Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему:Субдуральные геморрагические скопления у детей грудного и раннего возраста

МЕДОЕВ Сослан Батразович

СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СКОПЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО И РАННЕГО ВОЗРАСТА

(этиология, клиника, диагностика, лечение). 14.01.18. - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2011 г.

1 4 АН г' 2011

4842632

Российская Медицинская Академия последипломного образования ГОУ ДПО Росздрава.

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор

Артарян Анна Аркадьевна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Симерницкий Борис Петрович Мальмберг Сергей Александрович

Ведущее учреждение:

Российский нучно-исследовательский нейрохирургический институт им. профессора А.Л. Поленова Минздравсоцразвития РФ.

Защита диссертации состоится: « »_2011 года в_

часов на заседании диссертационного совета Д 001.025.01 при Научно-исследовательском институте нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН по адресу: 125047, г. Москва, ул. 4-ая Тверская-Ямская, дом16. Телефоны: 251-35-42, 251-65-26.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН и на сайте www.nsi.ru

Автореферат разослан « »_2011 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета ^

Доктор медицинских наук профессо лошаков в.А,

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Несмотря на современные достижения в диагностике и лечении нейрохирургических заболеваний у детей раннего возраста, субдуральные скопления кровянистой жидкости (ССКЖ) остаются одним из мало изученных заболеваний в детской нейрохирургии и нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, ведущими к грубой инвалидизации, а иногда и к летальному исходу (Ersahin Y, Tabur Е. 2000г). По мнению авторов, изучавших данную проблему, у детей раннего возраста заболевание является не до конца изученным и зачастую неправильно трактуемым( Mervart М. 1995г).

До настоящего времени не решен вопрос терминологии субдуральных скоплений кровянистой жидкости. В современной литературе для обозначения этого заболевания применяют самые разные термины, такие как «хронические субдуральные гематомы», «субдуральный выпот», «хронические субдуральные гидромы», что подразумевает различные механизмы формирования скоплений.

Большинство авторов признает полиэтиологическую природу заболевания, другие полагают, что значительное место занимают ССКЖ неясной этиологии. Остаются не до конца изученными механизмы формирования ССКЖ и факторы, способствующие этому процессу (Mack J, Squier W, Eastman JT. 2009 r).

Подчеркивается, что патофизиологические сдвиги,

сопровождающиеся нарушениями мозгового кровообращения, играют важную роль в развитии и исходе субдуральных скоплений кровянистой жидкости у детей. Однако в современной литературе мы не нашли специальных работ, посвященных состоянию мозгового кровообращения при ССКЖ у детей грудного возраста.

До настоящего времени не существует единой трактовки в постановке показаний к тому или иному методу лечения субдуральных скоплений кровянистой жидкости у детей в зависимости от этиологии, фазы заболевания и лабораторных данных.

Из всего вышеизложенного вытекает необходимость изучить этиопатогенез ССКЖ и определить единую терминологию заболевания, разработать более информативные и эффективные методы диагностики и лечения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить этиологию ССКЖ у детей грудного возраста, вопросы патофизиологии (состояние энергетического обмена головного мозга, его кровообращения) и оптимизировать тактику и методику малоинвазивного хирургического лечения в комплексе с направленной медикаментозной терапией. Г\ ' ^

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить факторы, вызывающие появление субдуральных скоплений кровянистой жидкости у младенцев.

2. Исследовать состояние энергетического обмена головного мозга при данном заболевании у детей.

3. Выяснить роль воспалительного процесса при осложненном течении субдуральных скоплений кровянистой жидкости.

4. Определить особенности кровообращения головного мозга и взаимосвязь с образованием субдуральных скоплений кровянистой жидкости.

5. Выбрать оптимальный метод хирургического и медикаментозного лечения при субдуральных скоплениях кровянистой жидкости в грудном и раннем возрасте.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые субдуральные скопления кровянистой жидкости определены как самостоятельное заболевание детей грудного и раннего возраста, имеющее свою этиологию, клинику, диагностику и лечение.

Показано, что заболевание развивается преимущественно после внутриутробного гипоксически-ишемического поражения плода в период осложненной беременности матери различного генеза и в дальнейшем сопровождается нарушениями кровообращения головного мозга.

Впервые выявлено, что заболевание сопровождается значительными нарушениями энергетического обмена.

Предложено комбинированное лечение, сочетающее малоинвазивные способы хирургического вмешательства с направленной комплексной (гемостатической, мембраностабилизирующей, антиоксидантной, неспецифической противовоспалительной) медикаментозной терапией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Субдуральные геморрагические скопления (СГС) - самостоятельное заболевание головного мозга у детей грудного и раннего возраста, отличающееся от хронических гематом и гигром мозга.

2. СГС обычно имеют двухстороннюю локализацию, часто достигают значительных размеров, сдавливая мозг, вызывая изменения энергетического обмена, повышение внутричерепного давления, нарушения кровообращения головного мозга.

3. Ранняя диагностика с применением современных методов нейровизуализации (НСГ, КТ, МРТ) позволяет уточнить характер поражения и выработать правильную тактику лечения.

4. Своевременное проведение малоинвазивных хирургических вмешательств (повторных субдуральных пункций, установки длительного наружного субдурального дренажа), с обязательным проведением направленной медикаментозной терапии приводит к отсутствию летальности, различных осложнений, нормализации внутричерепного давления и мозгового кровообращения, регрессу неврологических симптомов с последующим нормальным психофизическим развитием ребенка.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ОБСУЖДЕНИЕ.

1. Субдуральные геморрагические скопления у детей грудного и раннего возраста (до 2 лет) являются самостоятельным заболеванием, нередко неправильно трактуемым в литературе как хронические субдуральные гематомы, гигромы головного мозга, выпот неясной этиологии.

2. Развитие заболевания связано с внутриутробным гипоксически-ишемическим поражением плода и последующими нарушениями энергетического обмена, кровоснабжения головного мозга, вследствие которых нарушается проницаемость капилляров и всасывание ликвора.

3. Для ранней диагностики субдуральных геморрагических скоплений необходимо при наличии в анамнезе осложненной беременности у матери и внутриутробном гипоксически-ишемическом поражении плода проводить у младенцев первых 2 месяцев жизни нейровизуальные исследования - нейросонографию и компьютерную томографию.

4. Применение своевременного комплексного лечения - малоинвазивного хирургического вмешательства и направленной медикаментозной терапии приводит в большинстве наблюдений к выздоровлению ребенка.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты проведенного исследования применяются в повседневной клинической практике в отделении нейрохирургии Тушинской детской городской больницы ГОУ ДПО Росздрава г. Москвы и в нейрохирургическом отделении Российской детской клинической больницы. Основные положения диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре детской нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.

АППРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты работы были доложены на совместном заседании кафедры детской нейрохирургии с кафедрами детской хирургии, детской анестезиологии и

реанимации, лучевой диагностики ГОУ ДПО РМАПО Росздрава 26 ноября 2009 года; на Всероссийской конференции «Поленовские чтения» г. Санкт-Петербург 2005 г., на IV Всероссийском съезде нейрохирургов 2006г,

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них в рекомендованных перечнем ВАК РФ журналах: в Журнале «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н.Бурденко - 1 работа; в журнале «Нейрохирургия и неврология детского возраста» - 2 работы; в материалах научно-практических конференций - 6 работ. В работах рассмотрены вопросы клиники, диагностики, комплексного лечения субдуральных геморрагических скоплений у детей грудного и раннего возраста, приведены результаты исследований энергетического обмена и кровообращения головного мозга, специальных биохимических исследований. Оценена эффективность различных методов малоинвазивного хирургического вмешательства при субдуральных геморрагических скоплениях у младенцев.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы. Работа содержит 35 рисунков, 12 таблиц, 6 диаграмм, изложена на 124 страницах машинописного текста. Список литературы включает 45 названий отечественных и 145 названий зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Настоящее исследование основано на анализе 128 детей грудного и раннего возраста с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости (ССКЖ), находившихся на обследовании и лечении в нейрохирургическом отделении Тушинской детской городской больницы г. Москвы (клинической базе кафедры детской нейрохирургии РМАПО) с 1992 по 2007 гг.

В обследованную группу вошли дети грудного и раннего возраста -от 1 месяца до 2 лет. Среди них преобладали дети первых 6 месяцев жизни - 92 ребенка (71.2%), от 6 месяцев до 1 года - 28 детей (20.1%). Дети грудного возраста в общей сложности составили абсолютное большинство наблюдений -120 детей (91.3%). Лишь в 8 наблюдениях (8,7%) возраст детей был от 1 до 2 лет. Заболевание встречалось у мальчиков в 2 раза чаще (89 детей) чем у девочек (39 детей), соотношение М:Ж=2,2:1.Распределение детей по полу и возрасту дано в диаграмме 1.

Диаграмма 1. Распределение детей с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости по полу и возрасту.

50

40

30

□ Мальчики ■Девочки

20

10

0

1-6 мес 6-12 мес 1-2 года

Дети поступали в стационар в сроки от нескольких часов до нескольких недель от начала заболевания. Большинство больных поступало в стационар в экстренном порядке и требовало проведения неотложных мероприятий.

По этиологическим факторам были выделены следующие группы:

- гипоксически-ишемические поражения ЦНС на фоне осложненной беременности и родов - 116 больных.

-воспалительные заболевания ЦНС: менингит, менингоэнцефалит - 9 детей (возраст от 6 месяцев до 1 года 2 месяцев);

- черепно-мозговая травма - 3 детей (возраст от 1 года до 2 лет).

Детям с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости

проводилось комплексное клиническое обследование, включавшее соматическое, офтальмологическое, рентгенологическое обследование, подробные лабораторные исследования, в том числе биохимические исследования субдуральной жидкости, ликвора и крови. Для диагностики ССКЖ всем детям проводилась нейросонография и компьютерная томография, при необходимости - МРТ головного мозга.

Проводились специальные биохимические исследования состояния энергетического обмена головного мозга, включавшие определение уровня радикалообразования, содержания малонового диальдегида, концентрацию лактата а также оценку антиоксидантной активности в субдуральной жидкости и ликворе как до, так и после проведения комплекса лечебных мероприятий.

10 больным с высоким цитозом в ликворе при стерильных посевах проводилось сравнительное исследование ферментативной активности субдуральной жидкости и сыворотки крови в лаборатории кафедры биохимии Российской медицинской академии последипломного образования (зав. каф. - проф. Яровая Г.Н.). Определялась

эластазоподобная активность а также содержание альфа1 протеиназного ингибитора, являющихся маркерами острого воспалительного процесса, в субдуральной жидкости и сыворотке крови.

С целью изучения состояния мозгового кровообращения 46 детям грудного возраста проведено исследование методом дуплексной и транскраниальной допплерографии. Исследования проводились в первые дни при поступлении ребенка в стационар и в динамике после проведения разгрузочных субдуральных пункций и дренирования субдуральных скоплений.

Хирургическому лечению были подвергнуты почти все дети с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости. 12 детям в связи с удовлетворительным состоянием и отсутствием симптомов внутричерепной гипертензии проводилась только медикаментозная терапия. Остальным 116 детям проводились пункции субдуральных скоплений, при необходимости установка длительного двухстороннего закрытого субдурального дренажа ( 69 больных). Лишь 6 детям после проведенного комплексного лечения потребовалась установка субдурально-перитонеального шунта.

Количество и виды хирургических вмешательств представлены в таблице 1.

Таблица 1. Хирургические вмешательства у детей с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости.

Вид операции Число больных

Субдуральные пункции 47 (39.03%)

Наружное субдуральное дренирование 69 (56.1%)

Субдуроперитонеостомия 6 (4.87%)

Каких либо осложнений при применении малоинвазивных хирургических вмешательств не было.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Этиопатогенез и клиника субдуральных скоплений кровянистой жидкости.

Анализ материала показал, что практически во всех случаях (92% больных) имело место гипоксически-ишемическое поражение плода на фоне осложненной беременности, вызванной различными заболеваниями матери, в том числе анемией, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, нефропатией. Имели место ранний и поздний токсикоз, маточные кровотечения во втором-третьем

триместрах, угроза прерывания беременности. Патологические роды, являясь прямым следствием осложненной беременности, приводили в ряде случаев к вторичной асфиксии и выраженной гипоксии плода в течение родов и в раннем послеродовом периоде. В последних случаях новорожденным проводилась искусственная вентиляция легких,

продолжавшаяся в течение 15-20 дней. О связи ССКЖ с патологией беременности и гипоксически-ишемическим поражением плода свидетельствует появление их непосредственно после родов или в раннем послеродовом периоде.

ССКЖ, как правило, имели двухстороннюю локализацию, занимали лобно-теменно-височную область, а в некоторых случаях покрывали всю конвекситальную поверхность полушарий мозга. Лишь в единичных случаях (3 наблюдения) субдуральные скопления располагались над одним из полушарий. Иногда субдуральное скопление изначально формировалось над одним из полушарий мозга, а затем распространялось и на другое полушарие.

ССКЖ имели значительный объём, достигая в толщину 20 — 30 мм (рис. 1).

Рис 1. КТ. Ребенок 4 мес. Обширные двухсторонние субдуральные скопления жидкости, занимающие всю конвекситальную поверхность полушарий мозга. Желудочки мозга расширены.

Двухсторонняя локализация субдуральных скоплений с обширным их распространением говорит о том, что это - не локальный процесс, связанный с очагом ушиба мозга или воспаления, а общий процесс, обусловленный нарушениями

кровообращения и в частности, нарушением проницаемости сосудов внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Гораздо реже, в основном у детей в возрасте от 1 до 2 лет, встречались поствоспалительные субдуральные кровянистые скопления (9 наблюдений). Постнатальная травма, считавшаяся ранее одной из основных причин субдуральных скоплений у детей раннего возраста, в наших наблюдениях отмечена только в 3 наблюдениях, при этом, возможно травма произошла на фоне ранее существовавших скоплений.

У большинства детей раннего возраста при ССКЖ начальными симптомами были: беспокойство, сменяющееся вялостью, сонливостью, нарушения периодов сна и бодрствования, учащение срыгиваний, рвота, жидкий стул, гипертермия. В связи с частой рвотой наблюдались явления эксикоза, требовавшие проведение регидратации.

Гипертензионная симптоматика выявлена почти у всех детей (119 из 128). Она проявлялась увеличением окружности головы (на 2-5 см больше нормы), расхождением черепных швов, выстоянием теменных отделов черепа, выбуханием и напряжением расширенного большого родничка.

В половине наблюдений (51,2%) ССКЖ сопровождались пароксизмальными приступами в виде абсансов, реже возникали генерализованные клонические, либо клонико-тонические судороги.

Со стороны локальных симптомов преобладали двигательные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, проявлявшиеся повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов. Парезы конечностей встречались редко (16 детей), как правило, при обширных двухсторонних ССКЖ, вызывавших значительное сдавление полушарий мозга. Практически у всех больных с субдуральными скоплениями была выявлена стволовая симптоматика. Наиболее часто страдал средний мозг (71%) - наблюдались парез взора вверх, реже расходящееся косоглазие, снижение реакции зрачков на свет, анизокория. Следующими по частоте симптомами были спонтанный горизонтальный нистагм и отсутствие корнеальных рефлексов (19.5%).

Развитие заболевания в большинстве наблюдений было постепенным (75%). Острое начало заболевания и экстренное поступление в стационар, как правило, было связано с массивными кровоизлияниями в полость ранее уже существовавших субдуральных скоплений. У ребенка внезапно появлялись громкий крик, беспокойство, повторная рвота, сменявшиеся вялостью, сонливостью. Впоследствии присоединялись генерализованные судорожные приступы. При КТ - исследовании и субдуральных пункциях у детей выявлялись свежие массивные кровоизлияния в уже существовавшие обширные субдуральные скопления.

Общим для всех субдуральных скоплений являлось наличие в них геморрагической примеси. Выявлялись эритроциты до 10000041, как неизмененные, так и измененные. Цвет субдуральной жидкости был

различным - от слабо до интенсивно окрашенного кровью. Содержание белка колебалось от 1 г\л до 5 г\л. Нередко наблюдалось повышение цитоза от десятков до нескольких тысяч клеток в мкл3 с преобладанием нейтрофилов. Во всех этих наблюдениях субдуральная жидкость при посеве оставалась стерильной.

Для выяснения причины появления высокого цитоза в 10 наблюдениях мы провели специальные биохимические исследования субдуральной кровянистой жидкости и сыворотки крови на активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и ее специфического ингибитора - альфа 1 протеиназного ингибитора (АПИ), являющихся маркерами острого воспалительного процесса.

Во всех наблюдениях у больных с высоким цитозом в субдуральной кровянистой жидкости эластазная активность была повышена в 2-3 раза, по сравнению с нормальным уровнем в плазме крови. Уровень альфа 1 протеиназного ингибитора в субдуральной жидкости был снижен. После проведения комплексного лечения с введением ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс),

противовоспалительных препаратов (ибупрофен, дексазон), было выявлено значительное снижение эластазной активности и повышение антипротеолитической активности субдуральной жидкости (см. диаграмму 2).

Диаграмма 2. Уровень ЛЭ и АПИ в субдуральной жидкости у детей до и

после лечения.

Норма При После лечения

поступлении

■ Альфа 1 протеиназный ингибитор

Клинически отмечалось улучшение состояния ребенка, значительное снижение цитоза в субдуральной жидкости, регресс неврологической симптоматики.

Следует, однако, отметить, что у 3 детей в поздней неизлечимой стадии заболевания с наиболее тяжелым гипоксически-ишемическим поражением головного мозга и грубыми изменениями энергетического обмена головного мозга, эластазная активность субдуральной жидкости была повышена в 10-20 раз на фоне значительного снижения или отсутствия альфа 1 ПИ. Несмотря на комплекс проводимых мероприятий уровень эластазной активности в субдуральной жидкости оставался очень высоким и продолжал увеличиваться, а уровень альфа 1 ПИ -значительно сниженным.

Во всех остальных наблюдениях включение в комплексное лечение ингибиторов протеолитических ферментов, нестероидных и кортикостероидных противовоспалительных препаратов оказалось высокоэффективным и приводило к быстрому улучшению общего состояния и уменьшению цитоза в субдуральной жидкости.

Нейровизуальные методы диагностики субдуральных скоплений кровянистой жидкости.

Клиническая диагностика субдуральных скоплений кровянистой жидкости иногда представляет определенные трудности. В нейрохирургическое отделение Тушинской ДГБ дети с ССКЖ часто поступали с ошибочными диагнозами, даже в поздней стадии заболевания, когда появлялись гипертензионные симптомы, прогрессивно увеличивались размеры черепа и развивались симптомы поражения ЦНС. Диагностировалась либо гидроцефалия, либо, в связи с судорожными приступами, повышенной температурой, рвотой -инфекционное заболевание (менингит, ОРВИ, кишечные инфекции).

Между тем, современные технические возможности визуализации структур мозга делают возможной раннюю диагностику и своевременное лечение субдуральных скоплений кровянистой жидкости.

Одним из наиболее доступных методов, с возможностью использования даже в амбулаторных условиях, является нейросонография (НСГ).

НСГ исследования проводились нами всем детям, поступившим в стационар с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости. При нейросонографии ССКЖ определялись как анэхогенные или гипоэхогенные, так и как гиперэхогенные зоны по конвекситальной поверхности полушарий мозга. Толщина скоплений варьировала от 5 до 22 мм . Чаще определялись симметричные скопления над обоими

полушариями. Субдуральная жидкость обычно имела повышенную, по сравнению с ликвором, эхогенность, что зависело от большего содержания в ней белка и эритроцитов (см. рис.2).

Рис. 2. Нейросонограмма. Ребенок 2 мес. Определяются обширные субдуральные скопления жидкости. Эхогенность субдуральной жидкости повышена по сравнению с ликвором в желудочках.

Особый интерес представляют наблюдения, в которых субдуральное скопление при НСГ было представлено множеством мелких кист в виде «пчелинных сот», не определяемых при КТ исследовании (рис.3).

а)

б)

Рис. 3. НСГ. Ребенок 5 мес. Определяется обширное субдуральное скопление над левым полушарием (а), над правым полушарием видны трабекулы и мелкие кисты в виде пчелиных сот (б).

При пункции содержимым таких кист являлась жидкость в количестве до 1-2 мл янтарного цвета с повышенным белком до 32 г\л, цитозом - 1200\3, н - 90 %; эритр - 12000\1. При НСГ мониторинге в течение 2-3 недель происходило повышение эхогенности «пчелиных сот» с дальнейшим уменьшением и исчезновением скоплений. Следует отметить, что рассасывание субдурального кровянистого скопления происходило быстрее на стороне таких мелких кистозных полостей, чем на противоположной стороне. По-видимому, появление трабекул и мелких кистозных образований является фазой организации субдуральных скоплений с последующим их рассасыванием.

Для уточнения распространения процесса и объективизации состояния мозговых структур почти во всех наблюдениях применялась компьютерная томография (КТ). КТ - исследование проведено у 96 детей (75%) с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости при поступлении и в динамике заболевания. Иногда по данным КТ можно было визуализировать капсулу субдурального скопления, которая прилегала к арахноидальной оболочке. Плотность капсулы субдрального скопления равнялась 35-40 ед Н, плотность мозгового вещества у большинства больных оставалась в пределах возрастной нормы - 35-45 ед Н. При компьютерной томографии у детей с субдуральными скоплениями и выраженными нарушениями мозгового кровообращения определялись

ишемические очаги в коре и белом веществе полушарий плотностью от 16 до 28 ед Н.ч

Биохимические исследования энергетического обмена головного мозга у детей грудного возраста.

В патогенезе любого поражения головного мозга решающее значение придается кислородному голоданию, а наиболее активное окисление осуществляется в нейронах. Они поглощают около 80% кислорода (М.Ш. Промыслов, 1993г). У большинства детей (92%) субдуральные скопления кровянистой жидкости формировались на фоне гипоксически-ишемического поражения головного мозга младенца в пренатальном, а во многих случаях и в постнатальном периодах. Поэтому в качестве критерия, позволяющего судить о тяжести поражения мозговых структур при гипоксически-ишемическом поражении, нами были избраны показатели энергетического обмена головного мозга.

Были проведены более 30 биохимических исследований субдуральной жидкости и ликвора для определения уровня лактата, токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - малонового диальдегида (МДА), а также одной из важнейших защитных реакций мозга - антиоксидантной активности.

Анализ проведенных исследований показал, что у всех обследованных детей с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости имелись значительные нарушения энергетического обмена. Это проявлялось повышением в субдуральной жидкости и ликворе уровня лактата -лактацидозом, увеличением содержания токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - малонового дильдегида, и в то же время снижением антиоксидантной активности (см. таблицу 2).

Таблица 2. Показатели энергетического обмена мозга у детей грудного возраста в норме и при субдуральных скоплениях кровянистой жидкости.

Исследуемая жидкость Лактат мМ\л Малоновый диальдегид (МДА) нмоль/л Антиоксидантная активность (АОА) %

Нормальный ликвор 0.75 0.03 40

Ликвор при ССКЖ 1.33 0.52 20

Субдуральная жидкость 3.7 2.24 18

После проведения комплексного лечения - снижения внутричерепного давления и курса направленной медикаментозной (антиоксидантной, мембраностабилизирующей) терапии наблюдалось значительное улучшение показателей энергетического обмена головного мозга: значительно снижался уровень малонового диальдегида (в 2 -3 раза) и лактата (см. диаграмму 3).

Диаграмма 3 . Динамика содержания лактата и МДА в ликворе до и после лечения.

норма

Малоновый диальдегид - - - Лактат

ликвор до лечения

ликвор после лечения

Практически в 2 раза повышалась антиоксидантная активность. Нормализация показателей энергетического обмена сопровождалась улучшением клинического состояния больных, регрессом неврологических нарушений.

Следует отметить, что в указанных ранее 3 наблюдениях у детей в неизлечимой поздней стадии заболевания со сниженным внутричерепным давлением и прогрессирующей атрофией головного мозга проведение медикаментозного лечения также не дало положительного эффекта. По-прежнему сохранялось высокое содержание токсических продуктов -малонового диальдегида и лактата в ликворе, антиоксидантная активность оставалась значительно сниженной. В динамике отмечалось нарастание неврологических симптомов и атрофических изменений головного мозга.

Таким образом, следует отметить, что состояние энергетического обмена головного мозга, а именно высокое содержание токсических продуктов-малонового диальдегида, лактацидоз и снижение антиоксидантной активности в ликворе и субдуральной жидкости имеют важное прогностическое значение в течении и исходе заболевания. Проведение комплексной направленной терапии приводит к нормализации показателей энергетического обмена, что сопровождается регрессом неврологических симптомов и улучшением состояния ребенка.

Кровообращение головного мозга при субдуральных скоплениях кровянистой жидкости у детей грудного возраста.

Учитывая наличие в анамнезе у детей с ССКЖ гипоксически-ишемических нарушений, сдавление полушарий головного мозга массивными субдуральными скоплениями, нами было изучено состояние мозгового кровообращения у 46 детей с субдуральными кровянистыми скоплениями жидкости. Исследования проводились в режиме транскраниального и дуплексного сканирования, позволяющего одновременно визуализировать структуры головного мозга и регистрировать кровоток в сосудах.

Полученные данные сравнивались с показателями мозгового кровотока у здоровых детей того же возраста, приводимыми в литературных источниках (Bode L., 1988).

Исследования проводились в первые дни при поступлении ребенка в стационар, в динамике - до и после проведения комплексного лечения: разгрузочных субдуральных пункций, наружного субдурального дренирования и направленной медикаментозной терапии.

Практически во всех случаях у детей с ССКЖ были выявлены изменения артериальной и венозной скоростей кровотока, а также пульсационного индекса и индекса резистентности.

У грудных детей 3-6 месяцев с субдуральными скоплениями при поступлении внутричерепное давление было повышено до 400 мм вод ст и выше. Исследование артериального кровотока у этих детей показало в переднемозговой артерии увеличение систолической скорости более 80 см\сек, в обеих среднемозговых артериях более 118 см/сек и снижение диастолической скорости в них до 22 см/сек. Также отмечалось повышение пульсационного индекса до 1,12 - 1,62, индекса резистентности до 0,85. В большинстве наблюдений отток по вене Галена был замедлен до 7 см\сек ( в норме 22 см\сек) (см. табл. 4).

Таблица 4. Показатели кровотока у больных с ССКЖ с повышенным внутричерепным давлением.

ПМА( М+/-т) СМА ПР( М+/-Ш1 СМА JIEB( М+/-т) вг

Vs Vd PI RI Vs Vd PI И Vs Vd PI RI V

86+/- 22+/- 1,54 0.73+/- 129.4+/- 31.3+/- 1.62+/ 0.78+/- 126.5+/- 34+/- 1.59+/- 0.80+/- 7.4+/-

4.3 0,9 +/-0.32 0.12 6.21 5.7 0-38 0.11 7.32 5.17 0.39 0.22 3.65

р<0,01 Р<0,1 р>0,05 р>0,01 р<0,1 р<0,01 р>0,1 р>0,1 р<0,1 р<0,01 р<0,05 р<0,1 Р«М

Снижение диастолической скорости кровотока при высокой систолической скорости, а также значительное повышение индекса резистентности Ы свидетельствовало о наличии у этих детей

выраженного вазоспсазма.

После пункционного выведения субдуральной жидкости или дренирования субдуральных скоплений и снижении внутричерепного давления до 100-120 мм вод ст при УЗДГ уже на следующий день определялось улучшение показателей кровотока, что сопровождалось улучшением состояния ребенка (см. таблицу 5).

Таблица 5. Показатели кровотока у больных после выведения субдуральной жидкости и снижения внутричерепного давления.

ПМА (М+/-т) СМА ПР( М+/-Ш) СМА ЛЕВ( М+/-т) вг

Ув( см/ сек) УЩсм/ ек) Р1 м У8(С1М сек) уа(сл /сек) Р1 ш Ув(см/ сек) УсЦсм/ сек) И Ш У(см/ сек)

85+/-3.22 р<0,1 37+/- 2.87 р<0,01 1.0 +/-0.11 р<0,5 0.65+/ 0.07 р<0,5 88.3+/ 6.65 р>0,1 34.2+Л 6.28 Р«М 1.12+/ 0.19 р<0,01 0.64+/ 0.07 р<0,01 95.9+/- 7.17 р>0,05 33+/- 7.12 р>0,05 1.15+/-0.12 р<0,5 0.60+/ 0.06 р<0,1 19+/- 5.2 р<0,1

Следует отметить, что улучшение показателей кровотока, как правило, предшествовало клиническому улучшению состояния ребенка.

После курса проведенного лечения, на фоне рассасывания субдуральных скоплений жидкости и нормализации внутричерепного давления, происходило повышение систолической и диастолической скоростей кровотока до нормальных цифр и нормализация венозного оттока - скорость кровотока в вене Галена составляла 17 см/сек.

Одновременно проводилось исследование мозгового перфузионного давления, которое в остром периоде заболевания на фоне повышенного внутричерепного давления снижалось до 35-40 мм.рт.ст. (при норме у детей грудного возраста 50 мм.рт.ст. и выше); после выведения субдуральных скоплений и нормализации внутричерепного давления мозговое МПД повышалось до нормальных цифр - 50 - 55 мм рт ст.

В редких наблюдениях, указанных ранее поздних стадиях заболевания (4.85%), при значительном гипоксически-ишемическом поражении мозга, выраженных нарушениях энергетического обмена и снижении внутричерепного давления до 40-20 мм вод ст. допплерографические показатели мозгового кровотока имели существенные отличия. Происходило снижение и систолической (35 см\сек), и диастолической (12 см\сек) скоростей, и скорости кровотока в вене Галена (6 см\сек), что свидетельствовало об общем снижении тонуса мозговых сосудов. В одном из наблюдений при ВЧД 20 мм вод. ст. была отмечена даже остановка кровотока по отдельным артериям больших полушарий головного мозга. МПД в этих условиях не поддавалось вычислению по указанной в литературе формуле. Полученные данные свидетельствовали о срыве ауторегуляции мозгового кровотока.

Причиной неблагоприятного течения заболевания в этих наблюдениях явилось первичное тяжелое гипоксически-ишемическое поражение головного мозга, грубые изменения энергетического обмена головного мозга, значительные нарушения общего и регионарного кровотока, приводящие к гибели нервных клеток и прогрессирующей атрофии головного мозга.

Лечение субдуральных скоплений кровянистой жидкости у детей грудного и раннего возраста.

Лечение детей грудного и раннего возраста (до 2 лет) с субдуральными скоплениями кровянистой жидкости проводилось с учетом индивидуальных особенностей каждого ребенка. Принимались во внимание этиологический фактор, данные клинического обследования больного, в том числе НСГ, КТГ, величина внутричерепного давления, состояние мозгового кровообращения. В 116 наблюдениях лечение начиналось с разгрузочной субдуральной пункции в сочетании с направленной медикаментозной терапией. В дальнейшем, в зависимости от течения заболевания применялась либо только консервативная медикаментозная терапия, либо в сочетании с повторными субдуральными пункциями или с применением закрытого наружного дренирования.

В 12 наблюдениях у детей с небольшими субдуральными скоплениями толщиной менее 10 мм, без признаков сдавления мозговых структур, нормальными показателями мозгового кровообращения по данным ультразвуковой допплерографии, проводилась только консервативная медикаментозная терапия. Назначались гемостатические препараты (этамзилат, викасол), антиоксидантные препараты (мексидол, рибоксин, витамин Е), противовоспалительные нестероидные препараты (парацетамол, ибупрофен), антигистамины, поливитамины. В восстановительном периоде подключались ноотропные и сосудорасширяющие препараты (пирацетам, энцефабол, пантогам и др.). На этом фоне в течение 1-2 месяцев при НСГ- и КТ-мониторинге происходило полное рассасывание субдуральных скоплений и регресс неврологических симптомов.

Субдуральная пункция. У 54 детей субдуральные скопления кровянистой жидкости были более значительны, достигали толщины 20 мм, вызывали сдавление полушарий мозга. Отмечалось значительное повышение ВЧД до 300-400 мм вод. ст. и были выражены общемозговые, полушарные и стволовые симптомы. В этих наблюдениях проводились повторные субдуральные пункции в комплексе с медикаментозной терапией.

У детей грудного возраста проведение субдуральной пункции не представляло трудностей. Пункция проводилась в области наибольшего

скопления кровянистой жидкости через наружный угол большого родничка или через расширенный коронарный шов. При локализации скоплений над обоими полушариями субдуральная пункция производилась одновременно с обеих сторон. Пункция проводилась под местным обезболиванием раствором новокаина 0.5 % 0.3 мл; при выраженном беспокойстве ребенка проводилась медикаментозная седация реланиумом 0.5% в дозировке 0.1 мл \ кг. При субдуральном проколе отступали от средней линии на 2-3 см, во избежание ранения сагиттального синуса и парасинусных лакун, хорошо развитых у детей грудного возраста. Во время нахождения иглы в субдуральном пространстве необходимо удерживать голову ребенка, так как неосторожное движение может привести к смещению иглы и повреждению корковых сосудов. После появления в просвете иглы жидкости измерялось внутричерепное давление. В зависимости от величины внутричерепного давления с учетом объема субдуральных скоплений определялось количество выводимой жидкости. Обычно для снижения внутричерепного давления было достаточно одномоментного выведения 10 мл субдуральной жидкости с каждой стороны. У детей первых 3 месяцев жизни объем одномоментно выводимой жидкости из субдуральных скоплений не превышал 5-7 мл с каждой стороны.

В ряде наблюдений, при наличии в субдуральной жидкости массивной примеси крови, мы проводили промывание полости субдуральных скоплений физиологическим раствором с добавлением 12 мл 5% раствора трансамина (транексамовой кислоты), являющегося сильным гемостатическим препаратом, ингибирующим процессы гиперфибринолиза. Данная процедура в сочетании с в/в введением препарата в дозе 15 мг/кг/сут давала хороший эффект, наблюдаемый при последующих субдуральных пункциях: отмечалось значительное уменьшение геморрагической примеси в субдуральной жидкости.

Уже после первой субдуральной пункции состояние грудных детей улучшалось, уменьшались общемозговые и стволовые симптомы, реже становились или полностью исчезали судорожные приступы, уменьшалось выбухание и напряжение большого родничка. Повторные пункции проводились с интервалом в 2-3 дня, в среднем 4-5 раз на фоне интенсивной комплексной медикаментозной терапии: гемостатической, антиоксидантной, противовоспалительной терапии. В случае массивных скоплений с высоким цитозом применялись ингибиторы протеолитических ферментов.

Критериями положительного эффекта от проводимой терапии, помимо улучшения общего состояния больного, уменьшения неврологических симптомов считалось стабильное снижение внутричерепного давления до 80-90 мм вод ст, нормализация показателей мозгового кровотока по данным допплерографии и мозгового перфузионного давления, уменьшение геморрагических и воспалительных

изменений в субдуральной жидкости. В этих наблюдениях лечение ограничивалось лишь субдуральными пункциями. В дальнейшем продолжалась только консервативная медикаментозная терапия под контролем нейросонографии, при необходимости компьютерной томографии.

Наружное закрытое субдуральное дренирование. В случаях сохраняющегося значительного объема кровянистых скоплений или быстрого нарастания его после проведения повторных разгрузочных субдуральных пункций, при наличии значительной примеси крови, неснижающегося ВЧД, нарушений мозгового кровообращения и МПД мы производили наружное закрытое субдуральное дренирование. Проведение наружного дренирования потребовалось 62 детям грудного возраста.

Установка наружных субдуральных дренажей всегда производилась с обеих сторон, так как в ряде наблюдений мы отмечали неравномерную санацию и разные стадии организации субдуральных скоплений над правым и левым полушариями, что свидетельствовало в этих наблюдениях о неполной сообщаемости скоплений. У детей грудного возраста проведение закрытого наружного субдурального дренирования не представляло трудностей. Пункция проводилась в области наибольшего скопления субдуральной жидкости иглой Туохи калибра 160\1.2 мм, через просвет которой в субдуральное пространство вводился тонкий эластичный дренаж калибра 2(Ю\0.9 мм. Дистальный конец дренажа проводили в подкожном тоннеле и выводили в заднетеменной области, где фиксировали к коже. Конец дренажа состыковывали с системой ликвороприемника.

Однако нередко, когда содержимым субдуральных скоплений являлась жидкость с высоким содержанием белка и эритроцитов, пункционное дренирование через незначительный просвет дренажной трубки было малоэффективным. В этих случаях проводилась установка силиконового дренажа толщиной 2 мм.

В состоянии седации производился продольный линейный разрез кожи длиной 1-2 см у наружного угла большого родничка или над коронарным швом в проекции наибольшего скопления кровянистой жидкости. После обнажения коагулировалась и вскрывалась на небольшом протяжении твердая мозговая оболочка, под которой зачастую обнаруживался тонкий наружный листок капсулы субдурального скопления, интимно прилегающий к Т.М.О. Последний вскрывался на протяжении 1-2 мм и в полость субдурального скопления, параллельно конвекситальной поверхности полушария, на глубину около 3 см устанавливался мягкий силиконовый дренаж толщиной 2 мм с дополнительными боковыми перфорациями. Дистальный конец дренажа через подкожный тоннель выводился в заднетеменной области, фиксировался к коже. Во время дренирования при наличии массивной

примеси крови в субдуральной жидкости проводилось промывание субдуральной полости теплым физиологическим раствором с добавлением гемостатического препарата (этамзилата, трансамина). Дистальный конец дренажа состыковывался со стерильным ликвороприемником.

Количество удаляемой жидкости при дренировании регулировалось высотой колена дренажной трубки, которое устанавливалось на 10-15 см выше уровня стояния дренажа в субдуральной полости. Выведение субдуральной жидкости регулировалось в зависимости от величины внутричерепного давления. Объем выводимой жидкости за сутки не должен превышать 50-70 мл с каждой стороны во избежание грозных осложнений.

Ни в одном наблюдении каких-либо осложнений в связи с длительным стоянием дренажа не было. Все манипуляции проводились в стерильных условиях. У мест выхода дренажей из кожи а также в местах соединения с системой ликвороприемника укладывались стерильные спиртовые салфетки.

На фоне дренирования и комплексной медикаментозной терапии в большинстве наблюдений уже через 2-3 дня отмечалось значительное улучшение состояния ребенка, проявлявшееся уменьшением общемозговых, очаговых неврологических симптомов, уменьшением или прекращением судорожных приступов. Состав субдуральной жидкости изменялся от интенсивно окрашенного кровью до светло-бурого, а затем ксантохромного. В большинстве наблюдений внутричерепное давление снижалось до нормальных цифр уже через 4-5 дней. При допплерографии отмечалась нормализация показателей артериального, венозного кровотока и мозгового перфузионного давления.

При НСГ- и KT- мониторинге на фоне наружного закрытого субдурального дренирования зачастую сохранялся некоторый объем субдуральных скоплений жидкости. Тем не менее, учитывая значительное улучшение состояния больных, снижение внутричерепного давления, нормализацию показателей мозгового кровообращения и МПД наружное субдуральное дренирование прекращалось.

Малоинвазивное хирургическое лечение во всех наблюдениях сопровождалось медикаментозной терапией. В зависимости от лабораторных данных дети получали гемостатические, нестероидные противовоспалительные, кортикостероидные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов, антиоксидантные препараты.

После комплексного лечения ребенок выписывался из стационара во вполне удовлетворительном состоянии с регрессом неврологических симптомов, нормализацией внутричерепного давления и кровообращения головного мозга. Иногда при выписке еще оставались незначительные

скопления, которые рассасывались полностью при контрольном обследовании через 4-5 месяцев.

Лишь в единичных наблюдениях после проведенного комплексного лечения объем субдуральных скоплений кровянистой жидкости оставался значительным, сохранялись признаки сдавления полушарий головного мозга, по данным УЗДГ имели место нарушения мозгового кровообращения. В этих наблюдениях нами было произведено субдурально-перитонеальное шунтирование с хорошим исходом.

Таким образом, тщательное комплексное клиническое и биохимическое обследование с учетом показателей УЗДГ и МПД позволяют объективно оценить состояние ребенка, определить правильную тактику лечения и прогноз заболевания. Применение комплексного лечения - малоинвазивных хирургических вмешательств и направленной медикаментозной терапии способствует нормализации внутричерепного давления, мозгового кровообращения, рассасыванию субдуральных геморрагических скоплений и выздоровлению ребенка.

Выводы.

1. Субдуральные геморрагические скопления возникают преимущественно в грудном возрасте вследствие гипоксически-ишемического поражения плода на фоне осложненной беременности матери различного генеза (92%).

2. Заболевание сопровождается нарушениями энергетического обмена головного мозга с появлением лактацидоза, накоплением токсических продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида и снижением антиоксидантной активности.

3. Клиническая картина заболевания проявляется повышением внутричерепного давления, судорожными пароксизмами (50 % наблюдений), очаговыми пирамидными и вторичными стволовыми симптомами.

4. Биохимические исследования при значительном повышении цитоза в субдуральной жидкости, но стерильных посевах, показали резкое повышение активности лейкоцитарной эластазы, свидетельствующее о сопутствующем асептическом воспалительном процессе, требующем специальной терапии.

5. Допплерографическое исследование кровообращения головного мозга при субдуральных геморрагических скоплениях выявило нарушения мозгового кровообращения в виде ангиоспазма, замедления венозного оттока, снижения мозгового перфузионного давления. Выраженность последних соответствовала степени повышения внутричерепного давления и тяжести состояния ребенка.

6. Основной причиной неблагоприятного течения субдуральных геморрагических скоплений у грудных детей в поздней стадии заболевания (6 наблюдений) являются значительные расстройства энергетического обмена и кровообращения головного мозга, при которых возникает гибель нервных элементов и прогрессирующая атрофия головного мозга.

7. Применение малоинвазивного хирургического вмешательства в комплексе направленной медикаментозной терапией приводит к санации и рассасыванию субдуральной жидкости, нормализации внутричерепного давления, мозгового кровообращения и в большинстве наблюдений (95%) к выздоровлению ребенка с последующим нормальным психо-физическим развитием.

Практические рекомендации:

1. Субдуральные геморрагические скопления у детей грудного и раннего возраста требуют ранней диагностики и своевременного обследования с применением современных методов нейровизуализации, в первую очередь нейросонографии.

2. При выявлении субдуральных геморрагических скоплений необходимо стационарование ребенка в детское нейрохирургическое отделение для проведения комплексного обследования и лечения.

3. Лечение субдуральных геморрагических скоплений требует проведения малоинвазивного хирургического вмешательства в виде повторных пункций или адекватного наружного закрытого дренирования под контролем ВЧД в сочетании с направленной медикаментозной терапией.

4. В редких наблюдениях ( 4.85%) при сохранении значительных субдуральных геморрагических скоплений и нарушений кровообращения головного мозга показано субдурально-перитонеальное шунтирование.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Субудральные скопления жидкости у детей грудного возраста/ Медоев С.Б.// в кн. «Сборник научных работ молодых ученых РМАПО». - М. - 2000. - с.27.

2. К вопросу об этиологии хронических субдуральных скоплений жидкости у детей грудного и раннего возраста/ Медоев С.Б.// в кн. «Сборник научных работ молодых ученых РМАПО». - М. - 2001. -с.34.

3. Хронические субдуральные скопления жидкости у детей грудного возраста/ Артарян A.A., Медоев С.Б., Арефьева И.А., Яровая Г.А., Нешкова Е.А.). // Нейрохирургия и неврология детского возраста. -2003. - № 1,- с.57-61.

4. Исследования мозгового кровообращения при субдуральных скоплениях кровянистой жидкости у детей раннего возраста/ Артарян A.A., Медоев С.Б., Ватолин К.В.// Нейрохирургия и неврология детского возраста. - 2005. - № 2.- с.3-10.

5. Субдуральные скопления кровянистой жидкости у детей раннего возраста/ Артарян A.A., Медоев С.Б., Ватолин К.В. // Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения». Тезисы докладов. - Санкт-Петербург. - 2005. - с. 104-105.

6. Этиология, течение и лечение субдуральных геморрагических скоплений у детей раннего возраста/ Медоев С.Б., Артарян A.A.// IV Всероссийский съезд нейрохирургов. Тезисы докладов. - М. - 2006. - с. 245-246

7. К вопросу о субдуральных скопления кровянистой жидкости у детей грудного и раннего возраста/ Медоев С.Б.// Материалы Всероссийской научно-практической конференции по перинатологии. - М. - 2008. - с. 208.

8. Субдуральные геморрагические скопления у детей грудного и раннего возраста/ Медоев С.Б., Артарян A.A.// Журнал «Вопросы Нейрохирургии им. академика H.H. Бурденко».- 2008.- № 4. -С.12- 17.

9. Субдуральные геморрагические скопления у младенцев/ Медоев С.Б.// Материалы XII конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». - М. - 2010. - с. 219.

Подписано в печать 10.03.2011 Печать цифровая лазерная

Усл. печ. л. - 1,0 Заказ № 2564 Тираж 100 экз.

Типография «Бизнес-Стиль» Ленинградское шоссе, дом. 94, корп. 3. Тел.: +7 (495) 988-40-02 www.tbstyle.rn