Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Тревожно-депрессивные нарушения у больных острым инфарктом миокарда: механизмы формирования, влияние их на течение и прогноз острого инфаркта миокарда, патогенетические способы коррекции
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Иванченко, Дарья Николаевна :: 2006 :: Ростов-на-Дону
Оглавление
Список условных сокращений Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Тревожно-депрессивные расстройства и их влияние на течение кар- 13 диальной патологии
1.2. Вклад апоптоза в прогрессирование патологических изменений, 22 роль капсаз
1.3. Оксид азота, как сигнальная молекула сердечно-сосудистой и цен- 31 тральной нервной систем
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
II. 1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с острым ко- 35 ронарным синдромом
11.2. Клиническая характеристика больных
11.3. Постановка эксперимента
11.4. Модель инфаркта миокарда
11.5. Биохимические методы исследования
11.6. Гистологические методы
11.7. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. Особенности клинического течения острого инфаркта мио- 46 карда в сочетании с тревожно-депрессивной симптоматикой
III. 1. Анализ историй болезни пациентов с острым коронарным синдро- 46 мом за 2001-2005гг
III.2. Характеристика больных острым инфарктом миокарда с наличием 49 и отсутствием сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматикой
ГЛАВА IV. Особенности медиторного баланса, каспазной активности и 66 уровней нитритов и нитратов в плазме крови больных инфарктом миокарда
IV.1 .Изменения медиаторного баланса в крови больных инфарктом 67 миокарда
IV.2. Изменения каспазной активности в плазме крови больных инфарк- 93 том миокарда
IV.2. Изменения уровней нитритов и нитратов в плазме крови больных 109 инфарктом миокарда с наличием и отсутствием сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики
ГЛАВА V. Влияние экспериментального инфаркта миокарда на измене- 126 ния медиаторного баланса, активность каспазы-3 и уровни нитритов и нитратов
V.l. Медиаторный баланс и активность каспазы в структурах головного мозга и крови в условиях экспериментального инфаркта миокарда
V.2. Уровни нитритов и нитратов в крови животных в условиях экспе- 137 риментального инфаркта миокарда.
V.3. Патоморфоз сердечной мышцы в условиях экспериментального 140 инфаркта миокарда
ГЛАВА VI. Изменения медиаторного баланса и каспазной активности в 147 мозге и крови крыс с инфарктом миокарда в условиях предварительного введения селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы AR-R
VI. 1. Влияние AR-R17477 на баланс медиаторов и активность каспазы-3 147 в мозге и крови крыс при экспериментальном инфаркте миокарда
VI.2. Влияние AR-R17477 на уровни нитритов и нитратов в плазме кро- 158 ви крыс при экспериментальном инфаркте миокарда
VI.3. Влияние AR-R17477 на патоморфоз сердечной мышцы в условиях 160 экспериментального инфаркта миокарда
Введение диссертации по теме "Кардиология", Иванченко, Дарья Николаевна, автореферат
Актуальность проблемы. Инфаркт миокарда (ИМ) является актуальнейшей проблемой современной кардиологии, острое нарушение коронарного кровообращения занимает ведущее место среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых в Российской Федерации составляет 56% в структуре общей смертности (В.П. Лупанов, 2005): порядка 700 случаев на 100 тыся населения. Уровень обращаемости за медицинской помощью в лечебные учреждения в нашей стране по поводу сердечно-сосудистой патологии среди взрослого населения составляет 21841,6 на 1000 жителей. В России ИМ ежегодн заболевают 0,2-0,6% мужчин в возрасте от 40 до 59 лет из общей популяции у (Е.И. Чазов, 2002).
При этом одним из факторов, распространенность которого недооценивается, является развитие тревожно-депрессивных расстройств, определяющих течение и прогноз ИМ. Так, согласно результатам проводимой в 2003 году, Всероссийской программы КОМПАС по изучению распространенности и характера депрессии в практике врачей терапевтического профиля, было показано, что 45,9% пациентов общемедицинской сети имеют симптомы депрессии. В настоящее время разработан широкий арсенал антидепрессантов (в частности, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)), назначать которые разрешено врачам общетерапевтического профиля. Таким образом, широкая распростраенность аффективной патологии, а также наличие антидепрессантов с минимальным числом побочных эффектов предопределили тот факт, что данная проблема вышла за рамки компетенции только специалистов-психиатров (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, С.А.Шальнова, 2005).
На настоящий момент, несмотря на уменьшение уровня госпитальной летальности, смертность пациентов в первый год ИМ остается высокой, что связано с частым развитием осложнений (Е. Вгаипу/аЫ, 1997).
Одним из предикторов неблагоприятного течения ишемической болезни сердца (ИБС) является развитие депрессии (Г.В. Погосова, 2002). Эпидемиологические исследования показывают, что депрессивные состояния разной степени выраженности встречаются у многих людей (N. Frasure-Smith et al., 1995). Это наиболее частая причина самоубийств. Основными факторами риска, приводящими к развитию депрессии, служат травмы головы и нарушения мозгового кровообращения различного генеза (R. Andra et al., 1993).
Униполярные депрессивные расстройства по показателю глобального бремени болезни занимают 4-е место среди всех заболеваний. В ряду психических расстройств, составляющих в структуре бремени болезни 30,8% от числа лет, потерянных в связи с инвалидностью, депрессии принадлежит также ведущее место: на долю этого расстройства в 1999 году приходилось более 12% от всех видов инвалидности (Т.В. Ustun et al., 1999). К 2020 году депрессия займет второе место после ишемической болезни сердца, составив 15% среди инвалидизи-рующих заболеваний (G.H. Brundtland, 2000).
Кроме того, высоко и экономическое бремя депрессии. Так, за 10 лет (с 1990 по 2000 годы) в США оно возросло на 7% (Р.Е. Greenberg et al., 2003).
Сочетание депрессий и сердечно-сосудистых заболеваний - хорошо известный в клинической практике и неоднократно подтверждавшийся специальными исследованиями факт. Согласно современным данным, у 17-27% пациентов с ишемической болезнью сердца, проходящих процедуру коронарной ангиографии, выявляются депрессии (R. М. Carney, К. Е. Freedland, 1988; S. G. Potts, С. М. Bass, 1995), а у больных в постинфарктном периоде депрессии обнаруживаются в 16-45% случаев (А. Б. Смулевич, 2001; F. Lesperance et al.,1996; P. A. Shapiro et al., 1997). Коморбидность депрессии и гипертонической болезни составляет 30% (J. М. Lyness et al., 1993).
Наличие депрессии у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями не только осложняет течение и терапию этих расстройств, но и сокращает продолжительность жизни больных. Так, депрессия, развивающаяся непосредственно после инфаркта миокарда, в 3,5 раза повышает риск смертельного исхода заболевания (А. Н. Classman, D. W. Pierce, 1998; R. Sharma, H. R. Markar; 1995).
Известно, что депрессиями страдает каждый 5-й больной (20,5%). Причем, в отличие от амбулаторного контингента в структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) наиболее часто встречаются психогенные депрессии, доля которых составляет более половины всех депрессивных нарушений, будучи пред-ставленой преимущественно нозогенными депрессиями.
Согласно современным данным, депрессивное расстройство широко распространено у пациентов с ИМ. Проявления большого депрессивного эпизода имеют место у 15-20% пациентов с данной нозологической формой. Аналогичное соотношение характерно и для, так называемой, малой депрессии, симптомам которой подчас не уделяется должного внимания клиницистами (Н. Dalai, P. Evans, J.L. Campbell, 2004). В то же время, наличие симптомов депрессии даже при отсутствии постановки диагноза депрессивного расстройства ассоциируется с повышенным риском кардиальных событий (R. Andra et al., 1993). У 95% пациентов с инфарктом миокарда депрессивные расстройства сохраняются на протяжении 6 месяцев, а у 70% больных присутствуют в течение года, что ассоциируется с четырехкратным повышением кардиальной смертности. Причем, выраженность симптомов депрессии положительно коррелирует с риском развития кардиальных событий (L.A. Pratt et al., 1996).
У пациентов при наличии тревожно-депрессивного расстройства отмечается недостаточность как центральных, так и периферических катехоламиновых систем, с наибольшим угнетением при наличии астено-депрессивного варианта (Т.Б. Дмитриева, 2003). При этом, к настоящему времени еще не достаточно ясны механизмы включения апоптотических процессов в мозге в патогенез депрессии при ИМ.
Все это обусловило постановку цели работы: улучшить прогноз ИМ, осложненного тревожно-депрессивными расстройствами, путем оптимизации диагностики, изучения механизмов их развития и обоснования патогенетических путей коррекции.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Оценить клиническое состояние и психологический статус больных ИМ в реальной клинической практике кардиологических отделений.
2. Оценить состояние медиаторного баланса, каспазной активности и уровень нитритов и нитратов в плазме крови у больных ИМ.
3. Оценить медиаторный баланс, каспазную активность, уровень нитритов и нитратов структурах мозга и крови крыс с пассивным типом поведения на модели ИМ.
4. Оценить влияние ингибитора индуцибельной Ж)-синтазы на патоморфоз в сердечной мышце при моделировании ИМ у крыс с пассивным типом поведения.
5. Оценить влияние ингибитора индуцибельной ТМО-синтазы на медиаторный баланс, каспазную активность, уровень нитритов и нитратов в структурах мозга и плазме крови крыс с пассивным типом поведения на модели ИМ.
Положения, выносимые на защиту.
1. У больных в острейший и острый периоды инфаркта миокарда в структуре сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики наблюдалось преобладание тревожного компонента, тогда как в подострый период и период рубцевания начинала преобладать депрессивная составляющая.
2. В острейший и острый периоды инфаркта миокарда у пациентов с тревогой и депрессией наблюдалось более выраженное увеличение уровней нитритов и нитратов, коррелировавших с изменениями каспазной активности и нарушениями медиторного метаболизма.
3. У крыс с пассивным типом поведения в острый период ИМ происходило накопление норадреналина, дофамина, серотонина на фоне повышения активности каспазы-3 и возрастания уровней нитритов и нитратов. В подострый период инфаркта миокарда и период рубцевания не фоне истощения моноаминер-гических систем у крыс с пассивным типом поведения наблюдалось снижение каспазной активности и уровней нитритов и нитратов.
4. Ингибитор индуцибельной синтазы оксида азота АК-Ш7477 в условиях экспериментального инфаркта миокарда препятствовал развитию тромбоза сосудов, агрегации эритроцитов в сосудах, лейкоцитарной инфильтрации, появлению зоны гибернирующего миокарда, способствовал формированию рубца из грубых коллагеновых волокон.
5. Предварительное введение АИ-Ю7477 в условиях экспериментального инфаркта миокарда способствовало снижению влияния нарушения коронарного кровообращения на медиаторный баланс, каспазную активность в мозге и крови и содержание нитритов и нитратов у подопытных животных с пассивных типом поведения.
Научная новизна работы.
В результате проведенной работы впервые было показано, что сопутствующие инфаркту миокарда медиаторные сдвиги характеризуются гиперактивацией моноаминергических систем, что сопровождается усилением каспазной активности и гиперпродукцией метаболитов оксида азота, которые обуславливают развитие тревожно-депрессивных расстройств.
На основании экспериментальной части работы впервые было выявлено, что изменения моноаминергических систем и каспазной активности у подопытных животных с пассивным типом поведения при инфаркте миокарда наиболее выражены в стволовых структурах головного мозга. Эти изменения также взаимосвязаны с уровнями нитритов и нитратов в плазме крови.
Впервые в модели экспериментального инфаркта миокарда у подопытных животных с пассивным типом поведения было показано позитивное влияние селективного ингибитора индуцибельной ИО-синтазы АК-Я17477 на выраженность медиаторных сдвигов, активность каспазы-3 как на уровне структур головного мозга, так и в периферической крови, а также на уровни нитритов и нитратов в плазме крови, что свидетельствует о наличии протективного действия А11-К.17477 в ответ на острое нарушение коронарного кровообращения.
Практическая значимость работы.
В план диагностических мероприятий при инфаркте миокарда должны быть включены опросники для выявления тревожно-депрессивной симптоматики, что позволит в ранние сроки выявлять такие аффективные расстройства, определяющие как краткосрочный, так и долгосрочный прогноз, как тревога и депрессия.
Прогнозирование развития тревожно-депрессивных расстройств у больных инфарктом миокарда возможно путем оценки динамики моноаминов, каспазной активности и уровней нитритов и нитратов.
Внедрение результатов работы в практику.
Основные результаты работы были внедрены в учебный процесс в виде методических разработок для проведения практических и семинарских занятий на кафедре внутренних болезней №4 с курсом гериатрии ФПК и ППС РостГМУ Росздрава, кафедре анатомии и физиологии человека РГПУ Федерального агентства по образованию.
На базе кардиологического и терапевтического отделений Клинической больницы №1 Южного окружного медицинского центра Росздрава; I, II и III кардиологических отделений МУЗ ГБСМП №2 были внедрены опросники по оценке тревожно-депрессивных расстройств у больных инфарктом миокарда.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов 18-20 октября 2005 г., г. Москва; IV съезде кардиологов Южного федерального округа, 2005 г., г. Сочи; V съезде съезде кардиологов Южного федерального округа, 2005 г., г. Сочи; V съезде кардиологов Южного федерального округа 25-27 мая 2006 г., г. Кисловодск; VIII Международном конгрессе по адаптационной медицине 21-24 июня 2006 г., г. Москва.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ: 1 - в международной, 2 - в центральной печати, 2 - в местной печати.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 228 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (глава I), описания материалов и методов (глава П), изложения результатов собственных исследований (главы III, IV, V, VI), заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 218 источников, из них 74 - отечественных и 144 иностранных авторов. Работа содержит 48 таблиц и 53 рисунка.
Заключение диссертационного исследования на тему "Тревожно-депрессивные нарушения у больных острым инфарктом миокарда: механизмы формирования, влияние их на течение и прогноз острого инфаркта миокарда, патогенетические способы коррекции"
205 ВЫВОДЫ
1. В реальной клинической практике кардиологических отделений при высокой распространенности признаков аффективных расстройств при остром коронарном синдроме имеет место их гиподиагностика и неадекватная терапия
2. У больных в острейший и острый периоды инфаркта миокарда в структуре сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики наблюдалось преобладание тревожного компонента, тогда как в подострый период и период рубцевания начинала преобладать депрессивная составляющая.
3. В острейший период инфаркта миокарда у пациентов с депрессией наблюдалось большее увеличение содержания норадреналина и дофамина, по сравнению с группой лиц без тревожно-депрессивных симптомов, тогда как уже в острый период начинал проявлять себя дефицит индоламиновых систем.В подострый период ИМ наблюдалось снижение моноаминергической активности, более выраженное у пациентов с сопутствующим депрессивным расстройством, с последующим развитием истощения исследуемых медиаторов в период рубцевания у лиц с депрессией. Медиаторные сдвиги коррелировали с изменением каспазной активности плазмы крови больных.
4. У больных инфарктом миокарда в острейшем и остром периодах при сопутствующих симптомах тревоги и депрессии каспазная активность в плазме крови возрастала в большей степени при параллельном более выраженном увеличении уровней нитритов и нитратов, более значительных медиаторных сдвигах, чем при инфаркте миокарда без аффективных расстройств.
5. У крыс с пассивным типом поведения в острый период инфаркта миокарда происходило накопление норадреналина, дофамина, серотонина на фоне повышения активности каспазы-3 и возрастания уровней нитритов и нитратов.
6. В подострый и в период рубцевания инфаркта миокарда на фоне истощения моноаминергических систем у крыс с пассивным типом поведения наблюдалось снижение каспазной активности и уровней нитритов и нитратов.
7. Ингибитор индуцибельной синтазы оксида азота АК-Я17447 в условиях экспериментального инфаркта миокарда препятствовал развитию тромбоза и агрегации эритроцитов в сосудах, лейкоцитарной инфильтрации, формированию зоны гибернирующего миокарда, но способствовал развитию постинфарктного рубца из грубых коллагеновых волокон.
8. Предварительное введение АК-Ш7447 в условиях экспериментального инфаркта миокарда способствовало снижению влияния нарушения коронарного кровообращения на медиаторный баланс, каспазную активность и содержание нитритов и нитратов в мозге и крови у подопытных животных с пассивных типом поведения, что указывает на уменьшение апоптоза и гиперпродукции оксида азота, с которыми связано, в определенной степени, развитие тревожно-депрессивных нарушений при инфаркте миокарда.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Внедрение опросников, направленных на выявление ТДС, в план диагностических мероприятий у всех больных ИМ позволит в ранние сроки выявлять такие, определяющие как краткосрочный, так и долгосрочный прогноз, аффективные расстройства, как тревога и депрессия, у данной группы больных.
2. Определение динамики биохимических параметров, характеризующих баланс моноаминов, каспазную активность и уровни нитритов и нитратов, позволит у больных ИМ на раннем этапе лечения предвидеть вероятность развития тревожно-депрессивных расстройств в более поздние сроки, а, соответственно, проводить их профилактику и адекватное лечение.
208
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Иванченко, Дарья Николаевна
1. Абакумова Ю.В. Физиологическое и патологическое свободноради-кальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение // Врачевание и его методология. Саратов. -1996-С.ЗЗ.
2. Альперович А.Д., Кессельман Э.В., Шепелев А.П., Чернавская JI.H. Свободнорадикальный механизм антимикробного действия ксантинок-сидазы и лактопероксидазы // Бюл. эксперимент, биологии и медицины. 1992. - Т. 130. - № 9. - С. 272-274.
3. Андрюшенко A.B., Дробижев М.Ю., Добровольский A.B. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - № ЮЗ (5).-С. 11-18.
4. Ардаматский H.A., Абакумова Ю.В. Современные аспекты этиологии, патогенеза и лечения атеросклероза: В сб. «Актуальные проблемы кардиологии». Саратов. - 1995. - 64 с.
5. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (апоптоз) // Росс, онкол. журн. 1996. - №1. - С.58.
6. Брюне Б., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. 1998. - Т.63.- № 7. - С. 966-975.
7. Бельский Н.Е., Черткова У.Г., Поликарпов Б.М. и др. Диагностика и коррекция психоненных растсройств у больных инфарктом миокарда на этапах реабилитации // Врачебное дело. 1991. - №3. - С.66-69.
8. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиол 1980 №8 - С.48.
9. Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н. Гистамин в биохимии и физиологии. -М.: Наука, 1981.-280 с.
10. Ю.Ванин А.Ф. Динитрозольные комплексы железа и S-нитрозотиолы двевозможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах // Биохимия,-1998а.-вып.7.-С.924-93 8.
11. Н.Верткин А.Л., Тополянский A.B., Любшина О.В. Применение антидепрессантов в кардиологии // Лечащий врач. 2001. - № 7. - С. 34-39.
12. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ише-мической патологии мозга // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С.5-10.
13. П.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вест. Росс, мед. акад. 1998. - №7. - С.43.
14. Н.Внутренние болезни. / Под ред. Е. Браунвальда. М.: Медицина, 1995. -кн. 5.-415 с.
15. Вольский H.H., Кашлакова Н.В., Козлов В.А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном // Цитология. 1988. - Т. 30. - № 7. - С. 898-902.
16. Голиков П.П.Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М:ИД Медпрактика-М, 2004. -180с.
17. Гомазков O.A. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. 1997. - № 11. -С.58.
18. Горбачев В.В. Практическая кардиология. — в 2-х томах, 1997. -479с.
19. Горячкина К.А., Бурбелло А.Т., Болдуева С.А., Трофимова О.В. Некоторые клинические и фармакологические аспекты лечения депрессии в кардиологической медицинской практике // "ФАРМиндекс-Практик". -2005.-Вып. 9.-С. 30-35.
20. Грацианский H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология, 1998. - № б. - С.4.
21. Давиденкова Е.Ф. Миелопероксидаза нейтрофилов и ее возможное участие в процессе перекисного окисления липидов // Клиническая медицина. 1989. -№ б.-С. 51.
22. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вестник АМН СССР, 1998. - № 3. - С. 10.
23. Дамбровски А., Дамбровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирова-ние ЭКГ. пер. с польского. - М.: Медпрактика, 1998. - 208 с.
24. Дмитриева Т.Б. Системы нейромедиторов и нейроспецифичных белков в оценке функций мозга человека и животных: теоретические и клинические аспекты: В кн. «Мозг. Теоретические и клинические аспекты». М.: Медицина, 2003. 536 с.
25. Дробижев М.Ю., Сыркин A.JI., Иванов C.B., Печерская М.Б. Пароксе-тин при лечении депрессий у больных общесоматического стационара // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. - Т. 2. - № 4. - С. 25-34.
26. Ещенко Н.Д. Биохимия психических и нервных болезней. СПб, 2004. -200с.
27. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота ибелков теплового шока. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 88 с.
28. Каленикова Е.И., Городецкая Е.А., Мурашев А.Н. и др. Роль свободных радикалов в повышенной чувствительности гипертрофированного миокарда крысы к ишемии // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 3. — С. 386392.
29. Кательницкая Л.И. Функциональное состояние печени у больных инфарктом миокарда / Автореф. дисс. к.м.н. Ростов-на-Дону. - 1975. — 25 с.
30. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. 2000. - Т.2. - С. 442-444.
31. Климов А.Н. Никуличева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер, 1995.-304 с.
32. Коган Б.М., Нечаев Н.В. Определение активности биогенных аминов цельной крови и тканях // Лаб. Дело. 1979. № 5. С. 301-303.
33. Краснов В. Н. Закономерности динамики депрессий: "клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Депрессии и коморбидные расстройства. М. НЦПЗ РАМН., - 1997. - С. 80-97.
34. Кудрин А.Н., Коган А.Х., Королев В.В. и др. Свободнорадикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно профилактическая роль антиоксидантов - селенита натрия и его комбинации с витамином Е // Кардиология - 1979 - №2 - С .115.
35. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. - 1973.- 343 с.
36. Ланкин В.З., Вихерт А.И. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Арх. Пат. 1989. - №1 - С.80.
37. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы.
38. Пер. с англ. М.: БИНОМ Лаборатория знаний, 2003. - 598 с.
39. Лупанов В.П. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца / Русский медицинский журнал. — 2005. Т. 13. - №.11. - С.747-750.
40. Лушпаева O.A. Клинико-биохимические особенности острого инфаркта миокарда, осложненного нервно-психическими расстройствами / Авто-реф. дисс. к.м.н. Ростов-на-Дону. - 1993. - 24 с.
41. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. -X.: Торсинг, 2000. 432 с.
42. Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота: роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 7. — С. 49-55.
43. Матвеев В.Ф., Черносвитов Е.В. Клинические особенности невротических и неврозоподобных состояний у больных острым инфарктом миокарда // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. - Т. 88. - № 12. - С. 57-60.
44. Мосолов С.Н. Новые достижения в терапии психических заболеваний/ Под.ред. М., 2002. - 702с.
45. Общая заболеваемость взрослого населения (18 лет и старше) по классам болезней за 2000-2004 гг. Российская Федерация // Министерствоздравоохранения и социального развития РФhttp ://www.mzsrrf.ru/infcur/l 5 5 .html
46. Петрищев H.H., Власов Т.Д., Сиповский В.Г. и др. Сравнительная оценка эффективности локальной и дистантной ишемической адаптации миокарда у крыс // Кардиология. 2001. - №10. - С.46-49.
47. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Ванин А.Ф. Роль оксида азота в глута-матергической патологии мозга // Вестник РАМН.-2000.-№4.- С. 11-15.
48. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2006.-312с.
49. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Каюшин Л.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих и нитритредуктазная активность гемсодержащих белков // Вопр. мед. химии. 1994. - Т. 40. - вып. 6. - С. 31-35.
50. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Косицын Н.С. и др. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. М.: Едиториал УРСС, 2003.-96 с.
51. Робинсон М.В., Труфакин В.А. Апоптоз клеток иммунной системы // Успехи совр. биол. 1991. - Т. 111. - № 2. - С. 246-259.
52. Сапранова Г.А. Характер психопатологических нарушений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. / В кн.: Ишемическая болезнь сердца. Горький, 1984. - С. 42-48.
53. Сапурнова В.Б., Казимирчук С.А., Тоньшин A.A. и др. Индукция апоп-тозп в миокарде в условиях аноксии // Биохимия. 2002. - Т. 67. - Вып.2.-С. 293-302.
54. Середенин С.Б., Дурнев А.Д. Фармакологическая защита генома. — М.: ВИНИТИ, 1992.-162 с.
55. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов A.A. Апоптоз и патология миокарда // Клин. мед. 2000. - Т.78. - № 8. - С. 12-16.
56. Смулевич А. Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицинское информационное агентство, 2001 - 220с.
57. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство. - 2003. - 432с.
58. Смулевич А.Б., Сыркин A.JL, Дробижев М.Ю., Иванов C.B. Психокардиология. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. 784 с.
59. Фукузава К., Когуре К., Морита М. и др. Увеличение образования оксида азота и супероксида под действием сукцината а-токоферола, его способность вызывать апоптоз и противораковые свойства // Биохимия. -2004. Т. 69. - Вып. 1. - С. 64-73.
60. Цивилько М.А., Коркина М.В., Моисеев B.C. и др. Условия формирования психических нарушений при инфаркте миокарда // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. - Т. 91. - № 5. - С. 52-55.
61. Цыпленкова В.Г., Бескровнова H.H. Апоптоз // Арх. патол. 1996. -т.58. - № 5. - С. 71-74.
62. Ярилин A.A. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии / Актуальные проблемы патофизиологии / Под ред. Б.Б.Мороза. -М.: Медицина, 2001.-С. 13-56.
63. Adams JM, Cory S. The Bcl-2 protein family: Arbiters of cell survival // Science. 1998. - Vol. 281. - P.1322-1326.
64. Andra R., Williamson D., Jones D. et al. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of US adults // Epidemiology. -1993.-Vol. 4.-P. 285-294.
65. Arends MJ, Morris RG, Wyllie AH. Apoptosis. The role of the endonuclease // Am. J. Pathol. 1990. - Vol.136. - P.593-608.
66. Arstall M.A., Sawyer D.B., Fukazava R. et al. Cytocine-mediated apoptosis in cardiac myocytes. The role of inducible nitric oxide synthase induction and peroxynitrite generation // Circ. Res. 1999. - Vol.85. - P.829-840.
67. Ashkenazi A, Dixit VM. Death receptors: Signaling and modulation // Science. 1998. - Vol. 281. -P.1305-1308.
68. Avery D., Winokur G. Mortality in depressed patients treated with electroconvulsive therapy and antidepressants // Arch. Gen. Psychiatry.- 1976.-Vol.33.- P.1029-1037.
69. Ballesteros J., Callado L.F. Effectiveness of pindolol plus serotonin uptake inhibitors in depression: a meta-analysis of early and late outcomes from randomised controlled trials // J. Affect. Disord. 2004. - Vol. 79. - № 1-3. -P. 137-147.
70. Balligand J.L., Kelly R.A., Marsden P.A. et al. Control of cardiac muscle cell function by an endogenous nitric oxide signaling system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. - Vol.90. -P.347-351.
71. Bauer G. Reactive oxygen and nitrogen species: Efficient, selective, and interactive signals during intercellular induction of apoptosis // Anticancer Res. 2000. - Vol. 20. - P. 4115-4139.
72. Beckman J.S., Beckman T.W., Chen J. et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1990. - Vol. 87. - P. 16201624.
73. Beckman J.S., Koppenol W.H. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and the ungly // Am. J. Physiol. 1996. - Vol.271. -P.C1424-C1437.
74. Bian K., Murad F. Nitric oxide (NO) biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Fronties in Bioscience. - 2003.- Vol.8. -P.264-278.
75. Boger R.H., Bode-Boger S.M., Thiele W., Frolich J.C. Biochemical evidens for impaired nitric oxide synthesis in patients with peripheral arterial occlusive disease // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 2068-2074.
76. Bonegio R, Lieberthal W. Role of apoptosis in the pathogenesis of acute renal failure // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. - Vol. 11. - № 3. - P. 301-308.
77. Brady A .J., Poole-Wilson P. A., Harding S.E. et al. Nitric oxide production within cardiac myocytes reduces their contractility in endotoxemia // Am. J. Physiol. 1992.-vol. 263.-P. 1963-1966.
78. Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. W.B. Sounders Company, 1996-1997.
79. Bruhwyler J., Chleide E., Leigeois J.E., Carreer F. Nitric oxide: A new messenger in the brain // Neurosci. And Behav. Revs.- 1993. Vol. 17. - P. 373-385.
80. Brundtland G.H. Mental health in the 21th centuiy // Bull. Wld. Hlth. Org. -2000.-Vol.78.-411.
81. Bugajski J., Gadek-Michalska A., Bugajski A. Nitric oxide and prostaglandin systems in the stimulation of hypothalamic-hituitary-adrenal axis by neurotransmitters and neurohormones // J. Physiol. Pharmacol. 2004. -Vol. 55. - P. 679-703.
82. Bush D.E., Ziegelstein R.C., Tayback M. et al. Even minimal symptoms ofdepression increase mortrality risk after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -2001. Vol.88. -P.337-341.
83. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - Vol. 206. - P. 77-81.
84. Carney R.M., Rich M.W., Freedland K.E., Saini J. et al. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease // Psychosom. Med. 1988.- Vol. 50.- P.627-633.
85. Carney R.M., Rich M.W., TeVelde A. et al. Major deprssive disorder in coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1988. - Vol.60. - P. 1273-1275.
86. Carney R.M., Saunders R.D., Freedland K.E., et al. Depression is associated with reduced heart rate variability in patients with coronary heart disease // Am. J. Cardiology. 1995. - Vol.76. - P.562-564.
87. Cassina A., Radi R. Differential inhibitory action of nitric oxide and per-oxynitrite on mitochondrial electron transport // Arch. Biochem. Biophys. — 1996.-Vol.328.-P.309-316.
88. Channon K.M., HuSheng Qian, Neplioueva V. et al. In vivo gene transfer of nitric oxide synthase enhances vasomotor function in carotid arteries from normal and cholesterol-fed rabbits // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 1905-1911.
89. Classman A. H., Pierce D. W. Treatment of depression in patients with heart disease // J. Pract Psychiat. Behav. Health. 1998. - Vol. 4. - P. 140149.
90. Creed F., Morgan F., Fiddler M. et al. Dpression and anxiety inpair health related quolity of life and are associated with increased costs in general medical inpatients // Psychosomatics. 2002. - Vol.43(2). - P.302-309.
91. Devies M.G., Fulton G.J., Hagen P. Clinical biology of nitric oxide // Brit. J. Surg. 1995. - Vol.82. - P. 1598-1610.
92. Dinerman J.L., Dawson T.M., Schell M.J. et al. Endothelial nitric oxide synthase localized to hippocampal pyramidal cells: implications for synaptic plasticity //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - Vol. 91. -P. 4214-4218.
93. Ellis RE, Jacobson DM, Horvitz HR. Genes required for the engulfinent of cell coipses during programmed cell death in Caenorhabditis elegans // Genetics. 1991. - Vol. 129. - P. 79-94.
94. Ferdinandy P., Danial H., Ambrus I. et al. Peroxynitrite is a major contributor to cytocine-induced myocardial contractile failure // Circ. Res. 2000. -Vol.87. -P.242-247.
95. Fisher TC, Milner AE, Gregory CD, et al. Bcl-2 modulation of apoptosis induced by anticancer drugs // Cancer. Res. 1993. - Vol. 53. - P. 3321 -3326.
96. Fleming I., Busse R. Signal transduction of eNOS activation. // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 43. - P. 532-541.
97. Forrester A.W., Lipsey J.R., Teitelbaum M.L. et al. Depression following myocardial infarction // Int. J. Psychiatry Med. 1992. - Vol.22. - P.33-46.
98. Forstermann U., Schmidt H.W. Isoforms of nitric oxide synthase. Characterisation and purification from different cell types // Biochem. Pharmacol. -1991. Vol.42. -P.1849-1857.
99. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression following myocardial infarction. Impact on 6-month survival // JAMA. 1993.- Vol. 270.- P. 1819-1825.
100. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction // Circulation. 1995. - Vol. 91.- P. 999-1005.
101. Frasure-Smith N., Lesperance F., Gravel G. Social support, depression, and mortality during the first year after myocardial infarction // Circulation. -2000. Vol.101. -P.1919-1924.
102. Garthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervoussystem // Trends Neurosci. 1991. - Vol. 14. - P. 60-67.
103. Gill C., Mestril R., Samali A. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease a novel therapeutic target // FASEB J. - 2002. - Vol.16. - P. 135146.
104. Glassman A.H., Shapiro P.A. Depression and the couse of coronary artery disease//J. Psychiatiy. 1998.-Vol. 155.-P. 4-11.
105. Greenberg AH. Activation of apoptosis pathways by granzyme B // Cell Death Differ. 1996. - Vol. 3. - P. 269-274.
106. Greenberg P.E., Kessler R.C., Bimbaum H.G. et al. The economic burden of depression in the United States: how did it change between 1990 and 2000 // J. Clin. Psychiatry. 2003. - Vol. 64 (12). - P. 1465-1475.
107. Green DR, Reed JC. Mitochondria and apoptosis // Science. 1998. - Vol. 281.- P. 1309-1312.
108. Hambrecht R., Hilbrich L., Erbs S. et al. Correction of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effects of exercise training and oral L-arginine supplementation // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - № 3. -P. 706-713.
109. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction//J. Clin. Invest. 1997.-Vol. 100. P. 2153-2157.
110. Heiberg I.L., Wegener G., Rosenberg R. Reduction of cGMP and nitric oxide has antidepressant-like effects in the forced wimming test in rats // Be-hav. Brain. Res. 2002. - Vol.134. - P. 479-484.
111. Hersey P., Zhang X.D. Overcoming resistance of cancer cells to apoptosis // J. Cell. Physiol.-2003.-Vol. 196. № l.-P. 9-18.
112. Hickie I., Koschera A., Hadzi-Paviovic D. et al. The temporal stability and co-morbility of prolonged fatigue: a longitudinal study in primary care // Psych. Med. 1999. - Vol. 29. - P. 139-145.
113. Hill D.R., Kelleher K., Shumaker S.A. Psychosocial interventions in adult patients with coronary heart disease and cancer // Gen. Hosp. Psychiatiy. — 1992.-Vol.14.-P.28S-42S.
114. Hsu H., Xiong J., Goeddel D.V. The TNF receptor 1-associated protein TRADD signals cell death and NF-kappa B activation // Cell. 1995. - Vol. 81.-P. 495-504.
115. Huang P.L., Dawson T.M., Bredt D.S. et al. Targeted disruption of the neuronal nitric oxide synthase gene // Cell. 1993. - Vol. 75. - P. 1273-1286.
116. Ing D.J., Zang J., Dzau V.J. et al. Modulation of cytocine-induced cardiac myocyte apoptosis by nitric oxide, Bac, and Blc-x // Circ. Res. 1999. — Vol.84.-P.21-33.
117. Ismailoglu U.B., Parciner C., Yogranci K., Sahin-Erdamli I. Effects of ami-noguanidine and N-nitro-L-arginine methyl ester on vascular hyporeactivity induced by endotoxaemia // Eur. J. Surg. 2001. - Vol. 167. - P. 803-809.
118. James T.N. The variable morphological coexistence of apoptosis and necrosis in human myocardial infarction: significance for understanding its pathogenesis, clinical course, diagnosis and prognosis // Coronary Artery Dis. — 1998.-Vol.9.-P.291-307.
119. Jeremias I., Kupatt C., Martin-Villalba A. et al. Involvement of CD95/Apol/Fas in cell death after myocardial ischemia // Circulation. — 2000. Vol.102. - P.915-920.
120. Johnson B.M., Owen D.A. A Histamine-induced changes in coronary blood flow in cats // J. Physiol. (London). 1977. - Vol. 266. - № 1. - P. 49.
121. Johnson M.L., Billiar T.R. Roles of nitric oxide in surgical infection and sepsis // World J. Surg. 1998. - Vol.22. - P. 187-196.
122. Jonson M., Foulkes J., Jonson D.W. et al. Counselling after a myocfrdial infarction improved mood for patients and their partners and decreased patient functional limitations // Psychosom. Med. 2000. - Vol. 61. - P. 225-233.
123. Jordan M.I., Rominski B., Jaquins-GerstI A. et al. Regulation of inducible nitric oxide production by intracellular calcium // Surgery. 1995. - Vol. 118. -P. 138-146.
124. Kajstura J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats // Lab. Invest. 1996. - Vol.74. - P.86-107.
125. Kashihara N., Sugiyama H., Makino H. Implication of apoptosis in progression of renal disease // Contrib. Nephrol. 2003. - Vol. 139. - P. 156-172.
126. Katon W., Walker E.A. The relationship of chronic fatigue to psychiatric illness in community, primaiy care and tertially care samples // Chronic Fatigue Syndrom (Ciba Foundation Symposium No. 173) (eds. G.R. Bock, J. Whelan). 1993. -P.l93-211.
127. Kelly R.A., Baffigand J.L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function // Circulat. Res. 1996. - Vol. 79. - P. 363-380.
128. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. -1972.-Vol. 26.-P. 239-257.
129. Kim Y.M., Bombeck C.A., Billiar T.R. Nitric oxide as a bifimctional regulator of apoptosis // Circ. Res. 1999. - Vol.84. -P.253-256.
130. Kinugava K.I., Kohmoto O., Yao A. et al. Cardiac inducible nitric oxide synthase negatively modulates myocardial function in cultured rat myocytes //Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 272. - P.H35-H47.
131. Kiss JP. Role of nitric oxide in the regulation of monoaminergic neurotransmission // Brain. Res. Bull. 2000. - Vol. 52. - P. 459-466.
132. Kluck R.M., Bossy-Wetzel E., Green D.R. The release of cytochrome C from mitochondria: A primaiy site for Bcl-2 regulation of apoptosis // Science. 1997. - Vol. 275.-P. 1132-1136.
133. Kobzik L., Bredt D.S., Lowenstein C.J. et al. Nitric oxide synthase in human and rat lung: immunocytochemical and histochemical localization // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1993. - Vol. 9. - P. 371-377.
134. Kusumi I., Koyama T., Yamashita I. Serotonin-stimulated Ca response isincreased in the blood platelets of depressed patients // Biol. Psychiatry.-1991.-Vol.30.- P.310-312.
135. Labelle E., Grange M. J., Marquetty C. Hydroxyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis // Free Radic. Biol. Med. 1998. - Vol.4. - P. 563-572.
136. Ladwig K.N., Roll G., Breithardt G. et al. Post-infarction depression and incomplete recovery 6 month after acute myocardial infarction // Lancet. -1994.-Vol. 343.-P. 20-23.
137. Laghrissi-Thode F., Wagner W.R., Pollock B.G. Elevated platelet factor 4 and beta-thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease // Biol. Psychiatry. 1997. - Vol.42(4). - 290-295.
138. Lampert R., Jain D., Burg M.M., et al. Destabilizing effects of mental stress on ventricular arrhythmias in patients with implantable cardioverter-defibrillators // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 15 8-164.
139. Lesperance F., Frasure-Smith N., Talajic M. Major depression before and after myocardial infarction: its nature and consequences // Psychosom. Med.-1996. Vol. 58. - № 2.- P. 99-110.
140. Liaudet L, Soriano FG, Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care Med. 2000. - Vol. 28 (Suppl). -N37-N 52.
141. Li C., He Y., Zhang M. The impact of depressive symptoms on psychological and physical outcomes //Zhonghua Liu Xing Xue Za Zhi. 2002. -Vol.23(5). - P. 341-344.
142. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. - Vol. 190. - № 3. - P. 244-254.
143. Luscher T. From cholesterol-lowering to reduction of events: endothelialdysfunction as a bridge // In: 66th Congress of the EAS. Florence, 1996. Abstracts. P. 31.
144. Lutz J., Zou H.,Antus B., Heemanu U. Apoptosis and treatment of chronic allograft nephropathy with everolimus // Transplantation. 2003. - Vol. 15. -Supll 76. -№3.~ P. 508-515.
145. Luvara G., Pueyo M.E., Philippe M. et al. Chronic blockade of NO synthase activity induces a proinflammatory phenotype in the arterial wall prevention by angiotensin II antagonism // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1998.-Vol. 18.-P. 1408-1416.
146. Lyness J. M., Cain E. D., Conwell Y., King D. A., Cox C. Depressive symptoms, medical illness and functional status in depressed psychiatric inpatients // Am. J. Psychiatry. 1993. - Vol. 150. - P. 910-915.
147. MacMicking J.D., Nathan C., Horn G. Altered responses to bacterial infection and endotoxic shock in mice lacking inducible nitric oxide synthase // Cell. 1995.-Vol. 81.-P. 641-650.
148. Mannick JB, Hausladen A, Liu L, et al. Fas-induced caspase denitrosylation // Science. 1999. -Vol. 284. - P. 651-654.
149. Manu P., Lane T.J., Mattheus D.A. The frequency of the chronic fatigue syndrome in patients with symptoms of persistent fatigue // Ann. Intern. Med.- 1988.-Vol. 109. -P.554-556.
150. McConlcey D.J., Zhivotovsky B., Orrenius S. Apoptosis-molecular mechanisms and biomedical implications // Molec. Aspects Med. 1996. — Vol. 17.-P. 1-110.
151. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D.A. A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite.// Nitric oxide: Biology and Chemistry. 2001. - Vol. 5. - № 1. - P. 62-71.
152. Mohaupt M.G., Elzie J.L., Ahn K.Y. et al. Differencial expression and induction of mRNA encoding two inducible nitric oxide synthases in rat kidney //Kidney Int. 1994. - Vol. 46. - P. 653-665.
153. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide : Physiology, patophysiology, and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol.43. - P. 109142.
154. Murray J., Du C., Ledlow A. et al. Nitric oxide: mediator of nonadrenergic noncholinergic responses of opossum oesophageal muscle // Amer. J. Physiol. 1991. - Vol. 261. - P. 401-406.
155. Musselman D.R., Merzec U.M., Menetunga A. Et al. Platelet reactivity in depressed patients treated with paroxetine: preliminary findings // Arch. Gen. Psychiatry. 2000. - Vol. 57(9). - 875-882.
156. Nagata S, Golstein P. The Fas death factor // Science. 1995. - Vol. 267. -P. 1449-1456.
157. Nagata S. Apoptosis by death factor// Cell. 1997. - Vol. 88. - P. 355-365.
158. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a review // Keio J.Med. - 1994. - Vol. 43. - P. 15-26.
159. Narula J., Pandey P., Arbustini E. et al. Apoptosis in heart failure: release cytochrome C from mitochondriaand activation of caspase-3 in human cardiomyopathy // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. Vol. 96. -P.8144-8149.
160. Nava E., Noll G., Luscher T.F. Nitric oxide in cardiovascular diseases // Ann. Med. 1995. - Vol. 27. - P. 343-351.
161. Nicholson D.W., Thornberry N.A. Caspases: Killer proteases // Trends Biochem. Sci. 1997. - Vol. 22. - P. 299-306.
162. Perry E.B., Berman R.M., Sanacora G. et al. Pindolol augmentation in depressed patients resistent to selective serotonin reuptake inhibitors: a doubleblind, randomized, controlled trial // J. Clin. Psychiatry. 2004. - Vol. 65. -№2.-P. 238-243.
163. Pinsky D.J., Cai B., Yang X. et al. The lethal effects of cytocine-induced nitric oxide on cardiac myocites are blocked by nitric oxide synthase antagonism or transforming grouth factor beta // J. Clin. Invest. 1995. - Vol.95. -P.677-685.
164. Porsolt RD, Bertin A, Jalfre M. Behavioral despair in mice: a primary screening test for antidepressants // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1977.1. Vol.229.-P. 327-336.
165. Potts S. G., Bass C. M. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries // Psychol. Med. 1995. - Vol. 25. - P. 339-347.
166. Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moneada S. Glucocorticoids inhibit the expression of an inducible, but not the constitutive, nitric oxide synthase in vascular endothelial cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol.87. -P. 10043-10047.
167. Richardson G., Hicks S., O'Byme S. et al. The ingestion of inorganic nitrate increases gastric S-nitrosothiol levels and inhibits platelet function in humans // Nitric Oxide. 2002. - Vol.7. - P.24-26.
168. Roose S.P., Dalack G.W., Woodring S. Death, depression, and heart disease // J. Clin. Psychiatry. 1991. - Suppl. 52. - P. 34-39.
169. Roose S.P. Treatment of depression in patients with heart disease // Biological. Psychiatry. 2003,- Vol.54. - № 3.- P.262-268.
170. Rothenhausler H.B., Kapfhammer H.P. Depression in medically ill: diagnosis and treatment considerations in C-L psychiatry settings // Fortschr Neurol Psychiatr. -2003. Vol.71(7). -P.358-365.
171. Rudicsh B., Nemeroff C.B. Epidemiology of comorbid coronary artery disease and depression // Biol. Psychiatry. 2003. - Vol.54(3). - P.227-240.
172. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of Psychological Factors on the Patogénesis of Cardiovascular Disease and Implication for Therapy // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 2192-2217.
173. Saraste A., Pulkki K., Kallajoki M. et al. Apoptosis in human acute myocardial infarction // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 320-323.
174. Savill J, Fadok V, Henson P, Haslett C. Phagocyte recognition of cells undergoing apoptosis //Immunol. Today. 1993. - Vol. 14. - P. 131-136.
175. Sauer W.H., Jess A., Stephen E. Selective serotonin reuptake inhibitors and myocardial infartion// Circulation. 2001. - Vol. 189. - P. 1894-1898.
176. Schini-Kerth V.B. Vascular biosynthesis of nitric oxide: effect on hemostasis and fibrinolysis // Transfus. Clin. Biol.- 1999. Vol.6. -P.355-363.
177. Schleifer S.J., Macari-Hinson M.M., Coyle D.A. et al. The nature and course of depression following myocardial infarction // Arch. Intern. Med. -1989.-Vol. 149.-P. 1785-1789.
178. Schulz R., Panas D.L., Catena R. et al. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-1 beta and tumor necrosis factor alpha // Br. J. Pharmacol. 1995. - Vol. 114. - P.27-34.
179. SIGN 57. Scottish Intercollegiate Guidelines Network 57. Cardiac Reabili-tation. A National Clinical Guideline. Jan.2002
180. Sharma R., Markar H. R. Mortality in affective disorder // J. Affect. Dis. -1994.-Vol. 31.-P. 91-96.
181. Shapiro P. A., Lidagoster L, Classman A. R. Depression and heart disease // Psychiatr. Ann. 1997. - Vol. 27. - P. 347-352.
182. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 768-776.
183. Shimbo D.,.Davidson K.W., Haas D.C. Negative impact of depression on outcomes in patients with coronary artery disease: mechanisms, treatment, considerations, and future directions // J. Thromb. Haemost. 2005. - Vol. 3. -P. 897-908.
184. Snyder S.H., Bredt D.S. Biological roles of nitric oxide // Sci. Am. 1992. -Vol. 266.-P. 68-71.
185. Steller H. Mechanisms and genes of cellular suicide // Science. 1995. -Vol. 267.-P. 1445-1449.
186. Stein P.K., Carney R.M., Freedland K.E., et al. Heart rate variability is related to the severity of depression in patients with coronary heart disease // J Psychosom. Res. 2000. - Vol.48. - P.493-500.
187. Stem JE. Nitric oxide and homeostatic control: an intercellular signaling molecule contributing to futonomic fnd neuroendocrine integration? // Progress in Biophysics & Molecular Biology. 2004. - Vol. 84. - P. 197-215.
188. Strik J.J., Lousberga R., Cheriexb E.C. et al. One year cumulative incidence of depression following myocardial infarction and impact on cardial outcomes // J. Psychosom. Res. 2004. - Vol. 56. - P.59-66.
189. Tarnavski O., McMullen J.R., Schinke M. Et al. Mouse cardiac surgery: Comprehensive technicues for the generation of mouse models of human diseases and their application for genomic studies // Physiol. Genomics. — 2004. -Vol.16.-P.349-360.
190. Thoenes M., Foratermann U., Tracey W.R. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in failing and non-failing human heart // J. Moll. Cell. Cardiol. 1996. - Vol.28. - P.165-169.
191. Thornberry NA, Lazebnik Y. Caspases: Enemies within // Science. 1998. -Vol. 281. - P. 1312-1316.
192. Tsutsui M., Milstien S., Katusic Z.S. Effect of tetrahydrobiopterin on endothelial function in canine middle cerebral arteries // Circulât. Res. 1996. -Vol. 79.-P. 336-342.
193. Ustin T., Santorius N. Preventive servises task force: guide to Clinical preventive services. Second edition. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services. - 1999.
194. Vercoulen J.H., Swanink C.M., Zitman F.G. et al. Randomised, doubleblind, placebo-controlled study of fluoxetine in chronic fatigue syndrome // Lancet. 1996.-Vol. 347.-P. 858-861.
195. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20. - P. 426-432.
196. Von Freeden Jeffry U., Solvason N., Howard M. The earliest T lineage-commited cells depend on IL-7 for Bcl-2 expression and normal cell cycle progression // Immunity. 1997. - Vol. 7. - P. 147-154.
197. Wei X.-Q., Charles I.G., Smich A. Altered immune responses in mice lacking inducible nitric oxide synthase gene // Nature. 1995. - Vol. 375. - P. 408-411.
198. Wessely S. The epidemiology of chronic fatigue syndrome // Epidem. Rev.- 1995.-Vol.17.-P. 139-151.
199. Williams R.B., Barefoot J.C., Califf R.M. et al. Prognostic importance of social and economic recources among medically treated patients with an-giographcally documented coronary arthery disease // JAMA. 1992. — Vol.267. -P.520-524.
200. Zigmound A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale // Acta. Psychiatr. Scand. 1983. - Vol.67. - P.361-370.
201. Zhang H., Snead C., Catravas J. D. Nitric oxide differential^ regulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. - Vol. 21. -P. 529-535.
202. Yu C.M., Fung P.C., Chan G. et al. Plasma nitric oxide level in heart failure secondary to left ventricular diastolic disfunction // Am. J. Cardiol. 2001. -Vol.88.-P.867-870.