Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Структурные изменения чревного и печеночного сплетений в условиях экспериментальной портальной гипертензии и ее хирургической коррекции

03

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКИЙ EEFEABlffifi !,ЩДИЧ]?»і! УІЇІВЕРС51ТІ5Т iuont академіка О.О. ШГОГАЛЇДЯ

На правах рукопису

ЧВІІІУК Валерій Свгзязвич

СТРУКТУРНІ ЗМІНИ ЧЕРЕВНОГО ТА ПЕЧІНКОВОГО СПЛЕТЕНЬ В УМОВАХ ЕКСПЕР1ШЕШМШ0І ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ І її ХІРУРГІЧНОЇ КОРЗИНІ

І4.0С.02 - аяагоаія лвдихи

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на вдобутгя наукового ступеня звдвдага шдячних иауя

Робота виконана в Українському державному медичному університеті іві. акад. О.О. Богомольця на кафедрі оперативної хірургії га топографічної анатомії.

Науковий керівник: діііошШ член АІПІ України, заслужений діда науки, лауреат Державної премії Україна, доктор шдлчшіх наук, професор ІС.І. Кульчицькпй.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор В.їй. Круцяк ' доктор кедячішх наук,професор К.А.Діобенко

Провідна установа: ііьвівськлі! ордена Дружба народів меадчияй інститут

Захист дисертації відбудеться "_________"___________І990 р,

в_____год________хвилин на засіданні спеціалізованної вченої

Ради Д 088.l3.0l з морфологічних дисциплін при Українському дерхавному медичному університеті ікзкі академіка

0.0. Богомольця (252057, м. Київ, проспект Перемоги, 34, медіїчішй університет, морфологічний корпус, аудиторія Н 3).

З дисертацією ионна озиайомпиюь в бібліотеці університету (252057, м. Київ, вул. Зоологічна 3, стоматологічний корпус).

Автореферат розісланий "_________"__________________І992 р.

Вчений секретар спеціалізованої Ради доктор ...одичних наук.профеоор

В.ГЛеркаоов

Ак ту а дь к г с гь те ми. На протязі. останніх десятиліть розпит-• г,у медичної науїш увіггу багатьох дослідників здортас проблема портальної гіпертензії. Портальна гіпертензія нродвпкус підно-ситпоя до иеваріаекних прзблоі» суігзіїої ?."?д:!цлна, і.езваяай'т на лаязніоть звеліте? кількості аанрміоно.тгшх сассобіп линувші-ия кього сивдрому. Кодсн і5 більй^сті койсервагизішх гп хірургічних методів дікузаиял ке мого йва:шївся радикальним. Актуально гь яробломя на ВИКЛЙКПС. СуШІВІЗ, ТОЙ? г.о смертність я наслідок портально/ гіпертензії постійно роск. 2а длшша М.Д, Па ці ори, К.М. Цацпиіді (ІШ8), цяроз печінки, як нзЛбільь часта причина розвитку портальної гіпортеизії, охоплео від 0,6 до населення. Актуальними о підпочінкоза поржька гіігаргоіг-вія та її ускладнення у дітеіі (?оакиіпгиа я.'.ї., ІОСЮ). На фоні незадовільного лілува'шя- портальної гіпзргопзії Існує безліч розходжень у тактиці лі кусай нях заходів. 1'Гляс.езя.оя родоитп-уііьо ашчошгш иагогов-зз порушень» ятсі [чч*.’ гаяться в організ-ні в умовах блоку аортального кргвообіїу, Досліджонпч Фундаментальних складачах патого»»^/ портальнії гіпертензії к;сород~ кояі сьогодні па морфологічних ьсконсчірппотях адглтапіх та Кймпоиоації різких ергяпіи портального басе'! ну, змін і ятраиу-ральилх судна і норпорій, аьарягіп при ворітній гіпертонії тп її корекції (ГяДворе.'їсікл’і І.В., ІР89| Д-хто К.В,, І9У0; Ковальський И.П., Нельїгак І.Г,, Перша: І.Л., І990; Доросаюсо С.В., І93І; Бепстап A.J., 1034).

Інтерес іпісціглвті, волік і позаоргздяі нерв гиі оплато?шя черевної порояішии, які здійсняють на більм хшооколу різні ро-гуляціп функціонування трашого апарату. Вони ворітної одсїз-нз становлять пргетеру портальну рофгакоогапну сопу (Годі-пов В.!,и, І5М9). йзгягсгао венозної оаотсші рой^еже огошш:® зонами вказує на веляга гшггеяші нардової рзгуляції у забезпеченні нормального кровообігу по ворітній ВЄНІГ ВІДОМО, ДО 1)0-нозішії тонус та активно парвнісзшіл крові по вонзх, їх п[оо орна та депонувча Функція пера 2а вое залежить від нордової регуляції (Долго-Са(5урт Б. л,, І958). Вшишлу роль в регуляції портального кровотоку та кровообіг:,' з печінці відігрипгь черевне і ПОЧІНКСВ0 сплетення. Черепно сплетення забезпечує івер-воцію більшої чаотиші органів черевної порожншяі. За дягашл

В. 1,1. Калинова (1968), венозна система черевного сплетення едШпнюс зв’язок навальної га портальної систем. Печінкове сплетення -забезпечує інерваців печінки та рзгуляцію кровообігу в кііі. Підвищенний тонус симпатичної частиш: автономної нервової системи, як відмічають О.В. Бзреснев, В.П. Логовсь-кіШ, Є.К. Лопатченко (ІВ68), б умовах портальної гіпертензії сиріше розвитку внутріиньопечінкового холзстазу, зміні печін-•кезої «ікроциркуляції і утворення надмірної кількості сполучної тканини в печінці. Вказані вявд факти дають могливість-вБагсаги, цо комплекс киіг морфологічний аналіз вмій нервових елементів черевного та печінкового сплетень в умовах портальної гіпертензії і її хірургічної корекції актуальний і потребує цілеспрямованого експериментального підгзердаешш.

Мета доелгюгапня. Встановити закономірності структурних змін черевного та печінкового сплетень в умовах екешрпментал пої портальної гіпертензії і її хірургічної корекції.

Основні задачі гсолідкекня.

ї. Розробити і застосувати в експерименті патогенетично іі^;:коіілдву.модель підітечінколог портальної гіпертензії.

2. Вивчити СССбЛЇШОСТІ структурних змін нервових елементів черевного га печінкового сплетень в уиовах відтвореної піддачінков'ої портальної гіпертензії. '

■ 3. Здійснити хірургічну керекці» портальної гіпертензії

иляхом .накладення тзснгеркко-казального анастомозу,

4. Вшзчитя особливості морфологічних емін нервових еле-

ментів черевного та печінкового сплетень в умовах міясисїш-ного вено-венозиого ЕО’НіуваїШЯ. -

5. Зробити аналіз даних про процеси адаптації га компенсації в досліджуваних нервових сплетеннях під час поруиенпя ворітного крсвосбіїу та після хірургічної корекції його.

Наукова новизна дсолідкеїшя. В експерименті розроблена нова модель підпзчіакової портальної гіпертензії, яка дозволяв шляхом однократного оперативного утручання здійснити поетапно дозовано зву&вння ворітної вени ДО ПОВНОГО її СТИС[ЮНІШ, Конструкція стиекахиого пристрою дозволяє застосовувати його гакок у невеликих лабораторних тварин (кролика, щурі, кіпки). Вперше дана комплекс на «орфо-функці спальна характеристика, в порівнянні з вітчизняними та зарубіжная дослідаан-НЯІ.Гі!, структурних змін нервових елементів черевного і печійко-

З " •

го сплетень в умовах позапечінхової портальної гіпертензії, також првведений розгорнутий аналіз змін вказаних структур • и подальшій хірургічній корекції портальної гіпертензії.Ре-льтата досліджень розпарюють уявлення про патогенез даного ндрому і дозволяють по-новому тракіузати ряд положень в пи-ннях діагностики та д і купання названого патологічного стену.

Положення, винесені па захист.

‘ 1. В нервових елементах черевного та печінкового сплетень ранні ороки після відтворення портальної гіпертензії пере— «аюгь реактивно-деструетпвні зміни, в пізні строки в назвах структурах домінують регенераторио-гіперпласгнчні процеси.

2. Реактивні та деструктивні зміни в черевному аие тонні цугь до загибелі частини його нервових елементів і розвитку перозу останнього.

5. Мезенгерико-кавальне шуніувашія частково зникус прохання реактивних та деструктивних змін в нервозих елементах ревного і печінкового сплетень, зкенпує ступінь і харак-

з їх проявлення.

Практична цінність роботи.

Запропонований спосіб моделювання портвлмої гіпертонзії і можливість отримувати наблнжацу до клініки каргяну захво-іання у лвдіши і мояо бути рекомендованая для пирогах експе-іенгальнях досліджень. Отримані дані поширюють уявлення про і ока виникнення і направлення проїікання морфологйішх амін іеревному та печі нксз ему сплетеннях в умовах портально? гі-ітензії і після її хірургічної корекції, дозволяють розро-и морфологічні критерії для оцінка огану хворих. Ці дані даердзують необхідність ранніх оперативних втручань для відації портально? гіпертензії і сприяють яращованню про-актичних заходів і нових способів хірургічпого лікування ого захворювання.

Упровадження в практику. Основні полонення дисертації ви-иотовуктьоя в Унраїшьксцу державної^ медичному універсиге-на кафедрі оперативної хірургії на топографічної анатомії чао читання лекцій, проведення практичних занять зі отудеп-и. Спооіб моделювання позапзчінкової портальної гіпертензії ориотсзуеіьая під час наукових досліджень на кафедрі та в трі експериментальної хірургії.

Апробація роботи. Фрагменти роботи повідомлені та обгово-

4 '

релі но ІУ науковій конференції по функціональній морфології сиріш і су лин, скликаної інститутом експериментально? морфології АН Грузії та Київським науковим товариством АІЕ (Тбілісі, травень І99І), на .міжвузівському симпозіумі ВДЩ КМІ( "Проблеми экспериментальной легочно-сердечной -недостаточности (Київ, квітень І992) на засіданні кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Київського медичного інституту (протокол я 645 від ІО червня І992 р.).засіданні міякафед-ральної наукової Ради Українського державного медичного університету по проблемі "Морфологія людини” (протокол к І2 від І8.09.І992), на 1-му з'їзді Асоціації наукових товариств анатомів, гіотологів та ембріологів (Смоленськ, вересень. І992), науковій конференції "Индивидуальная анатомическая изменчивее ть органов н систем человека" (Полтава, листопад, І992).

Публікації. По матеріалам дисертації опубліковано 4 друковані праці, подано заявка за її 50І3050/059365 ца винахід, отримані посвідчення на раціоналізаторські пропозиції: '

И 83/88 /£362/ і к 84/88 /І363/ від І5.І0.83.

Об'єм та структура роботи. Дисертація викладена на Ї52 сторінках ішсшошісу, складається з вступу, 7 розділів, висновків та списку література, який нараховує 269 (І69-вітчизняних їа ІОО іноземних джерел, ілюстрована 3 таблицями та 55 малюнками. ■

■ . ЗМІСТ ДШЗРТАЦІІ - ; '

ОБ' ЄКТ ТА ШОДИ Д0СЛІДЕЛ5ННЯ

Експерккоити проведені на безпіродніх собаках та кішках. Всього використано ІЗ собак та 28 кішок (4І тварина) віком від І до 3 років, з масою тіла І0...30 кг та 2...5 кг відповідно. Всі тварини булл розподілені на три групи: 1 - модель дідкочіикозої портальної гіпертензії (2І тварина);-II - хірургічна корекція портальної гіпертензії! (І5 .•’варян); III -5 тварин контрольної групи. Всі експерименти виконані під загальнії .ч знеболгаанням з дотримувавши правил асептики, антисептики та правил, хірургічної техніки,

У собак зп 30-40 хвилин до початку операції проводили пре-.меяпкпцію шляхом вяутріаяьом'язового введення в одно:.;у шприці розчинів дигіразіну (3 мг/кг), сібазону (І мг/кг) і дропе-ридолу (0,5 мг/кг). Встушшй наркоз розпочинали через 25-30 '

зїілші після проаздинаці2 однократная шіугріиіьсм'язовіш вво-!.еі!нш 5% розчину ге таміку (5 мг/кг). Після цього робили вз-«сокцію, піл пкіру упорскували розчин агропіїїу сул&їату(0,0.г іг/кг). Поглибленя наркозу проводили внугрісньоязнніїм вводе!’-іг.!і І? розтану гексеналу (І2 мг/кг). Після цього інтубувади грохаю собаки, внутріаньовекно зводили розчин дігіліну (І іг/кг) і переводила тварину на апаратно дзхаиня (ШВЛ). Базис-іаркоз проводили шляхом внутрішньовенного введення розчинів :ега*.!іяу (І і.т/к::) та дршеридолу (0,3 мг/кг).

У кішок премодикація викопана за тією к схемою, що і у :обак. Вступний наркг.з забезпечували вляхом внутрішньом'язо-зого введення розчину ке гані ну (ІО иг/кг). З taros місцевої: ївєсгєзії додатково інфільтрувати 0,25?; розчлнсм новокаїну тканини в зоні оперативного доступу. Базис наркоз проводили іісля розтину стінки кивота пляхач введення в порокгзіну оче-ревшш розчинів гексеналу (ІО мг/кг) та кегаміну (7 мг/кг) через кокні 30-40 хвилин операції. Всім гаапл"-у під час експериментів вимірювали нюх п ворітній вені са допомогою апарату Вальдгана. Оперативні доступи до органів чзревної пороя-виїїв проведені шляхо» поварезо! іфзніпяьяо-серздаппої лапара-гомії.

Г.ірдолтаання поргальноГ гігтергопзг?. Всі тварші перша? групи були розділені па зі підгрупи. Твер::пам пзршв! підгрупи провила моделювання портальної гіпертензії строком до ІО діб. За допомогою .лавсанової лігатурі! звуяували ворітну залу до 2/3 її початкового діаметру по загально лрпйялгіЗ методиці під конгроле-ч тиску в ворітній вені. Моделкзаяня всіх пшдх строків проведене по оригінальнії! мегодині. Р-озроблоішй зпосіб дозованого звунеїшя ворітно? зеня до повного її стискання за допомого*/ пруиілного іурішкету (подана заявка на зп-тхід Й 5QI3050/05S3G5 пріоригег від 3 липня І92І року),який лаз виглад полі хлорвінілового циліндра у сорздипі якого p.v; ;і-дзна прушіпа. Пружина опирається на хамову віулку в шредпіЯ застані турникату» в якій с два отвори для вільного проходхек-ія позяової лігаг/ри, обведеної навколо ворітної вешиСпосіб закопують таким чином: більшії! кінець пружкіш фуксуюхь в сіио-цутому стані изті^теЕииа лігатурам різної тозізш і часу розсмоктування на різних рівнях відповідно ступеню звуження ворітної веші. Вільні кінці шовково? лігатури фіксують до віль-

ного кінця пружини. Таким чином розправлення пружини буде при водиоі до звуження ворітної вени. Після вимірювання довкини кола ворітної вени за допомого» дисектора обводять повкову лігатуру навколо ие!. Один з кінців лігатури фіксують до вільного кінця пружини їда раніше, а другий - після підведення турнлкеїу до стовбура ворітно! вени, стискання і фіксування в стиснутому стані пружини турникету. Прукина стиснута на віддаль х/2 , де і-довжина кола ворітної вени. Кор-

пус циліндра прошивали ке путовими лігатураш її І, 3 та хромованою кеїтутовою ниткою на різних рівнях, відповідно ступеню звуаення ворітної вени.

Корекція портальної гіпертензії у тварин И групи виконана шляхом накладення мезентерико-навального судинного анастомозу по типу кінець в бік через ЗО діб після моделювання портальної гіпертензії відповідно до загально прийнятої методики.

У контрольної груші тварин виконана лапаротомія та ревізія органів черевної пороннлни.

Морфологічно досліджені черевне та печінкове сплетення у тварин І та П груп в строка І...З, 7...І0, ЗО, 90, І80 та 360 діб опоотерекення. Матеріал брали під загальним знеболюванням, проводили контроль тиску в ворітній вені, після чого всіх тварин виводили з експерименту шляхом поглибленая наркозу, та крозопускання.

Після відповідної фіксацїї матеріал дослідаений слідуючими методами морфологічного аналізу: загальногіс тологічни-ми - забарвлювання гематоксиліном та еозином, пікрофуксином по Ван Гізсш, реворцин-фуксином по Зейгерту, азур-ІІ-еозд-нш; иейрогістологічними - імпрегнація азотнокислим сріблом по 0.1. Рассказовій і В.в. Куприянову, по Більшовсько-му-Грос, забарвлювання тноніном по Нісслю, мієлінових нервових волокон - по Шпільмейєру; гістохімічними - визначення кислих та нейтральних глікозаміногліканів (КГАГ, НГАГ) по Г.ак І.лкусу і Хеіілу-:,;юллеру, виявлення рибонуклеопротеїдів по Брасо; гістоензіи.:атичшїі..и - виявлення активності і розподілення лужних і кислих тосфагаз (Л5 і К-5) по Гоморі, аденозин-триФосгатаз (АТ?-аз) по БахатеШзу і і.іеіігелю, аиетклхолінесте-раз /АХ'У по Кс.тлп-Гоморі, адренергічних структур по методу Г'алькя-ііллагпа в моди Гі каці ї В.:.!. І'овиріна. лонтроль реакції

. 7

іявлення рибонуклеопротеідів /РНКП/ проводили обробкою зрі-ів рибонуклеазои на протязі 2-3 годин при 56°С, РАЗ -реакції } Мак Манусу - попередньою обробкою зрізів й-амілазою, для іддиференціювання аутолшіиеоцеіщії,не зв'язаної з присутні-ао катехоламінів, ставили проби на специфічність реакції з ізерпіисм та інгібітором монсаміноксідази /ії'АО/ - іпразідом. :стоензиштячні методи дослідження проконтрольовані при інку-іції зрізів у відсутнооті субстратів реакції. Для вивчення і фотографування мікропрепаратів використаний мікроскоп МЕІ-6.

З метою встановлення закономірностей змін кількісних ха-жтеристик нерпових елементів гангліїв черевного сплетення в зні строки експерименту проведені морфометричні дослідження, і допомогою планіметричного способу, зокрема, способу "полів" ІОВЄЛІЇ обчислення питомого об'єму нейронів в гангліях черев-іго сплетення. Спосіб полягає в тону, що тіла нейронів випад-іво сполучаються з крапками тестової решітки і мів числом кра-к, які прийшлися на нервові клітини і числом крапок, які ийшлися на орган в цілому (сума зрізів півмісяцевих гангліїв) таншзлрється певна відповідність. Така відповідність дозво-е по загальній кількості крапок в органі і кількооті крапок, і прийшлися яа нервові клітлнп, оцінити їх частку в органі итомий об'єм) ** 3. Для оцінки репрезентативності от-ианих даних використали показники диспорсіі, середньо квад-тичного відхилення і помилки питомого об'єму иейрсцптів в нгліях черевного сплетепня по методу альтернативно? статис-ки. Кількість необхідних вимірів полів зору визначено, винячи з необхідного умовами аналізу Р в 0,95 отриманих даних, змірів досліджуваних об'єктів. Для доолідвувань використаний кросксп ШІ-6 з окуляром К 7х з сіткою (квадратно-сіткова рлярна вставка з 289 крапками). Об'єкти підраховані в мікро-опі при збільшенні х 400. Статистична обробка результатів фометричного дослідження проведена на електронно-обчиолкн іьніа машині ДВК-2М. ■

РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСІІДШЬ ТА її АНАЛІЗ

На протязі периих 3 діб портальної гіпертензії в гангліях іевного сплетення спостерігали розвиток набряку строми і калій. Судинні депо, по гиду венозно-артеріальних синусів, пов-іровні, розширені. В стінках всіх внутріиньогангліонарних су-

дан мае місце інтенсивно нерівномірна накопичення PAS -пози тіш них рзчовик. Характерна дасхрсмія нервових елементів в гангліях. Б результаті набряку отреш скроні нервові'клітини маать вктлгцугу форму, ядра в нях сплющені, змішені до периферії' гіда гййрога, а самі істігикд змікгні до nepttfspi? еони угаеронвї гліалшші клігдизда .Деякі нейрони збільшені в розмірах, глдмдапо СПрКЙМЗЭТЬ солі сріола, контури ядер деформовані, характерно злипання і сграгменгація івирофіламентів, дасхрсмія відростків. Мас нісцо виражене аморпккпя нейронів.

За В.К.-'Білсщ.кзго (1237) гсрсцсе гуоршния меко закін-

чувьтися лзсгруккісо шрапзах '-еліти. НеЛр&іш проявлять .. цейїраіьішіі, тотальний і хроиагслхз. В окремих

клітаких хрсиатсфіліла рсч^иша лі з шана, цдїослазма г.;ас.слабо базоФілі-вз забаршго.'іяя. Ііерзозі воясква зиікзні б осе»се— попу по г.ірг.фС'рі і га;С\діfв, де проходять транзитні та афе- . рентні яеліїші. Б ictx розвпшггьоя яшіца нардкозгтету та ва-куслізації. Б проїер:,!іїіальт:х відділах фвшлх кінцевлх приладів характерна дмаріє-;ітофія ія va ьардкозпе розширення сеьо-bisc ісллі'йрії». Нервові слзмоиі-а гангліїв черавкого сплетення прогалдоть т;дсоку саукінг, специфічної лклікесцзпції, по го-■цсрлгг дрс високу ^уккцгояг.'дьву апжжісгв гдсопаргічшіх сі^укі^р; гахоз ЕІдшівдна лірояін&уідія mlipu'nu. Вміст нео-іящійічивЗ адгталхеліюсгеравл б ходхкоргі'лшх нейронах зна-гавяЗ. ї> порвсвах волокнах кзчіикпвего сплетеная зміна представлені у вдгллді дпсаргснтсфілії, ворпг.озцога розаароння осьових циліндрів її: ьаіг/олісадії окрс:.их з ікх. в перші 3 добі;. ЛгліСаі в.чіія; в •іерав.чогу стотонні розціиввтьоя багатьма евгорага (фльчвдкзШ Іі.І., 10G2; Зазгбін М.1., Кабак К.С.,' Кскігсаптапгзсгки!: T.L., Г974), яг: реакція норвозлх волокон на іюгдокаоткай подразник. Для адрзиоргілнах нервових волокон і:2Р>деьо! частая: іачі иак ото салитеипя в більдій мірі харак-горнаїї вііскшй ступінь специфічної лшівеспапції ніж в елементах його заднього відділу. -

В строг. 7-ІО діб нвртадїпв! гіпертензії в нервових еле-і'.енгпх гангліїв черевного та іх-зчінксвого сплетень продовжуються розвиватись роакткзні та деструктивні зміна. В ці строки в йільпій f.ripr змінені в гангліях аферентні т& еферентні неіірогщ і в цензів мірі терплять зміні: асоціативні клітини. Більшість нейронів виявляють дасаргентофілі». Окремі нейрони

. 9

ь витягнуту форму, ядра .зменпені в розмірах, інколи з сто-ексясу га лізису. Круга; таких нейронів виражена гліальна ціл, видно явища "нейронофагії." В цитоплазмі нигкд ней-бріляриого апарату фрап-'ентозані у вигляді аргірофільндх ок та зерен. Подібні зміні підносять до ісснічїшх (йабо-ьшій L'.M., І953; Яригін M.S., Яригін В.М., ІЗ73). В друпіх онах характерні зміни для гідропічної дистрофії. Це тонні! хроматоліз, збільшення розмірів пеііроиів, г>аку оді за-цатошіазмп. Ядра збільпепі в розмірах, .в окрзшх ядрах ця не виявлені, нейрофійрілярщій апарат деформований, роз-сгься фібріллоліз. Ь.трщоні Еййрогп зустрічавться в г.зл-мірі. В них хроматоїільна речовіша і',єз форму по{..їеезпих ок, інтенсивно-синього кольору. Такі неї: рони присутні і в

і, вони характеризуються зникеїшям Функціонально? акіпзно-у відповідь на зовяішіі подразник; (Заііль С.С., І935; Мо-ницькзій Б.II., ІОЗб; Доііїнкоч Б.С., І955; Плечксза O.K.,

). Адренергічні структури в черевному та печінкоам.-у солеях впявляпп, високі!? ступінь специфічної лшінеацапці!»

5 з них лісн і пе сну ач от о продукту підзицений. В пі строки усхьоя sjiics КЛЕП з neiipcuax гангліїв черевного епдатеипя, хок понлкеїшй вміст АХБ з холіиоргічяих нейронах. У ппутрі-гангліонарнпх волокнах виявлена днеаргептофілія, рсзволоіс-я пучків окремих волокон, впплхозитст осьових сшіндрів, мізація та фрагментація нервовдх волокон. В протерміналь-чілділах рецепторів трквазть напливи пзйроплазмл, фрзгмен-і ганцзецх покладів. Сішадтлчні закінчення па тілах не!і-з гттазргроковані, набряклі, сильно сприймають солі срібла.

В чг-лс;£нах печінкового сплетення виявлені окремі волокно . 'іуолізаиіею, фрагмзнтацісв і розпаде:.». 2м і явні в оснсвно-геліпові вр”окгїа великого і середнього калібру. Подібні і характеризують процес переродження нервових волокон ззнгьсп Б.І., ІРЗЗ). Характернії!: цідвіїцзпдй ступінь спо-шої лшінзеценці!' адренергічних волокон по ходу в ласко? іково? аргзрі! і ?! гілок.

Через GO діб експерименту в нервових олешптох черевного ічінковсго сплетень прослідхусться ряактлвиі, деструктивні гідіексаторно-пристссозчі зміни. Останні проявляються у їді часткового відновлення хроматафільної речозяпи в окрв-юЯронах, відновлення вмісту РККП, вмісту АЖ в холіпергіч-

них нейронах. Б нервових клітинах відбуваються процеси формування додаткових виростів на тілах, відростки сильно покручені. Характерно формування корзішкоподібних сплетень навколо нейронів. Разом s гем присутні нейрони з деструктивними змінами. В них розвиваються явища гідропічної дистрофії, фібріло-ліаа і карі орексіса, зустрічаються клітини-тіні, явища иеііро-И0$агії. Характерна проліферація клітин глії, і підвищена фук-санофілія огроаз гангліїв, що говорить про початкові процеси розвитку склерозу гавглїв. На тілах нейронів в меншій мірі виявляються синаптичні закіячення. Адренергічні нервові структура веявлявть високий сіупі&ь специфічної люмінесценції, характерно інтенсивне свігівнія окремих термінальних сивадтич-тх пристроїв, во говорать про підвищений вміст в них катах о-лшінів. Алз веє в ці строки виникає місцями часткове зниженая специфічної лшінесцеьціі, В волокнах печінкового сплетення в цей строк, як і раніше, в передньому його відділі адренергічні структура проявляють високу густоту і значний ступінь специфічної люмінесценції, формуогь вільні та периадвентнці-ажьні сіглзюння. В иенпій ііірі присутні в них деструктивні Емілії!. Волокна виявляють підвивану аргентофілію, відновлюється вміст в них неспецифічної АХЕ.

Через 90 діб поргалзнс? гіпертензії в гангліях черевного сплетення відмічено посвлеиия компенсаторних процесів. Вони проявляються підвишшііі вмістом в нейронах РНКП, за думкою

О.Ы. Крохіної /І&73) це свідчить про стан гіперфункції і від- -навлешм функціональної еютвностї нейронів. Підвищений вміст неспецифічної АЗЕ в нейронах, волокнах гангліїв, а також в волокнах печінкового сплетення. В бхльвій мірі зустрічаються гі-портрофшаиі нейрони,які аідвигрно сприймаюсь солі срібла,мають одна збільшене або два дара, з дьома і більше ядерцями. Зідаовжгпся вміст хроиагофільної речовини, в меншій иірі зустрічаються нейрони з центральний і тотальним хроматолізом. Але разом з тіш присутні деструктивні та реактивні зміни. 6 нейрони в стані гідропічної дистрофії, ішемічного некрозу, відростка окремих клітин фрагнентовані. Нервові волокна великого та середнього калібру вахуалізсваиі, фрагдантовані, в стані вернисто-фшлкавого розпаду. Синаптичні апарати гіпергрофюані (звільнені в розмірах, підвивано сприймають солі срійіщУ. Характерисю особливістю в цзй отрок в осередкове зниження one-

и

цифічної люмінесценції адренергічних нервових структур. В волокнах печінкового сплетення в цеіі строк такси характерне . зниження ступеня, інгенсивнссті та густоти специфічної люмінесценції адренергічних структур, на фоні грубих волокон з -підвищеним вмістом брилок катехоламінів та інтенсивно лші-несцуючих окремих сіліаптичних апаратів. Деструктивні зміни відсутні. Нерзові волоіша формують густі мережі навколо артеріальних судин, cnJSffi оозгалу?.ення в вільних та периадвенти-ціальних сплетеннях. Відновдваїься вміст в них R5 та неспецифічної АХЕ.

В І80 діб портальної гіпертензії в гангліях черевного сплетення проходить подальше зменшення ппгомр? долі нейрвци-. тів, що підтверджують мор:рол!етрі:чн; дослідження. Є нейрони з тяжкищ змінами: тотальний фібрілоліз, плазмоліз, карісрек-сис, каріолізис;, фрашекгагия БІдрсогків. По периферії ганг-лГв більш присутні гіпертрофовані нейрони, збільшені з розмірах, двоядерні з двома і більше ядерцями. Спнаптнчні апарати збільшені в розмірах гіпераргенгофільні, юзальнпї чи кулястої форми, збільаена їх кількість на тілах окремих нейронів. Загалом знову проходить зниження вмісту К5, неспецифічної АХЕ га РНКП в нервових елементах. В волокнах печінкового сплетення, як і в черевному сплетенні, знижена специфічна люмінесценція адренергічних структур. На фоні осередкового зниження люмінесценції характерно потовщання окремих волокон передньої частини печінкового сплетення з підвииеніши вмістом в них гранул з запасами норадреналіну. Волокна виявляють гіпераргенто-філію, потовчені, набряклі, деструктивні зміни в них відсутні.

В строки спостереження 360 діб з гангліях черевного сплетення розвившоїся острівці грубоволокнистої сполучної тканини, загалом зменшується зу стога розміщення неііронів в них. Зменшення питомого об'єму нейроцнтів в гангліях підтверджують кількісні спостереження, які представлені в таблщі І.

Зменшення питомого об'єму нейроцнтів у гангліях черевного сплетення проходить в результаті загибелі частини з них. Характерні регенераторні процеси свідчать про неповїіу регенерацію, коли відновлення структури та функції проходить за рахунок гіпертрофії та гіперплазії нєііронів, які лишилися,і розвитку сполучної тканини на місці загиблих нейронів (Яригін И.Є., Яригін В.Г.І., І973; Саркісов Д.С., 1S80). Згідно з тверд-

- Таблиця 1

Порівняльна характеристика иорфоиегричних показників питомого об'єму гангліїв черевного сплетення в різні строки портальної гіпертензії

Строки, спостереження Морфометрачні показника ,пито.чиі; об’єм невропатів в ганглію: \ І /%/

.у кішка у собака

І...З 12,01+0,15 14,58+0,98

7...10 10,15+0,94 12,17+0,97

ЗО 9,12+0,91 10,88+0,94

90 8,91+0,91 ІС,42+0,90

ІВ0 7,86+0,89 9,42+0,87

360 7,51+0,85 9,ГО+0,87

Контрольні тварини 13,97+0,98 16,65+0,98

ке паш 1{.С. Саркіоава, проходить одночасне протікання в нервових елементах регенераторних та деструктивних процесів. На— рівномірній вміст кислої фосфатази, неспецифічної .Ш), нерівномірна специфічна лвїіінзсцєнція адренергічних нейронів свідчать про різний сзупінь функціональної активності нервових едаиантів гангліїв черевного сплетення. Для волокон печінкового сплетення характерно осередкове ашшення специфічної лшінзсцзнції адренергічних структур і особливо його переднього відділу. Цо свідчить про "дасшпатизацію" сплетення (Кпо-хіна 0.1.1., І373). Вміст КФ та неспецифічної АХЕ в волокнах нерівномірний, більшість волокон потовщені, значно покручені формують густі шрежі сплетень.

Після виконання хірургічної корекції портальної гіпер- ■ генвії на 3 добу в гангліях черевного та печінкового сплетень зміни в більшості відповідають таким, які маать місце на ЗО добу портальної гіпертензії. В стромі гангліїв розшрені судини мікроцаркулягорної ланки. Нейрони ввяаляагь гіпер-оргентофіліе, збільсюиі в розмірах, в цитоплазмі окремих з них виявлені порохначі, ядра розмішені ексцентрично,відростки деформовані. Гіперімпрегнація охоплює синаптачні апарати, рецептори. Нарвав і клітини проявляють центральний, периферичний

■ із

тотальний хроматоліз, в пкремих з них хр о маг спільна речо-ї лізована, видноявиша неііронофагіі. Вміст РНКП та актив-гь К'Ь, неспецифічної АХЕ в нейронах знижений. Присутні міс-цїфузії катехолпміпів в оточуючі тканини. В волокнах пе-сового сплетення адренергічні елементи.проявляють високий іінь специфічної люмінесценції. Характерна гіпераргенто-:я волокон, явища варикозитегу, фрагментації та зершісто-ікового розпаду, як в гаредніх, так і в задніх відділах пе-ювого сплетення. Окремі волокна набряклі і в них харак-іе розволоіснення волоконець.Вмісг КФ та неспецифічної АХЕ їлокиах зшмішй.

Через ІО діб після накладення мезвнгерикокавальяого аиа-юзу в стромі гангліїв виражена поліморфпокліткнна інфіль-[ія.Харакгерна дисхромія нейроцагів, окремі ядра не виявле-Присутні зморпені нейрони, витягнуто? форми, переважно по Фері! гангліїв. Туч такси в"більшій нірі виявлений розпад :інових волокон вєлїікого та середнього калібру. Кіпцеві роз-женгш окремих аксонів вступають в контакт з багатьма ней-ми у вигляді гіпераргенторільних бруньок. Тонкі внугріиньо-ліопарні пеміелінові волокна формують клубки наиотки,кор-аті сплетення навколо нейронів. Виявлені клітини з цент-гаїм та периферичним хроматолізом, клітини-тіні,остаточні ики, Зморщзні нейрони присутні у всіх частинах гангліїв та місуральнях зз'язках. Вміст РНК, К*>, АУЕ в нейронах нерів-р>”ій. Люмінесценція адренергічних нейронів інтенсивно вина, волокна мають варикозное ті з брилками кагехоламінів.

В волокнах печінкового сплетення в цей строк виявлені ок-ді.-шші варикозигету, вакуолізаці?,фрагментації.В більшій проходить відновлення вмісту АХЕ в холіиергічних волокнах.-ані високо' специфічної дай не с деннії адренергічних волокон fsni ділянці яскраво флворасцуючнх плям, дифузії катехоля-

з, це свідчить про високу напруїу функціональних процесів в шах.

Через ЗО діб після корекції портального блоку в незначному їді зберігається набряк,поліморфноклішша інфільтрація ш гангліїп черевного сплетення. Більшість кейроцатів мають ! ну ту форму в результаті субкалсулярного набряку. Окремі зни сильно збільиені, з подвійними ядрами, з двома і більшо шми. Характерні язика центрального та периферічного хрома-

I* ' '

толізу.в більпій мірі зустрічаються зморщені нейрони.Перицелю-. лярні синапгачні апарат у вигляді гіпераргентофількдх бруньок иісцяии не иаать зв'язку з волоішои.В товстих внутрішньоганг-ліонарних волокнах зустрічаються ділянки вакуолізації,фрагментації. Вміст РНКП в нейронах нерівномірний,більше понижений .Активність К5 та неспецифічної АХЕ підвищена.В.волокнах печінкового сплетення ejs присутні окремі ділянки деструктивних змін: варакозитету,напливів нейроплаами,вакуолізації та фрагментації; як правило,це товсті га середнього калібру мієлінові волокна.Вони сильно покручені .формують густі мерекі наькояо артеріальних судин, ос облив о виражені порйадвенгиціальні сплетення.Присутні колби росту в 'місцях регенерації волокон.В холін-ергічшис волокнах високий вміст неспецифічної АХВ.Адреіюргіч-ні волокна гаазога високий отупінь специфічної люмінесценції, ало менш виявлена густота лшіпесцуючих волокон і присутні ділянки дифузії катехолашнів в'оточуючі тканини.

Через 90 діб після хірургічної корекції портальної гіпертензії в гангліях черевного сплетення прогресують явища склерозу стропи, розвиваться ділянки грубоволокнистої тканини.Деструктивні зміни в нейронах мало представлені у вигляді фібріз-лоліву,караорексису,Бш>7олізації цитоплазм .В більшій'мірі призу vai гіяердластичні зміни у вигляді збільсзння тіл га ядзр шйроніведвод«вршіх клітин,формування бокових виростів на тілах нейронів,гіпертрофії аксонального горбка,формуванні гуля-оїпх га булавоподібних потовщань в кінцевих апаратах.Присутні . виоририі нейрона.ПідвивдниЯ вміст РНКП та EJ в нейронах,підви-сина активність неспецифічної АХЕ.в холінергічних нервових еле-ыентах.Для нервових волокон печінкового сплетення в цей строк тако'г характерно відновленая виісіу КФ та підвисання активності неспецафічної АХВ Деструктивні зміни відоутні.Адренергічні волокна виявляють високий ступінь специфічної люмінесценції,ца фоні осередкового вниеєння іуаготи люмінесцуючнх волокон. ■ Через І80 діб після корекції стан нервових елементів в.черевному та печінковому спл&теняі погірпуеться.Знову посилюються деотруктивні зиіни.Проведені ітрфометричні дослідження демонструють зменшення питомого об'єму нейроцитів в гангліях черевного сплетення; дані приведені в таблиці 2,-

Характерно зниження в окремих місцях гангліїв черевно^б сплетення специфічної люмінесценції адренергічних структур', В

Таблиця 2

Порівняльна характеристика морфомегрпчних показників шіточого об'єму гангліїв черевного сплетення після мззентерико-кавального анастомозу

Строки спостереження Морі'омогричнх показшииі.іиїтоі.шії об’єм неироципв в гангліях черевного сплетення. \ і «у /ї!

кіпки с обаки

І...З 9,01 *■ 0,33 І0,(й + 0,95

7...Ї0 8,82 + 0,8І 10,24 + 0,91

ЗО 8,55 + 0,50 9,75 + 0,91

90, 8,50 + 0,88 9,7І + 0,89

іао 8,24 + 0*87 9,79 + 0,83

(он троль ні тварини ІЗ, 9? і 0,98 16,65 + 0,98

зледантах печінкового оплзгення відбувається осередкова деслг.ь іатнзація.Знихена густота лшінесцуачих волокон по ходу власної печінкової артерії .Подекуди зустрічаються деструктивні шнп,а в основиоі-7«нервові волокна знаходяться в отзчі под-іазпеияя: гіігерімпрзг!тція,варикоздтет, напливи нейроплазда» Таким чином корекція портальної гіпергепзіі сшлхпм пак-:адонпя коззиторлкояавалБНого анастомозу не покращує сгап парових елементів неравного та печінкового с платень, но заегвро-уа їх від альтеративних процесів. _

ВИСНОВКИ . Запропонованая опооіб моделювання підпзчінково! портально! іпортзнзі? з; значній мірі адекватний шханізму розвитку патгь огічного стану у людини і ефективній,так як на викликає уск-здеєнь та загибелі тварин від пвидкого розвитку портального

бранні строк.1 чіолл відтворення портальної гіпергензіГ зрвозі о лементи чєрзвного сплетення виявляють реактивні та їогрукитпі зміни,в подальшому проявлення деструкції нервове елементів знижується і переважають рогзнераторно-гіпер-іаотичпі процеси,

, В пізні строки портадьно* гіпертензії виникає збіднення ійропами гангліїв,що підтвердіте зменшення питомого об'єму ■Яроцягів в них і розвиток склерозу черевного СШГОТ0ПНЛ.

В ранні строки після відтворення портальної гіпертензії в чіпковому сплетенні до,мінують реактивні,а в різні строки -генераторио-гіверпластЕчпі процеси з розвиненим осеродко-ї "цесампатизації печінкового сплетення.

Корекція портальної гіпертензії частково застерігає нервові

елементи черевного сплетення вік деструктивних змін в ранн строки після операції, але б більи пізні строки характерна розвиток склерозу гангліїв,та збіднення їх нейронами,що пі твердкує З.МЄІїЛОШЩ питомого об'ену яейроциїів в гангліях.

6. ї.лзентерико-кайальна шунтування зніжує проявлзшш "деоа патизоції" печінкового сплетення і сприяє розвитку в ньс компенсаторно-гіперіиасгичшіх змін,разом а посиленням алы раишних процесів в більп пізні с троки.

Список опублікованих праць по темі днсептапіИ

1. Анестезиологическое обеспечение экспериментальных оперативних вмешательств на сердцс и сосудах // Юшшчес кая хирургия,- Киев, 1S69,- її 12,- С. 30-31.

Співавтори: С.А. Якубюк, В.II. Ивасюк.

2. Структурные изменения нервных элементов чревного с та ні; г; в условиях хирургической коррекции портальной гипора сіш // $уякциоиалышя морфология сердца и сосудов: иатернс ІУ г-зучноЗ конференции по функциональной иорфолгаш сордцг сосудов,- Тбилиси, І93І.- С. 40-4І.

3. Структурные изменений чревного сплетения в условш

аксперишмальиой портальной гипертензии // Проблеми экс пвримонтальной логочно-сердечноіі недостаточности: Тез. до*

і.укдузовск. еш.шоз. поев. 30-лопю Ш1ЛЦ КШ,- Киев, І992,-

С. 97-98. ■

4. Структурные преобразования органов гепаюпанкрзак ской зони в условиях экспериментальной патологии и eG xupj гачеокой коррекции // Тез. докл. I съезда Ассоциации aoj шх обществ анатомов, гистологов и эмбриологов,- Смоленої IS92.- С. Ш-ІІС. Співавтори: М.II. Ковальский, B.C. Щиты В.Ы. Бовдур, Й.Л. Первак, В.П. Пономарева, E.U. Дубенко,