Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Современные возможности диагностики и консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов

На правах рукописи

БАЙТОВ

Владислав Сергеевич

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА КОЛЕННОГО И ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВОВ

14 00 22 - травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

¡11111111111111111111111

ООЗ1ТВВ24

Новосибирск 2007

Работа выполнена в отделе эндопротезирования и эндоскопической хирургии суставов Новосибирского научно-исследовательского института фавматологии и ортопедии Росмедтехнопогий

Научный консультант

доктор медицинских наук, профессор Прохоренко Валерий Михайлович Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор Зайдман Алла Михайловна, руководитель лабораторно-экпериментального отдела Новосибирского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии Росмедтехнологий (630091, Новосибирск, ул Фрунзе 17 )

доктор медицинских наук, профессор Коломиец Андрей Александрович, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Алтайского государственного медицинского университета Росздрава 1ч65ь038, Барнаул, пр Ленина, 40)

Ведущая организация Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава» (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52)

Защита диссертации состоится «__»_2007 г в _час

на заседании диссертационного совета Д 084 064 01 при Новосибирском научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии Росмедтехнологий по адресу 630091, Новосибирск, ул Фрунзе, 17

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ННИИТО Росмедтехнологий

Автореферат разослан «__»__2007г

Ученый секретарь /

диссертационного совета Д 208 064 01, ' 'I {'

доктор медицинских наук, профессор % ^{/Ч В П Шевченко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Деформирующий остеоартроз - самое частое заболевание опорно-двигательной системы, клинические проявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара и является одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности Современная ревматология рассматривает остеоартроз как «гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц» (Цветкова Е С , 2003, Brandt К D , 1998) До 30% пациентов, вышедших на инвалидность с заболеваниями суставов, составляют больные остеоартрозом Деформирующий остеоартроз коленного сустава, или гонартроз, встречается у 54,7-69,7% больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов, поражая до 10-12% взрослого населения, причем у каждого третьего больного страдает оба сустава Поздние стадии заболевания (II и III стадии), составляют до 75% (Григорян Б С, 2003, Ирисметов М Э , 2003, Корнилов Н В , 2000, Маколкин В И , 1998) Инвалидность среди этих больных составляет от 5,9% (Гришина JIП , 1998) до 16,5% (Тельбаум М 3 , 1992, Хороший С А , 1981) Две трети больных -это люди трудоспособного возраста от 40 до 60 лет (Жаденов ИП, 1982, Миронова 3 С , 1987, Тельбаум М 3 , 1992)

По сравнению с другими локализациями остеоартроз тазобедренногосустава - наименее частая патология, но необходимость в хирургическом лечении (эндопротезирование) превалировала именно при остеоартрозе тазобедренного сустава (Насонова В А , 2003)

При лечении деформирующего остеоартроза наиболее часто применяются консервативные методы, арсенал которых включает нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды, которые

занимают первое место при лечении болевого синдрома и реактивного воспаления, хондропротекторы и заменители синовиальной жидкости, положительно влияющие на метаболизм хондроцитов суставного хряща, лечебная физкультура и массаж (Аренберг А А , 1981, Борисюк Б Е , 1985, Каратеев Д Е , 1997, Коваленко Б Н и др , 2003)

Особенностью рассматриваемой проблемы является то обстоятельство, что до настоящего времени в клинической практике отсутствует ранняя диагностика травматических, дегенеративно-дистрофических, системных и диспластических заболеваний коленного сустава, что, согласно данным статистики, приводит в 47-60% случаев к позднему обращению и инвалидизации пациентов (Леонова Н М , 1991, Хороший С А , 1981) Изложенное и явилось основанием для настоящего исследования Цель исследования обосновать выбор патогенетического консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов, на основе исследования патогенетических механизмов развития остеоартроза различной этиологии Задачи исследования

1 Провести сравнительный анализ клинико-рентгенологических, морфогистологических и биохимических изменений тканей сустава при различных стадиях идиопатического, постгравматического остеоартроза и аротрозо-артрита при ревматоидном поражении суставов

2 Изучить изменение структурных компонентов сустава в зависимости от этиологических причин и стадии заболевания

3 Выявить морфологические и биохимические маркеры для идиопатических, посггравматических и системных заболеваний суставов конечностей

4 Разработать алгоритм патогенетического лечения больных с идиопатическим, посттравматическим остеоартрозом и аротрозо-

артритом при ревматоидном поражении суставов и изучить отдаленные результаты консервативного лечения Научная новизна исследования

Разработан способ диагностики заболеваний суставов, позволивший предложить метод патогенетического подхода в лечении больных с заболеваниями суставов.

Разработан алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у больных деформирующим остеоартрозом коленного сустава, позволяющий выбрать оптимальный метод лечения индивидуально для каждого пациента

Разработан новый способ оценки степени поражения внутрисуставных структур

Практическая значимость работы

Широкое внедрение в клиническую практику разработанного комплекса диагностических и лечебных мероприятий у больных с деформирующим остеоартрозом крупных суставов конечностей различного генеза и разработкой методических рекомендаций для практического здравоохранения, которые позволят повысить эффективность лечения остеоартроза в отдаленном периоде Апробация работы

По материалам работы опубликовано 10 научных статей, в том числе 1 в центральной печати

Научные положения, составляющие содержание диссертационной работы доложены на заседании общества травматологов и ортопедов в Новосибирском НИИТО Тема доклада «Синовит коленного сустава метод диагностики и возможность патогенетического лечения» Апробация работы проведена на заседании диссертационного совета Новосибирского НИИТО 27 09 2007 г

Положения, выносимые на защиту*

1 Патогенетическим механизмом развития деформирующего остеоартроза является нарушение структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава, что выражается нарушением синтеза и конформации протеогликанов хондроцитов, деструкции матрикса, гиперпластическими процессами в синовиальной оболочке, пролиферацией синовиоцитов, нарушением микроциркуляторного русла и элиминации синовиальной жидкости

2 Критериями дифференциальной диагностики при разных этиологических формах остеоартроза является степень выраженности, характер деструктивных изменений, синтетических потенций хондоцитов и состояние матрикса хряща при этом биохимический состав синовиальной жидкости, как основного метаболита хрящевой ткани, отражает степень и выраженность патологических изменений синовиальной среды сустава

3 На ранних стадиях процесса, на фоне сохранившегося синтеза протеогликанов - основного метаболита хрящевой ткани и синовиальной жидкости - и сохранении архитектоники и морфогистологической характеристики хряща показано комплексное медикаментозное воздействие, направленное на активизацию синтетических потенций хондроцитами, восстановление протекторной функции синовиальной жидкости, что позволяет восстановить структурно-функциональный гомеостаз синовиальной среды сустава и отсрочить оперативное лечение Объем и структура работы

Диссертация написана на русском языке Ее объем составляет 192 страницы машинописного текста Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, состоящей из 5 подглав, главы результатов лечения и их обсуждения, заключения и выводов, содержит 9 таблиц,

иллюстрирована 58 рисунками Указатель литературы содержит 136 работ отечественных и 123 иностранных авторов Личное участие автора

В процессе решения поставленных задач автор диссертационной работы сформулировал цель исследования, основные задачи, осуществил поиск и анализ научной информации по рассматриваемой проблеме, разработал методический подход к достижению поставленных задач Самостоятельно выполнены все хирургические вмешательства Сопровождающие забор клинического материала, лично провел статистическую обработку и анализ полученных данных, проанализировал отдаленные результаты проведенного лечения и оценил их результаты

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Материалом исследования явилось

• 115 больных с различными стадиями и этиологией деформирующего остеоартроза Исследование материалов которых легло в основу разработки метода диагностики,

• 302 больных, которым проведено консервативное лечение на основании разработанного метода диагностики и лечения,

• для определения норм проведено исследование материалов, забранных у 15 трупов

В зависимости от этиологии заболевания, больные из группы исследования распределились следующим образом

1 Идиопатические дегенеративно-дистрофические поражения суставов -65 (56,5%) больных группа сформирована из пациентов с первичным проявлением остеоартроза В группу вошли больные в возрасте от 27 до 79 лет с I, II и III стадией заболевания

2 Посттравматические - 37 (32,2%) группа сформирована из пациентов с проявлением остеоартроза в анамнезе которых была травма сустава

В группу вошли больные в возрасте от 16 до 75 лет с I, II и III стадией заболевания

3 Поражения при системных заболеваниях - 13 (11,3%) группа сформирована из пациентов с вторичным артрозо-артритом на фоне ревматоидного полиартрита В группу вошли больные в возрасте от 46 до 66 лет с III стадией заболевания

Для изучения состава синовиальной жидкости и хрящевой ткани в нормальных суставах материал получали от 15 трупов внезапно погибших людей обоего пола (мужчин и женщин) в возрасте 25-35 лет, не имевшим зарегистрированной экспертом суставной патологии Синовиальная жидкость и суставной хрящ были получены не позднее 6 часов с момента наступления смерти до проведения каких-либо патолого-анатомических мероприятий Материал для исследования извлекался в соответствии с приказом Минздрава №694 от 21 июня 1978 г п2 24 «Инструкция о проведении судебно-медицинской экспертизе в СССР»

При распределении пациентов по стадии заболевания пользовались общепринятой классификацией Косинской Н С Визуально состояние хряща оценивали во время проведения оперативного лечения по модифицированной классификации Оутебридж (Outerbridge)

После проведения обследования и уточнения диагноза всем больным проведено оперативное лечение с гонартрозом I-II стадии выполнялось артроскопическое исследование и лечение, с III стадией остеоартроза проводилось эндопротезирование сустава

У всех больных предоперационно производился пункционный забор 3-6 мл синовиальной жидкости Интраоперационно производился забор хрящевой ткани в объеме 2-5 мм3 вне нагружаемой зоны

Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а так же методом Ван-Гизон Тучные клетки выявляли окраской по Гимза Проводили гистохимические реакции на гликоген и гликопротеиды - ШИК-реакцию с

обработкой контрольных срезов амилазой, гликозаминогликаны - с окраской толуидиновым синим при разных значениях рН, окраской альциановым синим по Стидмену На криостатных срезах исследовали активность окислительно-восстановительных ферментов и кислой фосфатазы (метод азосочетания с использованием AS-нафтолов)

Биохимически выделялись ГАГ из синовиальной жидкости использован универсальный метод разрушения избытка белков папаином (Шараев П Н и др) Присутствие гиалуроновой кислоты определялось после добавления спирта к синовиальной жидкости, предварительно обработанной папаином Количество гиалуроновой кислоты определяют по присутствию гексуроновых кислот Гексуроновые кислоты определялись карбазоловым методом (Bitter Т , Muir Н М ) Сульфатированные ГАГ определяли методом предложенным Ионгом в 1989 году Для определения содержания галактозы использован метод Roe J Н Присутствие ГАГ/ПГ в синовиальной жидкости визуализировали методом горизонтального электрофореза в 1% геле агарозы в 0,1М трис-ацетатном буфере рН 7,3 (Bjornsson S )

Результаты обрабатывали программой «STATISTICA», используя среднее значение «М» и ошибку среднего «т»

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Изучение морфобиохимических изменений тканей сустава в норме и при деформирующем остеоартрозе различной этиологии

Рассмотрены основополагающие вопросы, связанные с этиологическими и патогенетическими механизмами развития патологических процессов в тканевых структурах сустава и возможности воздействия на последние

I Структурно-функциональные особенности метаболизма компонентов сустава в норме

1 Синовиальная оболочка, синовиальная жидкость, суставной хрящ, субхондральная костная ткань с пенетрирующими кровеносными и лимфатическими сосудами, представляют собой единую функциональную и метаболическую интегральную систему гомеостаза

2 Особенностью суставного хряща является низкая потенция к пролиферации в связи с высокой, практически завершенной дифференцировкой клеток Митотическая активность возможна лишь в камбиальной зоне хряща Изолированный метаболизм суставного хряща обеспечивается хондрогематическим барьером - своеобразным молекулярным «ситом», за счет определенной конфигурации протеогликанов - позволяющим не только избирательную диффузию метаболитов из синовиальной жидкости, но и восприятие информационных сигналов Стабильность суставного хряща, обеспечивается сложной структурной организацией протеогликанов, коллагена II типа, балансом анаболизма и катаболизма составляющих матрикса

3 Венозные и лимфатические сосуды ворсин обеспечивают баланс между синтезом и элиминацией синовиальной жидкости, ее вязкость, которая определяет протекторную функцию сустава

4 Состав синовиальной жидкости, как основного метаболита хрящевой ткани, отражает состояние синовиальной среды сустава

5 Развитие остеоартроза в суставном хряще манифестируется изменением количественного и качественного состава гликозаминогликанов а также изменением конформации протеогликанов

II Подобный подход позволил рассмотреть и смоделировать основные патогенетические механизмы развития остеоартроза разной этиологии и обосновать дифференцированный подход к лечению исследованных

форм патологии в плане возможности восстановления структурного и функционального гомеостаза синовиальной среды сустава Идиопатический остеоартроз. На ранних стадиях морфологические изменения суставного хряща и синовиальной оболочки выявленные при проведении артроскопических операций свидетельствуют о сохранении хондрогематического барьера и о продолжении продукции антиинвазивного фактора, препятствующего инвазии сосудов и нарушения метаболизма хондроцитов В синовиальной жидкости наблюдается некоторое снижение количества высокополимерных протеогликанов, уроновых кислот и галактозы Кроме того, в связи с деполимеризацией протеогликанов под действием протеаз появляются свободные, не агрегированные протеогликаны

Выраженные формы идиопатического остеоартроза характеризуются нарушением структурной и клеточной архитектоники в суставном хряще, низким содержание гликозаминогликанов в матриксе, формированием как поверхностных узур так и трещин Значительное снижение содержания как хондроитинсульфата и нарастание кератансульфата в синовиальной жидкости и матриксе хряща сочетается с выявлением большого числа хондроцитов с низкой функциональной активностью Повреждение хрящевого матрикса могут быть объяснены как нарушениями структуры коллагена, так и выработкой хондроцитами протеолитических ферментов В результате этих процессов нарушается равновесие «клетка-матрикс», приводящее к деструкции суставного хряща

На фоне выраженных деструктивных изменений в хрящевой ткани наблюдается пролиферация хондроцитов, что является отражением репаративной регенерации, однако репарация не может считаться полноценной, так как в участках пролиферации хондроцитов содержание гликозаминогликанов в матриксе снижено

Синовиальная оболочка характеризуется хроническим гипертрофическим синовитом, сопровождающимся слабо выраженными экссудативными и пролиферативными реакциями, нарушением транскапиллярного и транссиновиального обмена, с исходом в склероз

Сопоставление морфогистохимических и биохимических данных свидетельствует, что увеличение кератансульфата, выявляемые биохимически и гистохимически свидетельствует не о интенсификации синтетических процессов, а связано с дистрофическими изменениями -высвобождением протеогликанов из связей с коллагеном, распадом матрикса

Таким образом в синовиальной жидкости при идиопатическом остеоартрозе в качестве биохимических маркеров могут быть использованы следующие показатели при прогрессировании заболевания от I до III стадии постепенное снижение содержания гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата (уровень уроновых кислот снижается до 0,4 мг/мл) Содержание кератансульфата на I стадии снижается, но затем увеличивается и к III стадии уровень галактозы составляет 1,2 мг/мл

Посттравматический остеоартроз характеризуется следующими изменениями на всей поверхности суставного хряща наблюдаются разной степени выраженности деструктивные изменения В цитоплазме хондроцитов и матриксе хряща наблюдается резкое снижение содержания гликозаминогликанов (хондроитинсульфатов А и С), что сочетается с высоким содержанием кислой фосфатазы На фоне физических нагрузок, нарастает реактивный синовит, что ухудшает метаболизм хрящевой ткани В синовиальной жидкости наблюдается деполимеризация протеогликанов и уменьшение выявляемых уроновых кислот В отличие от идиопатического артроза, количество уроновых кислот в матриксе хряща не увеличивается

На II стадии остеоартроза содержание хондроитинсульфата остается на уровне нижней границы нормы, но количество кератансульфата повышено до 49,4 мкг/мг

Параллельно деструктивным изменениям на периферии очагов повреждения матрикса наблюдаются пролиферативные процессы, характеризующиеся формированием крупных клеточных скоплений хондроцитов В окружающем эти пролифераты матриксе и цитоплазме определяется низкое содержание гликозаминогликанов

Изменения синовиальной оболочки характеризуются гипертрофией синовиальной оболочки и ворсин, выраженной диффузной пролиферацией синовиоцитов, резким увеличением количества и извитости сосудов микроциркуляторного русла и лимфатических капилляров, нарушением гисто-гематического барьера, нарушением васкуляризации и лимфосорбции

Повышение содержания кератансульфата в синовиальной жидкости в совокупности с изменениями в синовиальной оболочке является факторором, свидетельствующим о процессах ремоделирования ткани и ее фибротизации При посттравматическом остеоартрозе в синовиальной жидкости, в качестве биохимических маркеров могут быть использованы следующие показатели уровень хондроитинсульфата на I снижен до 0,63 мг/мл (по уровню уроновых кислот) Для II стадии уровень уроновых кислот до 0,25 мг/мл), для III стадии уровень остается - 0,84 мг/мл Уровень кератансульфата I ст выше нормы (по галактозе 1,36 мг/мл), со II до III стадии он превышает норму в 2,5 раза (по галактозе 1,9 мг/мл)

Ревматоидный артрозо-артрит. Исследование структурных компонентов сустава проводилось только у больных с III стадией заболевания, подвергшихся артропластике Ревматоидный остеоартрит, является хроническим системным воспалительным заболеванием соединительной ткани, с прогрессирующим поражением суставов При этом типе деформирующего остеоартроза изменения в синовиальной оболочке

являются первичными, основополагающими и определяющими тяжесть поражения суставов

К характерным признакам относятся следующие изменения в суставном хряще нарушение структурной и клеточной архитектоники поверхностной и переходной зоны Низкое содержание гликозаминогликанов в матриксе Морфологические изменения в суставном хряще связаны с отложением в матриксе депозитов иммунных комплексов По краю суставной поверхности, над хрящом выявляется паннус, представляющий собой хорошо васкуляризированную фиброзную ткань перихондральной части синовиальной оболочки, которая растет над хрящом и инвазирует его матрикс Наряду с этими изменениями отмечаются небольшие участки регенерации в виде клонов из 2-4 клеток

Изменения синовиальной оболочки представлены хроническим синовитом, сопровождающимся умеренно выраженными экссудативными и пролиферативными реакциями Морфологической особенностью синовита является выраженная гипертрофия синовиальной оболочки, на фоне умеренной пролиферации синовиоцитов Воспалительная инфильтрация синовиальной оболочки состоит преимущественно из мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов Таким образом, синовиальная оболочка, при ревматоидном артрите, приобретает вид агрессивно деструктивной грануляционной ткани Выявленные в результате исследования изменения синовиальной оболочки гиперплазия, умеренная пролиферация синовиоцитов и фибробластов, склеротические изменения стенок сосудов с частичной или полной облитерацией просветов, периваскулярная инфильтрация из лимфоцитов, плазмацитов и макрофагальных клеток свидетельствует о длительно текущем воспалительном процессе, с постоянной потенцией к обострению

Воспалительный экссудат увеличивает вязкость синовиальной жидкости и уменьшает диффузионную способность Кроме того в связи с синовитом

продукция синовиальной жидкости снижается, что усугубляет метаболизм хондроцитов - на фоне резкого падения синтеза протеогликанов, наблюдается активизация кислой фосфатазы Картина биохимических изменений хрящевой ткани и синовиальной жидкости при артрозо-артрите III ст соответствует деструкции тканей при высоком уровне гликозаминогликанов хрящевой ткани, представленными в основном низкополимерными молекулами Синовиальная жидкость также содержит лишь низкополимерные молекулы протеогликанов

В качестве биохимических маркеров может быть использовано в синовиальной жидкости уровень хондроитинсульфата в 2 раза ниже нормы (по уроновым кислотам 0,67 мг/мл), уровень кератансульфата в 2 раза выше нормы (по галактозе 1,89 мг/мл)

Таким образом комплексные исследования структурных компонентов суставов при деформирующем остеоартрозе показали, что патогенетическим механизмом развития деформирующего остеоартроза является нарушение структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава Степень выраженности этих нарушений зависит от этиологических факторов и стадий процесса

Определение тактики лечения больных

Консервативное лечение направлено на регуляцию метаболических процессов в структурных компонентах сустава на различных стадиях заболевания

Лечение идиопатического остеоартроза 1 На I стадии артроза в задачу консервативного лечения входит

• быстрое купирование болевого синдрома и воспалительных явлений (НПВС местно, физиолечение),

• скорейшее восстановление движений в суставе, необходимых для поступления веществ из синовиальной жидкости в хрящевую ткань (ЛФК),

• после купирования воспаления насыщение синовиальной жидкости низкомолекулярными компонентами гликозаминогликанов, которые могут быть использованы для синтеза эндогенных высокополимерных молекул (глюкозамина гидрохлорид),

• ингибирование протеолитических ферментов (алфлутоп)

2 на II стадии артроза в задачу консервативного лечения входит

• снижение нагрузки на покровный хрящ с целью его минимальной травматизации (иммобилизация),

• купирование болевого синдрома и воспалительных явлений (НПВС местно, и системно, физиолечение),

• после купирования воспаления насыщение синовиальной жидкости низкомолекулярными компонентами гликозаминогликанов, которые могут быть использованы для синтеза эндогенных высокополимерных молекул (глюкозамина гидрохлорид и др ),

• заместительная терапия высокополимерными молекулами ПГ (хондроитин сусльфат, гиалуроновая кислота),

• ингибированиея протеолитических ферментов (алфлутоп и др)

3 на III стадии консервативное лечение сводится к

• ослаблению болевого синдрома и воспалительных явлений (НПВС местно, и системно, гормональные препараты местно, физиолечение),

• облегчению движений в суставе путем замещения синовиальной жидкости после купирования воспаления,

• при необратимом характере изменений в компонентах сустава, показано оперативное лечение

Лечение посттравматического остеоартроза

1 На I стадии артроза, в связи с активизацией протеолитических

ферментов, показано ингибирование эндогенного синтеза

протеогликанов и насыщение высокополимеризанными уроновыми кислотами, что достигается следующим

• Применение высоких доз хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты восполняющих недостаток эндогенного хондроитинсульфата и являющияся ингибитором синтеза протеогликанов (по принципу «обратной связи»), в том числе и кератансульфата,

• ограничение нагрузки на сустав с целью предотвращения механического раздражения сустава с развитием реактивного синовита и минимализации разрушения суставного хряща с последующим ЛФК после купирования болевого синдрома,

• физиолечение (магнитотерапия) для купирования отека и воспалительных явлений,

• оперативное устранение внутрисуставных повреждений

2 На II стадии артроза проведение оперативного лечения для устранения внутрисуставных повреждений и медикаментозная коррекция биохимических нарушений аналогично терапии идиопатического остеартроза На III стадии артроза в связи с не эффективностью проведения консервативного лечения показано проведение оперативного лечения

Лечения ревматоидного артрозо-артрита

В связи с тем, что при III стадии артрозо-артрита преобладают деструктивные процессы, нередко сопровождаемых выраженным синовитом консервативное лечение направлено на ослабление болевого синдрома и купирование воспалительного процесса путем применения НПВС местно и системно, гормональных препаратов местно, физиолечение

Результаты консервативного лечения

Анализируются результаты консервативного лечения по разработанной схеме 302 больных с остеоартрозом различной этиологии и стадий заболевания Отдаленные результаты прослежены в период 1-1,5 лет у 48

(15,9%) пациентов, из которых сформирована основная группа Для проведения сравнительного анализа функциональных результатов лечения сформирована контрольная группа из 20 больных с остеоартрозом, которым проводилось консервативное лечение по традиционной методике С целью объективизации полученных результатов и представления информации, полученной от пациента в цифровой форме, удобной для статистической обработки, был использован альгофункциональный индекс Лекена для гонартроза

Снижение значения индекса Лекена в основной группе зафиксировано у 83,3% больных, что на 23,3% выше, чем у больных из контрольной группы Результаты оценены как отличные у 8 (16,7%) больных, хорошие - у 32 (66,7%), удовлетворительные - у 6 (12,5%) и неудовлетворительные у 2 (4,1%) больных Полученные данные свидетельствуют о результативности лечебных мер, что подтверждается достоверным снижением тяжести как клинических проявлений остеоартроза, а также объективными показателями - некоторой нормализации состава синовиальной жидкости увеличение уроновых кислот до 0,8 мг/мл что на 30% от исходного начального результата, уровень галактозы и сульфатированных ГАГ также оставался неизменным На фоне отличного клинического эффекта количество уроновых кислот увеличилось в среднем на 54% и составило 0,95 мг/мл, также отмечалось некоторое снижение галактозы в среднем до 1,2 мг/мл, что составляет 10%

Надо полагать, что комплекс разработанного лечения приводит к некоторой нормализации метаболизма суставного хряща за счет интенсификации синтеза синовиоцитами основных метаболитов суставного хряща, а также регуляции микроциркуляции в синовиальной оболочке

выводы

1 При различной этиологии остеоартроза имеются в различной степени выраженные клинико-рентгенологические, морфогистологические и биохимические изменения тканей сустава, которые определяются нарушением структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава изменение синтеза и конформации протеогликанов хондроцитами, деструкция матрикса суставного хряща, гиперпластические процессы в синовиальной оболочке, пролиферация синовиоцитов, нарушение микроциркуляционного русла и элиминации синовиальной жидкости При этом синовиальная жидкость - основной метаболит хрящевой ткани - является отражением функциональной полноценности сустава

2 На ранних стадиях посттравматического и идиопатического остеоартроза дистрофические изменения локализуются в поверхностных зонах суставного хряща на фоне активного синтеза и элиминации синовиальной жидкости, что позволяет комплексом предложенных методов активизировать синтетические потенциалы хондроцитами и компенсировать протекторную функцию синовиальной жидкости Поздние стадии деформирующего остеоартроза идиопатического, посттравматического и ревматоидного генеза характеризуются деструктивными и воспалительными изменениями как в суставном хряще, синовиальной оболочке, так и в синовиальной жидкости

3 Идиопатическая форма деформирующего остеоартроза характеризуется деструктивнми изменениями суставного хряща, зонами лизиса, несостоятельной пролиферации хондроцитов, нарушением гистогематического барьера, сосудистыми нарушениями, реактивным синовитом с исходом в склероз, нарушением состава гликозаминогликанов синовиальной жидкости и суставного хряща

4 Деформирующий остеоартроз посттравматического генеза характеризуется очаговой деструкцией суставного хряща, конверсией синтеза протеогликанов Подобные нарушения выявляются в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости изменением количества уроновых кислот и галактозы

5 Деформирующий остеоартроз ревматоидного генеза характеризуется нарушением структурной и клеточной архитектоники суставного хряща с очаговым лизисом последнего, воспалительным паннусом, выраженным нарушением синтеза протеогликанов хондроцитами, изменением протеогликанового состава синовиальной жидкости

6 Предложенная система лечения, основанная на нормализации обменных процессов позволила получить отличные и хорошие результаты при лечении I стадии идиопатического и посттравматического остеоартроза в 100%, II стадии - в 90% Критериями оценки результатов в отдаленном периоде явились клинические наблюдения и биохимические показатели синовиальной жидкости

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Клиническое и рентгенологическое обследование пациентов с деформирующм остеоартрозом целесообразно дополнять биохимическим исследование синовиальной жидкости

2 Комплексный анализ биохимических и клинико-рентгенологических данных позволяет прогнозировать характер течения деформирующего артроза, предоставляя клиницистам возможность индивидуального подхода к выбору наиболее оптимального метода лечения пациента Наличие биохимической картины отсутствия репаративных процессов и невозможности проведения консервативного лечения может служить одним из критериев для раннего выполнения хирургического вмешательства, не дожидаясь усугубления патологического процесса и

развития терминальной стадии заболевания с тяжелыми клиническими проявлениями

3 Консервативное лечение пациентов с деформирующим артрозом должно проводиться индивидуально и дифференцированно на основании данных, полученных в результате обследования При выборе тактики лечения целесообразно использовать предложенный алгоритм лечебно-диагностических мероприятий

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Байтов В С Биохимические критерии диагностики при гонартрозе / Байтов В С , Русова ТВ// Материалы конференции молодых ученых -Самара - 2006 г

2 Прохоренко В М Биохимические критерии диагностики при гонартрозе / Прохоренко В М , Байтов В С , Русова ТВ// Материалы IV съезда травматологов и ортопедов -Самара - 2006 г

3 Прохоренко В М Диагностика гонартроза по биохимическому составу хрящевой ткани и синовиальной жидкости / Прохоренко В М, Байтов В С, Русова ТВ // Тезисы съезда травматологов - Бишкек -2006 г

4 Прохоренко В М Исследование протеогликанового сустава хрящевой ткани при диагностике гонартроза / Прохоренко В М , Байтов В С , Русова ТВ// Материалы съезда травматологов и ортопедов - Бухара -2006 г

5 Байтов В С Определение степени идиопатического гонартроза на основании анализа синовиальной жидкости / Байтов В С , Русова ТВ/ Материалы конференции молодых ученых -Самара - 2007 г

6 Байтов В С Протеогликаны синовиальной жидкости в диагностике степени дегенеративных изменений в суставе / Байтов В С , Русова ТВ//

Материалы 7th World Congress of the International Cartilage Repair Society - Варшава - 2007

7 Прохоренко В M Значение анализа синовиальной жидкости при определение степени идиопатического гонартроза / Прохоренко В M, Байтов В С, Русова ТВ // Тезисы III конференции травматологов-ортопедов Федерального медико-биологического агентства «Современные проблемы травматологии и ортопедии» - Москва Дубна -2007

8 Байтов В С Биохимические критерии диагностики степени развития деструктивно-дегенеративных процессов в тканях суставов при гонартрозе /ВС Байтов, В В Павлов, Т В Русова // Материалы конференции травматологов-ортопедов - Якутск -2007

9 Байтов В С Суставной хрящ при прогрессирующем гонартрозе изменения протеогликанов / Байтов В С , Прохоренко В M , Русова Т В , Павлов В В // тезисы VII Конгресс Российского артроскопического общества - Москва -2007

10 Прохоренко В M Определение диагностических критериев степени идиопатического гонартроза на основании определения состава синовиальной жидкости / Прохоренко В M, Байтов В С , Русова Т В , Павлов В В , Чорний СИ// Сибирский консилиум - Новосибирск - 2007

ИЗОБРЕТЕНИЕ

Байтов В С , Русова Т В Способ определения состояния метаболических процессов тканей суставного хряща // Заявка на изобретение № 2006115103 с приоритетом от 02 05 2006 г

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГАГ - гликозаминогликаны, ЛФК - лечебная физкультура,

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства, ПГ - протеогликаны

м

Отпечатано в типографии ФГУ Новосибирский НИИТО Росмедгехнологий, ул Фрунзе 17 Заказ № 890, формат 60x90/16, печ л 3,00, тираж 100 Гарнитура Times New Roman

Актуальность исследования

Деформирующий остеоартроз - самое частое заболевание опорно-двигательной системы, клинические проявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара, являясь одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности, уступая в этом только ишемической болезни сердца. Современная ревматология рассматривает OA как "гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц" [126, 150, 161, 165]. По данным многих авторов [52, 58, 71], 80% всей суставной патологии составляют дегенеративно-дистрофические заболевания суставов. 37% больных, находящихся на стационарном лечении с заболеванием костно-мышечной системы, страдают этим недугом. До 30% пациентов, вышедших на инвалидность с заболеваниями суставов, составляют больные остеоартрозом.

Деформирующий остеоартроз коленного сустава, или гонартроз, встречается у 54,7-69,7%) больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов, поражая до 10-12% взрослого населения, причем каждый третий больной имеет заболевание обоих коленных суставов. Больные, имеющие поздние стадии заболевания (И и III стадии), составляют до 75% [23, 37, 47, 64, 76, 82, 107, 122]. Рентгенологически деформирующий остеоартроз коленного сустава выявляется в 25-30% случаев у лиц от 45 до 64 лет и в 85% случаев у лиц 65 лет и старше [157]. Удельный вес деформирующего остеоартроза коленного сустава среди заболеваний опорно-двигательного аппарата, послуживших причиной инвалидности, составляет от 5,9% [24] до 16,5% [113, 123, 124]. Две трети больных - это люди трудоспособного возраста от 40 до 60 лет [29, 76, 82, 113] У 14% больных отмечается утрата трудоспособности от 1 до 15 месяцев [130].

По сравнению с другими локализациями остеоартроз тазобедренного сустава - наименее частая патология. Например, заболеваемость клинически очевидным остеоартрозом тазобедренного сустава в СевероЗападном регионе США составила 88 на 100 000 человек в год, а остеоартроз коленного сустава встречался там же почти в 3 раза чаще (S.Oliveria и соавт., 1995), но необходимость в хирургическом лечении (эндопротезирование) превалировала именно при остеоартрозе тазобедренного сустава [84].

По нашим наблюдениям по этиологии частота встречаемости заболеваний крупных суставов нижних конечностей распределилась следующим образом:

1. посттравматические - 68,0% (в том числе метаартритические 1,0%);

2. дегенеративно-дистрофические поражения суставов - 23,4%;

3. диспластические поражения - 5,5%;

4. поражения при системных заболеваниях - 3,1%.

На сегодняшний день при лечении деформирующего остеоартроза наиболее часто применяются консервативные методы, арсенал которых включает: нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды, которые занимают первое место при лечении болевого синдрома и реактивного воспаления, хондропротекторы и заменители синовиальной жидкости, положительно влияющие на восстановление внутренней среды коленного сустава, также применяется метаболическая терапия, физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура и массаж [6, 13, 39, 43, 70, 82, 87, 110, 112, 120, 121, 123, 136, 155, 158, 196, 197, 211, 217, 224, 228, 235, 244, 259].

Особенностью рассматриваемой проблемы является то обстоятельство, что до настоящего времени в клинической практике наблюдается несвоевременность и несовершенство диагностики травматических, дегенеративно-дистрофических, системных и диспластических заболеваний суставов, что, согласно данным сводной статистики, приводит в 47-60% случаев к неправильному лечению поражений сустава и эффективна только в начальных стадиях заболевания, в остальных же случаях она дает нестойкий эффект и не способна остановить прогрессирование болезни [62, 123, 196]. Конечным итогом подобного лечения является развитие деформирующего остеоартроза сустава [20]. В результате у лиц молодого возраста возникают показания к выполнению эндопротезирования, что является не лучшим вариантом исхода заболевания сустава.

Все выше изложенное и явилось основанием для проведения данного исследования, так как лечение больных деформирующим остеоартрозом является не только медицинской, но и важной социальной задачей.

Цель обосновать выбор патогенетического консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов, на основе исследования патогенетических механизмов развития остеоартроза различной этиологии.

Исходя из этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести сравнительный анализ клинико-рентгенологических, морфогистологических и биохимических изменений тканей сустава при различных стадиях идиопатического, посттравматического остеоартроза и аротрозо-артрита при ревматоидном поражении суставов.

2. Изучить изменение структурных компонентов сустава в зависимости от этиологических причин и стадии заболевания.

3. Выявить морфологические и биохимические маркеры для идиопатических, посттравматических и системных заболеваний суставов конечностей.

4. Разработать алгоритм патогенетического лечения больных с идиопатическим, посттравматическим остеоартрозом и аротрозо-артритом при ревматоидном поражении суставов и изучить отдаленные результаты консервативного лечения.

Под наблюдением находились 417 больных. Проведен анализ исследованных материалов забранных у 115 больных с деформирующим остеоартрозом различной этиологии. Все пациенты проходили оперативное лечение в отделении эндопротезирования и эндоскопической хирургии суставов ФГУ НИИ травматологии и ортопедии г.Новосибирска в период с 2005 по 2007 гг. Проведено консервативное лечение 302 больных с различными стадиями и этиологией заболевания по разработанной тактике. Кроме того, для определения норм проведено исследование материалов, забранных у трупов.

Положения, выносимые на защиту

1. Патогенетическим механизмом развития деформирующего остеоартроза является нарушение структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава, что выражается нарушением синтеза и конформации протеогликанов хондроцитов, деструкции матрикса, гиперпластическими процессами в синовиальной оболочке, пролиферацией синовиоцитов, нарушением микроциркуляторного русла и элиминации синовиальной жидкости.

2. Критериями дифференциальной диагностики при разных этиологических формах остеоартроза является степень выраженности, характер деструктивных изменений, синтетических потенций хондоцитов и состояние матрикса хряща при этом биохимический состав синовиальной жидкости, как основного метаболита хрящевой ткани, отражает степень и выраженность патологических изменений синовиальной среды сустава.

3. На ранних стадиях процесса, на фоне сохранившегося синтеза протеогликанов - основного метаболита хрящевой ткани и синовиальной жидкости - и сохранении архитектоники и морфогистологической характеристики хряща показано комплексное медикаментозное воздействие, направленное на активизацию синтетических потенций хондроцитами, восстановление протекторной функции синовиальной жидкости, что позволяет восстановить структурно-функциональный гомеостаз синовиальной среды сустава и отсрочить оперативное лечение.

Научная новизна заключается в том, что впервые:

Разработан способ диагностики заболеваний суставов, позволивший предложить метод патогенетического подхода в лечении больных с заболеваниями суставов.

Разработан алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у больных деформирующим остеоартрозом коленного сустава, позволяющий выбрать оптимальный метод лечения индивидуально для каждого пациента.

Разработан новый способ оценки степени поражения внутрисуставных структур.

Практическая значимость работы

Основные положения работы и разработанная тактика лечения использованы у 302 пациентов с деформирующим остеоартрозом коленного сустава, отдаленные результаты изучены у 48 (15,9%) пациентов. Изучение результатов лечения показало, что наилучшие результаты от консервативного лечения достигаются у больных с I-H стадией идиопатического и посттравматического артроза. При изучении отдаленных результатов положительные функциональные результаты лечения были достигнуты у 83,3% обследованных больных, что на 23,3%, что свидетельствует о высокой эффективности предложенной тактики лечения.

Широкое внедрение в клиническую практику разработанного комплекса диагностических и лечебных мероприятий у больных с деформирующим остеоартрозом крупных суставов конечностей различного генеза и разработкой методических рекомендаций для практического здравоохранения, которые позволят повысить эффективность лечения остеоартроза в отдаленном периоде.

Внедрение в практику

Предложенная тактика диагностики и последующего лечения больных с деформирующим остеоартрозом внедрена в практическую и научную деятельность отделении эндопротзирования и эндоскопической хирургии суставов ФГУ НИИ травматологии и ортопедии г. Новосибирска.

Личное участие автора

В процессе решения поставленных задач автор диссертационной работы сформулировал цель исследования, основные задачи, осуществил поиск и анализ научной информации по рассматриваемой проблеме, разработал методический подход к достижению поставленных задач. В частности, им самостоятельно выполнены все хирургические вмешательства, сопровождающие забор клинического материала, лично провел статистическую обработку и анализ полученных данных, проанализировал отдаленные результаты проведенного лечения и оценил их результаты.

Апробация работы и публикации

Научные положения, составляющие содержание диссертационной работы доложены на заседании общества травматологов и ортопедов в Новосибирском НИИТО. Тема доклада: «Синовит коленного сустава: метод диагностики и возможность патогенетического лечения». Апробация работы проведена на заседании диссертационного совета Новосибирского НИИТО 27.09.2007 г.

Результаты исследования опубликованы: 1 в центральной печати, 10 в сборниках статей. Получен приоритет от 02.05.2006 г. на изобретение № 2006115103: «Способ определения состояния метаболических процессов тканей суставного хряща».

Объем и структура диссертации

Диссертация написана на русском языке. Ее объем составляет 192 страницы машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, состоящей из 5 подглав, главы результатов лечения и их обсуждения, заключения и выводов, содержит 9 таблиц, иллюстрирована 58 рисунками. Указатель литературы содержит 136 работ отечественных и 123 иностранных авторов.

выводы

1. При различной этиологии остеоартроза имеются в различной степени выраженные клинико-рентгенологические, морфогистологические и биохимические изменения тканей сустава, которые определяются нарушением структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава: изменение синтеза и конформации протеогликанов хондроцитами, деструкция матрикса суставного хряща, гиперпластические процессы в синовиальной оболочке, пролиферация синовиоцитов, нарушение микроциркуляционного русла и элиминации синовиальной жидкости. При этом синовиальная жидкость - основной метаболит хрящевой ткани - является отражением функциональной полноценности сустава.

2. На ранних стадиях посттравматического и идиопатического остеоартроза дистрофические изменения локализуются в поверхностных зонах суставного хряща на фоне активного синтеза и элиминации синовиальной жидкости, что позволяет комплексом предложенных методов активизировать синтетические потенциалы хондроцитами и компенсировать протекторную функцию синовиальной жидкости. Поздние стадии деформирующего остеоартроза идиопатического, посттравматического и ревматоидного генеза характеризуются деструктивными и воспалительными изменениями как в суставном хряще, синовиальной оболочке , так и в синовиальной жидкости.

3. Идиопатическая форма деформирующего остеоартроза характеризуется деструктивнми изменениями суставного хряща, зонами лизиса, несостоятельной пролиферации хондроцитов, нарушением гистогематического барьера, сосудистыми нарушениями, реактивным синовитом с исходом в склероз, нарушением состава гликозаминогликанов синовиальной жидкости и суставного хряща.

4. Деформирующий остеоартроз посттравматического генеза характеризуется очаговой деструкцией суставного хряща, конверсией синтеза протеогликанов. Подобные нарушения выявляются в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости изменением количества уроновых кислот и галактозы.

5. Деформирующий остеоартроз ревматоидного генеза характеризуется нарушением структурной и клеточной архитектоники суставного хряща с очаговым лизисом последнего, воспалительным паннусом, выраженным нарушением синтеза протеогликанов хондроцитами, изменением протеогликанового состава синовиальной жидкости.

6. Предложенная система лечения, основанная на нормализации обменных процессов позволила получить отличные и хорошие результаты при лечении I стадии идиопатического и посттравматического остеоартроза в 100%, II стадии - в 90%. Критериями оценки результатов в отдаленном периоде явились клинические наблюдения и биохимические показатели синовиальной жидкости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клиническое и рентгенологическое обследование пациентов с деформирующм остеоартрозом целесообразно дополнять биохимическим исследование синовиальной жидкости.

2. Комплексный анализ биохимических и клинико-рентгенологических данных позволяет прогнозировать характер течения деформирующего артроза, предоставляя клиницистам возможность индивидуального подхода к выбору наиболее оптимального метода лечения пациента. Наличие биохимической картины отсутствия репаративных процессов и невозможности проведения консервативного лечения может служить одним из критериев для раннего выполнения хирургического вмешательства, не дожидаясь усугубления патологического процесса и развития терминальной стадии заболевания с тяжелыми клиническими проявлениями.

3. Консервативное лечение пациентов с деформирующим артрозом должно проводиться индивидуально и дифференцированно на основании данных, полученных в результате обследования. При выборе тактики лечения целесообразно использовать предложенный алгоритм лечебно-диагностических мероприятий.