Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Спонтанный бактериальный асцит-перитонит у больных циррозом печени

РГ8 ОД

На правах рукописи

БУГАЕВ Сергей Анатольевич

СПОНТАННЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ АСЦИТ-ПЕРИТОНИТ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

(диагностика и лечение)

14.00.27 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1997

Работа выполнена в Военно-медицинской академии

И а у ч н ы й р у к о в о д и т е л ь :

доктор медицинских наук профессор В. М. Диденко.

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки России лауреат Государственной премил доктор медицинских наук профессор А. А. Курыгин;

доктор медицинских наук профессор А. Е. Борисов.

Ведущее учреждение: Санкт-Пеюрбургский государственный медицинский университет имени И. П. Павлова.

Защита диссертации состоится _ 1997 года

в часов па заседании диссертационного совета Д 106.03.04

в Военно-медицинской академии (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ВМедА.

Автореферат разослан

года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Л. Н. БИСГ.НКОВ

Актуальность.

Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о возрастающей частоте цирроза печени во многих регионах мира. Это обусловлено как увеличивающейся частотой диффузных поражений печени вирусной и паразитарной этиологии, так и экзогенной, особенно этаноловой, интоксикацией. Ежегодно во всем мире более 2 млн. человек заболевают острым вирусным гепатитом ( Логинов A.C., Блок Ю.Е., 1987 ). Число носителей вируса гепатита составляет 300 мли.челоиск( Maynard J.N., Kane М.А., Alter M.J., 1988 ).

Воинские коллективы составляют группу риска по заболеваемости гепатитом( Семснспко Т.А., Васильева В.II., Котков А.И, 1989 ). Полагают, что по крайней мере в 10% случаев острый гепатит переходит в хронический (Arroyo V et al, 1994 ), и у 20% этих хронических носителей развивается цирроз псчспи( Мукомолов С.Л., Валькова II.В., Чайка H.A., 1992 ). Это свидетельствует о высоком риске развития цирроза печени у военнослужащих и у лиц, уволенных с воинской службы.

На поздних стадиях заболевания у подавляющего большинства больных развиваются опасные для жизни осложнения (асцит, кровотечения, злокачественные опухоли печени и др.), которые, при применении только методов консервативного лечения, в (i0-80% случаев в течение ближайших трех лет заканчиваются летальным исходом(Борисов А.Е-, 1985, Shcrlock S. et al, 1981, Sherman D.J.С., Finlayson N.D.C., 1982).

Течение заболевания у больных циррозом с асцитом осложняет спонтанный бактериальный асцит-перитонит, который в результате развития синдрома эндогенной интоксикации являлся толчком к прогрессированию печеночной недостаточности - основной причины летальных исходов и знцсфалопатий (Гальперин Э.И. с соавт., 1978). По данным многих авторов ( Almdal Т.Р., 1987, Such I., 1988, Rabinovitz М.,1989) это осложнение встречается от 8 до 27% случаев у

больных циррозом печени с асннтом, и частота его имеет тенденцию к увеличению. Вероятнее всего, это связано не только с возросшим клиническим пониманием данной патологии, но и с истинным ростом этого заболевания, особенно в скрытой форме( Crossley I.P., Williams R., 1985 ).

Исследования последнего десятилетия указывают на то, что данное осложнение возникает в большинстве случаев, когда пациент поступает в лечебное учреждепнс(\Л7ПНат D., Carey et al, 1986).

Изучение спонтанного бактериального аецнт-пернтонита продолжается несколько десятилетий, по эта проблема еще далека от своего решения. Это подтверждается отсутствием как четких диагностических критериев, так н единой теории патогенеза.

Результаты лечения спонтанного бактериального аецнт-пернтоннта остаются удручающими - смертность при этом заболевании остается высокой и колеблется от 48 до 97°.', (Aldri^hetti L. ct ni, 1993).

В последние годы интерес к асцит-перитониту обусловлен тем, что наличие его используется как критерий отбора пациентом для пересадки печени и является основным прогностическим фактором у данной категории пацисптоп(Лктап С. el al, 1995).

Таким образом, высокая смертность, объективные трудности диагностики и лечения спонтанного бактериального аецпт-иеритонита делают совершенно очевидной необходимость дальнейших исследований в этом направлении.

Цель настоящего исследования - изучение возможности улучшения результатов комплексного лечения больных спонтанным бактериальным асцит-перитонитом при циррозе печени путем совершенствования диагностики и различных методов лечения.

Задачи исследования:

1. Изучение факторов неспецифической резистентности и биохимических показателей асцнтической жидкости у больных спонтанным бактериальным аецнт-перитонитом.

2. Определение критериев риска развития спонтанного бактериального аецнт-перитоннта у больных циррозом печени с асцитом.

3. Изучение клинической картины и оптимизация диагностических критериев спонтанного бактериального асцит-перитонита.

4. Оценка результатов комплексного лечения спонтанного бактериального асцит-пернтонита с применением эндолнмфатического метода введения антибиотиков.

Научная новизна:

Впервые использован в комплексном лечении спонтанного бактериального асцит-пернтонита - эндолимфатнческин метод введения антибиотиков.

Показано, что асцитическая жидкость больных спонтанным бактериальным асцит-перптонптом имеет _ низкую фагоцитарную активность нейтрофилов, фагоцитарный индекс и концентрацию общего белка. Определены пороговые величины данных показателей, используемые для определения группы больных с высоким риском развития асцит-перитонита.

Определена корреляционная связь между кровотечением из варнкозно расширенных вей кардиалыюго отдела желудка и пищевода, нарастанием резистентности к терапии диуретиками и вероятностью развития спонтанного бактериального асцит-перитонита.

Изучена цитологическая картина асцитической жидкости в норме и у больных асцит-псрптопитом с определением диагностических параметров клеточного состава асцитической жидкости данного заболевания.

Установлено, что наличие гипотонии и нарастающего асцита

являются одними из клинических симптомов спонтанного

бактериального асцит-перитонита, установлена корреляционная связь

между изменением биохимических показателей крови и развитием

асцит-перитонита. 25.753

Доказана эффективность зпдолимфатпческого метода введения антибиотиков через депульпированнып лимфатический узел бедра в комплексном лечении асцит-перитоннта.

Практическая значимость работы:

На основе определения факторов неспецифическои резистентности п общего белка в асцитнческои жидкости выделена группа больных с высоким риском развития спонтанного бактериального асцит-перитонита.

Выяснены диагностические, критерии спонтанного бактериального асцит-перитонита на основе клинической картины, динамики биохимических показателей сыворотки крови и митоза асцитнческои жллкостн.

Эндолимфатпчсский метод введения антибиотиков через депулышроваиный лимфатическим узел в области опальной ямки бедра позволяет спилить смертность у данной категории больных.

Использование наружного дренирования грудного лимфатического протока с лимфосорбцией позволяет купировать синдром эндогенной интоксикации при спонтанном бактериальном асцит-перитоните.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Недостаточность гуморальных п клеточных факторов нсспснифической резистентности в аспмтической жидкости играет определяющую роль в развитии спонтанного бактериального асцит-перитонита. Определение общего белка асцитнческой жидкости позволяет выявлять больных с высоким риском развития асиит-перитонита.

2. Определение митоза и процентного соотношения клеточных элементов в асцитнческои жидкости - достоверный метод диагностики спонтанного бактериального асцит-перитонита.

3. Эндолимфатический метод введения антибиотиков является существенным дополнением комплексного лечения спонтанного

бактериального аеннт-нерптоннта, позволяющего значительно улучшить результаты его лечения.

Апробация работы и реализация результатов исследования.

Результаты исследований и основные положения работы доложены н обсуждены на научной конференции "Клиническая ангиология. Современные достижения, перспективы диагностики и лечения" (Санкт-Петербург, 1994), на научной конференции, посвященной 195-летию кафедры общей хирургии Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 1995), па научной конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения" (Санкт-Петербург, 1995).

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии, в практической деятельности хирургов больницы объединения "Красный треугольник", 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П.Соловьева, 18 МСЧ (Ленинградское оптпкомсханичсское объединение).

Структура ч объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена па 114 с, иллюстрирована 20 рисунками, содержит 11 таблиц. Виблиографмчсскии список представлен 214 источниками, из них 47 -отечественных и 167 иностранных авторов.

Материалы и методы исследования.

В основу настоящего исследования положен анализ клинических

наблюдений за 137 больными с портальной гипертензией. У 108

присутствовал асцит, из них у 37 течение основного заболевания

осложнилось асцит-перитонитом, который развивался как в ире- так и в

послеоперационном периоде. 25 больных спонтанным бактериальным

асцит-перитонитом были оперированы. У 18 пациентов СБП наблюдался

в дооперапионном периоде, у 7 - в послеоперационном. Двенадцати 2»

больным с аспнт-нсрнтоннтом оперативные пособия не проводились по различным причинам, пятеро из них поступили в клинику с картиной развившегося асцит-перитонита.

Распределение больных по нозологическим формам заболеваний представлены табл. 1.

Таблица 1.

Нозологические формы заболеваний у обследованных больных

Нозологические формы Число больных

Цирроз печени, асцит 65

Цирроз печени спонтанный бактериальный асцит-перитонит 37

Цирроз печени, хилоперитонсум 2

Первичный рак печени, асцит 1

Центральный рак легкого, асцит 1

Рак желудка, асцит 1

Туберкулезный перитонит 1

ВСЕГО 108

Из 37 пациентов с СИП (15 мужчин и 22 женщины) было в возрасте от 36 до 74 лет, из них 20 больных находились в наиболее активном возрасте 36-50 лет.

Наряду с традиционными методами лечения асцит-перитонита нами впервые применен в комплексном лечении асцит-перитонита эндолимфатический метод введения антибиотиков. Наиболее оптимальным методом эндолимфатическоп инфузии антибиотиков является инфузня через депульпнрованный лимфатический узел бедра в области овальной ямки бедра. Для использования этого метода не требуется применения микрохирургической техники.

Данный метод является наиболее обоснованным у больных с асцит-перитонитом: он позволяет создать длительно удерживающиеся терапевтические дозы антибиотиков при однократном суточном их

введении и сокращает путь лекарственных препаратов к воспалительному очагу в брюшной полости. Эндолимфатнческое введение антибиотиков обеспечивает хорошую санацию лимфатической системы, а во время прохождения в цистерне грудного лимфатического протока - санацию лимфы, поступающей из брюшной полости. Лимфатическая система, в частности лимфатические узлы, выполняют роль "депо" антибиотика, откуда он в последующем поступает в кровь. Благодаря этому обеспечивается достаточно продолжительный контакт антибиотика с возбудителями инфекции как в местах их скопления, т.е.^ в лимфатических узлах (откуда они транслоцнруются или в кровь или в асцптическую жидкость), так и непосредственно в очаге инфекции в асцитичсской жидкости.

18-ти больным с аецнт-перптоинтом была выполнена прямая иифузия антибиотиков в лимфатическое русло_ через денульпнроваипый узел паховой области. У 19 пациентов использовался комплексный метод лечения асцит-перитонита только с внутривенным введением антибиотиков.

Обследование больных, поступивших в клинику но поводу

цирроза печени, портальной гииертеизии и аспита, проводилось по

специальному алгоритму, включавшему тщательное изучение жалоб,

анамнеза заболевания, данных обьективпого обследования, результатов

лабораторных, инструментальных, рентгенологических и

ультрасонографическнх методов исследования. Кроме общеклинических

исследований кровн и мочи, определения количества тромбоцитов,

показателей свертывающей системы крови, проводились исследования

лабораторных показателей, характеризующих различные стороны

функционального состояния печени (нарушения в иммунной системе,

цитолитический синдром, синдром печеночно-клеточной

недостаточности, состояние пигментного обмена, активность

воспалительного процесса). 3. 1.1 ¡3

У каждого больного с асцитом пунктировали брюшную полость, брали 20 мл асцнтнческой жидкости, в которой определялся цитоз -количество клеточных элементов в одном кубическом миллиметре, и процентное соотношение различных клеточных элементов. В каждом случае производился посев асцнтнческой жидкости на среды обогащения для контроля ее стерильности. Исследовался уровень общего белка, билирубина, азота мочевины, креатинина, процентного содержания белковых фракций .

С цель оценки неспецнфической резистентности определялась концентрация лизоцима в плазме крови и асцнтнческой жидкости. Кроме того исследовались параметры фагоцитарной реакции нейтрофнльпых лейкоцитов в крови и асцнтнческой жидкости

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагностика и лечение спонтанного бактериального асцит-перитонита представляет собой трудноразрешимую .задачу. Эю связано с неоднозначностью клинической картины асцит-перитонита, единственным симптомом которого может служить нарастающая печпочно-иочечная недостаточность, которая в большинстве случаен воспринимается как естественное течение цирроза печени. Исходящая из этого лечебная тактика не приносила желаемого результата, так как была направлена па купирование активации внутриисченочпого процесса и, следовательно, не учитывала наличие инфекционного процесса в асцнтнческой жидкости. Лечение затрудняется и тем, что спонтанный бактериальный асцит-перитонит развивается на позних стадиях цирроза печени, то есть при сниженной неспецнфической резистентности и резервных возможностях организма.

По нашим данным, СБП развился у 37 из 102 больных циррозом печени с асцитом, что составляет 36%.

Развитие у больных циррозом печени и асцитом такого

осложнения, как асцит-перитонит, отрицательно влияет на гомеостаз

всего организма. Однако еше до развития этого грозного осложнения в

организме происходят изменения, которые создают базу для его

развития, с их помощью можно выделить больных с высоким риском

развития спонтанного бактерначьного асцит-перитонита.

Нами установлено, что наиболее характерными признаками риска

развития спонтанного бактериального асцит-перитонита являются

изменения со стороны показателей белковой концентрации и факторов

нсспсцифнческон резистентности в асцитнческой жидкости.

С базой данных составлена корреляционная матрица

статистической зависимости показателен содержания общего белка в

асцитнческой жидкости и показателя отсутствия спонтанного

бактериального аецпт-нернтоннта у больных циррозом печош. На

основе проведенного корреляционного и регрессионного анализа

получено уравнение линейной регрессии, представляющее собой модель

патологического воспалительного процесса, учитывающее показатель

содержания общего белка в асцптичсской жидкости:

Y= (>,8 - 0,29 х X

Учитывая то обстоятельство, что у ряда больных прогностический

показатель попадает в промежуточное значение, когда возможность

развития спонтанного бактериального асцит-перитонита представляется

сомнительной на основании уравнения регрессии выведено критическое

значение содержания общего белка в асцитнческой жидкости. Оно

составило 20 г/л. Таким образом, если у > 2 - существует вероятность

возникновения спонтанного бактериального асцнт-пернтоннта; если 1< у

< 2 - возможность развития спонтанного бактериального асцит-

перитонита сомнительна; если у < 1 - вероятность возникновения

спонтанного бактериального асцит-перитонита минимальна, з*

Таблица 2 .

Процентное соотношение белковых фракций и плазме крови и АЖ у больных СБП.

БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ, <%) ПЛАЗМА АЖ

альбумин 37±5,1 55,3±4,7

а1- глобулин 3,5±0,5 4,2±0,6

а2- глобулин 9,5±4,4 10,6+1,8

р-глобулпп 14,4±0,7 11,4+0,8

у-глобулни 37,5±8,3 19.4±4.9

У больных нз 75 больных циррозом печени с асцитом, у которых содержание общего белка н асцнтичсской жидкости было достоверно ниже 20 г ' л (р<0,001), развился аецнт-неритоиши.

Таблица 3 .

Соотношение концентраций общего белка у больных со стерильным

асцитом (I) и у пациентов СПП (II).

ОБЩИЙ БЕЛОК, (г/л) I II

Плазма крови 74,«±1,2 71,(¡±3,2

АЖ 29,4±0,7 1(),3±2.2

Наряду с этим исследования факторов неснецифнческой резистентности в асцнтичсской жидкости показали, что у 35 больных с развившимся в последствии спонтанным бактериальным асцит-перитонитом концентрация лизоцима составила 0,0011±0,0002 г/л (р<0,05); фагоцитарная активность иейтрофилов и фагоцитарный индекс были, соответственно, равны 27,4±8% и 2±1 (р<0,05). У больных циррозом печени с асцитом без развившегося перитонита концентрация белка в асцитической жидкости была выше 20 г/л

(р<0-.001), а фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс составили 52±12°о и 7±3.

Таким образом, у больных асцит-перитонитом из-за низкой концентрации общего белка и лизоцима снижена опсоническая активность, что вместе со сниженной фагоцитарной активностью нейтрофнлов и фагоцитарный индексом обуславливает низкую бактерицидную активность асцитической жидкости. Между опсоническон активностью асцитической жидкости и уровнем общего белка в ней существует устойчивая корреляционная связь. А так как не всем лечебным учреждениям доступно определение факторов неспецнфической резистентности, у нас сложилось мнение, что именно уровень общего белка в асцитической жидкости является простым и достоверным показателем риска развития спонтанного бактериального асцит-перитонита.

С целью снижения процента заболеваемости спонтанным бактериальным асцит-перитонитом, у больных с высоким риском развития данного осложнения, мы использовали в предоперационном периоде назначение невеасывающнхся из желудочно-кишечного тракта антибиотиков (каиамицни мопосульфат по 0,75 г четыре раза в день). Данное воздействие направлено на подавление E.Coli внутри кишечника, так как именно она в большинстве случаев, мигрируя через стенку кишечника, вызывает спонтанный бактериальный аеннт-перитонит(табл.4). Этим же пациентам выполняли профилактическое внутривенное введение цефалоспорнпов третьего поколения. В данном случае использовали цефазолии но 1 г два раза в день, который начинали вводить во время оперативного вмешательства. У всех больных из этой группы впоследствии не отмечено развития спонтанного бактериального аецнт-перитопита.

У 15 больных с развившимся асцит-перитонитом, в анамнезе имело место пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно расширенныхвен кардиалыюго отдела желудка и пищевода. Изучение

Таблица 4.

Бактерии, выделенные при посеве асцнтнческой жидкости у больных

СБП.

ВИД БАКТЕРИЙ КОЛИЧЕСТВО

БОЛЬНЫХ

Е. coli 15

Klebsiella pneumoniae 5

Pseudomonas aeruginosa 3

Serratia 2

Streptococcus viridans 2

Proteus vulgaris 1

Staphylococcus epidimidis 1

Streptococcus faecalis 1

ВСЕГО 30

портального кровотока у данной категории больных показало, что у них происходила значительная редукция обьема портального кровотока на килограмм веса с прогрссснроваиисм застоя в портальной системе, о чем свидетельствует достоверное увеличение индекса застоя с 0,070±0,021 до 0,Ш±0,018 см/с (р<0,05). Все это приводит к тому, что дефицит кровенаполнения артериальной системы достигает порогового уровня, который включает первноэидокрипный механизм задержки натрия и воды, тем самым способствуя прогрсссированшо асцита. В результате происходит "разведение" асцитической жидкости, которое ведет к снижению концентрации белка в ней, а следователь^ . повышается риск развития спонтанного бактериального асцит-перитошпа.

Поэтому кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта является неблагоприятным прогностическим признаком в плане

м

развития асинт-исрнтоннта и требует повышенного контроля за этой категорией больных.

У 27 больных асцит-перитонитом, до развития клинической картины этого осложнения, наблюдалось появление резистентности к проводимой терапии диуретиками, которая проявлялась снижением суточного диуреза и увеличением окружности живота, что позволяет относить данных больных в группу с повышенным риском развития асцит-перитонита.

Наиболее яркие клинические проявления спонтанного бактериального асцит-перитонита представлены в таблице 5.

Таблица 5.

Частота встречаемости клинических симптомов аецпт-перитоннта.

Клинические симптомы асцит-перитонита Частота проявлений %

Субфебрилыюс повышение температуры неясной этнологии 70%

Усиление общей слабости 75%

Абдоминальные боли •10%

Ослабление перистальтики .">0%

Ознобы 35%

Нарастание асцита 96%

Тенденция к гипотонии ( на 20% от исходного уровня) 100%

Обьективпыми способами диагностики аецнт-иеритонита, по нашим данным, являются некоторые показатели биохимических изменений крови, таких, как креатинин сыворотки крови, сывороточные уровни общего белка и альбумина, протромбнновый индекс, уровень общего билирубина и цитологические параметры асцитической жидкости.

Наличие в сыворотке крови больших пирролом печени с асцитом повышения сывороточного уровня креатинина относительно исходного на 0,04 ммоль/л, снижение общего белка плазмы на 12,9+2,1 г/л и сывороточного альбумина на 6,0+2,3 г/л, протромбинового индекса, равного 70% и ниже, увеличение общего билирубина по сравнению с исходным уровнем на 9,5+5,1 мкмоль/л, а также присутствие характерных клинических симптомов, заставляло нас думать о развитии у больных спонтанного бактериального асцит-перитонита. Это требовало выполнения диагностического лапарацентеза с целыо определения некоторых показателен асцитическон жидкости.

Таблица 6

Объективные критерии диагностики аецнт-пернтоиита

Нентрофилез 250 и более клеток в 1 мл асцптическоп жидкости Относительное повышение сывороточного уровня креатинина на 0,04 ммоль/л

Относительное повышение сывороточного уровня билирубина на

9,5 + /- 5,1 мкмоль 'л Относительное снижение сывороточного уровни общего белка на 12,9 +/- 2,1 г/л Относительное снижение сывороточного уровня альбумина па 6,0 +/- 2,3 г/л

По нашим данным наиболее достоверным показателем развившегося асцит-перитонита является не общий лейкоцитоз, а процентное содержание ссгмснтоядерных нейтрофилов. При отсутствии признаков воспаления в асцитичсской жидкости основную часть клеток составляли малые лимфоциты - 73±12%, меньшую - ссгме.чтоядсрные нейтрофилы - 10±9%. При развитии асцит-перитонита соотношение клеточных элементов менялось на противоположное: процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов составляло от 78 до 94%, что

и абсолютных числах составило в среднем 2700±1450 клеток в 1мм-^. Причем у всех пациентов с развившимся спонтанным бактериальным аспнт-пернтоиитом количество сегментоядсрных пептрофилов в 1ммЗ превышало 250 клеток (р<0,001), у остальных пациентов нейтрофилез был значительно ниже данного уровня.

Таким образом, совокупность таких клинических признаков, как субфебрнльное повышение температуры неясной этнологии, усиление общей слабости, появление болей в животе, ослабление перистальтики, ознобы, нарастание асцита, тенденция к гипотонии, относительное повышение сывороточного уровня креатпннна на 0,04 ммоль/л, снижение общего белка плазмы на 12,9±2,1 г/л и сывороточного альбумина на 6,0±2,3 г/л, увеличение общего билирубина по сравнению с исходным уровнем на 9,5±5,1 мкмоль/л, повышение общего цнтоза, а тем более нейтрофнлеза больше 250 клеток п 1 мл асцмтической жидкости достаточно информативно свидетельствуют о развитии спонтанного бактериального асцит-перитонита у больных циррозом печени с портальной гипертспзией и асцитом.

Таблица 7

Проценте соотношение клеток асцптической жидкости

КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ I II

общий цнтоз (клеток в 1мм^) 340±40 3070±1800

малые лимфоциты (%) 73±12 9±4

макрофаги (%) 3±2 2±1

мопонуклеары (%) 9±4 2+1

сегментоядсрные нейтрофилы (%) 10±9 81±14

палочкоядерные нейтрофилы (%) - 2±1

клетки мезотелия (%) 5+3 4+1

I - контрольная группа больных; II - пациенты с СБП.

Наиболее перспективным, по полученным данным, является комплексное лечение асцит-перитонита с использованием

эндолнмфатнческого введения лекарственных препаратов. Для эндолимфатнчсского введения при асцит-перитоните нами использовался класс цефалоспоринов (клафоран - цсфотаксим-натриевая соль - в дозе 1 г в сутки при однократном введение антибиотика) или класс амниогликозидов (геитамицпн в дозе 160 мг в день, введение осуществлялось два раза в сутки по 80 мг). В том и другом случае антибиотики разводили в 10 мл 0,9% физиологического раствора. Всем пациентам, из этой группы, кроме эндолнмфатнческого введения производили внутривенную нифузню антибиотиков; использовались цсфалоспорины третьего поколения в дозе 2 г в сутки. Курс эндолимфатической инфузни антибиотиков при лечении аецнт-иеритоннта состоял из 5-6 ннфузпй. Улучшение состояния больных и стихание клинических проявлений асцит-перитонита происходило после 2-'Л эидолнмфатнческнх инфузий, что особенно заметно но снижению цнтоза в асцнтичсской жидкости. После 5-6 инфузни наблюдалось достоверное улучшение биохимических показателей -сыворотки крови и стихание воспалительных явлении и асцнтичсской жидкости, что подверждалось снижением общего цнтоза и процентного содержания иейтрофилов при выполнении контрольного ланарацептеза. Выраженной динамике были подвержены протромбпповыи индекс и сывороточный уровень альбумина, которые поднимались на уровень предшествовавший развитию асцит-перитонита, а в некоторых случаях и превышали его. Уровень общего билирубина снижался и достигал исходного уровня у 90% больных. Наибольшей достоверностью отличался сывороточный уровень креатинина, который Снижался у всех 18 больных, которым применялся эндолимфатический метод введения антибиотиков, в среднем на 0,06 ммоль/л, причем его уровень был достоверно ниже 0,12 ммоль/л (р<0,05).

У 15 больных из этой группы достигнут удовлетворительный результат с купированием асцит-перитонита и положительной динамикой в отношении печеночной недостаточности. Все 15 пациентов

выписаны из клиники на амбулаторное лечение по месту жительства в стабильном состоянии. Несмотря на положительную динамику по отношению к асцит-перитониту, о чем свидетельствовало снижение цитоза в аснитической жидкости, трое больных из группы с применением эндолнмфатнческого метода введения антибиотиков погибли. Один больной погиб через 8 суток после купирования аецнт-пернтонита вследствие рецидива пнщеводно-желудочного кровотечения. Одна пациентка умерла на 10 сутки с момента установления диагноза аенпт-перитонита в результате развития распространенного тромбоза вен портальной системы с развитием коагулонатии и рецидива кровотечения из варикозпо расширенных вен пищевода. Непосредственной причиной смерти послужила острая постгеморрагическая анемия. У третьего паппента на фоне нагноения раны и асцит-нсрптоннта развился сепсис, приведший к гибели больного.

У И) пациентов использовался комплексный метод лечения асцит-перитопита с внутривенным введением третьего поколения цефалоснорнноп ( применялся ллфорап пли цсфазолнн, в суточной дозе А г). У 11 больших положительная динамика начинала прослеживаться с 6-7 суток, а стихание воспалительных явлений в асцитической жидкости, подтвержденное при контрольном лапарацептезе, и снижение сывороточного уровня креатипина наблюдались на 10-12 сутки лечения. У 8 больших из этой группы положительная динамика отсутствовала: все они погибли в течении 2-23 суток после установления диагноза аецпт-перитонита. Один больной погиб на восьмые сутки вследствие развития массивного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардни, которое привело к быстрому нарастанию универсальной печеночно-клеточной недостаточности. У остальных семи больных причиной смерти явился синдром эндогенной интоксикации вследствие асцит-перитонита с развитием инфекционно-токснческого шока, нарастанием энцефалопатии и прогрессированнем печеночно-почечной недостаточности. Обратил на себя внимание тот факт, что с

/л

увеличением сывороточного уровня креатнннна и абсолютного числа сегментоядсрных нентрофнлов в асцитнческой жидкости вероятность неблагоприятного исхода спонтанного бактериального асцит-перитонита возрастала.

У 6 больных спонтанным бактериальным асцит-перитонитом с целью купирования синдрома эндогенной интоксикации выполнена экстракорпоральная детокеикация посредством катетеризации грудного лимфатического протока на шее и его наружного дренирования, позволившая более быстро устранить этот синдром, который является основной причиной прогресснрования энцефалопатии и уннвсрсальнгой печеночно-почечной недостаточности у больных асцит-перитонитом.

Таким образом, метод эидолимфатической антибнотикотерании через дспулышрованный узел в области овальной ямки бедра является патогенетически обоснованным у больных асцит-перитонитом. Его использование н комплексном лечении асцит-перитонита позволяет получить лечебный эффект при одно-двухразовом суточном введении антибиотика и ликвидировать это тяжелое осложнение в течении 5-(> суток от начала терапии. Использование лпдолимфатического метода введения антибиотиков и комплексном лечении спонтанного бактериального асцит-перитонита позволило снизить смертность данной категории больных до 30%, что является достаточно хорошим показателем.

ВЫВОДЫ

1. Уровень белка в асцнтической жидкости менее или равный 20 г/л, концентрация лизоцнма 0,0011+0,0002 г/л," фагоцитарная активность нентрофнлов и фагоцитарный индекс, соответственно равные 27,4±8% и 2±1, являются факторами повышенного риска развития спонтанного бактериального асцит-перитонита.

2. Тенденция к гипотонии, нарастание асцита, относительное повышение сывороточного уровня креатинина на 0,04 ммоль/л; снижение общего белка плазмы на 12,9±2,1 г/л и сывороточного

альбумина на 6,0±2,3 г л, увеличение общего билирубина но сравнению с исходным уровнем на 9,5±5,1 мкмоль/л свидетельствуют о развитии спонтанного бактериального аецнт-пернтопита.

3. Повышение общего цнтоза, а тем более сегментоядерного нейтрофнлеза, больше 250 клеток в 1 мл асцитической жидкости -достоверный признак развившегося спонтанного бактериального асцит-перитонита у больных циррозом печени с портальной гнпертензией и асцитом.

4. Эндолимфатическое введение цефалоспоринов является одним из аффективных методов в комплексном лечении асцит-перитонита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У всех больных циррозом печени с асцитом при усилении общей слабости, субфебрплыюм повышении температур!)! тела неясной этнологии, нарастании асцита, тенденции к гипотонии необходимо выполнить диагностический лапарацеигез с направлением асцитической жидкости па цитологический анализ.

2. У больных с разнившимся спонтанным бактериальным асцит-нерптопитом в комплексном лечении этого осложнения необходимо использовать пндолимфатическое введение антибиотиков.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Регрессия асцита после лимфовенозпого анастомоза при

различной его белковой концентрации// Тез. докл. итоговой конф. военно-научного общества слушателей академии (факультетов подготовки врачей).- С-Пб.: ВМсдА, 1993.- С. 35-36.

2. Эндолимфатическое введение антибиотиков в компл'ексном лечении спонтанного бактериального асцит-перитонита// Тез. докл. итоговой конф. военно-научного общества слушателей академии (факультетов подготовки врачей).- С-Пб.: ВМсдА, 1994,- С. 35-36.

3. Диагностика спонтанного бактериального аснит-пернтоннта у больных циррозом печени с портальной гнпертензией и асцитом, '/ Тез. докл. итоговой конф. военно-научного общества слушателей академии (факультетов подготовки врачей).- С-Пб.: ВМсдА, 1994,- С.36-37. (Соавт.: Бугаев A.A., Дидеико М.В.)

4. Лнмфовенозный анастомоз в хирургическом лечении резистентного асцита у больных с портальной гнпертензиен// Клиническая ангиология. Совр. достижения, перспективы диагностики и лечения. Тез. докл. пауч.-практ. копф. - М., 1994.- С. 34-36. (Соавт.: Зубарев П.Н., Дидеико В.М., Котив Б.Н., Хохлов A.B.)

5. Хирургическое лечение асцита при портальной гниертензии Профессор М.И.Лыткип и его школа. Труды ВМсдА,- Т.240.- С-Пб., 1994,- С.24-30. (Соавт.: Зубарев П.Н., Котин Б.Н., Хохлов A.B.)

6. Биохимические изменения крови при аецнт-иеритонпте/ ■' Актуальные вопр. клиники, диагностики и лечения. Сборн. тез. докл. науч. конф,- С-Пб., 1995.- С. 240-241. (Соант.: Дидеико U.M., Хохлов A.B.)

7. Цитологические проявления асцит-перитонита, / Актуальные вопр. клиники, диагностики и лечения. Сборн. тез. докл. науч. конф.-С-Пб., 1995.- С. 241-242. (Соавт.: Дидеико U.M., Котив Б.П.)

8. Комплексное лечение асцит-перитонита с использованием эндолимфатической инфузин антибиотиков// Актуальные вопр. лечения желудочно-кишечных кровотечении и перитонита. Сборн. науч. трудов.-С-Пб: С-Пб ГААГ, 1995,- С. 53-54. (Соавт.: Зубарев П.Н., Синепченко Г.И.)

9. Диагностика и лечение спонтанного бактериального асцит-перитонита// Актуальные вопр. хирургии в практике воен. врача. Материалы науч. конф., посвященной 195-летию кафедры общей хирургии ВМедА.- С-Пб., 1995.- С. 133-135. (Соавт.: Дидеико В.М)

Подписано к печати . iantu fcifff

Формат 6П *Н4 _ Овьем п л j /у___

■ I ипогрифм* ИМслД