Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Сравнительные аспекты комплексной детоксикации в неотложной абдоминальной хирургии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ И. М. СЕЧЕНОВА

✓а-

6

На правах рукописи УДК 616.381-039:615.246.9

■ САЖИИ Вячеслав Петрович

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ КОМПЛЕКСНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ В НЕОТЛОЖНОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

(14.00.27 — хирургия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинсксх наук

Работа выполнена в I Московском ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им. И. М. Сеченова и в городской больнице № 1 г. Новомосковска Тульской области.

Научный консультант — доктор медицинских наук, профессор В. К. Гостищев.

Официальные оппоненты:

член-корреспондент АМН СССР, профессор, лауреат Государственной премии СССР В. И. Петров;

доктор медицинских наук, профессор, лауреат Государственной премии СССР В. М. Буянов; доктор медицинских наук, профессор Б. Д. Савчук.

Ведущая организация: Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко.

Защита диссертации состоится «_»_ 1989 г.

в _час. на заседании Специализированного Совета

(Д.074.05.02) при 1 Московском ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им. И. С. Сеченова (Москва, Б. Пироговская ул., 2-6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан «_»__1989 г.

Ученый секретарь спецнализироваиного совета, доктор меднцннскпх наук,

профессор П. А. Романов

Актуальность проблемы. Среди ведущих причин высокой летальности при острой патологии органов брюшной полости более других выделена эндогенная интоксикация. Любое острое хирургического заболевание сопровождается комплексом тяжелых расстройств функций организма больного, ведущих к постоянно!! генерации токсических веществ в очаге воспаления. Особо это состояние выражено при различных формах гнойного перигонпта. Несмотря па широкие возможности медикаментозной терапии, совершенствование техники оперативных вмешательств, перитонит остается основной причиной летальных исходов у больных хирургического профиля. Летальность при распространенном перитоните колеблется от 20 до 50% (Савчук Б. Д., 1979; Стручков В. И. и соавт., 1981; Гостнщев В. К- и соавт., 1982; Попов В. А., 1985), а при послеоперационном перитоните достигает 45—92,8% (Петухов И. А., 1980; Гологорскни В. А. и соавт., 1988) п имеет незначительную тенденцию к снижению.

Течение п исход гнойного перитонита определяются уровнем интоксикации перед операцией, выбором метода санации брюшной полости во время операции и характером ведения послеоперационного периода (Доценко А. П. и соавт., 1987; Шапошников Ю. Г. и соавт., 1988). Не менее важное значение в лечении острых заболеваний органов брюшной полости придается методам выведения токсинов из организма (Лопухин 10. М„ Молоденков М. Н., 1985; Лобаков А. П., 1987, Владыка А. С., 1987), так как после устранения патологического источника, воспаление брюшины сразу не обрывается и она длительное время остается очагом токсического влияния на организм (Савельев В. С. п соавт., 1981). Поэтому важное значение в лечении острой патологии органов брюшной полости придается выбору метода санации очага воспаления и методам выведения токсинов из организма (Буянов В. Д1. и соавт., 1984; Петров В. И. п соавт., 1987). Однако отсутствие убедительных данных о влиянии различных хирургических методов лечения па течение эндогенной интоксикации, определяет первостепенную важность проблемы.

Известно, что применение только методов экстракорпорального очищения крови при лечении различных острых заболевании органов брюшной полости способствует снижению уровня общей интоксикации организма больного. В связи с этим актуальность проблемы обусловлена тем, что в настоящее время для лечения эндотоксикоза любой этиологии используют множество детоксикационных средств, в том числе экстракорпоральные. Однако в последнее время становится понятным, что применение методов экстракорпоральной де-токсикации без учета характерных особенностей течения воспаления при отдельных видах патологии, особенно связанных с некротическими процессами в брюшной полости, не позволяет ликвидировать заболевание. При этом настораживает отсутствие дифференцированного подхода в выборе средств для лечения эндогенной интоксикации.

Исследования по теме диссертации выполнены в соответствии с Государственным планом НИР Научного Совета по хирургии АМН СССР, проблемной комиссии по проблеме союзного значения «Инфекция в хирургии» (21.08) и является фрагментом заказной темы (С. 15) «Разработка и внедрение в практику эффективных методов и средств профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений», (03.01) «Профилактика и лечение гпоппо-воспалительных заболеваний в хирургии» (№ 0186. 0017438).

Цель исследования. На основе современных достижений науки изучить причины и течение эндогенной интоксикации и зависимости от особенностей течения воспаления в брюшной полости при различных острых заболеваниях и обосновать принципы патогенетического лечения этого состояния. Изучить влияние на течение эндогенной интоксикации закрытых и открытых активных и пассивных методов дренирования брюшной полости и, руководствуясь полученными результатами, разработать и внедрить наиболее рациональные методы местного хирургического лечения эндогенной интоксикации. Провести сравнительное изучение различных методов внеорганной детоксикации и традиционной дезинтокси-кацпонной терапии, изучить возможность их применения в комплексе с применяемыми хирургическими методами и разработать доступные методы комплексной терапии эндогенной интоксикации, позволяющие снизить летальность при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Задачи исследования.

1. Выявит!) 11 изучить причины развития эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

2. Изучить особенности течения эндогенной интоксикации при перитоните в зависимости от вида основного заболевания и методов дренирования брюшной полости.

3. Разработать эффективные методы комплексного хирургического лечения эндогенной интоксикации при гнойном перитоните.

4. Провести сравнительное изучение влияния методов внеоргаииой детокенкацпи, окспгенацпи крови и гипербарической оксигенацнп и традиционной инфузионноп терапии, методов дренирования н санации брюшной полости на течение эндогенной интоксикации при острых абдоминальных заболеваниях п установить показания для их комплексного применения.

5. Разработать комплексы лечения эндогенной интоксикации при различных неотложных заболеваниях, включающих методы хирургической санацин п внеорганной детокси-кации.

Научная новизна исследования.

Научная новизна работы заключается в следующем: на боль1иом клиническом материале в сравнительном аспекте изучены причины развития и течение эндогенной интоксикации в зависимости от характера острого заболевания и особенностей воспалительного процесса в брюшине. На основа-пин полученных результатов выделены фазы течения эндогенной интоксикации, которые адаптированы к клинической картине заболеваний и в качестве клинических стадий введены в классификацию перитонита. В условиях клиники установлено, что при различных острых абдоминальных заболеваниях течение эндогенной интоксикации протекает различными путями и непосредственно зависит от способа дренирования брюшной полости и различных органов, а также хирургических санирующих методов лечения.

В ходе работы разработаны новые методы диагностики и лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, в частности: способ визуальной диагностики заболеваний желчного пузыря и динамического его лечения, способ лечения острого деструктивного панкреатита, который основан на этапной пекрэктомпп, способы открытой

санации брюшной полости при распространенном перитоните, способствующих постепенному снижению эндогенной интоксикации. В результате получено положительное решение о выдаче авторского свидетельства па изобретение № 4166079/28-14/179710 от 3. 05. 88 года.

В клинических условиях изучена и научно аргументирована целесообразность и эффективность этапных некрэкто-мпй и санаций при гнойно-деструктивных процессах в брюшной полости. В результате исследовании раскрыты ведущие компоненты эндогенной интоксикации в различные периоды воспалительного процесса, проведено сравнительное изучение различных методов детокенкации в предоперационном н послеоперационном периодах.

Установлено, что гемосорбция в комплексе лечения острых заболевании органов брюшной полости, сопровождающихся эндогенной интоксикацией, должна использоваться как метод экстренной коррекции нарушенного равновесия в системе гомеостаза п снижении за счет этого общей токсичности крови. Лпмфодренаж и лпмфосорбцня дают возмож-' пость деблокировать лимфатическую систему на уровне патологически измененного органа при заболеваниях, связанных с гнойно-некротическимн процессами в брюшной полости, а также регулировать течение эндогенной интоксикации за счет резкого снижения токсичности лимфы. Плазмаферез обладает универсальными свойствами влияния на течение улдогеппой интоксикации, в результате чего обеспечивается его длительное применение, незначительные нарушения в системе гомеостаза и быстрое удаление специфических токсических веществ из крови. УФ-облучение и окенгенацня аутокровн, ГБО способствуют улучшению микроциркуляции п органах брюшной полости и снижению уровня токсических веществ средней молекулярной массы.

В комплексе лечения микробного компонента эндогенной интоксикации выделены наиболее эффективные пути антибактериальной терапии, к которым отнесены лимфогеннын и внутриартериальный, что позволило снизить число летальных исходов при отрых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Практическая ценность. Практическая ценнность работы состоит в создании ряда рациональных методов диагностики и лечения при неотложных абдоминальных заболеваниях с применением закрытых и открытых способов дренирования

брюшной полости, с применением этапных пекрэктомпй и санации брюшной полости при гнойном воспалении органов, с применением различных комплексов детокепкационной терапии при тех же заболеваниях в зависимости от стадии воспалительного процесса и эндогенной интоксикации.

Применение местных способов хирургической санации брюшной полости, гемосорбцип, лимфосорбцпи, плазмафере-за, УФ-облучения и окспгенацип аугокровн, гппербарнчес-коп окспгенацип и комплексной антибактериальной терапии позволило снизить число летальных исходов.

Разработанные хирургические способы лечения в сочетании с методами детоксикацнп позволили улучшить результаты лечения, снизить летальность и сроки лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Внедрение результатов исследования в практику и публикации. Результаты диссертационной работы внедрены в практику в следующих формах: получено положительное решение о выдаче авторского свидетельства № 4166079/2814/179710 от 3. 05. 88 г.; изданы Методические рекомендации «Лапаростомия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита»; усовершенствованы методы диагностики и лечения при различных хирургических заболеваниях органов брюшной полости, сопровождающихся эндогенной интоксикацией, которые под №№ 2/19; 3/19; 4/19; 8 2; 51/28; 25/4; 10/15; 69/27 зарегистрированы и внедрены в Новомосковской городской больнице № 1, Тульской областной больнице, в районных больницах Тульской области. Методы, разработанные в диссертационной работе, широко применяются в 23 ГКБ им. Медсантруд гор. Москвы. Результаты диссертационной работы опубликованы в 45 печатных работах, в том числе в 2 монографических изданиях.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на Всесоюзном симпозиуме «Препараты для специфической диагностики, профилактики и терапии заболеваний, вызванных условно патогенными бактериями» (1978), на III Всероссийской конференции по химиотерапии (1979), на XXX Всесоюзном съезде хирургов (1981), па Итоговой научно-практической конференции проктологов (1983), на VI Всероссийском съезде хирургов (1983), на Всероссийской конференции хирургов (1984), па Всероссийской конференции хирургов (1985), на X Пленуме хирургов РСФСР (1986), на II Всесоюзной конференции «Раны и ра-

невая инфекция-» (1986), на Юбилейной конференции «На-учно-технпческий прогресс и здравоохранение» (1987), на Зональной научно-практической конференции проктологов (1987), на Юбилейной конференции Курского медицинского института (1987), на V Межполиклиннческой научно-практической конференции (1988), на II Всесоюзной научной конференции «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки» (1988), на Всероссийской конференции хирургов (1988), на заседании хирургического общества Москвы и Московской области (1988), на заседаниях Тульского научного хирургического общества (1980—1988), на Международном симпозиуме по лазерной хирургии и медицине (1988), на Международной конференции «Количественные методы в пульмонологии» (1989), на Всесоюзном симпозиуме «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии» (1989).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена па 356 страницах машинописи, включая 300 страниц собственного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 54 рисунками и 44 таблицами. Библиографический указатель содержит 322 отечественных и 157 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Характеристика больных и методов исследования.

В основу изучения эндогенной интоксикации и эффективности применяемых методов лечения положены результаты наблюдения за 1829 больными с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, сопровождаемыми перитонитом. Ограниченный перитонит встретился у 952 больных, при этом тяжелая степень эндоинтоксикации отмечена в 9,8% случаев. Среди 877 больных распространенным перитонитом эндоинтокснкация наблюдалась у всех пациентов, но тяжелая встретилась в 43,7% случаев. Для оценки степени эндоинтоксикации пользовались классификацией В. К. Гостищева и А. А. Синовец (1983).

Возраст пациентов колебался от 15 до 91 года, мужчин было 47,1%, женщин — 52,9%.

Течение эндоинтоксикацшш изучалось на основании клинических, биохимических, иммунологических, радиоизотопных, масс-спектрометрических, цитологических и микробиологических методов исследования.

Объективными показателями степени эидопнтоксикацин служит лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который повышался до 6,8±0,2 у 82% больных. Высокий уровень некротических тел в крови (НТ), в среднем 28,1 ±1,38 ед в ! мл, свидетельствовал о высокой степени катаболических процессов в тканях у больных распространенным перитонитом. Наряду с этим в начальном периоде болезни не отмечено существенного снижения общего белка крови — 6?.6 ±0,64 г/л.

Тяжесть и прогноз заболевания усугублялись изменениями в иммунологическом статусе больных. Это проявилось тенденцией к изменению концентрации основных классов иммуноглобулинов: А до 2,1 ±0,04 г/л; М до 1,6±0,01 г/л п G до 13,7± 0,006 г/л, недостаточностью фагоцитоза — снижался показатель завершенности фагоцитоза до 53,0±0,7°/о, что свидетельствовало о неспособности фагоцитов переваривать захваченные микробы. О нарастании аутоаллергнческих процессов в организме свидетельствовало повышение циркулирующих иммунных комплексов в крови (ЦИК) до 78,8 ± 1,2 ед ОП.

Причины развития эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Среди многообразия причин развития эндогенной интоксикации выделены основные 4 группы. При ограниченном перитоните с I степенью эндогенной интоксикации наиболее часто встретились предшествующие хронические заболевания органов брюшной полости — 32,1% и тяжелое острое воспаление органов брюшной полости — 21,9% случаев. При II степени эндогенной интоксикации значительно снижается роль предшествующих хронических абдоминальных заболеваний — (16,1%), но резко возрастает роль тяжелого острого воспаления органов (41,6%) и микробного фактора (10,1%).

Если в первых двух группах больных в 19,9—36,2% случаев не были установлены ведущие причины развития эндогенной интоксикации, то при III степени эндогенной интоксикации наоборот отмечено сочетание причин. Здесь ведущее значение (41,9%) имеют тяжелые формы острого воспаления органов брюшной полости. При этом такой важный фактор как высокий уровень патогенной аэробной микрофлоры теряет свое значение.

Основные факторы патогенеза эндогенной интоксикации и их взаимосвязь при перитоните.

Причины развития эндогенной интоксикации по своей сути тесно связаны с различной степенью выраженности н обширности воспалительного процесса; в таких ситуациях значительное место отводится степени деструкции тканей. Изучение влияния особенностей деструктивного распада тканей в очаге воспаления проведено у 161 больного. Были изучены продукты распада полннуклеопротендов, свидетельствующих о степени выраженности деструкции высокомолекулярных нуклеиновых кислот ДНК и РНК. Распад полннуклеопротепдов приводил к повышению общего уровня кпслото-растворпмых фракций крови, выделенных в качестве НТ. Эти фракции оказывают значительное влияние на степень эндогенной интоксикации.

Наибольший уровень распада с резким увеличением НТ установлен в группе больных с острой хирургической патологией, сопровождающейся распространенным перитонитом 25,0±1,4 (Р = 99,9%). Несколько меньшая интенсивность образования НТ отмечена при ограниченном перитоните (21,04±4,7). Еще более низкий, но достаточно далекий от нормы, этот показатель встретился при хронических заболеваниях (19,1 ±0,2), при этом разница всех результатов статистически достоверна.

Микробиологические исследования выпота брюшной полости при острых заболеваниях органов брюшной полости, сопровождающихся распространенным перитонитом, позволили выявит!) особенности в характере и видовом составе микрофлоры. В монокультуре традиционно в 45,51% п в 14,05% случаев ведущими возбудителями остаются соответственно кишечная палочка и стафилококки. В микробных ассоциациях кпшечпая палочка по-прежнему занимает первое место, встречаясь в 10,66% случаев. Но после нее в меньшей степени лидерствует грамположительная микрофлора, хотя и сохраняются стрептококки — 4,69% в монокультуре и 5,1% в ассоциации. Значительно большее отклонение происходит в сторону анаэробной (6,39%) и грамотрицательной микрофлоры. Среди грамотрицательной микрофлоры выросла роль эптеробактернп (1,25% в монокультуре и 0,87% в ассоциации), протея (преобладание ассоциаций — 0,87%), клебсиелл (0,87%), цптробактерий (0,82%), синегнойной па" лочки (преобладали ассоциации — 0,87%).

Одним из проявлений эндогенной интоксикации стала бактериемия, которая явилась начальным признаком прорыва инфекции через лимфатическую систему в кровь.

У больных острыми гнойно-воспалительными заболеваниями брюшной полости бактериемия выявлена в 11,9% случаев.

Ведущим среди различных' видов микрофлоры при бактериемии остается золотистый стафилококк (46,8%) и эпи-дермальпый стафилококк (22,3%). Сравнение полученных данных, характеризующих основных возбудителей перитонита и бактериальный пейзаж бактериемии, свидетельствует о более частом прорыве в кровеное русло стафилококковой микрофлоры. Напротив, большая частота выделения кишечной палочки из экссудата брюшной полости не всегда соответствует такой же частоте выделения из крови, так как в отличие от стафилококковой флоры кишечная палочка с различными культуральными свойствами выделена в 5,64%. В целом второстепенную роль выполняет сннегнойная палочка в развитии перитонита (1,3%), однако видовые свойства этой флоры и, особенно, конгагнозность обеспечивают ей одно из ведущих мест в развитии бактериемии (5,98%), среди других видов возбудителей. Приблизительно те же соотношения наблюдаются у энтеробактернй и практически не выражена роль анаэробной инфекции в развитии бактериемии.

Было установлено, что наибольший распад тканей в результате перитонита и образование комплексов антнген-ан-тнтело связаны с наличием в очаге воспаления грамотрица-тельной микрофлоры, анаэробов пли бактероидов. Соответственно уровень НТ выразился в 22,7±0,4 и 19,3±0,7 ед в 1 мл., а количество ЦИК — 71,3±0,9 усл. ед. и 70,4±0,7 усл. ед. Значительно меньший уровень распада тканей в брюшной полости встретился при выделении грамположительной микрофлоры, НТ до 18,9± 0,31 ед. в 1 мл. и ЦИК до 68,7±1,2 усл. ед.

Активные некробиотическпе процессы способствуют нарастанию в крови больных токсических веществ средней молекулярной массы (СМ). Наиболее выражен этот процесс при выделении анаэробной микрофлоры (0,475±0,1 усл. ед.), когда клинически наблюдаются тяжелые гнойно-некротнчес-кне процессы в брюшной полости. Значительно меньшая токсичность крови проявилась при выделении грамположительной микрофлоры (0,368:^-0,08 усл. ед.).

Внедрение инфекционного начала, изменение биохимизма тканей ведут к местным воспалительным процессам, прогрессирующей деструкции тканей. Это, в свою очередь, приводит к прогрессирующей интоксикации. Для выявления изменений, происходящих в брюшной полости и, в частности, непосредственно в брюшине, изучали цитограмму мазков-от-нечатков.

Основным в характеристике воспалительного процесса в зависимости от степени эндогенной интоксикации является наличие дегенеративных клеточных элементов и активность макрофагальной реакции. Ограниченный перитонит с I степенью эндоинтоксикацнн характеризовался активной макрофагальной реакцией — 4,6±0,4%, значительным количеством (до 95%) нейтрофильных лейкоцитов с неизмененной структурой ядер, незначительным количеством полибластов (до 1,2%). При распространенном перитоните начальную степень эндогенной интоксикации характеризовали: выраженная активность макрофагальной реакции — 4,8±0,3% и резкий «скачок» в сторону дегенерации нейтрофильных лейкоцитов — 7,7±2,3%. При II степени эндогенной интоксикации появились статистически достоверные изменения в наличии дегенеративных и неизмененных нейтрофилов при местном (4,8±0,3%) и распространенном перитоните (19,1±1,1%; Р > 99,9%). В то же время продолжается активное выселение макрофагов в очаг воспаления, хотя разница результатов практически мало отличается друг от друга. Более значительны изменения при III степени эндогенной интоксикации. У больных этой группы продолжается уменьшение нейтрофильных лейкоцитов с нормальной структурой ядер, постепенно нарастает количество дегенеративных клеток — 7,1 ±2,2% при местном перитоните и 21,8±0,8% при распространенном перитоните (Р>99,9%). Снижается активность макрофагальной реакции при распространенном перитоните до 1,4%, но остается на прежнем (до 2,4%) уровне при местном перитоните.

Вместе с воспалительными изменениями в брюшинном покрове нарастали соответствующие изменения в глубжеле-жащнх тканях, причем на уровень эндоинтоксикации влияла глубина висцерита, особенно связанного с тонкой кишкой.

Как следствие перитонита, последующего висцерита, возникают нарушения моторной функции кишечника. Изучение электроэнтерограмм больных перитонитом в динамике позволило выявить такие нарушения почти в 100% случаев.

Степепь их выраженности зависела от распространенности воспалительного процесса, исходного состояния макроорга-ннзма, длительности течения перитонита.

Для начального периода течения эндопнтоксикации характерен относительно невысокий распад полпнуклеопротеи-дов, который достигал 22,4± 1,2 ед. в 1 мл (Р >95%). В динамике несмотря на проводимое противовоспалительное лечение, происходит распад этих веществ. Наибольшего максимума некротические процессы чаще достигали к 7—8 суткам, в этот период уровень НТ возрастал до 51,2±1,7 ед. в 1 мл.

При острой хирургической патологии с некрозом органов, включая послеоперационный перитонит, отмечено постепенное снижение фракции неароматических аминокислот с первого дня заболевания с 0,294±0.04 усл. ед. до 0,449±0,04 усл. ед. к 3 суткам лечения. К 7 дню течения заболевания во всей группе больных отмечена тенденция к росту этой же фракции СМ до 0.691 ±0,03 усл. ед. (Р>99,9%). Значительно более выражены изменения второй фракции СМ. В первые сутки лечения уровень средних молекул во всей группе больных возрастает почти в 2 раза и достигает 0,426±0,03 усл. ед. Также как и в первой фракции в последующие дни отмечено снижение уровня второй фракции, а к 7 суткам лечения резкий скачок до 0,758±0,01 усл. ед. (Р > 99,9%).

Нарушение белкового обмена проходило с образованием больших количеств аммиака, требующего включения основного пути обезвреживания его в организме — синтеза мочевины. В первый период заболевания сразу не было отмечено увеличение количества мочевины (6,6±1,7 ммоль/л), однако в процессе нарастания воспалительного процесса в брюшной полости активизируется цикл образования мочевины и рост ее уровня в крови сначала до 7,41 ±0,6 ммоль/л, затем до 9,1 ±0,7 ммоль/л. При регрессии воспалительного процесса в органах количество синтезируемой мочевины снижается до нормальных показателей.

Выделение токсического компонента крови при изучении аминокислотного спектра эндоинтоксикацнп с помощью такого метода как масс-спектрометрия дало возможность определить количественные изменения в накоплении промежуточных продуктов, а в ряде случаев их идентифицировать.

Соответственно распространенности гнойного процесса в брюшной полости протекала эндогенная интоксикация. При

I степени эндоинтоксикации при массе ионов от 49 до 52т/е интенсивность их не превышает 0,01 вольта. При III степени эндоинтоксикацпн той же массе ионов соответствовала интенсивность пиков, превышающая 0,03 вольта.

Результаты масс-спектрометрин в значительной степени дополнили сведения по процессу формирования эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. При этом установлено появление качественно новых веществ в различных количественных соотношениях.

Полученные результаты исследований позволили выделить в течении эндогенной интоксикации три фазы: фазу интоксикации, фазу днспротеинемип, фазу накопления промежуточных метаболитов, которые протекают параллельно и не оканчивались с началом следующей фазы.

I фаза — фаза интоксикации характеризуется высокой иротеолитической активностью крови, компенсаторным повышением ее антитрппснческой активности, что клинически проявляется спмптомокомплексом нарушения кровообращения различной степени выраженности. В этот период роль «токсина» выполняет комплекс биологически активных веществ, постоянно синтезируемых в организме, но вышедших из естественного равновесия и имеющих тенденцию к накоплению.

Для II фазы эндоинтоксикации — дисиротеипемии характерны активные процессы деструкции тканей с прогрессирующим распадом белковых соединений, нарушением синтеза белков, нарушением процессов дезаменирования.

Развитие деструктивного процесса в воспаленном органе сопровождается ускоренным распадом нуклеиновых кислот и повышением уровня некротических тел крови. С этого момента начинается нарушение естественной структуры полп-пуклеопротеидов и их связей с белками тканей-По всей вероятности этим моментом можно объяснить прямую зависимость между ростом уровня в крови НТ и СМ.

Присоединение аутоаллергических процессов в более поздние периоды острого воспаления может характеризовать начало второй фазы формирования эндоинтоксикации. Об активации образования комплексов антиген-антитело свидетельствует изменение показателей ЦИК. Наиболее вероятно, что увеличение критериев ЦИК происходит на фоне нараста-

кнцей гнпоиммупоглобулииемпп при длительном течении воспаления за счет ускоренного комплексообразования, а также за счет нарастающих функциональных нарушении в печени. При этом возросший уровень ЦИК затрудняет процесс их распада в печени, являющейся естественным органом их катаболизма.

Для III фазы эндоингокейкации — накопления промежуточных метаболитов характерны тс же, по более глубокие процессы с появлением в крови таких веществ как этанол, ацетон, аммиак и другие, отсутствующие в нормальном состоянии.

Переход из одной фазы развития эндонптокепкацпн в другую может быть ускорен присоединением дополнительных компонентов, таких как микробный фактор. В зависимости от массивности воздействия инспекционного начала пли бактериальных токсинов находятся тяжесть, быстрота развития и обратимость эндогенной интоксикации.

Течение эндогенной интоксикации при перитоните под влиянием хирургических методов лечения

Хирургические методы воздействия на эпдоинтокепкацию разделены следующим образом: 1 группа — неподвижные дренажные системы с самопроизвольным или пассивным дренированием; 2 группа — неподвижные, но множественные дренажные системы с активным воздействием на очаг воспаления в брюшной полости (промывание и активная аспирация); 3 группа — открытое ведение брюшной полости с плановыми санациями и этапными пекрэктомнямн в очаге воспаления. Течение эндоинтоксика-цнн под влиянием различных методов дренирования изучено у 892 больных. Независимо от характера дренирования брюшной полости в первые сутки выражены признаки прогрессирующего перитонита: продолжается экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник. В брюшной полости при запущенных формах перитонита сохраняется большое количество мутного выпота с зловонным запахом до 250—500 мл. В отграниченных участках брюшной полости отмечаются изолированные скопления гноя. Петли тонкого кишечника рыхло спаяны между собой выпавшим фибрином, серозная оболочка мутная, имеет бледно-розовую окраску.

3—4 сутки лечения при благоприятном течении заболевания были периодом наметившейся стабилизации состояния

больных. В большинстве случаев (до 92,7%) состояние больных оставалось тяжелым с высокой температурой тела, наблюдаются психоэмоциональные расстройства в равной мере во всех группах. На фоне удаленного воспаленного органа эндоинтоксикация и перитонит приобретают доброкачественное течение. За счет ускоренной эвакуации экссудата из брюшной полости, регрессирует местное воспаление, о чем свидетельствуют: уменьшение частоты случаев тахикардии с 94,7% до 79,3% случаев, снижение лейкоцитоза у большей части больных при активном дренировании брюшной полости. Наряду с этим незначительно изменяются основные критерии тяжести течения эндоинтокснкацин: высокий ЛИИ (до 7,0), уровень СМ несколько снижается до 0,691 ед., но при этом продолжается распад полинуклеопротеидов, который достигает 38,6 ед. даже при удаленном очаге воспаления.

При активных этапных санациях брюшной полости в этот период в меньшем числе случаев выделялась грамотри-цательная (21,1%) и анаэробная флора (2,4%), начиналось прогрессивное уменьшение количества микрофлоры.

Несмотря на многие достоинства метода открытого ведения брюшной полости отмечено реинфицнрованне в 17,8% случаев. В отличие от других методов лечения реинфицнрованне здесь происходило при внедрении золотистого и эпи-дермального стафилококков, что мало влияло на клиническое течение заболевания.

К 5—7 суткам лечения состояние больных остается тяжелым и мало изменяется по сравнению с исходным уровнем. Тяжесть состояния и отсутствие положительной динамики в клинической симптоматике объясняется высоким уровнем эндогенной интоксикации.

В ряде случаев, сопровождающихся длительным некротическим процессом в органе, остается необходимость в не-крэктомии и удалении гноя. При пассивном дренировании брюшной полости к 5—7 суткам лечения имеется незначительная положительная, качественная динамика микрофлоры. Быстрей других, с 27,2% до 5,3% уменьшается выделение грамположительной микрофлоры. Значительно более медленными темпами удается санировать брюшную полость в отношении грамотрицательной микрофлоры. По сравнению с другими видами микрофлоры более чем в два раза от исходного возрастает анаэробный компонент возбудителей, с 10,9%

в 1 сутки лечения до 22,8% к 5—7 суткам лечения. Такое положение и при грамотрицательной микрофлоре и при анаэробной, обусловлено возникновением осложнений в виде нагноения раны и развития суперинфекцпи в брюшной полости.

При активном дренировании брюшной полости быстрей удавалось воздействовать на все компоненты микрофлоры и, в первую очередь, это касалось грамположительнон и анаэробной микрофлоры, частота выделения которой соответственно к 5—7 суткам лечения составила 3,3% и 5,1%. Несмотря на такое положение в 13,8% случаев наблюдалось реин-фицнрованне брюшной полости.

Принципиальное отношение к выбору способа санации брюшной полости при различных формах перитонита определяется необходимостью снижения уровня эндогенной интоксикации. Результаты микробиологических исследований свидетельствуют о существенном влиянии различных способов дренирования и санации брюшной полости на течение одного пз компонентов эндогенной интоксикации. Однако, токсическое влияние иеритонеального экссудата в значительной степени зависит от скорости его эвакуации пз брюшной полости. Для изучения влияния различных способов дренирования брюшной полости на динамику показателей степени эндогенной интоксикации сравнивали две группы больных: с активным дренированием брюшной полости и с активным дренированием и этапными санациями.

К 3—4 суткам лечения при активном дренировании имеется минимальная динамика в сторону уменьшения лишь в показателях протеолптпческоп и антнтрписпческоп активности крови. К 5—7 дню применения закрытого активного дренажа отмечено снижение в крови больных уровня СМ почти в 2 раза по сравнению с исходными показателями, до 37,1 ±0,8 ед. в 1 мл., уменьшается уровень НТ крови, до 74,2±0,04 усл. ед. снизился показатель ЦИК крови; в 2 раза по сравнению с исходными показателями снижена протео-лнтическая активность крови (4,7±0,4 мкг/мл. час), но почти не изменен показатель антптрнпсической активности крови, который достигает 3,13±0,01 мг/мл.

При активном дренировании брюшной полости и этапных санациях в ходе лечения распространенного перитонита прослежено более быстрое изменение показателей токсичности крови. В частности, к 3—4 суткам лечения в 2 раза сни-

каются показатели протеолитнческой и антитрппснческой активности крови больных, которые соответственно составили 4,1 ±0,3 мкг/мл.час и 2,7±0,02 мг/'мл. При снижении активности распада полинуклеопротеидов, достигающих в крови уровня в 2 раза меньшего, чем в начальном периоде заболевания (38,6±0,06 ед. в 1 мл), остается активным процесс агрессивного действия протеиназ на белковые структуры организма, в результате чего остается высоким уровень СМ (0,691 ±0,002 усл. ед.).

Только к 5—7 суткам лечения в результате этапных санаций брюшной полости отмечено существенное, статистически достоверное изменение всех регистрируемых показателей крови, характеризующих эндогенную интоксикацию, однако при этом только показатели протеолитнческой и антитрипси-ческой активности крови пришли к исходному нормальному уровню.

Для изучения сравнительного влияния различных способов дренирования брюшной полости на течение воспаления и эндогенной интоксикации использовали гистологические и цитологические методики исследования брюшины.

Тяжесть течения эндогенной интоксикации сопровождалась высоким исходным уровнем некроза клеточных элементов (23,0±2,7%), дистрофией (51,1 ±5,1 %) нейтрофилов при применении неподвижных дренажей. Этапная санация способствовала более быстрому удалению патологически измененных клеточных элементов, однако некроз (20,7±3,7%) и дистрофия (30,9±3,0%) нейтрофилов незначительно отличались от показателей у больных первой группы. При гистологическом исследовании наряду с имеющимся отеком всех слоев брюшины наблюдается нарушение мезотелиоцитарного покрова, По всей вероятности период слущивания мезотелио-цитов играет определенную роль пускового момента в развитии эндопнтоксикации.

На 3—4 день лечения на фоне проводимого лечения несколько уменьшается общая воспалительная реакция. В этот период применение неподвижных дренажных систем способствует уменьшению количества нейтрофилов в отдельных полях зрения до 22,1 ±2,5%, а при этапных санациях общая воспалительная реакция уменьшается до 19,1 ±2,2% нейтрофилов (Р>95%). В то же время у больных первой группы увеличивается количество некротически измененных нейтрофилов (42,3±2,9%; Р>99,9%) и значительно уменьшается

количество дистрофически измененных нейтрофилов до 27,3±3,4°/о; Р>99%. На фоне несколько меньшей общей воспалительной реакции при этапных санациях меняется соотношение некротически и дистрофически измененных нейтро-филов, при этом первые достигают 16,8±2,0%, а вторые 33,9=^4,1% (Р>95%). Под влиянием комплексного лечения с применением антисептиков, ультразвука в раневом экссудате увеличивалось количество сохранных пейтрофилов до 36,0±2,3% в первой группе больных и до 61,3±2,7% во второй группе пациентов (Р>99%), увеличивается макрофагальная реакция; при этом макрофаги в своей цитоплазме содержат фрагменты распада нейтрофилов. Мононуклеарная реакция в этот период лечения усиливается с 2,2±0,4% в первой группе больных до 4,6±0,6°/о во второй группе, с активной пролиферацией полибластов, увеличением лимфоцитов (Р>95%).

На 5—7 день лечения перитонита брюшина визуально принимает вид обширной раневой поверхности. При актив-пом дренировании брюшной полости и этапной санации в этот период уменьшается количество и характер отделяемого из брюшной полости. Цитологически в этот период наблюдается резкое ослабление воспаления при этапных санациях брюшной полости до 11,3±1,7% нейтрофилов в отдельных полях зрения, против 16,6±1,5% при использовании неподвижных дренажных систем, функционирование которых постепенно прекращается (Р > 95%).

Изменения, происходящие в более позднем периоде воспаления удалось проследить в ходе этапных санаций брюшной полости. При распространенном перитоните к 10 суткам в местах наибольшего скопления экссудата брюшинный покров приобретает вид большой кровоточащей раны. Площадь образовавшейся раневой поверхности брюшины зависела от характера перитонита и экссудата, от его количества и микробного возбудителя. В мазках с раневой поверхности брюшинного покрова обнаруживалась активная полибластная реакция до 80%, увеличение количества макрофагов и про-фпброластов до 15—20%. При гистологическом исследовании по-прежнему отмечалось отсутствие мезотелноцнтарного покрова брюшины. На фоне восстановившейся активной сосудистой реакции через обширную раневую поверхность брюшины всасываются в кровь токсические продукты распада клегок, микробы, биохимические продукты воспаления из органов брюшной полости, что еще длительный период поддерживает эндоннтоксикацию. Отказ от продолжения нача-

того интенсивного лечения в этот период влечет за собой ухудшение состояния больных, образование новых местных очагов воспаления и переход в вялотекущий воспалительный процесс с новой волной эндогенной интоксикации.

Под влиянием различных способов дренирования и активной этапной санации брюшой полости при перитоните летальность уменьшалась по мере активизации вмешательств хирурга. В 1 группе больных при пассивном дренировании брюшной полости летальность достигала 24,2%, во 2 группе ■— при активном дренаже брюшной полости в сочетании с активной аспирацией экссудата летальность снизилась до 19,1%, а в 3 группе при этапных санациях и некрэктомиях летальность составила 17,2%.

Течение эндогенной интоксикации под влиянием комплексной внеорганной дегоксикации

Сравнительные параллели применения различных методов детокспкации изолированно по каждому методу проведены у 527 больных и в комбинации между собой, а также с различными способами дренирования и санации брюшной полости — у 410 больных. Результаты использованных мето дов экстракорпоральной детокспкации: гемосорбцип, лнмфо-сорбцнп, плазмафереза, УФ-облучения аутокрови, гипербарической окспгенацни свидетельствовали о их выраженном детокспцнрующем действии. При этом были отмечены особенности течения эндогенной интоксикации как в зависимости от применяемого метода детокспкации, так и от тяжести течения и распространенности гнойно-некротического процесса в брюшной полости.

Гемосорбция позволила оказывать быстрое влияние на уменьшение критических показателей нарушенного гомеоста-за. Происходило уменьшение таких продуктов обмена веществ, характеризующих тяжесть течения эндогенной интоксикации, как креатинин (с 301,8±33,3 до 158,1 ±22,1 мкмоль/л; Р > 99,9% к 3 суткам лечения), мочевина (с 17,5±0,9 до 8,1 ±0,7 ммоль/л, Р> 99,9% к тому же сроку лечения), билирубин (с 207,2гЬ27,1 мкмоль/л до 68,7±11,3 мкмоль/л; Р > 99,9% к 3 дню лечения). Значительно медленнее уменьшались показатели средних молекул, которые к 3 дню лечения с 0,528±0,09 усл. ед. снижались до 0,413±0,07 усл. ед.; Р < 95%, а статистически достоверная разница результатов приходилась на 5—7 сутки лечения (0,300±0,006 усл. ед.).

Наряду с этим при гемоеорбцпн на угольных сорбентах (БАУ, АР-3,. СКН, СКТ) к 3—5 дню лечения отмечается уменьшение уровня эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в среднем от 10% до 40%. Естественное значение этих клеточных элементов нельзя переоценивать в течении распространенного перитонита.

Переход от одной марки углей, например, от БАУ и АР-3 к другой марке углей типа СКН, СКТ дал определенный эффект в сокращении микроэмболпи угольными частицами, в основном, за счет улучшения качества углей и создания полунепроницаемых мембран. Однако, гемосорбция и на новых углях сопровождается постепенно нарастающим в организме больного дефицитом общего белка и его фракций.

Лимфосорбция дает возможность добиться стойкого де-токспкацнонного эффекта на уровне лимфы и крови, положительно влиять на уровень основных классов иммуноглобулинов, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспитания и некроза. При лимфосорбцин прогрессивно уменьшается количество мочевины до 10,1 ±0,89 ммоль/л к 7 суткам лечения (Р>99,9%), остаточный азот до 17,3 ±1,1 ммоль/л (Р > 99,9%), билирубин до 16,9±2,2 мкмоль/л. По сравнению с гемосорбциеи лимфосорбция позволяет снизить токсичность крови за счет уменьшения уровня средних молекул до 0,307±0,07 усл. ед. (Р>99,9%), некротических тел до 31,1 ±1,9 ед. в 1 мл (Р>99,9%), циркулирующих иммунных комплексов до 58,1 ±4,2 усл. ед. (Р > 99,9%), протеолитнче-ской активности до 3,9±0,5 мкг/мл.час (Р > 99,9%).

В то же время при лимфосорбцин происходит естественная незначительная потеря форменных элементов, имеющихся в лимфе на 6%, теряется определенное количество (до 40%) лимфоцитов. В результате при распространенном перитоните, сопровождающимся иммунодефицитом, длительная лимфосорбция угнетает иммунные реакции организма. В этих условиях значительно уменьшаются шансы на получение достаточно быстрого положительного эффекта без применения иммунокоррегирующей терапии.

При плазмаферезе, сопровождающимся удалением до 2000 мл плазмы больного, не отмечено существенных потерь эритроцитов и тромбоцитов, не отмечалось клинических признаков иммунодефицита. Проведение плазмафереза на

фоне коррепфуемон анемии не усугубляло ее, а способствовало уменьшению в результате снижения уровня токсичности крови больного. Плазмаферез способствовал снижений не только высоких критериев гомеостаза. но и выраженному уменьшению уровня средних молекул, некротических тел, циркулирующих иммунных комплексов и протеолитической активности крови.

Для применения УФ-облучения аутокрови с оксигенаци-ей, гипербарической оксигенации при распространенном перитоните практически не существует противопоказаний. Эти методы детокепкацнн в сочетании с традиционной пнфузи-онноп терапией позволяют изменять вязкость крови, улучшая ее реологические свойства, тем самым способствуют восстановлению перистальтики кишечника, функции сердечно-сосудистой системы, уменьшению концентрации средних молекул, циркулирующих иммунных комплексов.

Выбор комплексной детоксикационной терапии и сравнительные результаты ее применения при перитоните

Разработка и совершенствование показаний для дифференцированного применения методов экстракорпоральной детокепканин проведена у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Во всех случаях заболевание сопровождалось перитонитом, однако было произведено разделение больных в зависимости от интенсивности гнойно-некротического воспаления в брюшной полости. 1 группу составили больные с эндогенной интоксикацией III степени и преобладанием в брюшной полосы! тяжелых некротических процессов и гнойного расплавления тканей (170 больных). II группу составили больные с преобладающим гнойным воспалением п эндопнтокенкациеп II степени (240 больных).

Контрольным сроком служили 5—7 сутки лечения. Результаты сравнительного действия методов экстракорпоральной детокенкацнн заключались в динамике клинических симптомов. У больных I группы независимо от метода детокенкацнн состояние остается нестабильным, сопровождается температурной реакцией, высокой тахикардией. На последний показатель статистически достоверно оказывает влияние гемосорбция и в большей степени плазмаферез. У больных второй группы эти изменения более выражены и статистически достоверны, однако разница результатов дос-

товерно изменилась только при применении лимфосорбцип.

Существенные изменения встретились в обоих группах больных п показателях характеризующих токсичность крови. Большинство представленных в работе данных имеют статистически достоверное снижение под влиянием каждого из использованных методов дегокеикацпп. В то же время при преобладании в брюшной полости некротических процессов, гемосорбция и плазмаферез только способствовали снижению уровня СМ с 0,641^0,07 до 0,427±0,2 при гемо-сорбцин (Р < 95%) и до 0,413±0,4 уел- ед. при плазмафере-зе (Р<95%). Убедительная разница результатов у больных I и II групп отмечена при элиминации полинуклеопротеидов. Характерно, что наибольший эффект достигали при сочетан-ном применении лимфосорбцип и плазмафереза.

Для воздействия на микробиологический компонент эндогенной интоксикации использовали различные пути комбинированной антибактериальной терапии, включая местный, внутривенный, внутрнартернальнын через артерии брыжейки тонкой кишки, различные варианты эндолимфа-гпческого введении препаратов, а также их комбинации.

Основными критериями эффективности различных вариантов антибактериальной терапии стали: температура тела, лейкоцитоз, динамика количества микрофлоры в брюшной полости, частота реинфпцированпя брюшной полости и наличие или отсутствие роста микрофлоры к 7 суткам лечения.

Заметное влияние на течение воспалительного процесса в брюшной полости выявлено при катетеризации артерии брыжейки топкой кишки. При этом быстрее наступает положительная динамика местного воспаления в животе, особенно при развившемся перитоните, и значительно медленнее отмечалась положительная динамика в общем проявлении воспаления. При использовании одного из варинтов эндо-лпмфатпческого метода введения антибиотиков общий противовоспалительный эффект проявляется в первые-вторые сутки лечения. По сравнению с другими методами введения антибиотиков на 3—4 дня раньше происходило снижение температуры тела, а к 7 дню лечения лейкоцитоз снижался до Зх 10ч г/л. В этот же срок происходило заметное снижение количества микрофлоры в брюшной полости до минимального критического уровня 103—104. В ходе антибактериальной терапии включение эндолнмфатического пути введения препаратов способствовало быстрому подавлению ве-

дущего возбудителя, при этом более часто (28,1%—32,4%) отсутствовал рост первичного возбудителя в посевах из брюшной полости. Несмотря на это комбинированная антибактериальная терапия не всегда позволяет предотвратить репифицированне брюшной полости. По сравнению с местным путем введения антибактериальных препаратов опасность репнфицирования брюшной полости снижается по мере включения эндолнмфатического. пути- Наиболее низкая частота репнфицирования отмечена при комбинации препаратов и эндолнмфатического и внутриартериального путей антибактериальной терапии.

Таким образом, не умаляя достоинств каждого из описанных методов введения антибиотиков, выделены условия для применения того или иного из них:

1. На фоне перитонита при удаленном источнике и отсутствии бактериемии, сепсиса хороший клинический эффект и лучшие микробиологические результаты дает применение внутривенного н эндолнмфатического методов введения антибиотиков.

2. При выявлении на таком же фоне даже преходящей бактериемии показана длительная катетеризация наиболее крупных магистральных сосудов в сочетании с местным и эндолпмфатнческим путем введения препаратов, с последующей длительной антибактериальной терапией.

3. При развитии тяжелого перитонита, сопровождающегося распространенным впецеритом, бактериемией и сепсисом, вовлечением в воспалительный процесс 2—3 органов брюшной полости необходимо дополнить представленные выше пути введения антибиотиков катетеризацией одной из артерий брыжейки тонкой кишки для регионарной антибактериальной терапии.

По характеру основного заболевания из общего количества (410 больных) выделены 3 основные группы. У больных 1 групы (168 пациентов) основная патология, включающая острый аппендицит, острый холецистит, травму органов брюшной полости, осложнилась гнойным перитонитом 1—II стадии. Интенсивную детокенкацию в этом случае обеспечивало радикальное удаление очага воспаления и последующее активное дренирование брюшной полости. На этом фоне применение комплекса детоксикации в сочетании с плазмаферезом, ГБО и комбинированной антибиотикотера-

пией позволило не только уменьшить срок лечения с 47,3±3,3 дней до 34,3±2,8 дней (по сравнению с контроль-нон группой), по и получить самую низкую летальность — 3,6—0,99%. Вторая группа больных с такими заболеваниями как острый холецистит, онокологические заболевания с перфорацией органа, имела значительно более тяжелый воспалительный процесс в брюшной полости, что требовало большего количества комбинации методов детоксикацин. Исходя из полученных выше результатов каждый метод детоксикацин применяли до периода появления возможных отрицательных моментов и осложнений. В этой связи основанием для применения гемосорбцип служил высокий уровень накопления в крови больных токсических веществ с изменением показателен гомеостаза, а поводом для прекращения гемосорбцип были нарастающая анемия, тромбоцитопения и т. д В результате по сравнению с контрольной группой почти в 1,5 раза уменьшились сроки лечения и летальность (Р > 95%).

Третья группа представлена наиболее тяжелыми больными с патологией, сопровождающейся смешанным перитонитом, некрозом тканей, висцеритом, послеоперационным перитонитом, панкреонекрозом, гнойно-некротическими осложнениями. В этих случаях подключали весь комплекс детоксикацин, в том числе наружнее дренирование грудного лимфатического протока н лимфосорбцню. Результатом такой комплексной местной хирургической и общей детоксикацин стало снижение в 2 раза сроков лечения до клинического выздоровления и уменьшение летальности с 58,7±5,3% до 27,2±4,6% (Р > 99,9%).

Таблица

ВАРИАНТЫ КОМПЛЕКСНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

ОснсЕные услогия применения методов экстракорпоральной детоксикации

Варианты комплексов детоксикации

Количество больных

Результаты лечения основная группа

контрольная группа

срок лечения (дни)

летальность

(в °/0)

1. Возможные заболевания: острый аппендицит, травма оргагоз брюшной полости, острый холецистит, прободная язса желудка и 12-перстной кишки, острая кишечная непроходимость. Осложнения: гнойный пери-нит I—II стадия Характер операции: радикальное удаление очага воспаления, эвакуация гноя.

Активное дренирование брюшной полости. Прерывистый ПО с эвакуацией до 0,8 л плазмы в дег.ь.

ГБО (3—4 сеанса). Комбинация антибиоти-

ков — путь введения внутривенный.

168

34,4 + 2,8 47,3 ±3,3

Р = 99%

3,6 ±0,99 _ "10,01 ± 1,9

Р = 99%

2. Возможные заболевания:

острый аппендицит, острый холецистит, ущемленная

грыжа, гинекологические заболевания, онкопатоло-гия желудка и кишечника.

Активное дренирование или дренирование с этапными санациями брюшной полости.

ГС (2 сеанса до 1,5 ОЦК) с 3—А дня переход к ПФ + УФО аутокрови, ГБО.

125

40,1

-2,1

52,7 ±4,4

18.6 ±2,1 28,3 ±3,4

продолжение таблицы

Основные условия применения методоз экстракорпоральной детоксикации

[ Варианты комплексов I детоксикации

Количество больных

Результаты лечения основная группа

контрольная группа

срок лечения (дни)

летальность

(в °о)

Осложнения: гнойный или смешанный перитонит II, III, IV стадии, деструкция, перфорация органа. Характер операции: удаление части или всего органа, К санация брюшной полости с оставлением части фибрина, лапаростомия.

Комбинация антибиотиков — путь внутривенный -}-эндолил'.фатический, по показаниям внутриартери-альный.

Р = 95 % Р - 05 %

3. Возможные заболевания:

послеоперационный перитонит и гнойно-некротические осложнения, гнойный панкреатит, гинекологические заболевания, острый холецистит.

Осложнения: смешанный перитонит, некроз органа, клетчатки, очагогый или диффузный висцерит, абсцессы.

Характер операции: некрзк-томия, лапаростомия.

Этапные санации и некрэк-томии.

ГС (1 сеанс до 2 ОЦК) + !17 ЛС (до 7—10 дней) + ПФ -г ГБО + УФО аутокрови.

Комбинации антибиотикок — путь смешанный эндо-лимфатический, внутриар-териальный, внутривенный.

48,7 ~ 5,2__27,2~4.6_

86,1"+ 7,7 58,7 ±5,3

Р = 99,9 -!'о Р = 99,9%

Продолжение таблицы

Основные условия Варианты комплексов детоксикацин Количество больных Результаты лечения основная группа

применения методов экстракорпоральной контрольная группа

детоксикацин срок лечения (дни) летальность (в %)

4. Дополнительные синдромы:

анемия,

бактериемия, сепсис, печеночная недостаточность,

печеночно-почечная недостаточность

Предпочтительный вид терапии:

прерывистый ПФ

ГС УФО аутокрови комбинация антибиотиков

ГС 4- УФО аутокрови + непрерывный ПФ

гемодиализ, ГС 4 УФО сутокрови

выводы

1. В развитии острого воспаления в брюшной полости и эндогенной интоксикации ведущее значение имеют 4 основные группы причин: тяжелое острое воспаление в 22—46%; предшествующее хроническое внутрибрюшинное заболевание в 16—38%; высокий исходный уровень патогенной микрофлоры в 3—10%; ошибки в лечении больных — 7—12%.

2. Важным звеном патогенеза эндогенной интоксикации при перитоните является нарушение мезотелиоцитарного покрова брюшины, а тяжесть течения эндоинтоксикации зависит от распространенности перитонита.

3. Развитие эндогенной интоксикации зависит от активности гнойно-некротического процесса в брюшной полости, сопровождающегося нарушением микробного равновесия, последующими клиническими, биохимическими и иммунологическими изменениями крови, при этом уровень токсичности крови в 1,5 раза выше при инвазии грамотрицательных и анаэробных возбудителей по сравнению с грамположитель-иыми микроорганизмами.

4. В течении эндогенной интоксикации выделены 3 фазы, протекающие параллельно и не оканчивающиеся с началом следующей фазы: I фаза — повышенной протеолитической и антитрипсической активности крови более чем на 30% и только на 8—12% увеличением токсичности крови; II фаза — диспротеинемии, характеризующаяся ускоренным распадом белка п накоплением в крови токсических продуктов выше критического уровня на 41,8—49,7%; III фаза — накопления промежуточных продуктов метаболизма на фоне нарастающей токсичности крови и появления таких метаболитов как этанол, ацетон, аммиак и другие.

5. Различные способы дренирования и санации брюшной полости при перитоните существенно уменьшают микробный компонент эндоинтоксикации, влияя на микробный пейзжа и количество микрофлоры, и в меньшей степени изменяют биохимические показатели токсичности крови, при этом открытая этапная санация брюшной полости способствует снижению частоты высеваемостн анаэробной микрофлоры до 0,8%, грамотрнцательной — до 12,7%, грамположительной — до 3,7%, а при пассивном закрытом дренировании — высевае-мость грамотрнцательной микрофлоры снижается до 43,1%, грамположительной — до 5,3%, при этом отмечен рост выяв-

ляемостп анаэробов до 22,8% за счет послеоперационных осложнений-

6. Этапные санации брюшной полости при лечении перитонита позволяют уменьшить уровень протеолнтической активности крови в 2,7 раза и антитрипсической активности кровн в 3,1 раза и в меньшей степени влияют на уровень средних молекул, некротических тел и циркулирующих иммунных комплексов.

7. Эффективность применения методов экстракорпоральной детоксикацип при перитоните зависит от интенсивности гнойно-некротического процесса в брюшной полости, фазы течения эндогенной интоксикации, при этом комплекс детоксикацип необходимо подбирать с учетом преимущественного воздействия на микробный, токсический и иммунологический компоненты эндогенной интоксикации при условии постоянной эвакуации из брюшной полости токсических продуктов воспаления.

8. Гемосорбция при равном количестве сеансов обладает выраженным влиянием на уровень показателей, характеризующих состояние гомеостаза (билирубин, мочевина и другие), снижая их уровень в 2—3 раза при меньшей степени воздействия на высокий уровень средних молекул, некротн ческпх тел, циркулирующих иммунных комплексов, характерных для высокой токсичности крови. Детоксикационный эффект гсмоеорбции в 2 раза выше в ранних стадиях перитонита.

9. Лимфосорбция в большей степени влияет на токсичность кровн, в 2 раза быстрей снижая ее уровень за счет более активной элиминации токсических веществ средней молекулярной массы, некротических тел и циркулирующих иммунных комплексов и в меньшей степени (в 1—2 раза) за счет таких показателей гомеостаза как билирубин, мочевина и другие, что позволяет применять этот метод при тяже лых некрозах органов по строгим показаниям при отсутствии эффекта от других методов детоксикацип или в сочетании с ними.

10. Плазмаферез при заболеваниях, сопровождающихся тяжелым гнойно-некротическим процессом, уменьшает токсичность крови за счет равномерной (в 2—2,2 раза) эвакуации из крови комплекса биохимических соединений, включая средние молекулы, некротические тела, циркулирующие им-

мупные комплексы, билирубин, мочевину и другие, что определяет его преимущества перед другими методами экстракорпоральной детоксикацин.

11. При распространенном гнойном перитоните I-—II стадии, при условии радикального удаления гнойного очага, активное дренирование брюшной полости, прерывистый плазма-ферез с ежедневной эвакуацией до 0.8 л плазма. ГБО (3—4 сеанса) и рациональная антнбпотпкотерапия позволили снизить летальность с 10,0±1.9% до 3,6±0,99%.

12- При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, сопровождающихся гнойным перитонитом, II, III, IV стадий, деструкцией органа пли неполным удалением источника перитонита, активное дренирование или ла-паростомия с этапными санациями брюшной полости и этапными некрэктомиямп, темосорбцпя до восстановления показателей гомеостаза с переходом на 3—4 день лечения к плаз-маферезу в сочетании с УФО аутокрвп, ГБО, комбинированная антнбпотпкотерапия, включающая эпдолимфатпчеекпп путь введения препаратов позволили добиться снижения летальности с 28,3±3,4% до 18,6±2,1 %.

13. При послеоперационном или смешанном перитоните, некрозе органа и клетчаточных пространств в условиях ограниченной радикальности операции, этапные санации и нс-крэктомпи, гемосорбцня (1 сеанс до 2 ОЦК) с переходом к дренированию грудного лимфатического протока и лимфо-сорбцпи в течении 7—10 дней, последующий плазмаферез в сочетании с УФО аутокрови, с антибактериальной терапией преимущественно эндолнмфатнческнм и внутрпартериальным путями их введения позволили снизить летальность с Г)8,7±5,3% до 27,2±4,6%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При лечении больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости целесообразно применять предложенную адаптированную классификацию перитонита с оценкой стадий его течения, что способствует выбору патогенетически обоснованного лечения.

2. При выборе способа дренирования брюшной полости при перитоните предпочтение следует отдавать закрытой активной аспирации экссудата или этапным санациям н этапным некрэктомням.

3. При наличии аэробно-анаэробного состава возбуди-

телей перитонита в III—IV стадии методом выбора является лаиаростомия с этапными санациями брюшной полости.

4. Способ лечения острого деструктивного панкреатита с последующими этапными санациями брюшной полости,этапными эндоскопическими пекрэктомиями рекомендуется для использования в хирургической практике в случае неэффективного консервативного лечения в период от 5 до 7 суток заболевания.

5. При нормальных уровнях средних молекул, ЛИИ, некротических тел, незначительного увеличения в крови продуктов белкового, ппгентного и жирового обмена, электролитных нарушении следует ограничиваться применением нн-фузнонноп терапии эквилпбрпрованнымн растворами с последующим переходом в режим форсированного диуреза, применением гипербарпческоп оксигенацпи, ультрафиолетового облучения и оксигенацпи аутокровп.

6' При повышении уровня средних молекул, некротических тел крови, циркулирующих иммунных комплексов выше критического, что клинически соответствует психомоторном изменениям, некоррегируемой тахикардии, стойкому парезу кишечника, высокому ЛИИ в комплекс дезинтокепкационной терапии следует включать комплексные методы экстракорпоральной детоксикации.

7. Проведение гемосорбции следует ограничить 2—3 сеансами в пределах 1,5—2 ОЦК и при неэффективности его переходить к дренированию грудного лимфатического протока и лпмфосорбции или к плазмаферезу.

8. Дренирование грудного лимфатического протока и лимфосорбцня показаны при наличии перитонита, обусловленного обширным гнойно-некротическим процессом в брюшной полости в период до 10 дней от начала заболевания или до развития осложнений.

9. При перитоните протекающим с сопутствующей токсической анемией, пшопротеинемиси, методом выбора является прерывистый плазмаферез с параллельной коррекцией патологического симптомокомплекса; при отсутствии анемии и гипопротепнемпи, но при наличии печеночной или печеноч-но-почечной недостаточности показан непрерывный плазмаферез с ежедневной эвакуацией и восстановлением до 1,5 литра плазмы.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Забрюшинный разрыв двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Хирургия, 1, 1978, с. 118—119.

2. Сочетанное повреждение магистральных сосудов. Вестник хирургии, 10, 1978, с. 118.120, соавт. С. П. Маскин.

3. О ранениях сердца мирного времени. Вестник хирургии, 11, 1979, с. 87—90, соавт.: С. П. Маскин, В. М. Рыков, Л. Д. Мусатова.

4. Структура микрофлоры гнойных ран в условиях химиотерапии. В кн.: Ill Всероссийская конференция по химиотерапии. Алма-Ата, 1979, Соавт.: В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Л. А. Гамалея.

5. Проточный ферментативный некролиз в лечении гнойных заболеваний. Хирургия, 11, 1980, с. 12—17, соавт.: В. К. Гостищев, П. И. Толстых, Ю. В. Стручков.

6. Динамика микрофлоры гнойных ран при энзимотерапии. Советская медицина, 9, 1980, с. 52—57, соавт.: В. К. Гостищев, П. И. Толстых, Л. А. Гамалея.

7. Пластически операции в гнойной хирургии. В кн.: Всесоюзный XX съезд хирургов, 1981, соавт.: В. К. Гостищев, Ю. В. Стручков.

8. Метронидазол в профилактике и лечении раневой инфекции. Вестник хирургии, 12, 1981, с. 14—16, соавт.: А. Я. Коровин, В. М. Сорокин, А. Я. Сыпченко.

9. О прогнозировании показаний к выполнению релапаротомии. Советская медицина, 7, 1981, с. 33—37, соавт.: Т. В, Королева, А. Я. Коровин.

10. Окклюзионные поражения мезентериальных сосудов. Вестник хирургии, 11, 1982, с. 59—62, соавт.: А. Я. Коровин, В. М. Саратов.

11. Сравнительные аспекты лечения гнойных ран. Казанский медицинский журнал, 6, 1982, с. 31—33, соавт.: А. Я. Коровин, В. П. Кравцов.

12. Применение метронидазола и тинидазола для профилактики осложнений при операциях на толстой кишке. Тезисы докладов научно-практической конференции. Тула, 1983, с. 161—162, соавт.: А. Я. Коровин, Т. В. Королева.

13. Острый мастит. Воронеж, 1982, 8 глава, с. 110—121, соавт.: В. К, Гостищев, В. Д. Затолокин, Э. И. Тамбиев.

14. Причины образования кишечных свищей и тактика лечения. В кн.: Материалы к VI съезду хирургов, Воронеж, 1983, с. 249—250, соавт.: А. Я. Коровин, А. Н. Рукии.

15. Ошибки и осложнения в лечении ущемленных вентральных грыж. Клиническая медицина, 4, 1984, с. 104—107.

16. Роль внутригоспитальной инфекции в развитии послеоперационных осложнений. Вестник хирургии, 8, 1984, с. 131—135, соавт.: А. Я. Сыпченко, О. К. Алексеева.

17. Тактика лечения при обтурационной кишечной непроходимости. Тезисы докладов Всероссийской конференции хирургов. Тула, 1984, с 79—81, соавт.: А. В. Солдатов.

18. Сравнительные результаты различных методов лечения паховых грыж. Там же, с. 159—160, соавт.: А. Я. Коровин, А. В. Солдатов.

19. Сочетанная энзимотерапия в лечении острого эпидидимита. Там же, с. 191, соавт.: И. Н. Комаров, В. П. Сажин,

20. Эффективность антибиотикотерапии в зависимости от современного спектра микрофлоры. Там же, с. 208—210, соавт.: А. Я. Коровин, О. К. Алексеева.

21. Профилактика и лечение послеродового мастита. Вопросы охраны материнства и детства, А, 1985, с. 71, соавт.: Н. А. Ходеноза.

22. Бактериальные протеолетические ферменты в лечении гнойных ран. Воронеж, 1985, соавт.: В. К. Гостищев, В. Д. Затолокин, 85 с.

23. Хирургическая тактика при повреждениях грудной клетки. Тезисы Всероссийской конференции хирургов. Пермь, 1985, с. 116, соавт.: А. В. Солдатоз, В. И. Турков.

24. Комплексное лечение перитонита. Тезисы X Пленума хирургов РСФСР. Омск, 1986, с. 12—13, соавт.: О. Д. Лукичев, В. А. Недбайло.

25. Открытое ведение перитонита. Там же, с. 119—120, соавт.: В. А. Недбайло, А. В. Солдатов.

26. Ультразвук в профилактике раневой инфекции. Там же, с. 224—225, соапт.: В. И. Турков, А. Н. Рукин.

27. Сравнительные аспекты повышения эффективности первичной хирургической обработки гнойных ран. Тезисы докладов XI Всесоюзной конференции «Раны и раневая инфекция». Москва, 1986, с. 25—27, соавт.:

A. И. Кузьмичев, А. Н. Рукин.

28. Комплексное лечение острого панкреатита в районной больнице. Клиническая медицина, 2, 1987, с. 101—105, соавт.: В. А. Недбайло, А. В. Солдатов, В. И. Турков.

29. Профилактика эвентрации при перитоните. В кн.: Научно-технический прогресс и здравоохранение, 1987, Тула, с. 97—99, соавт.: О. Д. Лукичев, А. В. Солдатоз, В. И. Турко»

20. Причины и профилактика послеоперационных осложнений при раке ободочной кишки. В кн.: Актуальные вопросы проктологии. Тезисы Гоч-ладов. Уфа, 1987, с. 70.

31. Применение углекислотного лазера в лечении острых трещин прямой кишки. Там же, с. 70, соавт.: А. Н. Рукин, А. И. Кузьмичев.

32. Отдаленные результаты оперативного лечения перфоративной яз-иы. Хирургия, 5, 1987, с. 52—56, соавт.: О. Д. Лукичев, В. П. Жаболенко.

33. Лечебная тактика при холецистите. В кн.: Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии. 1987, Курск, с. 109—111, соавт.: В. Л. Дмитриев, М. И. Чадов.

34. Интенсивная терапия острого панкреатита. Там же, с. 144, соавт.:

B. А. Недбайло, В. А, Глушко.

35. Лапаростомия — метод выбора при лечении распространенного перитонита. Там же, с. 198, соавт.: О. Д. Лукичев, В. И. Турков.

36. О принципах диспансеризации при желчнокаменной болезни. В Kit.: Профилактическая и лечебная работа поликлиник на новом этапе перестройки. Тезисы V-й межполиклнической научно-практической конференции. Москва, 1988, с. 41—42, соавт.: М. И. Дриго, М. И. Чадов, В. Л. Дмитриев.

37. Хирургическое лечение распространенного перитонита. Протокол № 2239-го заседания хирургического общества г. Москвы и Московской области от 5 февраля 1987 г. Хирургия, 2, 198S, с. 151.

38. Научные проблемы и проблемы новых внедрений в хирургическую практику районной больницы. В кн.: Пути интенсификации внедрения научных разработок в практику хирургической службы. Барнаул, 1988, соавт.: М. И. Чадов, В. А. Недбайло, А. Ю. Козин.