Связи лимфатической системы и несосудистых путей микроциркуляции головного мозга в эксперименте

Шурина, Наталья Альбертовна

Диссертации по медицине → Анатомия человека

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.01) на тему:Связи лимфатической системы и несосудистых путей микроциркуляции головного мозга в эксперименте

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Шурина, Наталья Альбертовна Новосибирск 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.03.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Связи лимфатической системы и несосудистых путей микроциркуляции головного мозга в эксперименте

На правах рукописи

Шурина Наталья Альбертовна

СВЯЗИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И НЕСОСУДИСТЫХ ПУТЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

14.03.01 - анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

4841717

о 1

Новосибирск-2011 I /¡/4^

4841717

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и в Учреждении Российской академии медицинских наук Научно-исследовательском институте клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН (г. Новосибирск)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Машак Александр Николаевич

Горчаков Владимир Николаевич Ларионов Петр Михайлович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г. Барнаул)

Защита состоится <<^2>> часов г. на заседании

диссертационного совета Д 208.062.05 при Новосибирском государственном медицинском университете (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52; тел.: (383)229-10-83)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52)

Автореферат разостлан

2011г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

А. В. Волков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В настоящее время остается актуальным изучение связей несосудистых микроциркуляторных путей головного мозга с лимфатической системой. Согласно концепции академика Ю. И. Бородина, к лимфатическому региону относятся прелимфатики, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (ЛУ). В соответствие с этой концепцией, к первому звену лимфатического региона центральной нервной системы относятся несосудистые пути микроциркуляции, названные М. Р61с11 (1999) прелимфатиками: перицеллюлярные, периаксиальные, периваскулярные (ПВП), периневральные пространства и тканевые щели твердой оболочки мозга. Периваскулярные пространства кровеносных сосудов обеспечивают накопление и выведение тканевой жидкости из интерстициума головного мозга в субарахноидальную щель. Субарахноидальная жидкость, помимо основного оттока через пахионовы грануляции, проникает в лимфатическое русло через тканевые щели твердой оболочки мозга (ТМО), периваскулярные и периневральные пространства. Лимфатические узлы, являясь анатомически составной частью лимфатического русла, представляют важное звено тканевого дренажа жидкости из центральной нервной системы. Регионарными для головного мозга считаются глубокие и поверхностные шейные лимфатические узлы, а также паравертебральные лимфатические узлы грудного, поясничного и крестцового отделов (Бородин Ю. И., Лесин Я. М., 2005).

Прелимфатики в центральной нервной системе имеют особое значение, поскольку непосредственно влияют на ликвородинамику, обеспечивая непрерывный процесс продвижения жидкости. Снижение тока жидкости в каком-либо из звеньев несосудистых микроциркуляторных путей головного мозга может нарушить дренаж и стать причиной появления синдрома внутричерепной гипертензии и отека мозга.

В настоящее время остаются не до конца исследованы дренажные пути головного мозга при бактериальных инфекциях в условиях применения антибиотиков и метода лимфостимуляции.

Цель исследования. Исследовать дренажные пути головного мозга, морфологию лимфатических узлов разной локализации в норме и при стафилококковой инфекции в эксперименте.

Задачи исследования:

1. С помощью метода наливки черной тушью исследовать дренажные пути головного мозга и связи с лимфатической системой.

2. Изучить пути несосудистой микроциркуляции головного мозга крыс в норме и при стафилококковом инфицировании, в условиях применения клафорана и при сочетании его с лимфостимуляцией.

3. Исследовать структуру и цитоархитектонику глубоких шейных лимфатических узлов крыс в норме и при стафилококковом инфицировании, в условиях применения клафорана и при сочетании его с лимфостимуляцией.

4. Исследовать структуру подвздошных лимфатических узлов крыс в норме и при стафилококковом инфицировании, в условиях применения клафорана и при сочетании его с лимфостимуляцией.

Научная новизна исследования. Выявлена связь интерстициального пространства головного мозга с интерстициумом под эпиневрием нервных стволов передних ветвей спинномозговых нервов.

Исследованы пути несосудистой микроциркуляции мозговой ткани и тканевые щели твердой оболочки головного мозга крысы при стафилококковом инфицировании головного мозга, в условиях применения клафорана и в сочетании его с лимфостимуляцией.

Изучена морфология глубоких шейных узлов крысы при стафилококковом инфицировании головного мозга, в условиях применения клафорана и в сочетании его с лимфостимуляцией.

Теоретическое и практическое значение. Полученные данные о связи интерстициального пространства головного мозга с интерстициумом под эпиневрием передних ветвей спинномозговых нервов являются дополнением к изучению анатомии нервной системы, а также могут быть полезны в клинической неврологии. Лимфостимуляция улучшает дренаж головного мозга,

предохраняя от сдавления нервные клетки, и усиливает положительный эффект антибиотика при бактериальном инфицировании, увеличивая транспортную и барьерную функцию регионарных лимфатических узлов, что является существенным дополнением к традиционной терапии при бактериальных нейроинфекциях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Существует связь интерстициального пространства головного мозга с интерстициумом под эпиневрием передних ветвей спинномозговых нервов посредством эндоневральных и периневральных пространств.

2. При стафилококковом инфицировании снижается дренаж головного мозга и транспортная функция глубоких шейных лимфатических узлов.

4. Лимфостимуляция при стафилококковом инфицировании головного мозга приводит к расширению дренажных структур, что предотвращает развитие отека нервной ткани и улучшает транспортную и барьерную функцию глубоких шейных лимфатических узлов.

Внедрение. Данные диссертационного исследования внедрены в лекционный курс кафедры патологической анатомии и кафедры анатомии человека Новосибирского государственного медицинского университета.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 1 - в ведущем рецензируемом научном журнале, рекомендуемом ВАК Минобрнауки России.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 172 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 7 глав, выводов и списка литературы. Работа содержит 28 таблиц, 50 рисунков. Список

литературы включает 235 источников, из которых 100 зарубежных авторов.

Личный вклад автора. Весь материал получен и обработан лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено локальным этическим комитетом Новосибирского государственного медицинского университета.

Для исследования путей оттока жидкости от головного мозга были использованы белые крысы породы 'ЭД^аг в количестве 70, весом 170-280 грамм. Животных содержали в условиях вивария. Для улучшения окрашивания дренажных путей головного мозга черной тушью с помощью метода наливки применяли 10 % раствор желатина (30 крыс), раствор Рингера (30 крыс), либо физиологический раствор (10 крыс) в соотношении 1 :10. Тушь вводили в мозг под эфирным наркозом подкожной инъекционной иглой в количестве 0,2-0,4 мл либо в теменную область, либо субокципитально. В теменную область мозга тушь вводили на глубину 0,4 см через фрезевое отверстие в теменной кости под прямым углом, субокципитально - между задней дугой первого позвонка и затылочной костью через большое затылочное отверстие в задний отдел головного мозга на глубину 1 см.

Животных выводили из эксперимента передозировкой эфира и проводили исследование через разные промежутки времени, от 3 - 5 минут до 2 - 3 часов. При вскрытии у животных наблюдалась очередность и интенсивность окрашивания лимфатических узлов (глубоких, поверхностных, средостенных, подвздошных).

Для светооптического исследования использовали головной мозг, твердую оболочку мозга, нервные стволы плечевого сплетения. Для этого материал фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина в течение двух суток. Затем обезвоживали в серии спиртов с возрастающей концентрацией и заключали в смесь парафина и воска. С помощью микротома готовили срезы толщиной 5-7 мкм. Срезы головного мозга и твердой оболочки изготавливали

во фронтальной плоскости, нервных стволов - продольно. Срезы головного мозга и твердой оболочки окрашивали гематоксилином и эозином, нервных стволов - по Ван-Гизону и гематоксилином и эозином. На гистологических препаратах выявляли присутствие туши в периваскулярных пространствах кровеносных сосудов головного мозга, тканевых щелях твердой оболочки мозга, а также в межтканевых пространствах нервных стволов плечевого сплетения.

Объектом гистологического исследования служили головной мозг, его твердая оболочка и нервные стволы плечевого сплетения. Материал фиксировали в 10 % растворе формалина, готовили парафиновые срезы толщиной 5-6 мкм. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. Выявляли присутствие туши в периваскулярных пространствах кровеносных сосудов мозга, в тканевых щелях твердой оболочки, а также в межтканевых пространствах нервных стволов плечевого сплетения.

Культура патогенного стафилококка также была использована в качестве маркёра для изучения дренажных структур головного мозга в условиях инфицирования. Были использованы 3-месячные белые крысы-самки породы Wistar весом 160-170 грамм. Животных содержали в клетках при температуре 22 - 24 °С. Крысы получали ad libitum, сбалансированный по белкам и углеводам, витаминизированный стандартный кормовой рацион. Доступ к воде и пище был свободным.

Для проведения эксперимента животных разделили на 4 группы.

Животные 1-й контрольной группы (10 крыс) были интактные; 2-й группы - инфицированные (30 крыс), не получали лекарственных препаратов; 3-й группы - инфицированные (30 крыс), получали клафоран; 4-й группы -инфицированные (30 крыс) получали клафоран в сочетании с лимфостимуляцией. В зависимости от сроков исследования, экспериментальные группы были разделены на три подгруппы: А - через 8

часов после заражения, Б - через 24 часа и В - через 48 часов.

Для инфицирования вводили 0,2 миллилитра (2 тысячи микробных единиц) суточной культуры патогенного стафилококка (штамм 209). Количество микробных единиц определяли, используя отраслевой стандартный образец мутности, который соответствует 10 тысячам клеток в 1 миллилитре. Животным под эфирным наркозом производили прокол между задней дугой первого позвонка и затылочной костью подкожной инъекционной иглой через большое затылочное отверстие на глубину 1,0 см.

В 3-й и 4-й группах клафоран начинали вводить через 1 час после инфицирования внутримышечно 3 раза из расчета 100 мг/кг веса в сутки.

В 4 группе лимфостимуляцию проводили под эфирным наркозом по методике, разработанной Я. М. Лесиным (2001) через 4 часа и 28 часов после заражения (1 раз в сутки). Для лимфостимуляции применили смесь препаратов, которые рассчитывались на килограмм веса животного: раствор гидрокортизона 0,1мл; раствор лидазы - 0,03 мл (1 ед.); 0,25% раствора новокаина 0,2 мл. Для предотвращения обезвоживания головного мозга, одновременно с лимфостимуляцией в брюшную полость вводили 2 мл физиологического раствора.

Животных выводили из эксперимента под эфирным наркозом путем декапитации. Объектом исследования служили головной мозг, его твердая оболочка и глубокие шейные лимфатические узлы. Обработка материала проводилась по общепринятым морфологическим методикам (Волкова О. В., Елецкий Ю. К., 1982). Морфометрия гистологических срезов проводилась с использованием световой микроскопии. Рассчитывалась площадь перицеллюлярного и периваскулярного пространства коры головного мозга, площадь тканевых щелей твердой оболочки, площадь глубоких лимфатических узлов и их зон. Изучался клеточный состав компонентов лимфатических узлов: паракортикальной зоны, первичных лимфоидных узелков, центров размножения, мантийной зоны, мозгового синуса и мякотных тяжей.

Статистическая обработка данных проводилась на ПК Pentium III с использованием электронных таблиц Excel-2000. В тексте и таблицах

представлены средние величины исследуемых показателей и ошибка репрезентативности средних величин (М ± п).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При использовании метода наливки тушь, введенная в головной мозг, наблюдалась в первую очередь в периваскулярных пространствах, которые названы М. Рб1сН прелимфатическими. На макропрепаратах отчетливо контрастир.овались сосуды мягкой мозговой оболочки. При микроскопическом исследовании тушь обнаруживалась в периваскулярных пространствах мягкой оболочки и, кроме того, заполняла тканевые щели ТМО.

Одним из важных путей оттока ликвора за пределы черепа считается путь, проходящий по обонятельным нитям в лимфатическую сеть слизистой носа и носоглотки, а оттуда в поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы.

Из литературных источников известно, что к регионарным лимфатическим узлам головного мозга относятся шейные лимфатические узлы и лимфатические узлы, расположенные паравертебрально в грудном, поясничном и сакральном отделах. Шейные лимфатические узлы признаны основными регионарными ЛУ.

В наших исследованиях тушь, введенная в головной мозг, была обнаружена в подчелюстных и глубоких шейных лимфатических узлах. В подчелюстные ЛУ тушь попадала по лимфатическим сосудам, отходящих от лимфатической сети слизистой переднего отдела носа. От лимфатического русла глазницы лимфа вливалась в носовые лимфатические сосуды. Приносящие сосуды глубоких шейных лимфатических узлов отходили от лимфатической сети слизистой носоглотки, а также шли со стороны позвоночника.

При исследовании дренажных путей головного мозга нами было обнаружено окрашивание тушью шейного, плечевого и сакрального сплетений

после введения в мозг черной туши нас 10 % раствором желатина. Микроскопически тушь определялась в эндоневральном и периневральном пространствах, а также в интерстиции под эпиневрием нервных стволов. На продольных срезах спинномозговых нервов прослеживалась дорожка из туши, соединяющая окрашенные эндоневральные и периневральные пространства со скоплением туши в интерстиции под эпиневрием. Свободное перемещение жидкости эндоневральных и периневральных пространств описано в литературных источниках. Тогда как проникновение туши в интерстицию под эпиневрий было обнаружено впервые.

При стафилококковом инфицировании (СИ) выявлены признаки нарастающего отека мозга в виде разряжения нейроглии и увеличения площади перицеллюлярных пространств (ПЦП) через 8 часов на 20 % и через 24 часа на 23 %. Площадь периваскулярных пространств (ПВП), напротив, была меньше нормы через 8 часов на 25 %, а к концу суток на 18 %.

В твердой оболочке головного мозга при СИ через 8 часов произошло увеличение площади тканевых щелей на 86 %, которое сменилось ее уменьшением через 24 часа на 39 %, что на 15 % больше нормы. Эти изменения указывают на то, что в начале развития нейроинфекции происходит усиление оттока субарахноидальной жидкости, а впоследствии - снижение.

В глубоких шейных лимфатических узлах (ЛУ) площадь краевого синуса через 8 и 24 часа после инфицирования были меньше нормы на 37 и 36 %, а мозгового синуса - на 45 и 22 % соответственно. Опираясь на эти показатели можно предположить о снижении их транспортной функции. Напротив, в подвздошных лимфатических узлах через 8 часов наблюдалось увеличение площади краевого и мозгового синуса на 56 и 29 %, что указывало на усиление транспортной функции, а спустя сутки площадь мозгового синуса уменьшилась на 21 % меньше нормы, и это свидетельствовало о снижении транспорта лимфы внутри узлов.

Глубокие шейные ЛУ при стафилококковом инфицировании (СИ) увеличивались в размере в течение суток: через 8 часов их площадь превышала

норму на 12 %, через 24 часа - на 38 %. При этом К/М индекс через 8 часов соответствовал 2,26 и через 24 часа - 1,49. Преобладание коркового вещества произошло за счет паракортикальной зоны, которая увеличилась через 8 часов в основном из-за роста численности малых лимфоцитов в 2 раза, а к концу суток - в результате отека, так как количество малых и средних лимфоцитов было меньше нормы в 4 и 2,7 раза соответственно. Вместе с тем в паракортикальной зоне через 8 и 24 часа было повышено содержание макрофагов в 3 и 4,7 раза, ретикулярных клеток - в 1,9 и 2,1 раза и погибших клеток - в 3 и 46 раз. К концу суток удельный вес погибших клеток в паракортикальной зоне составлял 60,2 % при норме 2,4 %, а малых лимфоцитов всего 8,1 % при норме 60,1 %. Уменьшение числа лимфоцитов и значительное увеличение количества погибших клеток прослеживалось во всех зонах лимфатического узла. Эти данные указывают на некроз лимфоидной ткани, который характерен для стафилококковой инфекции из-за воздействия бактериальных токсинов.

В. мякотных тяжах у инфицированных животных, в отличие от коркового вещества, наблюдались признаки усиления гуморального иммунитета (увеличение числа средних лимфоцитов, бластных клеток, незрелых плазмоцитов).

Э. А. Кашуба с соавт. (2004) выявил при стафилококковой инфекции нарушение барьерных функций неспецифического звена иммунной системы, в основе которого лежит нарушение регуляции гранулоцитопоэза нейтрофильных лейкоцитов. В нашем эксперименте при СИ наблюдалось появление нейтрофидов в первичных фолликулах, в центрах размножения, а также увеличение их количества в паракортикальной зоне через 8 и 24 часа в 6,4 и 20,7 раза.

При СИ в условиях применения клафорана в тканях мозга вначале наблюдались признаки задержки жидкости (разряжение нейроглии и сужение ПЦП). К концу суток ПВП расширились, а площадь ПЦП уменьшилась, что свидетельствовало об усилении оттока жидкости из интерстиции тканей мозга.

Но последующее сужение к концу 2 суток ПВП вновь привело к увеличению площади ПЦП и разряжению нейроглии (нарастанию отека мозга). Площадь тканевых щелей твердой оболочки мозга увеличивалась через 8 и 24 часа, что указывало на усиление оттока субарахноидальной жидкости, а к концу 2-х суток указанные параметры резко уменьшились, и это привело к снижению дренажа субарахноидального пространства.

В глубоких шейных ЛУ через 8 часов после инфицирования под действием кпафорана площадь краевого синуса увеличилась на 33% при уменьшении площади мозгового синуса на 17 %. Последнее указывает на затруднение продвижения лимфы внутри ЛУ, что приводит к скоплению её в краевом синусе. В более поздние сроки (через 24 и 48 часов) показатели площади краевого и мозгового синусов были ниже контрольных величин, что свидетельствует о снижении транспортной функции глубоких шейных ЛУ. В подвздошных ЛУ к концу суток произошло увеличение площади краевого синуса на 139 % и уменьшение площади мозгового синуса на 26 %. К концу 2-х суток площадь мозгового синуса увеличилась (на 10 % больше нормы), что привело к усилению транспортной функции ЛУ и нормализации площади краевого синуса.

Под действием клафорана через 8 часов после инфицирования, так же как и без лечения к этому времени, глубокие шейные ЛУ увеличились в размере и имели компактный тип строения из-за роста количества малых лимфоцитов и увеличения паракортикальной зоны, К концу суток ЛУ уменьшились в размере в 1,5 раза, сохраняя компактный тип строения из-за уменьшения паракортикальной зоны (сократилось число малых и средних лимфоцитов) и мозгового вещества. Через двое суток площадь паракортикальной зоны была в 5,3 раза меньше нормы (в ней в большей степени сократилась численность лимфоцитов), морфотип ЛУ изменился, корково-мозговый индекс уменьшился до 0,4. Учитывая, что в паракортикальной зоне располагаются Т-лимфоциты, которые регулируют формирование специфического иммунитета, можно предположить, что клафоран оказывает на него угнетающее воздействие.

В то же время клафоран усилил активность нейтрофильных лейкоцитов, количество которых значительно преобладало во всех зонах лимфатического узла. А как известно, нейтрофильным гранулоцитам принадлежит основное звено первичной защиты организма от распространения микробов (Долгушин И. И., 2001). Функции нейтрофилов включают в себя фагоцитоз, цитотоксичность, секрецию биологически активных веществ, а также регуляцию функциональной активности ряда клеток.

При развитии СИ в условиях применения клафорана и лимфостимуляции через 8 и 24 часа площадь ПВП расширилась на 70 и 239 %. К концу 2-х суток площадь ПВП уменьшилась и превышала норму на 98 %. К концу суток развития СИ площадь ПЦП нормализовалась вплоть до конца 2-х суток. Визуально на гистологических препаратах головного мозга только вначале (через 8 часов) наблюдалось незначительное разряжение нейроглии, но впоследствии (через 24 и 48 часов) головной мозг не отличалась от контрольного.

После лимфостимуляции у инфицированных животных на фоне применения клафорана выявлено возрастающее расширение тканевых щелей твердой оболочки мозга через 8 часов на 134 %, через 24 часа на 280 % и через 48 часов на 389 %, что свидетельствовало об усилении оттока жидкости из субарахноидального пространства. Кроме того, лимфостимуляция вызвала расширение краевого и мозгового синусов (глубоких шейных ЛУ через 24 и 48 часов, подвздошных ЛУ через 8, 24 и 418 часов), тем самым увеличив дренажную функцию глубоких шейных и подвздошных ЛУ.

Под действием лимфостимуляции на фоне применения клафорана (4 группа) глубокие шейные ЛУ, также как и во 2 и 3 группах, были увеличены и сформированы по компактному типу. Корковое вещество преобладало над мозговым за счет увеличения паракортикальной зоны, в которой возросло количество малых лимфоцитов. В отличие от предыдущих групп в 4 группе к концу суток количество малых лимфоцитов в паракортикальной зоне существенно преобладало над нормой (на 70 %), несмотря на

фрагментированный тип строения лимфатических узлов (корково-мозговой индекс соответствовал 0,62).

Под действием лимфостимуляции через 2 суток в паракортикальной зоне количество малых лимфоцитов увеличилось еще на 28 %. Вместе с тем возросло число средних лимфоцитов на 120 % больше нормы. Лимфатические узлы перестроились и соответствовали компактному типу. При этом корково-мозговой индекс соответствовал 1,72. Таким образом, можно заключить, что лимфостимуляция оказывает протективное действие на лимфоидную ткань глубоких шейных ЛУ и положительно влияет на развитие специфического иммунитета при стафилококковой инфекции головного мозга.

Кроме того, лимфостимуляция усиливает активность гуморального иммунитета. Через сутки после инфицирования в мякотных тяжах увеличилось количество зрелых и незрелых плазмоцитов на 26 % и 98 %, а также малых и средних лимфоцитов на 53 % и 213 % соответственно. К концу вторых суток в мякотных тяжах появились митозы, а количество зрелых плазмоцитов и малых лимфоцитов превышало норму на 20 % и 144 % соответственно, бластных клеток - в 10 раз. Учитывая повышенное количество малых лимфоцитов в паракортикальной зоне, а также рост числа малых лимфоцитов, бластных клеток и клеток в стадии митоза в мякотных тяжах, можно предположить, что лимфостимуляция активирует специфический иммунитет.

При развитии стафилококковой нейроинфекции под действием клафорана и лимфостимуляции, вместе с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов, в глубоких шейных ЛУ наблюдался рост числа макрофагов в структурных компонентах ЛУ, что указывает на усиление их барьерной функции.

Таким образом, на основании анализа литературных данных и результатов наших собственных исследований гемато-ликворо-лимфатические взаимоотношения имеют следующий вид (рис. 1):

ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА

Рис. 1. Гемато-ликворо-лимфатические взаимоотношения ВЫВОДЫ

1. При использовании метода наливки черная тушь на 10% растворе желатина, введенная в вещество головного мозга, проникает в интерстициум под эпиневрием передних ветвей спинномозговых нервов через эндоневральные и периневральные пространства.

2. После стафилококкового инфицирования через сутки происходит сужение периваскулярных пространств кровеносных сосудов головного мозга, что приводит к затруднению оттока интерстициальной жидкости и отеку мозга.

3. После стафилококкового инфицирования головного мозга через сутки возникают очаги некроза лимфоидной ткани глубоких шейных лимфатических узлов, во всех зонах резко сокращается численность лимфоцитов и возрастает количество погибших клеток. Сужение краевого и мозгового синусов

свидетельствует о снижении дренажной функции.

4. Под действием клафорана после стафилококкового инфицирования головного мозга в течение первых суток усиливается дренаж вещества головного мозга и субарахноидального пространства, за счет расширения периваскулярных пространств мозговых кровеносных сосудов и тканевых щелей твердой мозговой оболочки, но дальнейшее их сужение к концу вторых суток приводит к снижению дренажа и отеку мозга.

5 .Под действием клафорана после стафилококкового инфицирования головного мозга уменьшается размер глубоких шейных и подвздошных лимфатических узлов. К концу вторых суток резко снижается численность малых и средних лимфоцитов в паракортикальной зоне, что приводит к значительному уменьшению объема коркового вещества, и увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов во всех зонах глубоких шейных лимфатических узлов.

6. При сочетанном применении клафорана и лимфостимуляции после стафилококкового инфицирования в. Течение двух суток расширяется периваскулярные пространства мозговых кровеносных сосудов и тканевые щели твердой мозговой оболочки что свидетельствует об усилении дренажа тканей головного мозга.

7.Сочетанное действие лимфостимуляции и клафорана после стафилококкового инфицирования головного мозга в течение двух суток расширяет краевой и мозговой синусы глубоких шейных и подвздошных лимфатических узлов, что указывает на увеличение их транспортной функции. Большое количество макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов во всех зонах глубоких шейных лимфатических узлов свидетельствует об увеличении их барьерной функции. Увеличение содержания малых и средних лимфоцитов в паракортикальной зоне, а также числа малых лимфоцитов, бластных клеток, зрелых плазмоцитов и клеток в стадии митоза в мякотных тяжах указывает на усиление иммунной активности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Учитывая протективное действие лимфостимуляции на ткань головного мозга и твердой мозговой оболочки, а также положительное влияние на барьерную функцию регионарных лимфатических узлов, можно рекомендовать лимфостимуляцию головного мозга как дополнение к традиционной терапии при нейроинфекциях.

Данные, полученные при настоящем исследовании, можно использовать в учебной программе по теме «лимфология», а также применить при дальнейшем, более глубоком изучении дренажных структур центральной нервной системы.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шурина Н. А., МансурА. Интракраниальные лимфодренажные структуры головного мозга после применения лимфостимуляции в процессе лечения стафилококкового менингоэнцефалита в эксперименте // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. - 2009. - Т. 9. - № 2. -С. 147 - 149, автора - 0,2 п. л.

2. Шурина Н. А. Основные связи субарахноидапьного пространства с лимфатической системой // Хирургия, морфология, лимфология. - Т. 1, № 1,2004. - г. Бишкек. - С. 39 - 40, автора - 0,3 п. л.

3. Шурина Н. А. Морфологические изменения лимфоидных узелков глубоких шейных лимфатических узлов при стафилококковом менингоэнцефалите в эксперименте // Морфология и хирургия: сборник научных работ. - Новосибирск, 2007. - С. 187 — 190, автора - 0,5 п. л.

4. Шурина Н. А., Мансур А. Экспериментальное обоснование применения лимфостимуляции при лечении стафилококкового менингоэнцефалита. // Хирургия, морфология, лимфология. - Т. 5, № 9. - 2008. - г. Бишкек. - С. 33 — 35, автора - 0,2 п. л.

5. Шурина Н. А., Шкловчик О. В. Влияние непрямой лимфостимуляции

головного мозга на изменение структуры глубоких шейных лимфатических

узлов в условиях применения клафорана при экспериментальном менингоэнцефалите. // Морфология и хирургия : сборник научных работ. -Новосибирск, 2010. - В 7. - С. 95 - 97, автора - 0,2 п. л.

Отпечатано в типографии Новосибирского государственного технического университета 630092, г. Новосибирск, пр. К. Маркса, 20, тел./факс (383) 346-08-57 формат 60 X 84/16 объем 1.25 п.л. тираж 100 экз. заказ № 185подписано в печать 05.03.2011 г

Оглавление диссертации Шурина, Наталья Альбертовна :: 2011 :: Новосибирск

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современное состояние вопроса о ликворо-лимфатических взаимоотношениях.

1.2. Современное представление о бактериальных инфекциях центральной нервной системы.

1.3. Воздействие лимфо стимуляции на дренирующие структуры центральной нервной системы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. СВЯЗИ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ЛИМФАТИЧЕСКОЙ

СИСТЕМОЙ.

ГЛАВА 4. НЕСОСУДИСТЫЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ПУТИ

ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ.

ГЛАВА 5. ЛИМФОДРЕНАЖНЫЕ СТРУКТУРЫ ТВЕРДОЙ ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

ГЛАВА 6. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, ДРЕНИРУЮЩИЕ ГОЛОВНОЙ МОЗГ, В НОРМЕ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

6.1. Морфология глубоких шейных лимфатических узлов в норме и при стафилококковом инфицировании головного мозга.

6.1.1. Морфология глубоких шейных лимфатических узлов в норме.

6.1.2. Морфологические изменения глубоких шейных лимфатических узлов при стафилококковом инфицировании головного мозга в разные сроки после заражения.

6.1.3. Морфологические изменения глубоких шейных лимфатических узлов при стафилококковом инфицировании головного мозга в условиях применения клафорана в разные сроки после заражения.

6.1.4. Морфологические изменения глубоких шейных лимфатических узлов при стафилококковом инфицировании головного мозга в условиях применения клафорана в сочетании с лимфостимуляцией в разные сроки после заражения.

6.2. Изменение структуры подвздошных лимфатических узлов при стафилококковом инфицировании головного мозга, в условиях применения клафорана и при сочетании его с лимфостимуляцией.

ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Анатомия человека", Шурина, Наталья Альбертовна, автореферат

Актуальность проблемы. В настоящее время остается актуальным изучение связей несосудистых микроциркуляторных путей головного мозга с лимфатической системой. Согласно концепции академика Ю. И. Бородина к лимфатическому региону относятся прелимфатики, лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В соответствие с этой концепцией, к первому звену лимфатического региона центральной нервной системы относятся несосудистые пути микроциркуляции, названные М. БокИ (1999) прелимфатиками: перицеллюлярные, периаксиальные, периваскулярные, периневральные пространства и тканевые щели твердой оболочки мозга. Периваскулярные пространства кровеносных сосудов обеспечивают накопление и выведение тканевой жидкости из интерстиции вещества головного мозга в субарахноидальную щель. Субарахноидальная жидкость, помимо основного оттока через пахионовы грануляции, проникает в Лимфатическое русло через тканевые щели твердой оболочки мозга, периваскулярные и периневральные пространства. Лимфатические узлы, являясь анатомически составной частью лимфатического русла, представляют важное звено тканевого дренажа жидкости из центральной нервной системы. Регионарными для головного мозга считаются глубокие и поверхностные шейные лимфатические узлы, а также паравертебральные лимфатические узлы грудного, поясничного и крестцового отделов (Ю. И. Бородин, Я. М. Песин, 2005).

В медицинской практике остается проблема, связанная с бактериальным поражением центральной нервной системы (менингиты и менингоэнцефалиты). Это обусловлено, прежде всего, тяжестью течения заболевания, высокой степенью летальности и возможностью неблагоприятных отдаленных последствий (Власова И. В. с соавт., 2002; Королева И. С. и др., 2005; Карпов И. А. с соавт., 2006).

Сложность лечения бактериальных инфекций центральной нервной системы связана с наличием гематоэнцефалического барьера и устойчивостью возбудителей к антимикробным препаратам. Кроме того, бактериологическое действие антибиотика при лечении этих заболеваний может вызвать массивное разрушение микробов с высвобождением токсинов и тем самым усилить воспалительную реакцию в тканях мозга. (Сорокина М. Н. с соавт., 2003).

Несмотря на комплексное лечение бактериальных инфекций с использованием спинномозговой пункции и прямого дренажа абсцесса мозга, сохраняется большой процент летального исхода, а у выживших пациентов остаются стойкие неврологические осложнения (Королева И. С. с соавт., 2005; Власова И. В. с соавт., 2002; Железникова Г. Ф., 2006; и др.).

Представители Американского общества инфекционных болезней к сложностям терапии также относят отсутствие лимфооттока от головного мозга и его оболочек (Карпов И.А. с соавт., 2006).

По данным исследований В. X. Габитова, Я. М. Лесина (2000) в норме около 30 % ликвора оттекает в лимфатическое русло и около 70 % в венозную систему. При патологических состояниях центральной нервной системы объем оттекающей жидкости из субарахноидального пространства в лимфатическую систему составляет около 71 %. Изучая дренажные пути головного мозга, ВоикопМ. е1 а1. (1996) установили, что введенный в субарахноидальное пространство радиоизотоп почти одинаково выводится через лимфатическую и кровеносную систему.

Ю. И. Бородин (1956) предложил концепцию о непрямом дренаже головного мозга с целью выведения избытка жидкости, токсических веществ и восстановления кровообращения, мозга. Лимфостимуляция в настоящее время успешно используется в неврологии как при лечении посттравматических состояний, сопровождающихся повышением внутричерепного, давления^ так и при бактериальных поражениях мозга и его оболочек, значительно ускоряя традиционную терапию и улучшая при этом прогноз заболевания (Песин Я. М., 2001; Ю. И. Бородин, Я. М. Песин, 2005).

Лимфостимуляция, применяемая в терапевтической практике при патологии ЦНС, способствует быстрому выведению избытка жидкости из субарахноидального пространства, оказывает противоотечный эффект, защищает клетки мозга от сдавления и освобождает ткани мозга от продуктов метаболизма, что уменьшает воспалительный процесс и ускоряет восстановление развившихся, функционально-динамических нарушений (Габитов В. X., Песин Я. М., 2000).

В настоящее время остаются не до конца исследованными пути несосудистой микроциркуляции мозговой ткани, изучение которых позволит более качественно подойти к лечению пациентов с патологией центральной нервной системы. В доступной литературе нами не обнаружено работ, посвященных изучению лимфодренажных путей твердой мозговой оболочки и морфологии глубокого шейного лимфатического узла у животных при стафилококковой нейроинфекции в условиях применения клафорана и в сочетании с лимфостимуляцией головного мозга.

Цель исследования. Исследовать дренажные пути головного мозга, морфологию лимфатических узлов разной локализации в норме и при стафилококковой инфекции в эксперименте. Задачи исследования:

Новизна. Выявлена связь интерстициального пространства головного мозга с интерстицией под эпиневрием нервных стволов передних ветвей спинномозговых нервов.

Положения, выносимые на защиту.

3. После стафилококкового инфицирования головного мозга клафоран улучшает дренаж нервной ткани головного мозга к концу суток и вызывает резкое снижение численности лимфоцитов в паракортикальной зоне, которое к концу вторых суток сопровождается уменьшением площади паракортикальной зоны и, как следствие, уменьшением размера глубоких шейных лимфатических узлов.4. Лимфостимуляция при стафилококковом инфицировании головного мозга приводит к расширению дренажных структур, что предотвращает развитие отека нервной ткани и улучшает транспортную и барьерную функцию глубоких шейных лимфатических узлов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Связи лимфатической системы и несосудистых путей микроциркуляции головного мозга в эксперименте"

ВЫВОДЫ

1. При использовании метода наливки, черная тушь на 10% растворе желатина, введенная в вещество головного мозга, проникает в интерстициум под эпиневрием передних ветвей спинномозговых нервов через эндоневральные и периневральные пространства.

5. Под действием клафорана после стафилококкового инфицирования головного мозга уменьшается размер глубоких шейных и подвздошных лимфатических узлов. К концу вторых суток резко снижается численность малых и средних лимфоцитов в паракортикальной зоне, что приводит к значительному уменьшению объема коркового вещества, и увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов во всех зонах глубоких шейных лимфатических узлов.

6. При сочетанном применении клафорана и лимф о стимуляции после стафилококкового инфицирования в течение двух суток расширяется периваскулярные пространства мозговых кровеносных сосудов и тканевые щели твердой мозговой оболочки что свидетельствует об усилении дренажа тканей головного мозга.

7. Сочетанное действие лимфостимуляции и клафорана после стафилококкового инфицирования головного мозга в течение двух суток расширяет краевой и мозговой синусы глубоких шейных и подвздошных лимфатических узлов, что указывает на увеличение их транспортной функции. Большое количество макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов во всех зонах глубоких шейных лимфатических узлов свидетельствует об увеличении их барьерной функции. Увеличение содержания малых и средних лимфоцитов в паракортикальной зоне, а также числа малых лимфоцитов, бластных клеток, зрелых плазмоцитов и клеток в стадии митоза в мякотных тяжах указывает на усиление иммунной активности.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Шурина, Наталья Альбертовна

1. Абрамов М. Г. Гематологический атлас. / М. Г. Абрамов М.: Медицина, 1985.-344 с.

2. Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия. / А. И. Абрикосов -Л.: Медгиз., 1947. Т. 1. - 247 с.

3. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. / Г. Г. Автандилов -М.: Медицина, 1990. 384 с.

4. Алов И. А. Движение спинномозговой жидкости в системе подпаутинного пространства головного и спинного мозга. / И. А. Алов // Вопросы нейрохирургии. 1949. - Т. 13, № 5. - С. 28 - 34.

5. Александрова И. А. Практические подходы к лечению бактериальных менингитов / И. А. Александрова, В. Б. Белобородов, Ю. В. Лобзин и др. // Антибиотики и химиотерапия. 2007. - Том 52, № 3. - С. 3 - 21.

6. Алексеев А. А. Лимфогенная детоксикация. / Алексеев А. А., В. М. Буянов, А. П. Радзиховский. Киев.: Наукова думка, 1988. - 226 с.

7. Асташов В. В. Механизм лимфатического дренажа в нормальных условиях гемолимфодинамики и при циркуляторных нарушениях / Асташов В. В. // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии. Новосибирск, 2000. - С. 48 - 49.

8. Афанасьев Ю. И. Лимфатические узлы. / Ю. И. Афанасьев, Л. П. Бобова.// Руководство по гистологии. — СПб., 2001. С. 289 - 296.

9. Барон М. А. Ликвороносные каналы мягкой оболочки головного мозга. / М. А. Барон, Н. А. Майорова, Г. Ф. Добровольский //Архив анатомии. 1976.l.-C. 5 11.

10. Барон M. А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. / М. А. Барон, Н. А. Майорова М.: Медицина, 1982. - 352 с.

11. Белошицкий Г. В. Эпидемиологические особенности менингитов, обусловленных S. Pneumonia. / Г. В. Белошицкий, И. С. Королева, Г. Г. Чистякова. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005, № 3. -С. 28-30.

12. Белянин В. JI. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатических узлов. /

13. B. JI. Белянин, Д. Э. Цыплаков. / СПб., Казань, 1999. 240 с.

14. Бернет Ф. М. Клеточная иммунология. / Ф. М. Бернет. / М.: Мир, 1971. -542 с.

15. Богомолова Н. С. Проблемы профилактики и лечения инфекционных осложнений в реконструктивной хирургии / Н. С. Богомолова, Т. Д. Орешкина, JI. В.Большаков // Антибиотики и химиотерапия. 2005. - Т. 50. - № 1.1. C. 11-17.

16. Борисова Р.П. Венозное кровообращение и лимфообращение. / Р. П. Борисова // Тез. докл. 2-го Всесоюзного симп. Уфа, 1981. - С. 64 - 67.

17. Бородин Ю. И. Об оттоке жидкости из подпаутинного пространства собаки. / Ю. И. Бородин // Проблемы морфологии. Новосибирск, 1958. - С. 136 - 142.

18. Бородин Ю. И. Экспериментальное исследование лимфатического русла. / Ю. И. Бородин, JI. В. Пупышев, П. М. Трясучев. / Новосибирск: Наука, 1975. -137 с.

19. Бородин Ю. И. Морфофункциональное исследование и лимфатических путей на кафедре анатомии НГМИ: итоги и перспективы. / Ю. И. Бородин. // Лимфатические узлы-Новосибирск, 1978. С. 3 - 12.

20. Бородин Ю. И. Фундаментальные исследования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику. / Ю. И. Бородин, и Ю. Е Выренков, Г. А. Зедгенидзе и др. -М., 1985. 252 с.

21. Бородин Ю. И. Общая анатомия лимфатической системы. / Ю. И. Бородин, М. Р. Сапин, А. Е. Этинген и др. Новосибирск: Наука, 1990. - С. 243.

22. Бородин Ю. И. Лимфология как наука: некоторые итоги и перспективы / Бородин Ю. И. // Проблемы клинической и экспериметальной лимфологии. -Новосибирск, 1996.-С. 31-42.

23. Бородин Ю. И. Эндоэкология, лимфология и здоровье. / Ю. И. Бородин // Бюллетень СО РАМН, 1999. № 2. - С. 5 - 7.

24. Бородин Ю. И. Лимфокоррекция в клинической практике с позиций концепции многоуровневой детоксикации. / Ю. И. Бородин, М. С. Любарский, А. А. Смагин, А. И. Шевела, В. В. Морозов // Бюллетень СО РАМН, 1999. -№ 2. С. 8 - 12.

25. Бородин Ю. И. Пути оттока жидкости из полости черепа в лимфатическое русло организма. / Ю. И. Бородин, Я. М. Песин, В. X. Габитов // Бюллетень СО РАМН, 1999. № 2. - С. 95 - 96.

26. Бородин Ю. И. Регионарный лимфатический дренаж и лимфодетоксикация / Ю. И. Бородин // Морфология: научно-теоретический медицинский журнал. -2005. Том 127. - № 4. - С. 25 - 28

27. Бородин Ю. И. Терапевтические эффекты непрямой лимфостимуляции цереброспинальных лимфоструктур в лечении отека мозга. / Ю. И. Бородин, Я. М. Песин, В. X. Габитов // Бюллетень СО РАМН, 1999. № 2. - С. 15 - 18.

28. Бородин Ю. И. Регионарный лимфатический дренаж и лимфодетоксикация / Ю. И. Бородин // Морфология. СПб, 2005. - Том 127. - № 4 . - С. 25 - 28.

29. Бородин Ю. И. Мозг и жидкие среды организма. / Ю. И. Бородин, Я. М. Песин. Новосибирск-Бишкек, 2005. - 184 с.

30. Бородин Ю. И. Влияние лимфостимулирующей терапии на состояние церебральной гемодинамики у больных, перенесших черепно-мозговую травму

31. Ю. И. Бородин, Я. М. Песин // Сибирский медицинский журнал: научно-практический рецензируемый журнал. — 2007. — Том 22. № 1. - С. 83 - 86.

32. Воронина JI. Г. Этиологическая диагностика гнойных бактериальных менингитов у детей на Среднем Урале / JI. Г. Воронина // Эпидемиология и инфекционные болезни: научно-практический журнал. — 2005. № 3. - С. 18л

33. Буянов В. Н. Фармакокинетика и клиническая оценка лимфотропной антибиотикотерапии. / В. Н. Буянов, У. Ю. Данилов, Н. С. Бродинова, С. В. Харитонов // Советская медицина. 1987. - № 9. - С. 41 - 45.

34. Буянов В. М., Алексеев A.A. Лимфология эндотоксикоза. / В. М. Буянов, А. А. Алексеев М: Медицина, 1990. - 272 с.

35. Васильев Н.В. Очерки о роли кроветворной ткани в антителообразовании. / Н. В. Васильев. Томск, 1975. - 302 с.

36. Вечков С. С. Стимуляция лимфатического дренажа тканей в лечении больных с заболеваниями артерий / С. С. Вечков // Хирургия. 1996. - № 1. -С. 42-45.

37. Викторов А. В.Структурная организация коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях и при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны / А. В. Викторов / Автореф. дис. канд. мед. наук. — Новосибирск, 2005. — 17 с.

38. Виленский Б. С. Неотложные состояния в невропатологии. / Б. С. Виленский -М.-Л., 1986.-304 с.

39. Виленский Б. С. Ошибки, допускаемые при оказании помощи больным с неотложными состояниями / Б. С. Виленский // Неврологический журнал: научно-практический журнал. 2008. — Том 13. — № 4 . - С. 4 - 8.

40. Власова И. В. Биологическая характеристика основных возбудителей гнойных бактериальных менингитов. / И. В. Власова, Ю. Е. Ершикова, Т. С. Свистунова, С. В. Сидоренко, Л. Г. Столярова // Антибиотики и химиотерапия.-М., 2002.-Т. 47.-№ 10.-С. 13-24.

41. Волкова О. В. Основы гистологии и гистологической техники. / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий М.: Медицина, 1982. - 346 с.

42. Волкова Л. И. О взаимоотношениях кровеносных и лимфатических сосудов в некоторых органах. / Л. И. Волкова, С. С. Белоногова, В. В. Максимов // Венозное кровообращение и лимфообращение. Таллин, 1985. - С. 137.

43. Вылков И. Н. Патология лимфатических узлов. / И. Н. Вылков // Медицина и физкультура. — София, 1980. — 248 с.

44. Выренков Ю. Е. Итоги и перспективы развития теоретической и клинической морфологии. / Ю. Е. Выренков // Клинические аспекты морфогенеза лимфатической и кровеносной системы в норме, патологии и эксперименте. — Пермь, 1988. С. 13 — 16.

45. Габитов В. X. Пути взаимоотношения ЦНС и лимфатической системы. / В. X. Габитов, Я. М. Песин // Актуальные вопросы патофизиологии лимфатической системы. — Новосибирск, 1995. — С. 34 — 37.

46. Демьянов А. В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2003. Т. 2, № 3. - С. 20 — 36.

47. Долгушин И. И. Нейтрофилы и гомеостаз. / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин — Екатеринбур: Наука, 2001. 280 с.

48. Дурихин К. В. Некоторые видовые особенности плазмоцитарной реакции у животных при иммунизации растворимым антигеном. / К. В. Дурихин, М. И. Леви // Журнал микробиол. 1970. - Т. 8. - С. 16 - 20.

49. Жарикова Н. А. Периферические органы системы иммунитета. / Н. А. Жарикова Минск: Беларусь, 1979. - 207 с.

50. Жданов Д. А. Успехи современной биологии. / Д. А. Жданов 1966. - Т. 61. - № 3. - С. 443-460.

51. Железникова Г.Ф. Оценка иммунного статуса при острых инфекционных заболеваниях: новый методологический подход / Г.Ф. Железникова // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 1 . — С. 18-21.

52. Железникова Г. Ф. Механизмы взаимодействия возбудителя инфекции и иммунной системы хозяина. / Г. Ф. Железникова // Инфекционные болезни. -2006. Т. 4. - № 3. - С. 67 - 77.

53. Заводнова О. С. Стафилококковые менингоэнцефалиты у детей первых месяцев жизни / О. С. Заводнова // Эпидемиология и инфекционные болезни. -2005.-№3.-С. 43-46.

54. Зяблов В. И. О взаимосвязях ликвороносных и лимфатических путей. / В. И. Зяблов, И. Н. Петровский / Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. — Новосибирск, 1994. — С. 98.

55. Иванов Г. Ф. Об анатомических связях подоболочечных пространств головного и спинного мозга с лимфатической системой. Г. Ф. Иванов,

56. К. В. Ромодановский // Рус. Арх. АГЭ. 1927. - Т. 6, № 2. - С. 217 - 228.

57. Иванов Г. Ф. К морфологии интерадвентициальных лимфатических систем. / Г. Ф. Иванов // Архив биол. наук. 1938. - Т. 2. - В. 2. - С. 116 - 125.

58. Иванова В. В. Закономерности взаимоотношений макроорганизма и возбудителей инфекционных болезней у детей / В. В. Иванова, Е. А. Корнева // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2000. - № 11. - С. 35 - 40.

59. Истманова Т. А. Функциональная гематология. / Т. А. Истманова, В. А. Алмазов, С. В. Канаев Л.: Медицина, 1973. - 275 с.

60. Kapp Я. Макрофаги: обзор ультраструктуры и функции. / Kapp Я. М.: Медицина, 1980.-189 с.

61. Кашуба Э. А. Механизмы генерализации инфекционного воспаления. / Кашуба Э. А., Курлович Н. А., Козинец Г. И., Тимохина Т. X., Дроздова Т. Г. // Известия Челябинского научного центра УрО РАН. 2004. - № 25. - С. 78 - 82.

62. Коненков В. И. Клеточная, сосудистая и экстрацеллюлярная составляющие лимфатической системы. / В. И. Коненков, В. Ф. Прокофьев, А. В. Шевченко, Е. В. Зонова // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. -2008. — № 5. С. 7-13.

63. Коржевский Д. Э. Формирование сосудистого сплетения конечного мозга у человека. // Морфология. 1997. - Т. 111. - №1. - С. 31 - 34.

64. Корнеева Н. Т. Локальные особенности конструкции лимфатических узлов белой крысы. / Н. Т. Корнеева, М. И. Дворкина, А. В. Ткалич (Лимфатический узел под редакцией проф. А. В. Борисова). Л.: ЛСГМИ, 1987 - 104 с.

65. Королева И. С. Эпидемиологический надзор за гнойными бактериальными менингитами / И. С. Королева, Г.В. Белошицкий, Г.Г. Чистякова, Р.Н. Быкова // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. - № 3 . - С. 21 - 25.

66. Костюкова Н. Н. Этиологическая структура острых гнойных менингитов иметоды их микробиологической диагностики. / Н. Н. Костюкова / Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - № 8. - С. 25 - 32.

67. Кудрявцев А. А. Клиническая Гематология животных. / А. А. Кудрявцев, Л. А. Кудрявцева, Т. И. Привольнев М.: Колос, 1974. - С. 36.

68. Куприянов В. В. Микролимфология. / В. В. Куприянов, Ю. И. Бородин, Я. Л. Караганов, и др. М.: Медицина, 1983. - С. 288.

69. Лакин Г. Ф. Биометрия. / Г. Ф. Лакин М., 1990. - 452 с.

70. ЛобзинЮ. В. Менингиты и менингоэнцефалиты. / Ю. В. Лобзин, В. В. Пилипенко, Ю. Н. Громыко СПб.: Фолиант, 2003. - 128 с.

71. Макаров М. С. Роль гранулоцитов в процессе воспалительной регенерации по данным сравнительного цитологического анализа. / М. С. Макаров -Ставрополь, 1975. 275 с.

72. Малек П. Вопросы патофизиологии лимфатической системы. / П. Малек. — Прага, 1963.-174 с.

73. Маньков М. В. Патоморфогенез гнойных бактериальных менингитов у детей / М. В. Маньков, Р. А. Насыров // Эпидемиология и инфекционные болезни: научно-практический журнал. — 2005. № 3. - С. 59 - 61.

74. Машковский М. Д. Лекарственные средства. / М. Д. Машковский М: РИА, Новая волна: издатель Умеренков, 2008. - 1206 с.

75. Маянский А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский — Новосибирск: Наука, 1989. — 340 с.

76. Миронов А. Ю. Микрофлора при заболеваниях ЛОР-органов и нервной системы у больных региона Московской области. / А. Ю. Миронов, К. И. Савицкая, А. А. Воробьев, М. В. Нестерова // Вестник оториноларингологии. — 2001. — № 4. — С. 31 — 35.

77. Михайленко А. А. Отек набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных. / А. А. Михайленко, В. И. Покровский -М.,- 1997.-С. 26-47.

78. Морозова В. Т. Цитологическое исследование лимфатических узлов. /

79. B.Т.Морозова // Клиническая лабораторная диагностика. — М., 1997. —1. C. 25-32.

80. Мчедлишвили Г. И. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении давления, как фактор развития отека головного мозга. / Г. И. Мчедлишвили, Л. С. Николайшвили, М. Л. Иткис // Вопросы нейрохирургии. — 1997. № 4. -С. 224-230.

81. Никулеску И. Т. Патоморфология нервной системы. / И. Т. Никулеску / Бухарест, 1963. 986 с.

82. Ноздрачев А. Д. Экспериментальная хирургия лабораторных животных / А. Д. Ноздрачев, Е. Л. Поляков, В. А. Багаев. М.: Лань, 2007. - 256 с.

83. Оморов Н. К. Анатомо-клиническое обоснование лимфотропной терапии в комплексном лечении геморрагического инсульта. / Оморов Н. К. / Авт. дис. канд. мед. наук. 2002. — 19 с.

84. Орлов Р. С. Лимфатические сосуды. Структура и механизм сократительной активности. / P.C. Орлов, А В. Борисов, Р. П. Борисова / Л.: Наука. Ленинградское отделение, 1983. 254 с.

85. Панченко Р. Т. Эндолимфатическая антибактериальная терапия. / Р. Т. Панченко, Ю. Е. Выренков, И. В. Ярема и др. М.: Медицина, 1984. -240 с.

86. Пауков В. С. Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции. / В. С. Пауков // Архив патологии. 1986. - № 3. - С. 30 - 38.

87. Пауков B.C. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления /

88. B. С. Пауков, С. А. Даабуль, Н. Ю. Беляева // Архив патологии. 2005. — Том 67.-№ 4.-С. 3-10.

89. Пахтусова Н. А. К вопросу о лимфодренажном аппарате центральной нервной системы у детей раннего возраста. / Н. А. Пахтусова, Н. А. Горяева, Е. С. Палтусова // Пермский медицинский журнал. 2003. - Т. 20. - № 2.1. C. 20-23.

90. Пахтусова Н. А. Роль лимфатической системы в оттоке жидкости из полости черепа у детей раннего возраста. / Н. А. Пахтусова // Проблемы лимфологии и интерстициального массопереноса: Матер, науч. конф. Новосибирск, 2004. -С. 12-15.

91. Пахтусова Н. А. Морфофункциональные особенности твердой мозговой оболочки и ее роль в оттоке ликвора у детей раннего возраста. / Н. А. Пахтусова / Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2005. - 18 с.

92. Песин Я. М. Пути оттока цереброспинальной жидкости в лимфатическое русло организма и методы лимфотропной терапии при заболеваниях центральной нервной системы. / Я. М. Песин / Дисс. докт. мед. наук. — Бишкек, 2001.-428 с.

93. Пилипенко В. В. Клинико-лабораторные критерии тяжести, прогноза течения и дифференциальной диагностики бактериальных менингитов и менингоэнцефалитов. / В. В. Пилипенко / Автореферат канд. дис. Воен-мед. акад.-СПб., 1995.- 15 с.

94. Платонов А.Е. Заболеваемость гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет в Москве / А. Е. Платонов, И. С. Королева, О. В. Платонова, В. И. Покровский // Эпидемиология и инфекционные болезни: научно-практический журнал. — 2006. — № 4. С. 36 — 43.

95. Поволоцкая В. Н. Морфофункциональные изменения в сосудистых сплетениях и ткани головного мозга при вазогенном отеке у умершихноворожденных. / В. Н. Поволоцкая /Автореферат канд. мед. наук. -Новосибирск, 2006. — 17 с.

96. Раппопорт Я. JI. Морфологические . основы иммуногенеза (иммуноморфология) / Раппопорт Я. JI. // Арх. патол. 1957. - № 2. - С. 3 - 40.

97. Русина А. К. Изменение конструкции и клеточного состава лимфатических узлов крыс в условиях асептического воспаления. / А. К. Русина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1973. Т. 65. - № 11. - С. 96 - 101.

98. Русина А. К. Изменение конструкции и клеточного состава лимфатических узлов крыс в условиях инфекционного воспаления / А. К. Русина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1974. - Т. 66. - № 6. - С. 5 - 9.

99. Савитская И. В. Лимфотропная терапия: современные направления в клинике внутренних болезней. / И. В. Савитская // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. Новосибирск, 1996. - С. 227 - 228.

100. Сапин М. Р. Лимфатический узел. / М. Р. Сапин, Л. Е. Юрина, Л. Е. Этинген М.: Медицина, 1978. - 272 с.

101. Сапин М. Р. Лимфатическая система и ее роль в защитных функциях организма. / М. Р. Сапин // Актуальные вопросы современной морфологии. -СПб, 2004.-С. 16-17.

102. Сапин М. Р. Лимфатическая система и ее роль в иммунных процессах / М. Р.

103. Сапин // Морфология. 2007. - Т. 131. - № 1. - С. 18 - 22.

104. Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993. -497 с.

105. Сорокина М. Н. Бактериальные менингиты у детей. / М. Н. Сорокина, В. В. Иванова, Н. В. Скрипченко М.: Медицина, 2003. - 314 с.

106. Сохин А. А., Чернушенко Е. Ф. Прикладная иммунология. / А. А. Сохин, Е. Ф. Чернушенко-Киев: Здоровь'я, 1984. — 320 с.

107. Струков А. И. Воспаление. / B.C. Пауков, О. Я. Кауфман // Общая патология человека. М., 1990. - Т.2. - 2 изд. - С.З - 73.

108. Тухватшин Р. Р. Этиология и патогенез развития отека мозга при гипоксии и методы его терапии. / Р. Р. Тухватшин // Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма. — Чолпон Ата, 1995. - С. 75 - 78.

109. Трясучев П. М. К морфофункциональной классификации лимфатических узлов. / П. М. Трясучев, Е. В. Федько, Н. А. Минаева // Лимфатические узлы. -Новосибирск, 1978. С. 24 - 31.

110. Фокин Е. И. Гнойный менингоэнцефалит как осложнение терапевтической эмболизации сосудов. / Е. И. Фокин, В. С. Музыкантова // Актуальные проблемы общей и частной патологии: Сб. науч. тр. М., 1993. - С. 96 - 98.

111. Фрейдлин И. С. Система мононуклеарных фагоцитов. / И. С. Фрейдлин М.: Медицина, 1984. - 272 с.

112. Фридинштейн Ф. Я. Клеточные основы иммунитета. / Ф. Я. Фридинштейн, И. Л. Чертков М.: Медицина, 1969. - 256 с.

113. Фридман А. П. Основы ликворологии./ Фридман А. П./ Л, 1957. - 352 с.

114. ХоджаеваК. А. Комплексная интенсивная терапия при отогенных внутричерепных осложнениях. / К. А. Ходжаева, А. Ч. Хушбаков // Материалы I съезда оториноларингологов Республики Узбекистан, 2000. Ташкент, 2000.1. C. 65-68.

115. Ходяков Н. Д. Влияние характера дыхания на движение черепно-мозговой жидкости. / Н. Д. Ходяков // Вестник рино-ларинго-отиатрии. 1927. — № 3 - 4. -С. 359-363.

116. Цыплаков Д. Э. Гиперпластическая фолликулярная реакция регионарных лимфатических узлов при раке (иммуногистохимия, ультраструктура, прогностическое значение). / Д. Э. Цыплаков, С. В. Петров // Архив патол. -1997.-№4.-С. 55-61.

117. Шамбуров Д. А. Спинномозговая жидкость. / Д. А. Шамбуров М., 1954. — 274 с.

118. Alkolado R. The cranial arachnoid and pia mater. / Alkolado R., Weller R. O., Parrish E. P. et al. // Neuropath. Appl. Neurobiol. 1988. - Vol. 14. - P. 1 - 17.

119. BoultonM. Lymphatic drainage of the CNS: effects of lymphatic diversion/ligation on CSF protein transport to plasma. / M. Boulton, M. Flessner,

120. D. Armstrong, J. Hay, M. Johnston // Am. J. Physiol. Ontario: Canada, 1997. -Vol. 272.-№5/2.-P. 1613- 1609.

121. Boulton M. Determination of volumetric cerebrospinal fluid absorption into extracranial lymphatics in sheep. / M. Boulton, M. Flessner, D. Armstrong, J. Hay, M. Johnston // Am. J. Physiol. Ontario: Canada, 1998. - Vol. 274. - № 1/2. -P. 88-96.

122. Brinker T. Dynamic properties of lymphatic pathways for the absorption of cerebrospinal fluid. / T. Brinker, W. Ludemann, D. Berens von Rautenfeld, M. Samii // Acta Neuropathol. Berlin: Germany, 1997. Vol. 94. - № 5. - P 493 - 498.

123. BredburyM. The role of lymphatic system in drainage of cerebrospinal fluidand aqueous humor. / M. Bredbury, D. Colo //1. Physiology. London, 1980. - Vol. 229. -P. 353-365.

124. BucovaM. Role of cytokines in the development of local and systemic inflammation and septic shock / M. Bucova // Vnitr. Lek. 2002. - Vol. 48. - № 8. -P. 755 - 762.

125. Cao K. J. Cancer incident and mortality in Guangzhou City from 2000 to 2002. / K. J. Cao, Q. Y. Fan, Y. L. Liu et al. // Ai Zheng. 2008. - № 27. - C. 225 - 230.

126. Casley-Smith J. R. The effects of chronic cervical lymphostasis on regions drained by lymphatics and by prelymphatics. / J. R. Casley-Smith, L. Clodius, M. Foldi et al.

127. J. Pathol. 1978. - Vol. - P. 13 - 17.

128. Casley-Smith J. R. A fine structural demonstration that some benzopyrones act asvitamin P in the rat. / J. R. Casley-Smith, E. Foldi-Borcsok, M. Foldi //Anier. J. Clin. Nutr. 1975. - Vol. 28. - P. 1242 - 1254.

129. Casley-Smith J. R. Fine structuralaspects of the influense of lymphatic blockage on cold injury of the brain and skin, and the effects of Benzo-pyrones. / J. R. Casley-Smith, L. Clodius, M. Foldi // Arzneim. Forsch. - 1977. - Vol. - P. 367 - 378.

130. Celikl. Role of the Classical Pathway of Complement Activation in Experimentally Induced Polymicrobial Peritonitis /1. Celik, C. Stover, M. Botto et al. // Infect. Immun. 2001. - Vol. 69. - № 1. - P. 7304 - 7309.

131. Chen S. M. Sellar lymphoma mimicking sphenoid infection presenting with cavernous syndrome. / S. M. Chen, C. N. Chang, K. C. Wie et al. //J. Clin. Neurosci. 2008. - № 15.-C. 1148-1151.

132. Chengming X. The effect of blocking the cervical lymphatic drainage. In: Progress in Lymphology XIV, Witte M. H., Witte C. L. (Eds.). / X. Chengming, L. Xingming, S. Wki et al. // Lymphology. 1994. - Vol. 27. - P. 742 - 746.

133. Choi H. K. Central scull base lymphoma in children: MR and CT features. / H. K. Choi, J. E. Cheon, I. O. Kim et al. // Pediatr. Radiol. 2008. - № 38. -C. 863 - 867.

134. Courtice F. C. The removal of protein from the subarachnoid space. / F. C. Courtice, W. J. Simmonds // Aust. J. Exp. Biol. Med. Sci. 1951. - Vol. 29. -P. 255 - 263.

135. Csanda E. Cerebral oedema as a consequence of experimental cervical lymphanic blockage. / E. Csanda, M. Fodi, F. Obal et al. / Angiol. 1968. - Vol. 5. - P. 55 - 63.

136. Chorney K. M. Visualizing physiological concepts and research hypotheses: a hypermedia module of the drainage of the cerebrospinal fluid by lymphatics. / K. M. Chorney // J. Biocommun. 1998. - Vol. 25. - № 3. - P. 25 - 32.

137. Cseer H. Flom of brain intestitial fluid and lymph. / H. Cseer // Intracranial Pressure.-Berlin, 1983.-Vol. 5.-№ 5.-P. 518-621.

138. Dalton R. R. Granulocytic Fragments in Sepsis / R. R. Dalton, J. S. Krauss, D. G. Falls, G. K. Fuller // Ann. Clin. Lab. Sci. 2001. - Vol. 31. - P. 365 - 368.

139. Deak I. Volumen und Wasseravidiatatsbestimmungen im Gehirn bei der lymphogenen Enzephalopathie. /1. Deak // Angio. 1970. - Vol. 7. - P. 117 - 126.

140. Duane E. Haines. Neuroanatomy An Atlas of Structures, Sections, and Systems. / Duane E. Haines. Jackson, Mississippi, 2002. - 300 p.

141. Dubrulle F. Extension patterns of nasopharyngeal carcinoma. / F. Dubrulle, R. Soullard, R. Hermans. // Eur. Radiol. 2007. - № 17. c. 2622 - 2630.

142. Fantis A. Data on the treatment of postoperative cerebrospinal fluid fistulae and meningitis by permanent lumbar drainage with neuroplegics. / A. Fantis, V. Moravec // Rozhl Chir. 1959. Vol. 38. - P. 399 - 402.

143. Feiz-Erfan I. Efficacy of trans-septal trans-sphenoidal surgery in correcting visual symptoms caused by hematogenous to the sella and pituitary gland. / I. Feiz-Erfan, G. Rao, W. L. White et al. // Skull Base. 2008. - № 18. - C. 77 - 84.

144. Foldi M. Oedema of the optic nerve and the retina as a consequence of experimental cervicallymphatic blockage. / M. Foldi, E. Csanda, O. T. Zoltan // Angiol. 1967. - Vol. 4. - P. 341 - 347.

145. Foldi M. Lymphatic drainage of the brain. / M. Foldi, B. Csilik, O.T. Zoltah / Experientia. 1968. - Vol. 24. - P. 1283 - 1287.

146. Foldi M. Diseases of lymphatics and limph. circulation // Thomas Springfield. 2 else. Acad. KiadeBudapesht. 1969. - P. 183 - 188.

147. Foldi M. Lymphostatic ophthalmopathy. / M. Foldi // Lymphol. 1970. - Vol. 3. -P. 135- 139.

148. Foldi M. Prelymphanic-lymphatic drainage of the brain. / Foldi M. // Am. Heart J. 1977. - Vol. 93. - P. 121 - 124.

149. Foldi M. The brain and the lymphatic system (1) I M. Foldi // Limphology. -1996.-Vol. 29.-№ l.-P. 1-9.

150. Foldi M. The brain and the lymphatic system (2) / M. Foldi // Lymphology. -Hinterzarten: Germany, 1999. Vol. 32. - P. 40 - 42.

151. Frederickson R. G. Blood vessels and tissue spaces associated with the brain of the rat. / R. G. Frederickson, F. N. Low / Am. J. Anat. 1969. - Vol. 125. - P. 123146.

152. Isaacson P. G. Normal structure and fimktion of lymf nodes. / P. G. Isaacson, N. A. Wright // Oxford Textbook of Patology. 1992. - P. 1745 - 1756.

153. Hollo G. Bilateral intraocular pressure elevation and decrease of facility of aqueous hunor outflow as a consequence of regional lymphedema of head and neck. / G. Hollo / Acta. Ophthalm. 1993. - Vol. 71.-415 - 418.

154. Jensen P. T. In vitro evaluation of porcine lymphocytes response to PHA using a modifiet "whole blood" technique / P. T. Jensen, K. Christensen // Vet. Immunnol. -1981.-Vol. 2.-P. 121-132.

155. Johnston M. Relationship between cerebrospinal fluid and extracranial lymph. / Johnston M. // Lymphology. Ontario, Canada. 2000. Vol. 33. - № 1. - P. 1 - 3.

156. Kamei K. Surgical stress reduces mortality from endotoxin shock / K. Kamei, Y. Nimura, M. Nagino et al. // Langenbecks Arch. Surg. 2002. - Vol. 386. - № 7. -P. 512-517.

157. Kelly R. H. Functional anatomy of lymph nodes: I. The paracortical corde / R. H.Kelly // Int. Arch. Aiitrgy and Appl. Immunol. 1975. - Vol. 48. -P. 836-849.

158. Kida S. CSF drains directly from the subarachnoid space into nasal lymphatics in the rat. / S. Kida, R. O. Pantazis, R. O. Weller // Anatomy, histology and immunological significance. 1993. - Vol. 19. - № 6. - P. 480 - 488.

159. Killer H. E. Lymphatic capillaries in the meninges of the human optic nerve. / H. E. Killer, H. R. Laeng, P. Groscurth // J. Neuroophthalmol. Switzerland, 1999. -Vol. 19. - № 4. - P. 222 - 228.

160. Klein M. Oxidative stress in pneumococcal meningitis: a future target for adjunctive therapy. / M. Klein, U. Koedel, H. W. Pfister // Prog Neurobiol. Munich: Germany, 2006. - Vol. 80. - № 6. - P. 269 - 280.

161. Klein M. Nitrogen and oxygen molecules in meningitis-associated labyrinthitis and hearing impairment. / M. Klein, U. Koedel, S. Kastenbauer, H. W. Pfister // Infection. Munich: Germany, 2008. - Vol. 36. - № 1. - P. 2 - 14.

162. Koh L. Properties of the lymphatic cerebrospinal fluid transport system in the rat: Impact of elevated intracranial pressure. / L. Koh, G. Nagra, M. Johnston. // J. Vase. Res. 2007. - № 44. - C. 423 - 432.

163. Krahn V. The pia mater at the site of the entry of blood vessels into the central nervous system. / V. Krahn // Anatomical Embryology. 1982. - Vol. 164. -P. 257-263.

164. Laigle-Donadey F. Scull-base metastases. / F. Laigle-Donadey, S. Taillibert, N. Martin-Duverneuilet al. // J. Neurooncol. 2005. - № 75. - C. 63 - 69.

165. Lee. C. C. The prognostic influence of prevertebral spase involvement in nasopharyngeal carcinoma. / C. C. Lee, S. N. Chu, P. Chou et al. // Clin. Otolaryngol. 2008. - № 33. - C. 442 - 449.

166. Leeds S. E. Alternative pathways for drainage of cerebrospinal fluid in the canine brain. / S. E. Leeds, A. K. Kong, B. L. Wise // Lymphology. 1989. - Vol. 22.1. P. 144-146.

167. Lowhagen P. The nasal route of cerebrospinal fluid drainage in man. A light-microscope study / P. Lowhagen, B. B. Johansson, C. Nordborg // Neuropathol Appl Neurobiol. University of Goteborg: Sweden, 1994. - Vol. 20. - № 6. - P.543 - 550.

168. Magari S. Über die feinstruktuellen Veränderungen im Ependym des III. Ventrikels des Kaninchens bei expimenteller Blokade des zervikalen Lymphsystems. / S. Magari, Y. Akashi, S. Asano // Acta. Anat. 1973. - №. 85. - P. 232 - 247.

169. Marmarou A. Brain edema resolution by CSF pathways and brain vasculature in cats. / A. Marmarou, G. Hochwald, T. Nakamura, K. Tanaka, J. Weaver, J. Dunbar // J. Physiol. Medical College of Virginia: Richmond 23298, 1994. - Vol. 267. -№2/2.-P. 514-520.

170. Matalka I. Medulloblastoma in an adult with cervical lymph node metastasis: A case report and review of the literature. / I. Matalka, M. Alorjani, F. Kanaan et al. //Pathology. 2009. - № 41. - C. 197 - 199.

171. Moinuddin S. M. Study of cerebrospinal fluid flow dynamics in TGF-beta 1 induced chronic hydrocephalic mice. / S. M. Moinuddin, T. Tada // Neurol. Res. -Matsumoto: Japan, 2000. Vol. 22. - № 2. - P. 215 - 222.

172. Mortensen O. A. The cerebrospinal fluid and the cervical lymph nodes. / O. A. Mortensen, W. E. Sullivan // Anat. Rec. 1933. - Vol. 56. - P. 359 - 363.

173. Moseley A. L. A systematic review of common conservative therapies for arm lymphoedema secondaiy to breast cancer treatment. / A. L Moseley., C. J. Carati, N. B. Piller. //Ann. Oncol. 2007. - № 18. - C. 639 - 646.

174. Ng W. T. Familial nasopharyngeal carcinoma in Hong Kong: epidemiology and implication in screening. / W. T. Ng, C. W. Choi, M. C. Lee et al. // Fam. Cancer. -2009.-№ 8.-C. 103- 108.

175. Nossal G. J. Cell to cell interactions in the immune response. / G. J. Nossal,

176. B. A. Cunnighem, G. F. Mitchell // J. exp. med. 1968. - Vol. 128. - № 7. -P. 839-853.

177. Olajos J. Familial clustering of nasopharyngeal carcinoma in a non-endemic geographical region. Report of two Hungarian cases and a review of the literature. / J. Olajos, E. Fiile, J. Erfan et al. //Acta Otolaryngol. 2005. - № 125.1. C. 1008-1013.

178. Patek P. R. Perivascular spaces of the mammalian brain. / P. R. Patek // Anat.Rec. 1944.-№. 88.-P. 1.

179. Reale S. Detection of Leishmania infantum in dogs by PCR with lymph node aspirates and blood. / S. Reale, L. Maxia, F. Vitale, N. S. Glorioso, S. Caracappa, G. Vesco // J. Clin Microbiol. Palermo: Italy. - 1999. - Vol. 37. - № 9. - P. 29312935.

180. Schafer F. Neurologic manifestations of Staphylococcus aureus infections. Analysis of 43 patients. / F. Schafer, H. P. Mattle, Schweiz. // Arch Neurol Psychiatr. 1994.-Vol. 145.-№ 1.-P. 25-29.

181. Schwalbe G. Der Arachnoidalraum, ein Lymphraum und sein Zusammenhang mit dem Perichoriodalraum. / G. Schwalbe // Zentralbl. Med. Wiss. 1869. — Vol. 7. -P. 465-467.

182. Seabrook T. J. Cerebral spinal fluid lymphocytes are part of the normal recirculating lymphocyte pool. / T. J. Seabrook, M. Johnston, J. B. Hay // J. Neuroimmunol. Ontario: Canada, 1998. Vol. 2. - № 91/1-2. - P. 100-107.

183. Seabrook T.J. Intracerebroventricular infusions of TNF-alpha preferentially recruit blood lymphocytes and induce a perivascular leukocyte infiltrate. / T. J. Seabrook, J. B. Hay // J. Neuroimmunol. Ontario: Canada, 2001. - Vol. 1. -№ 113/1.-P. 81-88.

184. Simmonds W. J. The absorption of labeled erythrocytes from the subarachnoid space in rabbits. / W. J. Simmonds // Austral. J. Exper. Biol. Med. Sci. 1953. -Vol. 31.-P. 77.

185. Slusarczyk K. Lymphatic outflow of the cerebrospinal fluid in rats. / K. Slusarczyk, R. Slusarczyk, G. Kiwic // Folia Morphol. Katowice, 1996. -Vol. 55. - № 4. - P. 453 - 454.

186. Stephanov S. Interhemispheric subdural empyema case report. / S. Stephanov, A. H. Sidani, J. J. Amacker // Swiss Surg. - Sion, 2001. - Vol. 7. - № 5. - P. 229 -232.

187. Taylor C. R. Immunomicroscopy: A diagnostic tool for the surgical pathologist. / C. R. Taylor, R. J. Cote- Piladelphia, 1994. 450 p.

188. Van der Ploeg I. M. The yield of SPECT/CT for anatomical lymphatic mapping in patients with melanoma. / I. M. Van der Ploeg, R. A. Valdes Olmos, B. B. Kroon et al. // Ann. Surg. Oncol. 2009. -№ 16. - C. 1537 - 1542.

189. Varkonyi T. Lymphostatic retinal hemangiopathi. / T. Varkonyi, J. Poldar, O.T.Zoltan et al. / Exper. 1970. - Vol. 26. - P. 67 - 68.

190. Vaz R. Effect of mechanogated membrane ion channel blochers on experimental traumatic brain oedema. / R. Vaz, A. Sarmento, N. Borges, C. Cruz Azevedo I. // Acta Neurochirurgica. 1998. - Vol. 140. - № 4. - P. 371 - 374.

191. Volavsek M. Extraneural metastases pf anaplastic oligodendroglial tumors. / M. Volavsek, J. Lamovec, M, Popovi. // Pathol. Res. Pract. 2009. - № 205. -C. 502-507.

192. Uber die AbfluBwege aus den Subarachnoidaraumen des Gehims und Riickenmarks und uber die Methodik ihrer intravitalen Untersuchung. / G. Ivanow // Z. Ges. Exp. Med. 1928. - Vol. 59. - P. 356 - 375.

193. Uren R. F. Role of lymphoscintigraphy for selective sentinel lymphoadenectomy. / R. F. Uren, R. B. Howman-Giles, D. Chung et al. // Cancer Treat. Res. 2005. -№ 127. - C. 15-38

194. Walter B.A. Evidence of antibody production in the rat cervical lymph nodes after antigen administration into the cerebrospinal fluid. / B. A. Walter, V. A. Valera, S. Takahashi et al. // Arch. Histol. Cytol. 2006. - № 69. - C. 37 - 47.

195. Wasker H. H. Sinus-linig cells of the limph nodes recognized as adendritic cell type by the new monoclonal antibodi K-M9 / H. H. Wasker, S. O. Frahm,

196. H. J. Heidebrecht, R. Parwaresch // J. Patol. 1997. - Vol. 151. - P. 423 - 434.

197. Weed L. H. Studies on cerebrospinal fluid. No. III. The pathways of escape from the subarachnoid spases with particular reference to the arachnoid villi. / L. H. Weed //J. Med. Res. 1914. - Vol. 31. - P. 51 -91.

198. Weed L. H. The absorption of cerebrospinal fluid into the venous system. / L. H. Weed // J. Anat. 1923. - Vol. 31. - P. 121 - 125.

199. Weller R. O. Lymphatic drainage of the brain and the pathophysiology of neurological disease. / R. O. Weller, E. Djuanda, H. Y. Yow et al. //Fcta Neuropathol. 2009. - № 117. -C. 1 - 14.

200. Wie Y. Masticator space: CT and MRI of secondary tumor spread. / Y. Wei, G. Xiao, L. Zou. // Am. J. Roentgenol. 2007. - № 189. - C. 488 - 497.

201. Wustmann O. Exsperimentelle Untersuchungen über dieReliefdarstellung (Umrißzeichnung) des Zentralnervensystems in Röntgenbild durch Thoriumkontrastmittel. / O. Wustmann // Deutsche Zeitschr.- Chir. 1932. -Vol. 238.-P. 530-567.

202. Zervas N.T. Cerebrosoinal fluid may nourish cerebral cerebral vessels through pathways in the adventitia. / N.T. Zervas, T.M. Lizczak, Mayberg. et al. //

203. Neurosurg. 1982. - Vol. 56 - P. 475 - 481.