Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика и лечение асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика и лечение асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика и лечение асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией - тема автореферата по медицине
Краснова, Татьяна Георгиевна Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и лечение асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией

На правах рукописи

Краснова Татьяна Георгиевна

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АСЦИТ-ПЕРИТОНИТА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.00.27-Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2008

003164993

Работа выполнена в ГУ РНЦХ им академика Б В Петровского РАМН в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ

Доктор медицинских наук, профессор Лебезев Виктор Михайлович ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ

Доктор медицинских наук, профессор Тимошин Андрей Дмитриевич, заведующий отделением общей амбулаторной хирургии, ГУ Российский научный центр хирургии им акад Б В Петровского РАМН

Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения хирургии, Сенякович Владимир Михайлович, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ФГУ «Институт хирургии им А В Вишневского Росмедтехнологий»

Защита диссертации состоится «/<#» ¡М&Ф^У 2008 г в часов

на заседании Диссертационного совета (Д 001 027 02) ГУ Российского научного центра хирургии им академика Б В Петровского РАМН Адрес 119991, г Москва, Абрикосовский пер , д 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ РНЦХ им академика Б В Петровского РАМН

Автореферат разослан «7>* » Ык Си1Л 2008г.

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук

Э А Годжелло

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ Актуальность проблемы

Асцит-перитонит у больных с портальной гипертензией (ПГ) - особый вид перитонита, встречающийся у больных с асцитическим синдромом

Исследованию этого грозного осложнения ПГ посвящено много работ, как в отечественной, так и в иностранной литературе (Диденко В М,

1996 г, Нужина В С , 2000 г, Буеверов А 0 , 2002 г, Павлов Ч С , 2002 г, Hoefs J С , 1985 г , Runyuon В А , 1986 г, Rimóla А , 1995 г , Navasa М ,

1997 г, Garcia-Tsao G , 2004 г ) Подавляющее большинство исследований посвящено спонтанному бактериальному перитониту (СБП) СБП - это инфицирование асцитической жидкости у больных циррозом печени (ЦП) без явного источника инфекции в брюшной полости или передней брюшной стенке СБП отличается стертостью клинических проявлений, длительным течением и, в отличие от классического перитонита, поддается консервативному лечению цефалоспоринами и фторхинолонами Летальность от этого осложнения среди госпитализированных больных ЦП высока, и составляет от 10 до 30% (Буеверов АО, 2002 г, Parsi МА, 2004 г ), в связи с чем специалистами Международного клуба асцита (IAC,

1998 г) разработаны критерии диагностики и лечения СБП (Rimóla А, 2000 г)

Основными методами диагностики признаны микробиологическое исследование асцитической жидкости и подсчет лейкоцитов в асцитической жидкости На основании сочетания наличия или отсутствия роста микрофлоры и различного количества лейкоцитов в асцитической жидкости, принято различать 3 разновидности СБП полный вариант, бактерасцит (или мономикробный ненейтрофильный бактериальный асцит) и культуронегативный нейтрофильный (или лейкоцитарный) асцит Отсутствует единое мнение по поводу терминологии в работах разных

авторов (Буеверов А О , 2002 г, Павлов Ч С , 2002 г , Федосьина Е А , 2006 г, Runyon В А , 1990 г , Rimóla А , 2000 г , Garcia-Tsao G , 2004 г )

Учитывая особенности патогенеза СБП, изменений иммунного статуса больных ЦП, часто встречающуюся бактериемию, СБП в настоящее время рассматривается в рамках сепсиса у больных ЦП (Wong F, 2005 г) Несмотря на распространение этого вида перитонита, анализ многочисленных исследований, проведенных в Европе, Азии и Америке, показал, что принципиально ничего нового в лечении СБП, кроме внедрения антибактериальной терапии цефалоспоринами и фторхинолонами, нет

Также обращает на себя внимание факт, что подавляющее большинство информации об асцит-перитоните в литературе относится к «терапевтическим» больным И, если в отечественной литературе встречаются единичные сообщения об асцит-перитоните, развившемся в послеоперационном периоде у больных с портальной гипертензией, подвергшихся различным операциям на органах брюшной полости и передней брюшной стенке (Пациора М Д , 1984 г , Шерцингер А Г , 1986 г, Горев В К , 1987 г , Келимбердиев С М , 1987 г , Шитов В П , 2004 г ), то в иностранной литературе такая информация отсутствует Этот факт обусловлен тем, что в настоящее время для лечения ЦП во mhoi их странах широко применяется трансплантация печени, а осложнения ПГ в виде кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПиЖ) и асцитического синдрома принято устранять с помощью малоинвазивных методик, таких как эндоскопическое лигирование, склерозирование вен пищевода или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)

В ряде стран, в том числе и в России в настоящее время трансплантация печени пока не может быть произведена всем нуждающимся больным

Поэтому хирургические методы лечения осложнений ПГ в виде прошивания ВРВПиЖ, выполняемого как с профилактической, так и с лечебной целью, а также наложения различных типов портокавальных анастомозов (ПКА), перитонео-венозного шунтирования (ПВШ) остаются востребованными, и позволяют большинству больных с ПГ значительно увеличить сроки выживаемости после момента установки диагноза и улучшить качество их жизни

Учитывая отсутствие работ в доступной литературе, посвященных диагностике и лечению послеоперационного асцит-перитонита у больных с ПГ, исследования по данной проблеме представляются нам безусловно актуальными

Цель работы: на основании оптимизации методов диагностики разработать основные принципы лечения и профилактики асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией

Задачи исследования

1 Уточнить предрасполагающие факторы развития послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита у больных с портальной гипертензией

2 Изучить видовой состав микрофлоры асцитической жидкости у больных с послеоперационным асцит-перитонитом и со спонтанным бактериальным перитонитом

3 Выявить наиболее характерные симптомы и лабораторные показатели при послеоперационном асцит-перитоните и при спонтанном бактериальном перитоните

з

4 Провести анализ различных методов лечения послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита, а также сформулировать единую тактику лечения вышеуказанных осложнений

Научная новизна

Впервые в нашей стране выявлены предрасполагающие факторы развития асцит-перитонита в раннем послеоперационном периоде у больных с портальной гипертензией после операций на органах брюшной полости

Изучена микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита у больных с портальной гипертензией в хирургическом стационаре

Установлены основные симптомы послеоперационного асцит-перитонита и их ведущая роль в диагностике вышеуказанного осложнения

Определена зависимость развития послеоперационного асцит-перитонита от раннего удаления дренажей из брюшной полости в послеоперационном периоде

Проведена оценка хирургических методов лечения спонтанного бактериального перитонита и доказана целесообразность выполнения лапароскопии для диагностики и лечения этого осложнения

Практическая значимость работы

Проведенные исследования позволили выявить характер микрофлоры асцитической жидкости у пациентов с портальной гипертензией и определить антибактериальные препараты, к которым микрофлора наиболее чувствительна, что облегчает выбор антибактериальной терапии у этого контингента больных

Доказано, что исследование асцитической жидкости в анаэробных условиях является нецелесообразным, что позволяет снизить стоимость проводимых диагностических методик при клинике асцит-перитонита

Показана значимость коррекции белково-энергетической недостаточности у больных с портальной гипертензией, санации желудка при гастроэзофагеальных кровотечениях и превентивной антибиотикотерапии для профилактики послеоперационного асцит-перитонита

Определена лечебная тактика при развитии послеоперационного асцит-перитонита, выработаны меры профилактики скопления большого объема асцитической жидкости и ее инфицирования в раннем послеоперационном периоде Показано, что ранняя диагностика асцит-перитонита позволяет улучшить результаты лечения больных с данной патологией

Реализация результатов работы

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии (рук проф А Г Шерцингер) ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН (дир акад РАМН проф Б А Константинов) на базе ГКБ № 20 г Москвы (глав врач Л Л Тутанцев)

Апробация работы

- основные положения диссертации доложены на VI съезде Научного общества гастроэнтерологов России Москва, февраль, 2006 г

- апробация диссертации проведена на совместной научной конференции отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им академика Б В Петровского РАМН на базе 20 ГКБ и кафедры госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им И М Сеченова Москва, октябрь, 2007г

Публикации: по теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 статьи в центральной печати и 4 работы в виде тезисов в научных сборниках

Объем и структура диссертации- диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций Работа иллюстрирована 9 рисунками содержит 18 таблиц Библиографический список содержит 197 источников, из них 58 отечественных и 139 иностранных авторов

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Характеристика клинического материала и методов исследований

В основу данной работы легли результаты исследования историй болезни больных ЦП и с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ), оперированных в плановом или экстренном порядке в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН в период с 1990 по 2007 гг, а также историй болезни больных с СБП, находившихся на лечении в клинике в тот же период времени

Было сформировано 2 группы больных общая, включающая в себя 668 больных с ПГ, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости, а также больных с СБП, и основная, включающая в себя 73 больных с асцит-перитонитом Общая группа сформирована для оценки частоты встречаемости асцит-перитонита после различных оперативных вмешательств Основная группа сформирована для изучения предрасполагающих факторов, основных клинико-лабораторных характеристик и ближайших результатов лечения послеоперационного асцит-перитонита и СБП Определяющим критерием для отбора больных в

основную группу являлось наличие признаков инфицирования асцитической жидкости (АЖ) лабораторных, клинических и макроскопических интраоперационных

56% в общей группе составляют больные с ВПГ, 43% - больные ЦП и 1% -больные с синдромом Бадда-Киари

650 больным были выполнены оперативные вмешательства на органах брюшной полости различные виды ПКА - 305 больных (46,9%), гастротомия (ГТ) с прошиванием ВРВПиЖ - 253 больных (38,9%), сочетанные операции (ПКА и ГТ с прошиванием ВРВПиЖ) - 67 больных (10,3%), ПВШ - 25 больных (3,9%) (табл 1)

Таблица 1. Операции у больных с портальной гипертензией, после которых

развился асцит-перитонит

Операции Общее количество больных Количество больных с послеоперационным асцит-перитонитом

плановые экстренные плановые экстренные

ГТ (п=253) 134 119 6 (4,5%) 44 (36,9%)

ПКА (п=305) 305 - 1 (0,3%) -

ПКА + ГТ (п=67) 67 3 (4,5%)

ПВШ (п=25) 25 - 1 (4%) -

Всего (п=650) 531 119 11 (2,1%) 44 (36,9%)

Выявлено, что наиболее часто асцит-перитонит развивается после ГТ с прошиванием ВРВПиЖ, выполненной по экстренным показаниям (36,9%)

В основной группе асцит-перитонит наиболее часто встречается в возрасте от 40 до 70 лет Причиной ПГ в данной группе наиболее часто

является ЦП (92%) функционального класса В по Чайлду-Пью (57%) (рис.1 и 2)

(п=67) 92%

ЦП

класс В (п=38) 57%

ВПГ

(п=6) 8%

класс С

(п=28)

42%

класс А (п=1) 1%

Рис. 1 Соотношение больных ЦП и с ВПГ в основной группе

Рис. 2 Распределение больных ЦП по критериям Чайлда-Пью в основной группе

В основной группе мы дополнительно выделили 2 подгруппы больных. I подгруппа включает 55 больных с послеоперационным асцит-перитонитом. II подгруппа включает 18 больных с СБП.

Микробиологические исследования АЖ проводилось в лаборатории профилактики и лечения хирургических инфекции ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН (руководитель - к.м.н. Богомолова Н.С.) ведущим научным сотрудником, к.биол.н. Большаковым Л.В.

Для исследования мы брали 8-10 мл АЖ в шприц, которая немедленно засевалась с соблюдением асептики во флаконы для раздельного культивирования аэробов и анаэробов. Посевы помещались в термостат и инкубировались при 37°С до 5 суток. По истечении 5 суток, а также в более ранние сроки, если питательные среды прорастали раньше, производился высев на шотные питательные среды (5% кровяной агар, среду Эндо и среду Сабуро) и жидкие питательные среды накопления (сахарный бульон).

После выделения чистой культуры проводилась микроскопия по Граму, идентификация и определение антибиотикочувствительности в соответствии с Приказом Минздрава СССР от 22.04.1985 г. № 535 «Об

унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений» Идентификация бактерий семейства ЕШегоЬаЛепасеае проводилась при помощи стрипов ММТЕ-1 и ММТЕ-2 («Аллерген», Ставрополь) Исследования клинического материала на облигатно анаэробную микрофлору проводились в соответствии с методическими рекомендациями Минздрава СССР от 1986 г «Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых неспорообразующими анаэробными бактериями» Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам устанавливалась методом дисков

Обработка данных микробиологического исследования проводилась с использованием программ «Микроб» и «Микроб-2» В работе использованы непараметрические методы статистического анализа с использованием программы БТАТВТГСА-б Для выявления достоверных различий между сравниваемыми величинами в зависимых группах использовали критерий Вилкоксона, в независимых группах - критерий Манна-Уитни Критический уровень значимости «р» равен 0,05

Результаты исследований

При исследовании уровня белка в крови больных с послеоперационным асцит-перитонитом обнаружено, что у пациентов с исходно нормальным уровнем белка происходит его статистически достоверное снижение к моменту развития асцит-перитонита У пациентов с исходно выраженной гипопротеинемией наблюдалась противоположная ситуация на момент диагностики асцит-перитонита концентрация белка в сыворотке крови выше, чем при поступлении, но все-таки ниже нормы (табл 2)

Таблица 2 Концентрация общего белка в сыворотке крови больных при поступлении в стационар и на момент диагностики послеоперационного асцит-перитонита

Подгруппы больных с Концентрация белка Р

послеоперационным

асцит-перитонитом при поступлении, г/л на момент диагностики асцит-перитонита, г/л

С исходно нормальным 71,7 + 9 61,5 ±5,6 р<0,05

уровнем белка в крови

(п=29)

С исходной 49,7 + 5,5 57,8 ± 6,8 р<0,05

гипопротеинемией

(п=26)

Снижение белка у пациентов с исходно нормальным уровнем происходит вследствие усиленного катаболизма в первые сутки после хирургического вмешательства, дооперационной и интраоперационной кровопотери, истечения асцитической жидкости Повышение белка у больных с исходной гипопротеинемией происходит вследствие интенсивной терапии белковыми препаратами, но, тем не менее, остается ниже нормы

Уровень белка в АЖ больных с послеоперационным асцит-перитонитом на момент его диагностики составлял 4,0 + 2,8 г/л, а у больных с СБП составлял 1,2 + 0,7 г/л В соответствии с предположениями специалистов 1АС (1998 г), риск инфицирования АЖ увеличивается при концентрации белка в ней ниже 10 г/л, что свидетельствует о ее низкой опсонической активности

Таким образом, гипопротеинемия и низкий уровень белка в АЖ явтяются

предрасполагающими факторами развития послеоперационного

ю

асцит-перитонита у больных с ПГ Следовательно, для профилактики и терапии асцит-перитонита в комплексную терапию целесообразно включать специализированные питательные смеси, разработанные специально для парентерального и энтерального питания больных с печеночной недостаточностью, такие как «Аминостерил Гепа», «Аминоплазмаль-Гепа», а также цельные препараты крови свежезамороженную плазму, альбумин Начинать специализированную нутритивно-метаболическую терапию в послеоперационном периоде необходимо как можно раньше, так как в первые 2-3 суток после хирургического вмешательства организм находится в условиях крайне интенсивного катаболизма Целесообразно раннее проведение еюнального питания, особенно при тяжелых трофических расстройствах слизистой оболочки пищевода и желудка (Манукьян Г В , 2003 г)

Для оценки влияния гастроэзофагеальных кровотечений (ГЭК) в дооперационном периоде на частоту развития асцит-перитонита в послеоперационном периоде мы из общей группы сформировали 2 подгруппы больных а) больные, оперированные в связи с ГЭК, у которых кровотечение продолжалось от 1 до 7 суток, б) больные без предшествующего ГЭК, которым ГТ с прошиванием ВРВПиЖ выполнена в плановом порядке Обнаружено, что у пациентов, перенесших ГЭК, асцит-перитонит встречается намного чаще, чем у пациентов без ГЭК (37,9% и 4,5% соответственно, р<0,05) Этот факт обусловлен транслокацией бактерий через стенку заполненного кровью кишечника и мезентериальные лимфоузлы, инфицированием АЖ во время гастротомии, а также длительно сохраняющимся асцитом в послеоперационном периоде

Очевидно, что для уменьшения вероятности развития асцит-перитонита в послеоперационном периоде у больных с кровотечением из ВРВПиЖ необходимо тщательно санировать желудок непосредственно перед

операцией, чтобы избежать инфицирования АЖ во время гастротомии, а также не затягивать с выполнением оперативного вмешательства во избежание вероятности транслокационного пути инфицирования АЖ

В отношении больных с перитонео-венозными шунтами следует отметить, что из 25 больных, перенесших ПВШ, тромбоз абдоминального конца шунта развился у 7 (28%) больных, среди которых асцит-перитонит верифицирован лишь у 1 пациентки, поэтому судить о роли перитонео-венозных шунтов в развитии асцит-перитонита не представляется возможным

Микробиологическая характеристика асцитической жидкости при асцит-перитоните

Среди микрофлоры, выявленной у больных с ПГ в АЖ, оперированных на органах брюшной полости, преобладают ассоциации микроорганизмов и грамотрицагельные палочки (табл 3 и 4)

Таблица 3 Ассоциации микроорганизмов, обнаруженные в асцитической

жидкости в послеоперационном периоде

Ассоциации микроорганизмов Количество больных

Staphylococcus aureus + Escherichia coli + Enterococcus faecalis 1

Staphylococcus aureus + Enterococcus faecium 2

Staphylococcus aureus + Acinetobacter baumannn 1

Pseudomonas aeruginosa + Enterococcus faecium 2

Escherichia vulneris + Staphylococcus epidermidis 1

Enterococcus faecium + неферментирующие грамотрицательные бактерии 1

Таблица 4. Микроорганизмы, обнаруженные в асцитической жидкости в

послеоперационном периоде (в виде моноинфекции)

Микроорганизмы Количество

больных

Escherichia coli 3

Enterococcus faecahs 3

Enterococcus faecium 5

Klebsiella oxytoca 1

Staphylococcus aureus 3

Staphylococcus epidermidis 5

Pantoea agglomerans 1

Proteus mirabilis 2

Proteus vulgaris 1

Такое видовое разнообразие микроорганизмов в АЖ объясняется наличием в послеоперационном периоде дренажей, обуславливающих связь брюшной полости с внешней средой, содержащей в хирургическом стационаре большое количество специфичных микроорганизмов Отмечено, что чем больше срок послеоперационного периода и чем дольше дренаж находится в брюшной полости, тем разнообразней микрофлора

Микрофлора АЖ больных с СБП менее разнообразна и представлена в основном грамположительными кокками в виде моноинфекции (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecahs, Enterobacter)

Следует отметить, что анаэробные микроорганизмы не обнаружены ни при послеоперационном асцит-перитоните, ни при СБП, что является одной из отличительных черт асцит-перитонита от классического перитонита, при

котором наиболее частым обнаруживаемым патогеном являются представители неклостридиальной анаэробной микрофлоры

Из этого следует, что микробиологическое исследование АЖ в анаэробных условиях у больных с ПГ и асцитом нецелесообразно

Особый интерес представляет обнаружение эпидермального стафилококка в АЖ Известно, что эпидермальный стафилококк является комменсалом, представителем условно-патогенной микрофлоры кожного покрова и обладает высоким сродством к поверхности полимерных материалов Нами оценивались такие параметры, как лихорадка или субфебрильная температура тела, наличие болей в животе, длительно сохраняющегося пареза кишечника в послеоперационном периоде и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, свидетельствующий о воспалительном ответе организма на инфекцию Обнаружено, что достоверной связи между выявлением эпидермального стафилококка в АЖ и развитием клиники асцит-перитонита в послеоперационном периоде нет

При исследовании чувствительности микрофлоры к антибиотикам у больных с послеоперационным асцит-перитонитом выявлено, что in vitro микрофлора, выделенная в первые 5 суток после операции наиболее чувствительна к левомицетину, зивоксу и ванкомицину, а наиболее устойчива к тиментину, карбенициллину и ампициллину После 5 суток микрофлора наиболее чувствительна к зивоксу, ванкомицину, фузидину, левомицетину, имипенему, а наиболее устойчива к цефотаксиму, тиментину, гентамицину, ампициллину, офлоксацину и ципрофлоксацину

Клинико-лабораторная характеристика асцит-перитонита

Для оценки клинических проявлений послеоперационного асцит-перитонита исследовались такие признаки, как нарушение моторной

деятельности кишечника (длительно сохраняющийся парез в послеоперационном периоде или диарея), субфебрильная температура, наличие или отсутствие дефанса передней брюшной стенки, изменение характера АЖ, дебют или прогрессирование печеночной энцефалопатии, количество лейкоцитов крови, в том числе палочкоядерных, СОЭ в общем анализе крови (табл 5)

Таблица 5. Симптомы, выявленные при осмотре больных с

послеоперационным асцит-перитонитом (п=55)

Симптомы Количество больных

Субфебрильная температура 21 (38,1%)

Нарушение моторики кишечника (парез /диарея) 12(21,8%)

Дебют /прогрессирование печеночной энцефалопатии 12 (21,8%)

Изменение характера асцитической жидкости 12 (21,8%)

Дефанс передней брюшной стенки 3 (5,5%)

Выявлено, что наиболее часто при асцит-перитоните, развившемся в послеоперационном периоде имели место такие симптомы, как субфебрильная температура (38,1%), нарушение моторики кишечника (21,8%), изменение характера асцитической жидкости (мутная, с хлопьями фибрина) (21,8%) и дебют или прогрессирование печеночной энцефалопатии (21,8%)

Среди лабораторных показателей отмечается тенденция к увечичению лейкоцитов крови и к увеличению палочкоядерных форм нейтрофилов, но это повышение статистически не достоверно (табл 6)

Таблица 6. Динамика основных лабораторных показателей у пациентов

с послеоперационным асцит-перитонитом (п=55)

Показатели Значения Р

при поступлении на момент диагностики асцит-перитонита

Лейкоциты 9 ±5,6 (х10%) 12,4 ± 8,4 (х107л) р>0,05

Палочкоядерные нейтрофилы 6,5 + 4,5 (%) 9,8 ± 8 (%)

соэ 20+15 (мм/ч) 21,2 + 16 (мм/ч)

Таким образом, развитие асцит-перитонита в послеоперационном периоде можно заподозрить на основании субфебрильной температуры тела, нарушения моторики кишечника (длительно сохраняющегося послеоперационного пареза или диареи), изменения визуальных характеристик АЖ (мутный характер, осадок в виде хлопьев фибрина), дебюта или прогрессирования печеночной энцефалопатии и лейкоцитоза крови с палочкоядерным сдвигом формулы влево

На основании клинической картины и макроскопических изменений в брюшной полости во время операции диагноз асцит-перитонита был установлен в среднем на 8-е сутки после первичной операции, в то время как результаты микробиологического исследования становились известными лишь через 10 суток (это срок, необходимый для окончательной верификации микроорганизма и определения его антибиотикочувствительности) Таким образом, решающая роль в диагностике послеоперационного асцит-перитонита принадлежит не микробиологическому исследованию, а клинической симптоматике и в некоторых наблюдениях изменениям в общем анализе крови (лейкоцитоз)

Микробиологическое исследование в данной ситуации целесообразно для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам

При исследовании АЖ, полученной с помощью пункции брюшной полости у больных с СБП, у 1 больной был диагностирован культуронегативный лейкоцитарный асцит, у 5 больных - мономикробный ненейтрофильный асцит СБП в его полном варианте не был выявлен У 7 больных диагноз СБП установлен на основании данных лапароскопии и у 5 больных на основании данных лапаротомии

Клинических проявлений инфицирования АЖ среди больных, подвергшихся пункции брюшной полости не было за исключением субфебрильной температуры При установлении диагноза с помощью лапароскопии среди клинико-лабораторных признаков отмечался «перитонизм» и лейкоцитоз со сдвигом влево (лейкоциты 14,7 + 8,9, палочкоядерные формы 22+16) У 4 больных, которым выполнена лапаротомия, преобладал выраженный болевой абдоминальный синдром и интоксикация 1 больному с СБП выполнена лапаротомия в связи с произошедшим на его фоне ущемлении пупочной грыжи

Ближайшие результаты лечения асцит-перитонита

Характерной особенностью ведения послеоперационного периода у больных с асцитом является длительное дренирование брюшной полости с подключением на 5-6 сутки послеоперационного периода мочегонных препаратов (верошпирон, триампур и фуросемид) для предотвращения накопления в брюшной полости большого объема АЖ и развития эвентрации Установлено, что наименьшее количество релапаротомий с санацией брюшной полости в связи с развитием асцит-перитонита выполнено при удалении дренажей на 8-10 сутки (17,6%) Наименьшее

количество смертельных исходов (23,5%) также отмечается при удалении дренажей на 8-10 сутки Наихудшие результаты получены при удалении дренажей раньше 8 суток как по количеству релапаротомий (60%), так и по количеству смертельных исходов (70%) При развитии асцит-перитонита дренажи использовались для проведения перитонеального лаважа с раствором диоксидина (60 мл 1% раствора на 400 мл физиологического раствора) Следует отметить, что заводом-изготовителем для внутриполостного введения рекомендуется 1% раствор диоксидина Максимальная суточная доза препарата составляет 70 мл (0,7 г), но этот объем слишком мал для брюшной полости, поэтому мы разводили препарат физиологическим раствором до объема, оптимального для введения в брюшную полость

Тактика лечения асцит-перитонита во многом зависела от состояния послеоперационной раны (заживление первичным натяжением или расхождение краев, нагноение раны или эвентрация) При заживлении раны первичным натяжением применялась консервативная тактика лечения (п=28) антибактериальная терапия со сменой антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры, диуретическая терапия (верошпирон, триампур и фуросемид), нутритивно-метаболическая терапия (свежезамороженная плазма, альбумин, аминостерил-гепа, аминоплазмаль-гепа), перитонеальный лаваж с раствором диоксидина

При расхождении краев послеоперационной раны с подтеканием АЖ (п=12) лечение начиналось с вышеуказанных мероприятий, но при отсутствии эффекта в течение 5 суток выполнялась релапаротомии с адекватной санацией и дренированием брюшной полости

При развитии эвентрации или появлении хлопьев фибрина в АЖ (п=15) в день появления симптомов выполнялась релапаротомия с санацией и дренированием брюшной полости с последующим применением

антибактериальной терапии со сменой антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры, проведение нутритивно-метаболической терапии, дезинтоксикационной терапии и перитонеального лаважа Уменьшение асцита, разрешение послеоперационного пареза кишечника и снижение температуры тела в послеоперационном периоде при выполнении релапаротомии происходило нескоаько раньше, чем при консервативной тактике лечения (8,0 + 6,2, 4,3 ± 1,0, 6,5 ± 3,3 суток и 9,6 + 8,7, 5,8 + 2,8, 11,6 + 5 суток соответственно) Выписка бочьных при выполнении релапаротомии с санацией и дренированием брюшной полости после установления диагноза послеоперационного асцит-перитонита происходила несколько позже, чем при консервативной тактике лечения (26 +11 и 18 + 7 суток соответственно) Летальность была одинаково высокая в обеих группах и составляла 48,1% и 35,7% соответственно Причинами летальных исходов после выполнения релапаротомии являлись продолжающийся перитонит (п=5), гепатоцеллюлярная недостаточность (п=4), рецидив ГЭК (п=1), внутрибрюшное кровотечение встедствие повреждения сосуда передней брюшной стенки при выполнении пункции брюшной полости (п=1), острая сердечно-сосудистая недостаточность (п=1) При консервативной тактике причинами летальных исходов были продолжающийся перитонит (п=4), гепатоцеллюлярная недостаточность (п=4), рецидив кровотечения (п=1), внутрибрюшное кровотечение после травмы сосуда передней брюшной стенки при выполнении лапароцентеза (п=1) По структуре летальность при релапаротомии сопоставима с летальностью при консервативной тактике лечения, но следует отметить, что смерть больных от продолжающегося перитонита в группе с релапаротомией наступала при имеющейся тяжелой сопутствующей патологии, которая сама по себе может являться причиной смерти, чего нельзя сказать о группе больных с консервативной тактикой лечения Это

свидетельствует о недостаточности только консервативных мероприятий для лечения послеоперационного асцит-перитонита При отсутствии ответа на лечение более 5 дней целесообразно выполнить релапаротомию с адекватной санацией и дренированием брюшной полости

Лечение СБП проводилось как консервативными методами (антибактериальная, дезинтоксикационная и мочегонная терапия), так и оперативными методами (лапароскопия с санацией и дренированием брюшной полости, лапаротомия с санацией и дренированием брюшной полости в сочетании с антибактериальной, дезинтоксикационной и мочегонной терапией и перитонеальным лаважем) Результаты лечения оценить оказалось сложно из-за немногочисленности группы больных Можно лишь отметить, что летальные исходы были связаны не с перитонеальной инфекцией, а с тяжелой сопутствующей патологией (хроническая алкогольная интоксикация, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность)

Выявлено, что, как и у больных общехирургического профиля, показанием к лапаротомии является наличие перитонеальной симптоматики, которая как было показано выше, может иметь место у больных с СБП Сомнения в отношении выполнения лапароскопии нужно решать в пользу последней при неясном абдоминальном болевом синдроме, так как исследование позволяет верифицировать наличие или отсутствие очага инфекции в брюшной полости для выбора дальнейшей тактики, а также установить дренаж с контрольной и лечебной целью Вследствие своей малоинвазивности существенного влияния на системы организма исследование не оказывает Кровотечение из места прокола является достаточно редким осложнением и зависит от мастерства и опыта хирурга, проводящего исследование

выводы

Предрасполагающими факторами развития послеоперационного асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией, являются гипопротеинемия, снижение концентрации белка в асцитической жидкости, гастроэзофагеальное кровотечение в дооперационном периоде

При послеоперационном асцит-перитоните в асцитической жидкости преобладают ассоциации микроорганизмов и грамотрицательные палочки При спонтанном бактериальном перитоните преобладают грамположительные кокки в виде моноинфекции Анаэробы не были обнаружены ни у одного больного

Наиболее характерными симптомами при послеоперационном асцит-перитоните являлись субфебрильная температура тела, длительно сохраняющийся послеоперационный парез кишечника, изменение характера асцитической жидкости (появление мутности, хлопьев фибрина), в отдельных наблюдениях расхождение краев послеоперационной раны и эвентрация, а также лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в крови

Тактика лечения послеоперационного асцит-перитонита определяется выраженностью интоксикации, наличием перитонеальных симптомов и состоянием послеоперационной раны

а) при развитии клиники послеоперационного асцит-перитонита на фоне зажившей послеоперационной раны возможно применение консервативной терапии (антибиотики, диуретики, нутритивно-метаболическая терапия, перитонеальный лаваж)

б) при расхождении краев послеоперационной раны возможно применение консервативного лечения, но при отсутствии эффекта от лечения более 5 суток необходимо выполнить

релапаротомию с санацией и дренированием брюшной полости в) при появлении в асцитической жидкости хлопьев фибрина или развитии эвентрации необходимо в день появления симптомов выполнение релапаротомии с санацией и дренированием брюшной полости

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Асцитическую жидкость для исследования следует набирать в объеме не менее 8 мл и предварительно засевать на среды для выделения гемокультур Проведение исследования асцитической жидкости в анаэробных условиях нецелесообразно так как анаэробная флора не характерна для асцит-перитонита

2 Для профилактики восходящего инфицирования асцитической жидкости использовать емкости с клапанным механизмом для предотвращения обратного затекания асцитической жидкости

3 Для предотвращения накопления асцитической жидкости в послеоперационном периоде, целесообразно длительно осуществлять дренирование брюшной полости до полного заживления послеоперационной раны, с назначением на 5-е сутки после операции мочегонных препаратов (верошпирон, триампур и фуросемид)

4 Для профилактики развития послеоперационного асцит-перитонита целесообразно назначать антибактериальные препараты в раннем послеоперационном периоде (цефотаксим)

5 Для профилактики развития послеоперационного асцит-перитонита необходимо проводить коррекцию нутритивно-метаболического статуса больных с помощью питательных смесей, разработанных специально для парентерального и энтерального питания больных с печеночной недостаточностью («Аминостерил-Гепа»,

«Аминоплазмаль-Гепа», «Гепэнцефамин», «Гепамин», «Гепамин-специал»)

6 При проведении перитонеального лаважа оптимальным является использование раствора диоксидина (60 мл 1% раствора на 400 мл физиологического раствора)

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Асцит-перитонит у больных с портальной гипертензией IV Всероссийская научно-практическая конференция РАСХИ «Абдоминальная хирургическая инфекция перитонит» 29 июня-1 июля 2005 г , тезисы докладов Приложение к журналу «Инфекции в хирургии» Москва - 2005г -стр 50 Соавт В М Лебезев,

Н С Богомолова, Л В Большаков

2 Асцит-перитонит у больных портальной гипертензией в хирургической Клинике VI съезд Научного общества гастроэнтерологов России, 1-3 февраля 2006 г, тезисы докладов Москва Анахарсис -2006 г - стр 216 Соавт В М Лебезев, Л В Большаков

3 Профилактика инфицирования асцитической жидкости госпитальными штаммами у оперированных больных с портальной гипертензией V Всероссийская научно-практическая конференция РАСХИ «Актуальные проблемы хирургических инфекций» 7-8 июня 2006 г, тезисы докладов Материалы конференции -Москва -2006 г -стр 31-33 Соавт

В М Лебезев, Л В Большаков

4 Асцит-перитонит у больных с портальной гипертензией Анналы хирургии Москва -2006 г -№6-стр 19-22 Соавт ВМ Лебезев, Л В Большаков

5 Хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита у больных

портальной гипертензией Анналы хирургической гепатологии Москва -2007 г-Том 12 -№2 -стр 22-25 Соавт ВМ Лебезев, РА Мусин, РВ Чуб

6 Хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита у больных с портальной гипертензией VII съезд Научного общества гастроэнтерологов России, 20-23 марта 2007 г , тезисы докладов Москва -2007 г -стр 342-343 Соавт В М Лебезев, Р А Мусин, Р В Чуб

Подписано в печать 15 02 2008 г Печать трафаретная

Заказ № 80 Тираж 100экз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш , 36 (495) 975-78-56, (499) 788-78-56 www autoreferat ru

 
 

Оглавление диссертации Краснова, Татьяна Георгиевна :: 2008 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Исторические сведения об асцит-перитоните у больных с портальной гипертензией.

1.2.Современные взгляды на патогенез асцит-перитонита.

1.2.1. Патогенез асцита.

1.2.2. Патогенез асцит-перитонита.

1.3.Видовой состав микрофлоры при асцит-перитоните.

1.4. Диагностика асцит-перитонита.

1.5. Лечение асцит-перитонита.

1.6. Прогноз при асцит-перитоните.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ АСЦИТ-ПЕРИТОНИТОМ. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ.

3.1. Факторы, способствующие развитию асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде.

3.2. Микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита.

3.3. Клинико-лабораторная характеристика послеоперационного асцит-перитонита.

3.4. Ближайшие результаты лечения послеоперационного асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

СПОНТАННОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Краснова, Татьяна Георгиевна, автореферат

Актуальность проблемы:

Вопросы, связанные с инфицированием асцитической жидкости (АЖ) у больных с синдромом портальной гипертензии (ПГ) были подняты еще в начале XIX века.

За последние 40 лет в иностранной литературе появилось много работ, посвященных спонтанному бактериальному перитониту (СБП) и его разновидностям, а также диагностике, лечению и профилактике этого осложнения [69, 91, 103, 104, 147]. Немногочисленные работы появились за последние 10 лет и в отечественной литературе [18, 38, 39, 49].

Не вызывает разногласий у разных авторов тот факт, что асцит-перитонит, больше известный в литературе как СБП, особенностями своего течения и диагностики отличается от классического хирургического перитонита.

Сформировалась единая точка зрения на консервативное лечение СБП как на единственное правильное решение для избежания прогрессирования декомпенсации цирроза печени (ЦП). Между тем, летальность от СБП по данным разных авторов составляет 10-30% [39, 156].

Огромное внимание уделяется вопросам лабораторного исследования АЖ, на основании которого выделяют несколько разновидностей СБП. Доказано, что тактика лечения и выбор антибактериальных препаратов при его разных вариантах принципиально не отличаются. Не вызывает сомнений факт, что асцит-перитонит чаще встречается у больных ЦП в стадии декомпенсации.

В литературе имеются единичные сообщения о вторичном бактериальном перитоните у больных с ПГ, асцитом и очагом инфекции в брюшной полости или передней брюшной стенке [39, 156]. Немного информации имеется и об асцит-перитоните, развившемся у больных с ПГ после перенесенных оперативных вмешательствах на органах брюшной' полости [33, 52, 55]. Это в частности объясняется тем, что в мировой практике больные ЦП вносятся в лист ожидания трансплантации печени, а возникшие проблемы в виде кровотечений из ВРВ или выраженного асцитического синдрома устраняются с помощью малоинвазивных методик (эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, TIPS) [123, 149, 195].

В отличие от трансплантации печени, решающей проблему ЦП и его осложнений радикально, малоинвазивные методики позволяют лишь на время-устранить эти осложнения.

В России трансплантация печени встречает на своем пути немало трудностей, поэтому оперативные вмешательства, направленные на устранение угрозы кровотечения из ВРВПиЖ, самого кровотечения из ВРВПиЖ или выраженного асцитического синдрома, являются наиболее оптимальными методами лечения осложнений ПГ, позволяющими сохранить жизнь таким пациентам или значительно улучшить качество их жизни [33].

Таким образом, проблема инфицирования АЖ у больных с ПГ, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости, является актуальной в нашей стране.

Известно, что у 15-35% пациентов с ЦП, госпитализированных в стационар, развиваются нозокомиальные бактериальные инфекции, к которым относятся СБП, инфекции мочевыделительной системы, респираторной системы (пневмония и спонтанная бактериальная эмпиема) и бактериемия [28, 195].

Так как операции, направленные на устранение осложнений ПГ, не устраняют её причину - ЦП, появление асцита в послеоперационном периоде у таких больных неизбежно.

Оперированные больные с ПГ, находясь в хирургическом отделении и имея дренажи в брюшной полости, в большей степени подвержены риску нозокомиальной инфекции.

Асцит-перитонит, развившийся у этих больных, не является СБП, так как в брюшной полости имеется потенциальный источник инфекции дренаж, однако такие особенности, как малосимптомность, отсутствие перитонеальной симптоматики, длительное течение до наступления летального исхода, позволяют рассматривать данную патологию отдельно от классического перитонита.

Таким образом, несмотря на то, что проблемой асцит-перитонита занимались многие исследователи, часть вопросов, связанных с диагностикой, тактикой лечения и профилактикой этого осложнения у больных хирургического профиля осталась нерешенной.

Вышеизложенное послужило основанием для проведения данной работы.

Цель работы:

На основании оптимизации методов диагностики разработать основные принципы лечения и профилактики асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией.

Задачи исследования:

1. Уточнить предрасполагающие факторы развития послеоперационного асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией.

2. Изучить видовой состав микрофлоры асцитической жидкости у больных с послеоперационным асцит-перитонитом и со спонтанным бактериальным перитонитом в условиях хирургического стационара

3. Выявить наиболее характерные симптомы и лабораторные показатели при послеоперационном асцит-перитоните и при спонтанном бактериальном перитоните.

4. Провести анализ различных методов лечения послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита и сформулировать единую тактику лечения вышеуказанных осложнений

Положения, выносимые на защиту:

1. Белково-энергетическая недостаточность и гастроэзофагеальное кровотечение (ГЭК) являются предрасполагающими факторами развития послеоперационного асцит-перитонита.

2. Микрофлора асцитической жидкости при послеоперационном асцит-перитоните и при спонтанном бактериальном перитоните характеризуется наличием в большей степени условно-патогенных микроорганизмов и отсутствием анаэробов.

3. Характерными симптомами послеоперационного асцит-перитонита являются субфебрильная температура тела, длительно сохраняющийся послеоперационный парез кишечника, изменение характера асцитической жидкости, дебют или прогрессирование печеночной энцефалопатии.

4. Тактика лечения послеоперационного асцит-перитонита определяется наличием перитонеальной симптоматики, интоксикации и состоянием послеоперационной раны.

Научная новизна:

Впервые в нашей стране выявлены предрасполагающие факторы развития асцит-перитонита в раннем послеоперационном периоде у больных с портальной гипертензией после операций на органах брюшной полости.

Изучена микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита у больных с портальной гипертензией в хирургическом стационаре.

Установлены основные симптомы послеоперационного асцит-перитонита и их ведущая роль в диагностике вышеуказанного осложнения.

Определена зависимость развития послеоперационного асцит-перитонита от раннего удаления дренажей из брюшной полости в послеоперационном периоде.

Проведена оценка хирургических методов лечения спонтанного бактериального перитонита и доказана целесообразность выполнения лапароскопии для диагностики и лечения этого осложнения

Практическая ценность:

Проведенные исследования позволили выявить характер микрофлоры асцитической жидкости у пациентов с портальной гипертензией и определить антибактериальные препараты, к которым микрофлора наиболее чувствительна, что облегчает выбор антибактериальной терапии у этого контингента больных.

Доказано, что исследование асцитической жидкости в анаэробных условиях является нецелесообразным, что позволяет снизить стоимость проводимых диагностических методик при клинике асцит-перитонита.

Показана значимость коррекции белково-энергетической, недостаточности у больных с портальной гипертензией, санации желудка при гастроэзофагеальных кровотечениях и превентивной антибиотикотерапии для профилактики послеоперационного асцит-перитонита.

Определена лечебная тактика при развитии послеоперационного асцит-перитонита, выработаны меры профилактики скопления большого объема асцитической жидкости и её инфицирования в раннем послеоперационном периоде.

Показано, что ранняя диагностика асцит-перитонита позволяет улучшить результаты лечения больных с данной патологией.

Реализация результатов работы:

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии (рук. проф. А.Г. Шерцингер) ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН (дир. акад. РАМН проф. Б.А. Константинов) на базе ГКБ № 20 г. Москвы (глав, врач Л.Л. Тутанцев).

Апробация работы:

• основные положения диссертации доложены на VI съезде Научного общества гастроэнтерологов России. Москва, февраль, 2006 г.

• апробация диссертации проведена на совместной научной конференции отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН на базе 20 ГКБ и кафедры госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова. Москва, октябрь, 2007г.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 статьи в центральной печати и 4 работы в виде тезисов в научных сборниках.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, в которых изложены результаты собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 9 рисунками, содержит 18 таблиц. Библиографический список содержит 197 источников, из них 58 отечественных и 139 иностранных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и лечение асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией"

ВЫВОДЫ

1. Предрасполагающими факторами развития послеоперационного асцит-перитонита у больных с ПГ, являются гипопротеинемия, снижение концентрации белка в асцитической жидкости, гастроэзофагеальное кровотечение в дооперационном периоде.

2. При послеоперационном асцит-перитоните в асцитической жидкости преобладают ассоциации микроорганизмов и грамотрицательные палочки. При СБП преобладают грамположительные кокки в виде моноинфекции. Анаэробы не были обнаружены ни у одного больного.

3. Наиболее характерными симптомами при послеоперационном асцит-перитоните являлись субфебрильная температура тела, длительно сохраняющийся послеоперационный парез кишечника, изменение характера асцитической жидкости (появление мутности, хлопьев фибрина)-в отдельных наблюдениях расхождение краев послеоперационной раны и эвентрация, а также лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в крови.

4. Тактика лечения послеоперационного асцит-перитонита определяется выраженностью интоксикации, наличием перитонеальных симптомов и состоянием послеоперационной раны: а) при развитии клиники послеоперационного асцит-перитонита на фоне зажившей послеоперационной раны возможно применение консервативной терапии (антибиотики, диуретики, нутритивно-метаболическая терапия, перитонеальный лаваж). б) при расхождении краев послеоперационной раны возможно применение консервативного лечения, но при отсутствии эффекта от лечения более 5 суток необходимо выполнить релапаротомию с санацией и дренированием брюшной полости в) при появлении в асцитической жидкости хлопьев фибрина или развитии эвентрации необходимо в день появления симптомов выполнение релапаротомии с санацией и дренированием брюшной полости

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Асцитическую жидкость для исследования следует набирать в объеме не менее 8 мл и предварительно засевать на среды для выделения гемокультур. Проведение исследования асцитической жидкости в анаэробных условиях нецелесообразно так как анаэробная флора не характерна для асцит-перитонита.

2. Для профилактики восходящего инфицирования асцитической жидкости использовать емкости с клапанным механизмом для предотвращения обратного затекания асцитической жидкости.

3. Для предотвращения накопления асцитической жидкости в послеоперационном периоде, целесообразно длительно осуществлять дренирование брюшной полости до полного заживления послеоперационной раны, с назначением на 5-е сутки после операции мочегонных препаратов (верошпирон, триампур и фуросемид).

4. Для профилактики развития послеоперационного асцит-перитонита целесообразно назначать антибактериальные препараты в раннем послеоперационном периоде (цефотаксим).

5. Для профилактики развития послеоперационного асцит-перитонита необходимо проводить коррекцию нутритивно-метаболического статуса больных с помощью питательных смесей, разработанные специально для парентерального и энтерального питания больных с печеночной недостаточностью («Аминостерил-Гепа», «Аминоплазмаль-Гепа», «Гепэнцефамин», «Гепамин», «Гепамин-специал»).

6. При проведении перитонеального лаважа оптимальным является использование раствора диоксидина (60 мл 1% раствора на 400 мл физиологического раствора).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Краснова, Татьяна Георгиевна

1. Акилов X.А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени с портальной гипертензией. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ташкент. -1988

2. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология.//Рига.-1984.-405 с.

3. Богомолова Н.С., Большаков JI.B. Анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии. Вестн. Рос. АМН. -1996. -№2. -с.30-33

4. Бохян Т.С. Оценка эффективности хирургических методов лечения резистентного асцита у больных с портальной гипертензией. Дисс. . канд. мед. наук. -Москва. 1990.-c.46

5. Бохян Т.С. Парциальные портокавальные анастомозы у больных циррозом печени и портальной гипертензией. Дисс. .докт. мед. наук. — Москва. -2000.- с.201

6. Буеверов А.О. Асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей/ Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: ООО "Издат. Дом "М-Вести", 2002. - с. 151-161

7. Буеверов А.О. Асцит как осложнение цирроза печени. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. -№6. -с. 24-28

8. Вахидов А.В., Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятов А.В., Мансуров А.А. Осложнения и повторные операции после перитонеоатриального шунтирования у больных с циррозом печени и диуретикорезистентным асцитом. Клиническая хирургия. -1991. -№9. -с. 10-12

9. Винницкая Е.В. Инфекционные осложнения цирроза печени. Тезисы VI съезда Научного общества гастроэнтерологов России 1-3 февраля 2006 г., Москва. М.: Анахарсис.- 2006.- с.84-85

10. Гарау X. Основы рационального выбора антимикробных препаратов при интраабдоминальных инфекциях (лекция). Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. -2002. -том 4. -№3.- с.278-287

11. Гафаров О. Иммунный статус больных с портальной гипертензией и влияние на него хирургических методов лечения. Автореферат дисс. .канд. мед наук. Москва. -1987

12. Гельфанд Б.Р., Мамонтова О.А., Гельфанд Е.Б. Абдоминальная хирургическая инфекция, антибактериальная профилактика и терапия. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ Под ред. B.C. Савельева.-М., изд. "Триада-Х", 2004.- с. 103-151

13. Горев В.К. Лечение резистентного асцита у больных портальной гипертензией перитонеовенозным шунтированием. Дисс. . канд. мед. наук. Москва. -1987.-е. 125

14. Григорян Р.С. Сочетанные операции для профилактики гастроэзофагальных кровотечений у больных с портальной гипертензией. Дисс. . .канд. мед. наук. Москва. -2007. -с.46 ; ■

15. Гунзынов Г.Д. Оценка возможностей прогноза и профилактики послеоперационных осложнений у больных циррозом^печени с портальной гипертензией. Дисс. .канд. мед. наук. Москва. -1992.-е. 107

16. Демьянов А.И. Операционная кровопотеря и сравнительная оценка методов её возмещения в хирургии портальной гипертензии. Дисс. .канд. мед. наук. Москва. 1987.-е.36

17. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита Рекомендации Международного клуба асцита, 2000. Клиническая фармакология и терапия. -2000. -№9 (2). -с. 14-19

18. Диденко В.М., Бугаев С.А. Асцит-перитонит. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1996.- том 155. -№2.- с. 111-113

19. Ерамишанцев А.К. Прошлое и настоящее хирургии портальной гипертензии: взгляд на проблему. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.- 2001.- №5.- с.20-26

20. Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита. CONSILIUM MEDICUM. -2003.- том 5.- №6. с.337-341

21. Ерюхин И.А., Шляпников С.А., Ефимова И.С. Перитонит иабдоминальный сепсис. Инфекции в хирургии. -2004. том 2. -№ 1. -с. 2-7

22. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Перитонит. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ Под ред. B.C. Савельева. М., изд. "Триада-Х", 2004.-е. 461-494

23. Зубков М.Н. Сбор, транспортировка биологического материала и трактовка результатов микробиологических исследований. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2004. -том 6. -№2,- с.143-154

24. Ибадильдин А.С. Комплексное лечение больных резистентным асцитом при портальной гипертензии. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Алма-Ата. -1989.

25. Ибадов Р.А. Особенности реабилитации больных циррозом печени с портальной гипертензией после портосистемного шунтирования. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Ташкент.-1999.

26. Келимбердиев С.М. Послеоперационные осложнения и меры их профилактики при операциях на венах пищевода и желудка у больных портальной гипертензией. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва. -1987.

27. Киценко Е.А. Прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией. Автореферат дисс. . докт. мед. наук. Москва. -2004.

28. Козлов Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. -2000. том 2. -№1. -с. 16-30

29. Коркотян А.Г. Коррекция белковой недостаточности в пред- и послеоперационном периодах у больных циррозом печени и портальной гипертензией. Дисс. .канд. мед. наук. Москва. -1999.

30. Коршунов И.Б. Оценка результатов операций с удалением и без удаления селезенки у больных циррозом печени с портальнойгипертензией. // Дисс. . .канд. мед. наук. Москва. -1989. -с. 120

31. Лебезев В.М. Порто-кавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией. Автореферат дисс. докт. мед, наук. Москва. -1994.

32. Лебезев В.М. Функциональное состояние грудного лимфатического протока и его дренирование у больных с портальной гипертензией. Дисс. . канд. мед. наук. -Москва. -1977.-с.52

33. Любивый Е.Д. Сравнительная оценка результатов портокавальных анастомозов и прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией. Дисс. .канд. мед. наук. Москва. -2004.-с.48

34. Манукьян Г.В. Патогенез, лечение и профилактика осложнений в хирургии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Дисс. . .докт. мед. наук. Москва. -2003. -с. 124 ;

35. Митрохин С.Д. Гнойные экссудаты, раны и абсцессы. Современный алгоритм микробиологического исследования. Инфекции и антимикробная терапия. -2002. -том 04. -№3: Available from: URL: http://www.consilium-medicum.com/media/infection/

36. Мусин P.А. Применение синтетических сосудистых протезов «Витафлон» при портокавальном шунтировании у больных с портальной гипертензией. Дисс. .канд. мед. наук. Москва. -2000.

37. Назыров Ф.Г. Дренирование грудного лимфатического протока и его патогенетическое обоснование у больных циррозом печени. Дисс. канд. мед. наук. -Ташкент. -1981.

38. Нужина B.C., Одинцова А.Х., Костерина А.В. Спонтанный бактериальный перитонит. Актуальные вопросы внутренних болезней (90 лет "Шамовской" больнице): Сб. науч. трудов. -Казань. -2000. с.152.156

39. Павлов Ч.С. Современные подходы к диагностике и лечению спонтанного бактериального перитонита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2002. №5. -с. 10-19

40. Пациора М.Д., Лебезев В.М. Применение перитонеовенозного шунтирования для лечения стойкого асцита у больных с портальной гипертензией. Клиническая медицина.- 1983. —т.61.- №5.- с.66-68

41. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. -2-е издание, дополненное. —Ташкент: Медицина. -1984. — с. 224

42. Перитонит: Практическое руководство/ Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова М.: изд. "Литтерра", 2006.-208 с. -(Серия "Инфекция")

43. Петровский Б.В., Цацаниди К.Н., Кадощук Ю.Т. Хирургия портальной гипертензии (атлас). М.: АО «Медигрант». -1994. -с. 183

44. Пиманов С.И. Гепаторенальный синдром. CONSILIUM MEDICUM /Приложение. 2005. -№1. -с.21-25

45. Практическое руководство Всемирной организации гастроэнтерологов (WGO-OMGE). Лечение асцита, осложняющего цирроз у взрослых. Available from URL: http://hades.omge/org

46. Сидоренко С.В. Роль бактериальных биопленок в патологии человека. Инфекции в хирургии.- 2004. -т.2.- №3.- с. 16-19

47. Туганбеков Т.У. Роль неклостридиальной анаэробной инфекции в клинике и лечении острого перитонита. Автореферат дисс. . канд. мед наук. Москва.-1984.

48. Федоров К.К. Первичный перитонит у детей. Бюллетень сибирской медицины. -2004. -№2. -с.47-56

49. Федосьина Е.А., Ивашкин В.Т., Павлов Ч.С., Маевская М.В. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с резистентным асцитом. Российский медицинский форум. Пилотный номер. 2006.-с. 30-35

50. Хохлов А.В. Методы эфферентной терапии в лечении цирроза печени, осложненного резистентным асцитом. Дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург. -1996.-с.24

51. Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М. Перитонеовенозноеtшунтирование при резистентном асците у больных с портальной гипертензией. Хирургия. -1990.- №9.- с. 107-112

52. Шерцингер А.Г. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией. Дисс. . канд. мед. наук. Москва, -1971.-c.-72

53. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика, лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией. Дисс. . докт. мед. наук. Москва,- 1986.-c.128

54. Шитов В.П. Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени в послеоперационном периоде. Дисс. .канд. мед. наук. Москва, -2004.-c.86

55. Шульпекова Ю.О. Гепаторенальный синдром. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей/ Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: ООО "Издат. Дом "М-Вести", 2002. - с.162-176

56. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия интраабдоминальных инфекций: логика выбора режима эмпирической терапии. CONSILIUM-MEDICUM экстравыпуск. 2002.

57. Яковлев С.В. Максимальная (деэскалационная) эмпирическая терапия жизнеопасных инфекций в стационаре. Антибиотики и химиотерапия. -2002,-т. 47. № 3. - с.2-8

58. Akriviadis ЕА, Runyon ВА. Utility of an algorithm in differentianting spontaneous from secondary bacterial peritonitis abstract. Gastroenterology 1990 Jan; 98(1): 127-3360. al Amri SM, Allam AR, al Mofleh IA. Spontaneous bacterial peritonitis andг

59. Almeida J, Galhenage S, Yu J, Kurtovic J, Riordan SM. Gut flora and bacterial translocation in chronic liver disease. World Journal of Gastroenterology 2006 Mar 14; 12(10): 1493-1502

60. Alvarez MA, Domenech E, Rosinach M, Lorenzo-Zuniga V, Montoliu S, Planas R. Enterococcus gallinarum bacteriascites in a patient with active tuberculosis and HCV cirrhosis letter. The American Journal of Gastroenterology 2002; 97(10): 2681-82

61. Alvarez RF, Mattos AA, Correa EBD, Cotrim HP, Nascimento TVSB Trimethoprim-sulfamethoxazole versus norfloxacin in the prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis. Arq Gastroenterol 2005; 42(4): 256-62

62. Arroyo V., Colmenero J. Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathophysiological basis of therapy and current management. Journal of Hepatology 2003; 38: S69-S89

63. Assy N, Schlesinger S, Miron D, Hussein O. Cycling of antibiotics for the prophylaxis of recurrent spontaneous bacterial peritonitis in a cirrhotic patient. World Journal of Gasrtoenterology 2005 Nov; 11(41): 6407-08

64. Attali P, Turner K, Ink O, Etienne JP. pH of ascitic fluid: diagnostic and prognostic value in cirrhotic and noncirrhotic patients abstract. Gastroenterology 1986 May; 90(5 Pt 1): 1255-60

65. Bar-Meir S, Conn HO. Spontaneous bacterial peritonitis induced byintraarterial vasopressin therapy abstract. Gastroenterology 1976 Mar: 70(3): 418-21

66. Bar-Meir S, Lerner E, Conn HO. Analysis of ascitic fluid in cirrhosis abstract. Digestive Diseases and Sciences 1979 Feb; 24(2): 136-44

67. Bascol M, Gursoy S, Bascol G, Ozbakir O, Guven K, Yucesoy M. Five days of ceftriaxone to treat culture negative neutrocytic ascites in cirrhotic patients abstract. Journal of Clinical Gastroenterology 2003 Nov-Dec; 37(5): 403-5

68. Bass NM. Intravenous albumin for spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis. The New England Journal of Medicine 1999 Aug; 341(6): 443-44

69. Bernard B, Grange J-D, Khag EN, Amiot X. Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 1999; 29(6): 1655-61

70. Boixeda D, De Luis DA, Aller R, De Argila CM. Spontaneous bacterial peritonitis. Clinical and microbiological study of 233 episodes abstract. J Clin Gastroenterol. 1996 Dec; 23(4): 275-9

71. Brann OS. Infectious complications of cirrhosis abstract. Current Gastroenterology Reports 2001 Aug; 3(4): 285-92

72. Caralis PV, Sprung CL, Schiff ER. Secondary bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites abstract. Southern Medical Journal 1984 May; 77(5): 579-83

73. Cardenas A, Bataller R, Arroyo V. Mechanisms of ascites formation abstract. Clin Liver Dis. 2000 May; 4(2): 447-65

74. Caruntu FA, Benea L. Spontaneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis, treatment abstract. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases 2006 Mar; 15(1): 51-6

75. Castellote J, Lopez C, Gornals J, et al. Rapid diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis by use of Reagent Strips. Hepatology 2003 Apr; 37(4): 893-96

76. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R, et al. Comparison of two ascitic fluid culture methods in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis abstract. The American Journal of Gastroenterology 1990 Dec; 85(12): 1605-8

77. Chang CS, Yang SS, Kao CH, Yeh HZ, Chen GH. Small intestinal bacterial overgrowth versus antimicrobial capacity in patients with spontaneous bacterial peritonitis abstract. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2001 Jan; 36(10): 92-6

78. Chen ТА, Lo GH, Lai KH, Lin WJ. Single daily amikacin versus cefotaxime in the short-course treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotics. World Journal of Gastroenterology 2005 Nov; 11(43): 6823-27

79. Chiva M, Guarner C, Peralta C, et al. Intestinal mucosal oxidative damage and bacterial translocation in cirrhotic rats abstract. European Journal of Gastroenterology and Hepatology 2003 Feb; 15(2): 145-50

80. Cholongitas E, Papatheodoridis GV, Lahanas A, Xanthaki A, Kontou-Kastellanou C, Archimandtitis AJ. Increasing frequency of Gram-positive bacteria in spontaneous bacterial peritonitis abstract. Liver International 2005 Feb; 25(1): 57-61

81. Chu CM, Chang KY, Liaw YE. Prevalence and prognosis significance of bacterascites in cirrhosis with ascites abstract. Digestive Diseases and Sciences 1995 Mar; 40(3): 561-5

82. Cirera I, Bauer TM, Navasa M, et al. Bacterial translocation of enteric organisms in patients with cirrhosis abstract. Journal of Hepatology 2001 Jan; 34(1): 32-37

83. Colloredo G, Tiraboschi P, Morosini L, Angeli G, Tiraboschi L. Diagnostic problems in spontaneous bacterial peritonitis. [article in Italian] {abstract]. Minerva Medica 1986 May 12; 77(20): 873-82

84. Conn HO. Spontaneous bacterial peritonitis: variant syndromes abstract. Southern Medical Journal 1987 Nov; 80(11): 1343-6

85. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, Kamath PS. Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhotic ascites. Hepatology 2003 Apr; 37(4): 897-901

86. Fernandez J, Bauer TM, Navasa M, Rodes J. Diagnosis, treatment andprevention of spontaneous bacterial peritonitis abstract. Clinical Gastroenterology 2000 Dec; 14(6):975-90

87. Fernandez J, Navasa M, Gymez J, et al. Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis abstract. Hepatology 2002; 35(1): 140-8

88. Folio A, Llovet JM, Navasa M, et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis: incidence, clinical course, predictive factors and prognosis abstract., Hepatology 1994 Dec; 20(6): 1495-1501

89. Franca A, Giordano HM, Seva-Pereira T, Soares ES. Five days of ceftriaxone to treat spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients abstract. Journal of Gastroenterology 2002; 37(2): 119-22

90. Frazee LA, Marinos AE, Rybarczyk AM, Fulton SA. Long-term prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis abstract. The Annals of Pharmacotherapy 2005 May; 39(5): 908-12

91. Garcia-Tsao G, Albillos A, Barden GE, West AB. Bacterial translocation in acute and chronic portal hypertension abstract. Hepatology 1993 Jun; 17(6): 1081-5

92. Garcia-Tsao G, Wiest R. Gut microflora in the pathogenesis of the complications of cirrhosis abstract. Clinical Gastroenterology 2004 Apr; 18(2): 353-372

93. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. Journal of Hepatology 2005; 42: S85-S92

94. Garcia-Tsao G. Spontaneous bacterial peritonitis: a historical perspective. Journal of Hepatology 2004; 41: 522-527

95. Gitlin N, Stauffer JL, Silvestri RC. The pH of ascitic fluid in the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis in alcoholic cirrhosis abstract. Hepatology 1982 Jul-Aug; 2(4): 408-11

96. Grabau CM, Crago SF, HoffLK, et al. Performance standards for therapeutic abdominal paracentesis. Hepatology 2004 Aug; 40(2): 484-8

97. Guarner C, Runyon В A. Spontaneous bacterial peritonitis.: pathogenesis,diagnosis, and management abstract. The Gastroenterologist 1995 Dec; 3(4): 311-28

98. Guarner C, Soriano G. Bacterial translocation and consequences in patients with cirrhosis abstract. European Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005 Jan; 17(1): 27-31

99. Hillebrand DJ. Spontaneous bacterial peritonitis abstract. Current Treatment Options in Gastroenterology 2002 Dec; 5(6): 479-89

100. Hoefs JC, Canawati HN, Sapico FL, Hopkins RR, Weiner J, Montgomerie JZ. Spontaneous bacterial peritonitis abstract. Hepatology 1982 Jul-Aug; 2(4): 399-407

101. Hoefs JC, Runyon В A. Spontaneous bacterial peritonitis abstract. Disease-a-month: DM 1985 Sep; 31(9): 1-48

102. Hoefs JC. Diagnostic paracentesis. A potent clinical tool abstract. Gastroenterology 1990 Jan; 98(1): 230-6

103. Spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites abstract. The Journal of the Association of the Physicians of India 1999 Jun; 47(6): 619-21

104. Jammula P, Gupta R. Listeria monocytogenes-induced monomicrobial non-neutrocytic bacterascites abstract. Southern Medical Journal 2002 Oct; 95(10): 1204-6

105. Jansen PL. Spontaneous bacterial peritonitis. Detection, treatment and prophylaxis in patients with liver cirrhosis abstract. The Netherlands Journal of Medicine 1997 Oct; 51(4): 123-8

106. Jepsen P, Vilstrup H, Moller JK, Sorensen HT. Prognosis of patients with liver cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis abstract. Hepato-gasroenterology 2003 Nov-Dec; 50(54): 2133-6

107. Jones EA, Bronkhorst CM, de Jonge E, ten Kate FJ. Sclerosing peritonitis complicated by sepsis: a potential cause of portal hypertension abstract. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Jan; 10(1): 95-8

108. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001 Feb; 33(2): 464-70

109. Kaymakogiu S, Eraksoy H, Okten A, et al. Spontaneous ascitic nnfection in different cirrhotic groups: prevalence, risk factors and the efficacy of cefotaxime therapy abstract. European Journal of Gastroenterology and Hepatology 1997 Jan; 9(1): 71-6

110. Kim DK, Suh DJ, Kim GD, et al. Usefullness of reagent strips for the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. [article in Korean] {abstract]. The Korean Journal of Hepatology 2005 Sep; 11(3): 243-9

111. Kramer L, Horl WH. Hepatorenal syndrome abstract. Semin Nephrol. 20021. Jul; 22(4): 290-301

112. Kulkarni SG, Parikh SS, Dhawan PS, et al. High frequency of bacteremia with endoscopic treatment of esophageal varices in advanced cirrhosis abstract. Indian J Gastroenterol. 1999 Oct-Nov; 18(4): 143-5i

113. Laroche M, Harding G. Primary and secondary peritonitis: an update abstract. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious

114. Diseases. 1998 Aug; 17(8): 542-50

115. Leandro G, Colloredo Meis G, Minola M, Manghisi OG, Di Nolfo MA, Moretti GB. The spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients. To a new gold standard abstract. The Italian Journal of Gastroenterology 1991 Sep-Oct; 23(7): 416-20

116. Lee HH, Carison RW, Bull DM. Early diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis: values of ascitic fluid variables abstract. Infection 1987 Jul-Aug; 15(4): 232-6

117. Lee SY, Chang CT, Lee MN, Wu MS. Lactobacillus peritonitis: a rare cause of peritonitis in peritoneal dialysis patients abstract. Renal Failure 2004 Jul; 26(4): 419-23

118. Lin OS, Wu SS, Chen YY, Soon MS. Bacterial peritonitis after elective endoscopic variceal ligation: a prospective study abstract. Am J Gastroenterol. 2000 Jan; 95(1): 214-7

119. Llach J, Rimola A, Navasa M, etal. Incidence and predictive factors of first episode of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis with ascites: relevance of ascitic fluid protein concentration abstract. . Hepatology 1992 Sep; 16(3): 724-7

120. Llovet JM; Planas R, Morillas R, et al. Short-term prognosis of cirrhotic with spontaneous bacterial peritonitis: multivariate study abstract. Am J Gastroenterol. 1993 Mar; 88(3): 388-92

121. Lo GH, Lai KH, Shen MT, Chang CF. A comparison of the incidence of transient bacteremia and infectious sequelae after sclerotherapy and rubber band ligation of bleeding esophageal varices abstract. Gastrointest Endosc. 1994 Nov-Dec; 40(6): 675-9

122. Mihas AA, Toussaint J, Hsu ITS, Dotherow P, Achord JL. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: clinical and laboratory features, survival and prognostic indicators abstract. Hepato-gastroenterology 1992 Dec; 39(6): 520-2

123. Moore KP, Wong F, Gines P, et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club abstract. Hepatology 2003 Jul; 38(1): 258-66

124. Mowat C., Stanley AJ. Review article: spontaneous bacterial peritonitis -diagnosis, treatment and prevention abstract. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2001 Dec; 15(12): 1851-9

125. Navasa M, Rodes J. Management of ascites in the patient with portal hypertension with emphasis on spontaneous bacterial peritonitis abstract. Semin Gastrointest Dis. 1997 Oct; 8(4): 200-9

126. Navasa M., Folio A., Llovet JM., et al. Randomized, comparative study of oral ofloxacin versus intravenous cefotaxime in spontaneous bacterial peritonitis abstract. Gastroenterology 1996 Oct; 111(4): 1011-7

127. Nolla-Salas J, Almela M, Gasser I, Latorre C, Salvado M, Coll P. Spontaneous Listeria monocytogenes peritonitis: a population-based study of 13 cases collected in Spain. The American Journal of Gastroenterology 2002; 97(6): 1507-11

128. Ortiz J, Soriano G, Coll P, et al. Early microbiologic diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis with BacT/ALERT abstract. Journal of Hepatology 1997 Apr; 26(4): 839-44

129. Pardo A, Bartoli R, Lorenzo-Zuniga V, et al. Effect of Cisapride on intestinal bacterial overgrowth and bacterial translocation in cirrhosis. Hepatology 2000 Apr; 31(4): 858-63

130. Parsi M.A., Atreja A., Zein N.N. Spontaneous bacterial peritonitis: recent data on incidence and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2004 July; 71(7): 569-576

131. Pascual S, Such J, Perez-Mateo M. Spontaneous bacterial peritonitis and refractory ascites letter. The American Journal of Gastroenterology 2000; 95(12): 3686

132. Peck-Radosavljevic M., Trauner M., Schreiber F. Austrian consensus on the definition and treatment of portal hypertension and its complications. Endoscopy 2005; 37: 667-673

133. Pelletier G, Salmon D, Ink O, et al. Culture-negative neutrocytic ascites: a less severe variant of spontaneous bacterial peritonitis abstract. Journal of Hepatology 1990 May; 10(30: 327-31

134. Press AG, Meyer zum Buschenfeide KH, Ramadori G. Spontaneous bacterial peritonitis. [article in German] [abstract]. Zeitschrift fur gastroenterologie 1992 Aug; 30(8): 543-52

135. Ramachandran A, Balasubramanian K. Intestinal dysfunction in liver cirrhosis: Its role in spontaneous bacterial peritonitis abstract. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2001 Jun; 16(6): 607-12

136. Redondo-Cerezo E, Lopez FN, Tapia MJC, Blanco FS, Garcia RM, Martin-Vivaldi R. Enterococcus gallinarum spontaneous bacterial peritonitis in an HCV cirrhotic woman letter. The American Journal of Gastroenterology 2002; 97(1): 214

137. Rimola A, Navasa M, Arroyo V. Experience with cefotaxime in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis abstract. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 1995 May-Jun; 22(1-2): 141-5

138. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G, et al. Title 2: different dosages ofcefotaxime in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis -results of a prospective, randomized, multicenter study abstract. Hepatology 1995 Mar; 21(3): 674-79

139. Rimola A., Garcia-Tsao G., Navasa M., et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. Journal of Hepatology 2000; 32: 142-153

140. Riordan S.M., Williams R. The intestinal flora and bacterial infection in cirrhosis. Journal of Hepatology 2006; 45: 744-757

141. Roehrborn A, Thomas L, Potreck O, et al. The microbiology of postoperative peritonitis. Clinical Infectious Diseases 2001 Nov; 33(1): 1513-19

142. Runyon BA, Canawati HN, Akriviadis EA. Optimization of ascites fluid culture technique abstract. Gastroenterology 1988 Nov; 95(5): 1351-55

143. Runyon BA, Hoefs JC. Culture-negative neutrocytic ascites: a variant of spontaneous bacterial peritonitis abstract. Hepatology 1984 Nov-Dec; 4(6): 1209-11

144. Runyon В A. Ascitic fluid and serum C-reative protein concentrations in patients with and without peritonitis abstract. Am J Clin Pathol. 1986 Dec; 86(6): 773-5

145. Runyon BA. Early events in spontaneous bacterial peritonitis. Gut 2004; 53: 782-84

146. Runyon BA. Low-protein-concentration ascitic fluid is predisposed to1. Г "