Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Современные методы детоксикации и гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии перитонита в условиях Крайнего Севера

На правах рукописи

ЕСЕТОВ Ануарбек Курманович

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ И ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПЕРИТОНИТА В УСЛОВИЯХ КРАЙНЕГО СЕВЕРА

(14.00.37- Анестезиология и реаниматология)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж - 2002

Работа выполнена в Смоленской государственной медицинской академии

{

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор, Заслуженный врач РФ М. М. Петрова

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор,

Заслуженный деятель науки РСФСР А. Н. Леонов;

доктор медицинских наук, Д. В. Морозов

Ведущая организация: Российский Государственный

Медицинский Университет

Защита состоится "_"_ 2002 года в "_" часов

на заседании Диссертационного Совета Д.084.62.02 при Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко (394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н.Бурденко.

Автореферат разослан " СиЦШЛЬ 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук,

профессор С. В. Мартемьянов

{ ^ ■ У (А . НС ■ // - <0

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Распространенный перитонит в настоящее время остается наиболее частым и опасным осложнением острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости (Лютов В. В. и соав., 1993; Лебедева Р. Н., Полуторнова Т. В., 1995; Верещагин Г. В. и соав., 1996; Золотокрылина Е. С., 1996; Deitch Е. А., 1992; Lowry S. F., 1993; Navel et al., 1995). Несмотря на применение современных хирургических методов лечения перитонита и успехи, достигнутые в медицине критических состояний, летальность при этой патологии продолжает оставаться высокой и колеблется от 40 до 65% (Цыбуляк Г. Н., Самохвалов И. М., 1992; Brandzaeg Р., 1993; Bone R. С., 1993-1994; Cowley Н. С. et al., 1994; Beloborodov V.et al., 1995; Berlot Y., 1995). Основная причина высокой летальности при перитоните состоит в развитии синдрома полиорганной недостаточности (Помелов В. С., Жумодилов Ж. Ш., 1990; Цыбуляк Г. Н., Самохвалов И. М., 1992). Даже ликвидация источника перитонита и тщательная санация брюшной полости, а также проводимая в послеоперационном периоде стандартная интенсивная терапия не всегда позволяют устранить ряд тяжелых патофизиологических сдвигов в организме больного. Полиорганная дисфункция при перитоните обусловлена прогрессирующим нарастанием интоксикации и развитием цепи взаимосвязанных и взаимоотягощающих друг друга патологических процессов, источником которых является токсемия. Поэтому с введением в практику интенсивной терапии методов экстракорпоральной детоксикации результаты лечения больных перитонитом улучшились (Рудин М. Р. и соавт., 1989; Писаревский и соавт., 1989; Никифоров Ю. В:, 1996; Плешаков В. П., 1999; Николаев С. В., 2000). Однако на фоне всеобщего положительного впечатления и значимости экстракорпоральной детоксикации в последние годы наметилась тенденция к критическому отношению использования отдельных методов и их сочетаний в лечении перитонита (Матвеева С.А., 1991; Рудин М. Р., 1994; Николаев С. В., 2000; Hart J. К., 1990). И это не случайно, так как при клинической оценке эффективности этих методов не учитывается фазность течения патологического процесса и тяжесть эндогенной интоксикации (Марусанов В. Е., 1992).

Согласно современным представлениям о патогенезе перитонита, переход от реактивной фазы к токсической состоит в прорыве биологических барьеров (кишечная стенка, брюшина, печень), сдерживающих эндогенную интоксикацию. В фазе полиорганной декомпен-

сации имеет место полное истощение защитно-компенсаторных механизмов (Савельев В. С. и соавт., 1987; Deitch Е. А., 1990). Все это диктует необходимость дифференцированного подхода к использованию эфферентных методов в терапии перитонита в зависимости от фазы заболевания и степени тяжести эндогенной интоксикации. Необходимо также учесть, что выраженность органных повреждений при распространенном перитоните определяют ряд других факторов: длительность заболевания, возраст больных, сопутствующая патология и влияние климато-географических факторов на организм человека. Эффективность использования современных методов де-токсикации в интенсивной терапии перитонита у больных различных возрастных групп и с сопутствующей патологией жизненно важных систем достаточно хорошо изучена и освещена в современной литературе (Бельков А. В. и соавт., 1993; Рудин М. Р., 1994). Однако, остается очевидным тот факт, что в настоящее время отсутствуют данные о роли отдельных методов экстракорпоральной детоксика-ции и наиболее рациональных их сочетаний в снижении летальности больных перитонитом, длительно проживающих в условиях Крайнего Севера.

Цель исследования. Повысить эффективность лечения больных распространенным перитонитом в регионах Крайнего Севера путем разработки детоксикационных программ и внедрения их в комплекс послеоперационной интенсивной терапии перитонита.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние климато-географических факторов на некоторые показатели гомеостаза людей, проживающих в регионах Крайнего Севера.

2. Выявить неспецифические клинические синдромы и определить тяжесть эндогенной интоксикации в различные фазы распространенного перитонита.

3. Оценить роль квантовой гемотерапии, плазмафереза и гипербарической оксигенации крови в уменьшении тяжести эндогенной интоксикации, улучшении показателей гомеостаза и снижении летальности больных перитонитом.

4. Определить оптимальный вариант детоксикационной программы в комплексном послеоперационном лечении распространенного перитонита в зависимости от фазы заболевания и степени тяжести эндогенной интоксикации.

Научная новизна:

— Дано научное обоснование необходимости дифференцированного подхода при использовании экстракорпоральных методов

детоксикации в интенсивной терапии распространенного перитонита в регионах Крайнего Севера.

— Для снижения летальности больных распространенным перитонитом разработаны и сформулированы детоксикационные программы в зависимости от фазы перитонита и степени тяжести эндогенной интоксикации.

— Впервые показания к применению методов экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации при перитоните поставлены в зависимость от тяжести эндотоксемии.

— Показана необходимость включения в комплексную интенсивную терапию перитонита у людей, проживающих в регионах Крайнего Севера, сеансов гипербарической оксигенации крови.

— Обоснована целесообразность сочетанного применения эфферентных методов детоксикации и гипербарической оксигенации в интенсивной терапии перитонита.

Практическое значение работы. В результате проведенных исследований представлено клинико-патогенетическое обоснование целесообразности использования разработанных детоксикационных программ в комплексной интенсивной терапии распространенного перитонита в регионах Крайнего Севера.

Дифференцированный подход к применению методов экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации в зависимости от фазы перитонита и тяжести эндогенной интоксикации позволяет предупредить развитие и прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности и снизить летальность больных распространенным перитонитом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Население регионов Крайнего Севера подвергается неблагоприятным климатическим воздействиям. Дефицит или отсутствие ультрафиолетового излучения, особенности гелиофизических процессов, зависящих от близости магнитного полюса, оказывают неблагоприятное влияние на механизмы адаптации организма, подавляют иммунологические реакции и другие функции организма и ухудшают течение патологических процессов.

2. Частота и тяжесть проявления клинических неспецифических синдромов у больных распространенным перитонитом, проживающих в условиях Крайнего Севера, определяется стадией перитонита, тяжестью эндогенной интоксикации и длительностью влияния отрицательных эффектов климатического воздействия на организм человека.

3. В интенсивной терапии больных перитонитом, проживающих в регионах Крайнего Севера целесообразно использовать детоксикаци-

онные программы, включающие селективное применение методов детоксикации и иммунокоррекции (УФО-аутокрови, плазмаферез и гипербарическую оксигенацию) с учетом стадии перитонита и выраженности эндогенной интоксикации.

Внедрение результатов исследования:

Практические рекомендации по экстракорпоральной детоксикации больных распространенным перитонитом внедрены в повседневную работу отделения анестезиологии и реаниматологии Центральной городской больницы г. Когалыма Ханты-Мансийского округа Тюменской области и отделения эфферентных методов терапии критических состояний больницы скорой медицинской помощи г. Смоленска; используются в учебном процессе на кафедре анестезиологии и реаниматологии Смоленской государственной медицинской академии.

Апробация работы:

Материалы диссертации были предметом научных докладов на заседаниях кафедры анестезиологии и реаниматологии Смоленской государственной медицинской академии. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на проблемной комиссии по хирургии в Смоленской государственной медицинской академии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Структура и объем работы. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методик исследования, собственных результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

Работа изложена на 155 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками. Цифровой материал представлен в 31 таблице. Указатель литературы включает работы 130 отечественных и 108 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на материале медицинских учреждений г. Когалыма Ханты-Мансийского округа Тюменской области, население которого подвергается постоянному воздействию сурового климата Севера. Влияние климато-географических факторов на организм человека изучено в амбулаторных условиях у 60 здоровых людей в зависимости от сроков проживания их в г. Когалыме.

Материалы диссертации оформлены на основании клинического и лабораторного исследования 2-х групп больных. Первая — основная группа (ОГ), которая включала 210 больных распространенным перитонитом. В комплексной интенсивной терапии этих больных наряду с .традиционными методами использованы методы детоксикации и оксибаротерапии. Для сравнительной оценки конечного результата лечения была выделена контрольная группа (КГ), состоящая из 210 человек, в процессе лечения которых экстракорпоральная детокси-кация не проводилась. В контрольную группу были включены больные, лечившиеся с 1984 по 1988 гг. до внедрения в клиническую практику эфферентных методов терапии.

Средний возраст пациентов в основной и контрольной группах соответственно составлял 41 ± 3,2 и 46 ± 3,2 лет. У больных основной группы синдром полиорганной недостаточности с повреждением 3-х и более органов наиболее часто наблюдался у лиц, проживающих в регионе более 5-ти лет (таблица 1). Причем у 26% пациентов отмечено повреждение более 3-х органов.

Таблица 1. Распределение больных по длительности проживания в регионе и числу органных повреждений в основной группе.

Число повреждений

Длительность проживания в регионе 2 органа 3 органа 4 органа 5 и более органов Всего

До 5-ти лет 18 8 5 4 35

от 5 до 10 лет 21 42 12 8 83

более 10 лет 24 14 10 6 54

Всего 63 64 27 18 172

Процент от общего числа 36,6 37,4 15,6 .10,4 100

Анализ состояния исследуемых больных с точки зрения неспецифических синдромных проявлений показал, что тяжесть органных и системных повреждений увеличивалась по мере увеличения продолжительности проживания людей в условиях Крайнего Севера.

Синдром воспалительной интоксикации наблюдался у всех больных независимо от сроков проживания в регионе Крайнего Севера. В зависимости от фазы перитонита (по классификации Симоняна К. С., 1971) все больные основной группы были разделены на 3 подгруппы. Первая (п=23) — больные распространенным перитонитом в реактивной

фазе, вторая (п=155) — в фазе токсемии, третья (п=32) — в фазе полиорганной декомпенсации.

У больных первой подгруппы преобладали 1-я стадия эндогенной интоксикации, у второй - 2-я и 3-я, у больных 3-й подгруппы - 3-я и 4-я стадии. Указанное исходное деление исследуемых больных на подгруппы с выделением стадии эндогенной интоксикации в дальнейшем облегчило оценку эффективности эфферентной терапии в зависимости от фазы перитонита и тяжести эндотоксикоза.

Всем больным основной контрольной группы были проведены ургентные оперативные вмешательства, включая один из вариантов срединной лапоротомии с устранением гнойного очага в брюшной полости и ее дренированием.

Хирургические вмешательства у всех больных выполнялись под общей анестезией по эндотрахеальной методике. Комплексная интенсивная терапия распространенного перитонита включала инфу-зионную терапию, антибактериальную, антикоагулянтную, антиок-сидантную, форсированный диурез, парентеральное питание и симптоматическую терапию. Инфузионная терапия предусматривала применение коллоидов (декстраны, препараты плазмы, альбумин) и кристаллоидов (раствор Рингера, изотонический раствор, растворы 5%, 10%, 20% глюкозы).

В оценке тяжести токсемии и определении эффективности лечение больных перитонитом использованы данные общеклинических и биохимических исследований. В качестве маркеров эндогенной интоксикации использовали данные проницаемости эритроцитарных мембран (ПЭМ) и сорбционной способности эритроцитов (ССЭ). ПЭМ определяли методом мочевинного гемолиза (Колмаков В. Н., 1986) в модификации Малаховой М.Я. (1993); ССЭ - по интенсивности сорбции мембраной эритроцита метиленового синего (Тогайбаев А. А. и соавт., 1988). Исследовали показатели центральной гемодинамики (УО, МОК, УИ, СИ). Ударный объем определяли эхокардиографическим методом (ACUSON - 128 х Р/4).

Для оценки кислородного режима организма исследовали гемо-концетрационные показатели, газовый состав крови, проводили расчет и анализ интегральных показателей кислородного режима. Газовый состав крови исследовали на аппарате ABL-500 фирмы "Radiometr", РаС02 смешанной венозной крови определяли методом возвратного дыхания (Campbell J. М. et al., 1962; Frankel D. Z. M., 1978). На основании полученных данных рассчитывали артерио-венозную разницу по кислороду ((a-v)D02), кислородную емкость крови (КЕК), кислородный поток (КП), общее потребление кислорода (П02), возможный

транспорт кислорода (ВТО2), реальный транспорт кислорода (РТ02), индекс тканевой экстракции кислорода (ИТЭ).

Статистическая обработка полученных данных проводилась на ПЭВМ "Intel Inside Pentium" методом вариационного анализа с использованием t—критерия Student — Fisher.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Полученные данные об исходном состоянии гомеостаза у 210 больных основной группы свидетельствовали о том, что изменения исследуемых показателей при прогрессировании патологического процесса и формировании полиорганной недостаточности, зависели от фазы перитонита и тяжести эндогенной интоксикации. На это указывали изменения маркеров эндогенной интоксикации и биохимических показателей, а также показателей системы гемостаза и кислородного режима организма. Каждая стадия эндогенной интоксикации соответствовала определенной фазе перитонита, и, следовательно, каждой фазе перитонита соответствовали свои, присущие ей изменения гомеостаза. Так, у 23-х больных с реактивной фазой перитонита (1-я подгруппа) наряду с известными для нее клиническими проявлениями (Симонян К. С., 1971) отмечены изменения порозности эритроцитарных мембран и сорбционной способности эритроцитов, свидетельствующие о преобладании 1 -й стадии эндогенной интоксикации (таблица 2). Для этой же фазы перитонита характерны тенденция к увеличению коагуляционных свойств крови, снижение ее фиб-ринолитической активности и повышение ферментативной активности печени.

Присущая первой фазе перитонита высокая производительность сердечной деятельности обеспечивалась увеличением частоты сокращений сердца. Наиболее существенные изменения со стороны кислородного режима организма отмечены на этапе "легкие—кровь" (Ра02 70,3 ± 2,95 мм рт. ст. против 93,5 ± 1,2 при р<0,05).

Для перитонита в фазе токсемии (2-я подгруппа) характерны преобладание 2-й и 3-й стадии эндогенной интоксикации (таблица 2), тенденция к гипокоагуляции крови, прогрессирующее ухудшение функции печени, оксигенации крови в легких и снижение кислородно-транспортной функции крови (КЕК — 156,2 ± 4,8 г/л против 181,9 ± 6,5 при р < 0,05; КП - 385,9±10,2 мл/мин против 410,4 ± 13,21 при Р <0,05).

Таблица 2. Интегральные показатели эндогенной интоксикации в различные фазы ' перитонита.'

Показатели • ! Подгруппы

Норма п = 15 1-я п = 23 М ± ш 2-я п = 155 М ± т 3-я П = 32 М ± т

ПЭМ, (у.е) Р 17,20 ± 0,23 15,8 ± 0,21 <0,05 24,9 ± 0,78 <0,05 22,8 ± 0,61 <0,05

ССЭ, (%) Р 35,7 ±1,37 30,4 ± 0,72 <0,05 34,2 ± 2,49 >0,05 38,2 ± 0,6 <0,05

Для фазы полиорганной декомпенсации при перитоните (3-я подгруппа) характерны 3-я — 4-я стадии эндогенной интоксикации, (таблица 2), значительное снижение коагуляционных свойств крови, прогрессирующее уменьшение производительности сердца и нарушение всех звеньев кислородного режима, в том числе снижение доставки кислорода и его утилизации тканями (РТ02 - 120,1± 8,3 мл/мин х м2 против 165,2+ 3,73 при р<0,05; (а - \>)Ь02 - 24,0 ± 1,5 мм рт.ст. против 48,3 ± 0,25 при р<0,05; П02 - 71,3± 5,6 мл против 209,2 ± 5,4 при р<0,05).

. Таким образом, состояние исследуемых показателей гомеостаза при распространенном перитоните в различные фазы его развития зависели от тяжести ЭИ. Все это указывало на необходимость обеспечения у этих больных тщательного дифференцированного подхода к использованию детоксикационных программ в комплексной интенсивной терапии перитонита.

Наряду с этим, при анализе показателей состояния гомеостаза у людей, проживающих в Северном регионе России, установлено, что тяжесть органных и системных повреждений у них нарастала по мере увеличения продолжительности проживания человека в суровых климатических условиях. Это обусловлено тем, что длительное пребывание людей в регионах резкого континентального климата с высокой степенью суровости предъявляют жесткие требования к организму человека. Как показали наши исследования, дефицит ультрафиолетового излучения или его отсутствие, особенности гелиофизических процессов, зависящих от близости магнитного полюса, оказывают неблагоприятное влияние на механизмы адаптации организма человека, подавляют иммунологические реакции и другие жизненно важные функции, тем самым ухудшают течение патологических процессов.

Эти данные еще раз подтверждают необходимость дифференцированного использования детоксикационных программ у больных перитонитом в регионах Крайнего Севера. Поэтому в комплексе интенсивной терапии перитонита в зависимости от фазы патологического процесса и выраженности эндотоксикоза наряду с выше указанным традиционным лечением нами были использованы соответствующие программы детоксикации, включающие применение УФО-аутокро-ви, плазмафереза и гипербарической оксигенации крови.

ОБОСНОВАНИЕ РЕАЛИЗАЦИИ ДЕТОКСИКАЦИОННЫХ ПРОГРАММ

Суть первой программы состояла в применении изолированного УФО-аутокрови у больных с реактивной фазой перитонита и 1-й стадией эндогенной интоксикации (1-я подгруппа). Выбор указанного метода детоксикации обусловлен положительным влиянием квантовой Энергии ультрафиолетового излучения на ряд систем организма, в том числе на иммунный статус, систему гемостаза, кислородный режим организма. Режим УФО-аутокрови состоял из 4—5 сеансов, осуществляемых через 24—48 часов с помощью аппарата "Изольда".

Больным общим перитонитом в фазе токсемии (2-я подгруппа) послеоперационную комплексную интенсивную терапию перитонита дополняли сочетанным и последовательным применением УФО-аутокрови и плазмафереза. Использование указанной детоксикаци-онной программы у этой подгруппы больных было обусловлено возможностью под влиянием УФО-аутокрови уже в ближайщие сроки после процедуры "выводить" продукты эндогенной интоксикации из поврежденных тканей и системы микроциркуляции. В этой связи мы считали целесообразным последовательное применение после УФО-аутокрови плазмафереза. Плазмаферез проводили непрерывным методом на аппарате СОВЕ SPECTRA (США). Объем удаляемой плазмы 30% ОЦП. Сеанс ПА начинали через 20 минут после УФО-ауток-рови. Повторные сеансы УФО-аутокрови и ПА осуществляли через 24,48 и 72 часа после применения первого сеанса указанных процедур. Изучаемые показатели исследовали на 4-х этапах: через 1 час после проведения первого и 3-х повторных сеансов УФО и ПА.

У больных перитонитом в фазе полиорганной декомпенсации (3-я подгруппа) положительные эффекты плазмафереза сочетали с гипербарической оксигенацией крови. Кислородное голодание клеток у этих больных занимает одно из ведущих мест в прогрессировании

перитонита и нарушении структуры и функции органов и систем. Поэтому в интенсивной терапии таких больных, наряду с удалением токсических субстанций необходима коррекция кислородного режима. Объем удаляемой плазмы у больных этой подгруппы за один сеанс составлял 400 мл, в течение суток проводили 2 сеанса ПА с интервалом в 2—3 часа. Общее количество сеансов вдазмафереза составляло 6—8. Коррекцию удаленной плазмы осуществляли свежезамороженной плазмой и альбумином. Гипербарическую оксигенацию проводили в отделении реанимации в барокамерах "ОКА-МТ" и "БЛКС-301М". Сочетанное применение сеансов ПА ГБО проводили отсрочено (через 48 часов после операции и через 24 часа после первого изолированного сеанса ПА) на фоне применения антиоксидантов. Все последующие сеансы ГБО осуществляли через 60 минут после ПА Для устранения избыточной генерации активированных форм кислорода ("свободных радикалов") курсы ГБО были короткими (6-8 сеансов), продолжительность сеансов и величина давления кислорода были минимальными (60—80 минут и 1,2—1,8 ата соответственно). Показатели гомеостаза исследовали на 4-х этапах: первый — через 1 час после первого сеанса ПА и ГБО, второй -через 12 часов, третий — через 24 часа, четвертый - после применения 4-х сеансов ПА и ГБО.

ВЛИЯНИЕ УФО-АУТОКРОВИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ПЕРВОЙ ПОДГРУППЫ

Анализ полученных данных свидетельствовал о том, что под влиянием УФО-аутокрови у больных перитонитом в реактивной фазе и первой стадии ЭИ наблюдалось быстрое снижение эндотоксимии и нормализации биохимических показателей: уменьшение гиперкоагуляции, на что указывали увеличение антитромбиновой активности и снижение фибриногена (88,0 ± 2,1% и 4,30 ± 0,17 г/л против исходных 72,9 ± 8,4 и 5,11 ± 0,24 соответственно при р<0,05). При благоприятном. течении перитонита средние значения всех исследуемых биохимических показателей через 5 сеансов УФО-аутокрови с интервалами в 48 часов соответствовали нормальным значениям.

Аналогичной была динамика изменений маркеров эндогенной интоксикации (таблица 3).

Исходно сниженный показатель ПЭМ через 24 часа после первого сеанса УФО-аутокрови был существенно увеличен и не отличался от нормальных величин (18,24 ± 0,10 у.е. против 17,80 ± 0,23 при р>0,05). Однако через 48 часов среднее значение этого показателя вновь не

Таблица 3. Изменение маркеров эндогенной интоксикации под влиянием УФО-ауток-рови у больных с реактивной фазой перитонита.

Показатели ! - : • Этапы исследования

Исходные данные ■ ■ п = 23 : М ± m Через 20 минут .' п/УФО п = 23 М'± m Через 24 часа п/УФО п = 23 т Через 48 часов п/УФО п = 23 М ± т Через 5 сеансов п/УФО п = 23 М ± т

ПЭМ, (у.е.) Р 15,8 ±0,21 16,75+0,2 < 0,05 18,24±0,1 < 0,05 16,1±0,27 > 0,05 19,2±0,36 < 0,05

ССЭ, (%) . Р 30,4± 0,72 32±1,42 > 0,05 . 34,5±1,31 < 0,05 3б,8±1,36 • <0,05 38,1±0,53 < 0,05

отличалось от исходного состояния* что указывало на необходимость проведения повторного сеанса УФО-ауТокровй. Аналогичными были изменения и ССЭ. Через 5 сеансов воздействия на кровь ультрафиолетового излучения ПЭМ и ССЭ соответствовали нормальным величинам (19,2 ± 0,36 у.е: и 38,12 ± 0,53% против 17,2 ± 0,23 и 35,7 ± 1,37 при р>0,05). о

Полученные данные о динамике маркерЬв ЭИ у больных 1 -й подгруппы подтверждали мнение о том, что УФО-аутокрови у больных перитонитом и первой ("начальной")'стадии ЭИ наряду с активацией ПОЛ, стимулирует систему антиоксидантной защиты и тем самым снижает токсемию.

. Применение сеансов фотомодификации аутокрови оказывало положительное влияние на показатели центральной гемодинамики и кислородного режима организма. Наблюдалась быстрая нормализация МОК и СИ- за счёт уменьшения частоты сокращений сердца. Динамика гемического и гемодинамического компонентов кислородного режима свидетельствовала об увеличений Содержания кислорода в артериальной крови, снижении гипердинамии кровообращения и увеличении^ кислородной емкости крови. Наблюдалась быстрая и эффективная коррекция имеющихся изменений кислородного режима организма на этапах "легкие-кровь" и транспорта кислорода. Все это свидетельствовало о высокой эффективности использования метода фотомодификации в интенсивной терапии больных перитонитом в реактивной фазе при наличии 1-й стадии ЭИ. Полученные данные указывали также на необходимость проведения повторных сеансов УФО-аутокрови через 48 часов в количестве не менее 4—5 на курс.

ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ УФО-АУТОКРОВИ И ПЛАЗМАФЕРЕЗА НА ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ВТОРОЙ ПОДГРУППЫ

Влияние сочетанного и последовательного применения УФО-ауток-рови и ПА у больных перитонитом в фазе токсемии было не однозначно и зависело от тяжести эндогенной интоксикации. На основании ретроспективного анализа полученных данных, больные в указанной фазе перитонита в зависимости от тяжести ЭИ были разделены на две подгруппы: первую (подгруппа "А") составили 126 больных со 2-й стадией ЭИ, вторую (подгруппа "Б") составили 29 больных с 3-ей стадией ЭИ. У больных подгруппы "Б" наблюдались клинические признаки нарушений периферического кровообращения.

Под влиянием сочетанного применения УФО-аутокрови и ПА у больных в подгруппе "А" наблюдалось улучшение биохимических показателей крови и показателей системы гемостаза. Уже через 1 час после первого сеанса УФО и ПА уменьшилась гиперкоагуляция крови, о чем свидетельствовали достоверное снижение фибриногена на 22%, плазминогена на 20% и повышение антитромбиновой активности на 73% по сравнению с исходными данными. Наиболее значительные положительные изменения указанных показателей наблюдались црсле 3—4-х сеансов УФО-аутокрови и ПА]

Динамика маркеров ЭИ у больных этой подгруппы (таблица 4) указывала на стабильное снижение тяжести токсемии после 3-го сеанса сочетанного применения УФО и ПА.

Сеансы УФО-аутокрови и ПА оказывали раннее положительное влияние на показатели центральной гемодинамики, о чем свидетельствовали увеличение УО на 16,5%, МОС на 11,8% по сравнению с исходными данными через 1 час после процедур. Высокая эффективность положительного влияния УФО-аутокрови и ПА у больных со 2-й стадией ЭИ подтверждена прогрессирующим увеличением напряжения и насыщения крови кислородом и увеличением кислородной емкости крови. Увеличение УО и МОК под влиянием сочетанного применения УФО-аутокрови и ПА способствовало увеличению ВТОг- После третьего сеанса значение этого показателя соответствовало нормальным величинам (659,7+12,3 мл/мин ' м2).

У больных подгруппы "Б" после первого сеанса УФО-аутокрови и ПА в отличие от больных подгруппы "А" также наблюдалось снижение уровня фибриногена и плазминогена (2,85+0,54 г/л и 10,10 ±1,54 сек. против исходных 4,25 ± 0,9 и 12,27 при р<0,05). Однако через 24 часа от начала эфферентной терапии положительных сдвигов со сто-

Таблица 4. Изменение ПЭМ и ССЭ под влиянием сочетанного и последовательного применения УФО-аутокрови и ПА больных в подгруппах "А" и "Б".

• Показатели Этапы исследования

Исходные данные 1-й этап 2-й этап 3-й этап 4-й этап

Подгруппа "А", п=126 ПЭМ, (у.е.) ССЭ, (%) М±т 21,5+0,30 31,2±1,5 М ± ш 18,4±0,4* 36,±1,49* М ± т 19,2±0,24 32,3±1,13 М ± т 16±0,15* 34,7+1,2* М± т 17,2±0,3* 34,2±1,4*

Подгруппа "Б", п=29 ПЭМ, (у.е.) ССЭ, (%) М ± т 22,8±0,76 38,2±0,81 М ± т 18,5±1,0* 48,8±3,1* М ± т 16,310,7* 46,3±2,4* М ± т 15,5+0,6* 45,7±1,7* М ± т 19,6±0,6* 47,5±3,0*

Примечание: * — достоверности различий по сравнению с исходными данными.,

роны системы гемостаза, а также снижения креатинина и билирубина не наблюдалось. Наряду с этим у больных подгруппы "Б" после первого сеанса сочетанного применения УФО и ПА отмечено достоверное снижение ПЭМ й увеличение ССЭ. Указанное уплотнение эритроцитарных мембран, по сравнению с исходными данными, носило патологический характер и явилось результатом воздействия на нее избытка мембрано-повреждающих биологически активных веществ. Увеличению! токсемии у этих больных способствовал и,'с одной стороны, улучшение выведения токсических продуктов из тканей под влиянием УФО-аутоКрови, с другой — имеющиеся нарушения гемодинамики и кислородного режима. Даже после третьего сеанса УФО-аутокрови и ПА эффективность оксигенации крови в легких существенно не отличалась от исходных величин (61,7+3,51 мм рт.ст. против 59,4+1,81 при р>0,05). Отсутствовала также положительная динамика КЕК, ВТО2 и КП. Низкая (а-у)Д02 на всех этапах исследования у этих больных указывала на продолжающиеся значительные нарушения тканевого дыхания. В этой связи не отмечено существенного увеличения у данной подгруппы больных ИТЭ (38,7± 3,2 в мин ' м2/л против 34,3±1,9 (при р>0,05)). Все это свидетельствовало о снижении активности аэробного метаболизма и сохраняющейся тканевой гипоксии. <

Таким образом, результаты исследований позволили выявить высокую эффективность положительного влияния сочетанного и- последовательного применения УФО-аутокрови и ПА на показатели го-меостаза у больных перитонитом в фазе токсемии и наличии 2-й

стадии ЭИ. Использование указанной детоксикационной программы в комплексной интенсивной терапии распространенного'перитонита у больных перитонитом с 3-й стадией ЭИ не обеспечивала раннее и эффективное устранение токсемии, коррекцию метаболических сдвигов, нарушений гемодинамики и кислородного режима организма.

ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПЛАЗМАФЕРЕЗА И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ КРОВИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ТРЕТЬЕЙ ПОДГРУППЫ

Через 1 час после первого сеанса ПА и ГБО крови отмечено достоверное снижение креатинина, мочевины, билирубина. Через 12 часов, наряду с указанной динамикой общебиологических токсических продуктов, наблюдалось достоверное увеличение по сравнению с исходно-сниженным фоном фибриногена и протромбина, что свидетельствовало о наметившейся тенденции к восстановлению утраченных функций печени и почек. Наиболее благоприятные изменения биохимических показателей наблюдались после 3-4-го сеансов ПА и ГБО. Вместе с тем на этих этапах исследования содержание креатинина, мочевины и билирубина превышало допустимый уровень нормальных значений, а показатели содержания фибриногена, протромбина и плаз-миногена также не достигали нормальных величин.

Полученные данные об изменениях маркеров эндогенной интоксикации в процессе проведения сеансов ПА и ГБО крови свидетельствовали о медленном положительном влиянии указанной комплексной методики детоксикации на состояние клеточных мембран (таблица 5). Увеличение сниженной ПЭМ и уменьшение ССЭ через 1 час после первого сеанса ПА и ГБО (1-й этап исследования) косвенно указывало на возможное увеличение количества эндогенных токсических,продуктов и усиление их повреждающего действия на биологические мембраны, что вызвало патологическое снижение их проницаемости.

Только после неоднократного использования сеансов ПА и ГБО с интервалами в 24 часа отмечена положительная динамика исследуемых ПЭМ и ССЭ. Наиболее значительное снижение эндотоксемии отмечено после 4-го сеанса ПА и ГБО (4-й этап). При сравнительном анализе динамики ПЭМ и ССЭ отмечена однонаправленность изменений этих показателей. Уменьшение ПЭМ и увеличение ССЭ свидетельствовали о снижении тяжести токсемии и переходе 3—4 стадии ЭИ во 2-ю и 1-ю.

Таблица 5. Изменение ПЭМ и ССЭ под влиянием сочетанного и последовательного применения ПА и ГБО у больных третьей подгруппы.

Показатели Этапы исследования

Исходные данные п = 32 М± т 1-й этап п = 32 ' М± ш 2-й этап п = 32 М± ш 3-й этап п = 32 М± т 4-й этап п = 32 М± т

ПЭМ, (у.е.) 22,8±0,61 28,4±0,25* 23,2±0,32 21,4±0,57 18,9±0,7*

ССЭ, (%) 38,2±0,60 32,7+0,46* 33,4±0,27* 36,5±0,34* 39,4±0,2*

Примечание: * — достоверность различий по сравнению с исходными данными.

Все это позволило считать, что методика последовательного применение ПА и ГБО у исследованных больных обеспечивала удаление эндогенных токсических продуктов и способствовала нормализации микроциркуляции, что значительно повышало эффективность окси-баротерапии.

Полученные данные свидетельствовали также о медленном положительном влиянии сеансов ПА и ГБО на показатели центральной гемодинамики у исследуемых больных. Через 12 часов после первого сочетанного применения указанных методов детоксикации УО и УИ увеличились на 24,81%, МОК и СИ на 22,27%. Однако стабилизация показателей наступала только после применения 4-х сеансов ПА и ГБО. При этом средние значения УО и УИ на этом этапе интенсивной терапии были значительно ниже нормальных величин (49,6 ± 1,9 мл. и 30,2 ± 1,5 ус.е против 72,2 ± 2,4 мл. 45,6 ± 1,4 при р < 0,05).

Нарастание эндотоксемии через 24 часа после первого сеанса ПА и ГБО, по-видимому, было обусловлено увеличением эндогенных токсических субстанций, в том числе и продуктов пербкисного окисления липидов. Это позволило нам сделать вывод о целесообразности проведения повторных сеансов ПА и ГБО с интервалами в 24 часа.

Согласно полученным нами данным, исходные изменения кислородного режима организма больных перитонитом в фазе полиорганной декомпенсации и 3—4 стадией ЭИ проявлялись нарушением всех звеньев кислородного каскада: оксигенации крови в легких, транспорта кислорода и тканевого дыхания. Через 1 час после сочетанного применения ПА и ГБО наблюдалось значительное увеличение напряжения (Ра02 82,4+ 1,18 мм рт.ст. против исходных 58,0+ 2,15 при р<0,05) и насыщения (8а02 92,7+ 2,4% против 80,7 +1,12 при р<0,05)

артериальной крови кислородом. В процессе всего наблюдения значения как Ра02так и Ба02 оставались стабильно высокими. Резкое улучшение функционирования молекул гемоглобина под влиянием гипербарического кислорода, согласно данным литературы (Леонов А. Н., 1996 г.), обусловлено влиянием гипербарического кислорода на процессы конформационной изменчивости белковых молекул, что, по-видимому, является одной из основных причин стабильного увеличения кислородной емкости крови. Нормализующее влияние плаз-мафереза на процессы микроциркуляции, улучшение оксигенации крови под влиянием ГБО создавали условия у исследуемых больных для нормализации кровообращения, что способствовало увеличению возможного транспорта кислорода. На 3-й и 5-е сутки от начала лечения среднее значение ВТ02 соответствовало нормальным величинам (656,4 ± 1,2 и 667,5+ 12,8 мл/мин х м2 соответственно против 665± 10,7 при р >0,05).

Применение ПА и ГБО у больных перитонитом в фазе полиорганной декомпенсаций вызывало стойкую нормализацию артерио-веноз-ной разницы по кислороду. Через 2 часа после первого сеанса ПА и гипероксии (а-у)Д02 была значительно больше исходного значения (29,8 ± 0,7 мм рт.ст. против 24,0 ± 1,15 при р<0,05), а на 3-й сутки в процессе лечения существенно превышало исходные величины (42,1±1,2 мм рт.ст. против исходных 24,0 ± 1,5 при р<0,05). Наряду с ■ ' этим, уменьшение гиподинамии кровообращения под влиянием эффективной детоксикации и гипероксии способствовало повышению реального транспорта кислорода. Стойкая нормализация РТ02 наблюдалась на 5-е сутки от начала применения указанной экстракорпоральной программы детоксикации. Установлено также, что использование ПА и ГБО крови быстро и эффективно улучшало способность клеток поглощать кислород. В первые сутки в процессе лечения потребление кислорода составляло 115% от исходного значения. Статистически достоверная нормализация П02 наблюдалась на 5-е сутки в процессе лечения (189,2 ± 5,6 мл/мин против 209,2 ± 5,4 при >0,05). Полученные данные явились свидетельством того, что сочетанное и последовательное применение сеансов экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации крови у больных перитонитом в фазе полиорганной декомпенсации способствовало уменьшению токсемии, снижению напряжения кислородно-транспортной системы организма и оказывало антигипоксическое действие. Это подтверждалось динамикой индекса тканевой экстракции кислорода. На 3-й сутки в процессе лечения ИТЭ кислорода статистически достоверно превышал исходные величины (42,4 ± 1,72 мин х м2/л против 27,5 при< 0,05).

Все выше изложенное об изменениях биохимических показателей, маркеров эндогенной интоксикации, показателей гемодинамики и кислородного режима организма под влиянием сочетанного применения ПА и ГБО позволило прийти к заключению о положительном влиянии указанных методов на гомеостаз больных общим перитонитом в фазе полиорганной декомпенсации и 3-4 стадией ЭИ. Наряду с этим, следует признать целесообразность использования курса указанной экстракорпоральной гемокоррекции, состоящего из 4-5 сеансов сочетанного и последовательного применения ПА и ГБО крови с интервалами между ними в 24 часа.

Анализ результатов лечения больных перитонитом в основной и контрольной группах показал, что раннее и дифференцированное использование выше указанных методов экстракорпоральной детоксика-ции и гипербарической оксигенации крови в комплексе интенсивной терапии распространенного перитонита в зависимости от фазы патологического процесса и стадии эндогенной интоксикации позволило улучшить результаты лечения и снизить летальность больных. Летальность больных перитонитом в фазах токсемии и полиорганной декомпенсации при использовании комплексной интенсивной терапии по сравнению с традиционной снизилась соответственно на 20% и 18%.

ВЫВОДЫ

1. Климатические условия регионов Крайнего Севера России предъявляют высокие требования к организму человека. Дефицит ультрафиолетового излучения или его отсутствие, особенности геофизических процессов, зависящих от близости магнитного полюса, оказывают отрицательное влияние на механизмы адаптации организма, подавляют иммунологические реакции, вызывают нарушения кислородного режима и других жизненно важных функций и тем самым ухудшают течение патологических процессов.

2. У людей, проживающих в Северных регионах России, при лечении распространенного перитонита наряду с традиционной терапией, показано использование методов экстракорпоральной детокси-кации и гипербарической оксигенации крови, сочетание и последовательность применения которых должны находиться в строгом соответствии с фазой патологического процесса и стадией эндогенной интоксикации.

3. Изолированное УФО-аутокрови в комплексе интенсивной терапии распространенного перитонита в реактивной фазе и первой стадии

эндогенной интоксикации предупреждает и прерывает развитие полиорганной недостаточности.

4. Сочетанное и последовательное применение сеансов УФО-ауток-рови и плазмафереза у больных перитонитом в фазе токсемии со 2-й стадией эндогенной интоксикации быстро и эффективно устраняет токсемию, и метаболические нарушения, нормализует систему гемостаза и показатели кислородно-транспортной функции крови.

При наличии 3-ей стадии эндогенной интоксикации применение УФО-аутокрови и плазмафереза не обеспечивает быстрого снижения токсемии и улучшения показателей гомеостаза.

5. Последовательное использование плазмафереза и гипербарической оксигенации крови у больных перитонитом в фазе полиорганной декомпенсации и 3-4 стадией эндогенной интоксикации оказывает положительное влияние на основные системы жизнеобеспечения. Удаление токсических продуктов с помощью плазмафереза способствует восстановлению микроциркуляции, что значительно повышает эффективность оксибаротерапии. Указанная методика интенсивной терапии снимает напряжение кислородно-транспортной системы, оказывает заместительное и антигипокси-ческое действие.

6. Использование указанных детоксикационных программ в комплексной интенсивной терапии распространенного перитонита позволяет улучшить результаты лечения и снизить летальность больных перитонитом в фазе токсемии и полиорганной декомпенсации на 20% и 18% соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Отрицательные эффекты климатического воздействия на людей, проживающих в Северных регионах России, оказывают неблагоприятное влияние на гомеостаз больных перитонитом.

2. У больных распространенным перитонитом показано раннее применение экстракорпоральной гемокоррекции, вариант которой зависит от фазы перитонита и стадии эндогенной интоксикации.

3. При наличии реактивной фазы перитонита и 1-й стадии эндогенной интоксикации в комплексной интенсивной терапии больных показано применение курса изолированного УФО-аутокрови, состоящего из 3—5 сеансов с интервалами 48 часов.

4. Больным перитонитом в фазе токсемии со 2-й стадией эндогенной интоксикации показан курс сочетанного и последовательного

применения УФО-аутокрови и плазмафереза, состоящий из 3-4 -х сеансов с интервалами между ними в 48 часов.

5. У больных перитонитом в фазе токсемии и полиорганной декомпенсации и наличии 3—4 стадии эндогенной интоксикации в комплексе интенсивной терапии наряду с традиционными методами рекомендуется включать сочетанное применение курсов плазмафереза и гипербарической оксигенации в условиях антиоксидантной защиты. Указанный курс детоксикации и гипербарической оксигенации должен состоять из 4—5-ти комплексных сеансов с интервалами в 18—24 часа между ними.

6. Дифференцированный подход к раннему использованию выше указанных методов экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации в интенсивной терапии распространенного пег ритонита у людей, проживающих в регионах Крайнего Севера, позволяет предупредить развитие полиорганной недостаточности, улучшить исход заболевания и снизить летальность больных.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Есетов А. К. Гипербарическая оксигенация и современные методы детоксикации в комплексной интенсивной терапии разлитого перитонита в условиях Севера //Актуальные вопросы хирургии: Материалы к окружной конференции хирургов. — Ханты-Мансийск, 1998. - С. 39-43.

2. Есетов А. К., Бастуев Н. В., Еремин В. А. Изменение гемолейког-раммы в зависимости от срока проживания в условиях Севера // Актуальные вопросы судебной и клинической медицины. Выпуск 2. -Ханты-Мансийск, 1998. - С. 128-129.

3. Есетов А. К. Применение детоксикационной схемы : плазмафе-рез, ЭУФОК, ГБО в лечении больных разлитым перитонитом в терминальных стадиях // Актуальные вопросы судебной и клинической медицины. Выпуск 2. - Ханты-Мансийск, 1998. - С. 129-131.

4. Есетов А. К. Влияние гипероксической среды в комплексном лечении больных с разлитым перитонитом в условиях Севера // Актуальные вопросы судебной и клинической медицины. Выпуск 2. — Ханты-Мансийск, 1998. - С. 131-132.

5. Есетов А. К. Применение экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови у больных с острым гнойным перитонитом в реактивной стадии // Актуальные вопросы судебной и клинической медицины. Выпуск 2. - Ханты-Мансийск, 1998. - С. 132-133.

6. Есетов А. К. Особенности проведения гипербарической оксиге-нации у больных разлитым перитонитом // Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере: Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции. Секция 4-7. Часть 2. - Сургут, 2000. - С. 174-176.

7. Есетов А. К. Особенности проведения плазмафереза и ультрафиолетового излучения крови у больных с разлитым перитонитом в зависимости от сопутствующей патологии // Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере: Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции. Секция 4-7. Часть 2. - Сургут, 2000. - С. 154-156.

8. Есетов А. К., Маковеев О. Н., Суханова Л. П. Применение плазмафереза в лечении ДВС-синдрома // Актуальные вопросы судебной и клинической медицины. Выпуск 5. — Ханты-Мансийск, 2001. - С. 84-85.

Лицензия ИД N9 02774 от 7.09.2000 г.

Формат 60 х 84 1/16. Бумага офсетная № 1. Гарнитура Times. Усл. печ. л. 1,00. Тираж 100 экз. Заказ № 099.

Издательство "Универсум" 214014, г. Смоленск, ул. Герцена, 2. тел. 68-34-45, факс: 68-33-35.