Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему:Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами

На правах рукописи

ДАВЫДОВА Наталья Геннадьевна

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ИНТАКТНЫХ ЛЕГКИХ ПРИ БЫСТРО НАСТУПИВШЕЙ СМЕРТИ ОТ РАНЕНИЙ ОСТРЫМИ ПРЕДМЕТАМИ

14.00.24 - судебная медицина

Авто реферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2005

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства

по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Иванов Игорь Николаевич Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Белых Анатолий Никифорович кандидат медицинских наук доцент Караваев Владимир Михайлович

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Зашита состоится «26» сентября 2005 г в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.02 в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им С.М. Кирова

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Сидорин B.C.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Большой интерес в судебно-медицинском отношении представляет изучение особенностей течения травматической болезни в случаях ранений острыми предметами, при которых более половины пострадавших погибают от острой кровопотери, а доля убийств составляет 87% [Симановская Г.В., 1985; Иванов И.Н., Мазуренко М.Д., Серватинский ГЛ., 1992; Иванов И.Н., 2002].

При проведении судебно-медицинских экспертиз определенные сложности возникают при установлении прижизненности и давности нанесения повреждений у погибших на месте происшествия в условиях неочевидности. Микроскопия мягких тканей из области раневых каналов не всегда позволяет уточнить продолжительность посттравматического периода. Поэтому целесообразно учитывать морфологические изменения, развивающиеся при кровопотере во внутренних органах, в частности, в неповрежденных легких.

Установлено, что после травмы в ответ на кровопотерю и гипоксию происходит снижение воздушности легочной ткани, нарастает отек, увеличивается масса органа и др. Выраженность этих изменений зависит от длительности переживания и носит универсальный характер [Алиев М.Н., 1973; Горбашко А.И., 1982; Вагнер ЕА., 1986; Беляков НА, Симбирцев С.А., 1988; Мазуркевич, П С, Багненко С.Ф., 2004].

Изучению патоморфологии легких при различных видах повреждений посвящен ряд исследований. Однако многие из них были выполнены на разнородном по характеру травмы материале и без учета особенностей генеза смерти [Алиев М.Н., 1973; Новиков С А, 1980; Долгих В.Т., Мальков П.Г., 1987; Бородай ЕА, 1994; Тимофеев И.В. 1999; Joachim H., Zimmer G., 1990; Ohayal., 1994 и др.].

Специальных исследований интактных легких при ножевых ранениях не проводилось. Не изучена патоморфология легких с учетом времени переживания при острой кровопотере и тампонаде перикарда. Отсутствуют данные по оценке массы легких при гемотораксе и различных типах терминальных состояний.

Цель исследования

Целью исследования является изучение патоморфологических изменений в интактных (неповрежденных) легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда у погибших на догоспитальном этапе от ранений острыми предметами.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Проследить динамику патоморфологических изменений в легких при острой кровопотере у погибших в течение получаса после ранения.

2. Установить особенности морфологии легких при тампонаде перикарда.

3. Оценить изменения легких при острой кровопотере после оказания скорой медицинской помощи.

4. Оценить изменения массы легких под влиянием гемоторакса и в зависимости от типа терминального состояния.

Научная новизна

Использование однородного материала смертельных ножевых ранений позволило впервые проследить динамику патоморфологических изменений в интактных легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда в течение получаса после травмы. Установлены количественные показатели массы, плотности, водонасыщения легких и их взаимосвязь с микроскопической картиной легочной ткани в зависимости от времени переживания, оказания медицинской помощи и причины смерти. Впервые проанализированы причины развития сердечного лево- и правожелудочкового типов терминального состояния у смертельно раненых острыми предметами. Дана оценка изменениям легочной массы под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния.

Практическая значимость

Проведенное исследование показало, что патоморфологическая картина легких на протяжении получаса после травмы претерпевает значительные изменения, характер которых с одной стороны является универсальным, а с другой - зависит от длительности посттравматического периода и особенностей генеза смерти. Из проведенного исследования следует, что оценка патоморфологии легких должна базироваться на комплексном изучении макро- и микроскопической картины, пульмонометрических и физико-химических показателей независимо от наличия или отсутствия гемоторакса. При оценке морфологической картины легких следует учитывать тип терминального состояния.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. По патоморфологическим изменениям, развивающимся в неповрежденных легких у погибших от острой кровопотери в течение получаса после травмы, можно уточнить длительность посттравматического периода.

2. При тампонаде перикарда, в отличие от острой кровопотери, значительно увеличиваются масса и плотность легких, развивается геморрагический внутриальвеолярный отек.

3. Существенных различий патоморфологии легких после оказания скорой медицинской помощи и у проживших после травмы около получаса без медицинской помощи не выявлено.

4. Под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния могут возникать заметные изменения массы левого и правого легкого, при этом суммарная масса легких существенно не меняется.

Апробация работы

Материалы диссертации неоднократно обсуждались на заседаниях кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Результаты работы доложены на заседаниях Петербургского научного общества судебных медиков Б 1997, 1998, 2000, 2005 годах и на конференции молодых ученых в 2000 году.

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 24 марта 2005 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 123 отечественных и 38 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 16 рисунками.

Материалы и методы исследования

В работе использован материал 53 случаев смерти от ножевых ранений, сопровождавшихся кровопотерей. Среди погибших было 45 мужчин (85%) и 8 женщин (15%) в возрасте от 18 до 61 лет. Средний возраст потерпевших составил 37±3 лет. В крови 45 человек (85%) был обнаружен этиловый спирт. В 42 случаях (79,2%) потерпевшие получили по одному ранению, в четырех случаях (7,6%) - по два ранения, в семи наблюдениях (13,2%) - по три ранения. У всех получивших по три ранения лишь одно представляло опасность для жизни. Непременным условием при наборе материала было отсутствие ранений и болезненных изменений легких. Гибель 43 пострадавших (81%) последовала от острой кровопотери, а у остальных 10 человек (19%) развилась тампонада перикарда.

В группу сравнения пошли 15 случаев смерти от механической асфиксии при повешении. Среди них было 10 мужчин и 5 женщин в возрасте от 20 до 64 лет, средний возраст которых составил 38±4 лет. Выбор группы сравнения был обусловлен отсутствием кровопотери и быстрой смертью, которая обычно наступает в течение 5-6 минут [Мишин Е.С., 1975; Молин ЮА, 1996 и др.]. Трупы погибших исследовали в первые сутки после наступления смерти.

В ходе выполнения настоящего исследования массу трупа рассчитывали методом монографии по номограмме, учитывающей результаты измерения

длины тела и окружности груди [Автандилов Г.Г., 1990]. Измеряли объем имевшихся внутриполостных кровоизлияний. В случаях внутреннего кровотечения устанавливали дефицит объема циркулирующей крови, который определяли относительно среднестатистического содержания крови в организме мужчин (5200 мл) и женщин (3900 мл), а также относительно среднестатистического количества крови в теле человека - 7% от массы тела. Взвешивание легких производили раздельно на весах марки «РН-6Ц13У» с ценой деления 10 грамм. Объем легких рассчитывали по разнице исходного уровня и уровня после погружения их в градуированную емкость, наполненную водой. Из сегментов CI, CV и CVIII правого легкого и сегментов С1 и CVIII левого легкого вырезали кусочки для определения содержания воды [Гайдова О.Н., Забродская Ю.М., Закарявичус Ж., 1996]. Всего исследовано 270 навесок легочной ткани. Одновременно из тех же сегментов вырезали кусочки для микроскопического исследования. Всего было изучено 317 гистологических препаратов легких, окрашенных гематоксилином и эозином,. Дополнительно 36 препаратов были окрашены на актин мышечных клеток с применением иммуноцитохимической реакции с моноклональными антителами (клон HHF35, набор LSAB DAKO, Дания). Микропрепараты изучали с помощью микроскопов «Биолам Р-15» и «Биолам И» (окуляры 7х, 10х, объективы от 8х до 40х). Фотосъемку гистологических препаратов проводили с помощью микрофотонасадки МФН-11 на фотопленку Fuji светочувствительностью 200 единиц. Также были исследованы 375 наблюдений от ранений острыми предметами из архива бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга. Для каждого наблюдения была составлена рабочая карта, данные которой вводили в электронные таблицы. Статистическая обработка материалов осуществлена на персональном компьютере с помощью пакетов прикладных программ STATGRAPHICS, STATIST1CA 6.О., Excel 2003 (Office 2003, SP 1, Professional). Данные микроскопического исследования были подвергнуты математической обработке с использованием процента положительных значений изучаемого признака, выраженного в долях единицы в соответствии с рекомендациями А.А. Генкина( 1997,1999) и Е.В. Гублера (1990).

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Данные медицинской литературы свидетельствуют, что при травме с кровопотерей в неповрежденных легких практически сразу развивается ответная реакция, которая имеет универсальный характер. Первоначально в легочной ткани преобладают острая эмфизема и интерстициальный отек, со временем морфологическую картину дополняет альвеолярный отек, а позже отмечают появление гиалиновых мембран. Одновременно с увеличением продолжительности жизни раненых нарастает масса легких [Новиков С.А.,

1980; Горбашко А.И., 1982; Тимофеев И.В., Брялин В.Г., Клочков Н.Д., 1991; Тимофеев 11В., 1999 и др.].

Действующий в настоящее время приказ Минздрава РФ от 24 апреля 2003 года №161 «Об утверждении инструкции по организации и производству экспертных исследований в бюро судебно-медицинской экспертизы» обязывает при исследовании трупов производить раздельное взвешивание каждого легкого (раздел 2 «Экспертное исследование трупа», п. 2.2.4.7.). Однако на практике использование полученных данных о массе легких затруднено из-за того, что в медицинской литературе сведения о массе органа в норме существенно разнятся. Такое положение дел можно объяснить тем, что ряд авторов приводят показатели нормы без учета особенностей генеза смерти. Так, изучая легкие при кровопотере, большинство исследователей одновременно используют разнородные случаи как по механизму травмы (транспортная, огнестрельная, тупыми и острыми предметами), так и по объему повреждений, не делая различий между изолированной и сочетанной травмой. При этом, как правило, не учитывают возможность влияния на динамику и особенности легочных осложнений травмы головного мозга, нарушения каркасности грудной клетки, жировой эмболии. Специальные исследования в отношении ответной реакции неповрежденных легких на кровопотерю при ранениях только острыми предметами не проводили.

Выполненный нами анализ 375 экспертных заключений по случаям смертельных колото-резаных ранений из архива бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга показал, что гибель 67,5% пострадавших происходит на месте происшествия, а 4,3% раненых умирают во время оказания скорой медицинской помощи. Смерть остальных 28,2% пострадавших наступает в лечебных учреждениях. Несмотря на то, что причина смертельных исходов в 52,4% наблюдений обусловлена смертельными ранениями органов грудной клетки, в 61% случаев легкие остаются неповрежденными. От острой кровопотери и тампонады перикарда 72,8% раненых умирают в течение получаса, а продолжительность жизни еще 4,3% потерпевших едва достигает 1 часа. То есть, в течение первого часа после травмы и начала кровотечения в общей сложности погибают 77,1% раненых.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от ножевых ранений, диагностике отека легких не уделяют должного внимания. Достаточно редко (13,1%) отмечают макроскопическую картину отека легочной ткани в виде «пенистой жидкости» на разрезах, а также в трахее и бронхах. Не всегда производят взвешивание легких. Чаще (33%) вывод о наличии отека легких бывает основан на результатах микроскопического исследования. Описание гистологических препаратов обычно ограничивается констатацией внутриальвеолярного и (или) интерстициального отека.

В изученном архивном материале отек легких был зарегистрирован лишь в 46,1% наблюдений. О недостаточном внимании к диагностике отека

легких на секционном материале говорит и тот факт, что у погибших на догоспитальном этапе он был обнаружен в 31,6% случаев, а у тех, кто скончался в лечебных учреждениях - в 59,4% наблюдений. В свою очередь, полученные в ходе проведения экспертиз сведения о наличии отека легких лишь изредка (8,8%) учитывали при формулировании судебно-медицинских диагнозов, а при составлении экспертных выводов их не использовали ни разу.

Поскольку от острой кровопотери и тампонады перикарда более 70% раненых погибают за 30 минут, хочется обратить внимание, что при столь быстром темпе наступления смерти результаты судебно-гистологического исследования не позволяют уточнить давность образования повреждений. У большинства раненых лейкоцитарная реакция просто не успевает развиться. В то же время многие исследователи обращают внимание, что при острой кровопотере по мере увеличения продолжительности жизни после получения ранений в легких нарастают патоморфологические изменения [Тимофеев И.В., 1999 и др.]. Поэтому нам представляется, что сведения об особенностях патологических изменений, возникающих в неповрежденных легких, могут оказать существенную пользу при проведении судебно-медицинских экспертиз.

В зависимости от продолжительности посттравматического периода и причины смерти материал был разбит на пять групп. От острой кровопотери в течение 5-7 минут после травмы (1-я группа) умерли 12 человек (22,6%), в последующие 15±5 минут (2-я группа) погибли еще 21 человек (39,6%), а спустя 25±5 минут (3-я группа) скончались пятеро раненых (9,4%). Еще пять человек (9,4%) умерли через 45±1О минут (4-я группа) при оказании скорой медицинской помощи. От тампонады перикарда в течение 10-15 минут после травмы (5-я группа) погибли 10 человек (19%). При микроскопии кровоизлияний из области повреждений лейкоцитарная реакция, свидетельствующая о переживании после получения ранений, была обнаружена только в 3 (5,7%) наблюдениях из 4-й группы, что ввиду наличия медицинских документов большого практического значения для уточнения длительности посттравматического периода не имело.

Анализ собственного материала показал, что продолжительность посттравматического периода зависела от темпа (скорости) кровопотери, причины смерти и оказания медицинской помсщи. В свою очередь на темп кровопотери оказывали влияние вид (характер) кровопотери, локализация и особенности ранений кровеносных сосудов и внутренних органов, возникновение гематом в тканях раневых каналов.

Быстрее всего смерть раненых наступала от наружной кровопотери. При сочетании наружной и внутренней кровопотери (если последняя при этом превалировала), скорость истечения крови из поврежденных органов и сосудов падала, и, естественно, продолжительность жизни раненых несколько увеличивалась. Наличие только наружной кровопотери было характерно, прежде всего, для случаев смерти с минимальным переживанием. Так в 1-й

группе oт наружной кровопотери погибли 6 из 12 человек, а во 2-й группе - 4 из 21. В 3-й и 5-й группах имело место сочетание наружной и внутренней кровопотери. Увеличению продолжительности жизни при наружной кровопотере могло способствовать оказание медицинской помощи, что имело место в 1 из 5 случаев 4-й группы наблюдений.

Наибольшая продолжительность жизни была отмечена у семи (13,2%) пострадавших с ранениями живота, сопровождавшимися повреждением кровеносных сосудов.

Продолжительность посттравматического периода возрастала, если по ходу раневого канала в мягких тканях формировалась гематома, которая, оказывая тампонирующее действие, замедляла истечение крови. В общей сложности внутритканевые гематомы были установлены у 20 (37,7%) человек. Размеры гематом варьировали от 3х3х1 см до 10х10х3 см. Ни у кого из погибших от острой кровопотери сразу после травмы из 1-й группы наблюдений подобные гематомы обнаружены не были. Спустя 15±5 минут после ранения их появление было отмечено у 5 из 21 пострадавших, а через 25±5 минут - у 4 из 5 человек. Внутритканевые гематомы имели все погибшие в течение 45± 10 минут. Смерть от тампонады перикарда по прошествии 10-15 минут после травмы в 6 из 10 случаев сопровождалась массивным пропитыванием кровью перикарда в месте ранения.

Говоря о причине смерти, как факторе, определяющем продолжительность посттравматического периода, обращает на себя внимание, что все, кто скончался от тампонады перикарда (10 человек или 19%) прожили около 10-15 минут. По-видимому, этот отрезок времени является минимально необходимым для накопления в полости околосердечной сумки критического объема крови - 250 мл и более.

Благодаря проведению лечебных мероприятий продолжительность жизни пяти человек (9,4%) возросла до 45±10 минут. От момента ранения до приезда бригады скорой помощи проходило около 20-35 минут. На оказание медицинской помощи четырем раненым было затрачено около 30 минут, а один потерпевший скончался через 10 минут после начала проведения реанимационных мероприятий. Всем пострадавшим проводили закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких с использованием газовой смеси со 100% кислородом. Одновременно каждому из них было перелито по 800 мл плазмозамещающих растворов - глюкозы с полиглюкином.

Наиболее яркими патоморфологическими проявлениями кровопотери были объем внутриполостных кровоизлияний и субэндокардиальные кровоизлияния (пятна Минакова).

При внутренней кровопотере средний суммарный объем крови в полостях тела (плевральных, брюшной и перикарде) постепенно убывал по мере удлинения посттравматического периода. Однако это снижение не было статистически значимым (р>0,05). Наибольший объем внутренней кровопотери был зафиксирован у погибших через 5-7 минут после травмы. У

них количество крови в полостях тела в среднем достигало 2000±500 мл. Спустя 15±5 минут оно составило 1700±400 мл, через 25=5 минут было на уровне 1500±500 мл и по прошествии 45± 10 минут снизилось до 1250±500 мл. Развитие тампонады перикарда у некоторых пострадавших сопровождалось кровотечением в плевральную полость, при этом потеря крови была на уровне 175+260 мл, в случаях без гемоторакса кровопотеря в околосердечную сумку составила в среднем 300±60 мл.

В клинической медицине оценка кровопотери осуществляется с использованием объема циркулирующей крови (ОЦК). Уменьшение объема крови на 30-50% от исходного вызывает развитие тяжелых нарушений, приводящих к гибели человека [Горбашко А.И., 1982]. В последние годы смертельной считается кровопотеря 60% объема циркулирующей крови [Селезнев СА с соавт., 2004]. Нами выполнен расчет потери объема циркулирующей крови, который показал, что чем больше дефицит объема циркулирующей крови, тем быстрее темп наступления смерти. В случаях потери 45±15% объема циркулирующей крови, смерть наступала уже 'в первые минуты после травмы. Чуть дольше - 15±5 минут жили люди с дефицитом 35± 10% объема циркулирующей крови. В среднем 25±5 минут прожили лица с потерей 25±5% объема циркулирующей крови. Наибольшую продолжительность жизни - 45±10 минут имели люди с дефицитом объема циркулирующей крови 20±5%, которые в условиях большого города успевали дождаться оказания скорой медицинской помощи. В случаях смерти от тампонады перикарда при наличии у пострадавших гемоторакса потеря объема циркулирующей крови была на уровне 35±5%, у лиц без гемоторакса составила 5±1%.

Таким образом, в изученном нами материале у большинства погибших с внутренней кровопотерей количество излившейся крови составляло около двух литров и менее. Лишь в четырех наблюдениях оно доходило до 2,5 литров. Оценить количество излившейся крови у 10 человек (19%), погибших в результате наружной кровопотери не представилось возможным.

Вследствие кровопотери у 15 (28,3%) человек возникли кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова). В изученном материале подобные кровоизлияния в сердце были найдены только у погибших от острой кровопотери. При быстрой гибели через 5-7 минут после травмы их появление было отмечено у шести из 12 человек. Спустя 15±5 минут их имели двое из 21 пострадавших, а через 25±5 минут - двое из пяти раненых. Также они присутствовали у всех пяти погибших во время оказания медицинской помощи. Существует мнение, что появление

субэндокардиальных кровоизлияний закономерно, когда острая массивная кровопотеря превышает два литра [Тимофеев И.В., 1999]. Однако мы наблюдали их появление вне зависимости от объема кровопотери. Аналогичные данные приводит М.О. Гиголян (1993), который отмечал отсутствие субэндокардиальных кровоизлияний у пострадавших с

кровопотерей свыше двух литров и их появление в случаях кровопотери объемом менее двух литров.

Давая оценку патоморфологическим проявлениям в легких, следчет признать, что при визуальном исследовании поверхность, консистенция и цвет ткани на разрезах какими-либо отличительными особенностями, как при острой кровопотере, так и при тампонаде перикарда, не выделялись. Можно лишь отметить, что при острой кровопотере с течением времени прослеживался плавный переход от воздушной консистенции к воздушно-тестоватой и тестоватой. При тампонаде перикарда преобладала воздушно-тестоватая консистенция, реже встречались легкие тестоватой консистенции.

Наиболее заметными макроскопическими изменениями в легких были появление кровоизлияний под плеврой, наличие отека и особенности его распространения.

Кровоизлияния под плеврой легких были установлены у 15 (28,3%) человек. Среди скончавшихся на месте (через 5-7 минут) они не были отмечены ни разу. Их появление было замечено по истечении 15±5 минут после травмы у погибших от острой кровопотери (в 4 из 21 наблюдений) и от тампонады перикарда (в 3 из 10 наблюдений). Среди скончавшихся от острой кровопотери их имели трое из пяти человек, проживших 25±5 минут и все пятеро потерпевших, чья продолжительность жизни составила 45± 10 минут. На наличие кровоизлияний под плеврой и в паренхиме легких при острой кровопотере указывали многие исследователи [Петров И.Р., Васадзе Г.Ш., 1972; 8еа1у'.С., 1968 и др.]. И.Р. Петров и ГШ. Васадзе (1972) объясняли их появление нарушениями центральной регуляции дыхания.

Макроскопические проявления отека легочной ткани были диагностированы у 37 (69,8%) человек. На секции он выглядел как стекающая с разрезов легких пенистая жидкость, которую также можно было обнаружить в просвете трахеи и бронхов. По мере увеличения времени, прошедшего после начала кровопотери проявления отека нарастали. При острой кровопотере в 1-й группе отек был отмечен у 4 из 12 человек, во 2-й группе - у 15 из 21 раненых и в 3-й группе - у 4 из 5 потерпевших. Особо следует отметить, что в 4-й группе, среди тех, кому переливали плазмозамещающие растворы, макроскопическая картина отека легочной ткани была установлена не у всех, а только у 4 из 5 человек. Примечательно и то, что у всех умерших от тампонады перикарда (10 наблюдений) присутствовал отек легких, что можно объяснить особенностями танатогенеза - повышением центрального венозного давления.

Особенностью макроскопической картины отека легких была неравномерность его распространения в ближайшие минуты после начала кровопотери. Так через 5-7 минут после ранения в двух случаях он распространялся на оба легких, а в двух других был отмечен только в правом легком. Неравномерность распространения отека легочной ткани сохранялась в течение 15±5 минут после ранения. Среди погибших в этот отрезок времени

от острой кровопотери отек обоих легких имели девять человек, только правого легкого - пять человек, только левого легкого - один человек. Сходная картина прослеживалась и при тампонаде перикарда, где развитие отека в обоих легких было диагностировано в семи наблюдениях, только в правом легком - в двух случаях и только Е левом легком - у одного потерпевшего.

В случаях смерти от острой кровопотери по прошествии 25±5 минут и 45*10 минут отек обычно поражал оба легких (по 4 наблюдения в каждой группе). Небезынтересно, что у одного потерпевшего, которому была оказана медицинская помощь, был отмечен отек правого легкого целиком, в то время как в левом легком он проявился только в нижней доле.

Полученные данные о неравномерности распространения макроскопической картины отека подтверждают высказывания ряда авторов о мозаичности процессов, происходящих в легких при травмах и кровопотере из-за «асинхронной» реакции легочных микрососудов [Беляков НА, Симбирцев СА, 1988; Шанин В.Ю., 2003].

Оценивая в целом макроскопическую картину легочного отека в изученном материале, уместно упомянуть, что по наблюдениям И.В. Тимофеева (1999) в тех случаях, когда непосредственной причиной смерти послужила невосполненная массивная кровопотеря, легкие на разрезе выглядят «суховатыми», что не согласуется с результатами настоящего исследования. Возможно, эти разногласия объясняются различным по характеру травмы и объему кровопотери материалом.

Проведенное нами физико-химическое исследование показало, что водонасыщение легочной ткани в зависимости от причины смерти и продолжительности посттравматического периода претерпевает определенные изменения. Так у погибших от острой кровопотери через 5-7 минут после ранения средний показатель водонасыщения легочной ткани был на уровне 79,3±3,8%. Спустя 15±5 минут он несколько снизился до 76,7±3,7%, а по истечении 25±5 минут, наоборот, увеличился до 81,4±2,4%. У тех, кому была оказана медицинская помощь, а продолжительность жизни составила 45±10 минут, уровень гидратации легких достигал наибэльшей отметки - 82,4±2,2%. При тампонаде перикарда, развившейся через 10-15 минут после ранения, водонасыщение легких составило 79,0±3,8%. Однако, отмеченные изменения содержания воды в легких не были статистически значимы (р>0,05).

Водонасыщение легких в изученном материале имело свои особенности. Присутствовала неравномерность водонасыщения ткани в одном и том же легком. Нередко отмечались случаи, когда в легком водонасыщение одних долей было в пределах нормы (от 77 до 81%), а в других отмечались гипер-(81% и более) или гипогидратация (менее 77%). Между водонасыщением левого и правого легких статистически значимых различий также получено не было (р>0,05). Разница в содержании воды между ними составляла в среднем 1-2%. В большинстве случаев присутствие воды в левом легком оказывалось

несколько ниже, чем в правом. Отмеченная неравномерность водонасышения легких еще раз подтверждает мозаичность развивающихся патологических процессоь [Беляков Н.А., Симбирцев СЛ., 1988; Шанин В.Ю., 2003] и объясняет столь высокую ошибку полученных среднестатистических показателей.

Обращает на себя внимание, что спустя 25±5 минут и 45±10 минут от начала кровопотери в легких прослеживалась тенденция к развитию умеренно выраженного отека (соответственно 81,4±2,4% и 82,4±2,2%). Примечательно то, что в 3-й группе наблюдений этот процесс не был связан с переливанием плазмозамещающих растворов.

По данным И.В. Тимофеева (1999), у погибших в течение 0,5±0,2 часа от невосполненной острой кровопотери на секции легкие выглядят «суховатыми» и средний показатель содержания воды в них составляет 78,1 ±1,3%. Одновременно автор отмечал тенденцию к гипогидратации легочной ткани. В изученном нами материале макроскопическая картина «суховатых» легких и их гипогидратация были характерны для кровопотери около 2,5 литров и более. То есть, в тех случаях, когда дефицит объема циркулирующей крови превышал 45%.

В группе сравнения, у погибших от механической асфиксии при повешении, показатель гидратации легких был на уровне 79,5±0,4%. В отличие от острой кровопотери и тампонады перикарда, при повешении водонасыщение долей легочной ткани было равномерным, что нашло свое отражение в величине ошибки среднестатистического показателя.

Микроскопические изменения паренхимы легких при смерти от острой кровопотери многие авторы характеризуют как неспецифические [Петров И.Р., Васадзе Г.Ш., 1972; Алиев М.Н., 1973; Sealy W.C., 1968 и др.]. В легочной ткани отмечают очаговую эмфизему, ателектазы, дистелектазы и отсутствие динамики патоморфологических изменений в течение первого часа после травмы. Лишь небольшое число публикаций содержит сведения об изменениях патоморфологической картины легочной ткани, диагностируемых, в период от 0,5-1 часа до 5 часов после получения ранения [Осьминкин В А, 1993, Тимофеев И.В., 1991,1999].

Проведенное нами исследование выявило, что у погибших от острой кровопотери в первые минуты и спустя 15±5 минут после травмы микроскопически отмечались выраженная острая альвеолярная, подплевральная и внутриплевральная эмфизема легких, преобладание интерстициального отека над альвеолярным (таблица I).

При переживании до 25±5 минут в микроскопической картине острую эмфизему сменяли дистелектазы и ателектазы. Причем увеличение доли дистелекатазов было подтверждено статистически (р<0,05). Одновременно нарастал альвеолярный отек и нарушения микроциркуляции в виде стазов, сладж-феномена и микротромбов, достигало своего максимума количество лейкостазов в сосудах. Особенностью этой группы наблюдений было

Таблица 1

Частота обнаружения микроскопических изменений (Р)

в зависимости от длительности посттравматического периода и причины смерти

I амионада перикарда 10-15 мин (п=Ю) 0,2 0,24 0.08 0,08 0,15 0,69 0,46 0,62 0,9

0,38

0,54

0,92

0.3

0,04

0,92

0,38

0,08

Признаки Острая кровопотеря

До 5-7 мин (п=12) 15±5 мин (гг=21) 25А5 мин (п=5) 45±10 мин (п=5)

Спазм бронхов 0,19 0,27 0,23 0,25

Эмфизема альвеолярная 0,46 0,54 0,6* 0,25

Эмфизема внутриплевральная 0,27 0,15 0,06 0,13

Эмфизема подплеврапьная 0,38 0,12 0,06 0,13

Ателектаз 0,15 0,23 0,6 0,63

Дистелектаз 0,35 0,73 0,4 0,88

Спазм артерий 0,3 0,27 0,27 0,25

Дистония артерий 0,7 0,69 0,7 0,75

Дистопия вен 0,9 0,9 0,9 0,9

Малокровие 0,3 0,08 0,1 0,38

11еравиомерное

кровенаполнение 0,4 0,65 0,44 0,38

Полнокровие 0,27 0,27 0,67 0,25

Стаз 0,19 0,54 0,9 0,88

Сладж 0,03 0,24 0,6 0,88

Микрофомбы 0,07 0,12 0,6 0,63

Имтерстициальный отек 0,46 0,58 0,6 0,88

Альвеолярный отек 0,19 0,35 0,4* 0,88

Лейкостаз 0,07 0,35 0,8 0.63

*- гидратация легких 81,4±2,4%

обнаружение внутри альвеол большого количества оптических пустот, которые визуально можно было воспринять как эмфизему. Однако повышенное водонасыщение легочной ткани дает основание считать, что на самом деле эти альвеолы были наполнены жидкостью с малым содержанием белка, которая не воспринимает окраску эозином.

По мере увеличения переживания до 30 минут у погибших от острой кровопотери В.А. Осьминкин (1993) отмечал в легких преобладание «везикулярной эмфиземы». Однако автор не определял содержание воды в легочной ткани, что дает основание усомниться в правильности трактовки микроскопических изменений.

У тех, кому была оказана скорая медицинская помощь с переливанием плазмозамещающих растворов и искусственной вентиляцией легких (4-я группа наблюдений), интерстициальный и внутриальвеолярный отеки достигали своего максимума и были выражены в равной степени, также отмечались значительные доли стазов, сладж-феномена, микротромбов и лейкостазов.

В многочисленных исследованиях сообщается о нарушениях реологических свойств крови у погибших от острой кровопотери [Горбашко А.И., 1982; Щербаков В.В., 1982; Смирнов В.В. с соавт, 1999 и др.]. В нашем исследовании подобные нарушения в виде стазов, сладж-феномена и образования микротромбов у погибших в первые минуты после ранения встречались в единичных сосудах. Спустя 15±5 минут отмечался значительный рост доли стазов при меньшем увеличении доли сладж-феномена и микротромбов. У тех кто погиб через 25±5 минут и 45±10 минут нарушения реологических свойств выросли в несколько раз и получили статистически значимое подтверждение (р<0,05).

Сходная динамика прослеживалась в появлении в сосудах лейкостазов. Их доля статистически значимо нарастала (р<0,05) по мере увеличения продолжительности посттравматического периода, достигая максимальных значений у погибших спустя 25±5 минут и 45±10 минут. На появление лейкостазов в легких при смертельной кровопотере указывают многие авторы [Долгих В.Т., 1989; Тимофеев И.В., 1997, 1999 и др.]. Феномен лейкостазов сопровождается нарушениями проницаемости сосудистой стенки в результате фиксации к ней нейтрофигьных гранулецитов, которые высвобождают ферменты, способствующие повреждению липидов мембран эпителия. Повреждение сосудистой стенки ведет к повышению проницаемости и, следовательно, к отеку. В нашем материале максимальное количество лейкостазов отмечено там, где среднестатистическое содержание воды соответствовало умеренно выраженному отеку [Тимофеев И.В., 1997].

При тампонаде перикарда микроскопическая картина отличалась распространенным интерстициальным отеком, выраженным геморрагическим внутриальвеолярным отеком, большой долей стазов и сладж-феномена в сочетании с незначительной долей микротромбов и лейкостазов.

Для механической асфиксии, так же, как для погибших от острой кровопотери в ранние сроки после ранения, были характерны альвеолярная, подплевральная и внутриплевральная эмфизема. При повешении, подобно скончавшимся от тампонады перикарда, имели место выраженные интерстиииальный и геморрагический альвеолярный отеки. При механической асфиксии, по сравнению с острой кровопотерей и тампонадой перикарда изменения реологических свойств крови были выражены минимально, крайне редко наблюдались лейкостазы.

До настоящего времени остается дискутируемым вопрос о состоянии бронхов. Одни авторы считают обнаруженный при микроскопическом исследовании бронхоспазм прижизненной реакцией органа на травму, гипоксию и другие патологические состояния [Острогская Н.В., 1971; Повзун СА, 1996; Сундуков Д.В., 2005], отмечают его нарастание при увеличении посттравматического периода [Осьминкин ВА, 1990, 1993]. Другие авторы, напротив, полагают, что изменение тонуса бронхов может иметь посмертный характер [Богуславский В.Л., 1967; Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский Ю.М., 1970].

В нашем исследовании доля спазмированных бронхов была минимальна у погибших через 5-7 минут после травмы, а спустя 15±5 минут она несколько увеличивалась (р>0,05), оставаясь практически неизменной при дальнейшем переживании. Мы полагаем, что нарастание бронхоспазма можно расценивать как признак прижизненности. Использование иммуноцитохимической реакции на актин мышечных клеток показало участие в этом процессе групп гладкомышечных клеток мышечной пластинки слизистой бронхов. Кроме того, в пользу прижизненности свидетельствует одновременное наличие бронхов в состоянии спазма и неспазмированных бронхов. Это также подтверждает мозаичность патологических процессов в легких из-за «асинхронной» реакции гладкомышечных клеток бронхов под влиянием флогогенов, которые мозаично накапливаются в легочной паренхиме и вызывают спазм бронхов и бронхиол [Шанин В.Ю., 2003].

При микроскопическом исследовании легочной ткани лиц, погибших от острой кровопотери и тампонады перикарда нами, также как А.В. Лузиным с соавт. (2004) ни разу не были обнаружены лимфоцитарные стазы, о которых сообщал М.Н. Алиев (1973).

С течением времени наряду с макро- и микроскопической картиной, а также гидратацией легочной ткани изменялись морфометрические показатели легких - масса, легочный коэффициент, объем и плотность (таблица 2).

Анализ медицинской литературы показывает, что единого подхода к оценке массы легких нет. Одни авторы учитывают массу левого и правого легких раздельно [Абрикосов А.И., 1948 и др.], а другие используют только суммарную массу органа [Тонкое В.И., 1962; Тимофеев И.В., 1997 и др.]. Не разработан вопрос оценки массы легких при развитии гидро- или гемоторакса.

Таблица 2

Средние морфометрические показатели легких в зависимости от генеза смерти и длительности посттравматического периода

- р<0,05

Проведенное нами исследование еше раз подтвердило, что, чем больше времени проходит после начала кровотечения, тем больше увеличивается масса легких. При тампонаде перикарда масса легких нарастает быстрее, чем при острой кровопотере, что объясняется особенностями генеза смерти -повышением центрального венозного давления.

Суммарная масса легких > погибших из 1-й группы имеет статистически значимое отличие (р<0,05) от аналогичных показателей в остальных группах наблюдений. Гемоторакс, как при острой крсвопотере, так и при тампонаде перикарда, влияет на массу каждого легкого в отдельности, но никоим образом не сказывается на суммарной массе органа. Так в изученном материале, под влиянием левостороннего гемоторакса масса левого легкого заметно уменьшалась, но одновременно увеличивалась масса правого легкого. Подобные изменения массы легких, взятых по отдельности, не имели статистически достоверного различия (р>0,05). Изменения массы отдельных легких нивелировались при использовании суммарной массы органа.

Наше исследование показало, что минимальная средняя суммарная масса легких 700±90 г у тех, кто погиб в течение 5-7 минут после начала кровотечения. При большей продолжительности жизни она статистически значимо увеличивается (р<0,05). По данным И.В.Тимофеева (1999) при невосполненной острой кровопотере масса легких несколько меньше -630±70 г и сохраняется на этом уровне в течение 0,5±0,2 часа. Отмеченные различия, по-видимому, можно объяснить разнородным материалом исследований.

По мере удлинения посттравматического периода также увеличивался легочный коэффициент. У погибших от остр эй кровопотери в 1-й группе наблюдений он составил 1,0±0,1 %, во 2-й группе достигал 1,3±0,2%, а в 3-й группе был на уровне 2,0±0,8%. Между показателями статистически значимых различий не установлено (р>0,05). Сходные значения легочного коэффициента были у умерших во время оказания медицинской помощи - 1,8±0,4% (4-я группа наблюдений).

При тампонаде перикарда (1,8±0,2%) и механической асфиксии (1,7±0,3%) значения легочного коэффициента были сходны с таковыми при острой кровопотере с переживанием и при оказании медицинской помощи (3-я и 4-я группы наблюдений).

Одновременно с нарастанием легочной массы увеличивался объем легких, существенных изменений которого при острой кровопотере, в случаях оказания медицинской помощи, а также при тампонаде перикарда и механической асфиксии не установлено (р>0,05). Статистический анализ показал, что масса и объем легких с водонасыщением легочной ткани не связаны (р>0,05).

Еще одним морфометрическим показателем является плотность легких, определяемая как отношение массы к объему. Плотность легких зависит от соотношения альвеолярного воздуха, жидких сред (крови, лимфы.

межтканеной жидкости) и легочной паренхимы («сухого» остатка). Легкие можно сравнить с губкой, в которой «сухой» остаток остается неизменным, а соотношение воздуха и жидкости может существенно изменяться. Анализ плотности легочной ткани (в сопоставлении с данными физико-химического исследования на воду и микроскопии) выявил определенные закономерности, обусловленные особенностями генеза смерти.

У погибших от острой кровопотери на месте происшествия, в течение 5-7 минут после ранения (1-я группа) плотность легочной ткани была минимальной и составила 0,6±0,1 г/см3. Подобный результат с учетом микроскопической картины, где преобладала эмфизема можно рассматривать как признак повышенной воздушности легочной ткани. При этом водонасыщение легких отличалось мозаичностью с тенденцией к нормогидратации. Сходный показатель плотности легких был получен И.В. Тимофеевым (1999) у погибших от неисполненной острой кровопотери с переживанием до 0,5±0,2 часа.

В нашем материале у скончавшихся от острой кровопотери после некоторого переживания, а также у тех, кто получил медицинскую помощь, плотность легких варьировала от 0,7±0,1 г/см3 (2-я и 4-я группы) до 0,8±0,2 г/см3 (3-я группа). Этому микроскопически соответствовало нарастание альвеолярного отека, а водон.зсыщение легочной ткани имело тенденцию к нормогидратации (2-я группа) или гипергидратации (3-я и 4-я группы).

При тампонаде перикарда плотность легочной ткани достигала 0,9±0,1 г/см3. Гистологическая картина отличалась максимально выраженным интерстициальным отеком и достаточно значимым геморрагическим альвеолярным отеком. Водонасыщение легких характеризовалось мозаичностью с тенденцией к нормогидратации. Аналогичную плотность (0,9±0,3 г/см3) и выраженный геморрагический альвеолярный отек, мы отмечали в случаях механической асфиксии. Водонасыщение легочной ткани в .группе сравнения соответствовало нормогидратации.

Таким образом, максимальная плотность легочной ткани была характерна для наблюдений с выраженным геморрагическим внутриальвеолярным отеком.

Во всех исследованных нами случаях умирание происходило по сердечному типу. Считается, что у погибших от кровопотери только в очень редких случаях отсутствуют признаки левожелудочковой недостаточности [Тимофеев И.В., 1997]. В изученном нами материале сердечный левожелудочковый тип терминального состояния развился у 35 пострадавших (66%). Остальные 18 человек (34%) скончались при явлениях сердечного правожелудочкового типа терминального состояния.

Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния характеризуется снижением сократительной способности преимущественно левого желудочка миокарда, что при ранениях острыми предметами обусловлено снижением объема циркулирующей крови, а также может быть

связано с ранением левого желудочка сердца. То и другое в конечном итоге вызывает нарушение основной функции сердца - насосной. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу. В свою очередь, слабость поврежденной вследствие ранения сердечной мышцы, не обеспечивает переброску крови в артериальные сосуды большого круга кровообращения.

В изученном нами материале развитие сердечного левожелудочкового типа терминального состояния было обусловлено ранениями магистральных сосудов - у 21 пострадавших, сердца - у 10 человек (в том числе пятеро имели повреждения левой половины сердца), а также других внутренних органов (печени, селезенки) - у четырех человек. В 31 случае причиной смерти послужила острая кровопотеря, а в четырех - тампонада перикарда. Макроскопическая картина этого типа терминального состояния характеризовалась бледностью кожных покровов, малокровием печени, преимущественно воздушной и воздушно-тестоватой консистенцией легочной ткани.

При сердечном правожелудочковом типе терминального состояния происходит снижение сократительной способности преимущественно правого желудочка сердца, вследствие перегрузки правой половины сердца. Этому могут способствовать нарушение насосной функции сердца из-за невозможности достаточного расширения его полостей во время диастолы, вследствие кровоизлияния в полость перикарда. Причиной перегрузки и возникновения недостаточности правой половины сердца также могут быть быстрый темп переливания крови и инфузионных сред, резкое повышение давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения [Тимофеев И.В., 1999].

Развитие сердечного правожелудочкового типа терминального состояния было диагностировано у 13 человек с повреждением сердца (в том числе 11 имели повреждение правой половины сердца), а у пяти человек были повреждены вены (в двух случаях в сочетании с артериями). Гибель 12 пострадавших последовала от острой кровопотери, а шесть умерли от тампонады перикарда. Макроскопическая картина характеризовалась наличием цианоза лица, большей выраженностью трупных пятен, полнокровием или неравномерным кровенаполнением печени, преобладанием воздушно-тестоватой и тестоватой консистенции легочной ткани. Отличительной особенностью этого типа умирания было нарушение обычной пропорции масс легких. Так обычное соотношение, когда масса левого легкого меньше массы правого было установлено у семи человек. Преобладание массы левого легкого над массой правого имело место у девяти человек, а равенство масс обоих легких встретилось в двух наблюдениях. Подобная диспропорция по массе легких при сердечном левожелудочковом типе терминального состояния нами не была отмечена ни разу.

Одновременно анализ материала показал, что развитие правожелудочкового типа терминального состояния происходило при значительном скоплении крови в плевральных полостях и полости перикарда. Средний суммарный объем внутренней кровопотери составлял 1700±700 мл. Количество крови в перикарде соответствовало декомпенсации гемоперикарда - 30О±80 мл. Кроме того, у трех раненых произошло развитие двустороннего гемоторакса, со скоплением в левой плевральной полости 800±500 мл крови, а в правой - 600±400 мл. В двух наблюдениях при проведении пробы на воздушную эмболию выделилось небольшое количество пузырьков воздуха В одном случае при оказании медицинской помощи, проведение которой заняло 10 минут, нельзя было исключить, что произошло быстрое введение плазмозамещающих растворов.

Отмеченные особенности говорят о том, что за счет сдавливания легких кровью, развития воздушной эмболии и быстрого внутривенного введения кровезаменителей повышается давление в системе легочной артерии, что в свою очередь приводит к повышению нагрузки на правую половину сердца. При этом следует учитывать анатомические особенности сосудов малого (легочного) круга кровообращения. Как известно, легочный ствол несет венозную кровь из правого желудочка к легким. В 5-6 см от правого желудочка он делится на две конечные ветви: правую и левую легочную артерии. Далее каждая из них направляется к соответствующему легкому. Правая легочная артерия несколько длиннее и шире левой легочной артерии [Синельников Р.Д., 1973; Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974]. Стало быть, резервные возможности левой легочной артерии в плане кровенаполнения ниже, чем правой. Этим обстоятельством можно объяснить, что.при повышении нагрузки на правую половину сердца масса левого легкого нарастает больше, чем правого. Поэтому развитие сердечного правожелудочкового типа терминального состояния может сопровождаться изменением обычного соотношения масс легких, когда масса левого легкого сравнивается или превышает массу правого легкого.

Таким образом, проведенное исследование показало, что при ранениях острыми предметами в ответ на кровопотерю в течение относительно короткого промежутка времени в легких возникают патоморфологические изменения, обусловленные темпом (скоростью) кровотечения, объемом кровопотери, продолжительностью посттравматического периода, генезом смерти, типом терминального состояния и характером оказанной медицинской помощи. Полученные данные могут способствовать повышению качества судебно-медицинских экспертиз при установлении прижизненности и давности нанесения повреждений острыми предметами.

ВЫВОДЫ

1. Среди получивших смертельные ножевые ранения на догоспитальном этапе в течение получаса погибают 72,8%. Из них 81% умирают от острой кровопотери, а 19% - от тампонады перикарда. У всех погибших в неповрежденных легких возникают патоморфологические изменения, обусловленные продолжительностью посттравматического периода и особенностями генеза смерти.

2. Смерть от острой кровопотери в течение 5-7 минут сопровождается уменьшением массы легких до 700±90 г, через 15±5 минут - ее увеличением до 940±90 г. Водонасышение легочной ткани остается в пределах нормы, микроскопически характерны выраженная острая эмфизема легких и преобладание интерстициального отека над альвеолярным.

3. У погибших от острой кровопотери через 25±5 минут после травмы увеличение массы легких до 1320±280 г сочетается с тенденцией к их гипергидратации. Микроскопически нарастают альвеолярный отек, нарушения реологических свойств крови и лейкостазы.

4. Оказание скорой медицинской помощи при острой кровопотере с переливанием плазмозаменителей в объеме до 800 мл и искусственной вентиляцией легких продлевает посттравматический период до 45±10 минут и по сравнению с погибшими через 25±5 минут, существенных изменений массы, гидратации и микроскопической картины легких не вызывает.

5. Для развития тампонады перикарда требуется около 10-15 минут, в течение которых масса легких возрастает до 1340±150 г, водонасыщение остается в пределах нормы, а внутриальвеолярный отек имеет выраженный геморрагический компонент.

6. Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния развивается у 66% раненых, а правожелудочковый у 34%. Смерть при явлениях правожелудочковой несостоятельности, в отличие от левожелудочковой, в двух третях наблюдений сопровождается непропорциональным увеличением массы левого легкого.

7. Сердечный тип терминального состояния и гемоторакс на суммарную массу легких существенного влияния не оказывают.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Быстро наступившая смерть от ранений острыми предметами характеризуется определенными патоморфологическими изменениями в интактных легких. Для их выявления и последующей оценки необходимо:

1. Определить массу трупа взвешиванием или методом монографии по номограмме, используя длину тела и окружность груди.

2. Произвести расчет потери объема циркулирующей крови относительно среднестатистического содержания крови в организме человека, составляющего 7% от массы тела или относительно среднестатистического количества крови у мужчин (5200 мл) и женщин (3900 мл).

3. Макроскопическое исследование легких должно включать в себя раздельное взвешивание легких и определение их суммарной массы.

4. Наряду с массой легких целесообразно определить их объем, и вычислять плотность органа.

5. Для объективной оценки микроскопической картины легких производить забор кусочков из каждой доли с одновременным изъятием материала для определения содержания воды. Микроскопическую диагностику отека и эмфиземы легочной ткани следует проводить с учетом ее степени гидратации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Давыдова Н.Г. Отек легких при травме острыми предметами / И.Н. Иванов, Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. - СПб, 1997. - Вып. 1. - С. 52-54.

2. Давыдова Н.Г. Повреждения острыми предметами по материалам судебно-медицинской службы Санкт-Петербурга предметами / И.Н. Иванов, Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко - СПб, 1999. - Вып.2. - С. 78-80.

3. Давыдова Н.Г. Масса легких как показатель прижизненной травмы острыми предметами / Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. - СПб, 2000. - Вып.4. - С. 43-45.

4. Давыдова Н.Г. Масса легких при смертельных колото-резаных ранениях / Н.Г. Давыдова // Материалы научно-практической конференции молодых специалистов. СПб, 2000. - С. 25-27.

5. Давыдова Н.Г. Динамика отека легких при смерти от колото-резаных ранений / И.Н. Иванов, Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. - СПб, 2001. - Вып.5. - С. 45-47.

6. Давыдова Н.Г. Отек легких в судебно-медицинском отношении / Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. - СПб, 2002.-Вып.б.-С. 120-122.

Подписано в печать 6 01.05 Формат 60x84'/,

Объем 17 пл._Тираж )00 экз._Заказ № Ш

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

15 mim

V--^/ 291 „х- ■

Актуальность темы. Большой интерес в судебно-медицинском отношении представляет изучение особенностей течения травматической болезни в случаях ранений острыми предметами, при которых более половины пострадавших погибают от острой кровопотери, а доля убийств составляет 87% [Симановская Г.В., 1989; Иванов И.Н., Мазуренко М.Д., Серватинский Г.Л., 1992; Иванов И.Н., 2002].

При проведении судебно-медицинских экспертиз определенные сложности связаны с установлением прижизненности и давности нанесения повреждений у погибших на месте происшествия в условиях неочевидности. Микроскопия мягких тканей из области раневых каналов не всегда позволяет уточнить продолжительность посттравматического периода. Поэтому целесообразно учитывать морфологические изменения, развивающиеся при кровопотере во внутренних органах, в частности, в неповрежденных легких.

Установлено, что после травмы в ответ на кровопотерю и гипоксию происходит снижение воздушности легочной ткани, нарастает отек, увеличивается масса органа и др. Выраженность этих изменений зависит от длительности переживания и носит универсальный характер [Алиев М.Н., 1973; Горбашко А.И., 1982; Вагнер Е.А., 1986; Беляков Н.А., Симбирцев С.А., 1988; Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф., 2004].

Изучению патоморфологии легких при различных видах повреждений посвящен ряд исследований. Однако многие из них были выполнены на разнородном по характеру травмы материале и без учета особенностей генеза смерти [Алиев М.Н., 1973; Новиков С.А., 1980; Бородай Е.А., 1994; Тимофеев И.В., 1999; Joachim Н., Zimmer G., 1990; Ohya I., 1994 и др.].

Специальных исследований интактных легких при ножевых ранениях проведено не было. Не изучена патоморфология легких с учетом времени переживания при острой кровопотере и тампонаде перикарда. Отсутствуют данные по оценке массы легких при гемотораксе и различных типах терминальных состояний.

Цель исследования - изучение патоморфологических изменений в интактных (неповрежденных) легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда у погибших на догоспитальном этапе от ранений острыми j предметами.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Проследить динамику патоморфологических изменений в легких при острой кровопотере у погибших в течение получаса после ранения.

2. Установить особенности морфологии легких при тампонаде перикарда.

3. Оценить изменения легких при острой кровопотере после оказания скорой медицинской помощи.

4. Оценить изменения массы легких под влиянием гемоторакса и в зависимости от типа терминального состояния.

Научная новизна. Использование однородного материала смертельных ножевых ранений позволило впервые проследить динамику патоморфологических изменений в неповрежденных легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда в течение получаса после травмы. Установлены количественные показатели массы, плотности, водонасыщения легких и их взаимосвязь с микроскопической картиной легочной ткани в зависимости от времени переживания, оказания медицинской помощи и причины смерти. Впервые проанализированы причины развития сердечного лево- и правожелудочкового типов терминального состояния у смертельно раненых острыми предметами. Дана оценка изменениям легочной массы под влиянием гемоторакса и в зависимости от типа терминального состояния.

Научно-практическая значимость. Проведенное исследование показало, что патоморфологическая картина легких на протяжении получаса после травмы претерпевает значительные изменения, характер которых, с одной стороны, является универсальным, а с другой — зависит от длительности посттравматического периода и особенностей генеза смерти. Из проведенного исследования следует, что оценка патоморфологии легких должна базироваться на комплексном изучении макро- и микроскопической картины, пульмонометрических и физико-химических показателей независимо от наличия или отсутствия гемоторакса. При оценке морфологической картины легких следует учитывать тип терминального состояния.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. По патоморфологическим изменениям, развивающимся в неповрежденных легких у погибших от острой кровопотери в течение получаса после травмы, можно уточнить длительность посттравматического периода.

2. При тампонаде перикарда, в отличие от острой кровопотери, значительно увеличиваются масса и плотность легких, развивается геморрагический внутриальвеолярный отек.

3. Существенных различий патоморфологии легких после оказания скорой медицинской помощи и у проживших после травмы около 30 минут без медицинской помощи не выявлено.

4. Под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния могут возникать заметные изменения массы левого и правого легкого, при этом суммарная масса легких существенно не меняется.

Внедрение результатов работы. Результаты работы внедрены в практику работы Санкт-Петербургского городского и Ленинградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, а также в учебный процесс подготовки судебно-медицинских экспертов на циклах общего и тематического усовершенствования на кафедре судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Апробация работы. Материалы диссертации были неоднократно обсуждены на заседаниях кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Результаты работы доложены на заседаниях Петербургского научного общества судебных медиков в 1997, 1998, 2000, 2005 годах и на конференции молодых ученых в 2000 году.

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 24 марта 2005 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано шесть научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 123 отечественных и 38 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 16 рисунками.

ВЫВОДЫ

1. Среди получивших смертельные ножевые ранения на догоспитальном этапе в течение получаса погибают 72,8%. Из них 81% умирают от острой кровопотери, а 19% - от тампонады перикарда. У всех погибших в неповрежденных легких возникают патоморфологические изменения, обусловленные продолжительностью посттравматического периода и особенностями генеза смерти.

2. Смерть от острой кровопотери в течение 5-7 минут сопровождается уменьшением массы легких до 700±90 г, через 15±5 минут — ее увеличением до 940±90 г. Водонасыщение легочной ткани остается в пределах нормы, микроскопически характерны выраженная острая эмфизема легких и преобладание интерстициального отека над альвеолярным.

3. У погибших от острой кровопотери через 25±5 минут после травмы увеличение массы легких до 1320±280 г сочетается с тенденцией к их гипергидратации. Микроскопически нарастают альвеолярный отек, нарушения реологических свойств крови и лейкостазы.

4. Оказание скорой медицинской помощи при острой кровопотере с переливанием плазмозаменителей в объеме до 800 мл и искусственной вентиляцией легких продлевает посттравматический период до 45±10 минут и по сравнению с погибшими через 25±5 минут, существенных изменений массы, гидратации и микроскопической картины легких не вызывает.

5. Для развития тампонады перикарда требуется около 10-15 минут, в течение которых масса легких возрастает до 1340±150 г, водонасыщение остается в пределах нормы, а внутриальвеолярный отек имеет выраженный геморрагический компонент.

6. Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния развивается у 66% раненых, а правожелудочковый у - 34%. Смерть при явлениях правожелудочковой несостоятельности, в отличие от левожелудочковой, в двух третях наблюдений сопровождается непропорциональным увеличением массы левого легкого.

7. Сердечный тип терминального состояния и гемоторакс на суммарную массу легких существенного влияния не оказывают.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Быстро наступившая смерть от ранений острыми предметами характеризуется определенными патоморфологическими изменениями в легких. Для их выявления и последующей оценки необходимо:

1. Определить массу трупа взвешиванием или методом монографии по номограмме, используя длину тела и окружность груди.

2. Произвести расчет потери объема циркулирующей крови относительно среднестатистического содержания крови в организме человека, составляющего 7% от массы тела или относительно среднестатистического количества крови у мужчин (5200 мл) и женщин (3900 мл).

3. Макроскопическое исследование легких должно включать в себя раздельное взвешивание легких и определение их суммарной массы.

4. Наряду с массой легких целесообразно определять их объем и вычислять плотность органа.

5. Для объективной оценки микроскопической картины легких необходимо проводить забор кусочков из каждой доли с одновременным изъятием материала для определения содержания воды. Микроскопическую диагностику отека и эмфиземы легочной ткани следует проводить с учетом ее степени гидратации.