Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Травматическая болезнь спинного мозга

0 е я >г

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

АМЕЛИНА Ольга Александровна

УДК 616.832—001—036.865

травматическая болезнь спинного мозга

(патогенетические, диагностические и медико-социальные аспекты)

14.00.13 — нервные болезни

автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1992

Работа выполнена в Санкт-Петербургском институте усовершенствования врачей-экспертов.

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор Л. Ю. Макаров.

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук, профессор Б. А. Осетров; доктор медицинских наук, профессор В. А. Шустнн.

Ведущая организация — Санкт-Петербургский медицинский институт им. акад. И. П. Павлова.

Защита состоится 1992 г. в /3 часов на за-

седании Специализированного совета Д 074.16.01 по защите докторских диссертаций прн Санкт-Петербургском государственном институте усовершенствования врачей (адрес: 193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке института.

Автореферат разосла

„ У4> ¿гАи/гьшЪъы г.

Ученый секретарь Специализированного совета,

кандидат медицинских наук К. Г. Ефремова

--- i Сгдтл i

' ... .'г' - ' ;• T'i

Актуальность проблемы. Расп£юЭТ^птеткгсть повреждений позвоноч-лка я спишюго мозга, составляющих от 26 до 145 случаев на I млн на-зления в разных регионах (Коган 0.Г. ,1979; Крюков А.М. ,1909; Ручкин .Ф. и соавт. ,1909; sitoienI982), тяжесть последствий повреждений тинного мозга, преимущественное поражение лиц молодого и среднего эзраста постоянно привлекают к этой проблеме внимание специалистов, зучаются причины роста и вопроси профилактики травматизма, проблемы vrmiTïHCKOii п социально!) реабилитации пострадавших. Несмотря на боль-зо количество исследований, посвященных вопросам диагностики и лече-ш острого периода травми, поздний ее период недостаточно отражен в 1т(»ратура. Остается актуалъннм изучение патогенеза посттравматичео-ix изменений спинного мозга с учетом достижений современных методов ¡следований. Ото связано с тем, что проблема лечения последствий шналышх травм не решена и исследование патофизиологических меха,-1змов динамики носттравматического процесса может внести корректи-i в лечебную тактику и способствовать предотвращению необратимых пленений в спинном мозге.

Накопленные сведения о роли физиологически активных веществ позво-гют предположить, что нарушение их обмена, вызванное травмой,может ють значение в патогенезе травматической болезни спинного мозга. В рвую очередь это касается нейромедиаторов, вызывающих сосудистые фекты. К ним, в частности, относится серотонин (5-гидрокситриптамин, ■ГТ), тающий широкое представительство в сёром веществе спинного зга. Его вазоконстрикторное действие, способность усиливать прони-емооть сосудов и отек тканей доказаны в экспериментальных уоловиях клшшчеокой практике (Мчедлишвили Г.И. ,I979aïeBteicaad ,1975в1т1п 03 и др.).Изучение содержания 5-ГТ крови у больных о тразматичес-■ м поврезденгём спинного мозга может быть полезно для объяснения' тофиэиологичеоких процессов, происходящих вследствие травмы. Исследованиями И.В.ГаннушкиноЙ (1974),. В.И.Горбунова (1990) и др. ло показано, что травмы мозга сопровождаются изменением реактивности, мунной системы организма по отношению к нервной ткани о развитием ' тосенсибшшзации и выработкой противокозговых аутоантител (ААТ). Т к антигенам (АГ) нервно» ткани были обнаружены при травмах не лько головного, но и спинного мозга (Беляев А.Ф. ,1988). Открытие.,': зцифйческих маркеров мне лине одер'жащих мембран клеток неЗроглии лактоцереброзидов (ГалЦ), не вступающих-в перекрестные реакции с гителами (AT) и АГ других тканей,может быть использовано в качест-диагностического теста подтверждающего развитие деструктивного эцесса, в который вовлекаются клетки олигодендроглки и миелиниаиро-

вавные структуры (Таранова Н.П.,Лучакова 0.С.,1988), что весьма важно в патогенезе посттравматических изменений.

Требует обобщения и накопленный клинический опыт в связи с необхс димостью усовершенствовать периодизацию и разработать классификацию' позднего периода травматической болезни опинного мозга исходя из задач неврологической, реабилитационной практики и врачебно-трудовой вкспертизн (ВТЭ). При этом существенную помощь могут оказать достижения современных методов диагностики. Появление методов прижизненной визуализации спинного мозга, в особенности магнитно-рааонансной томографии (МРТ), открывает новые возможности в изучении посттравматических изменений, происходящих в опинном мозге, что значительно облегчает диагностику, определение показаний к оперативному вмешательству, суждение,о клиничеоком и трудовом прогнозе.

Ошибки в оценке трудоспособности больных с последствиями травм . спинного мозга обусловлены многообразием клиничеоких проявлений, трудностью оценки тяжести и распространенности повреадения спинного мозга, прогнозирования течения и возможности восстановления функций. Наиболее сложной проблемой Являетоя объективизация и лечение тазовш расстройств. По данным Всесоюзного спинального центра ежегодно боле< Б тыс пострадавших становятся инвалидами (Лившиц A.B. ,1981). Некоторые вопросы ВТЭ при травмах опинного мозга отражены в литературе (А] батская Ю.Д. ,1981; Боева Е.М. и соавт. ,1991), однако, .сведения о'ди-намике инвалидности противоречивы, а в отношении больных с прогресс] рупцей пооттравматичеокой миелопатиёй необходимы специальные исследования. '

Цель исследования - уточнение некоторых аспектов патогенеза, совершенствование диагностики, экспертизы трудоспособности и реабилитации больных в позднем периоде травмы спинного мозга.

Основные задачи исследования. .

1.Изучить особенности течения и выявить ооновные клинико-морфоло гические варианты позднего периода травматической болезни спинного мозга.

2.Изучить возможности использования МРТ с целью клинико-морфоло-гического исследования,спинного мозга в восстановительном и позднем периодах спинальной травмы.

3.Исследовать содержание 5-ГТ в плазме и тромбоцитах' крови у бол них в разные сроки, в зависимости от тяжести повреждения спинного мозга.

4. Изучить закономерности продукции ААТ к антигенам-маркерам оли годандроглии и миелина -ГалЦ у больных в разные периода травмы спин иого мозга в зависимости от тяжести и характера посттравматических изменений. - . .

-3- •

•• б.Изучить особенности тепловизионной картины у больных с поолед-твиями травм спинного мозга. ' ' .....

6.При помощи метода электромиографии (ЭМГ) исследовать типн нейрс ешшх раостройств мочеиспускания в зависимости от уровня и степени овреждения спинного мозга и определить возможности тгх коррекции."

7.Изучить факторы, определяющие состояние трудоспособности пост-" адавших в позднем периоде' травмы спинного мозга, разработать Крите-ии групп инвалидности, проанализировать факторы, определяющие ее инамику.

Научная новизна. Впервые комплексно, о использованием метода ' РТ, изучены клинические проявления позднего периода спинальной трава, разработана их клинико-морфологичеокая классификация. Типы теча-ия тразматичесКой болезни спинного мозга сопоставлены о изменением одеряания 5-ГТ в плазме и тромбоцитах крови и выработкой ААТ к ГалЦ» то позволило предположить их роль в динамике посттравматичеоких из-енений. Исследована тепловизионная картина у больных с разными кли-' ическими формами пооттравматичеокой миелопатии и определена диаг-остическая ценность этого метода.

Новым является разработка критериев оценки трудоспособности, изучена динамики и причин утяжеления инвалидности в позднем периоде опи-альной травмы о зачетом наличия компрессии спинного мозга и харак-зра клинического синдрома. Предложен способ диагностики нарушения ннервации мочевого пузыря с использованием ЭМГ и метод лечения не-эржания мочи путем электростимуляции сфинктера мочевого пузыря;

Практическая ценность работы. Па основании предложенного комп-экса дополнительных методов иооледования появилась возможность ди-гностировать различные клинические синдромы травматической болезни тайного мозга; прогнозировать течение болезни и рекомендовать ,о. ?етом индивидуальных' особенностей клиники и патогенеза дифферен-лрованные методы медицинской реабилитации.

С учетом особенностей клинической картины и течения заболевания • позднем периоде, а также социальных факторов разработаны критерии 1енки трудоспособности'больных и инвалидов о последствиями спиналь-зй травмы. ; | ■,

Предложен метод ЭМГ диагностики нарушения иннервации мочевого , гзыря' с целью объективизации нейрогенннх раоотройотв мочеиспуска-иу больных о пооледотвиями спинальной. травмы. Разработан метод . тнсуретральной влектростимуляцйв мочевого пузыря при лечении боль-, IX о недержанием мочи. ' .- ' : ., .;

QcKOBime положения, выносимые ня защиту.

1. Метод ГЛРТ позволяет объективизировать разнообразные патомор-фологические изменения, лежащие в основе прогрессирующей пооттрав-матической миелопатии, в частности, локальную или диффузную атрофию спинного мозга, миеломаляцию, кистознуго дегенерацию, а также' спаечный процесс в оболочках, компрессию спинного мозга,'деформацию позвоночного канала, изменения межпозвонковых дисков. Комплексная оценка состояния позвоночного канала и спинного мозга дает " возможность уточнить показания к оперативному вмешательству и облегчает суждение о прогнойе восстановления утраченных функций или прогрессирования травматической болезни спинного мозга.

2. Травматические повреждения спинного мозга приводят к повышению содержания,5-ГТ в плазме крови и тромбоцитах, что отражает • нарушение его обмена в ЦНС и является одним из патогенетических механизмов посттравматических изменений в спинном мозге.

3. У больных о травмой спинного мозга происходит выработка ААТ к ГалЦ (АГ-маркерам олигодендроглии и миелина). Диагностически значимые титры ААТ к ГалЦ обнаружены,в остром периоде травмы и при ее последствиях в случае прогрессирующего течения, что свидетельствует об аутоиммунном механизме развития посттравматической миелопатии.

4. На основании динамики клинической картины, данных биохимических, иммунологических исследований, МРТ и тепловидения устано! лено, что у 20% больных наблюдается прогрессирующее течение травматической болезни спинного мозга с формированием различных синд. ромов миелопатии и спаечного процесса в оболочках.

5. Электромиография сфинктера мочесвого пузыря позволяет объе! тивизировать наличие и характер нейрогенкой дисфункции мочевого пузыря у бйльных с повреждением-спинного мозга, что важно, учитывать при вынесении экспертного решения о трудоспособности и планировании реабилитационных мероприятий.

АпрЬация работы и внедрение в практику. Основные результаты научных исследований доложены и обсуждены на Всесоюзном симпозиу "Клиническое применение магнитно-резонансной томографии" (С-Г1ете; бург,1991); У Всесоюзной конференции "Тепловизионные лриборы для медицины и неразрушащего контроля в промышленности. Темп-91"(Кр ногорск,1991); У1 Всероссийском съезде невропатологов (Иваново, 1990); Республиканской научно-практической конференции "Социаль-' ныв и медицинские проблемы,профилактики инвалидности и реабилита

1И инвачвдоп",(Днепропетровск,1909); заседаниях С-Петербургского аучного общества невропатологов (1990;I99T;1991); IT научной кон-зренпии С-Петербургского института усовершенствования врачей-эко-зртов (1991).

По тема диссертации опубликовано 7 научных работ. Результаты зеледовшшй послужили основой методических рокотендппий для вра-' зй ВТЭК. Методы комплексного обследования больных с последствия-;i травмы спинного мозга внедрены в практику работы неврологичес-;ix отделений Госпиталя длл лечения инвалидов Отечественной войны, забшштяционного отделения больницы JH0. Объективизация нарушений ¡гнкции мочеиспускания методом Э?ДГ внедрена в практику ПТЭК С-Патер-угрга.

Основные положения и выводы диссертации включены в лекционный угре и практические занятия со слушателями С-Петербургокого инсти-1гта усовершенствования врачей-экспертов.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, трех пав, заключения, выводов, приложения и указателя литературы. Работа зложена на/^?^страницах машинописного текста, включая 19 таблиц, •. кемм,. yj* риоунков. Список литературы содержит /^^работ оте-зотвенных и //^зарубежных авторов. В приложении приведены клини-зские наблюдения.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материал и методы исследования. Работа основана на изучении кли-яческой картины, особенностей течения травматической болезни опин-эго мозга и результатов комплексного исследования 162 больных (127 ркчин и 35 женщин) в возрасте от 16 до 75 лет (при этом 100 обсле-эвянных в возрасте до 40 лет), с разними клиническими формами .трав-атических повреждений спинного мозга. Больные оболедованы в ороки г 1,5 мес до 46 лет после травмы, абсолютное большинство из них В5 человек) через 2 года и более после-травмы. Наибольшее чиоло равм было.получено при ДТП - 56 (35%), на втором месте по чаото-з травмы при падении о высоты - 52 (32%), при нырянии - II (6/0. анение спинного мозга наблвдалось у 8 больных (5$), спортивные равмы при прыжках и борьбе -,3 (2%), прямой удар по позвоночнику,' том числе контузии в годы ВОВ и'вследствие завалов на производот-э - 32 пострадавших (20%). Повреждение одного позвонка выявлено у Б (35$), двух и более - у 69 (40,5$) больных. Отсутствовали рентге-алогические признаки костных повреждений у 22 больных (13,5^), из их у 15 при МРТ были выявлены травматические грыжи дисков, а у 7,

-6- ..... .....

кроме того, подвывихи и вывихи позвонков. Более половины больных были прооперированы в остром периоде травмы в связи с комп-реосией спинного мозга или нестабильностью позвонков. Большинство' больных (65$) осмотрено в динамике о интервалом от б ыво до 3 лет: Наряду с изучением неврологической картины применялся комплекс до- • полнительных методов исследования. • " .

Содержание 5--ГТ в плазме крови и тромбоцитах определяли с по- ■ мощью модифицированного Е.Б.Лободой и А.Ю.Макаровым (1974) флюоро-

метрического метода. .....

' Для определенияя ААТ к ГалЦ использовали микромодификацию РСК, разработанную Н.П.Тарановой, О.С.Дучаковой (1987). В качестве ГалЦ-. антигена использовали липидную суспензию экстракта мозга быка, очищенную от ганглиоаидов и нелипидных примеоей.

Тепловизионное иоследование проводилось на аппарате "Рубин-2" о ,1 записью на електрохимичеокую бумагу и магнитные дискеты цветного изображения. Результаты'обрабатывали на ЭШ с применением стандартной цветной шкалы о улавливанием разницы температур 0,ГС.'

МРТ осуществлялась на аппарате tiagnaview (Финляндия) о магнит-вой индукцией 0,04 Т. Пространственная разрешающая способность 1,6— 2 мм, толщина срезов 7-10 мм. Производились сагиттальные и поперечные срезы о режимом' насыщения TI и Т2. Интенсивность сигнала пато- . логического, очага оценивалась в условных единицах по отношению к неизмененным участкам мозга. О кистоаных полостях оудили по наличию в спинном мозге участков, соответствующих по сигналу ликвору. Изме-рялоя"кистозный индеко"- отношение ширины киоты к ширине спинного" мозга на сагиттальном срезе. .

Функцию мочевого пузыря изучали .на основании комплекса, нейроуро-логических методов (исследовании болевой и проприоцептивной чувствительности в соответствующих дерматбмах, хремаотерного, анального, . бульбокавернозного рефлексов, чувства наполнения, позыва и волевого; контроля за деятельностью мочевого пузыря, пузырного рефлекса, наличи остаточной мочи,объема мочевого пузыря и внутрипузырного давления методом ретроградной цистометрии). С помощью специально сконструированного катетера с контактными кольцевыми биполярными электродами ' последовали электромиографически иннервацию сфинктера мочевого пузыря. Методом стимуляционной SMT, подавая одиночный раздражающий им-. ; пульс (20-25 мв; 0,2 сек) на уретральный электрод и фиксируя М-ответ ■ с ректального электрода, оценивали оегментарную рефлекторную иннервацию поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря. . '

Результаты исследования. Распределение' (Зольных в зависимости от уровня, характера и тяжести повреждения представлено в таблЛ.Преобладали тяжелые клинические формы травм - средней штепени и тяжелые ушибы (83 больны;}, сдавленна и размозжение спинного мозга (34 боль-■шх). Неврологическая симптоматика зависела от уровня и распростра- • ценности повреждения спинного мозга по длиннику и поперечнику. Ведущее место в клинической картине занимали двигательные нарушения, выявленные у 92$ обследованных, при этом у 1/3 пострадавших наблюдался сивдром полного нарушения проводимости (СШШ) спинного мозга. При частичном повреждении спинного мозга парезы были асимметричны, распределены неравномерно, у большинства больных смешанного характера. У .22 больных наблюдалось повреждение корешков конского хвоста и поясиично-крестцовых сегментов спинного мозга. В 13 наблюдениях (8$) при травме конуса спинного мозга двигательные нарушения в ко-нечноотях отсутствовали.

■ Выраженность чувствительных расстройств не всегда совпадала со степенью двигательных нарушений. Полное соответствие мы встретили лишь в случае СШШ спинного.мозга. У 135 больных чувствительные нарушения носили проводниковый характер, а у 6 человек были нарушены по проводниковому типу лишь поверхностные виды чувствительности, а верхней границей, превышающей уровень травмы спинного мозга, что звидетельствовало о вероятном присоединении к травме нарушения кро-вообратепня в бассейне передней опинальной артерии. Нарушения чувствительности по сегментарному типу обнаружены у 10 больных, перенео-иих травму, сопровождавшуюся гематомиелией. У 20 больных выявлены нарушения чувствительности по корешковому типу о болевым полиради-хулярным синдромом. Ранний регресс чувствительных расстройств свидетельствовал о "благоприятном прогнозе в отношении восотановленнвя• троводимости спинного мозга.

Трофические расстройства в виде пролежней, нарушения трофики льппц и кожи, связанные б недостаточной -вегетативной иннервацией, : 5тмечены у.27% пострадавших.

Изучение динамики неврологической картины, в также анализ.'анам-1естических данных и медицинской документации,позволили установить, гто наибольшие изменения в неврологическом отатусе отмечались у 5олышх в течение I и 2 года после травмы, причем у абсолютного (ольшинства пострадавших (70%) отмечена положительная динамика -. установление утраченных функций, лишь у 8,6% неврологическая (артина ухудшилась в первые 2 года. В целом; л наблюдаемой нами ■руппе больных в позднем периоде травмы у 49,5!? пострадавших невро-

Таблица I.

Распределение больных со спиналыюй травмой в зависимости от уровня, характера и тяжести повреждения. .. .

Уровень травмы ранение сотрясение си Н ч к, • 11} й О) &а 0} чэ и К 0) В ь р->о 1 СП О 11 0) вИ 8 г ш сч й ° ►Ч я ио, и н 0 1 с |н о (н 0) о (Ч

шейный 2 3 8 24 8 2 б 53

грудной Ъ 2 2 .9 7 16 3 44

поясничной Ъ I 5 12 5 ,7 I 32

сакральный - - I 3 2 '7 - 13

конский 2

хвоот — 5 5 ' 8 — 20

всего 8 . 6 • 21 63 30 34 10 1(52

логический дефицит-стабильно сохранялся на протяжении многих'лет, у 20,3$ неврологическая картина ухудшилаоь, у 30,2)6 продолжалось медленное воостановление функций. Признаки прогредвентного течения травматической болвэни спинного мозга обнаружены у 33 больншс(20,с У 5 больных через 3-4 мес поело.травмы выявлялся клинически очерченный сирингомиелический синдром. Двое из этих больных перенесли Травму "ныряльщика", а трое - ножевое ранение.

У 4 больных отмечалось постепенное нарастание мышечного кэруса, преобладавшее над выраженностью парезов,, через 2-24 года после ушиба спинного мозга развился синдром спастической параплегии.

У 10 пациентов с прогрессирующей посттравматической миелопати-ей отмечалось увеличение степени мышечных гипотрофий, нарастание . парезов наряду с пирамидными симптомами, отмечалось распространение двигательных нарушений по длиннику спинного мозга, что соотвз'1 .. отвовало синдрому бокового амиотрофического склероза.

,'У 3 больных через 4-27 лет после травмы развйлооь острое или подострое нарушение спинального кровообращения в нижнем артери-льном бассейне с плохим регрессом неврологических расстройств.

У II больных клинически, при контрастной ыиелографии или.при 1; обнаружен спаечный процесо в оболочках спинного мозга, проявляв-

иийся углублением смешанного иарлпареза и полирадикулнрним синдромом. Л 6 случаях травма у этих большое сопровождалась темпторпхи-::ом, что било установлено при отгератипном лечении в остром периоде.

Анализ динамики неврологических расстройств позволил нам вмде-;ить три временных периода травматической болезни спинного мозга. В остром периоде, продолтктельноотт.» от нескольких дней до 3-4 vteo, в зависимости от тяжести трявг.т,проходят явления сиинального пока, регрессирует отек мозгп, выявляется истинны;! характер повреждения. Затем наступает промежуточны!) (восстановительный) период, пан правило, характеризующиеся реппративннми процессами с восстановлением Функций. 7 подавляющего большинства больных наиболее активное восстановление наблюдается, по нашим данным, в течение первых 1-2 лет после травмы, менее активное восстановление, преиму-цественно en счет компенсации и приспособления к дефекту, отмечается ii в более поздние сроки. Па смену промежуточному периоду приходит поздний период травматической болезни, который монет продолжаться неопределенно долго. В позднем периоде возможны различные варианты: зтябилизация процесса; компенсация и полное восстановление Функций; зрогредиентное тече!ше. Предлагаемая нами периодизация травматичео-<ой болезни спинного мозга позволяет судить о многовариантности юзднего периода травмы. Таким образом,она приближена к задачам, решаемым невропатологом при клинико-экопертной оценке больного. Трименяемая в настоящее время рубрификация травм епшпюго мозга, тредложенная И.Я.Раздольским (1952), в основном удовлетворяет запросам нейрохирургическойпрактики, т.к. охватывает лишь начальные хроявления травматической болезни спинного мозга (до 3-4 мес пос-:е травмы), а все остальное многообразие патологического процесса зтнесето к позднему периоду, содержание которого фактически не рао-

фыто.

Содержание 5-ГТ крови было'исследовано у 162 больных. Определяли :одержание свободного, общего 5-ГТ плазмы, а также 5-ГТ, связанный з тромбоцитах, являющихся,по мнению ряда авторов, моделью серотонин-фгических нейронов ( раа8опоп,1971;?Лй1(;гап ,1978;Наене1так ,1988). 5ыло установлено, что у больных о последствиями спинальпых травм фоисходит повышение содержания 5-ГТ крови, при этом наиболее высоте показатели свободного 5-ГТ получены у больных в остром и начале ' громежуточного периода (от 1,5 до 6 мое),, в то время как содержаще 5-ГТ, связанного в тромбоцитах, заметно возрастает в группе боль-шх, обследованных через 2 года.и болео после травмы. При.con оставлении содержания 5-ГТ.(табл.2) у больных с разной степенью выра-

яенности неврологической-.симптоматики показатели содержания как свободного, так и связанного 5-ГТ оказались достоверно выше в группе больных 'с выраженной симптоматикой по сравнению с больными с легко и умеренно выраженными неврологическими проявлениями (р<0,001). Наиболее значительные изменения содержания 5-ГТ найдень в группе больных с признаками прогрессирующей посттравматической миелопатии! Содержание общего и свободного 5-ГТ у этих больных более, чем .в 2 раза превышало контрольные значения, а уровень ;тромбоцИтарвото 5-ГТ был повышен в 3 раза по сравнению с нормой. В то же время у больных с регрессированием неврологической симптоматики не было отмечено достоверного повышения содержания 5-ГТ ( р>0,05).

Таблица 2.

Содержание 5--ГТ в плазме крови и тромбоцитах у больных с последствиями травм спинного мозга (М*т).

Группы обследованных

Общий 5-ГТ (ыкмоль/л)

5-ГТ в плазме,• бедной тромбо- , цитами (мкмоль/л)

5-ГТ в тромбоцитах

(амоль в I тромбоците)

контроль (п £40)

с легкой симптоматикой

о умеренной симптоматикой ( п =85)

о выраженной ■ симптоматикой ( п =70)

от 1,5 до 6 мео после травмы (л =36)

от 8 мео до 2 лет посла травмы (а =40)

от 2 до 46 лет пос^е т^цмы

с регрессированием симптомов (п =56)

с нарастанием ■симптомов (П =33)

0,238*0,06 0,340*0,017 0,329*0,011 0,450*0,017 0,431*0,011 0,392*0,0*17 0,388*0, ОН 0,272*0,011 0,573*0,028

0,153*0,06

0,216*0,017.

0,204*0,011

О,284*0,OlV

0,249*0,ОП

0,244*0,011

0,238*0,011*

0,170*0,011

0,357*0,023*

0,34*0,04

0,567*0,039

0,511*0,017

0,795*0,051* * *

0,596*0,056 0,624*0,051 0,738*0,023 0,454*0,023 1,021—0,ОЕ

р>0,05 •**р<0,001

• -II-

Увеличениз содержания 5-ГТ происходит,'по-видимому, за счет его высвобождения как из кровяных пластинок, ток и из поврежденных нейронов. При этом, 5-ГТ, не связанный о тромбоцитами,способен проникать через гематоликворный барьер, поступать в ликвор и оказнвать ,л1>4'Ьузное влияние на функции спинного моага. Гиперсеротонинемия, збняружеинпя у больных о усугублением неврологического дефицита, ■ эчевидно, значима в патогенезе прогредиентного течения заболевания. Три этом мы учитываем способность 5-ГТ вызывать стойкую вазоконст-зикцтаз, что усугубляет ишемию спинного мозга, повышать проницаемость ГЭБ и вызывать отек нервной ткани.

Шесте о тем детальный анализ показал, что у 15 больных с наиболее тяжелым повреждением спинного мозга, о СПГО1 без тенденции к вос-гановлепюо функций - наблюдается снижения свободного и тромбоцитар-юго 5-ГТ нине контрольных величин. Эти данные в определенной меря зоответствугот исследоваШ1гм1?ас1еп(1980)9Ьа.р1го(1990) ,■ выявившим в эксперимента на животных снижение содержания 5-ГГ нижа транссек-цш спинного мозга, особенно в области переднего рога. По мнению шторов, недостаточное поступление 5-ГТ к мотонейронам способствует' ¡охранению двигательного дефицита. Таким образом, показатели содер-шния 5-ГТ в плазме и тромбоцитах крови могут использоваться при ■' :уадении о прогнозе травматической болезни спинного мозга и указы-5ают на необходашость медикаментозной коррекции содержания 5-ГТ.

Результаты исследования продукции ААТ к ГйлЦ, произведенного у ■ 117 пострадавших (у 47 исследование проводилось в динамике) в раз-гае временные периоды после травмы, показали закономерную продукции ААТ в диагностически значимых титрах в остром периоде спиналь-:ой травмы, а также в позднем периоде в случае прогрессирования :оврологической симптоматики. В то же время у больных со стабиль-ой неврологячекой картиной и при хорошем восстановлении функций арастания ААТ к ГалЦ не отмечено. Учитывая тот факт, что проти-оГалЦ ААТ способны в экспериментальных-условиях вызывать демие-инизацию (К1г)с ,1991), можно предположить, что диагностически начимое повышение уровня ААТ к ГалЦ свидетельствует об аутоиммуя-м механизме развития демиелшгазацш и торможения регенеративных роцессов у больных с прогрессирующей посттравматической, миелопа- , ией. В пользу этого свидетельствует корреляция клинических приз-аков и высокого титра ААТ к ГалЦ'у больных с прогрессирующей ми-лопатией. '■''.•

Установлено, также, что у больных о посттравматической миелопати-

ей продукции ЛАТ к ГилЦ в диагностически значимых титрах сопровождалась достоверным повышением содержания 5-ГТ в плазме крови, в то время как у Сольных со стойкой неврологической симптоматикой или ее обратным развитием подобных изменений нй отмечалось. По-видимому, » такая взаимосвязь не случайна, если учитывать участие 5-ГТ в регуляции иммунного ответа (Идова Г.В. ,1906; ьоиш.^и ni , Т985).

Тепловизиография, выполненная у 21 больного, помогала выявить вегетативно-трофические нарушения в соответствующих дерматомах. Изменения проявлялись неравномерной температурной характеристикой, чаще с участками понижения температуры над повраждеиными сегментами. Кроме того, отчетливо выявлялись признаки нарушения периферического кровообращения конечностей, преимущественно на стороне преобладания пареза.

Однако, реальное представление о характере и распространенности морфологических изменений, происходящих в спинном мозге после травмы было получено с помощью МРТ. Обследованы 4 больних с последствиями открытой травмы и 40 больных с последствиями закрытых повреждений спинного мозге.,.из них только Ь больных в остром периоде, осталь ные в позднем периоде травмы. В результате проведенного исследования было выделено 3 группы больных: с открытыми повреждениями спинного мозга (4 человека), о закрытыми травмами спинного мозга с наличием компрессии (23 человека), с закрытыми травмами,без компрессии спинного мозга (17 челох1ек). У всех больных, обследованных в позднем периоде ранения спинного мозга отмечалиоъ признаки прогре-диентного течения травматической болезни спинного мозга с развитием слрипгомиелического синдрома (2 наблюдения) или синдрома ЕЛО (в одном случае). На МРТ обнаружена кистозно-атрофичоская дегенерация спинного мозга-- локальная, в поврежденных сегментах и восходящая, протяженностью в несколько сегментов. У больного с синдромом БЛС выявлена ди.йуэная атрофия спинного мозга и расширение центрального епинпльного канала до 2-3 мм.

Бо второй группе больных, несмотря на то,' что более, чем у 1/3 пострадавших отмечался ШИТ спинного мозга, анатомический его перерыв о диастазом обнаружен только у 2 человек. Наиболее часто (16 .больных) при наличии признаков прогрессирующей миелопатии выявлялась атрофия спинного мозга, причем, не только в сегментах, подвергшихся травматическому воздействию, но и распространявшаяся проксимпльно и дасгально по отношению к уровню повреждения. .Обнаруж • ьнлась атрофия, как правило, у больных с признаками частичного на-, рушения проводимости спинного мозга. Развитию атрофии споообствова-

ла сохраняющаяся его компрессия. На МРТ атрофия выглядела как не равномерное уменьшение объема спинного мозга (менее 5-6 мм в сагиттальном изображении) со снижением интенсивности сигнала. В неврологической картине у больных с «трофической дегенерацией спинного мозга наблюдалось нарастание мышечных гипотрофий, снижение сухожильных рефлексов, углубление двигательных расстройств о вовлечением в процесс новых сегментов. Мы выявляли атрофию у больных с давностью травмы от 3-4 мео до 30 лет.

Другим патологическим признаком, обнаруженным методом МРТ у больных с последствиями тяжелого ушиба спинного мозга,была миеломаля-ция, определяемая на МРТ как очаг пониженной интенсивности и неравномерности сигнала, "пятнистой" структуры спинного (лозгй. По-видимому, миеломаляцпя. представляет собой сочетание участков некроза, гли-оза, микрокист, нередко с исходом в местную или диффудную атрофию спинного мозга. Как правило, миеломаляцпя обнаруживалась у больных с последствиями тяжелой травмы, сопровождавиеся СШ1П спинного мозга. У 3 больных миеломаляцпя сочеталась с атрофией спинного мозга, кистозным расширением спинального канала. Подобные изменения были выявлены у б больных в сроки от 2 мес до 5 лет после травмы.

' У 4 больных с последствиями закрытых повреждений спинного мозга обнаружена кистозная атрофия спинного мозга в виде микрокист или крупных полостей. В целом, с учетом микрокиот, макрокист, расширения центрального спинального канала полости у больных в позднем пе- ' рирде спинальной травмы выявлены у 18% * лиц, обследованных методом МРТ (что составило 4,Э^'в'группе обследованных в целом). Сто значительно выше данных, приводимых ранее в литературе. Частота выявляеглости полостей возросла благодаря возможности прижизненной визуализации спинного мозга методом МРТ, т.к. при наличии проводниковых двигательных и чувствительных' нарушений клинические признаки развития кистоаной атрофии не всегда проявляются. Макрокист-ная дегенерация, как правило, характеризовалась типичной клинической картиной сирингомиблического синдрома.

Одним из факторов, способствующим развитии прогресеирупцей миало-патим,является оболочочний спаечный процесс в основном локального характера. У IT больных картина МРТ трактовалась как проявление реактивного арахноидита, либо .гипертрофия задней продольной связки позвоночника. Другим .{.актором, способствугаим развитию прогрессирующих изменений в спинном мозге, был врождошшй стеноз позвоночного канала, обнаруженный у 6,'(% сольных. Метод МРТ позволял комплексно оценить деформацию позвоночного канала, изменвия оубаряхноидалытго пространства, повреждения межпозвонковых дисков.

-14В третьей группе больных выявлялись травматические грыжи межпозвонковых дисков (9 наблюдений), переломы позвонков с деформацией позвоночного канала, стеноз позвоночного канала (в норме ширина позвоночного канала составляет 12 мм),Патологических измененийспин-ного мозга при МРТ больных 3 группы не выявлялось.

J больн1ге, оболедопанннм в остром периоде травм,при МРТ определялись изменения, свидетельствующие об отеке спинного мозга и гемато-миелии. Было установлено, что если в остром периоде трагмы патологические изменения в спинном мозге методом МРТ не выявляются, за исключением отека, то прогноз восстановления утраченных функций благоприятен. С помощью МРТ определялись показания к оперативному вмешатель-- ству - признаки деформации позвоночного канала с компрессией спинного мозга, а исследование, проведенное в динамике позволило оценить эффективность оперативного лечения. Существенным моментом, способствующим развитию прогрессирующей ¿таелопатии, является наличие компрессии спинного мозга позвонками, фрагментами или грыжей диска. Однако, 'признаки прогредиентности обнаруживались и у больных при отсутствии компрессии спинного мозга.

Таким образом, одновременное исследование содержания б-ГТ в плазме и тромбоцитах крови, отражающего активнооть деструктивного процесса- h нейронах спинного мозга, продукции ААТ к ГалЦ, свидетельствую- -щей об аутоиммунной деструкции миелинпродуцирующей иейроглии, и проведение МРТ, прижизненно выявляющей морфологические изменения спинного мозга, позволяет в комплексе с клиническими данными обнаружить прогрессирующую пооттравматическую миелопатию и судить о дальней- ■ . шем течении заболевания.

Анализ клинических данных, динамики процесса и результатов МРТ ■ позволил нам предложить клинико-морфологическуюунлассификаций позднего, периода закрытой спинальной травмы (схема). В основе классификации лежит представление о зависимости течения заболевания и кли- ■ нико-морфологических вариантов его проявлений от наличия компрессии спинного мозга. В условиях сохраняющейся компрессии, как правило, наблюдаются необратимые.морфологические изменения спинного мозга, или корешков конского хвоста. Клинические.особенности проявлений спинальной травмы, в зависимости от локализации по длиннику и поперечнику опинного мозга,по тяжести нарушения функций и степени компенсации в схеме не рассматриваются. Ооратимые морфологические и функциональные- изменения обычно наблюдаются у больных после травмы, не со- • провождавшейся компрёссией спинного мозга (сотрясение, легкий ушиб). У этих больных'патологические изменения спинного мозга методом МРТ обычно не выявляются. - ' ■

КШЖ)-ЫОР^ЛО.гаЧЕСКДЯ.-КМСС®ИНАЦИЯ ПОЗДНЕГО ПЕРИОДА ЗАКРЫТОЙ СПИШШШОЙ ТРАВМЫ

-16В перннй (основной) блок схемы включена так*:е общая характеристика состояния проводимости спинного мозга поело травмы (полное, частичное нарушение, без нарушения проводимости). Во втором блоке схемы раскрываются клинико-морфологические варианты посттревматичес-кой патологии спинного мозга, как привило, характеризующейся прогрессирующим течением.■Они обычно формируются на фоне деформации позвоночного канала, переломо-вывихов позвонков, 'ретролистева, травматических грыж дисков, спинвльного арахноидита,. гипертрофии задней продольной связки, острой и хронической недостаточности спинномозгового кровообращения. Указанные нарушения в определенно!! мере могут быть выявлены рентгенологически, методом КТ и комплексно визуализируются при МРТ. К ним относится, как описано выше, оболочеч-ный спаечный процесс (в основном локального характера) и прогрессирующая миелопатия. Выраженность арахноидита может достигнуть степе-ш облитерации субарахноидальног.о пространства со странгуляцией спинного мозга. Нередко встречаются оубарахпоидалъные кисты. В настоящее время не вызывает сомнений'патогенетическое значение нарушения лик-вороциркуляции вследствие спаечного процесса в формировании некоторых синдромов, относящихся к группе прогрессирующих миелопатий. . Прежде всего ето микрокистная или макрокистная дегенерация. Последняя чаще описывается как посттравматическая сирингомиелия и ■ характеризуется типичной клинической картиной. Спаечный процесс может также явиться одним из факторов нарушения спинномозгового кровообращения, чаще всего дисциркуляторной миелопатии.

Прогрессирующая миелопатия может проявляться также в виде миело-маляции (участки некроза, глиоза) и атрофии спинного мозга, которая бывает локальной или диффузной, проксимальной и дисталыюй по отношению к травмированным сегментам спинного мозга.

■Такт! образом, клиническая картина позднего периода травматичес- •. кой болезни спинного мозга может быть разнообразна и во многом определяется фактом сохраняющейся или возникшей компрессии. Методы визуализации спинного мозга позволяют определить характер, диагноотируе— -мого синдрома, дают возможность судить о патогенезе и динамике патологических изменений. Уточнение вопросов периодизации спиналыюй травмы и разработка классификации позднего периода имеет существенное значение для решения задан медицинской,и социальной реабилита-• ции, а также оценки трудоспособности больных.

Необходимым условием при вынеоении экспертного решения являетей правильная оценка нарушений функции.мочеиспускания, выявленных нами у ВС>% обследованных. В результате проведенных исследований установлена корреляция между уровнем повреждения спинного мозга и типом

нейрогешгой дисфункции мочевого пузыря (согласно классификации Вишневского A.B., Лившиц A.B. ,1974). Было показано также, что объем остаточной мочи, способствующей развитию хронической почечной недостаточности, при травме пояснично-сакральных сегментов в 2-3 раза превышает аналогичный показатель при травмах более высокой локализации. Применение контактных кольцевидных электродов в оригинальной конструкции катетера-электрода позволило объективизировать наличие и тип нарушения иннервации поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря методом ЭМГ. Па основании ЭМГ исследования сфинктера мочевого пузыря мы имели возможность объективизировать задержку или недержание мочи, что было весьма существенно для оценки трудоспособности больного. Характер сфинктерно-детрузорных диесинер-гий, выявляемых методами ретроградной пиотометрии и ЭМГ, представлен в табл.3. При характеристике нейрогенногокочевого пузыря, по нашему мнению,необходимо учитывать возможные сочетания сфинктерно-детрузорных диссинергий.

Таблица 3.

Сочетания сфинктерно-детрузорных диссинергий при травмах спинного мозга на разных уровнях.

Виды диссинергии Выявляекость при травме на разных уровнях

шейный грудной юясиичныя сакральный воего

гиперактивный * сфинктер, гиперактивный детрузор 40 ■ 7' - - 47

гипоактивный . детрузор, пь перактивный■ сфинктер - 5 . 8 ■ 13

гипоактивный детрузор, ги- • поактивный сфинктер - 18 19 37

всего 40 12 26 19 97

На основании предложенной методики трансурятральной '¿МГ сфинктера мочевого пузыря разработан способ лечения недержания мочи методом элоктростимуляции сфинктера и произвольной тренировки его сокращения с биологической .обратной овязью в виде регистрирующейся

ЭМГ. Эти методы оказались эффективными в комплексном лечении недержания мочи у 30/6" больных при условии частичного нарушения иннервации сфинктера. Другим эффективным методом патогенетического лечения, включенным нами в комплекс реабилитации больных," перенесших травму спинного мозга с различными синдромами прогрессирующей миелопатии( была гипербарическая оксигенация. Она .оказалась наиболее эффективной в первые 1-2 года после травмы.' Вместе с тем недостаточная результативность лечебных мероприятий требует поиска новых путей реабилитации больных о последствиями спинальной травмы.

Выявленные особенности течения травматической болезни'Спинного мозга в позднем периоде.оказалиоь весьма значимыми для решения воп-' росов. ВТЭ. При вынесении вкспертного решения нами учитывалась не только выраженность нарушенных функций, но>и факт установленного прогредиентного течения поеттравматичеокой миелопатии с формированием того или иного синдрома, а .также наличие и степень нарушения функции мочеиспускания. Среди обследованных нами больных утяжеление группы инвалидности в позднем периоде травмы отмечено в 15% случаев. Анализ собственных-наблюдений позволил установить, что формирование . синдромов прогрессирующей миелопатии, в частности киотозной или • диффузной атрофии спинного мозга, дисциркуляторной миелопатии, спаечного процеоса в оболочках и вторичных дегенеративно-диотрофических ' . изменений позвоночника усугубляли нарушение трудоспособности больных. Присоединение хронической инфекции мочевыводящих путей и развитие 1ПН, а также сопутствующие .заболевания были причиной отрицательной динамики трудоспособности.

На основ© комплексной оценки медицинских и социальных факторов 1 нами предложены критерии определения оостояния трудоспособности больных с последствиями травм спинного мозга.

Основанием для определения I группы инвалидности является СПНП спинного мозга, обусловленный анатомичеоким или аксоналыда его перерывом, либо выраженными морфологическими изменениями — обширным . некрозом, миеломаляцией, размозжением. Однако нужно учитывать, что ' состояние запредельного торможения, связанное о 'явлениями спиналь -ного шока, ишемией спинного мозга, его отеком может на протяжении 3-4 месяцев проявляться картиной полного нарушения проводимости. ]Поэтому дс истечения этого срока нецелесообразно направлять больно-7ГО на ВТЭК. Параплегия, резко' выраженный параяареэ или гемипарез.в ■ гсочетании с нарушением функции мочеиспускания и дефекации,, приводя- '' ,:щие к необходимости постоянного постороннего ухода являются критериями Д группы инвалидности.

..... • •• - -19- ■ , • " ......

: Основанием для признания больных нетрудоспособными в обычных •производственных условиях являются выраженный нижний или верхний па-рапарез, реже - гемипарез, а также умеренные, но распространенные двигательные нарушения (три- или тетрапарезы); выраженные нарушения функции тазовых органов. II группа инвалидности может быть также установлена' при наличии сложных оск.ольчатнх переломов с образованием клина Урбана, компрессионные переломы позвонков со снижением высоты тел более, чем на 1/2, с повреждением межпозвонковых дисков, элементами вывиха позвонков и нестабильностью соответствующих сегментов. ' "Этим больным показаны операции декомпрессивной ламинэктомии о последующим спино- или корпородезом, стабилизирующие позвоночник. Неясный клиничеокий прогноз в случае планируемого пперативного лечения, длительный срок репарации и перестройки трансплантантов (до 2 лет) оп -ределяют в эткх'олучаях экспертное решение. В случае ранних стабилизирующих опреаций на позвоночнике о достаточной консолидацией при умеренно выраженных последствиях повреждения спинного мозга,, хорошем кли-. ническом и трудовом прогнозе при первичном освидетельотвованиим может быть основание для продления временной нетрудоспособности.' • ,

Критериями для определения III группы инвалидности могут служить умеренные, реже легкие, но. распространенные двигательные нарушения (пара-;.три-, тетрапарезы), умеренно выраженный стойкий болевой синдром, умеренно выраженные нарушения функций тазовых органов, если рекомендуемое трудоустройство связано со снижением квалификации, • либо значительным уменьшением объема трудовой деятельности. •

' Таким образом, проведенные нами исследования в определенной мере расширили представления о патогенетических механизмах развития прогрессирующей посттравматической ммелопатии, позволили уточнить диагностическую ценность'исследования 5-ГТ', ААТ к ГалЦ, оценить информативность методов' тепловидения и МРТ. Использование метода трансуретральной ЭМГ дало возможность'судить об особенностях нарушения функции мочеиспускания. Полученные результаты позволяют более хиффереицированно и обоснованно подходить к решению вопросов ВТЭ и реабилитации больных с последствиями травматического поражения спии-юго моэга. ; '

• • ■ ' ■ ■. ВЫВОДИ '' .

"' I. На основании клинических наблюдений и результатов дополнительных методов исследования установлено., что у больных в позднем.периоде травматической болезни спинного мозга развивается прогрессирующая посттравматическая миелопатия. Прогредиантному

течешш иосттравмптической миелопатия способствует компрессия спинного гонга, спаечный процесс в оболочках, врожденный и приобретенный стеноз позвоночного канала.

2. Метод МРТ позволяет комплексно и в динамике оценить состояние позвоночного канала, спинного мозга, межпозвонковых дисков, субарах-нондальног'о пространства, выявить показания к опоративногму лечению. В позднем периоде травмы МРТ визуализируется прогрессирующая пост- 1 травматическая миелопати в виде'диффузной или локальной атрофии спинного мозга, его кистозной дегенерации, миеломаляции и спаечный процесс в оболочках. Результаты МРТ исследования позволим! разработать * классификацию позднего периода травматической болезни спинного мозга.

3.7 болышх с травматическим повреждением спинного мозга выявлено повышение серотонинергической активности, проявляющееся в увеличении содержания свободного и связанного 5-ГТ в плазме крови и тромбоцитах у больных с выраженной неврологической симптоматикой, а также с прогрессирующим течением травматической болезни. .

. 4. При травме спинного мозга происходит сенсибилизация иммунной системы организма к антигенам нервной ткани, что проявляется продукцией ААТ к ГалЦ в ранние и поздние сроки пооле травмы и свидетельствует о продолжающейся аутоиммунной микродеструкции мне пинеодержащих структур мозга. Исследование выработки ААТ к ГалЦ в динамике расширяет представление о патогенезе и особенностях течения посттравматической миелопатии.

5: Нарушение функции мочеиспускания, выявленное у 86% больных с последствиями спинальной травмы оказывает существенное влияние на их трудоспособность.'Трансуретральная ЭМГ сфинктера мочевого пузыря может быть использована при обследовании больных для выявления характера сфинктерно-детрузорных дассинергий и типа нарушения мочеиспускания. У больных с частичной денервациой сфинктера мочевого пузыря его трансуретральная электростимуляция эффективна в комплексном лечении недержания мочи у 30$ больных.

S. При оценке трудоспособности больных с последствиями травм спин-, ного мозга важно учитывать не только тяжесть травмы и степень нарушения функций, но и особенности течения травматической болезни. Развитие .Прогрессирующей посттравматической миелопатии в позднем периоде приводит к утяжелению инвалидности у 15%.больных. Результаты проведенных исследований позволяют дифференцированно подходить к реше- . нию вопросов ярачабно-трудовой экспертизы и реабилитации больных с- . последствиями травм спинного мозге.

-21-

Практические рекомендации.

1.Выявленние особенности течения травматической болезни опийного мозга, обусловленные характером травмы, наличием компрессии спинного мозга, обратимостью морфофункциональных изменений или развитием прогрессирующей миелопатии, важно учитывать при клинико-экспертной оценке больного и планировании реабилитационных мероприятий.

2. Исследование содержания 5-ГТ в плазме и тромбоцитах крови может быть использовано при суждении о прогнозе травматической болезни спинного мозга. Сохраняющееся повышенное содержание 5-ГТ в кровп является неблагоприятным прогностическим признаком.

3. У больных 'с травматическим поражением спинного мозга целесообразно определять продукции ААТ к ГалЦ для объективизации активной аутоиммунной деструкции миелина и суждении о прогнозе.

4. Метод МРТ незаменим при детальном обследовании больных не только в остром периоде травмы с целью уточнения характера, распространенности повреждения спинного мозга, выявления его компрессии, но

и в позднем периоде травматической болезни спинного мозга для объективизации прогрессирующей миелопатии, уточнения показаний к опе-ативному лечению и прогностической оценки возможности восстановления нарушенных функций". .

5. Трансуретральная ЗМГ-диагностика нарушения иннервации сфинктера мочевого пузыря контактными кольцевыми электродами помогает

.объективизации нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в клинической и экспертной практике. Вольным снедержанием мота при частич- • ной денервации поперечно-полосатого сфинктера рекомендуется его трансуретральная электростимуляция,- •

. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ . ■

! I.Использование магнитной резонансной'томографии (I1PT) -с полем 0,04 Т при травме спинного мозга//Материалы Всесоюзного симпозиума "Клиническое применение магнитно-резонансной томографии", - Л.,1991г.-С.II—13, совм. сА.Л.Дударевым.А.В.Холиним.А.Ю.Макаровым. • 2.Тепловизиошюе 'исследование больных с последствиями позвоноч-но-стшалъных травм//Тезисы докладов У Всесоюзной конференции "Теп-ловизионные приборы для медицины и неразрушающего контроля в промышленности", '- Красногорск,I99I.-M.,1991.-С.91, совм, о А.Ю.Макаровым,. .Д.Н.Федоровой, Р.В.Рооковым, И.Б.Лейкиным. ' .

■ • 3. Пароксизмалыше состояния при травматической и сосудистой патологии спинного мозга//Материалы Пленума правления Всесоюзного научного общества невропатологов и научного Совета по неврологии АМН

• ' '-22- ...... ' ' '

СССР, 19-21 июня, 1991г.. .г.Киев.-Киев,1991.-С.60, совм. о И.Б.'Лейкиным, А.Ю. Макаровым. • • • - • -...........................................

4.Новые методы диагностики и реабилитации нарушений функции моче- • испускания у больных с повреждением спинного мозга//Тезисн докладов Л Всеросбийского съезда невропатологов, 10-12 октября, Иваново.-М. ,1990.-с;78. ■. • ■;

Б.Некоторые вопросы врачебно-трудовой экспертизы и реабилитаций больных в отдаленном периоде травм спинного мозга//Медико-социаль-ные аспекты профилактики инвалидности вследствие травм.-Л.,1990.-С.82-87(Сб:науч.тр./ЛИЭТИЛ; Sin.69), совм. оА.Ю.Макаровым.,В.С.Пав- . ловим. ■ ... '

6.Реабилитация больных о урологическими нарушениями при последствиях травм спинного мозга//Тезисы докладов (Республиканской научно-практической конференции "Социальные и медицинские проблемы профилактики инвалидности и реабилитации инвалидов",.Днепропетровск,' 1989.-Днепропетровск,1989,-С.142, оовм.с В:С.Павловым, В.Коман-

Ц8ВЙМ, • ... .

7. Гипербарическая' окоигенация в комплексоном лечении больных с последствиями травм спинного мозга//0ообеннооти клиничеокого течения, диагностики и лечения заболеваний у ветеранов Отечественной войЬы?Вопросы врачебно-трудовой экспертизы.-Л. ,1990.-С.182-154. -(Сб.науч.работ/Леаингр.гоопиталь для лечения инвалидов Отечественной войны, Ленингр.ин-т усовершенствования врачей-экспертов; Шп.2), совм. о И.Б.Лейкиным,' Н.А.^8ковой.