Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Современная лучевая диагностика диффузных заболеваний легких

На правах рукописи

ГЕОРГИАДИ СОФИЯ ГЕОРГИЕВНА

СОВРЕМЕННАЯ ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

14.00.19—лучеваядиагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2004 г.

Работа выполнена на кафедре лучевой диагностики и лучевой терапии с курсом лучевой диагностики факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета (ректор -академик РАМН, профессор В.Н.Ярыгин).

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Юдин Андрей Леонидович Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Цаллагова Земфира Сергеевна Доктор медицинских наук, профессор Низовцова Людмила Арсеньевна Доктор медицинских наук, профессор Григорьев Юрий Геннадьевич

Ведущая организация:

Институт повышения квалификации ФУ МБ и ЭП МЗ РФ

Защита состоится «_»_2004 года

в_часов на заседании диссертационного совета Д.208.081.01

при Российском научном центре рентгенорадиологии МЗ РФ (117997, г.Москва, ул.Профсоюзная, д. 86).

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Российского научного центра рентгенорадиологии МЗ РФ.

Автореферат разослан «_»_2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук Е.М.Политова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Лучевая диагностика и дифференциальная диагностика диффузных заболеваний легких (ДЗЛ) - одна из сложных задач в рентгенологии. Возрастающий интерес к этой группе болезней объясняется как увеличением числа таких больных, так и расширением возможностей их диагностики за счет широкого внедрения в клиническую практику компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР). Смертность от ДЗЛ, по данным ВОЗ, за последние десятилетия увеличилась более чем в 2 раза. Выживаемость при идиопатическом фиброзирующем альвеолите сравнима с таковой при раке легкого [Харченко В.П. и соавт., 2003; Авдеева О.Е. и соавт., 1998; Дмитриева Л.И с соавт., 1999; Agusti С.

et а!, 1995; Akira M. et а!, 1999; Grenier P. et а!, 2002; Наше!! D.M.,

Ведущими в ранней диагностике ДЗЛ являются рентгенологические методы - рентгенография и рентгеновская компьютерная томография (РКТ, КТ) Диагностические ошибки в группе ДЗЛ составляют 70-75%, больные поздно подвергаются лечению - через 1,5-2 года после появления первых признаков заболевания. Имеются существенные трудности дифференциальной рентгенодиагностики различных нозологических групп ДЗЛ. Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП), наиболее часто встречаемые из диффузных заболеваний легкого, этиология которых неизвестна. ИИП, как и многие ДЗЛ - разнородная группа воспалительных изменений интерстициальной ткани легкого, отличающаяся морфологическими изменениями.

Дифференциальная диагностика различных видов ИИП — актуальная задача клинической практики, т. к. эффективность лечения, прогноз

1996].

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ £*ЬЯИОТЕКА

выздоровления во многом зависит от варианта болезни. Кроме того, ИИП в ряде случаев необходимо дифференцировать от изменений, обусловленных асбестозом, саркоидозом, а также связанных с ревматоидными и другими диффузными поражениями легочной ткани. Общим для ИИП является развитие патологического процесса в интерстициальной ткани легкого, с постепенным переходом на дыхательные пути, альвеолы. Заболевание начинается с воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани с присоединением продуктивного альвеолита. В последующем развивается интерстициальный, перибронхиальный фиброз, из разрушенных альвеол и тракционных бронхоэктазов образуются кисты, формируется «сотовое легкое». ИИП возникают в результате неспецифического иммунного ответа легочной ткани на повреждение возникновением диффузного поражения соединительной ткани легкого лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Лучевые методы исследования -ведущие в диагностике и дифференциальной диагностике ИИП, оценке степени макроструктурных изменений, эффективности терапии. Преимуществами лучевой диагностики являются возможности выявления болезни на ранней стадии развития, многократный динамический мониторинг, получение детализированной макроструктуры легкого, средостения [Юдин А. Л. и соавт., 2000; Котляров П.М., 2001; Bolliger C.T. et al, 1995; Fleming M.V., Travis W.D., 1996; Voloudaki A.E. et al, 1996; Bouros D., 2000; Cottin V., Cordier J.F., 2000].

Одной из проблем ИИП является дифференциальная диагностика с другими диффузными заболеваниями легочной ткани - саркоидозом, асбестозом, ревматоидным поражением легочной ткани, гистиоцитозом X, эозинофильными пневмониями,

патологиями, обусловленными приемом лекарств, бронхиолитами различной этиологии.

Эти заболевания на определенной стадии развития могут давать аналогичную ИИП КТ картину изменений легочной ткани, вызывать дифференциально-диагностические затруднения. Диагностика усложняется практически одинаковой клинической картиной — субфебрильной температурой, непродуктивным кашлем, одышкой [Дмитриева Л.И. и соавт., 1999, 2000; Хоменко А.Г. и соавт.,1999; Balazs G. et г1, 1994]:

Таким образом, проблема дифференциальной диагностики природы диффузных заболеваний легких - актуальная задача лучевой диагностики. Своевременное распознавание патологических изменений, как показывает практика, ведет к успеху лечения, отдалению возможного рецидива. Требуют уточнения семиотика диффузных заболеваний в зависимости от вида поражения, поиск дифференциально-диагностических признаков, разработка алгоритма лучевой, диагностики, а также сроков динамического мониторинга. Недостаточно разработана дифференциальная диагностика причин зонального повышения плотности альвеолярной ткани, дифференциация воспалительных, вентиляционных или перфузионных расстройств как. причины данного симптома. Требуют уточнения семиотика разных видов бронхиолитов, их дифференциальная диагностика с ИИП, другими диффузными заболеваниями легких.

Цель исследования. Целью нашей работы было изучение проблемы первичной и дифференциальной рентгенодиагностики диффузных заболеваний легких.

Задачи исследования. 1). Оценка возможностей рентгенографии и КТ в диагностике ДЗЛ;

2). Разработка протокола КТ исследования при подозрении на ДЗЛ, оценка различных методик КТ, уточнение методики анализа данных КТ;

3). Исследование возможностей КТВР в диагностике и дифференциальной диагностике ИИП, уточнение их семиотики;

4). Изучение чувствительности, специфичности и точности КТВР в диагностике ИИП;

5). Уточнение КТ семиотики других ДЗЛ - бронхиолитов, саркоидоза, аллергических альвеолитов, поражений легких при системных заболеваниях, лимфангиолейомиоматозе, легочной формы гистиоцитоза X и других состояниях сходных с ИИП;

6). Поиск дифференциально - диагностических критериев между ИИП и другими ДЗЛ;

7). Выработка оптимальных сроков динамического мониторинга больных ДЗЛ.

Научная новизна исследования.

На большом клиническом материале проведено изучение проблемы диагностики и дифференциальной диагностики идиопатических интерстициальных. пневмоний, других диффузных заболеваний легких, разработка критериев установления вероятностного нозологического диагноза, сроков динамического мониторинга с целью как уточнения нозологии изменений, так и адекватности лечения.

Практическое значение работы. На основании полученных данных разработаны методики КТ, КТВР при подозрении на ДЗЛ, общие рентгенологические признаки ДЗЛ (наличие симптома «матового стекла», сетчатого усиления легочного рисунка, мелкоочаговых, кистозных изменений). Разработана семиотика ИИП в КТ изображении, дифференциально-диагностические признаки- в зависимости от вида заболевания.

Разработаны признаки таких ДЗЛ как бронхиолиты различной этиологии, саркоидоз, лимфангиоматоза, гистиоцитоза X, поражений легких при системных заболеваниях и других. Установлены критерии дифференциальной диагностики ДЗЛ с идиопатическими интерстициальными пневмониями и между собой. Выработаны сроки динамического КТ мониторинга больных с целью уточнения нозологии изменений, эффективности проводимой терапии. Полученные данные позволят распознавать ДЗЛ на ранних этапах развития болезни.

Основные результаты проведенного исследования используются на практике в отделениях лучевой диагностики и компьютерной томографии РКБ №2 НМХЦ МЗ РФ, объединенной больницы МЛСО Мэрии Москвы, 6-ой клинической больницы ФУ МБ и ЭП МЗ РФ, Республиканского онкологического диспансера г.Владикавказа, а также на кафедре лучевой диагностики и лучевой терапии СевероОсетинской государственной медицинской академии.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены на заседании XII Национального конгресса по болезням органов дыхания, научно-практической конференции РНЦРР, Невском радиологическом форуме «Из будущего в настоящее», 4-ом Российском научном форуме «Радиология - 2003», совместной научной конференции РНЦРР и кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии с курсом лучевой диагностики факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 233 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных

исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 33 библиографических источника отечественных и 308 источников зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 19 таблицами, одной схемой и 40 рисунками.

Материалы и методы.

Лучевая диагностика выполнялась 985 больным с подозрением на диффузное заболевание легких, из которых в анализ взяты данные-рентгенологических и компьютерно-томографических исследований 301 пациента (табл. 1). Как видно из таблицы, наибольшую группу составили больные идиопатическими интерстициальными пневмониями.

Таблица 1.

Распределение больных ДЗЛ по нозологиям

Нозология п %

Идиопатические интерстициальные

пневмонии: 97 32,22

-обычная 24 24,74

-организующая 12 12,37

-десквамативная. 14 14,43

-острая 17 17,52

-неспецифическая 30 30,92

Поражения легких при системных

заболеваниях 39 11,43

Экзогенный аллергический апьвеолит 21 6,15

Отек легкого локальный 21 6,15

Саркоидоз 17 4,98

Бронхиолиты 49 14,36

Асбестоз 28 8,31

Лимфангиоматоз 4- 2,05

Гистиоцитоз X 6 1,75

Альвеолярный протеиноз 3 0,87

Лекарственные альвеолиты 16 4,69

Всего: 301. 100

Наиболее часто встречаемые клинические симптомы у больных

ДЗЛ - одышка, сухой кашель, потеря веса, слабость, субфебрильная температура. У 39 пациентов жалобы отсутствовали (в основном это

были больные начальными стадиями саркоидоза, гистиоцитоза X, протеиноза, локальными формами бронхиолитов). Жалобы, клинико -лабораторные данные в большинстве случаев не отличались специфичностью и не давали возможности провести дифференциальную диагностику, уточнить нозологию изменений, что и обусловливало рентгенологическое, компьютерно - томографическое исследования, а также необходимость морфологической верификации:

Диагноз верифицирован морфологически у 201(66,77%) больного. У 43(21,4%) - при открытой биопсии, у 87(43,28%) - при бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией, у 33(16,41%) - при бронхоскопии с бронхиолоальвеолярным лаважем, у 12 (5,97%) - на секции.

При рентгенологическом исследовании выявлялось усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени, различной степени усиление плотности корней легких, наличие вздутий, кистозных изменений легочной ткани, различной степени выраженность утолщения стенок бронхов. Эти данные не позволяли однозначно высказаться о природе заболевания, требовали более углубленного исследования макроструктуры легочной ткани, такого как КТ, КТВР, позволявших собрать данные для решения вопроса о нозологии и, соответственно, адекватной терапии.

Компьютерная томография легких у пациентов с подозрением на ДЗЛ проводилась на компьютерных томографах «Sytec S» и «Hi Speed PRO AAA» фирмы «General Electric», а также аппарате «Somatom Sensation 4» фирмы «Siemens». Пациенты обследовались в режиме шагового и спирального сканирования, с последующим выполнением пространственной реконструкции изображения. При спиральном сканировании за одну задержку дыхания выполнялось до 10 срезов. Изображение реконструировали при помощи усиливающего фильтра и алгоритма детальной ретроспективной

реконструкции без изменения параметров. При спиральном или шаговом сканировании толщина слоя составляла 2-8 мм. Компьютерная томография высокого разрешения использовалась для исследования тонких анатомических структур легкого. Методика не заменяет обычную КТ, применяется в дополнение к ней после выбора зон интереса - по данным предварительной оценки изменений легочной ткани при шаговом или спиральном сканировании. Как показали наши исследования, на качество изображения при КТВР влияют следующие факторы: 1) по возможности более тонкая коллимация пучка излучения, 2) алгоритм реконструкции, 3) технические условия сканирования, 4) величина матрицы, поле обзора. При использовании толщины срезов легочной ткани 8-10 мм возможность выявления, мелких структур легкого снижается, также не пригодны для этой цели срезы толщиной 3-5 мм, предлагаемые рядом авторов. Как показали наши исследования, при выполнении срезов толщиной 1-2 мм на фоне легочной ткани значительно лучше выявлялись ветви мелких сосудов, бронхиолы, междольковые перегородки, чем на срезах 3 мм и более. То же самое относилось к выявлению ранних признаков утолщения междольковых перегородок, увеличения или уменьшения воздушности легочной ткани (при эмфиземе, начальных признаках патологии интерстициальной ткани). В то же время срезы толщиной 8-10 мм дают возможность проследить ход крупных сосудов и бронхов, что невозможно сделать при выполнении тонких сканов.

Легочный сосуд на толстых срезах выглядит в виде цилиндрической дихотомически разветвляющейся структуры, что позволяет отдифференцировать его от других элементов легочной ткани, проследить направление, макроструктуру. На срезах 1-2 мм сосуд может симулировать мелкоочаговую патологию, т. к. только небольшая его часть лежит в срезе. На тонких срезах появляется

возможность точной оценки диаметра бронхов и бронхиол, попавших в проекцию скана, толщины стенок воздухопроводящих путей, что недоступно при срезах 5-10 мм, на которых мелкие бронхи вообще могут не визуализироваться.

В процессе исследований нами использовался как «обычный» алгоритм реконструкции изображения, так и алгоритм «Detail» -более резкое пространственное разрешение, специально для исследования легких (High Resolution - высокое разрешение). Как показывают сопоставления изображений срезов 1-2 мм с обычной (стандартной) реконструкцией и построением изображения в алгоритме высокого разрешения - последние отличались большей четкостью в выявлении мелких структур легкого - междольковых перегородок, бронхиол, терминальных разветвлений сосудов. Реконструкцию изображения в алгоритме «Detail» мы рекомендуем применять также и при обычном сканировании толщиной среза 8-10 мм, что дает лучшее качество изображения, чем при стандартном (равномерном) алгоритме.

Для тонкой детализации, определения зон регионарного нарушения вентиляции необходимо использовать КТВР, при которой хорошо видно как, вследствие отсутствия обратного воздухопотока, появляются заполненные воздухом участки «воздушных ловушек». «Воздушные ловушки» определяют регионы преимущественного стенозирования респираторных, мембранозных бронхиол, их плотность мало изменяется в объеме на вдохе и выдохе. Как показал анализ наших данных, показанием к КТВР на выдохе являлось: 1) определение зон нарушения вентиляции легочной ткани при ДЗЛ, 2) необходимость дифференциальной диагностики нарушения вентиляции и регионарной перфузии легочной ткани, 3) эмфизема, особенно локальные ее формы, 4) подозрение на заболевание терминальных отделов

респираторного тракта 5) ХОБЛ, 6) астма, 7) гистиоцитоз X, 8) бронхоэктазы, 9) уточнение локализации мелкоочаговых изменений в легких - относятся ли они к проявлениям бронхиолита или локализуются в интерстиции.

С целью последующего динамического мониторинга, точного сравнения состояния легочной вентиляции на вдохе и выдохе при выполнении сканов дыхательной пробы, нами предлагается использовать следующие анатомические ориентиры 1) уровень дуги аорты, 2) бифуркацию трахеи, 3) междолевые щели, 4) нижние отделы легких 3 см выше правого купола диафрагмы, 5) корни легких. Нами разработана модификация дыхательной пробы для больных, у которых задержка дыхания на выдохе представляет затруднения и для некоммуникабельных пациентов.. Как показал опыт, сканирование, в положении больного на боку равнозначно дыхательной пробе. За счет гравитационного воздействия происходит уменьшение объема прилежащего к деке стола легкого. Контралатеральное легкое, наоборот, как бы находится в состоянии вдоха. В случае необходимости производится исследование обоих легких.

Задачами нашего исследования были: 1) сравнительная оценка возможностей шаговой и спиральной КТ с. выполнением срезов толщиной 8-10 мм в диагностике диффузных заболеваний легких, 2) сравнение КТВР, выполнение которой возможно как на обычном, так. и спиральном КТ со спиральной КТ с серийным выполнением тонких 1-2 мм срезов и последующей реконструкцией в режиме высокого разрешения. Необходимо учитывать, что при спиральной КТ для исследования на одной задержке дыхания всего легкого требуется длительное (до 30 сек) время. Больные с диффузными заболеваниями легких, в связи с клиническим статусом (легочной и нередко сердечной недостаточностью) не могут длительно

задерживать дыхание. Поэтому при изменениях в нижних отделах легких спиральная КТ должна начинаться из наддиафрагмальной зоны в краниальном направлении. Если предполагается патология верхних отделов легкого КТ проводится с верхушек легких в каудальном направлении.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) объединяет все виды исследования предыдущих типов КТ, обладает высоким качеством изображения и пропускной способностью. Просматривая изображения зоны интереса с помощью различных методик реконструкции, удается получить наиболее: полную информацию о макроструктуре легочной ткани.

Наши исследования не подтверждают мнение о непригодности шаговых компьютерных томографов, оснащенной методикой КТВР, для диагностики диффузных заболеваний легких [БсИоерГ ИЛ., е1 а1, 2001]. При наличии спирального томографа - КТВР, для получения высококачественного изображения, должна выполняться в шаговом режиме, т.е. как на обычном томографе. Впервые, вместо нагрузочной для больных ДЗЛ дыхательной пробы нами предложена КТ в боковом положении пациента, методика избирательной КТВР после оценки данных обычной КТ, что целесообразнее с экономической точки зрения.

Для объективизации оценки данных КТВР использовались показатели информативности — прогностические тесты: ложноотрицательный, истинно-отрицательный,

ложноположительный, истинно-положительный. Оценивалась информативность данных признаков - чувствительность, специфичность, диагностическая точность, предсказуемость положительного и отрицательного теста.

Собственные результаты исследования

Как показали наши исследования, распознать вид ИИП по данным рентгенологического исследования при первичном обследовании затруднительно, как и дифференцировать, носят ли изменения экссудативный характер (активный альвеолит) или развился фиброз (за исключением «сотового легкого»). Отсутствие положительной динамики после терапии кортикостероидами, усиление легочного рисунка, нарастание мелкоочаговых теней, появление кист, исчезновение сосудистого рисунка указывает на развитие обычной интерстициальной пневмонии (идиопатического фиброзирующего альвеолита). Положительная динамика свидетельствует о других видах ИИП. Следует помнить, что схожую рентгенологическую картину могут давать различной этиологии системные заболевания, легочная форма саркоидоза, прием некоторых лекарств. Изучение данных предшествующего рентгенологического исследования; истории болезни, умение врача-рентгенолога собирать анамнез, анализировать клиническую картину дают возможность поставить диагноз или предположить дифференциальный ряд вероятных нозологии.

Таким образом, рентгенография органов грудной клетки дает только общее представление о макроструктурных изменениях легких при ИИП, как правило, не позволяя провести дифференциальную диагностику с другими, вызывающими аналогичные изменения болезнями. У 14(14,43%) больных обзорные рентгенограммы не выявили патологических изменений в легких. У 5 из них имела место ДИП, у 6 - НсИП, у 3 - ОбИП. У всех пациентов, как показала КТВР, заболевание имело начальные признаки и, в основном, на срезах определялись зоны «матового стекла», усиление легочного рисунка за счет утолщения внутридольковых перегородок. Фиброз легочной ткани отсутствовал, либо имел начальные признаки, что,

очевидно, обусловливало отсутствие признаков патологических изменений легочной ткани на обзорных рентгенограммах.

Проанализированы данные КТВР 24 больных ОбИП. Характерным КТ-признаком ОбИП было наличие «сотового легкого» - замещение легочной ткани воздухосодержащими кистами от 2 до 35 мм в диаметре с толстой стенкой (до 2 мм) - в базальных отделах нижних долей легкого в основном субплевральной локализации, уменьшение в объеме нижних долей. Вторым признаком являлось усиление легочного рисунка за счет уплотнения внутридолькового интерстиция, дающего характерный сетчатый рисунок пораженного легкого, на фоне которого располагались «соты». «Сотовое легкое», линейно - сетчатое усиление легочного рисунка наблюдалось у 14 (58,3 %) больных, обусловливалось изменениями в альвеолярной ткани, тракционными бронхо- и бронхиолоэктазами за счет фиброза интерстициальной ткани. Третий признак - фиброз субплеврального и перибронховаскулярного интерстиция с образованием между тканью легкого и плеврой, бронхо-сосудистыми пучками плотных, четкообразной формы уплотнений с неровными поверхностями. Плевра была утолщена, от нее вглубь легочной ткани отходили тяжи, образуя парусообразные выпячивания в легочную ткань. В отдельных местах по плевре определялись грубые очаговые субплевральные наслоения. Изменения локализовались в нижних отделах легких, нарастая от передних к задним сегментам. У 15(62,5%) больных вышеописанные изменения сочетались с зонами «матового стекла» и относительно сохранной легочной тканью. Кистозные изменения локализовались субплеврально, носили менее распространенный характер, были следствием поражения альвеол и бронхиол. У 3 из 15 больных в периферической зоне определялись очаговые инфильтраты в альвеолярной ткани, размером 2-3 мм. Уменьшения объема

пораженных легких у этих пациентов не наблюдалось или носило незначительный характер.

У 15(20,8%) больных КТ выявляла в легочной ткани единичные кисты до 15-20 мм в диаметре, распространенные зоны «матового стекла», усиление легочного рисунка, очаговые утолщения плевры, неровность ее поверхности, субплевральные очажки размером 2-3 мм.

Таким образом, в развитии болезни можно выделить 3 типа изменений, которые могут одновременно присутствовать на КТ у больного ОбИП: очаги размером 2-3 мм, зоны «матового стекла», хорошо выявляемые при КТВР, а также развитие в периферических отделах легкого разнокалиберных кист (до 2-4 см и более), тракционных бронхоэктазов (4-5 мм и более), появление усиления легочного рисунка за счет интерстициального, перибронхиального фиброза, нарастание субплевральных наслоений, мелкоочаговых уплотнений легочной ткани, кистозное замещение легочной ткани на фоне фиброза, сморщивания нижних долей или перехода процесса на верхнюю долю (2 больных). Первую стадию трудно дифференцировать от других видов ИИП, вторая и третья - довольно характерны в КТ изображении, что дает возможность высказаться о нозологии изменений. Во второй и третьей стадиях нередко выявляются лимфоузлы средостения - плотные паратрахеальные, бронхопульмональные группы, размером 0,9-2,5 см. Количество сосудов на единицу площади по мере нарастания деструктивных процессов уменьшалось вплоть до визуализации расширенных ветвей легочной артерии только в области корней. Сводная частота семиотических признаков идиопатических интерстициальных пневмоний представлена в таблице 2.

Таблица 2.

КТ признаки различных видов ИИП

Структура легкого, симптом Признак ОПОБ ОсИП НсИП ДИП ОбИП

Частота признаков -

Уплотнение интерстиция внутридольковый ++ 1II 1 ++++ +++-Н- мм

междольковый ■ -н- ++ +++ - ++

перибронховаиуля рный ++ + ++++ ++

Альвеолы КИСТЫ 1 - - - + +

Кронхи, бронхиолы бронхоэктазы - + 1111- 4+ ++++

обструкция - _ - - - -

дилатация 1II1 +++ - - -

центрилобулярныс очажки ■

Изменения плевры очаговое — - - - -

диффузное -н-н- - + - -

диффузно-неравномерное ■ ■ -н-н-

выпот + - - - -

Распространенность «матового стекла» диффузное + -НН-+ ++ ++++ +++

очаговое +++ + +++ - +

сочетание с уплотнением интерстиция -н-н- ++ -н-н-

«Сотовое легкое» распространенное - - + + ++

ограниченное - - - +++

Инфильтрация периброхиальная + - +++ +

субплевральная + - + +

очаговая + 1111 ++ +-Н- +

распространенная ++ ++ + -

Преимущественная локализация субплевральная -н-н- - ++++

пижне • базальная ■ +++ 11111 ++++ 1)111 1111

задние отделы +++ +++ + 1 1 И 1 -

диффузная - - - - +/-

11реиму щественнос распространеже нижние отделы 11111 II111 +++++ 1ИП ни

верхние отделы - - - - -

все легкое - - - - +

Аденопатия л/у средостения + + • +-Н-+

Динамика развития излечение -н-н- +/- + ++ -

положительная + + +++ ■н- - +

отсутствует - ++ + + ++

отрицательная - ++ + + ++

Динамический мониторинг проводили 18 (75%) больным ОбИП в течение 2-5 лет. У всех пациентов, несмотря на лечение, выявлялась отрицательная динамика - замещение зон «матового стекла» на кистозные изменения сетчатого характера, усиление легочного рисунка за счет утолщения внутридольковых перегородок. Появлялись тракционные бронхоэктазы, фиброзные изменения захватывали плевру и прилежащие к ней ткани, что проявлялось в ее неравномерном утолщении, появлении плотных тяжей в паренхиме легкого. У 4 пациентов появились, как следствие хронического воспаления, уплотненные увеличенные лимфоузлы (10-15 мм). Таким образом, изменения легочной ткани при ОбИП были необратимы, нарастали, могли распространяться на верхние доли, формировалось «сотовое легкое». На начальных этапах развития болезни визуализировались очаги «матового стекла», которые в последующем увеличивались в размерах, постепенно замещаясь фиброзом, кистами, что и давало оснозания для постановки диагноза ОбИП. ОбИП протекает преимущественно в фазе организации -изменения быстро переходят в необратимые фиброзные.

Наши исследования дополнили данные других авторов, которые описывают конечные стадии ОбИП более ранней картиной изменений - когда еще присутствуют все составляющие процесса -«матовое стекло», внутридольковый фиброз, начинающиеся формироваться кисты [Balazs G. et al., 1994; Fleming M.V., Travis W.D., 1996; Gosney J.R. et al., 2001; Guerry-Force M. L. et al., 1989; Srivastava S. et al., 1999; Trisolini R., Poletti V., 2000]. Проявления ОбИП в виде «матового стекла» нами не встречены, что совпадает с данными ряда авторов [Zompatori M. et al, 1997]. Описываемые в литературе скоротечные формы течения ОбИП [Akira M. et al., 1999] нами также не наблюдались.

Проанализированы данные КТВР 14 больных ДИП. У всех пациентов симметрично в обоих легких, в задних отделах нижних долей выявлялись зоны «матового стекла», расположенные у И (78,6%) диффузно. У 8 (57,1%) больных имело место также линейно-сетчатое усиление легочного рисунка, у одного - «сотовое легкое», что отображало легочный фиброз. Изменения локализовались в нижних отделах и по периферии легких. В отличие от ОбИП усиление легочного рисунка не сопровождалось утолщением плевры, появлением втяжений в легочную паренхиму и фиброзом подлежащей ткани. Единичные кисты размером до 2 мм выявлены у 2 больных. Все они локализовались субплеврально в задних отделах нижних долей легких. Лимфаденопатия в наших наблюдениях не выявлялась, также отсутствовали бронхо- и бронхиолоэктазы, уменьшение легких в объеме. Главным отличием ДИП от ОбИП при первичной КТВР - незначительные признаки фиброза легочной ткани. Таким образом, при десквамативной интерстициальной пневмонии в базальных отделах легких наблюдались зоны «матового стекла», линейно-сетчатое усиление легочного рисунка, единичные мелкие кисты в периферических отделах. Все больные подвергались динамическому мониторингу в течение 2-5 лет после лечения. У 4 (28,6%) больных, несмотря на проводимое лечение, имела место небольшая отрицательная динамика, заключавшаяся в нарастании усиления легочного рисунка - зоны «матового стекла» заменялись утолщенными междольковыми перегородками в субплевральных и нижних зонах, появлением единичных кист. В данную группу вошли все 4 больных с первично выявленными кистами. У этих больных наблюдалась «застывшая» картина изменений легочной паренхимы на протяжении всего периода мониторинга. Положительная динамика отмечалась у 6 (42,9%) больных. У двух из них имело место уменьшение протяженности «матового стекла» на 30-60% от

первоначального, степени выраженности и распространенности линейно - сетчатого усиления легочного рисунка. Еще у четырех больных симптом «матового стекла» полностью исчез через 1-1,5 месяца после лечения. Только субплеврально выявлялись единичные утолщенные междольковые перегородки в средних и нижних зонах.

Таким образом, ДИП отличалась от ОбИП: преимущественностью «матового стекла», значительно меньшими проявлениями фиброза — усиления легочного рисунка, кистозной деструкции. Отсутствовали изменения плевры, лимфоузлов. Стабилизация изменений, положительная или небольшая отрицательная (по сравнению с ОбИП) динамика после лечения окончательно позволяла исключить ОбИП по данным КТВР.

Нами доказано, что ведущим в распознавании ДИП, является симптом: обширного распространения «матового стекла» в нижне-базальных отделах легких, что отличается от данных литературы [Grenier A. et al., 1993; Akira M. et al., 1997; Gosney J.R., 2001]. Авторы считают, что распознать ДИП при первичном КТ исследовании вообще невозможно.

НсИП выявлена у 30 больных. Проанализированы макроструктурные изменения по данным КТВР. Симптом «матового стекла» являлся ведущим при данном варианте ИИП. У 7 больных наблюдалось диффузное и у 9 очаговое распространение симптома, локализовавшееся в субплевральных отделах обоих легких.

В отличие от ДИП у 13(43,3%) больных на фоне «матового стекла» и усиленного легочного рисунка выявлялись очаговые инфильтраты. Инфильтрация альвеол локализовалась субплеврально, размером 1,5-2 см, с четкими краями, однородной структуры. Зоны «матового стекла» сочетались с линейно-сетчатым усилением легочного рисунка, локализовались симметрично в обоих легких, чередуясь с непораженной тканью. Для НсИП были

характерны однородность, синхронность по времени изменений внутридолькового интерстиция и наличие симптома «матового стекла». Изменения локализовались в средних и нижних отделах, нарастая по направлению к плевре. У 14 больных имелись симметричные очаги «матового стекла» на фоне линейно-сетчатого усиления легочного рисунка, чередующиеся с неизменной легочной тканью. У 21 (70%) пациента на этом фоне отмечались изменения в перибронховаскулярном пучке - его уплотнение, утолщение, развитие тракционных бронхо- и бронхиолоэктазов. Таким образом, наличие изменений бронховаскулярного пучка при НсИП следует расценивать как неблагоприятный прогностический признак. В остальных случаях выявлялась положительная динамика -уменьшение зон «матового стекла», проявлений усиления легочного рисунка, однако полного восстановления макроструктуры легкого не происходило. Увеличения лимфоузлов средостения выявлено у 4 больных через 1-1,5 года после первичной КТ, причем в эту группу входили 2 пациента с отрицательной динамикой развития болезни.

Данные КТ при, НсИП с признаками фиброза весьма схожи с обычной ИП. Однако при ОбИП воспаление и фиброз протекают неодновременно, в то время как при НсИП они синхронны. Сделать КТ - заключение о том, что выявленные изменения однозначно характерны для НсИП затруднительно. В этих ситуациях мы предлагаем выставлять дифференциально-диагностический ряд. В случаях присутствия фиброза бронхо-васкулярных структур, бронхоэктазов диагноз колеблется между НсИП и ОбИП (добиваться морфологической верификации при этом нецелесообразно, так как лечение и прогноз заболеваний одинаков). При наличии зон «матового стекла» на фоне линейно-сетчатой деформации, усиления легочного рисунка, - между НсИП и ДИП. При первом варианте заключения акцентируется внимание клиницистов на возможную

отрицательную динамику и необходимость морфологической верификации диагноза. При втором варианте предполагается лучший прогноз, возможность положительной динамики, успешности лечения.

ОсИП выявлена у 17 больных. У всех пациентов выявлен симптом «матового стекла», сочетавшийся у 10 (58,8%) с инфильтративными изменениями, дилятацией бронхов. У 9 (52,9%) пациентов изменения локализовались диффузно, 8 (47,1%) - в заднее - нижних отделах легких.

В течении ОсИП по данным КТВР нами выделено 3 группы больных. В первой группе (ранняя фаза развития) у больных изменения легочной ткани заключаются преимущественно в двухсторонних зонах инфильтративных изменений с потерей интерстициального рисунка внутри долек, внутридольковой прозрачности. Изменения носят диффузный характер, поражают средние и нижние доли легких, нарастая в кранио-каудальном направлении. Локализация патологических очагов носит хаотичный характер, четко отграничиваясь от сохранной, непораженной легочной ткани (симптом «географичности» у англоязычных авторов). Отчетливо прослеживается нарастание изменений от передних отделов легкого к задним, которые достигают максимума в субплевральной зоне. Таким образом, какой-либо закономерности распределения «матового стекла» и инфильтративных изменений не прослеживается. Следует отметить незначительность реакции плевры, даже при обширных изменениях легочной ткани. Кист, тракционных бронхоэктазов на ранней стадии болезни (до 10 дней) нами не выявлено. Это обусловлено тем, что по морфологическим данным ОсИП начинается с экссудативных изменений (первые 7 дней), которые обусловливают отек интерстициальной ткани,

воспаление, заполнение воздушных путей богатым протеином экссудатом.

Вторая фаза изменений связана с фибропролиферативной фазой болезни (4-10 день) переходящая в третью - фаза необратимых фиброзных изменений. Во второй стадии КТВР еще не выявляет кистозных изменений, однако, она отличается от первой появлением перибронховаскулярных уплотнений, умеренным расширением стенок бронхов, появлением линейно - сетчатого усиления легочного рисунка на фоне «матового стекла», инфильтратов.

Третья фаза ОсИП, стадия необратимых фиброзных изменений легочной ткани, развивается, как правило, после 10-15 дня болезни и отличается появлением тракционных бронхоэктазов, кист на фоне инфильтративных изменений, «матового стекла»,

дезорганизованного легочного рисунка. Стенки бронхов неравномерно утолщены, просвет расширен до 3-4 мм. Изменения сопровождаются уменьшением легкого в объеме, дислокацией междолевых границ, тени средостения, сближением бронхо-сосудистых пучков. КТ-картина ОсИП довольно характерна по сравнению с ОбИП, ДИП, НсИП, особенно в первой и во второй фазах развития. Отличием диффузного поражения альвеол от ДИП, НсИП было наличие инфильтративных, кистозно-фиброзных деструктивных изменении. Кроме того, острое начало, признаки воспалительного поражения легких (температура, хрипы в легких, кашель), быстрая динамика изменений по данным КТВР, дают основание предположить ОсИП. При исследовании в 3 стадии болезни (до 1-2,5 месяцев) также имеются такие характерные признаки, как тракционные бронхоэктазы на фоне инфильтрации, фиброза, «матового стекла», линейно-сетчатой дезорганизации легочного рисунка. В более поздние сроки, когда формируется выраженный фиброз легкого, «сотовое легкое», провести

дифференциальную диагностику с ОбИП конечной стадии, не имея данных КТ на ранних этапах развития болезни, затруднительно. Наши данные не подтверждают мнение ряда исследователей о непреодолимых трудностях дифференциальной диагностики ОсИП от ОбИП [Askin F.B. et al., 1993; d'Alessandro M.P et al., 1996; Hansell D.M., Wells A.U., 1996; Ichikado K. et al., 1997,1998].

Проанализированы данные КТВР 12 больных ОПОБ. Характерным признаком ОПОБ было наличие двусторонней очаговой инфильтрации легочной ткани, наблюдавшееся у всех пациентов. Изменения локализовались в нижних отделах легких. У 9 больных инфильтраты обнаруживались субплеврально, у одного - в центральных зонах, располагаясь вдоль бронхо-сосудистого пучка, у двух наблюдалась смешанная локализация. Инфильтраты имели неправильную форму, неровные края, однородную внутреннюю макроструктуру. При локализации вдоль бронхо-сосудистого пучка наблюдалось расширение просвета бронхов на 40-45%, с отчетливой визуализацией структуры в виде симптома «воздушной бронхограммы». Инфильтративные изменения у всех пациентов сопровождались равномерным утолщением плевры, появлением тяжей или спикул к плевре от инфильтрата. Размеры зон воспаления колебались от 3 см до почти до 30% инфильтрации нижних долей (у одного больного). Как и при остальных видах ИИП, инфильтративным изменениям сопутствовали зоны «матового стекла», которые располагались очагово-диффузно, размером 4-5 см, вплоть до включения всех незанятых инфильтратами нижних отделов легких (1 больной). При ОПОБ изменения в виде инфильтратов и зон «матового стекла» нарастали в кранио-каудальном и переднезаднем направлениях с хаотичным распределением.

Динамический мониторинг в ближайшие 2-3 недели после начала лечения выявлял положительную динамику - постепенное

рассасывание инфильтративных изменений, исчезновение «матового стекла», нормализацию просвета бронхов. Однако у 3 (25%) больных на фоне положительной динамики наблюдалось появление новых инфильтратов, их миграция в другие отделы легких. Вновь образованные инфильтраты были меньших размеров, чем в начале заболевания и затем рассасывались. У 7 (58,3%) пациентов макроструктура легких полностью восстановилась после курса лечения, у 2 (16,7%) имелись остаточные явления в виде усиления легочного рисунка, остаточных уплотнений в зонах инфильтрации (фиброз), уплотнение, утолщение листков плевры. У двух больных в последующие 2 года имелся рецидив ОПОБ, вероятно обусловленный недостаточно длительным курсом терапии. Таким образом, ОПОБ имеет довольно характерные КТ - признаки по сравнению с ДИП, НсИП, ОсИП, - массивные инфильтративные изменения с зонами «матового стекла», «воздушной бронхограммой», дилятацией просвета бронхов, утолщением их стенки. Положительная динамика после лечения, почти полное восстановление макроструктуры легких также должны трактоваться в пользу ОПОБ. В наших наблюдениях не отмечалось появление кистозных, «сотовых» изменений легких.

Довольно отчетливые КТ - признаки ОПОБ, как правило, не вызывают трудностей дифференциальной диагностики с другими видами ИИП. В некоторых случаях проводится дифференциальный диагноз с ОсИП. Дифференциальный диагноз ОПОБ при очаговой форме проводится со злокачественным поражением, при этом учитывается анамнез, данные динамического мониторинга.

Наши данные согласуются с результатами ряда исследователей, говорящих о том, что КТ семиотика заболевания довольно характерна и позволяет предположить данный вид ИИП [Johkoh T. et al., 1999; Kim E.Y. et al., 1999; Mihara N. et al., 2000]. Как нами

установлено, исчезновение изменений под влиянием гормонального лечения - основной ключ к нозологической трактовке данных рентгенологического исследования. Мы также разделяем мнение ряда исследователей о возможных трудностях в предположении ОПОБ при первичном КТ исследовании [Muller N.L. et al., 1987; Muller N.L., Miller R.R., 1995; Jeon J.S. et al., 1997 ; Izquierdo P. M. et al., 1999], однако в этих случаях данные КТ анализировались в отрыве от клинико - лабораторной картины заболевания.

Таблица 3.

Информативность КТВР в диагностике вида ИИП

Тип ИИП Количество больных Чувств Спец ппт ОПТ

ИП ио лп ло

Обычная ИП 15 65 8 9 0,62 0,89 0,65 0,87

Организующая 10 83 Т 2 0,83 0,97 0,83 0,97

Десквамативная 9 79 4 5 0,64 0,95 0,62 0,94

ОсИП 13 75 5 4 0,76 0,93 0,76 0,94

НсИП 15 61 6 15 0,5 0,91 0,71 0,8

Чувствительность и положительный предсказательный тест в распознавании вида ИИП относительно невелики, достигают максимума при организующей пневмонии и составляют в среднем 0,6 - 0,75 при других видах ИИП (табл. 3). Наибольшие трудности возникают при начальных признаках ИИП, когда заболевание проявляется только симптомом «матового стекла» и усилением легочного рисунка за счет уплотнения внутри и междольковых перегородок. Высказаться о виде ИИП, вообще провести

дифференциальную диагностику довольно трудно, так как отсутствует специфика данных КТВР и только динамический мониторинг позволяет прояснить картину, дать нозологические трактовки. На наш взгляд при неотчетливых данных КТ на первом этапе обследования целесообразно проводить разграничение между обычной интерстициальной пневмонией и другими видами ИИП. Это связано с плохим прогнозом ОбИП, необходимостью интенсивной терапии. ОсИП, при которой также имеется высокая смертность больных, дифференцируется как данными КТВР так и быстрой отрицательной динамикой клинического статуса пациента.

Показатели информативности КТВР при данном методическом подходе значительно выше. Чувствительность повышается до 0,8; специфичность - до 0,9, положительный предсказательный тест - до 0,8, отрицательный - до 0,92. При этом решается одна из основных задач КТ исследования - предположение о заболевании обычной интерстициальной пневмонией.

Одной из задач исследования был поиск дифференциально-диагностических критериев между ИИП и другими диффузными заболеваниями легочной ткани.

Проанализированы данные компьютерной томографии высокого разрешения 204 больных ДЗЛ. Проведен анализ результатов КТВР 49 больных бронхиолитом. Проведенное исследование установило, что типичным КТ-признаком бронхиолита является появление в периферических отделах легкого центрилобулярно расположенных очаговых или ветвистых структур (нередко с очажками на них). По мере нарастания процесс захватывает более крупные бронхи, развивается нарушение вентиляции в альвеолах за счет эмфиземы, гиповентиляции, ателектаза, развиваются бронхиоло-, бронхоэктазы (табл. 4).

Таблица 4.

КТ признаки ДЗЛ

Структура ле| ко| о, симптом Признак Заболевание

сарко-идоз асбестоз бронхи-олит ЭЛЛ лл

Частота признаков

Уплотнение интерстиция внутридольковый - - - - -

междольковый +++ +++ - +++ ++

нерибронховаскуля рный 11М1 - ++

Альвеолы кисты + ++-Н- - +++ -

Ьронхи, бронхиолы бронхоэктазы + - - -

обструкция + - +++ + -

дилятация - - - - +-Н-+

центрилобулярные очажки ' - - ПМ1 ++- -

Измени» плевры очаговое +++ ++ - - ++

диффузное ++++ ++ - - -

диффузно -неравномерное • + - •

выпот - - - - -

Распространенность «матового стекла» диффузное - +++ - * м 1 ++-Н-

очаговое -н-н- - +++ + -

сочетание с уплогиешем интерстиция ++ ++ + ++

«Сотовое легкое» распространенное - - - - -

офаниченное + - - - -

Инфильтрация периброхиальная 1 1 п - 4+ +-Н- -

субплевральная - - - - ми

очаговая ++ - ++ - +

распространенная - - + - -

Преимущественная локализация субплевральная +++ -н-н- - - 1 1 и

нижне - базальная - - 11111 - Н 1 1 1

задние отделы - - - - ++++

диффузно +++ 11111 - 1"1 +/-

Преимущественное распространение нижние отделы - - 11111 - 1 И 1 1

верхние отделы ++++ - - 11111 -

все легкое + 11*11 - - -

Лденопашя л/у средостения -н- +++ +/- +/-

Динамика развития излечение + - ++ - +++

лоложителшая ++ - ++ + +

отсутствует + + + ++++ +

отрицательная + ++++ - - -

Проведен сравнительный анализ бронхиолитов воспалительной этиологии с идиопатической формой бронхиолита. На ранних стадиях заболевание проявлялось, в основном, зонами «матового стекла», очаговыми нарушениями вентиляции с преимущественным поражением нижних долей. Нарушение вентиляции - ранний признак респираторного бронхиолита, указывающий, на формирование стеноза бронхиол, возникновение клапанного механизма вздутия дольки. Данный симптом лучше выявляется при сравнении КТВР на вдохе и выдохе. Затем появлялись центрилобулярные очажки, визуализация бронхиол за счет утолщения их стенок. Изменения в начале развития болезни локализуются по периферии' легкого, носят симметричный, диффузный характер. КТ семиотика болезни респираторных бронхиолдовольно характерна, однако окончательное заключение следует ставить по данным динамического мониторинга. -исчезновении симптомов или положительной динамики после прекращения курения, лечения. В остальных случаях необходимо помнить о бронхиолитах воспалительного генеза. Основное отличие идиопатического респираторного бронхиолита от

постинфекционного - появление на фоне центрилобулярных структур зон «матового стекла», отсутствие бронхоэктазов, исчезновение изменений после лечения, отмены курения.

При легочной форме саркоидоза (17 больных) нами выделено 3 стадии развития болезни. Для первой характерно появление мелкоочаговых (1-2 мм) изменений по ходу лимфатических сосудов легкого-субплеврально, в междолевых щелях,

перибронховаскулярно. При КТ изучении вентиляции на вдохе и выдохе у большинства больных выявляются нарушение последней по типу «воздушных ловушек». Причем изменения не всегда сопровождаются визуализацией мелкоочаговости. Это

свидетельствует, о том что на ранней стадии развития саркоидная гранулема приводит к расстройству вентиляции за счет сужения бронхиолы, но еще не находит отображения при КТВР. При отсутствии адекватного и своевременного лечения возможен переход заболевания во второй вариант - появление крупных гранулем (до 3-4 см) с формированием кист, отдельных бронхоэктазов. В третьей стадии происходит полная дезорганизация макроструктуры легкого за счет интерстициального фиброза, бронхоэктазов, формирования «сотового легкого». Как показали наши исследования, в той или иной степени нарушения вентиляции имеются у больных саркоидозом почти всех групп. КТ на вдохе и выдохе одних и тех же регионов следует применять как стандартную методику у больных с подозрением или установленным саркоидозом. Ранние признаки болезни с поражением легочной ткани определяются на сканах, выполненных при вдохе и выдохе. При установленном диагнозе появление «воздушных ловушек» при КТВР на выдохе указывает на наличие изменений в легочной ткани, что практически не улавливается другими методами исследования.

Таким образом, характерными КТ признаками ранних стадий легочного саркоидоза следует считать - наличие мелкоочаговых, высокой плотности очажков «перилимфатического

распространения» вдоль плевральных поверхностей, включая дополнительные щели, утолщение междольковых перегородок, в центре дольки рядом с сосудами (четкообразная деформация просвета сосуда). Характерно поражение верхних и средних отделов легких.

Терминальная стадия саркоидоза характеризовалась выраженным фиброзом легкого с развитием кист, тракционных бронхоэктазов, массивными зонами образования фиброза, «матовых

стекол», утолщением листков плевры, увеличением лимфоузлов средостения, корней легких.

Подводя итог, следует отметить, что 1 и 2 варианты саркоидоза отличаются от ИИП и не представляют затруднений в дифференциальной диагностике. Третий вариант с наличием, фиброзных изменений - кист, бронхоэктазов, плевральных наслоений представляет определенные трудности при отсутствии данных предыдущих КТ - исследований. Данные предыдущих исследований, дающие основания говорить о 1 или 2 варианте изменений с последующим переходом в 3 вариант, однозначно исключают ИИП.

Для лимфангиолейомиоматоза (ЛАМ) (4 больных) было характерно наличие разнокалиберных кист правильной формы с относительно тонкой в большинстве случаев (1-1,5 см) стенкой. Однако отмечались отдельные кисты с толщиной стенки до 4 мм. Диаметр кист составлял 1 - 2см, достигая в ряде случаев 5 см. Изменения локализовались диффузно, симметрично, поражая все отделы легкого. Следует отметить, что до 2/3 количества кист локализовались в верхних и средних отделах легкого и только 1/3 объема поражения - в нижних долях. У 3 больных изменения затрагивали только верхние и средние отделы легких. В качестве характерных КТ признаков ЛАМ следует считать: 1) наличие во всех отделах легких преимущественно тонкостенных кист правильной формы в среднем 1 — 2 см в диаметре, постепенно увеличивающихся по мере прогрессирования процесса; 2) отсутствие признаков фиброза легочной ткани; 3) умеренное уплотнение междолевых перегородок; 4) лимфаденопатию; 5) непостоянный симптом «матового стекла».

Таким образом, отличие лимфангиоматоза от ИИП заключалось в отсутствии признаков фиброза, инфильтративных изменений

легочной ткани, субплевральных изменений. Кистозные изменения локализовались на протяжении всего легкого или его верхних и средних отделах, механизм их образования не был связан с легочным фиброзом. Так же интактным оставался легочный интерстиций, симптом «матового стекла» носил непостоянный и ограниченный по распространенности характер, отмечались единичные очаги уплотнения легочной ткани.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭЭА,

гиперчувствительные пневмонии) выявлен у 21 больного. Для гиперчувствительных пневмоний острой формы было характерно наличие мелкоочаговых, низкой интенсивности изменений с преимущественно центрилобулярной, перибронховаскулярной локализацией. Размер очажков колебался от 2 до 4,5 мм. На фоне очаговых изменений у 12 (57,1%) пациентов диффузно в обоих легких наблюдались зоны «матового стекла». Изменения имели место в средних и нижних отделах. Как правило, определялась подчеркнутость, незначительное утолщение стенок бронхов. У 7 (33,3%) пациентов с острой формой ЭАА имело место нарушение вентиляции в виде «воздушных ловушек».

Для хронического варианта болезни было характерно преимущественно усиление легочного рисунка неравномерного характера в различных отделах легких (все 7 больных), на фоне которого у 3 пациентов выявлялись кисты с локализацией в центральных и субплевральных зонах. Усиление легочного рисунка происходило в основном за счет междолевых перегородок, что, как и кисты, отображало интерстициальный, перибронховаскулярный фиброз, сопровождалось уменьшением легкого в объеме. Кистозные изменения, как и при ИИП формировались за счет альвеол и тракционных бронхоэктазов. На фоне фиброза у 4 больных определялся симптом «матового стекла». Характерный при КТВР

для острой формы симптом мелкоочаговых, центрилобулярных теней, при хронической форме не выявлялся. Фиброзные изменения локализовались в различных отделах легких - верхних, средних и нижних долях. В плане дифференциальной диагностики с ИИП при остром течении аллергического альвеолита имеется четкое разграничение КТ-картины болезней с ОбИП, ДИП, НсИП, ОсИП, ОПОБ. При данных видах ИИП никогда не наблюдаются центрилобулярные, низкой интенсивности мелкоочаговые изменения в легочной ткани. Затруднения возникают при необходимости отдифференцировать от РБ. Острое начало, связь с воздействием антигена, исчезновение изменений после прекращения его действия, большая распространенность процесса указывает на ЭАА Несколько сложней при хронической форме альвеолита, т. к. при первичном исследовании картина может напоминать изменения при ОбИП, НсИП, ДИП, ОсИП. Однако данные предыдущих КТ исследований, отсутствие отрицательной динамики при КТ-мониторинге, анамнез, указывающий на развитие болезни в связи с нахождением в агрессивной среде, позволяют предположить гиперчувствительную пневмонию, ее хроническую форму.

КТВР выполнена 3 больным альвеолярным протеинозом. При обычной рентгенографии определялись одно-, двусторонние изменения в виде зон усиления легочного рисунка, инфильтрации невысокой плотности. Изменения локализовались в нижних отделах легких. Размер очагов колебался от 2x2 см до 9,5x8,3 см. При двустороннем характере изменений в области- корней легких появлялся признак «крыльев бабочки». Изменения локализовались в нижних отделах легких. Симптоматика альвеолярного протеиноза по данным КТВР: ведущими признаками заболевания были зоны «матового стекла», подчеркнутые за счет утолщения междольковых и внутридольковых перегородок. Характерно отчетливое

разграничение между зонами патологически измененной и нормальной ткани легкого («geographic distribution» в англоязычной литературе). Внутри очага утолщение междольковых и междолевых перегородок создавало картину «булыжной мостовой» -полигонального вида ячейки внутри зон «матового стекла», размером 2-8 мм. Общее между ИИП и альвеолярным протеинозом - клинические проявления болезни, наличие зон «матового стекла», утолщение междольковых перегородок. Однако уже на этом этапе между заболеваниями имеется существенная разница - при ИИП отсутствует симптом «булыжной мостовой» и отчетливое разграничение между измененной и неизмененной тканью, а также симптом «крыльев бабочки» по данным обзорной рентгенографии. Типичный симптом по данным КТВР - симптом «булыжной мостовой», образованный за счет наложения на зоны «матового стекла» сетчатого усиления рисунка за счет уплотнения внутри- и междольковых перегородок, образующих одинакового размера ячейки диаметром 2,5 - 7,3 мм. В отдельных местах прослеживаются инфильтраты полигональной, трапециевидной формы. Зоны патологических изменений четко очерчены от окружающей неизмененной ткани легкого в виде очагов различной величины. При прогрессировании любого вида ИИП появляются кисты в легочной ткани, тракционные бронхоэктазы, другие виды дезорганизации легочного рисунка. На этих стадиях развития ИИП ее дифференциальная диагностика с альвеолярным протеинозом не представляет затруднений.

Исследовано 16 больных с лекарственными пневмонитами (ЛА, лекарственные альвеолиты). У всех пациентов в нижне-базальных отделах легких выявлялись зоны «матового стекла» - альвеолита. Три пациента (18,75%) имели инфильтративные изменения альвеолярной ткани. У 4 (25%) больных на фоне «матового стекла»

имелись утолщенные междольковые перегородки, формировавшие сетчатые структуры в виде ячеек полигональной формы (симптом «булыжной мостовой»). В подавляющем большинстве - у 11 больных изменения локализовались субплеврально, у 2 -распространялись по направлению ворот легкого. При наличии «матового стекла» изменения имели диффузно-очаговое распределение. Уплотнение листков плевры наблюдалось вблизи инфильтративных изменений в легочной ткани, от них вглубь легочной ткани отходили отдельные уплотненные соединительнотканные тяжи. У 2 больных при УЗИ зон уплотнения плевры выявлялось небольшое количество жидкости в плевральной полости, что, вероятно, отображалось утолщением плевры при КТ. У 3 больных проведена КТ на выдохе. В качестве маркеров брались, сканы на уровне бифуркации трахеи, дуги аорты. Данных за нарушение вентиляции легкого при. лекарственных пневмонитах получено не было. Кистозных изменений) легких нами не было выявлено ни в одном из наблюдений: У 12 (75%) больных выявлялись изменения бронхов, заключавшиеся в утолщении: их стенок, сопровождавшиеся расширением их просвета (5 больных). Изменения локализовались в зонах инфильтрации легочной ткани, касались сегментарных, субсегментарных бронхов, их разветвлений. Увеличение лимфоузлов в средостении, корнях легких не определялось.

Проанализированы данные исследований 6 больных гистиоцитозом X. Для гистиоцитоза X характерно: 1) болезнь начинается с образования мелкоочаговых, центрилобулярно расположенных теней (менее 4-6 мм в диаметре), сливающихся затем в крупные (до 10 мм). Нередко внутри очажка прослеживается гиподенсивная зона - расширенный просвет бронхиолы, окруженной гранулемой; 2) далее появляются кисты диаметром до 10-20 мм

неправильной или округлой формы с различной толщиной стенок;

3) изменения локализуются в верхних отделах легких, объем пораженной ткани увеличен, по мере прогрессирования болезни сохранная ткань легкого определяется в нижних отделах;

4) изменения могут быть обратимы при лечении кортикостероидами и отказе от курения.Таким образом, дифференциальная диагностика ИИП и гистиоцитоза X по данным КТВР возможна и состоит в различии процессов по локализации, макроструктурных проявлений изменений. При ИИП процесс начинался с появления изменений в нижних отделах легких типа зон «матового стекла» и усиления легочного рисунка за счет перибронховаскулярных уплотнений, уплотнения междолькового интерстиция. Гистиоцитоз X манифестировал мелкоочаговыми и кистозными изменениями. В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать изменения в других органах - костях, в коже. В процессе динамического мониторинга при гистиоцитозе X на фоне лечения и прекращения курения наблюдается положительная динамика в виде уменьшения количества очагов, кист.

Изменения легочной ткани выявлены у 39 больных с системными заболеваниями - 15 склеродермией, 10 - красной волчанкой, 6 - дерматомиозитом, 8 - ревматоидным артритом. Длительность заболевания составляла от 2 до 8 лет. Изменения макроструктуры легкого были идентичны таковым при ИИП -обычной интерстициальной пневмонии, неклассифицируемой ИП. У 3 пациентов изменения носили смешанный характер — наряду с признаками альвеолита, фиброза присутствовали мелкоочаговые, невысокой плотности центрилобулярные очажки.

Зоны «матового стекла», утолщения междольковых перегородок, листков плевры отображали начальную стадию дезорганизации легочной макроструктуры. На этом фоне нередко определялись

утолщения стенок бронхов, бронхоэктазы, очаговые уплотнения интерстиция.

«Сотовое» легкое на фоне грубого, сетчатой формы фиброза с преимущественной локализацией в нижних долях практически было аналогично изменениям, обусловленными ИИП. Однако эти изменения отличались асимметричностью: у 6 из 9 пациентов локализовались преимущественно в правом, у 3 - в левом легком. Изменения в легких у больных красной волчанкой имели специфическую КТ - картину - на фоне очагов «матового стекла» появлялась инфильтрация альвеолярной ткани очагового или сливного характера. Очаги локализовались субплеврально или в наружных отделах легочной ткани. Утолщались листки плевры, мог появляться (в небольшом количестве) плевральный выпот. На фоне инфильтративных изменений прослеживались расширенные бронхи, их просвет был неравномерным. Поражение легких при системных заболеваниях проявлялись идентично, независимо- от вида заболевания, во многом аналогично изменениям при ИИП - ОбИП, ОсИП, ОПОБ (в том числе и морфологически) или бронхиолите. Однако при наличии асимметрии изменений необходимо предполагать пусковым механизмом системное заболевание. Наличие в анамнезе клинико - лабораторных данных за склеродермию, ревматизм, красную волчанку, дерматомиозит, другие заболевания облегчает трактовку изменений в легких, выявленных при рентгенологическом и КТ исследованиях.

Проанализированы данные 28 больных с асбестозными изменениями легких. Компьютерная томография детализировала результаты рентгенографии, давала возможность получить новые данные о макроструктурной дезорганизации легкого. У семи пациентов в обоих легких определялось утолщение листков плевры по задней и передне-боковой стенкам грудной полости. Утолщение

носило равномерный или очаговый характер. Толщина утолщения, напластований, как правило, не превышала 1 см. У 4 пациентов выявлялись кальцинаты в зоне утолщения. Границы напластования были четко очерчены, имели полициклические контуры. Наряду с поражением листков плевральной полости у 11 больных определялось утолщение междолевой, медиастинальной и диафрагмальной плевры. Как и при поражении основных листков плевры, эти изменения могли носить диффузный или очаговый характер. Подтверждались данные рентгенографии о большой частоте одностороннего расположения изменений преимущественно в правом легком, реже двустороннем и, крайне редко, одностороннем расположении в левом легком. В отличие от рентгенографии односторонность изменений имела место у 10 больных (13 по данным рентгенографии), двусторонние изменения были, наоборот, у 10 больных, поражение левого легкого только у 1 пациента. КТ у 7 больных уточнила распространенность изменений по сравнению с рентгенографией, где они казались меньшими. КТ точнее определила распространенность изменений плевры, выявляя плевральные напластования по передней части грудной стенки и паравертебральной области, которые недостаточно отчетливо проявляются на рентгенограммах. Для асбестозных изменений плевры характерны фиброзные, грубой формы тяжи, возникающие в прилежащей паренхиме легкого. Короткие, связанные с плеврой, радиально расходящиеся линии, напоминающие по форме отпечатки ног птицы. КТВР выявляет при асбестозе характерные признаки изменений легочной ткани, что позволяет провести дифференциальную диагностику с ИИП. Диагноз асбестоза, основывается на наличии локальных или распространенных утолщений плевры (возможно, ее обызвествление) у 100% больных, фиброза прилежащей ткани легкого в виде коротких, толстых,

расходящихся тяжей (симптом «след птицы») у 95 % больных, круглой формы ателектазов у 45 % больных, асимметрии изменений в левом и правом легком, кистозных изменениях, дезорганизации легочного рисунка, преимущественно в задних сегментах (за счет фиброза).

При нарушениях легочной гемодинамики у 21 больного возникала КТ картина похожая на изменения при начальных проявлениях ДЗЛ. Вероятно, небольшая степень сердечной недостаточности приводила к стертой клинической картине отека легких, что и обусловливало необходимость проведения дифференциальной диагностики. Более углубленное исследование функции сердца в процессе эхокардиографии позволяло уточнить происхождение изменений легочной ткани при КТВР.

У 10 больных при КТВР выявлялся симптом «мозаичной перфузии» в виде зон «матового стекла», которые сопровождались расширением диаметра субсегментарных артерий легкого. В гиподенсивных зонах, наоборот, диаметр артерий был сужен, просвет их не прослеживался к периферии легкого. Утолщение, уплотнение межальвеолярных, междольковых перегородок отсутствовало. При радионуклидном исследовании был поставлен диагноз тромбоэмболии субсегментарных ветвей легочной артерии, что определило природу «матового стекла» - отек, выпот в альвеолярную ткань в зонах сохранной циркуляции за счет гиперперфузии, повышения гидростатического давления; Стертость клинических проявлений так же делали необходимым дифференциацию с ДЗЛ. У 3 больных, с аналогичными измениями, на КТВР при морфологическом исследовании был выявлен веноокклюзивный синдром - тромбоз мелких вен легкого. Дифференциальная диагностика локальных видов отека легкого с проявлениями ДЗЛ при ХОБЛ заключается в учете проявлений

левопредсердной недостаточности, контрольной КТ после проведения соответствующей терапии. Положительная динамика или полное исчезновение вышеописанных изменений указывают на их кардиогенное происхождение. Динамика КТ изменений при тромбогенных изменениях зависит от восстановления кровообращения после тромболизиса и исчезновения проявлении гиперперфузии непораженной ткани легкого. У 2 больных наблюдалась изменчивость КТ картины при контрольных исследованиях - появление новых зон «мозаичной перфузии», исчезновение прежних, что указывало на появление новых тромбоэмболий.

Таким образом, нами впервые, на значительном материале, исследована проблема дифференциальной диагностики ИИП и других ДЗЛ. Систематизированы КТ признаки, позволяющие в большинстве случаев провести разграничение различных по нозологии ДЗЛ или схожих с ними состояний. В доступной литературе имеются единичные работы, в которых проводится анализ возможностей КТ в дифференциальной диагностике ДЗЛ, однако эти данные разрознены и, порой, значительно противоречат друг другу. В отличие от большинства авторов, утверждающих, что нет специфических проявлений изменений легких при приеме того или иного лекарства [Bensadoun E.S. et al., 1996; Faller M. et al., 1997; Erasmus J.J. et al., 2002], наши данные дают основания полагать, что в ряде случаев отмечается существенная разница. Так прием амиодарона сопровождается появлением инфильтратов высокой плотности, антибиотики приводят к изменения похожим на бронхиолит, химиопрепараты способствуют развитию «сотового легкого». Изменения при приеме антибиотиков и химиопрепаратов, как правило, трудно поддаются обратному развитию. Нами впервые

затронут вопрос о локальных видах нарушения легочной гемодинамики и их дифференциации с ДЗЛ по данным КТВР:

Выводы.

1. КТВР - метод выбора в диагностике и дифференциальной диагностике ДЗЛ, мониторинге болезни. Спиральная КТ не заменяет КТВР. Мультислайсовая КТ - оптимальный метод оценки макроструктуры легкого при подозрении на ДЗЛ. Рентгенография грудной клетки - метод ориентировочной оценки макроструктуры легких, требующий обязательного дополнения КТ при подозрении на ДЗЛ.

2. Общими КТ признаками ДЗЛ являются симптомы «матового стекла», уплотнение внутри- и междолькового интерстиция, мелкоочаговые тени, нарушение вентиляции в виде «воздушных ловушек». Кистозные изменения появляются при выраженном фиброзе легочной ткани за счет дезорганизации альвеолярной ткани, тракционных бронхоэктазов и свидетельствуют о необратимости изменений, обусловленных ДЗЛ.

3. Для ДЗЛ различного генеза характерны определенные сочетания макроструктурных сдвигов на уровне меж- и внутридолькового, перибронховаскулярного, субплеврального интерстиция, альвеолярной ткани, дистальных отделов респираторного тракта, наличие альвеолита в виде симптома «матового стекла».

4. Обычная интерстициальная пневмония характеризуется нарастанием фиброза легких, формированием сотового легкого. Диффузное альвеолярное поражение реализуется в течение 2 месяцев, заканчиваясь либо положительной динамикой, либо формированием фиброза легких с кистозными изменениями. Другие виды ИИП отличаются стабилизацией или положительной

динамикой КТ изменений легких, вплоть до полного их исчезновения.

5. Начальные проявления ИИП и многих ДЗЛ идентичны и заключаются в развитии альвеолита (симптом «матового стекла»), уплотнения внутри- и междолькового интерстиция. Учет комплекса КТ признаков позволяет дифференцировать различные ДЗЛ на ранних стадиях развития, а также в процессе динамического мониторинга, анамнеза, возможных изменений в других органах. В конечной стадии развития фиброзных изменений дифференциальная диагностика различных ДЗЛ затруднена.

6. Чувствительность и специфичность КТ в дифференциальной диагностике различных видов ИИП составляет в среднем 0,6. При впервые выявленной ИИП, дифференциальную диагностику следует проводить между обычной интерстициальной пневмонией, как самой неблагоприятной в прогностическом плане, и другими видами ИИП. Чувствительность и специфичность КТ при этом возрастает до 0,8 - 0,9.

7. Поражение легких при системных заболеваниях, лекарственных альвеолитах аналогичны таковым при таких ИИП как диффузное альвеолярное поражение, организующая пневмония, неспецифическая формы ИП. Дифференциальная диагностика строится с учетом анамнеза, поражения других органов.

8. Типичными проявлениями саркоидоза являются мелкоочаговые изменения вдоль плевральных листков, области легочного интерстиция по ходу путей лимфооттока, нарушение вентиляции за счет обструкции терминальных отделов респираторного тракта, четкообразность бронховаскулярных пучков.

9. ЛАМ, гистиоцитоз X отличаются от ИИП преимущественным поражением верхних отделов легких. При ЛАМ кисты имеют

правильную форму, тонкую стенку. Гистиоцитоз X отличается причудливой формой кистозных изменений, толстой их стенкой.

10. Основной признак аллергических альвеолитов множественные, низкой интенсивности очаговые тени. Хроническая форма болезни схожа с обычной интерстициальной пневмонией, для их дифференцировки необходимы данные предыдущих КТ исследований.

11. Для проведения дифференциальной диагностики природы ДЗЛ необходим мониторинг не реже 1 раза в месяц в первые три месяца после первичного выявления болезни. При застывших изменениях или отрицательной динамике, в последующем не реже 1 раза в три месяца. Контрольные КТ исследования могут выполняться в иные сроки с учетом клинико - лабораторной картины, ответа на лекарственную терапию.

Практические рекомендации.

При подозрении на ДЗЛ ведущий метод диагностики - КТВР, дополняемая по показаниям другими методиками КТ волюметрической реконструкцией, сканированием на боку, выдохе. Мультислайсовая КТ, включающая все вышеперечисленные методики оптимальна для диагностики ДЗЛ.

Ведущие КТ признаки ДЗЛ - наличие симптома «матового стекла», сетчатого усиления легочного рисунка за счет внутри- и междолькового интерстиция, мелкоочаговые тени, кистозные изменения, в ряде случаев - лимфоаденопатия.

Локализация симптома «матового стекла» или подозрение на инфильтративные изменения только в задне-нижних отделах легкого обусловливает необходимость повторного КТ исследования» в положении больного на животе для дифференциации гравитационного эффекта нарушения вентиляции альвеол.

КТ на выдохе необходима для дифференциации нарушения вентиляции легкого по типу «воздушных ловушек» и нарушения гемодинамики, так называемой «мозаичной перфузии», при которой на различных фазах дыхания отсутствует динамика изменений.

Для уточнения локализации мелкоочаговых изменений в легочной ткани (бронхиолы - интерстиций) следует сравнивать КТВР однотипных уровней на вдохе и выдохе. Появление воздушных ловушек на выдохе указывает на поражение бронхиол.

Динамический мониторинг - ведущий в уточнении вероятностной нозологии ДЗЛ при начальных проявлениях болезни. Контрольные исследования осуществляются не реже 1 раза в месяц. При наличии отрицательной клинико-лабораторной динамики КТ может осуществляться чаще. Прогрессирующий в течение 1 - 2 лет фиброз легкого указывает на высокую вероятность обычной интерстициальной пневмонии, в течение 1 -2 месяцев- на диффузное альвеолярное поражение.

При первичном КТ исследовании больного необходимо исключить или предположить обычную интерстициальную пневмонию. Положительная динамика при КТ мониторинге дает основание исключить ОбИП, лимфангиолейомиоматоз, хроническую форму аллергического альвеолита. При нозологической трактовке ДЗЛ необходимо учитывать данные результатов предыдущих КТ исследований, анамнеза (прием лекарств, наличие системного заболевания, контакт с асбестовым производством).

Системные, лекарственные поражения легких протекают по типу ИИП - диффузного альвеолярного поражения, организующей пневмонии, десквамативной или недифференцируемой ИП. Дифференциальная диагностика основывается на данных анамнеза, наличии поражений других органов.

Аллергические альвеолиты характеризуются низкой интенсивности мелкоочаговыми изменениями легочной ткани. Хроническая форма болезни без анамнестических данных, результатов предшествующих КТ. трудно отличима от фиброзных изменений при ОбИП, саркоидозе. ЛАМ, гистиоцитоз X отличаются от ИИП поражением верхних отделов легких. Кистозные изменения при ЛАМ характеризуются тонкостенными кистами правильной округлой или эллипсоидной формы.

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1.Котляров П.М., Георгиади С.Г. Рентгенодиагностика различных видов идиопатических интерстициальных пневмоний // Медицинская визуализация.- 2002.- № 3.- С.46-51.

2.Юдин А.Л., Афанасьева Н.И., Абович Ю.А., Георгиади С.Г. Компьютерная томография высокого разрешения в диагностике интерстициальных пневмоний // Медицинская визуализация.- 2002.-№ 4.- С.40-48.

3.Котляров П.М., Юдин А.Л., Георгиади. С.Г. Лучевая диагностика синдрома Хаммена-Рича и идиопатических интерстициальных пневмоний // Радиология - практика.-2002.- № 4.22-29.

4.Юдин А.Л., Котляров П.М., Афанасьева Н.И., Сологубова Г.Ф., Абович Ю.А., Георгиади С.Г. Современная лучевая диагностика интерстициальных пневмоний // Вестник Российского государственного медицинского университета.- 2002.- №5 (26).-С.13-21.

5.Котляров П.М., Глаголев Н.А., Георгиади С.Г. Методики компьютерно-томографических исследований в дифференциальной диагностике диффузных заболеваний легочной паренхимы. Пособие для врачей // М.- 2002.- 24 с.

6.Георгиади С.Г., Котляров П.М. Идиопатические интерстициальные пневмонии - рентгенологическая и компьютерно-томографическая диагностика // Сб. резюме XII Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- М.- 2002.- С. 135.

7.Котляров П.М., Георгиади С.Г. Рентгенодиагностика причин гиперволемического отека легких // Сб. резюме XII Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- М- 2002.- С. 147.

8.Котляров П.М., Георгиади С.Г. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография в диагностике бронхиолитов // Сб. резюме XII Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- М.- 2002.- С.351.

9.Абович Ю.А., Юдин А.Л., Георгиади С.Г. Компьютерная томография высокого разрешения в диагностике интерстициальных пневмоний // Сб. мат. Невского радиологического форума «Из будущего в настоящее».-С.-Петербург.- 2003.- С. 119-120.

Ю.Георгиади С.Г. Дифференциальная диагностика идиопатических интерстициальных пневмоний // Сб. мат. Невского радиологического форума «Из будущего в настоящее».- С.-Петербург.-2003.- С.123-124.

11.Георгиади С.Г. Лучевая дифференциальная диагностика диффузных заболеваний легких // Сб. мат. Невского радиологического форума «Из будущего в настоящее».- С.Петербург.- 2003,- С. 124-125.

12.Георгиади С.Г., Сергеев Н.И., Котляров П.М. Компьютерная томография при отеках легких различного генеза // Сб. мат. Невского радиологического форума «Из будущего в настоящее».- С.Петербург.- 2003.- С.125-126.

13.Харченко В.П., Котляров П.М., Георгиади С.Г. Современная дифференциальная диагностика заболеваний легких - методики, семиотика, проблемы и достижения // Сб. мат. 4-го Российского

научного форума «Радиология -2003».- М- 2003.- С.322-324.

14.Георгиади С.Г. Некоторые аспекты лучевой диагностики идиопатических интерстициальных пневмоний // Сб.мат. VII Международной научной конференции «Здоровье семьи- XXI век».-Пермь (Россия) - Валетта (Мальта).- 2003.- С.55.

15. Георгиади С.Г. Дифференциальная диагностика легочных проявлений гистиоцитоза и лимфангиоматоза по данным компьютерной томографии // Сб. резюме XIII Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- С.-Петербург,- 2003.- С.149.

16.Георгиади С.Г. Компьютерная томография5 в диагностике лекарственных альвеолитов // Сб. резюме XIII Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- С.-Петербург.- 2003.- С.149:

17.Георгиади С.Г. Рентгенодиагностика поражений легких при системных заболеваниях // Сб. резюме XIII Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- С.-Петербург.- 2003.- С.149.

18.Котляров П.М., Георгиади С.Г. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография в диагностике бронхиолитов // Сб. резюме ХИГ Нац. конгресса по болезным органов дыхания.- С.-Петербург.- 2003.- С.151.

19.Чучалин А.Г., Котляров П.М., Георгиади С.Г. Рентгенография и компьютерная томография в диагностике различных видов идиопатических интерстициальных пневмоний // Пульмонология. -2003.-№1.-С.89-95.

20. Котляров П.М., Георгиади С.Г. Бронхиолиты — возможности и задачи рентгенологической диагностики // Радиология - практика. -2003.-№1.-С.15-19.

21.Котляров П.М., Георгиади С.Г. Бронхиолиты: возможности рентгенологической диагностики // Атмосфера.Пульмонология и аллергология.- 2003. -№ 1 (8).- С.6-9.

22.Котляров П.М., Юдин А. Л., Георгиади С.Г.

Дифференциальная рентгенодиагностика диффузных заболеваний легких. Часть 17/ Медицинская визуализация.- 2003.- №4.- С.20-28.

23.Котляров П.М., Юдин А.Л., Георгиади С.Г. Дифференциальная рентгенодиагностика диффузных заболеваний легких. Часть 2.// Медицинская визуализация.- 2004.- № 1.- С. 18-24.

24.Георгиади С.Г. Дифференциальная диагностика идиопатических интерстициальных пневмоний // В кн.: Научно -технический прогресс отечественной лучевой диагностики и лучевой терапии.- М.- Вече.- 2004.- С.67 -70.

25.Георгиади С.Г. Лучевая дифференциальная диагностика диффузных заболеваний легких // В кн.: Научно - технический прогресс отечественной лучевой диагностики и лучевой терапии.-М.- Вече.- 2004.- С.70-73.

Сокращения.

АП - альвеолярный протеиноз

ДЗЛ - диффузные заболевания легких

ДИП - десквамативная интерстициальная пневмония

ИИП - идиопатическая интерстициальная пневмония

ИО - истинно-отрицательный прогностический тест

ИП - истинно-положительный прогностический тест

КТ - компьютерная томография

КТВР - компьютерная томография высокого разрешения ЛА - лекарственный альвеолит ЛАМ - лимфангилейомиоматоз ЛО - ложно-отрицательный прогностический тест ЛП - ложно-положительный прогностический тест МСКТ - мультислайсовая (мультиспиральная) компьютерная томография

НсИП - неспецифическая интерстициальная пневмония

ОБ - облитерирующий бронхиолит

ОбИП - обычная интерстициальная пневмония

ОПОБ - организующая пневмония на фоне облитерирующего

бронхиолита ОПТ- отрицательный предсказательный тест

ОсИП - острая интерстициальная пневмония ППТ - положительный предсказательный тест ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких ЭАА - экзогенный аллергический альвеолит

Сдано в набор 28.04.2004 г., подписано в печать 30.04.2004 г.

Гарнитура Таймс. Печать трафаретная. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Усл. печ.л. 2,32. Тираж 100 экз. Заказ № 27.

Типография ООО НПКП «МАВР», Лицензия Серия ПД № 01107, 362040, г. Владикавказ, ул. Августовских событий, 8, тел. 4419-31

V 15209

Актуальность проблемы. Лучевая диагностика и дифференциальная диагностика диффузных заболеваний легких (ДЗЛ) - одна из сложных задач в рентгенологии. Возрастающий интерес к этой группе болезней объясняется как увеличением числа таких больных, так и расширением возможностей их диагностики за счет широкого внедрения в клиническую практику компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР). Смертность от ДЗЛ, по данным ВОЗ, за последние десятилетия увеличилась более чем в 2 раза. Выживаемость при идиопатическом фиброзирующем альвеолите сравнима с таковой при раке легкого [1,6, 8, 9,12,13,14,16,17, 25, 26, 27, 28, 32, 36,40, 56, 67, 116,128,156].

Ведущими в ранней диагностике ДЗЛ являются рентгенологические методы - рентгенография и рентгеновская компьютерная томография (РКТ) Диагностические ошибки в группе ДЗЛ составляют 70 - 75%, больные поздно подвергаются лечению - через 1,5-2 года после появления первых признаков заболевания. Имеются существенные трудности дифференциальной рентгенодиагностики различных нозологических групп ДЗЛ. Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП), наиболее часто встречаемые из диффузных заболеваний легкого, этиология которых неизвестна. ИИП, как и многие ДЗЛ - разнородная группа воспалительных изменений интерстициальной ткани легкого, отличающаяся морфологическими изменениями. Дифференциальная диагностика различных видов ИИП - актуальная задача клинической практики, т. к. эффективность лечения, прогноз выздоровления во многом зависит от варианта болезни. Кроме того, ИИП в ряде случаев необходимо дифференцировать от изменений, обусловленных асбестозом, саркоидозом, а также связанных с ревматоидными и другими диффузными поражениями легочной ткани. Общим для ИИП является развитие патологического процесса в интерстициальной ткани легкого, с постепенным переходом на дыхательные пути, альвеолы. Заболевание начинается с воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани с присоединением продуктивного альвеолита. В последующем развивается интерстициальный, перибронхиальный фиброз, из разрушенных альвеол и тракционных бронхоэктазов образуются кисты, формируется «сотовое легкое». ИП возникают в результате неспецифического иммунного ответа легочной ткани на повреждение, возникновением диффузного поражения соединительной ткани легкого лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Лучевые методы исследования - ведущие в диагностике и дифференциальной диагностике ИИП, оценке степени макроструктурных изменений, эффективности терапии. Преимуществами лучевой диагностики являются возможности выявления болезни на ранней стадии развития, многократного динамического мониторинга, получения детализированной макроструктуры легкого, средостения [2, 33, 4, 63, 64, 82, 83,100,112, 244,295, 322].

Одной из проблем ИИП является дифференциальная диагностика с другими диффузными заболеваниями легочной ткани - саркоидозом, асбестозом, ревматоидным поражением легочной ткани, гистиоцитозом X, эозинофильными пневмониями, патологиями, обусловленными приемом лекарств, бронхиолитами различной этиологии. Эти заболевания на определенной стадии развития могут давать аналогичную ИИП КТ картину изменений легочной ткани, вызывать дифференциально-диагностические затруднения. Диагностика усложняется практически одинаковой клинической картиной — субфебрильной температурой, непродуктивным кашлем, одышкой [6, 8, 9, 10, ЗТ£Йй}«бс1ф$ЗЗом, проблема дифференциальной диагностики природы диффузных заболеваний легких - актуальная задача лучевой диагностики. Своевременное распознавание патологических изменений, как показывает практика, ведет к успеху лечения, отдалению возможного рецидива. Требуют уточнения семиотика диффузных заболеваний в зависимости от вида поражения, поиск дифференциально-диагностических признаков, разработка алгоритма лучевой диагностики, а также сроков динамического мониторинга. Недостаточно разработана дифференциальная диагностика причин зонального повышения плотности альвеолярной ткани, дифференциация воспалительных, вентиляционных или перфузионных расстройств как причины данного симптома. Требуют уточнения семиотика разных видов бронхиолитов, их дифференциальная диагностика с ИИП, другими диффузными заболеваниями легких.

Целью работы было исследование проблемы первичной и дифференциальной рентгенодиагностики диффузных заболеваний легких. В рамках поставленной цели решались следующие задачи:

1)оценка возможностей рентгенографии и КТ в диагностике ДЗЛ;

2)разработка протокола КТ исследования при подозрении на ДЗЛ, оценка различных методик КТ, уточнение методики анализа данных КТ;

3 Исследование возможностей КТВР в диагностике и дифференциальной диагностике ИИП, уточнение их семиотики;

4)изучение чувствительности, специфичности и точности КТВР в диагностике ИИП;

5)уточнение КТ семиотики других ДЗЛ - бронхиолитов, саркоидоза, аллергических альвеолитов, поражений легких при системных заболеваниях, лимфангиолейомиоматозе, легочной формы гистиоцитоза X и других состояниях сходных с ИИП;

6)поиск дифференциально - диагностических критериев между ИИП и другими ДЗЛ;

7)выработка оптимальных сроков динамического мониторинга больных Щечная новизна состоит в исследовании проблемы диагностики и дифференциальной диагностики идиопатических интерстициальных пневмоний, других диффузных заболеваний легких, разработке критериев установления вероятностного нозологического диагноза, сроков динамического мониторинга с целью как уточнения нозологии изменений, так и адекватности лечения.

Практическая ценность заключается в разработке методик КТ, КТВР при подозрении на ДЗЛ, общих рентгенологических признаков ДЗЛ -наличия симптома «матового стекла», сетчатого усиления легочного рисунка, мелкоочаговых, кистозных изменений. Разработана семиотика ИИП в КТ изображении, дифференциально - диагностические признаки в зависимости от вида заболевания. Разработаны признаки таких ДЗЛ как бронхиолиты различной этиологии, саркоидоз, лимфангиоматоза, гистиоцитоза X, поражений легких при системных заболеваниях и других. Установлены критерии дифференциальной диагностики ДЗЛ с идиопатическими интерстициальными пневмониями и между собой. Выработаны сроки динамического КТ мониторинга больных с целью уточнения нозологии изменений, эффективности проводимой терапии. Полученные данные позволят распознавать ДЗЛ на ранних этапах развития болезни.

Оновные положения диссертации доложены на:

- заседании XII Национального конгресса по болезням органов

- днуннияцрактической конференции РНЦРР,

- Невском радиологическом форуме «Из будущего в настоящее», 4-ом Российском научном форуме «Радиология — 2003», совместной научной конференции РНЦРР и кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии с курсом лучевой диагностики факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета.

Результаты проведенных исследований внедрены в отделениях лучевой диагностики и компьютерной томографии РКБ №2 НМХЦ МЗ РФ, объединенной больницы MJICO Мэрии Москвы, 6-ой клинической больницы ФУ МБ и ЭП МЗ РФ, Республиканского онкологического диспансера г.Владикавказа, а также на кафедре лучевой диагностики и лучевой терапии Северо-Осетинской государственной медицинской Скодгшэдэа и объем работы. Диссертация изложена на 233 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 33 библиографических источника отечественных и 308 источников зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 19 таблицами, одной схемой и 40 рисунками. Публикации. По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ. Положения, выносимые на защиту:

выводы

1. КТВР - метод выбора в диагностике и дифференциальной диагностике ДЗЛ, мониторинге болезни. Спиральная КТ не заменяет КТВР. Мультислайсовая КТ - оптимальный метод оценки макроструктуры легкого при подозрении на ДЗЛ. Рентгенография грудной клетки - метод ориентировочной оценки макроструктуры легких, требующий обязательного дополнения КТ при подозрении на ДЗЛ.

2. Общими КТ признаками ДЗЛ являются симптомы «матового стекла», уплотнение внутри- и междолькового интерстиция, мелкоочаговые тени, нарушение вентиляции в виде «воздушных ловушек». Кистозные изменения появляются при выраженном фиброзе легочной ткани за счет дезорганизации альвеолярной ткани, тракционных бронхоэктазов и свидетельствуют о необратимости изменений, обусловленных ДЗЛ.

3. Для ДЗЛ различного генеза характерны определенные сочетания макроструктурных сдвигов на уровне меж- и внутридолькового, перибронховаскулярного, субплеврального интерстиция, альвеолярной ткани, дистальных отделов респираторного тракта, наличие альвеолита в виде симптома «матового стекла».

4. Обычная интерстициальная пневмония характеризуется нарастанием фиброза легких, формированием сотового легкого. Диффузное альвеолярное поражение реализуется в течение 2 месяцев, заканчиваясь либо положительной динамикой, либо формированием фиброза легких с кистозными изменениями. Другие виды ИИП отличаются стабилизацией или положительной динамикой КТ изменений легких, вплоть до полного их исчезновения.

5. Начальные проявления ИИП и многих ДЗЛ идентичны и заключаются в развитии альвеолита (симптом «матового стекла»), уплотнения внутри- и междолькового интерстиция. Учет комплекса КТ признаков позволяет дифференцировать различные ДЗЛ на ранних стадиях развития, а также в процессе динамического мониторинга, анамнеза, возможных изменений в других органах. В конечной стадии развития фиброзных изменений дифференциальная диагностика различных ДЗЛ затруднена.

6. Чувствительность и специфичность КТ в дифференциальной диагностике различных видов ИИП составляет в среднем 0,6. При впервые выявленной ИИП, дифференциальную диагностику следует проводить между обычной интерстициальной пневмонией, как самой неблагоприятной в прогностическом плане, и другими видами ИИП. Чувствительность и специфичность КТ при этом возрастает до 0,8 - 0,9.

7. Поражение легких при системных заболеваниях, лекарственных альвеолитах аналогичны таковым при таких ИИП как диффузное альвеолярное поражение, организующая пневмония, неспецифическая формы ИП. Д ифференциальная диагностика строится с учетом анамнеза, поражения других органов.

8.Типичными проявлениями саркоидоза являются мелкоочаговые изменения вдоль плевральных листков, области легочного интерстиция по ходу путей лимфооттока, нарушение вентиляции за счет обструкции терминальных отделов респираторного тракта, четкообразность бронховаскулярных пучков.

9. ЛАМ, гистиоцитоз X отличаются от ИИП преимущественным поражением верхних отделов легких. При ЛАМ кисты имеют правильную форму, тонкую стенку. Гистиоцитоз X отличается причудливой формой кистозных изменений, толстой их стенкой.

10. Основной признак аллергических альвеолитов - множественные, низкой интенсивности очаговые тени. Хроническая форма болезни схожа с обычной интерстициальной пневмонией, для их дифференцировки необходимы данные предыдущих КТ исследований.

11. Для проведения дифференциальной диагностики природы ДЗЛ необходим мониторинг не реже 1 раза в месяц в первые три месяца после первичного выявления болезни. При застывших изменениях или отрицательной динамике, в последующем не реже 1 раза в три месяца. Контрольные КТ исследования могут выполняться в иные сроки с учетом клинико - лабораторной картины, ответа на лекарственную терапию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При подозрении на ДЗЛ ведущий метод диагностики - КТВР, дополняемая по показаниям другими методиками КТ - волюметрической реконструкцией, сканированием на боку, выдохе. Мультислайсовая КТ, включающая все вышеперечисленные методики оптимальна для диагностики ДЗЛ.

Ведущие КТ признаки ДЗЛ - наличие симптома «матового стекла», сетчатого усиления легочного рисунка за счет внутри- и междолькового интерстиция, мелкоочаговые тени, кистозные изменения, в ряде случаев -лимфоаденопатия.

Локализация симптома «матового стекла» или подозрение на инфильтративные изменения только в задне-нижних отделах легкого обусловливает необходимость повторного КТ исследования в положении больного на животе для дифференциации гравитационного эффекта нарушения вентиляции альвеол.

КТ на выдохе необходима для дифференциации нарушения вентиляции легкого по типу «воздушных ловушек» и нарушения гемодинамики, так называемой «мозаичной перфузии», при которой на различных фазах дыхания отсутствует динамика изменений.

Для уточнения локализации мелкоочаговых изменений в легочной ткани (бронхиолы - интерстиций) следует сравнивать КТВР однотипных уровней на вдохе и выдохе. Появление воздушных ловушек на выдохе указывает на поражение бронхиол.

Динамический мониторинг - ведущий в уточнении вероятностной нозологии ДЗЛ при начальных проявлениях болезни. Контрольные исследования осуществляются не реже 1 раза в месяц. При наличии отрицательной клинико-лабораторной динамики КТ может осуществляться чаще. Прогрессирующий в течение 1-2 лет фиброз легкого указывает на высокую вероятность обычной интерстициальной пневмонии, в течение 1 -2 месяцев - на диффузное альвеолярное поражение.

При первичном КТ исследовании больного необходимо исключить или предположить обычную интерстициальную пневмонию. Положительная динамика при КТ мониторинге дает основание исключить ОбИП, лимфангиолейомиоматоз, хроническую форму аллергического альвеолита. При нозологической трактовке ДЗЛ необходимо учитывать данные результатов предыдущих КТ исследований, анамнеза (прием лекарств, наличие системного заболевания, контакт с асбестовым производством).

Системные, лекарственные поражения легких протекают по типу ИИП -диффузного альвеолярного поражения, организующей пневмонии, десквамативной или недифференцируемой ИП. Дифференциальная диагностика основывается на данных анамнеза, наличии поражений других органов.

Аллергические альвеолиты характеризуются низкой интенсивности мелкоочаговыми изменениями легочной ткани. Хроническая форма болезни без анамнестических данных, результатов предшествующих КТ трудно отличима от фиброзных изменений при ОбИП, саркоидозе. ЛАМ, гистиоцитоз X отличаются от ИИП поражением верхних отделов легких. Кистозные изменения при ЛАМ характеризуются тонкостенными кистами правильной округлой или эллипсоидной формы.