Автореферат диссертации по медицине на тему Современные возможности диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых
На правахрукописи
ДАНИЛОВА ТАТЬЯНА ВАЛЕРЬЕВНА
СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ФАКТОРОВ РИСКА ЭПИЛЕПСИИ, РАЗВИВШЕЙСЯ У ВЗРОСЛЫХ
14.00.13—нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Казань 2 00 4
Работа выполнена на кафедре неврологии с курсом медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Научный руководитель: доктор медицинских наук,
профессор ИСМАГИЛОВ МАКСУМФАСАХОВИЧ Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,
профессор БОГДАНОВ ЭНВЕРИБРАГИМОВИЧ; доктор медицинских наук, доцент ЯКУПОВ РАДИК АЛЬБЕРТОВИЧ Ведущая организация: Нижегородская государственная
медицинская академия
Защита состоится « »_2004 г. в_часов на
заседании диссертационного совета Д.208.033.02 Казанской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения Российской Федерации (420012, г. Казань, ул. Муш-тари, д. 11).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Казанской государственной медицинской академии по адресу: 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11.
Автореферат разослан « »_2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук, доцент Е.К. ЛАРЮКОВА
ОБШДЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ
Актуальность исследования
Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Согласно литературным данным, заболеваемость эпилепсией в мире составляет 50— 70 человек на 100 000 населения, показатели распространенности этого заболевания значительно варьируют — от 0,17 до 57 человек на 1 000 населения (Нигматуллин Р.Х. и соавт., 2001; 8епапауаке N. е! а1., 1993), не менее одного припадка в течение жизни переносит 5% населения, у 20— 30% больных заболевание является пожизненным, у каждого третьего больного эпилепсией смерть связана с припадком (Карлов В.А., 1990; Гехт А.Б. и соавт., 2000; Вго-Ше М1. е! а1., 1998).
Исследования по эпидемиологии эпилепсии активно ведутся в разных странах Европы и в США. Для выяснения распространенности эпилепсии в настоящее время широко используется метод сплошного эпидемиологического обследования населения, предложенный Европейской комиссией (Гехт А.Б. и соавт., 1997; Громов С.А. и соавт., 1997, и др.). Результаты этих исследований имеют большое значение для организации адекватной лечебной (включая терапевтическую и хирургическую) и социальной помощи пациентам и разработки профилактических мер. Вместе с тем информации о распространенности эпилепсии в таком крупном регионе, как Татарстан, явно недостаточно.
Факторами риска* развития эпилептических припадков могут быть самые различные заболевания: цереброваску-лярная патология, опухоли, артериовенозные мальформа-ции, артериальные аневризмы, каверномы, травматическая болезнь головного мозга, васкулиты, последствия инфекционных заболеваний нервной системы, врожденные
* Факторы риска — это ряд экзогенных и эндогенных факторов, определяющих ^"'•тич^^кую. прпчгцгннук> или ппипРргтгнную предрасположенность возникновенйЗГу бдЛЫ&М&ЬНАНг гических припадков.
БИБЛИОТЕКА 3
СИтрбург /' у ОЭ 'ЛХ^акт 0 0(У
аномалии развития, родовые повреждения нервной системы и др. Больные с новообразованиями головного мозга, сосудистыми мальформациями и другими пороками развития нуждаются в хирургической помощи, порой по экстренным показаниям. Но поскольку, несмотря на многообразие факторов риска, многие больные не проходят адекватного обследования, им либо назначают только симптоматическую терапию, либо они вообще не получают лечения. В настоящее время, когда существуют современные инструменты, дающие большие возможности для уточнения характера припадков, формы эпилепсии, факторов ее риска, в диагностике необходимо максимально использовать доступные научные достижения.
Цель исследования: изучение эпидемиологии и факторов риска эпилепсии, развившейся у больных во взрослом состоянии.
Задачи исследования:
1. Уточнить распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани.
2. Оценить возможности классического клинического метода в диагностике факторов риска у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3. Проанализировать электроэнцефалографические показатели в межприступном периоде у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
4. Оценить результаты методов нейровизуализации для диагностики изменений структур головного мозга у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
5. Исследовать характеристику акустических стволовых вызванных потенциалов для оценки функционального состояния ствола головного мозга у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
6. Оценить показатели гемодинамики головного мозга в межприступном периоде у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
7. Объективизировать факторы риска у больных .с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, с помощью клинико-инструментального комплекса, включающего электроэнцефалографию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов; транскраниальную допплерографию.
Научная новизна
1. Впервые методом сплошного посемейного эпидемиологического исследования изучена распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани,
2. Установлено отсутствие специфичности морфологических нейровизуализационных изменений головного мозга у больных с различными вариантами эпилептических припадков, впервые развившихся во взрослом состоянии.
3. Впервые с помощью клинико-инструменталыюго комплекса, включающего электроэнцефалографию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов и транскраниальную допплерографию, выявлены факторы риска и представлен их спектр у больных с различными типами эпилептических припадков в популяции Республики Татарстан.
Практическое значение
Сведения о распространенности эпилепсии среди взрослого населения г. Казани могут быть использованы для планирования оказания помощи больным эпилепсией.
Обоснована необходимость выполнения всем пациентам с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, магнитно-резонансной или рентгеновской компьютерной томографии головного мозга.
Показано, что для оптимальной диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся во взрослом состоянии, и выработки адекватного алгоритма лечения является целесообразным комплексное обследование больных с использованием современных инструментальных методов (ней-ровизуализация, регистрация электрической активности больших полушарий и ствола мозга и оценка церебральной гемодинамики).
Внедрепие результатов исследования. Основные результаты исследования внедрены в работу неврологического отделения Межрегионального клинико-диагностического центра, а также используются в учебном процессе на кафедре неврологии с курсом медицинской генетики КГМУ и кафедре неврологии и нейрохирургии факультета последипломного образования КГМУ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани составляет 4,4 на 1 000 населения.
2. Визуализация головного мозга с помощью МРТ или КТ должна быть обязательным компонентом диагностики больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3. Клинико-инструментальный комплекс, включающий электроэнцефалографию, магнитно-резонансную томографию (компьютерную томографию), исследование акустических стволовых вызванных потенциалов, транскраниальную допплерографию, позволил диагностировать факторы риска у 80,8% больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
4. Основными факторами риска эпилепсии, развившейся у взрослых, являются: цереброваскулярная патология (28,1% наблюдений), резидуальные состояния (24,1%), опухоли мозга (14,3%), пороки развития мозговых структур (11,8%) и сосудов мозга (7,4%).
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Республиканской научно-практической конференции по эпилепсии (Казань,
2000), VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань,
2001), IV Восточно-европейской конференции «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология» (Ялта—Гурзуф,
2002), VI ежегодной сессии Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2002), XIV съезде европейского общества неврологов (Испания, 2004), межкафедральной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии КГМА, кафедры неврологии детского возраста КГМА, кафедры эндокринологии КГМА, кафедры неврологии с курсом медицин-
ской генетики КГМУ, кафедры неврологии и нейрохирургии ФПДО КГМУ.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, две главы собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы, содержащий 236 источников (из них 98 отечественных, 138 иностранных). Работа иллюстрирована 14 рисунками и 54 таблицами.
Материалы и методы исследования
Для решения первой задачи проводилось сплошное эпидемиологическое исследование среди репрезентативной группы жителей г. Казани, состоящей из 2 250 человек. Репрезентативная группа в казанской популяции была рассчитана по формуле (Мерков A.M., Поляков А.Е., 1974)
п = (Nt2pq):(Nl2+t2pq),
где , N — общая численность населения в определенном
j возрастном диапазоне; t — коэффициент, принятый равным 2 (для р=0,05); р — распространенность по данным литературы; q -0,5;
к — доверительный интервал (0,03).
Анкетирование проводилось в разных районах г. Казани среди лиц обоего пола в возрасте от 18 до 92 лет. Для данного исследования была разработана специальная анкета, включающая паспортные данные и 123 вопроса, отражающие виды и клинические характеристики эпилептических припадков согласно Международной классификации (1981), их частоту и длительность при отсутствии лечения и на фоне приема препаратов, провоцирующие факторы, возраст, при котором приступы впервые появились, наследственный фактор.
Для решения последующих поставленных задач обследовано 203 пациента в возрасте от 18 лет до 81 года (мужчин — 96, женщин — 107) с впервые развившимися различного типа эпилептическими припадками во взрослом
состоянии. При поступлении в стационар у 36 человек по клинической феноменологии отмечены простые парциальные эпилептические припадки (ППП), у 22 — сложные парциальные (СПП), 69 человек страдали генерализованными эпилептическими приступами (ГП), 38 — вторично-генерализованными (ВГП), 38 — полиморфными (ПЛП). Обследование проводилось в условиях дневного стационара Межрегионального клинико-диагностического центра с марта 2000 г. по ноябрь 2002 г. Все больные обследованы в межприступном периоде.
Диагностика базировалась на анализе клинической картины и результатах комплексного инструментального обследования.
Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике.
Визуализация структур головного мозга осуществлялась с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии на аппаратах «Signa Horison» с напряженностью 1 Тл и «HI Speed CT/I» фирмы «Jeneral Electric» (США).
Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (ЭЭГ), которые записывались с использованием комплексной системы «Nicolet» (США) на электроэнцефалографе «Voyageur» (США) по общепринятой методике. Осуществлялась фоновая запись ЭЭГ и регистрация биоэлектрической активности головного мозга при различных функциональных нагрузках (открывание-закрывание глаз, гипервентиляция, фотостимуляция ритмическим светом в диапазоне 3—21 Гц).
Для оценки функционального состояния ствола головного мозга использовалось исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП). Исследование проводилось на аппарате Viking 1УД фирмы «Nicolet». Изучались стандартные параметры латентности ответов и межпиковых интервалов. Расчет параметров АСВП проводился по данным регистрации ипсилатеральной регистрации. Однако учитывались и данные контрлатеральной регистрации.
Транскраниальная допплерография (ТКД Г) проводилась на аппарате «Pioneer 4040» ЕМЕ Nicolet (США). Исследовались артерии каротидного бассейна — внутренние сонные, средние, передние мозговые артерии и вертеброба-
зилярного бассейна — задние мозговые артерии, основная и позвоночные артерии. Определялась средняя линейная скорость кровотока, рассчитывались коэффициенты овершута, реактивности при дил'ататорном и констриктор-ном ответах.
Статистический анализ проводился на персональном компьютере с использованием программ Microsoft: Excel, Microsoft Access, Statistica (v 6.0). Достоверность (p) оценивалась no уровню x2 с коррекцией по точному критерию Фишера.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Распространенность эпилепсии в г. Казани по данным посемейного исследования
В результате проведенного сплошного посемейного эпидемиологического исследования 2 250 жителей г. Казани выявлено 10 человек с эпилептическими припадками: 5 мужчин в возрасте 24, 29, 46, 62, 75 лет и 5 женщин в возрасте 25, 30, 37, 42, 75 лет.
Таким образом, показатель распространенности эпилепсии в данной выборке казанской популяции составил 4,4 на 1 000 населения. Эта цифра приближается к показателям распространенности по европейским странам, которая составляет 5—10 человек на 1 000 населения (Вго-die M.J. et al., 1998). По данным эпидемиологических исследований последних лет, распространенность эпилепсии в г. Казани наиболее близка к значению этого показателя в г. Нижнем Новгороде, равному 4,04% (Горский М.Д. и соавт., 2001), и среди городского населения Турции, равному 4,5% (Aziz H. et al., 1997).
Знание эпидемиологических показателей имеет большое значение для планирования необходимого объема проти-воэпилептических мероприятий.
Диагностика факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых, с помощью комплексного обследования больных
Возраст 203 обследованных больных в момент появления первых приступов варьировал от 18 лет до 71 года. Наиболее часто первый приступ развивался в возрастном
диапазоне от 18 до 49 лет (79,3%). Среди больных с разными типами эпилептических припадков на момент обследования чаще всего встречались пациенты со стабильной частотой приступов (57,6%). В подавляющем числе наблюдений факторов, провоцирующих развитие приступов, не было зафиксировано (86,7%). Акушерский анамнез был отягощен у 15 (7,4%) человек. Отягощенный по эпилепсии наследственный анамнез удалось установить только у 10 (4,9%) человек.
У 89,2% больных при осмотре были обнаружены органические неврологические симптомы. Признаки поражения черепных нервов выявлены у 76,4% пациентов. Нарушения чувствительности отмечены у 12,3% человек. Расстройства в двигательной сфере в форме разной степени выраженности геми- или тетрапареза зафиксированы у 15,7% и пирамидной недостаточности — у 68,5% больных. Экстрапирамидные нарушения в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу отмечены у 37,4% больных, у 8,7% человек был гиперкинетический синдром. Негрубая мозжечковая симптоматика наблюдалась у 40,4% человек. У 2% пациентов определены признаки синдрома интракраниальной гипертензии.
На момент поступления в стационар 40,9% пациентов получали антиэпилептические препараты, на фоне приема которых у 36,1% из них приступы учащались, у 21,7% — урежались, у 42,2% больных динамики приступов не отмечалось.
Лишь у 10,8% пациентов с учетом анамнестических сведений, характера неврологического дефицита удавалось предположить связь развития эпилептических припадков -с теми или иными факторами риска (острым нарушением-мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмой, продолженным ростом опухоли и др.). Однако только на основании данных анамнеза, неврологического статуса, динамики частоты приступов на фоне приема препаратов уверенно судить о форме эпилепсии и факторах ее риска не представлялось возможным. Это определило необходимость дообследования пациентов с использованием современных инструментальных методов диагностики.
Всем больным с эпилептическими припадками проведено электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ) (табл. 1).
Таблица 1
Очаговая патологическая эпилептиформная я медлеппая активность у больных с различными типами эпилептических припадков
Очага патологической активности Типы эпилептических припадков
Всего ППП СПП ГП ВГП ПЛП
Чел % Чел % Чел % Чел % Чел % Чел *
Очаги злилепгиформной активности 64 31,5 12 33.3 3 13 6 20 29,0 11 28,9 18 47.4
Очаги медленневолнавой активности - 35 17,2 6 16.7 в 27,3 13 18,8 5 13,2 е 15В
Не выявлены • 104 51,2 18 50,0 13 59,1 36 52.2 22 57,9 14 36,8
Всего 203 38 22 69 38 за
Примечание к табл. 1—5: ППП — простые парциальные эпилептические припадки; СПП — сложные парциальные припадки; ГП — генерализованные припадки; ВГП — вторично-генерализованные припадки; ПЛП — полиморфные припадки.
Очаговая эпилептиформная активность (комплексы спайк—медленная волна; острая—медленная волна; спайк-волны, острые волны) обнаружена у 64 (31,5%) человек. Очаговая патологическая медленноволновая активность (преимущественно тета- и дельта-диапазона) зарегистрирована у 35 (17,2%) больных. У 104 (51,2%) человек очагов патологической медленной и эпилептиформной активности не выявлено.
Очаги патологической активности у больных с различными типами эпилептических припадков встречались практически с одинаковой частотой (р>0,05). В то же время очаговая эпилептиформная активность встречалась чаще у пациентов с ППП (р<0,05), ГП (р<0,05) и ПЛП (р<0,001) по сравнению с больными с СПП.
Очаги патологической медленной и эпилептиформной активности регистрировались в разных областях головного мозга (табл. 2).
Таблица 2
Локализация очагов патологической эпилептиформной и медленной активности у больных с различными типами эпилептических припадков
Локализация очагов патологической активности Типы эпилептических припадков
Всего ППП СПП гп ВГП ПЛП
Чел % Чел % Чел % Чел % Чел % Чел %
Височная 55 27,1 6 16,7 4 18,2 19 27,5 7 18,4 19 50,0
Темен но-височная 12 5,9 1 2,8 1 4.5 4 5,8 0 0,0 6 15,8
Височно- затылочная 4 2,0 2 5,6 0 0,0 1 1.4 1 2,6 0 0,0
Побная 3 1,5 0 0,0 0 0,0 1 1,4 1 2,6 1 2.6
Побно-височная 11 5,4 2 5,6 0 0,0 6 8,7 3 7,9 0 0,0
Побно-височно-теменнгя 1 0,5 0 0,0 0 0,0 1 1,4 0 0,0 0 0,0
Теменно-височно -затылочная 3 1,5 2 56 0 с,0 1 1,4 0 00 0 00
Темен но-затьш очная 2 1,0 1 2,8 0 0.0 1 1.4 0 0,0 0 0,0
Затылочная 5 2,5 0 0,0 2 9,1 2 2,9 1 2,6 0 0,0
Центральная 3 1.5 1 2.8 0 0,0 1 1.4 1 2,6 0 0,0
Центрально- височная 3 1,5 0 0,0 1 4.5 0 0,0 1 2,6 1 2,6
Центрально- лобно-зисочная 1 0,5 0 0,0 0 0.0 1 1,4 0 0,0 0 0,0
Центрально- теменная 1 0,5 1 2,8 0 0,0 0 0,0 а 0,0 0 0,0
Центрально-теменно-височная 2 1,0 2 5,6 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
Верхнестволовая 2 1,0 0 0,0 0 0.0 1 1,4 1 2,6 0 0,0
Выявленная очаговая эпилептиформная и патологическая медленная активность преобладала в височной области (27,1%) (р<0,001), что соответствует сведениям, приводимым в литературе (Лебедева А.В. и соавт., 2000; Nowak R. et al., 2000). Следует отметить, что разная локализация очагов эпилептиформной активности отмечалась у больных со всеми вариантами эпилептических припадков. Это еще раз доказывает, что по клинической картине судить о локализации эпилептогенного фокуса можно лишь предположительно.
Наряду с фокусами эпилептиформной и патологической медленной активности на ЭЭГ больных эпилепсией у
11 (5,4%) пациентов регистрировалась генерализованная эпилептиформная активность. Вторичная генерализация при наличии очаговой активности отмечена у 61 (30%) пациента (табл. 3).
Таблица 3
Наличие генерализованной эпнлептиформной и патологической медленной активности у больных с различными типами эпилептических припадков
Генерализованная активность Типы эпилептических припадков
• Всего ППП СПП - ГП ВГП ПЛП
Чел. % Чел. % Чел. % Чел. % Чел. % Чел. %
Генерализованная эпилептиформная активность 11 5,4 0 0,0 1 4,5 4 5,8 3 7,9 'з 7,9
Вторичная генерализация при наличии очаговой эпилептиформной и медленноволновой активности 61 30,0 11 30.6 2 9,1 17 24.6 12 31,6 19 50,0
Общемозговые нарушения биоэлектрической активности зарегистрированы в 96,1% наблюдений. Достоверной разницы в частоте встречаемости общемозговых нарушений биоэлектрической активности различной степени выраженности у больных в зависимости от типов эпилептических приступов не выявлено ^>0,05).
Среди общемозговых нарушений биоэлектрической активности у больных с различными типами эпилептических, припадков преобладали признаки дисфункции диэн-цефальных структур (49,3%) ^<0,001), несколько реже регистрировались признаки дезорганизации ритмов по органическому типу (25,1%) [р<0,05 — по сравнению с частотой общемозговых нарушений ирритативного характера (15,3%) и /КО,001 — по сравнению с частотой регистрации других проявлений общемозговых нарушений].
Довольно низкая разрешающая способность стандартной ЭЭГ в плане выявлений эпилептиформной активности вмежприступном периоде обусловливает с целью повышения ее информативности необходимость использования усовершенствованных методов ЭЭГ, таких как пролонгированный мониторинг (амбулаторный ЭЭГ-мониторинг, видео-ЭЭГ-мониторинг), полисомнография, а для уточ-.
нения локализации очага эпилептиформной активности — метод многошаговой дипольной локализации.
Несмотря на бесспорную значимость ЭЭГ в диагностике эпилепсии, только на основании этого метода установить факторы риска развития эпилепсии не представляется возможным.
Всем больным проведена нейровизуализация. 190 больным выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и сосудов, 13 больным — рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга (эта группа больных имела абсолютные или относительные противопоказания для проведения МРТ). Нейровизуализация выявила органические изменения головного мозга у 1б1 (79,3%) больного с различными типами эпилептических припадков (табл. 4).
Таблица 4
Результаты нейровизуализации у больных с различными типами эпилептических припадков
Нейровизу«газированные патологические признаки Типы эпилептических припадков
Всего ППП СПП ГП вгп ПЛП
Чел. % Чел. % Чел. % Чел. % Чел. % Чел. %
Строфические изменения эольших полушарий л мозжечка 74 36.5 12 33.3 8 36.4 26 37.7 17 44,7 11 28,9
Строфические изменения кллокампоа 22 10,в 4 11.1 2 9.1 5 7.2 3 7,9 8 21,1
Сосудистые очага 54 26,6 7 19,4 6 27,2 25 36,2 8 21,1 8 21,1
Опухоль 28 14,3 10 27,8 2 9,1 11 15,9 3 7.9 3 7.9
Артериовенозная иальформация 5 2,5 0 0,0 0 0,0 3 4,3 2 5,3 0 0,0
Мешотчатая артериальная аневризма 2 1,0 1 2,8 0 0.0 0 0.0 0 0,0 1 2.6
Кавернома 8 3.9 1 2,8 1 4,5 3 4,3 1 2,6 2 5,3
Мелкие очаги неясной' этиологии 14 6,9 2 5.6 2 9,1 4 5.8 3 7.9 3 7,9
Постоперационные изменения 10 4,9 5 13.9 0 0,0 0 0,0 4 10.5 1 ' 2,6
Посттравматические изменения 14 6.9 2 5.6 0 0.0 7 10,1 3 7.9 2 5,3
Пороки развития головного мозга 24 11.8 9 25,0 4 18.2 4 5.8 2 5,3 5" 13.6
Эцдоселлярный объемный 1роцесс 1 0.5 0 0.0 0 0,0 1 1.4 0 0.0 0 0.0
Без патологии 42 20,7 3 8,3 6 27,3 10 14,5 10 26,3 13 34,2
Из приведенной таблицы следует, что наиболее частыми нейровизуализируемыми феноменами у обследованных больных были различного характера патологические изменения, нередко сочетающиеся у одного и того же больного: атрофия больших полушарий головного мозга (36,5%) и структур гиппокампа(10,8%), очаговые поражения ише-мического (27,6%) или неспецифического (4,9%) характера, объемные образования (14,3%), посттравматические поражения (6,9%), послеоперационные изменения (4,9%) и пороки развития головного мозга (11,8%) и его сосудов (7,4%). Следует отметить, что достоверно значимых различий в частоте выявления того или иного патологического процесса при нейровизуализации среди больных с разными типами эпилептических припадков не было, за исключением того факта, что признаки опухоли визуализировались значительно реже у пациентов, страдающих ВГП, чем у пациентов с ППП (р<0,05).
Несмотря на многообразие выявленной при нейровизу-ализации патологии, в 20,7% наблюдений никаких структурных изменений не обнаружено.
Органическая патология при нейровизуализации выявлена у 76,7% больных с отсутствием эпилептиформной и патологической медленной активности при ЭЭГ-исследо-вании и у 79,1% — с ее наличием. Очаги эпилептиформ-ной и патологической медленной активности совпадали с локализацией морфологических изменений, выявленных при нейровизуализации, независимо от происхождения эпилепсии всего лишь у 32,3% пациентов. Кроме того, очаги эпилептиформной и патологической медленной активности не всегда совпадали и со стороной локализации морфологических изменений. В частности, при опухолях очаги локализовались контрлатерально у 13,3% больных, при ка-верномах — у 28,6% и т.д. На отсутствие точного соответствия локализации очаговых патологических изменений, регистрируемых электроэнцефалографией, структурным изменениям, обнаруживаемым при нейровизуализации, указывают и другие авторы (Ананьева Н.И. и соавт., 1989; Макаров А.Ю. и соавт., 1997).
В связи с тем фактом, что у больных с разными типами эпилептических припадков спектр выявленных при МРТ-
и КТ-исследовании органических патологических изменений был сходным, не следует переоценивать клинические возможности диагностики факторов риска. Результаты проведенного исследования убеждают в том, что выполнение нейровизуализации обязательно всем пациентам, страдающим эпилептическими припадками, вне зависимости от типа приступа.
Для оценки функционального состояния стволовых структур головного мозга 172 больным с различными типами эпилептических припадков выполнено исследование акустических стволовых вызванных потенциалов.
У 99 (57,6%) человек, т.е. у большинства больных (р<0,001), данные АСВП свидетельствовали о нормальной функции распространения возбуждения по слуховому нерву, стволу головного мозга до медиальных коленчатых тел с обеих сторон. Признаки патологии слухового анализатора на разных его уровнях выявлены у 73 (42,4%) больных, причем у 7% пациентов с отсутствием структурных изменений по данным МРТ и КТ головного мозга.
У больных с различными типами эпилептических припадков среди нарушений преобладало нарушение функции распространения возбуждения на медуллопонтинном уровне (19,2%) (р<0,001). При сравнительной оценке у групп больных с различными типами эпилептических припадков частоты нарушения проведения по проводящим путям слухового анализатора в проекции ствола головного мозга на разных уровнях достоверных различий не выявлено (р>0,05).
Метод АСВП является важным для выявления нарушений функций ствола мозга, которые часто клинически не проявляются.
Для оценки показателей мозгового кровотока больным с различными вариантами эпилептических припадков проведена ТКДГ, У 94,1% больных обнаружены изменения церебральной гемодинамики, у 69,5% — изменения реактивности и сосудистого тонуса.
Определенных закономерностей изменений гемодина-мических показателей у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, не выявлено. С помощью метода ТКДГ реально
определять состояние сосудистого тонуса и нарушения ре-гуляторных механизмов мозгового кровообращения, проявляющиеся расстройствами цереброваскулярной реактивности. Возможность выявления изменений мозговой гемодинамики у конкретных пациентов позволяет проводить адекватную терапию, включающую корректоры церебральной гемодинамики.
У группы больных с отсутствием структурных изменений на томограммах головного мозга в 52,4% наблюдений зарегистрирована эпилептиформная (очаговая и генерализованная) и очаговая медленная активность, в 7% — нарушения функции распространения возбуждения по слуховому анализатору на стволовом уровне, в 76,2% — изменения гемодинамических показателей. У 7,4% больных не удалось выявить ни признаков структурного поражения головного мозга при нейровизуализации, ни очаговой эпилептиформной и медленноволновой и генерализованной эпилептиформной активности на ЭЭГ. В то же время у этих больных в 80% наблюдений зарегистрированы изменения мозговой гемодинамики при выполнении ТКДГ и в 20% — нарушение функции распространения возбуждения на стволовом уровне по данным АСВП. Лишь у 0,98% обследованных больных морфологических и функциональных нарушений головного мозга выявить не удалось.
После комплексного обследования больных с различными типами эпилептических припадков, включавшего неврологический осмотр, проведение магнитно-резонансной или компьютерной томографии, электроэнцефалографии, транскраниальной допплерографии, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов, у 80,8% больных были установлены факторы риска развития эпилепсии (табл. 5).
Все выявленные факторы риска эпилепсии объединены в следующие группы: цереброваскулярная патология (28,1%), опухоли мозга (14,3%), резидуальные энцефалопатии (24,1%), пороки развития мозга (11,8%) и его сосудов (7,4%).
Таблица 5
Факторы риска развития эпилепсии у больных с различными типами -эпилептических припадков
Факторы риска Типы эпилептических припа оков
Всего ППП СПП ГП ВГП плп
Чел. % Чел. % Чел. % Чеа % Чел. % Чел. %
Цереброваскулярная патология (28,1%) .
Хроническая ишемия мозга 41 20,2 5 13,8 6 27,2 17 24,6 5 13,2 8 21.1
Последствия ишемического инсульта 12 5,9 2 5,в 0 0,0 5 7,2 4 10,5 1 2,6
Остаточные явления субарахноидального кровоизлияния 2 1.0 2 5.6 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0.0
Поздний восстановительный период геморра гического инсульта 1 0,5 0 0 0 0 0 0 0 0 1 2,6
Неспецифический васкулит 1 0,5 0 0,0 1 4,5 0 0.0 0 0,0 0 0,0
Резидуальные состояния (24,1%)
Резидуальная энцефалопатия - 24 11,8 4 11,1 1 4,5 9 13,0 7 18,4 3 7,9
Травматическая болезнь головного мозга 13 в,4 2 5,8 1 4,5 5 7.2 4 10,5 1 2,8
Состояние после удаления опухоли 9 4,4 4 11.1 0 0,0 0 0.0 4 10,5 1 2,6
Последствия нейроинфекции 2 1,0 1 2,8 1 4,5 0 0,0 0 0,0 0 0,0
Посттилпоксическая .энцефалопатия 1 0.5 0 0.0 1 4,5 0 0.0 0 0,0 0 0.0
Опухоли (14,3%)
Опухоль 29 14,3 11 30.6 2 9,1 11 15,9 3 7,9 3 7,9
Пороки развития мозга (11,8%)
Арахноидальная киста 3 1,5 0 0,0 0 0,0 1 1,4 1 2.6 1 2,6
Синдром «пустого» турецкого седла 7 3,4 4 11.1 0 0,0 1 1,4 1 2,6 1 2,6
Киста шишковидной железы 2 1.0 0 0,0 1 4,5 0 0,0 0 0,0 1 2,6
Аномалия Децди— Уокера 2 1,0 1 2,8 1 4,5 0 0,0 0 0,0 0 0,0
Аномалия Арнольда—Киари 2 1,0 1 2.8 1 4,5 0 0,0 0 0,0 0 0,0
«Тесная» задняя черепная яма 8 3.9 3 8,3 1 4,5 2 2.9 0 0,0 2 5.3
Пороки развития сосудов мозга (7,4%)
Артериальная аневризма 2 1.0 1 2.8 0 0,0 1 1.4 0 0,0 0 0,0
Артериоееиозная иальформация 5 2.5 0 0.0 0 0.0 3 4,3 2 5,3 0 0,0
Кавернома 8 3.9 1 2.8 1 4,5 3 4.3 1 2.6 2 5.3
Необходимо отметить, что среди больных с выявленными опухолями гипертензионные головные боли были только в 7,4% наблюдений, у 66,7% больных отмечался негрубый неврологический дефицит, у большинства больных не было застоя на глазном дне, т.е. чаще опухоль была диагностирована на стадии субкомпенсации. Этот факт еще раз подчеркивает значимость проведения дополнительных обследований (в частности, нейровизуализации) больных, страдающих эпилептическими припадками, на как можно более раннем этапе заболевания, не дожидаясь развития симптоматики, характерной для стадии декомпенсации заболевания.
Несмотря на некоторое преобладание выявления опухолей у лиц с простыми парциальными припадками (р<0,05), они были визуализированы и при всех других типах эпилептических приступов. Это является еще одним подтверждением того; что, опираясь только на клиническую картину, судить достоверно о нозологической принадлежности приступов невозможно.
Таким образом, в результате комплексного обследования появилась возможность осуществить нозологическую диагностику, получить информацию о функциональном состоянии больших полушарий и ствола головного мозга, о тонусе мозговых сосудов и состоянии регуляторных механизмов мозгового кровообращения в межприступном периоде у пациентов с эпилептическими припадками. В то же время у 19,2% больных установить причины эпилептических приступов не удалось..Возможно, для этого требуется внедрение в клиническую практику методов, позволяющих дать оценку метаболизма мозга в целях выявления маркеров эпилептического синдрома.
Следовательно, для оптимизации диагностики и лечения больных с эпилептическими припадками различных типов необходим комплексный подход с обязательным применением наряду с клиническим методом, предусматривающим сбор анамнестических сведений и неврологический осмотр, методов ЭЭГи нейровизуализации с включением их в медико-экономические стандарты, что позволит оптимизировать лечение и повысить качество жизни больных.
выводы
1. Распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани составляет 4,4 на 1000 населения.
2. Анализ анамнестических сведений и неврологического статуса не выявил четких корреляций с типом эпилептических припадков. Диагностика факторов риска эпилепсии только на основании анализа анамнестических сведений и неврологического статуса невозможна.
3. Стандартная ЭЭГ, проведенная в межприступном периоде, зарегистрировала очаговую эпилептиформную активность в 31,5% наблюдений, очаговую патологическую медленную активность — в 17,2%, генерализованную эпилептиформную активность — в 5,4%, вторичную генерализацию при наличии очаговой эпилептиформной и мед-ленноволновой активности — в 30%, общемозговые нарушения биоэлектрической активности — в 96,1%.
4. Нейровизуализация — основной метод диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых. У 79,3% больных в результате нейровизуализации головного мозга независимо от характера эпилептических припадков был обнаружен широкий спектр органических изменений, при этом органическая патология выявлена у 76,7% больных с отсутствием эпилептиформной и очаговой медленной активности,
У больных эпилепсией с отсутствием структурных церебральных изменений (20,7%) выявлены нарушения функционального состояния мозга (эпилептиформная или медленноволновая очаговая активность — в 52,4%, нарушения акустических стволовых вызванных потенциалов — в 7,0% наблюдений) и нарушения церебральной гемодинамики (76,2%).
5. У 42,4% больных с разными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, установлены изменения акустических стволовых вызванных потенциалов.
6. У 94,1% больных обнаружены изменения церебральной гемодинамики, у 69,5% — изменения реактивности и сосудистого тонуса.
7. У 80,8% больных с эпилепсией, развившейся во взрослом состоянии, комплексное клинико-инструментальное обследование позволило выявить и объективизировать факторы риска. Основными факторами риска являются: це-реброваскулярная патология (28,1%), резидуальные состояния (24,1%), опухоли мозга (14,3%), пороки развития мозговых структур (11,8%) и сосудов мозга (7,4%).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Сведения о распространенности эпилепсии среди взрослого населения г. Казани могут быть использованы для планирования организации помощи больным эпилепсией.
2. Всем пациентам с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, показано выполнение магнитно-резонансной или рентгеновской компьютерной томографии головного мозга.
3. Для оптимальной диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся во взрослом состоянии, выработки адекватного алгоритма лечения является целесообразным комплексное обследование больных с использованием современных инструментальных методов (нейровизуализация, оценка электрической активности больших полушарий и ствола мозга, оценка церебральной гемодинамики).
СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Распространенность эпилепсии и эпилептических синдромов в казанской популяции // Нейрохирургической, службе Республики Башкортостан 50 лет. Здравоохранение Башкортостана: Тез. докл. — Уфа, 2000. — С.70 (со-авт. М.Ф. Исмагилов).
2. Распространенность эпилепсии и эпилептических синдромов в казанской популяции (эпидемиология эпилепсии и эпилептических синдромов в Татарстане) // Эпилепсия и клиническая нейрофизиология: Тез. докл. II Восточно-европейской конф. — Крым —Гурзуф, 2000. — С. 177 (соавт. М.Ф. Исмагилов).
3. Распространенность и заболеваемость эпизодических и пароксизмальных расстройств в Татарстане // V научно-практическая конференция молодых ученых: Тез. докл. — Казань, 2001. - С.28-29.
4. Распространенность эпилепсии в г. Казани по данным посемейного исследования // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. — Казань, 2001. — С. 385 (со-авт. М.Ф. Исмагилов).
5. The prevalence of epilepsy in Kazan according to a community-based study//Journal of the Neurological Sciences: Abstracts of the XVII World Congress of Neurology. — London, 2001. — S. 406 (соавт. М.Ф. Исмагилов).
6. Показатели гемодинамики по данным ТКДГ у взрослых больных с различными типами эпиприпадков // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. — 2002. — № 5. — С.68 (соавт. Е.А. Баранова, Н.А. Костромова).
7. Результаты МРТ и РКТ визуализации головного мозга взрослых больных с различными типами эпиприпадков //
VII научно-практическая конференция молодых ученых: Тез. докл. — Казань, 2002. — С.49—50 (соавт. В.И. Аниси-мов).
8. Диагностика эпилепсии, впервые возникшей во взрослом состоянии // Вестник МКДЦ. — 2002. — № 1. — С.74—79 (соавт. М.Ф. Исмагилов, М.М. Ибатуллин, И.М. Михайлов, В.И.Анисимов, Т.Г. Фалина, Е.А. Баранова, Н.А. Кост -ромова).
9. Клиническая и параклиническая диагностика эпилепсии у взрослых больных // Эпилепсия и клиническая нейрофизиология: Тез. докл. IV Восточно-европейской конф.— Ялта —Гурзуф, 2002. — С. 17—19 (соавт. М.Ф. Исмагилов).
10. Акустические стволовые вызванные потенциалы у взрослых больных с различными типами эпиприпадков //
VIII научно-практическая конференция молодых ученых: Тез. докл. — Казань, 2003. — С. 22 (соавт. Н.А. Костромова, Е.А. Баранова, Р.Х. Фахуртдинов).
11. Анализ адекватности лекарственной антиэпилептической терапии больных с впервые развившейся эпилепсией во взрослом состоянии (по материалам Межрегионального клинико-диагностического центра города Казани)
// Человек и лекарство: Тез. докл. XI Российского нац. конгр. — М., 2004. — С. 139 (соавт. М.Ф. Исмагилов, Д.Р. Хасанова).
12. Комплексная диагностика факторов риска симптоматической эпилепсии у взрослых // Неврологический вестник. — 2004. — № 1—2. — С. 31—34. (соавт. М.Ф. Исмагилов).
13. Risk factors of epilepsy first developed in adults in Tatar-stan // Journal of Neurology. — 2004. — Vol. 251, suppl. 3. —
P. 95—96. (соавт. М.Ф. Исмагилов, Д. Р. Хасанова, В.И.Данилов).
14. Инструментальная диагностика эпилепсии, развившейся у взрослых: Метод, рекомендации. — 2004. — 6 с. (соавт. М.Ф. Исмагилов, Д.Р. Хасанова, В.И.Данилов, М.М. Иба-туллин, Т.Г. Фалина).
.1» 165 12
Подписано в печать 02.09.2004. Формат 60* 84 Бумага писчая. Усл. печ. л. 1,4. Уч.-изд. л. 1,05. Тираж ISO экз. Заказ Д-97
Отдел оперативной полиграфии РМБИЦ МЗ РТ. 4200S9 Казань, ул.Хади Такташа, 123
Оглавление диссертации Данилова, Татьяна Валерьевна :: 2005 :: Казань
Список условных сокращений.
Введение.
Глава 1. Литературный обзор.
1.1 Эпидемиология эпилепсии и факторы её риска.
1.2 Классификация эпилепсии и эпилептических припадков.
1.3 Принципы диагностики эпилепсии.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1 Материал исследования.
2.2 Эпидемиологический метод.
2.3 Клинико-инструментальное обследование.
2.3.1 Клинический метод.
2.3.2 Инструментальные методы исследования.
2.3.2.1 Электроэнцефалография.
2.3.2.2 Нейровизуализация.
2.3.2.3 Акустические стволовые вызванные потенциалы.
2.3.2.4 Транскраниальная допплерография.
2.4 Статистические методы.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1 Распространенность эпилепсии в г. Казани по данным посемейного исследования.
3.2 Возможности классического клинического метода обследования больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3.3 Электроэнцефалографические показатели в межприступном периоде у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3.4 Результаты нейровизуализации (магнитно-резонансной томографии (МРТ) и рентгентгеновской компьютерной томографии (КТ)) у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3.5 Характеристика акустических стволовых вызванных потенциалов у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.8 i
3.6 Состояние показателей гемодинамики в межприступном периоде у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3.7 Факторы риска эпилепсии, развившейся у взрослых.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Данилова, Татьяна Валерьевна, автореферат
Актуальность темы. Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Заболеваемость эпилепсии составляет 50-70 человек на 100000 населения, распространенность 5-10 на 1000 населения, не менее 1 припадка в течение жизни переносит 5% населения, у 20-30% больных заболевание является пожизненным. В 1/3 случаев причина смерти больных связана с припадком (Гехт А.Б., 2000; Brodie M.J., Shorvon D. , Johannessen S. et al., 1998). По данным ВОЗ, отсутствие должной информации об эпидемиологических характеристиках эпилепсии во многих странах обуславливает существенные недостатки организации медицинской помощи. Так, более 75% из 40 миллионов больных эпилепсией в мире не получают адекватного лечения.
Исследования по эпидемиологии эпилепсии активно ведутся в разных странах Европы и в США. Результаты этих исследований имеют большое значение для организации адекватной лечебной (включая терапевтическую и хирургическую), социальной помощи пациентам и разработки профилактических мер. Вместе с тем, обращает внимание отсутствие информации о распространенности эпилепсии в таком крупном регионе, как Татарстан.
Факторами риска развития эпилептических припадков могут быть самые различные заболевания: цереброваскулярная патология, опухоли, артерио-венозные мальформации, артериальные аневризмы, каверномы, травматическая болезнь головного мозга, васкулиты, последствия инфекционных заболеваний нервной системы, врожденные аномалии развития, родовые повреждения нервной системы и др. Больные с новообразованиями головного мозга, сосудистыми мальформациями и другими пороками развития нуждаются в выполнении хирургических пособий, порой по экстренным показаниям. Несмотря на многообразие факторов риска многие больные не проходят адекватного обследования и либо получают только симптоматическую терапию, либо вообще не получают лечение. В тоже время современные инструменты создали большие возможности для уточнения характера припадков, формы эпилепсии, факторов её риска. Все это обуславливает необходимость проведения исследований, направленных на сравнительную оценку разрешающих возможностей современных методов функционального исследования мозга, неинвазивной оценки состояния его морфологических структур, ангиоархитектоники, мозговой гемодинамики и метаболизма мозга с целью ранней диагностики и проведения этиотропного лечения. В связи с вышеизложенным была сформулирована цель работы: изучение эпидемиологии и факторов риска эпилепсии, развившейся у больных во взрослом состоянии.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Уточнить распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани.
2. Оценить возможности классического клинического метода в диагностике факторов риска у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3. Проанализировать электроэнцефалографические показатели в • межприступном периоде у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
4. Оценить результаты методов нейровизуализации для диагностики изменений структур головного мозга у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
5. Исследовать характеристику акустических стволовых вызванных потенциалов для оценки функционального состояния ствола головного мозга у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
6. Оценить показатели гемодинамики головного мозга в межприступном периоде у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
7. Объективизировать факторы риска у больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, с помощью клинико-инструментального комплекса, включающего электроэнцефалографию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов, транскраниальную допплерографию.
Научная новизна;
1. Впервые методом сплошного посемейного эпидемиологического исследования изучена распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани.
2. Установлено отсутствие специфичности морфологических нейровизуализационных изменений головного мозга у больных с различными вариантами эпилептических припадков, впервые развившихся во взрослом состоянии.
3. Впервые с помощью клинико-инструментального комплекса, включающего электроэнцефалографию, магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов и транскраниальную допплерографию, выявлены факторы риска и представлен их спектр у больных с различными типами эпилептических припадков в популяции республики Татарстан.
Практическое значение:
Сведения о распространенности эпилепсии среди взрослого населения г. Казани могут быть использованы для планирования оказания помощи больным эпилепсией.
Обоснована необходимость выполнения всем пациентам с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, магнитно-резонансной или рентгеновской компьютерной томографии головного мозга.
Показано, что для оптимальной диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся во взрослом состоянии, и выработки адекватного алгоритма лечения является целесообразным комплексное обследование больных с использованием современных инструментальных методов (нейровизуализация, регистрация электрической активности больших полушарий и ствола мозга и оценка церебральной гемодинамики).
Внедрение результатов исследования. Основные результаты исследования внедрены в работу неврологического отделения Межрегионального клинико-диагностического центра, а также используются в учебном процессе на кафедре неврологии с курсом медицинской генетики КГМУ и кафедре неврологии и нейрохирургии факультета последипломного образования КГМУ.
Публикации: по теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.
Положения, выносимые на защиту:
1. Распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани составляет 4,4 на 1000 населения.
2. Визуализация головного мозга с помощью МРТ и КТ должна быть обязательным компонентом диагностики больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
3. Клинико-инструментальный комплекс, включающий электроэнцефалографию, магнитно-резонансную томографию (компьютерную томографию), исследование акустических стволовых вызванных потенциалов, транскраниальную допплерографию, позволил диагностировать факторы риска у 80,8% больных с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии.
4. Основными факторами риска эпилепсии, развившейся у взрослых, являются: цереброваскулярная патология (28,1% наблюдений), резидуальные состояния (24,1%), опухоли мозга (14,3%), пороки развития мозговых структур (11,8%) и сосудов мозга (7,4%).
Заключение диссертационного исследования на тему "Современные возможности диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых"
Выводы:
1. Распространенность эпилепсии среди взрослого населения г. Казани составляет 4,4 на 1000 населения.
2. Анализ анамнестических сведений и неврологического статуса не выявил четких корреляций с типом эпилептических припадков. Диагностика факторов риска эпилепсии только на основании анализа анамнестических сведений и неврологического статуса невозможна.
3. Стандартная ЭЭГ, проведенная в межприступном периоде, зарегистрировала очаговую эпилептиформную активность в 31,5% наблюдений, очаговую патологическую медленную активность - в 17,2%, генерализованную эпилептиформную активность — в 5,4%, вторичную генерализацию при наличии очаговой эпилептиформной и медленноволновой активности - в 30%, общемозговые нарушения биоэлектрической активности -в 96,1%.
4. Нейровизуализация — основной метод диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых. У 79,3% больных в результате нейровизуализации головного мозга независимо от характера эпилептических припадков был обнаружен широкий спектр органических изменений, при этом органическая патология выявлена у 76,7% больных с отсутствием эпилептиформной и очаговой медленной активности.
У больных эпилепсией с отсутствием структурных церебральных изменений (20,7%) выявлены нарушения функционального состояния мозга (эпилептиформная или медленноволновая очаговая активность - в 52,4%, нарушения акустических стволовых вызванных потенциалов — в 7,0% наблюдений) и нарушения церебральной гемодинамики ('76,2%).
5. У 42,4% больных с разными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии установлены изменения акустических стволовых вызванных потенциалов.
6. У 94,1% больных обнаружены изменения церебральной гемодинамики, у 69,5% пациентов - изменения реактивности и сосудистого тонуса.
7. У 80,8% больных с эпилепсией, развившейся во взрослом состоянии, комплексное клинико-инструментальное обследование позволило выявить и объективизировать факторы риска. Основными факторами риска являются: цереброваскулярная патология (28,1%), резидуальные состояния (24,1%), опухоли мозга (14,3%), пороки развития мозговых структур (11,8%) и сосудов мозга (7,4%).
Практические рекомендации:
1. Сведения о распространенности эпилепсии среди взрослого населения г. Казани могут быть использованы для планирования организации помощи больным эпилепсией.
2. Всем пациентам с различными типами эпилептических припадков, развившихся во взрослом состоянии, показано выполнение магнитно-резонансной или рентгеновской компьютерной томографии головного мозга.
3. Для оптимальной диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся во взрослом состоянии, выработки адекватного алгоритма лечения является целесообразным комплексное обследование больных с использованием современных инструментальных методов (нейровизуализация, оценка электрической активности больших полушарий и ствола мозга, оценка церебральной гемодинамики).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Данилова, Татьяна Валерьевна
1. Авакяи Г.Н., Гроппа С.А. Коротколатеитиые стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию в клинике нервных болезней: Методические рекомендации. Кишинев. 1984. 42 с.
2. Авакян Г.Н., Юдельсон Я.Б., Маслова Н.Н., Гусев Е.И. Патогенез и лечение посттравматической эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. -- №9. -- С. 9-15.
3. Авакян Г.Н., Юзефова С.М., Киреев А.И. Коротколатентные стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию при посттравматической эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии. — 1998. — №6. --С. 15-17.
4. Алиханов А.А., Никанорова А.Ю., Мухин К.Ю., Айвазян С.О. Фокальная корковая дисплазия у больного с эпилептическими приступами // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — №7. ~ С. 45-47.
5. Алиханов А.А., Перепелова Е.М., Демушкина А.А., Петрухин А.С. Значение нейровизуализации в диагностике мезиального темпорального склероза у детей // Журнал неврологии и психиатрии. — 2002. — №11. —С. 33-37.
6. Ананьева Н.И., Михайлов В.А. Современные методы исследования больных эпилепсией // Сборник научных трудов / Под ред. Шустина В.А., Морозова В.И. Л. 1989. С. 40-44.
7. Архипова Н.А., Машеров Е.М. Усовершенствование метода выявления эпилептогенной зоны при фармакорезистентной эпилепсии // IV
8. Восточно-европейская конференция: «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология»: Тез. докл. Крым, Гурзуф, 2002. С. 22-24.
9. Багдатян А.Б. К вопросу о распространении эпилепсии в Армянской ССР: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ереван, 1966. - 23 с.
10. Бейн Б.Н., Журавлева Л.А., Перунова Н.Ю. Роль компьютерной томографии при поражении головного мозга у больных с эпилептическими припадками // Журнал неврологии и психиатрии. -1990. -№6. -С. 25-29.
11. Биниауришвили Р.Г., Вейн A.M., Гафуров Б.Г., Рахимджанов А.Р. Эпилепсия и функциональные состояния мозга. М.: Медицина, 1985. -239 с.
12. Болдырев А.И. Эпилептические синдромы. М.: Медицина, 1976. - 264 с.
13. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1984.-288 с.
14. Болдырев А.И., Рогачева Т.А., Сысоев А.Б., Литвинов М.Б. Новый подход к диагностике эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии. -1988. --№6. -С. 35-37.
15. Бориневич В.В., Авербах Л.К., Галкин В.А., Гусева Л.Я., Зайцев Д.А., Прейс В.Б. Некоторые предварительные данные о распространенности эпилепсии в различных группах населения // Актуальные проблемы эпилепсии. Москва, 1967. - С. 389-397.
16. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсии и основные направления её лечения // Журнал неврологии и психиатрии. 1995. — №3. - С. 4-12.
17. Бурд Г.С., Гехт А.Б., Лебедева А.В., Бурд С.Г. Постинсультная эпилепсия // Русский медицинский журнал. 1998. ~ т.1, №5. ~ С. 5-14.
18. Бурд Г.С., Гехт А.Б., Лебедева А.В., Селихова М.В., Боголепова А.Н., Павлов Н.А. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — №2. ~ С. 4-8.
19. Волков И.В., Калина O.K., Бирюкова Е.Ю. Эпидемиология эпилепсии в Новосибирской области // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. ~ №9. -- С. 63-65.
20. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum 2000. — т.2, №2 — С. 2-11.
21. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В., Беляков В.В., Лебедева А.В. Клинико-нейрофизиологические особенности двигательных нарушений у больных с постинсультной эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. ~ №7. - С. 4-8.
22. Гехт А.Б., Гусев Е.И., Куркина И.В., Локшина О.Б., Лебедева А.В., Мильчакова Л.Е. Эпилепсия эпидемиология и социальные аспекты // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2001. — №7. — С. 2226.
23. Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б., Лаврова Д.И., Шпак А.А., Гагаева Т.Ю., Тлапшокова Л.Б., Пьяных С.Е., Лебедева А.В.
24. Эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве // Журнал неврологии и психиатрии. — 1999. -- №10. ~ С. 4-8.
25. Гехт А.Б., Тлапшокова Л.Б., Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия. // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. ~ №9.— С. 51-54.
26. Горский М.Д., Густов А.В. Распространенность эпилепсии по данным обращаемости в учреждения скорой медицинской помощи в Нижнем Новгороде // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 382-383.
27. Громов С.А., Беги Е., Михайлов В.А., Липатова Л.В. Эпидемиология эпилепсии и риск ухудшения качества жизни больных // Неврологический журнал. 1997. — №2.~ С. 27-30.
28. Громов С.А., Попов Ю.В., Федотенкова Т.Н. Ремиссии эпилепсии. -Санкт-Петербург, 1995. 86 с.
29. Добрынина Л.А., Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Шведков В.В. Поздняя постинсультная эпилепсия вследствии ишемических инфарктов мозга // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 386.
30. Дыскин Д.Е., Холин А.В., Ефимов И.М., Базилевич С.Н., Сальникова М.В. Семиотика поражения медиобазальных структур височной доли по данным магнитно-резонансной томографии // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. Докл. Казань, 2001. С. 387-388.
31. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Электроэнцефалография в клинической практике: Методическое пособие. — Москва, 1997. — 118 с.
32. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Таганрог: Медиком, 1996. - 305 с.
33. Зенков Л.Р. Патогенез и мультипараметрическая диагностика эпилепсии и неэпилептических припадков. Часть 1 // Terra medica. 1997. ~ №4.~ С. 32-34.
34. Зенков Л.Р. Нейрофизиология в эпилептологии // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Нейро-97: Тез. докл. -Крым, Гурзуф, 1997. С. 4-6.
35. Зенков Л.Р. Патогенез и мультипараметрическая диагностика эпилепсии и неэпилептических припадков. Часть 2 // Terra medica. 1998. ~ №1.— С.44-46.
36. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2002. 415 с.
37. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография в выборе, подборе дозы и принятии решения об отмене противоэпилептического препарата // IV Восточноевропейская конференция: «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология»: Тез. докл. Крым, Гурзуф, 2002. С. 19-20.
38. Зенков JI.P., Карлов В.А., Зверев С.Н., Жидкова И.А., Власов П.Н. Экспертная система диагностики эпилепсии // VII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Нижний Новгород, 1995. С. 392.
39. Зенков JI.P., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1991. - 640 с.
40. Зенков JI.P., Усачева E.JI. Лобно-долевая эпилепсия: дифференциальная и локальная диагностика // Неврологический журнал. — 1997. — №5.~ С. 13-20.
41. Егоров И.С. Электроэнцефалография. Москва, 1973. - 259 с.
42. Кабаков Р.А. Эпидемиологические параметры эпилепсии в Иркутске // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 389.
43. Калинина Л.В., Величко М.А., Благосклонова Н.К. Полиморфизм клинических и электроэнцефалографических проявлений височной эпилепсии у детей // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. -Казань, 2001. С. 389-390.
44. Карлов В.А. Эпилепсия. М.: Медицина, 1990. - 336 с.
45. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. ~ №9. — С. 7-15.
46. Карлов В.А. Ключевые вопросы проблемы эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — №3. — С. 4-8.
47. Карлов В.А. Эпилепсия и структурно-функциональная организация головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. ~ №9. — С. 4-8.
48. Карлов В.А., Зенков Л.Р., Жидкова И.А., Власов П.Н. Сравнительный анализ электроэнцефалографических признаков у больных эпилепсией и неэпилептическими припадками // VII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Нижний Новгород, 1995. С. 398.
49. Карлов В.А., Карахан В.Б., Жидкова И.А. Симптоматические лобные эпилепсии: клинические и нейрохирургические аспекты // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 391.
50. Кеванишвили З.Ш., фон Шпехт X., Чвартишвили Б.В. Возрастные изменения латентных периодов медленного слухового вызванного потенциала человека // Нейрофизиология. 1977. ~ т.9. ~ С. 3-10.
51. Киссин М.Я., Полисова Л.А. Диагностика и лечение некоторых форм внезапных расстройств сознания // IV Международный симпозиум по транскраниальной допплерографии и электроэнцефалографическому мониторингу: Тез. докл. Санкт-Петербург, 1997. С. 53-55.
52. Клушин Д.Ф., Клушина О.Д. Компьютерная ЭЭГ и трехмерная локализация источников в диагностике очаговой эпилептической активности // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 392.
53. Клушина О.Д. Трехмерная локализация источников электрической активности мозга у больных симптоматической эпилепсией // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 393.
54. Колпаков В.Г. Генетико-эпидемиологические закономерности ЭЭГ // Генетические и эволюционные проблемы психиатрии. М.1985. С. 26-32.
55. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Клиническая лекция // Ультразвуковая диагностика. 1995. ~ №3. — С. 65-77.
56. Лещинский А.Л. К определению количества больных эпилепсией в населении и организация их лечения // Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1967. -- т.47. - С. 412-417.
57. Макаров А.Ю., Холин А.В., Садыков Е.А. Оценка информативности методов визуализации мозга при посттравматической эпилепсии // Неврологический вестник. 1997. ~ t.XXIX, № 1-2. - С. 19-22.
58. Мецов П.Г. Некоторые вопросы эпидемиологии, социальных, клинико-биологических предпосылок реадаптации и реабилитации больных эпилепсией: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. — Киев, 1975. 40 с.
59. Михайлов И.М. Магнитно-резонансная томография в комплексном обследовании при эпилепсии у детей: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Казань, 1996.- 18 с.
60. Нигматуллин Р.Х., Борисова Н.А., Тувалева А.С. Изучение эпилепсии у взрослых в Республике Башкортостан // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 403.
61. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии // Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. В 2-х т. / Под ред. Мухарлямова Н.М. М.: Медицина, 1987. -135 с.
62. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография: Учебное пособие. М.: Спектромед, 1995. -205 с.
63. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: Видар, 1998. - 145 с.
64. Оглезнев К.Я., Шестериков С.А., Зарецкий А.А. Слуховые стволовые вызванные потенциалы в диагностике заболеваний центральной нервной системы. -М. 1982. 104 с.
65. Окуджава В.Ш. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. Тбилиси, 1969. - 157 с.
66. Пенфильд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.: Издательство иностранной литературы, 1958.-482 с.
67. Перунова Н.Ю., Образцова Р.Г., Салеев Р.А. Клиника, диагностика и лечение основных форм идиопатической генерализованной эпилепсии: Методические рекомендации Екатеринбург, 2001. - 5 с.
68. Петров П.А., Кузьмина З.М. Клинико-статистический анализ больных эпилепсией (по материалам неврологического отделения Якутской республиканской больницы за 1966-1969гг) // Вопросы краевой патологии: Тез. докл. — Якутск, 1973. С. 67-68.
69. Погодаев К.И. Эпилептология и патохимия мозга: к теории этиологии, патогенеза и лечения эпилепсии. М.: Медицина, 1986. - 285 с.
70. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Москва, 1982. - 23 с.
71. Пугачева Г.П. Опыт эпидемиологического изучения и диспансеризации больных эпилепсией в Павловском районе Воронежской области // Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1967. -т.47. -- С. 405-410.
72. Рожков В.П. Акустические вызванные потенциалы ствола мозга. -Санкт-Петербург: Медицинский центр «Прогноз», 2001. 208 с.
73. Рябуха Н.П. Клиника и электроэнцефалографические изменения у больных многоочаговой эпилепсией в зависимости от локализации эпилептических очагов // Журнал неврологии и психиатрии. 1993. ~ №1.- С. 19-21.
74. Садыков Е.А., Макаров А.Ю., Помников В.Г., Киселев В.Н. Посттравматическая эпилепсия: клинические варианты // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. С. 406
75. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1977. — 303 с.
76. Сайхунов М.В., Исмагилов М.Ф. Распространенность и структура цереброваскулярных заболеваний в городе Казани // Вестник МКДЦ. — 2002. -- т. 1. — С. 70-74.
77. Селиванова И.Г. Эпидемиологические данные и их значение в организации лечебно-профилактической помощи больным эпилепсией (по материалам Ленинградской области) // Лечение эпилепсии. — Ленинград, 1974.-С. 110-114.
78. Скрябин Г.И., Маланьин И.И. О заболеваемости эпилепсией в Тейковском районе Ивановской области // Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1967. -- т.47. -- С. 23-25.
79. Тойтман Л.Л., Тойтман О.Л. Клинико-эпидемиологическая характеристика эпилепсии в Еврейской автономной области // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. ~ №9. - С. 45-47.
80. Фомичев С.И. Эпилепсия в вопросах и ответах. Москва, 1998. С. 13.
81. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. Санкт-Петербург: Издательство «Гиппократ», 2000. - С. 128-133.
82. Хорош В.И. Материалы к изучению распространенности эпилепсии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Киев, 1972. 22 с.
83. Череп А.И. К эпидемиологии и организации лечения больных эпилепсией (по материалам обследования на Северном Урале) // Лечение эпилепсии. Ленинград, 1974. - С. 114-118.
84. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. — М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996. — С. 5
85. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е издание, переработанное и дополненное. — М.: МЕДпресс-иформ, 2002. 784 с.
86. Adams С., Eliashiv D. Preservation of the brainstem auditory evoked potential in non-convulsive status epilepticus // Clinical Neurophysiology. 2000. — №7. -P. 1330-1332.
87. Ajmone-Marsan C., Zivin L.S. Factors related to the occurrence of typical paroxysmal abnormalities in the EEG records of epileptic patients // Epilepsia. 1970. - №11. -- P. 361-381.
88. Aldrich M.S., Jahnlte B. Diagnostic value of video-EEG polysomnography // Neurology. 1991. -- №41. — P. 1060-1066.
89. Arboix A., Garcia-Eroles L., Massons J.B., Oliveres M., Comes E. Predictive factors of early seizures after acute cerebrovascular disease // Stroke. 1997. -- №8. - P. 1590-1594.
90. Artel G., Laurette G. Evlution of paroxysmal discharges assessed by radiotelemetry in an infant with gelastic seizures 11 Electroencephalogr Clin Neurophysiology. 1975. - №39. - P. 554.
91. Aziz H., Guvener A., Akhtar S.W., Hasan K.Z. Comparative epidemiology of epilepsy in Pakistan and Turkey: population-based studies, using identical protocols // Epilepsia. 1997. — №6. ~ P. 716-722.
92. Basch E.M., Cruz M.E., Tapia D., Crus A. Prevalence of epilepsy in a migrant population near Quito Ecuador // Neuroepidemiology. 1997. ~ №2. -- P. 94-98.
93. Bennett D.R., Mattson R.H., Ziter F.A., Calverly J.R., Liske E.A., Pratt R.L. Sleep derivation: neurological and electroencephalographic effects // Aerospace Med. 1964. - №35. -- P. 888-890.
94. Black M.A., Jones R.D., Carroll G.J., Dingle A.A., Donaldson I.M., Parkin P.J. Real-time detection of epileptiform activity in the EEG: a blinded clinical trial // Clinical Electroencephalography. 2000. ~ №3. - P. 122-130.
95. Braidley W.G., Shey R.B. MR imaging evaluation of seizures // Radiology. 2000. - №3. - P. 651-656.
96. Brandt H., Brandt S., Vollmond K. EEG value in different types of seizures // Epilepsia. 1962. - Vol.2. -- P. 313-317.
97. Camfield P., Camfield С. How often does routine pediatric EEG have an important unexpected result? // Can. J. Neurological Science. 2000. ~ №4. ~ P. 321-324.
98. Chabolla D.R. Characteristics of the epilepsies // Mayo Clin Proc. -2002.--№9. --P. 981-990.
99. Choi D., No D.G., Byun H.S. White-matter change in mesial temporal sclerosis: correlation of MRI with PET, pathology and clinical features // Epilepsia. 1999. -- №11. - P. 1634-1641.
100. Coghlan D., Lynch В., Allcutt D. Hereditary cerebral cavernous angiomas: presentation as idiopathic familial epilepsy // Ir. Medical Journal. -2002.--№2. P. 56-58.
101. Consalvo D.E., Kochen S.S., Silva W.H., Oddo S.A., Giagante В., Salgado P.A., Schuster G.S., Sica R.E. Magnetic resonance and clinical and electroencephalographical localization in focal epilepsy // Medicina. 2001. ~ №1.-- P. 53-56.
102. Daras M., Tuchman A., Strobos R. MRT in patients with partial epilepsy // Epilepsia. 1987. - №5. -- P. 519-522.
103. Deasy N.P., Jarosz J.M., Elwes R.C. Thalamic changes with mesial temporal sclerosis: MRI. //Neuroradiology. 2000. — №5. - P. 346-351.
104. Degan R. A study of the diagnostic value of waking and sleep EEGs after sleep deprivation in epileptic patients on anticonvulsive therapy // Electroencephalography Clinical Neurophysiology. 1980. ~ №49. ~ P. 577584.
105. Dix I.E., Cail W.S. Cerebral hemiatrophy: classification the basis of MR imaging findings of mesial temporal sclerosis and childhood febrile seizures // Radiology. 1997. - №1. - P. 269-274.
106. Donat J.R., Wright F.S. Episodic symptoms mistaken for seizures in the neurologically impaired child // Neurology. 1990. ~ №6. ~ P. 156-157
107. Doppler J.C. Uber das farbige licht der Dopplersherne und einiger anderer Gestirnedes Hirnments // AhhandlLingen der Konig-lichen Bohemischen Gossellschaft der Wissenschaften. 1842. ~ № 22. ~ S. 466482.
108. Dreifuss S., Vingerhoets F.J., Lazeyras F., Andino S.G., Spinelli L., Delavelle J., Seeck M. Volumetric measurements of subcortical nuclei in patients with temporal lobe epilepsy // Neurology. 2001. ~ №9. — P. 1636--1641.
109. Ebersole J.S. Non-invasive localization of the epileptogenic focus by EEG dipole modeling // Acta Neurologica Scandinavica. 1994. — №152. ~ P. 20-28.
110. Ellamushi H., Moran N.F., Kitchen N.D. Generalised cerebral atrophy following temporal sclerosis // Magnetic Resonance Imaging. 2000. — №3. — P. 269-274.
111. Epstein C.M. Computerized EEG in the courtroom // Neurology. 1994 ~ №44. -- P. 1566-1569.
112. Ives J.R., Thompson С J., Cloor P. Seizure monitoring: a new tool in electroencephalograph I I Electroencephalography Clinical Neurophysiology. -1976. --№41.- P. 422-427.
113. Forsgren L. Epidemiology in epilepsy. Epilepsy primarily affects small children and the elderly // Lakartidningen. 1997. - №14. - P. 1899-1902.
114. Forster O. Hyperventilations epileptic // Dtsch Z. Nervenheilkd. 1924. -№83.-- P. 347-356.
115. Gates J.R., Ramani V., Whalen S.M., Loewenson R. Ictal characteristic of preudoseizures // Archivies Neurology. 1985. ~ №42. — P. 1183-1187.
116. Geller M.R., Gourdji N., Christoff N., Fox E. The effects of sleep deprivation on the EEGs of epileptic children // Dev. Medical Children Neurology. 1969. -- №11. -- P. 771-776.
117. Ghossoub M., Natal F., Merienne L., Devaux В., Turak В., Roux F.X. Characteristics of epileptic seizures associated with cerebral arteriovenous malformations // Neurochirurgie. 2001. - №2. ~ P. 168-176.
118. Gilbert D.L., Gartside P.S. Factors affecting the yield of pediatric EEGs in clinical practice // Clinical pediatric 2002, Jan.-Feb. - 41(1). - P. 25-32
119. Gilliam F.G., Chiappa K.H. Sgnificance of spontaneous epileptiform abnormalities associated with a photoparoxysmal response // Neurology. -1995. --№45. -- P. 453-456.
120. Gilliat R., Shorvon S. // Lancet1983. Vol.1, №8319 -- P. 293.
121. Goelz H., Jones R.D., Bones P.J. Wavelet analysis of ransient biomedical signals and its application to detection of epileptifom activity in the EEG // Clin. Electroencefalography. 2000. ~ №4. - P. 181-191.
122. Goodin D.S., Aminoff M.J. Does the interictal EEG have a role in the diagnosis of epilepsy? // Lancet. 1984. ~ Vol.1. ~ P. 837-838.
123. Gotman J., Marciani M.G. Electroencephalographic spiking activity, drug levels and seizure occurrence in epileptic patients // Annual Neurology. -1985.--№17.-- P. 597-603.
124. Hadjipanayis A., Hadjichristodonlon C., Youroukos S. Epilepsy in patients with cerebral palsy // Dev-Med-Child-Neurol. 1997. ~ №10. ~ P. 659-663.
125. Hagasaka Т., Shindo K., Hiraide M., Sugineoto Т., Shiozawa Z. Ipsilateral thalamic MRI abnormality in an epilepsy patient // Neurology. -2002. --№4. -- P. 641-644.
126. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. 1995. -- №162. - P. 17-21.
127. Hauser W.A. Ежегодный Российско-Американский симпозиум по клиническим и социальным аспектам эпилепсии: Материалы: Тез. докл. -Санкт-Петербург, 1996. С. 35-38.
128. Hauser W.A. Epidemiology and Genetics of Epilepsy // Eds A.A. Word. New York , 1983. - P. 267-294.
129. Hauser W.A., Ramirez-Lassepas M., Rosenstein R. Risk for seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients // Epilepsia. 1984. -- №25. -- P. 666.
130. Herigstad A., Michler R.P., Sand Т., Todnem K. EEG after sleep deprivation in patients with suspected epilepsy // Tisskr. Nor. Laegeforen. -2001. -- №121. -- P. 3387-3390.
131. Hilfiker P., Mothersill I.W. Long-term monitoring // Ther Umsch. -2001.--№11.--P. 641-644.
132. Husain A.M., Mendez M., Friednan A.H. Intractable epilepsy following radiosurgery for arteriovenous malformation // Journal Neurosurgery. 2002. --№95.- P. 888-892.
133. Jabbari В., Prokhorenko O., Khajavi К., Mena H. Intractable epilepsy and mild brain injury incidence, pathology and surgical outcome // Brain Injury. 2002. - №6. - P. 463-467.
134. Jallon P.M., Goumaz M., Haenggeli C., Morabia A. Incidence of first epileptic seizures in the canton of Geneva, Switzerland // Epilepsia. 1997. ~ №5.--P. 547-552.
135. Jallon P.M., Loiseau P. Epileptische Anfalle und Epilepsien beim aelteren Menschen // SCIPP Vincennes Sanofi-Winthrop Muenchenstein, 1995.-P. 76.
136. Janszky J. Role of epileptogenic lesions in the development of ictal and interictal epileptic disturbance // Orv. Hetil. 2002. ~ №143. - P. 915-920.
137. Japaridze G., Kvernadze D., Geladze Т., Kevanishvili Z. Effects of carbamasepine on auditory brainstem response, middle-latency response and slow cortical potential in epileptic patients // Epilepsia. 1993. — №34. - P. 1105-1109.
138. Japaridze G., Kvernadze D., Geladze Т., Kevanishvili Z. Auditory brainstem response, middle-latency response and slow cortical potential in patients with partial epilepsy // Seizure. 1997. ~ №6. — P. 449-456.
139. Jerger K.K., Netoff T.I., Francis J.T., Saner Т., Pecora L., Weinstein S.L., Schiff S.J. Early seizure detection // J. Clinical Neurophysiology. 2001. -№18.--P. 259-268.
140. Kaiser С., Beuninger С., Asaba G., Mugisa C., Kabagambe G., Kipp W., Rating D. Clinical and electroclinical classification of epileptic seizure in wet Uganda // Bull Soc. Pathol. Exot. 2000. - №93. - P. 255-259.
141. Kalviainen R., Salmenpera T. Do recurrent seizures cause neuronal damage? A series of studies with MRI volumentry in adults with partial epilepsy // Prog. Brain Res. 2002. - №135. - P. 279-295.
142. Kim S.J., Corr P.D., Panday S., Jinkins J.R. Clinics in diagnostic imaging. Cavernous vascular malformation with intracerebral haematoma // Singapore Medical Journal. 2000. - №12. -- P. 611-614.
143. Kooi K., Thomas M.H., Mortenson F.N. Photoconvulsive and photomyoclonic responses in adults. An appraisal of their clinical significance // Neurology. 1960. - №10. -- P. 1051-1058.
144. Krai Т., Kuczaty S., Blumcke I., Urbach H., Clusmann H., Wiestler O.D., Elger C., Schramm J. // Childs Nervous System. 2001. ~ №10. ~ P. 595-601.
145. Kramer G. Epileptic seizures and epilepsy in the elderly // Ther Umsch. -2001. --№11. P. 684-690.
146. Kremer S., Braun M., Kahane P., Teil E., Pasquir В., Benabid A.L., Le Bas J. Morphological abnormalities of limbic lobe structures in partial temporal lobe epilepsy // J. Radiology. 2001. - №4. - P. 481-487.
147. Kumar Garg R., Rumar Singh M., Mira S. Single-enhancing CT lesions in Indian patients with seizures: a review // Epilepsia. 2000. ~ №38. ~ P. 91104.
148. Lawson J.A., Vogrin S., Bleasel A.F., Cook M.J., Burns, Mc Anally L., Pereira J., Bye A.M. Predictors of hippocampal, cerebral and cerebellar volume reduction in childhood epilepsy // Epilepsia. 2000. -- №12. -- P. 1540-1545.
149. Lawson J.A., Cook M.J., Vogrin S., Litewka L., Strong D., Bleasel A.F., Bye A.M. Clinical EEG and quantitative MRI differences in pediatric frontal and temporal lobe epilepsy // Neurology. 2002. - №5. - P. 723-729.
150. Lee B.I., Нео K., Kim J.S., Kim O.S., Park S.A., Lim S.R., Kim D.I., Yoon P.H., Kim D.K. Syndromic diagnosis at the epilepsy clinic role of MRI in lobar epilepsies // Epilepsia. 2002. ~ №5. ~ P. 496-504.
151. Lee D.H., Gao F.Q., Rogers J.M. MR in temporal lobe epilepsy: analysis with pathologic confirmation // American J. Neuroradiology. 1998. — №19. --P. 19-27.
152. Lemieux L., Liu R.S., Duncan J.S. Hippocampal cerebellar volumentry in serially acquired MRI volume scans // Magnetic Resonance Imaging. -2000. №18. -- P. 1027-1033.
153. Lendos N., Oppenheim C., Dormont D., Hasboun D., Baulac M., Marsault C. MRI of drug-resistant epilepsies: contribution of FLAIR sequence in a series of 150 patients // J. Neuroradiology. 2000. ~ №27. ~ P. 164-172.
154. Leroy R.F., Rao K.K., Voth B.J. Intensive neurodiagnostic monitoring in epilepsy using ambulatory cassette EEG with simultaneous video recording // In: Ebersole J.S. ed Ambulatory EEG Monitoring. New York: Raven Press, 1998.-P. 345.
155. Lesser R.P., Fisher R.S., Kaplan P. The evaluation of patients with intractable complex partial seizures // Electroencephalography Clinical Neurophysiology. 1989. - №73. - P. 381-388.
156. Lo Y.K., Yiu C.H., Ни H.H., Su M.S., Laenchli S.C. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute troke // Acta Neurol Scandinavica. 1994. - Vol.90(2). - P. 83-85
157. Loiseau J., Loiseau P., Duche B. A survey of epileptic disorders in sothevest France: seizures in elderly patients // Annual Neurology. 1990. — №27. -- P. 232-237.
158. Lopes da Silva F.H. A critical review of clinical applications of topographic mapping of brain potentials // J. Clinical Neurophysiology. -1990. ~ №7. --P. 535-551.
159. Luhdorf K., Jensen L.K., Plesner A.M. Etiology of seizures in the elderly // Epilepsia. 1986. --№ 27. - P. 458-463.
160. Luhdorf L., Jensen L.K., Plesener A.M. Epilepsy in elderly: prognosis // Acta Neurologica Scandinavica. 1986. - №74. ~ P. 409-415.
161. Matsuda K., Mihara Т., Tottori Т., Ohtsubo Т., Baba K., Matsuyama N., Watanabe Y., Inoue Y., Yagi K. Neuroimagine and elecrophysiological study in epilepsy // Rinsho byori. 2001. - №49. ~ P. 29-38.
162. Mattson R.H., Pratt K.L., Calverly J.A. Electroencephalograms of epileptics following sleep deprivation // Archivments of Neurology. 1965. ~ №13.-- P. 310-315.
163. Meiners L.C., Van Gils A.D., De Kort G. Fast fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) compared with T2-weighted spin-echo in the magnetic resonance diagnosis of mesial temporal sclerosis // Invest. Radiology. 1999. --№34. -- P. 134-142.
164. Miley C.E., Forster F.M. Activation of partial complex seizures by hyperventilation // Arch. Neurology. 1977. - №34. ~ P. 371-373.
165. Miyazaki M., Hashimoto Т., Tayama M., Kuroda Y. Brainstem involvement in infantile spasms: a study employing brainstem evoked potentials and MRI //Neuropediatrics. 1993. - №24. -- P. 126-130.
166. Mohamed A., Luders H.O. Magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy: usefulness for the etiological diagnosis of temporal lobe epilepsy // Neurol. Med. Chir. Tokyo. - 2000. - № 40. - P. 1-15.
167. Moran N.F., Lemieux L., Kitchen N.D., Fish D.P., Shorvon S.D. Extrahippocampal temporal lobe atrophy in temporal lobe epilepsy and mesial temporal sclerosis // Brain. 2001. - №124. -- P. 167-175.
168. Newmark M.E., Pentry J.K. Photosensitivity and epilepsy: a review // New York: Raven Press, 1979. P. 156-167
169. Ng K.K., Tang K.W., Chung Y.L., Li P.C. Brain MRI of hippocampal volumentary in patients with refractory temporal lobe epilepsy // Chin. Med. Journal. 2000. - №113. - P. 254-256.
170. Niedzielska K., Baranska-Gieruszczak M., Kuran W., Rzeski M., Romaniak A., Ryglewicz D., Pilip S., Poniatowska R., Wolkow L. EEG value in cases of epileptic seizures in early phase of stroke // Neurol Neurochir Pol. -2001.-№35.-- P. 595-603.
171. Niedzielska K., Kuran W., Baranska-Gieruszczak M., Romaniak A., Rzeski M., Poniatowska R., Karlinski A., Zamyslowski S., Leska J. PLED pattern and its clinical significance in stroke patients // Neurol Neurochir Pol. -2000. --№34. P. 467-474.
172. Nowack W.J. First seizure in adulthood: diagnosis and treatment // Medicine Journal. 2002. ~ Vol.3. - №1. - P. 26-28.
173. Nowak R., Zgorzalewicz M., Galas-Zgorzalewicz B. The use of EEG polarization in the localization of epilepsy focus // Neurol. Neurochir Pol. -2000. -№33.-P. 101-108.
174. Nuwer M.R., Hauser .M. Erroneous diagnosis using EEG discriminant analysis //Neurology. 1994. - №44. - P. 1998-2000.
175. Olson D.M. Success of ambulatory EEG in children // J. Clinical Neurophysiology. 2001. -- №18. -- P. 158-161.
176. Panjwani U., Singh S.H., sel Vaneurthy W., Gupta H.L., Mukhopadhyay S., Thakur L. Brainstem auditory evoked potentials in epileptics on different anti-epileptic drugs // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1996. — №40. ~ P. 2934.
177. Penry J.K., Porker R.J., Dreifuss F.E. Simultaneous recording of absence seizures with videotape and electroencephalography // Brain. 1975. ~ №98. -- P. 427-440.
178. Pratt K.L., Mattson R.H., Weikers N.J., Williams R. EEG activation of epileptics following sleep deprevation: a prospective study of 114 cases // Electroencephalogr. Clinical Neurophysiology. 1968. ~ №24. ~ P. 11-15.
179. Quesney L.F., Constrain M., Frish D.R., Rasmussen T. The clinical differentiation of seizures arising in the parasagittal and anterolaterodorsal frontal cowexities //Arch. Neurology. 1990. ~ №47. ~ P. 477-479.
180. Rodin E.A., Chayasirisobhon S., Klutke G. Brainstem auditory evoked potential recordings in patients with severe epilepsy // EEG and Clinical Neurophysiology. 1982. ~ №53. - P. 25.
181. Rodin E.A., Luby E.D., Gottlieb J.S. The electroencephalogram during prolonged experimental sleep deprivation // Canadian Journal Neurology Science. 1962. -- №14. -- P. 544-551.
182. Rowan A.J., Binnie C.D., De Beer-Pawlikowski N.K.B. Sodium valproate: serial monitoring of EEG and serum levels // Neurology. 1979. — №29. - P. 1450-1459.
183. Rowan A.J., Pippenger C.E., Mc Gregor P.A., French J.H. Seizure activity and anticonvulsant drug concentration and andash; 24 hour sleep waking studies // Arch. Neurology. 1975. - №32. -- P. 281-288.
184. Rowan J., Veldhuisen R.J., Nagelkerke N.J.D. Comparative evolution of sleep deprevation and sedated sleep EEGs as diagnostic aids in epilepsy // Electroencephalography Clinical Neurophysiology. 1982. ~ №54. ~ P. 357364.
185. Rysz A., Gajkowski K. Effect of phenytoin and carbamazepine on evoked potentials in patients with newly diagnosed epilepsy. Part II. Brainstem auditory evoked potentials // Neurol. Neurochir Pol. 1996. ~ №30. ~ P. 971979.
186. Salazar A. Posttraumatic epilepsy: Pathgenesis // Epilepsia. 1998. ~ №39. -- P. 29-30.
187. Salinsky M., Kantor R., Dasheiff R.M. Effectiveness of multiple EEG in supporting the diagnosis of epilepsy: an operational curve // Epilepsia. 1987. -№28. - P. 331-334.
188. Salmenpera Т., Kalvianen R., Partanen K., Pitkanen H. Hippocampal and amygdaloid damage in partial epilepsy: a crossectional MRI study of 241 patients // Epilepsy Res. 2001. ~ №46. - P. 69-82.
189. Sam M.C., So E.L. Significance of epileptiform discharges in patients without epilepsy in the community // Epilepsia. 2001. ~ №42. — P. 12731278.
190. Sandok E.K., O'Brain T.J.; Jack C.R., So Eh. Significance of cerebellar atrophy in intractable temporal lobe epilepsy: a quantitative MRI study // Epilepsia. 2000. - №41. - P. 1315-1320.
191. Santos S., Mauri J., Jopez J. Eplepsia simptomatica: Revision de 208 pacientes // Rev. neurol. 1999. -- №28. - P. 846-849.
192. Scollo-Lavizzari G., Pralle W., De La Cruz N. Activation effects of sleep deprevation and sleep in seizure patients // European Neurology. 1975. --№13. - P. 1-5.
193. Senanayke N., Boman G.C. Эпидемиология эпилепсии // Бюллетень ВОЗ. 1993. - №71. -- С. 92-100.
194. Senbil N., Sonel В., Aydin O.F., Gurer Y.K. Epileptic and non-epileptic cerebral palsy: EEG and cranial imaging findings // Brain Developments. -2002. --№24. P. 166-169.
195. Skorupska E., Sluzewski W., Bourguet P., Mozer-Lisewska I. Comparison of modern diagnostic methods in children with intractable focal epilepsy // Neurology, Neurochir. 2000. --№ 33. - P. 89-100.
196. Starr A., Achor L. Auditory brainstem response in neurological disease // Arch. Neurol. (Chic.). 1975. - Vol.32. -- P. 761-768.
197. Spadetta V. La Privazivnedi Sonno nella diagnosi electroencefalograflca di epilepssia // Act. Neurology (Napoli). 1977. ~ №26. ~ P. 7-13.
198. Spencer S., Theodore W., Bercovic S. Magnetic Resonance Imaging in patients with epilepsy // Magnetic Resonance Imaging. 1995. — Vol.13. — P. 1119-1124.
199. Stevens J.R., Lousbury B.L., Goel S.L. Seizure occurrence and interictal spike interval-telemetreol electroencephalogram studies // Arch. Neurology. -1972.--№26. --P. 409-419.
200. Sundaram M., Hogan Т., Hiscock M., Pillay N. Factors affecting interictal spike discharges in adults with epilepsy // Electroencephalography Clinical Neurophysiology. 1990. ~ №75. ~ P. 358-360.
201. Sundaram M., Sadler R.M., Young G.B., Pillay N. EEG in Epilepsy: Current Perspectives // Canadian Journal Neurology Science. 1999. ~ №26. -- P. 255-262.
202. Sung С., Chu N.S. Epileptic seizures in thrombotic stroke // J. Neurology. 1990. - №237. -- P. 166-170.
203. Sztriha L., Gururaj A.K., Bener A., Nork M. Temporal lobe epilepsy in children: etiology in a cohort with new-onset seizures // Epilepsia. 2002. ~ №43. -- P. 75-80.
204. Tassi L., Pasquier В., Mikotti L., Garbelli R., Kahane P., Benabid A.L., Battaglia G., Munari C., Spreafico R. Cortical dysplasia: electroclinical, imagine and neuropathologic study of 13 patients // Epilepsia. 2001. ~ №42. -- P. 1112-1123.
205. Tatum W.O. Long-term EEG monitoring: a clinical approach to electrophysiology // J. Clinical Neurophysiology. 2001. ~ №18. — P. 442455.
206. Thomas P. Confusional disorders and epilepsy // Review Neurology -Paris. 2002. - №158. -- P.4827-4832.
207. Urasaki E., Uematsu S., Lesser R.P. Brainstem auditory evoked potentials recorded around the human upper brainstem area // Neurol. Med. Chir., Tokyo. 1995. - №35. - P. 353-359.
208. Vakkuri A., Jantti V., Sarkela M., Lindgren L., Kortilla K., Yli-Hankala A. Epileptiform EEG during sevoflurane mask induction: effect of delaying the onset of hyperventilation // Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 2000. — №44. - P. 713-719.
209. Van Paesschen W., King M.D., Duncan J.S., Connelly A. The amygdale and temporal lobe simple partial seizures: a prospective and quantitative MRI study // Epilepsia. 2001. - №42. ~ P. 857-862.
210. Verrotti A., Trotta D., Cutarella R., Pascarella R., Morgese G., Chiarelli F. Effects of antiepileptic drugs on evoked potentials in epileptic children // Pediatr. Neurology. 2000. ~ №23. ~ P. 397-402.
211. Wong P.K.H. Stability of source estimates n rolandic spikes // Brain Topography. 1989. -- №2. - P. 31-36.
212. Worrell G.A., Sencakova D., Jack C.R., Flemming K.D., Fulgnam J.R., So E.L. Rapidly progressive hippocampal atrophy: evidence for a seizure-induced mechanism // Neurology. 2002. ~ №10. - P. 1553-1556.
213. Young A., Costranzi J., Mohz P. // Lancet. 1982. - Vol.2. - №8313. --P. 1446-1447.
214. Yuksel A., Senocak D., Sozuer D., Keskin G., Dirican A., Cenani A., Yalcin E. Effects of carbamazepine and valproate on brainstem auditory evoked potentials in epileptic children // Childs Nervous System. 1995. ~ №11.-- P. 474-477.
215. Zaatreh M.M., Spencer D.D., Thompson J.L., Blumenfeld H., Novotny E.J., Mattson R.H., Spencer S.S. Frontal lobe tumoral epilepsy: clinical, neurophysiologic features and predictors of surgical outcome // Epilepsia. -2002. №43. -- P. 727-733.
216. Zgorzalewicz M. Biomodal evoked potentials during long-term therapy with conventional or slow release preparations of carbamazepine and valproic acid in children and adolescents with epilepsy // Neurol. Neurochir Pol. -2000. --№33.-P. 119-128.