Состояние здоровья женщин после перенесенного гестоза

Симанов, Игорь Викторович

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Состояние здоровья женщин после перенесенного гестоза

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Симанов, Игорь Викторович Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние здоровья женщин после перенесенного гестоза

На правах рукописи

СИМАНОВ ИГОРЬ ВИКТОРОВИЧ

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЖЕНЩИН ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО

ГЕСТОЗА

14.00.01. - Акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский Государственный Медицинский Университет Министерства здравоохранения Российской федерации».

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Шалина Раиса Ивановна Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор Стрижова Нина Владимировна Доктор медицинских наук, профессор Кирющенков Александр Прокопьевич

Ведущее учреждение:

Московский Государственный Медико - стоматологический Университет.

Защита диссертации состоится «_» _200 г. в_часов

на заседании диссертационного совета К. 208. 072. 02 в ГОУ ВПО «РГМУ Минздрава России» по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского Государственного Медицинского Университета.

Автореферат разослан «_» _2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Кандидат медицинских наук, доцент

Л. В. Сапелкина

2.0 Ob-4

\%z<57

243ISH6

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Многочисленные проблемы последствий гестоза по-прежнему остаются актуальными для современного акушерства. Несмотря на внедрение новых методов диагностики и терапии гестоза, его последствия являлись одной из ведущих причин материнской заболеваемости. Большинство исследований направлено на изучение особенностей течения гестоза во время беременности, а также на выработку основных методов его лечения. Работ, касающихся изучения течения гестоза в послеродовом периоде, регресса его основных клинических симптомов после родов недостаточно (Пицхелаури Е.Г., 2003). Вместе с тем, патогенетические изменения макро и микрогемодинамики, свойственные гестозу, имели прогрессирующий характер под влиянием родового стресса (Савельева Г.М. с соавт., 1997,2001,2003; Hauth J.C., 2000, Martin J.N., 1999).

В современной литературе недостаточно работ, посвященных последствиям гестоза, причем вытекающие из них выводы крайне противоречивы. Кроме того, ряд исследователей наблюдение за женщинами проводили только в течение двух месяцев после родов (Salonen R.N., 2001; Vilela P., 2001) и единичные сообщения до 3 лет (Андоньева Н.М., 1999; Epstein F.N., 1996).

Несмотря на противоречивость мнений, на основании обширных клинических исследований доказано, что гестоз в 2,5 раза увеличивал риск развития артериальной гипертензии и почечной патологии после родов (Михайлов В.Д., 1999; Егорова А.Е., 2001; Васильева З.В. с соавт., 2000; Мериакри A.B., 1996; SibaiB.M., 1995).

Ряд ученых (Мериакри A.B., 1996; Зозуля О.В. с соавт., 1995) развитие почечной патологии в послеродовом периоде связывали с пороками развития почек, не диагностируемых во время беременности.

POL F*!"* ЖАЛЬНАЯ Л - - 1 ÊKA С. Пен^б/рг

»06 PK

Несмотря на определенные успехи и достижения в области изучения проблемы предотвращения последствий гестоза, нет критериев оценки состояния здоровья женщин, применяемых в женской консультации. В связи с этим разработанные реабилитационные методы не нашли широкого применения. Поэтому является актуальным разработка оптимальных методов обследования таких пациенток после родов, в зависимости от степени тяжести гестоза и характера экстрагенитальной патологии.

Цель исследования: определить влияние гестоза на состояние здоровья женщин после родов.

Задачи исследования:

1. Определить течение беременности и родов при гестозе и сопоставить степень тяжести с особенностями его проявления после родов.

2. Установить сроки регресса основных клинических симптомов гестоза в послеродовом периоде в зависимости от степени тяжести гестоза и характера экстрагенитальной патологии.

3. Выявить частоту и клинические формы экстрагенитальной патологии через 3 года после родов у пациенток, перенесших «чистый» гестоз различной степени тяжести.

4. Определить течение экстрагенитальной патологии через 3 года после родов у пациенток, перенесших «сочетанный» гестоз различной степени тяжести.

Научная новизна.

Определена последовательность регрессии основных клинических симптомов гестоза в послеродовом периоде, установлена зависимость этих показателей от его степени тяжести и характера экстрагенитальной патологии. Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение влияния различных форм и степени тяжести гестоза на состояние здоровья женщин в течение трех лет после родов.

Установлено, что 6 месяцев после родов являются критическим сроком появления и прогрессирования экстрагенитальной патологии. Доказана

необходимость проведения восстановительной терапии у родильниц с гестозом в условиях акушерского стационара в течение 7-9 суток после родов, а также динамический контроль за этими пациентками в условиях специализированных поликлиник в течение 3 лет и более.

Практическая значимость.

Выявлены наиболее часто встречающиеся экстрагенитальные заболевания после родов у пациенток, перенесших гестоз различной степени тяжести. Доказано, что у 87,5% пачиенток, перенесших «чистый» гестоз, после родов были выявлены клинические проявления гипертонической болезни - у 48,7%, миопии - у 18,7%, пиелонефрита - у 13,7%, нарушений жирового обмена - у 6,2%. Причем, у всех пациенток, перенесших гестоз средней степени тяжести, после родов наблюдалась экстрагенитальная патология. Установлено, что практически здоровые пациентки перенесли во время беременности гестоз легкой степени тяжести.

Прогрессирование гипертонической болезни до кризового ее течения, пиелонефрита до рецидивирующего, а также частота метаболических нарушений после родов у пациенток, перенесших «сочетанный» гестоз различной степени тяжести, наблюдалось после тяжелой нефропатии, преэклампсии, эклампсии.

Выявлена диагностическая ценность комплексного обследования женщин, перенесших гестоз, с использованием унифицированных методов лабораторной диагностики, в течение 3 лет после родоразрешения. Предложена лечебно - диагностическая тактика ведения этих пациенток после родов, основанная на программе клинического и биохимического обследования, которые могут быть использованы в условиях любой женской консультации.

Положения, выносимые на защиту:

1. Регресс основных клинических симптомов гестоза после родов определяется степенью его тяжести и характером экстрагенитальной

патологии. Клинические проявления гестоза после родов сохраняются при легком течении до 4-7 суток, среднем - до 9 суток, тяжелом - свыше 9 суток.

2. Через 3 года после родов у пациенток, перенесших «чистый» гестоз различной степени тяжести, наблюдаются экстрагенитальные заболевания: гипертоническая болезнь - у 48,7%, миопия - у 18,7%, пиелонефрит - у 13,7%, нарушения жирового обмена - у 6,2%. Экстрагенитальная патология развивается у всех пациенток, перенесших гестоз средней степени тяжести.

3. Течение экстрагенитальной патологии через 3 года после родов у пациенток, перенесших «сочетанный» гестоз, определяется степенью его тяжести и длительностью течения.

Внедрение в практику.

Результаты исследований и основные рекомендиции, вытекающие из них, используются в практической работе ЦПС и Р г. Москвы, а также внедрены в учебный процесс в виде лекций и практических занятий для студентов, интернов, клинических ординаторов РГМУ.

Апробация работы состоялась 23 июня 2004 года на совместной научно - практической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета Российского Государственного Медицинского Университета, акушерских и гинекологических отделений Центра Планирования Семьи и Репродукции г. Москвы.

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 2 печатные работы.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 121 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами и 21 рисунком. Библиографический указатель включает 122 источник отечественной и 89 источник зарубежной литературы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнялась в течение 2000 - 2004 года в акушерской клинике педиатрического факультета РГМУ (зав. - академик РАМН, профессор Г.М. Савельева), на базе Центра Планирования Семьи и Репродукции г. Москвы (главный врач - доктор медицинских наук, профессор Курцер М.А.). Исследование проводилось в два этапа.

На первом этапе у 300 пациенток с гестозом различной степени тяжести проведен анализ течения беременности, родов, регресса основных клинических симптомов гестоза в послеродовом периоде.

На втором этапе у 130 из 300 женщин, перенесших гестоз различной степени тяжести, изучены отдаленные последствия гестоза через 3 года после родоразрешения.

Оценку тяжести гестоза проводили в баллах с использованием шкалы Goecke в модификации Г.М. Савельевой (1982), которая наряду с основной триадой симптомов, включала оценку дополнительных признаков (продолжительность гестоза, наличие экстрагенитальной патологии, состояние плода). При величине индекса до 7 баллов выставляли диагноз -гестоз легкой степени тяжести, 8-11 баллов - гестоз средней степени тяжести, 12 и более баллов - тяжелый гестоз.

Наше исследование было проведено на фоне патогенетической терапии, основанной на современных принципах лечения гестозов (Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н., 1999, 2003).

Внутриутробное состояние плода оценивалось по данным ультразвуковой фетометрии и допплерометрии. Ультразвуковая фетометрия и допплерометрия проводилась на ультразвуковых аппаратах Sonolain АС фирмы Siemens (ФРГ)> Ultramark фирмы DL (США) с цветным допплеровским блоком, сканирующим в реальном масштабе времени и снабженным допплеровскими датчиками. Исследования проводились при поступлении в стационар до начала и на фоне лечения до родоразрешения.

При родоразрешеиии через естественные родовые пути роды велись по общепринятым принципам при гестозе (Савельева Г.М. с соавт., 1999, 2003).

В послеродовом периоде дана оценка регресса основных клинических симптомов гестоза различной степени тяжести, с учетом «чистых» и «сочетанных» форм и характера экстрагенитальной патологии.

Для оценки состояния здоровья обследуемых через 3 года после родов проведено клиническое и биохимическое обследование функции печени, почек, системы гемостаза, сердечно - сосудистой системы, органа зрения.

При оценке состояния функции печени использованы унифицированные методы лабораторной диагностики, которые могут использоваться в условиях любой женской консультации: исследование общего белка в сыворотке крови биуретовым методом, белковых фракций, холестерина по методу Илька, билирубина и его фракций по методу Индрашека, АсТ, АлТ, тимоловой пробы.

Функция почек определялась концентрацией креатинина в сыворотке крови по цветной реакции Яффе, основанной на реакции креатинина с пикриновой кислотой в щелочной среде с образованием окрашенных продуктов. Количественное определение белка в моче проводилось унифицированной методикой с сульфосалициловой кислотой. Использованы также стандартные методики оценки состояния функции почек (общий анализ мочи, моча по Нечипоренко, УЗИ почек).

Исследование системы гемостаза проведено благодаря определению тромбоцитов по Фонио, фибриногена по Рутберг, протромбинового индекса по Квику, индекса коагуляции, АЧТВ, тромбинового времени по методу Симаи в модификации Рутберг. Для оценки сердечно - сосудистой системы проводилось электрокардиографическое исследование. Нарушения со стороны органа зрения диагностировались с помощью офтальмоскопии на аппарате НБО - 3, УХЛ - 4,2, офтальмоскопа БМО.

В отдаленном периоде после родов при оценке динамики течения экстрагенитальных заболеваний, использована отечественная классификация внутренних болезней.

Все полученные цифровые данные исследования были обработаны методом вариационной статистики на персональном компьютере с использованием специальных программ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При изучении особенностей течения беременности и родов при гестозе различной степени тяжести установлено, что гестоз чаще всего возникал у первобеременных фертильного возраста (75,0%), умственного труда (44,7%), с отягощенной наследственностью (43,7%) и соматическим анамнезом (73,3%). С увеличением степени тяжести гсстоза возрастала частота экстрагенитальной патологии. Причем, у пациенток с гестозом преобладал пиелонефрит - у 92 (41,8%), гипертоническая болезнь - у 41 (18,6%), нарушение жирового обмена - у 4 (18,6%).

Появление тяжелых форм гестоза наблюдалось в более ранние сроки гестации (24 - 30 недель) и, наоборот, легких форм в поздние сроки (31 - 35 недель). Следует отметить, что легкие формы гестоза имели тенденцию прогрессировать по мере увеличения срока гестации.

Г.М. Савельева с соавт. (2001) считали, что фактор длительности оказывал такое же неблагоприятное влияние на организм матери и плода, как и степень тяжести гестоза.

В проведенном исследовании у 239 (79,7%) пациенток длительность течения гестоза до момента родоразрешения составила более 1,5 месяцев. Причем, длительность течения гестоза более 6 недель привела к развитию у 20 из 129 пациенток преэклампсии и у 1 - эклампсии.

Гестоз оказывал негативное влияние па внутриутробное состояние плода. При допплерометрии в системе мать - плацента - плод у 63 (28,6%) пациенток с «сочетанным» гестозом и у 10 (12,5%) с «чистым» выявлены

изолированные нарушения Ml ЛИК. У 27 (12,3%) с «сочетанным» гестозом была отмечена ВЗРП асимметричной формы. ВЗРП имела место у 22,2% пациенток при гестозе средней степени тяжести, у 77,8% - тяжелом.

И.С. Сидорова с соавт. (1996, 2004), М.А. Репина (2000), В.И. Кулаков с соавт.(1995, 2003) считали, что досрочное родоразрешение являлось основным методом лечения данной патологии и мерой профилактики материнской смертности.

У 284 (94,6%) пациенток родоразрешение при гестозах проведено при доношенной беременности. Досрочное родоразрешение было отмечено у 16 из 300 обследуемых, в связи с тяжелым течением гестоза. 218 (72,7%) были родоразрешены через естественные родовые пути, а каждая четвертая - 82 (27,3%) - оперативно.

Существовали различные точки зрения, касающиеся сроков регресса основных клинических симптомов гестоза в послеродовом периоде.

З.В. Васильева с соавт. (2000, 2001), А.Е. Егорова (2001) считали, что исчезновение клинических проявлений гестоза происходило до 30 и более суток после родов.

В проведенном исследовании регресс основных клинических симптомов гестоза после родов зависил от их выраженности во время беременности, степени тяжести гестоза и характера экстрагенитальной патологии.

Отеки на голенях имели тенденцию к снижению в течение суток при легком течении гестоза, отеки на передней брюшной стенке - в течение трех суток при легком и среднем, а генерализованные отеки - до 4 - 5 суток при легком течении, на 7 - при среднем, более 7 суток - при тяжелом. Наиболее стойкие отеки после родов были у пациенток с нарушением жирового обмена и хроническим пиелонефритом, которые сохранялись более 7 суток после родов.

При гестозе легкой степени тяжести в послеродовом периоде отмечалась протеинурия в среднем 0,04 ± 0,02 г/л, которая к 6 - 7 суткам не

выявлялась. При гестозе средней степени тяжести протеинурия после родов в среднем составила 0,5 ±0,1 г/л и сохранялась до 7 - 9 суток. При тяжелом гестозе отмечалась высокая протеинурия (в среднем 1,4 ± 0,1 г/л), которая у 4 (9,5%) из 42 пациенток не имела тенденции к снижению более 9 суток после родов.

У пациенток с преэклампсией и эклампсией в послеродовом периоде отмечалась высокая протеинурия (в среднем 1,7 ± 0,2 г/л), которая у 7 (35,0%) с хроническим пиелонефритом сохранялась более 9 суток.

В проведенном исследовании у пациенток с гестозом легкой степени тяжести наблюдалось резкое снижение среднесуточного систолического АД (САД) с 122,5 ± 2,3 до 112,3 + 1,4 мм. рт. ст. в послеродовом периоде с полной нормализацией САД при «чистом» гестозе на 4 сутки, а при «сочетанном» - на 5. У пациенток с гестозом средней степени тяжести, несмотря на снижение САД после родов с 140,2 ± 2,3 до 113,4 ± 2,1 мм. рт. ст., в первые двое суток у 7 (18,9%) его средние величины оказались достоверно выше, чем перед родоразрешением (в среднем 145,3 ± 2,2 мм. рт. ст.). Причем, снижение САД до нормальных величин у пациенток с «чистым» гестозом было отмечено на 6 сутки после родов, с «сочетанным» -на 7 сутки.

У пациенток с тяжелым течением гестоза среднесуточные колебания САД в течение 3 суток после родов у 12 (28,6%) оказались достоверно выше, чем перед родоразрешением (в среднем 160,2 ± 1,3 мм. рт. ст.), затем происходило постепенное снижение САД к 7 суткам (в среднем 135,4 + 2,2 мм. рт. ст.), но полной нормализации у 12 (28,6%) пациенток с ГБ нами достичь не удалось.

М.А. Репина (2000, 2002), Г.М.Савельева с соавт. (2001 - 2004) считали, что наиболее стойкая гипертензия после родов наблюдалась у пациенток с преэклампсией и эклампсией. В проведенном исследовании у 13 из 21 пациентки с преэклампсией и эклампсией в течение 5 суток после родов среднесуточные колебания САД оказались достоверно выше, чем перед

родоразрешением (в среднем 160,2 ± 1,3 мм. рт. ст.), затем было отмечено постепенное снижение САД к 7 суткам (в среднем 140,5 ±2,1 мм. рт ст.), но полной нормализации изучаемого показателя у 61,9% пациенток с ГБ нами достичь не удалось.

Анализ динамики снижения цифр диастолического артериального давления (ДАД) после родов показал, что в группе пациенток, перенесших гестоз легкой степени тяжести, в первые сутки после родов ДАД у 10 (16,7%) родильниц было достоверно выше, чем перед родоразрешением (в среднем 85,3 ± 1,4 мм. рт. ст.), и нормализовалось лишь к 7 суткам. У лиц с гестозом средней степени тяжести в первые трое суток после родов среднесуточное ДАД у 7 (18,9%) пациенток было достоверно выше (в среднем 97,0 ± 1,5 мм. рт. ст.), чем перед родоразрешением и нормализация АД была отмечена на 7 сутки. При тяжелых формах гестоза снижение ДАД происходило очень медленно и даже на 7 сутки у 24 (38,1%) пациенток с ГБ статистически достоверно превышало контрольные показатели.

В.А. Оауеу (1988) считал, что регресс гипертензии происходил только через 6 недель после родов. При исчезновении гипертензии через 6 недель, по его данным, следовало считать, что женщина перенесла «чистый» гестоз, а если гипертензия сохранялась более 6 недель, то существовала большая вероятность наличия экстрагенитальной патологии, которая латентно протекала до беременности, способствовала развитию гестоза и продолжала прогрессировать после родоразрешения.

Следовательно, при длительной регрессии гипертензии (более 7 суток), нельзя исключить наличия у беременной экстрагенитальной патологии, которая латентно протекала до беременности.

Таким образом, по данным нашего исследования установлено, что клинические симптомы гестоза после родов сохранялись и, возможно, формировали начальные патофизиологические звенья развития в дальнейшем экстрагенитальных заболеваний.

По мнению экспертов ВОЗ (1989), вопрос о взаимосвязи между перенесенным гестозом и развитием различных заболеваний в дальнейшем представляется сложным, а полученные результаты клинических исследований весьма противоречивы.

Рассматривая состояние здоровья женщин, перенесших «чистый» гестоз различной степени тяжести, через 3 года после родоразрешения, установлено, что из 80 обследуемых только 10 (12,5 %) были практически здоровыми, у остальных отмечена та или иная экстрагенитальная патология.

Основной экстрагенитальной патологией у пациенток, перенесших «чистый» гестоз различной степени тяжести была гипертоническая болезнь, которая отмечалась у 39 (48,7%) из 80 обследуемых, на втором месте -миопия у 15 (18,7%), на третьем - пиелонефриту 11 (13,7%).

Проведенный анализ показал, что пациентки, которые через 3 года после родов были практически здоровыми перенесли во время беременности гестоз легкой степени тяжести (5-7 баллов). Здоровые женщины были первородящие. Первые клинические симптомы гестоза отмечены в 36 - 37 недель беременности. Из симптомов гестоза преобладали отеки I - II степени, умеренное повышение артериального давления: систолического - от 130 мм. рт. ст. до 140 мм. рт. ст. (в среднем 135 ± 2,7 мм. рт. ст.), диастолического -от 85 мм. рт. ст. до 90 мм. рт. ст. (в среднем 87,5 ± 1,5 мм. рт. ст.), протеинурии от 0,033 до 0,099 г/л (в среднем 0,06 ± 0,02 г/л). Роды у всех обследуемых были своевременные и протекали без осложнений. Регресс основных клинических симптомов гестоза наблюдался на 3 - 4 сутки после родов. У здоровых пациенток все биохимические показатели, отражающие состояние функции печени, почек, системы гемостаза были в пределах нормы.

У 39 (48,7 %) обследуемой, через 3 года после родов была отмечена гипертоническая болезнь (ГБ), из них I А степени - у 30 (76,9%), I Б - у 9 (23,1%). Для пациенток, у которых через 3 года после родов выявлена ГБ, характерно было, что их работа была связана с чрезмерной

психоэмоциональной нагрузкой. 70,5% обследуемых с ГБ имели плохие социальные условия жизни (отсутствие жилья, безработица), а также наличие ГБ у ближайших родственников.

Обращает на себя внимание то, что появление симптомов ГБ после родов напрямую зависило от степени тяжести перенесенного гестоза.

25 из 39 пациенток с ГБ перенесли во время беременности гестоз легкой степени тяжести, а 14 - средней. Появление первых клинических симптомов ГБ после гестоза легкой степени тяжести у 15 (60,0%) из 25 обследуемых наблюдалось через 2 года после родов. В то время как после гестоза средней степени тяжести у 3 - через 6 месяцев после родов, у 4 -через год, у 5 - через 2 года, у 2 - 3 года.

Из особенностей течения беременности у пациенток с ГБ установлено, что появление первых клинических симптомов гестоза наблюдалось в сроки гестации 24 - 30 недель и длительность его течения до момента родоразрешения составила более 1,5-2 месяцев. Следует отметить, что у беременных с ГБ из клинических симптомов гестоза во время беременности преобладала гипертензия.

Анализируя методы родоразрешения у пациенток с ГБ было отмечено, что у 35 (89,7%) наблюдались своевременные роды через естественные родовые пути, у 4 (10,3%) - оперативные. Регресс основных клинических симптомов гестоза у пациенток с ГБ был отмечен на 6 - 7 сутки. Наиболее стойким в послеродовом периоде был отмечен гипертензионный синдром.

При биохимическом исследовании у пациенток с ГБ все показатели,' отражающие состояние функции печени были в пределах нормы.

У 19 (48,7%) при клиническом исследовании была отмечена протеинурия в пределах от 0,033 до 0,066 г/л. При исследовании системы гемостаза у 8 (20,5%) пациенток, перенесших гестоз средней степени тяжести было обнаружено повышение уровня протромбина до 110,5% (при норме 100 + 5%), а также сдвиг индекса коагуляции до 1,0 и более, что свидетельствовало о гиперкоагуляции.

У 14 (35,9%) обследуемых, перенесших гестоз средней степени тяжести, имелись изменения на ЭКГ: нарушения процессов реполяризации -у 6, аритмии - у 4, диффузные изменения в миокарде - у 2, блокады ножек пучка Гисса - у 2. При офтальмоскопии у всех пациенток с ГБ независимо от степени тяжести перенесенного гестоза наблюдалось умеренное сужение артериол и расширение венул. УЗИ почек у всех обследуемых без патологии.

Следовательно, гипертоническая болезнь через 3 года после родов развивалась у пациенток с ранним началом гестоза (24 - 30 недель) и длительным течением (более 6 недель), с преобладанием в клинике заболевания до родов и после гипертензионного синдрома.

У 15 (18,7 %) пациенток при исходно нормальном зрении, через 3 года после родов было отмечено его нарушение. У трети обследуемых появление миопии диагностировано через месяц после родов, у половины - через 3 месяца, у остальных - через 6 месяцев

Следовательно, симптомы миопии были диагностированы в течение 6 месяцев после родов, что являлось практически значимым для проведения соответствующего обследования в указанные сроки.

Выраженность клинических симптомов миопии после родов имело прямую зависимость от степени тяжести перенесенного гестоза.

После гестоза легкой степени тяжести миопия, преимущественно легкой степени (до - 3,0 Д). После гестоза средней степени тяжести у 60,0% пациенток преобладала миопия средней степени (от - 3,0 до - 6,0 Д).

Следовательно, нарушение зрения средней степени, в основном, было у пациенток, перенесших во время беременности гестоз средней степени тяжести.

Из анамнеза пациенток с миопией выяснено, что у 76,8% обследуемых работа была связана с компьютером, у 65,4% имели место сосудистые заболевания у ближайших родственников (ГБ, вегето-сосудистые дистонии) и заболевания глаз у 57,3%.

Появление первых клинических симптомов гестоза у 11 (73,3%) обследуемых наблюдалось в сроки гестации 31-35 недель, у 4 (26,7%) - 36 -40 недель. Из симптомов гестоза у 3 - преобладали отеки I и II степени, у 8 - умеренная гипертензия, у 4 - незначительная протеинурия. У всех пациенток с миопией были отмечены своевременные роды через естественные родовые пути, без осложнений. Регресс основных клинических симптомов гестоза был отмечен на 3 - 4 сутки после родов.

При проведении биохимического обследования через 3 года после родов у пациенток с миопией нами не выявлено каких - либо отклонений от нормы.

Относительно часто встречающимся заболеванием после родов был пиелонефрит, который обнаружен у 11 (13,7%) обследуемых.

З.В. Васильева с соавт. (1996, 2000), Р.И. Шалина с соавт. (1996) считали, что развитие почечной патологии в отдаленном периоде после родов происходило, в основном, после тяжелых форм гестоза.

В проведенном исследовании развитие пиелонефрита наблюдалось у пациенток, перенесших преимущественно гестоз легкой (64,1%) и средней (35,9%) степени тяжести, в течение года после родов. Клинически пиелонефрит проявлялся дизурическими расстройствами, болями в поясничной области, значительными изменениями в моче.

И.В. Сергейко (2000), A.B. Мериакри (1996), З.В. Васильева (2000), связывали развитие пиелонефрита в отдаленном периоде после родов с глубокими повреждениями клубочкового аппарата почек при гестозе. При этом, по их мнению, происходило нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек, которое сохранялось после тяжелой нефропатии в течение 5 лет, после преэклампсии - 8 лет, после эклампсии -свыше 10 лет.

В результате проведенного исследования мы пришли к выводу, что развитие пиелонефрита после родов связано не только со структурными изменениями в почках, но и с частыми инфекциями до и во время

беременности. У всех пациенток с пиелонефритом до родов и после отмечались частные вирусные инфекции и воспалительные гинекологические заболевания (хронический аднексит), а также 3111111 (гарднереллез - у 3, трихомонеаз - у 5 , хламидиоз - у 2).

Появление первых клинических симптомов гестоза у 4 обследуемых наблюдалось в сроки гестации 24-30 недель, у5 — в31 — 35 недель, у 2 - в 36 - 40 недель и длительность его течения до момента родоразрешения у 9 (81,8%) из 11 пациенток составила более 6 недель. Из клинических симптомов гестоза у всех пациенток с пиелонефритом до родов и после преобладали генерализованные отеки и выраженная протеинурия (в среднем 0,7 + 0,1 г\л). У 8 (72,7 %) были отмечены своевременные роды через естественные родовые пути, у 3 (27,3%) - оперативные.

При обследовании у всех пациенток, через 3 года после родов была отмечена протеинурия в пределах от 0,033 до 0,066 г/л. В моче по Нечипоренко наблюдалось увеличение количества лейкоцитов до 8000-12000 тыс.

При исследовании концентрации креатинина сыворотки крови у данных обследуемых не обнаружено отклонений от нормы. При этом уровень креатинина составил от 60 до 65 мкмоль/л.

УЗИ почек у всех обследуемых выявило эктазию чашечно -лоханочных структур. У 2 из 5 дополнительно выявлен нефроптоз, у 1 -гидронефроз, у 2 - признаки мочекаменной болезни.

Следовательно, пиелонефрит после родов развивался у пациенток с ранним началом гестоза и преобладанием в клинике гестоза генерализованных отеков и протеинурии.

Нарушение жирового обмена (НЖО) наблюдалось у 5 (6,2%) пациенток, перенесших гестоз легкой степени тяжести. У 3 было отмечено НЖО I степени, через 3 месяца после родов, у 1 - II степени, через год, у 1 -III степени, через 2 года.

Все обследуемые были первородящие. Из перенесенных заболеваний отмечены детские инфекции и простудные заболевания, преимущественно вирусные. Все пациентки с НЖО после родов вели малоподвижный образ жизни и у ближайших родственников наблюдались различные эндокринопатии (гипоталамические синдромы, сахарный диабет, ожирение).

Появление первых клинических симптомов гестоза у 3 обследуемых было отмечено в сроки гестации 31-35 недель, у 2 - 36 - 40 недель, т. е. длительность течения гестоза у всех составила 4 недели и более. В клинике гестоза во время беременности у 3 преобладали отеки 1-11 степени, у 2 -умеренная гипертензия. У всех при НЖО наблюдались своевременные роды через естественные родовые пути, без осложнений. Регресс основных клинических симптомов гестоза был отмечен на 3 - 4 сутки после родов.

У 2 из 5 при биохимическом исследовании через 3 года после родов было повышение уровня холестерина в сыворотке крови от 5,5 до 6,0 ммоль/л (при норме до 5,18 ммоль/л).

Следовательно, НЖО развивалось у женщин перенесших гестоз легкой степени тяжести, с началом гестоза с 31 недели гестации и преобладанием во время беременности отеков I - П степени и умеренной гипертензии.

Представляет интерес течение экстрагенитальной патологии у пациенток, перенесших «сочетанный» гестоз различной степени тяжести. Проведенное исследование показало, что, чем тяжелее протекал гестоз, тем чаще наблюдалось прогрессирование экстрагенитального заболевания после родов.

При рассмотрении данных, касающихся изучения особенностей течения гипертонической болезни (ГБ) через 3 года после родов установлено, что у 13 (81,2%) из 16 обследуемых наблюдалось прогрессирование заболевания, у 3 (18,8%) течение ее осталось без изменений. У 7 (43,7%) пациенток после преэклампсии и эклампсии ГБ стала II стадии, у остальных - 1 стадии (56,3%).

У половины пациенток, перенесших гестоз средней степени тяжести и у всех - после тяжелого гестоза был отмечен переход ГБ в кризовое течение (81,2%). При этом у пациенток, которые во время беременности перенесли гестоз средней степени тяжести, наблюдались гипертонические кризы первого вида, более легкие и кратковременные.

У всех пациенток после тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии были отмечены гипертонические кризы второго вида более длительные и тяжелые.

Анализ методов родоразрешения у пациенток с ГБ показал, что 9 из 16 пациенток были родоразрешены через естественные родовые пути, а 7 -оперативно. Регресс отеков в послеродовом периоде наблюдался на 6 сутки, а протеинурии - на 7. Особенностью являлся длительный регресс АД в послеродовом периоде (более 7 суток).

При проведении биохимического исследования крови у трети пациенток с прогрессированием заболевания после тяжелого гестоза наблюдалась гипопротеинемия от 57 до 60 г/л (в среднем 60,5 ± 1,5 г/л), при норме 65 - 85 г/л, и гиперкоагуляция, а также повышение уровня холестерина от 5,2 до 5,4 ммоль/л (в среднем 5,25 ± 1,5 ммоль/л), при норме до 5,18 ммоль/л. У половины обследуемых с прогрессированием заболевания после преэклампсии была отмечена протеинурия от 0,033 до 0,066 г/л.

При проведении офтальмоскопического исследования у всех пациенток с ГБ наблюдалась ангиопатия сетчатки.

У всех были отмечены изменения на ЭКГ, в виде нарушений процессов реполяризации, диффузных изменений в миокарде, нарушений внутрижелудочковой проводимости, при переходе ГБ во 2 стадию -гипертрофия и дилятация левого желудочка, а также различного рода блокады ножек пучка Гисса и аритмии.

При изучении особенностей течения пиелонефрита через 3 года после родов установлено, что у всех пациенток после гестоза легкой степени

тяжести и у половины - после средней было отмечено латентное течение пиелонефрита (42,9%), у остальных - рецидивирующее (57,1%).

Обострение пиелонефрита у обследуемых через 3 года после родов зависило от степени тяжести перенесенного гестоза. Наиболее частые обострения данной патологии были отмечены у пациенток, которые во время беременности перенесли тяжелую нефропатию и преэклампсию. Это доказывает тот факт, что при тяжелых формах гестоза происходили выраженные структурные изменения в почках, которые и вызывали в дальнейшем обострение пиелонефрита.

У пациенток с рецидивирующим течением пиелонефрита появление первых клинических симптомов гестоза наблюдалось в сроки гестации 24 -30 недель, а с латентным - у7-в31-35 недель, у 5 - 36 - 40 недель.

В послеродовом периоде отеки и протеинурия были наиболее стойкими клиническими симптомами гестоза и их снижение наблюдалось более 7 суток.

При проведении биохимического исследования крови у каждой третьей пациентки с рецидивирующим течением заболевания после преэклампсии наблюдалась гипопротеинемия от 55 до 59 г/л (в среднем 59,5 ± 2,5 г/л), при норме 65 - 85 г\л, повышение уровня холестерина от 5,2 до 6,2 г/л (в среднем 5,7 ± 0,25 ммоль/л), при норме до 5,18 ммоль\л, и высокая протеинурия от 0,1 до 1,0 г/л (в среднем 0,8 ± 0,2 г/л). У 3 (23,1%) наряду с выше указанными лабораторными изменениями наблюдалось повышение уровня креатинина сыворотки крови свыше 97 мкмоль/л, что свидетельствовало о тяжелом поражении почек. Подтверждением этому являлось УЗИ почек, при котором обнаружена пиелоэктазия чашечно-лоханочных структур почек. Дополнительно на УЗИ выявлены изменения структуры почечных пирамид, максимально выраженные после преэклампсии.

Нарушение жирового обмена (НЖО) до беременности было отмечено у 6 из 50 пациенток. Во время беременности у всех пациенток наблюдалось нарушение жирового обмена I степени. Через 3 года после родов

заболевание прогрессировало. У трети обследуемых было отмечено увеличение массы тела до 10 кг от исходного, у половины - до 20 кг, у остальных - до 30 кг. Динамика увеличения массы тела после родов у данных обследуемых была различной. Увеличение массы тела до 10 кг от исходного происходило в течение 3 месяцев после родов, до 20 кг - в течение года, а до 30 кг - в течение 2 лет. Прогрессирование заболевания наблюдалось у пациенток с длительным течением гестоза во время беременности (более 6 недель). У половины обследуемых были роды своевременные через естественные родовые пути, у остальных -оперативные. Регресс основных клинических симптомов гестоза происходил в течение 7 суток после родов. При этом отеки снизились на 4 сутки, протеинурия - на 7 сутки, гипертензия - на 5.

При проведении биохимического исследования у 66,7% пациенток был отмечен повышенный холестерин сыворотки крови от 5,4 до 5,7 ммоль/л (при норме до 5,18 ммоль\л). У большинства (66,7%) с НЖО после перенесенной преэклампсии при проведении электрокардиографического исследования выявлены различные отклонения от нормы: нарушения процессов реполяризации - у 50,0%, диффузные изменения в миокарде - у 25,0%, аритмии - у 25,0%.. При исследовании системы гемостаза, эритропоэза, функции почек (общий анализ мочи, мочи по Нечипоренко, УЗИ почек), офтальмоскопии патологии не выявлено.

Таким образом, исследование показало, что после перенесенного «чистого» гестоза через 3 года после родов у 39 (48,7%) обследуемой была обнаружена гипертоническая болезнь, у 15 (18,7%) - миопия, у 11 (13,7%) -пиелонефрит, у 5 (6,2%) - нарушение жирового обмена и только 12,5% пациенток после родов остались практически здоровыми. Полученные данные позволяют предположить, что беременность, осложненная гестозом, после родов приводила к изменениям, способствующим переходу латентной стадии заболевания в клиническую.

Кроме того, течение экстрагенитальной патологии после родов у пациенток, перенесших гестоз, зависило от его степени тяжести. Прогрессирование имеющейся патологии наблюдалось после тяжелых форм гестоза и выражалось, в виде кризового течения гипертонической болезни (81,2%), рецидивирующего течения пиелонефрита (57,1%), прогрессирования нарушений жирового обмена (66,7%). При обследовании таких пациенток установлено, что максимальные метаболические изменения в организме происходили после тяжелого гестоза.

Наличие большого количества экстрагенитальной патологии после родов, а также обострение имеющейся, предполагает целесообразность разработки оптимальных методов обследования таких пациенток в послеродовом периоде, которые могли бы использоваться в условиях женской консультации.

ВЫВОДЫ

1. Изменения в организме беременных при гестозе, особенно при «сочетанных» формах и тяжелом течении не исчезают после родов, а сохраняются в последующие годы.

2. У перенесших «чистый» гестоз через 3 года после родов в 48,7% наблюдается гипертоническая болезнь, 18,7% - миопия, 13,7% -пиелонефрит, 6,2% - нарушение жирового обмена.

3. Все основные формы экстрагенитальной патологии прогрессируют после перенесенного гестоза: гипертоническая болезнь у 81,2% приобретает кризовое течение, пиелонефрит у 57,1% - рецидивирующее, усугубляется у 66,7% нарушение жирового обмена до 2 — 3 степени.

4. Вне зависимости от формы гестоза его регресс в послеродовом периоде определяется в большей мере тяжестью и длительностью течения.

5. Симптомы гестоза в послеродовом периоде зависят от формы его проявления: сохраняются при «чистом» гестозе в течение 6-7 суток, при «сочетанном» - 9 суток.

6. Наличие гестоза во время беременности и родов является основанием для наблюдения за женщинами а амбулаторных условиях в течение последующих лет жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Следует добиваться ранней госпитализации беременных с гестозом в ОПБ роддома. Не следует допускать длительного течения гестоза и развития тяжелых клинических форм. При неуспешном лечении следует прибегать к досрочному родоразрешению.

2. В послеродовом отделении родильного дома необходимо продолжить патогенетиченскую терапию гестоза при «чистых» формах в течение 5-7 суток, при «сочетанных» - 9 суток. После выписки родильниц из стационара необходимо провести реабилитационные мероприятия для коррекции гемодинамических, коагуляционных и обменных нарушений.

3. Пациентки, перенесшие «чистый» гестоз, особенно после средних форм и длительного течения, должны входить в группу риска по развитию экстрагенитальных заболеваний после родов. Критическими сроками появления и прогрессирования симптомов экстрагенитальной патологии следует считать: 3 мес., 6 мес., 1 год, 2-3 года после родов. Именно в эти сроки необходим врачебный контроль и обследование функции органов и систем.

4. Пациентки, перенесшие «сочетанный» гестоз, особенно после тяжелых форм и длительного течения, подлежат обязательному специализированному амбулаторному наблюдению, обследованию и лечению в течение последующих лет жизни.

ПУБЛИКАЦИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Симанов И. В. Беременность и роды при различных формах позднего гестоза. //Новые технологии в акушерстве, гинекологии и перинатологии: сборник тезисов 1- й международной конференции молодых ученых. - Москва. - 2000. - С. 117-118.

2. Симанов И. В., Шалина Р. И. Состояние здоровья женщин после перенесенного гестоза. //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. - том 3 . - № 6. - С. 58 - 63.

Информационно-учебный центр Государственного института русского языка им. А. С. Пушкина

Подл, в печать 27.10.04 Усл.пл. 1 Тираж 100 Заказ78у

РНБ Русский фонд

2006-4 18297

19 НОЯ m ;

Оглавление диссертации Симанов, Игорь Викторович :: 2005 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. Отдаленные последствия гестоза, их диагностика, профилактика и реабилитационные мероприятия (обзор литературы).

1.1. Регресс основных клинических симптомов гестоза в послеродовом периоде.

1.2. Отдаленные последствия гестоза.

1.3. Реабилитационные мероприятия после родов у пациенток, перенесших гестоз различной степени тяжести.

Глава II. Краткая клиническая характеристика наблюдений и методы исследования.

11.1. Материал исследования.

11.2. Методы исследования.

Глава III. Гестоз и регресс его основных клинических симптомов в послеродовом периоде.

III. 1. Особенности анамнеза, течения беременности, родов, послеродового периода при гестозе различной степени тяжести.

III.2. Регресс основных клинических симптомов гестоза различной степени тяжести в послеродовом периоде.

Глава IV. Состояние здоровья женщин после перенесенного гестоза (отдаленные результаты).

IV. 1. Состояние здоровья женщин, перенесших «чистый» гестоз различной степени тяжести.

2. Состояние здоровья женщин, перенесших «сочетанный» гестоз различной степени тяжести.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Симанов, Игорь Викторович, автореферат

Актуальность темы. Многочисленные проблемы последствий гестоза по-прежнему остаются актуальными для современного акушерства. Несмотря на внедрение новых методов диагностики и терапии гестоза, его последствия являлись одной из ведущих причин материнской заболеваемости. Большинство исследований направлено на изучение особенностей течения гестоза во время беременности, а также на выработку основных методов его лечения. Работ, касающихся изучения течения гестоза в послеродовом периоде, регресса его основных клинических симптомов после родов недостаточно (Пицхелаури Е.Г., 2003). Вместе с тем, патогенетические изменения макро и микрогемодинамики, свойственные гестозу, имели прогрессирующий характер под влиянием родового стресса (Савельева Г.М. с соавт., 1997, 2001, 2003; Hauth J.C., 2000, Martin J.N., 1999).

Существовали точки зрения, которые не выявили различий в частоте возникновения гипертонической болезни после родов у пациенток, перенесших гестоз, и неосложненную беременность (Carteton H., 1988). Развитие почечной патологии в послеродовом периоде связывали с пороками развития почек, не диагностируемых во время беременности (Мериакри A.B., 1996; Зозуля О.В. с соавт., 1995).

Цель и задачи исследования.

Цель исследования: определить влияние гестоза на состояние здоровья женщин после родов.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

Научная новизна. Определена последовательность регрессии основных клинических симптомов гестоза в послеродовом периоде, установлена зависимость этих показателей от его степени тяжести и характера экстрагенитальной патологии. Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение влияния различных форм и степени тяжести гестоза на состояние здоровья женщин в течение трех лет после родов. Установлено, что 6 месяцев после родов являются критическим сроком появления и прогрессирования экстрагенитальной патологии. Доказана необходимость проведения восстановительной терапии у родильниц с гестозом в условиях акушерского стационара в течение 7-9 суток после родов, а также динамический контроль за этими пациентками в условиях специализированных поликлиник в течение 3 лет и более.

Практическая значимость. Выявлены наиболее часто встречающиеся экстрагенитальные заболевания после родов у пациенток, перенесших гестоз различной степени тяжести. Доказано, что у 87,5% пачиенток, перенесших «чистый» гестоз, после родов были выявлены клинические проявления гипертонической болезни - у 48,7%, миопии - у 18,7%, пиелонефрита - у 13,7%), нарушений жирового обмена - у 6,2%. Причем, у всех пациенток, перенесших гестоз средней степени тяжести, после родов наблюдалась экстрагенитальная патология. Установлено, что практически здоровые пациентки перенесли во время беременности гестоз легкой степени тяжести. Прогрессирование гипертонической болезни до кризового ее течения, пиелонефрита до рецидивирующего, а также частота метаболических нарушений после родов у пациенток, перенесших «сочетанный» гестоз различной степени тяжести, наблюдалось после тяжелой нефропатии, преэклампсии, эклампсии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Регресс основных клинических симптомов гестоза после родов определяется степенью его тяжести и характером экстрагенитальной патологии. Клинические проявления гестоза после родов сохраняются при легком течении до 4 - 7 суток, среднем - до 9 суток, тяжелом - свыше 9 суток.

2. Через 3 года после родов у пациенток, перенесших «чистый» гестоз различной степени тяжести, наблюдаются экстрагенитальные заболевания: гипертоническая болезнь - у 48,7%, миопия - у 18,7%, пиелонефрит - у 13,7%, нарушение жирового обмена - у 6,2%. Экстрагенитальная патология развивается у всех пациенток, перенесших гестоз средней степени тяжести.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на совместной научно - практической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета Российского Государственного Медицинского Университета, акушерских и гинекологических отделений Центра Планирования Семьи и Репродукции г. Москвы (Москва, 2004).

Результаты исследований диссертационной работы и рекомендации, вытекающие из них, используются в практической работе Центра Планирования Семьи и Репродукции г. Москвы, а также внедрены в учебный процесс в виде лекций и практических занятий для студентов, интернов, клинических ординаторов РГМУ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 121 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами и 21 рисунком. Библиографический указатель включает 122 источник отечественной и 89 источник зарубежной литературы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние здоровья женщин после перенесенного гестоза"

ВЫВОДЫ

2. У перенесших «чистый» гестоз через 3 года после родов в 48,7%) наблюдается гипертоническая болезнь, 18,7%) - миопия, 13,7% -пиелонефрит, 6,2% - нарушение жирового обмена.

3. Все основные формы экстрагенитальной патологии прогрессируют после перенесенного гестоза: гипертоническая болезнь у 81,2% приобретает кризовое течение, пиелонефрит у 57,1% - рецидивирующее, усугубляется у 66,7%) нарушение жирового обмена до 2 - 3 степени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Пациентки, перенесшие «чистый» гестоз, особенно после средних форм и длительного течения, должны входить в группу риска по развитию экстрагенитальных заболеваний после родов. Критическими сроками появления и прогрессирования симптомов экстрагенитальной патологии следует считать: 3 мес., 6 мес., 1 год, 2 — 3 года после родов. Именно в эти сроки необходим врачебный контроль и обследование функции органов и систем.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Симанов, Игорь Викторович

1. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. СПб., 1996 - 666с.

2. Адамова Л.Р. Клиническое значение исследований гемостаза у беременных с гестозами: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 25 с.

3. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. СПб., 1993.-281 с.

4. Айламазян Э.К., Палинка Г.П., Полякова Л.А. Клинико -неврологические аспекты позднего токсикоза беременных. //Акушерство и гинекология. 1991. - N 6. - С. 17-20.

5. Аккер Л.В., Игитова М.Б. Исход индуцированных родов при поздних гестозах. //Мат. Всерос. научно- практической конф."Перинатальная анестезиология, интенсивная терапия матери, плода и новорожденного. -Екатеринбург, 1999. С. 37 - 39.

6. Алиева Д.А. Гемореологические нарушения и их коррекция у родильниц, перенесших поздний токсикоз. //Вопр. охр. мат.- 1983. № 6. — С. 64-68.

7. Анашова К.К. Исход беременности и родов у женщин с тяжелыми формами гестозов в условиях Каракалпакии. //Вестник врача общей практики. 1997.-№ 1.- С. 56-58.

8. Андоньева Н.М. Нефропатия беременных: особенности течения и трансформации ее в катамнезе. //Медицина сегодня и завтра. 1999. - № 2. — С. 15-18.

9. Аржанова О.Н. Содержание катехоламинов в крови и экскреция их с мочой у беременных родильниц с нефропатией во время лечения гемитоном. //Вопр. охр. мат.- 1979. № 2. - С. 57 - 59.

10. Аржанова О.Н. Функциональное сочетание катехоламинергической системы у родильниц с поздним токсикозом. //Вопр. охр. мат.- 1989. № 8. -С. 30-33.

11. Архангельский А.Е., Мясникова Г.П., Пророхова В.Н. Невротические состояния в раннем послеродовом периоде. //Акушерство и гинекология. 1983. - N 3. - С. 56 - 57.

12. Бабцев Б.Е. Отдаленные последствия позднего токсикоза беременных для матери: Автореф. дис.канд. мед. наук. Хабаровск, 1973. -16с.

13. Блошанский Ю.М., Леденева O.A., Хонин В.Н. Летальность при эклампсии. //Материалы 15-го Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов. -Донецк, 1989. С.83-84.

14. Бодяжина В.И., Стругацкий В.М. О реабилитации в акушерско -гинекологической практике. // Акуш. и гин. 1984. - № 11. - С. 3 - 7.

15. Бышевский А.Ш., Полякова В.А., Кожевников В.Н. и др. Коагуляционный гемостаз у беременных с токсикозом и влияние на него витаминов антиоксидантов. // Акуш. и гин. - 1995.- № 2. - С. 42 - 43.

16. Ваганов H.H. Обоснование программы "Безопасное материнство." //Вест, акушера-гинеколога. 1994. - № 3. - С. 3-13.

17. Ваганов H.H. "Состояние службы охраны здоровья женщин и детей России в период 1989-1993гг. (тенденции, проблемы, ближайшие и перспективные задачи). //Вестн. акушера-гинеколога. 1995. - N 1. - С.SS-SS.

18. Ваганов H.H., Гаврилова Л.В., Такунов Ф.С. О ходе реализации программы "Планирование семьи" в Российской Федерации. //Вестн. акушера-гинеколога. 1995. - № 4. - С.3-7.

19. Ваганов H.H., Зелинская Д.И., Гаврилова J1.B. О Федеральной целевой программе "Безопасное материнство". //Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1994. - N 4. - С.2-7.

20. Васильева З.В., Мишаков H.H. Отдаленные нарушения функции почек после перенесенного позднего гетоза беременных. // Матер, пленума Правления Всерос. общ. урологов. — Екатеринбург. — 1996. — С. 236 — 237.

21. Васильева З.В., Тягунова A.B. Отдаленные последствия и реабилитация женщин, перенесших тяжелые формы гестоза. //Рос. мед. журн.- 2000. № 1. с. 24 - 26.

22. Васильева З.В., Махлин Н.В., Городецкая С.Б. Влияние тяжелых форм перенесенного позднего токсикоза беременных на функцию почек. //Вопр. охр. мат. 1983.- № 2. - С. 47 - 50.

23. Васильева З.В., Махлин Н.В., Городецкая С.Б. Функция почек у женщин, перенесших тяжелые формы позднего токсикоза беременных. //Гестоз: Влияние на мать, плод, плаценту. М., 1989. - С. 87 - 91.

24. Волков В.И., Цикулин А.Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условитях поликлиники. М.: Медицина, 1989. -265 с.

25. Гипертензивные нарушения при беременности. //Доклад исследовательской группы ВОЗ. Женева, 1989. - 122 с.

26. Григорьев В.Ф. Особенности течения беременности и исход родов для матери и плода в зависимости от длительности заболевания поздним токсикозом (с учетом отдаленных результатов): Автореф. дис. д-ра мед. наук.-Омск, 1974.-34с.

27. Гридчик A.J1. Эклампсия фактор риска в жизни женщины. //Проблемы беременности. - 2001. - № 3. - С. 23 - 26.

28. Демченко Е.Ю. Течение и исход беременности, состояние центральной и маточно плацентарно - плодовой гемодинамики у женщин с гипертензивными нарушениями: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1996. -22 с.

29. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство.- Минск, 1997.604с.

30. Дюгеев А.Н., Чарголян A.A. Применение падутина в комплексе медикаментозной реабилитации родильниц с нефропатией. //Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод. М., 1989. - С. 64 - 69.

31. Егорова А.Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. -23 с.

32. Ефимов B.C. Механизмы воздействия на тромбоциты основных индукторов агрегации, применяемых в диагностике различных осложнений беременности. // Вест. Рос. асс. акуш. и гин.- 1996.- № 1.- С. 16-19.

33. Зелинская Д.И., Байбурина А.Т., Карнеева Е.Е., Королева Л.П. Служба охраны здоровья матери и ребенка в 1997 году. Информационное письмо МЗ РФ. М., 1997. - 29с.

34. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Е. HELLP синдром при тяжелой форме гестоза. //Вестн.интенсивной терапии. - 1993. - № 2-3. - С.8-12.

35. Зозуля О.В., Цой Т.Т., Заря Ж.Г., Гогов В.А. Результаты нефрологического обследования женщин, перенесших нефропатию беременных. // Клиническая медицина . 1995.- 73.- № 3. - С. 83 -85.

36. Иванов И.П., Козлов Л.А., Воронин Н.В. и др. Ранняя медицинская реабилитация родильниц, перенесших тяжелые формы позднего токсикоза. //Тр. IV съезда акуш-гин. РСФСР.-М., 1977.-С. 132-133.

37. Ишкалева Ю.П., Федорян Л.М. Течение, исход беременности и родов при гестозе, развивающегося на фоне хронического пиелонефрита.

38. Влияние на плод и новорожденного. //Мат. зональной конф. акушеров -гинекологов Сибири и Дальнего Востока. Благовещенск, 1997. - С. 68 -69.

39. Кавтеладзе Л.Р. Функциональное состояние печени и почек у родильниц с гестозом после операции кесарево сечение: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. — 1992. - 24 с.

40. Керимова Н.Р., Атыканов А.О., Стротаева М.Я. Лазерное облучение крови, как метод реабилитации женщин, перенесших тяжелые формы позднего гестоз. // Новые достижения лазерной медицины. — М., 1993. -С. 460-461.

41. Кесарево сечение /под ред. В.И.Краснопольского. М., 1997.-285с.

42. Кира Е.Ф., Корхов В.В., Скворцов В.Г., Цвенев 10.В. Практический справочник акушера-гинеколога. СПб., 1995. - 385с.

43. Кинтрая П.Я., Ментешашвили М.Ш., Девдариани М.Г. и др. Изучение функционального состояния центральной нервной системы и психологического статуса родильниц. //Акушерство и гинекология. 1984. -ЫЗ.-С. 67-68.

44. Кожевников В.Н., Игошев В.Ф., Терещенко Г.Д. Отдаленные последствия перенесенного токсикоза беременных. //Тр. VI съезда акуш. — гин. РСФСР.-М., 1977.-С. 137- 138.

45. Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. М., 1985. - 287с.

46. Кочиева С.Н., Тихонова И.С. Особенности послеродового периода у женщин, перенесших нефропатию. // Пути снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при поздних токсикозах беременных. М., 1985. - С. 83 - 84.

47. Кочиева С.Н., Тихонова И.С., Молчанова Г.Я. О клинической адаптации родильниц, перенесших токсикоз второй половины беременности. //Вопр. охр. мат.- 1986. № 6. - С. 73 - 74.

48. Краснопольский В.И., Савельева И.С., Белохвостова Ю.Б. Планирование семьи и репродуктивное здоровье девочек, подростков имолодых женщин. //Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1998. - № 1. -С.87-89.

49. Краснопольский В.И., Федорова М.В., Новикова C.B. и др. Тактика родоразрешения женщин с ОПГ-гестозами: показания, прогнозы, исходы. //Вестн. Рос.ассоц. акушеров-гинекологов. 1997.- № 1. - С.95-99.

50. Кузнецов В.П., Беляев Д.А., Хамадьянов Т.П. Профилактика послеродовых воспалительных заболеваний у родильниц с пиелонефритом и токсикозом. // Акуш. и гин. 1994. - № 1. - С. 31 - 34.

51. Кулаков В.И., Голубев В.А. Основные направления научных исследований по акушерству в 90 е годы. //Акуш. и гин. - 1995.- № 2. - С. 3-5.

52. Кулаков В.И., Гридчик A.JI. Ведение беременности, родов и послеродового периода у женщин, перенесших эклампсию. //Акушерство и гинекология. 1994. - № 8. - С.152 - 154.

53. Кулаковский В.А. Течение беременности и исход родов у юных женщин с гестозом. //Мат. Всерос. научно практической конф. "Перинатальная анестезиология, интенсивная терапия матери, плода и новорожденного. - Екатеринбург, 1999. - С. 130 — 132.

54. Кулаковский В.А., Файзулин А.Ш. Прогнозирование метода беременности у женщин с повторными гестозами. //Здравоохранение Башкоркостана. 1998. - № 2. - С. 98 - 99.

55. Кулинич С.И., Зорин И.Г., Сидельцева И.В. Перспективы реабилитации здоровья беременных женщин. //Демографическая политика Иркутской области: Тез. научно практ. конф. - Иркутск, 1994. - С. 139 — 140.

56. Лескова Н.Н., Яковлев В.В., Лесовой В.О., К клинике и прогнозу коматозных состояний при эклампсии в послеродовом периоде.

57. Сов. Медицина, 1989.-№ 12. — С. 117—119.

58. Мазурская Н.М., Краснопольский В.И., Петрухин В.А. Показатели внутрипочечного кровотока и центральной гемодинамики у беременных иродильниц с гестозом. //Материалы II Российского форума "Мать и дитя", М. -2001, С. 372.

59. Мазурская Н.М., Федорова М.В., Егорова А.Е. Особенности изменений показателей гемодинамики у пациенток с гестозом в послеродовом периоде. //Рос. Вест. акуш. гинек.-2001. № 4 (6). - С. 4 - 8.

60. Майсутова Л.Б., Жыбасова Т.М. Экстрагенитальная допплерография при беременности, осложненной гестозом. //Клиническая медицина. Великий Новгород, 2000. - Т. 6. - С. 103 - 108.

61. Манухин И.Б., Рыжков В.В., Федосова Г.Н. Профилактика репродуктивных потерь. Ставрополь, 1999. - 238с.

62. Манухин И.Б., Френкель Н.Г., Ветюков A.A. Рекомендации к медицинской реабилитации больных и переболевших поздним токсикозом. //Тр. VI съезда акуш.-гин. РСФСР. М., 1977.- С. 152 - 154.

63. Маримова Михова Д.А. Психо - социальные аспекты патогенеза позднего токсикоза (гестоза) беременных: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 1992.-24 с.

64. Мериакри A.B. Реабилитация родильниц после перенесенного ОПГ гестоза: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Томск, 1996. - 21 с.

65. Мериакри A.B. Предупреждение последствий ОПГ гестоза: Обзор литературы. // Сибирский медицинский журнал . - 1995. - 5.- № 4. - С. 4 - 9.

66. Михайлов В.Д., Михеенко Г.А. Течение послеродового периода у женщин, перенесших нетяжелый гестоз. //Акушерство и гинекология. М., 1999.- 16 с.

67. Морозов A.B., Викторов В.Н., Толмачев В.В. "Нефропатия беременных": В чем с точки зрения уролога вред широкого употребления этого термина? //Акушерство и гинекология. 1988. - № 8. - С.72-74.

68. Мусаев З.М., Храмова Л.С., Ляшенко Е.А. Дифференцированный подход к лечению ОПГ — гестозов в зависимости от показателей центральной материнской и плодово- плацентарной гемодинамики. // Вест. Рос. асс. акуш. и гин.- 1996.-№ 1.-С. 13- 16.

69. Николаев А.Ю., Рогов В.А. Нефропатия беременных. //Тер. Архив.- 1989.-№6.-С. 129- 135.

70. Новиков Ю.И., Палинка Г.К. Особенности биоэлектрической активности головного мозга у женщин, перенесших гипертонию беременных. //Акушерство и гинекология. 1979. - № 10. - С. 55 - 57.

71. Ольбинская Л.И., Капаев Б.А., Железных Е.А. Перспективы применения комбинированного препарата логимакс у больных эссенциальной артериальной гипертонией. // Терапевтический архив. — 2002.- № 1.-С. 61 -63.

72. Омаров С. М.А., Чавтараев М.И., Увайсова М.Ш. Нефрологические исследования при решении вопроса о клинической реабилитации женщин, перенесших поздний токсикоз. //Тр. VI съезда акуш. -гин. РСФСР.-М., 1977.-С. 159- 160.

73. Оржоникидзе Н.В., Дживелегова Г.Д., Клименко П.А. Магнитотерапия в комплексе лечения беременных с хронической почечной недостаточностью при ОПГ гестозе. //Вест. Рос. асс. акуш. - гин.- 1986. -№ 1.-С. 52-55.

74. Павлова Л.П., Александрова M.JI. Последствия тяжелого позднего токсикоза для женщин и детей. //Поздний токсикоз беременных. — JL, 1984. -С. 65-68.

75. Павлова Л.П., Бодюль А.С., Иванова Г.Ф. Динамическое наблюдение за женщинами, перенесших нефропатию беременных. //Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод. М., 1989. - С. 70 - 74.

76. Палинка Г.К., Полякова Л.А. Отдаленные последствия тяжелого позднего токсикоза беременных. // Вопр.охр. мат. 1984.- № 4. - С. 60 — 63.

77. Пасман Н.М., Серов В.Н., Черных Е.Р. и др. Иммунокоррегирующая терапия у родильниц, перенесших поздний гестоз. //Вест. Рос. асс. акуш. и гин.- 1996.- № 1.- С. 92 97.

78. Пестрикова Т.Ю., Блощинская И.А., Юрасова Е.А. Ангиотензин -превращающий фермент, возможная роль в развитии гестоза. //Проблемы беременности. 2001. - № 3. - С. 57 - 58.

79. Пиганова H.JI. Эндотелины и их роль в акушерской патологии. //Акуш. и гин. 1995.- № 2. - С. 9 - 11.

80. Посисеева JI.B., Панова И.А. Роль специфических и неспецифических белков репродуктивной системы человека в генезе поздних гестозов. //Вест. Рос. асс. акуш. и гин.- 1996.- № 3.- С. 17 20.

81. Прилепская В.Н., Фролова О.Г., Яглов В.В. Проблемы контрацепции после родов. Возможности и особенности применения внутриматочных средств. //Акушерство и гинекология. 1998. - N 6.- С.6-10.

82. Пырегов A.B. Плазмофорез в реабилитации родильниц с тяжелыми формами гестоза: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. - 23 с.

83. Рабинович B.JI. Лечение и ранняя реабилитация родильниц после перенесенной эклампсии. //Актуальные вопросы охраны материнства и детства в Туркменской ССР. Ашхабад, 1987. - С. 48 - 50.

84. Разумов В.В. Оценка роли нефропатии беременных в генезе последующих гипертонической болезни и гломерулонефрита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1983. -22 с.

85. Репина М.А. Гестоз как причина материнской смертности. //Журнал акушерства и женских болезней. 2000. - Вып. 1. - С. 45 - 50.

86. Репина М.А., Корзо Т.М. Системная энзимотерапия как метод коррекции нарушений гемостаза у беременных с гестозом. //Вести. Рос. ассоц. акушеров гинекологов. - 1998. - № 1. - С.90-94.

87. Рындин В.А., Мирошниченко М.Г., Жибура Л.П. Пути снижения материнской и перинатальной смертности. //Тр. XII Всесоюз. съезда акуш. -гинек.- Махачкала. 1989. - С. 589 - 590.

88. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. Спб., 1997. -304с.

89. Савельева Г.М. Патогенез и терапия гестозов. //Врач, 1991. № 6. -С.8-11.

90. Савельева Г.М. Плацентарная недостаточность. М., 1991. - 267с.

91. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И. и др. Гемореология в акушерстве. М.: Медицина, 1986. - 224 с.

92. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. //Рос. Вест. Акуш. гинек.-2001. - №3 (5).-С. 66-72.

93. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Белякова Г.И. HELLP синдром: этиология, патогенез, диагностика, лечение. //Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. - 1995. - № 4. - С.83-89.

94. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ — гестозов. //Вест. Рос. асс. акуш. и гин.- 1995.-№4.- С. 83 89.

95. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Курцер М.А. Современные проблемы гестозов. //Московский медицинский журнал. 1997. - № 1. - С. 37 - 40.

96. Сейгтанова К.Д., Дусунбаева Д.Ш. Планирование семьи и реабилитация женщин, перенесших тяжелые формы позднего гестоза. //Клиническая медицина Алма-ата, 1998.-С. 166- 170.

97. Серов В.Н., Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Плазмоферез в интенсивной терапии тяжелых форм гестозов. //Материалы 2-го съезда акушеров-гинекологов Северного Кавказа. Ростов-на-Дону, 1998. - С.96-96.

98. Серов В.Н., Манухин И.Б., Ветюков A.A. О медицинской реабилитации больных и переболевших поздним токсикозом беременных.

99. Акуш. и гин. 1976. - № 1. - С. 42 - 46.

100. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. Руководство для врачей. М.:Миа, 2002. - 464 с.

101. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М., 1997. - 440с.

102. Серов В.Н., Фролова О.Г., Попова 3.3. Основные причины материнской смертности в последние 5 лет. //Проблемы беременности. -2001.-№3.-С. 15-19.

103. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996. - 222с.

104. Соколов В.Н. Особенности системы гемостаза у новорожденных и родильниц некоторых групп риска: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Хабаровск, 1992.-21 с.

105. Стрижаков А.Н., Храмова Л.С., Мусаев З.М. и др. Клиническое значение эхокардиографии и допплерометрии в оценке центральной материнской и плодово плацентарной гемодинамики при ОПГ — гестозах. //Вест. Рос. асс. акуш. и гин.- 1995.- № 4.- С. 3 - 8.

106. Стрижова Н.В., Дюгеев А.П., Заварзина О.О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов. //Вестн. Рос.ассоц. акушеров-гинекологов. 1998. - № 1. - С.84-87.

107. Стругацкий В.М., Иванов И.П. Применение преформированных физичеаких факторов в комплексной профилактике и терапии гестозов.

108. Акуш. и гин. 1988. - № 6. - С. 74 - 78.

109. Татлок Р.К. Особенности метаболизма тромбоцитов у родильниц с массивными кровопотерями на фоне ОПГ гестоза и возможные пути метаболической коррекции. // Акуш. и гин. - 1992. - № 3 - 7. - С. 21 - 25.

110. Ткачева И.И., Мазурская Н.М., Кохнавер С.Г. Оптимизация способа применения сернокислой магнезии в комплексе лечения рожениц и родильниц с тяжелыми формами гестоза. //Рациональное ведение родов и здоровье матери.-М., 1991.-С. 132- 138.

111. Федорова М.В., Ефимов B.C., Петрухин В.А. Использование ингаляций гепарина в акушерской практике. //Вест. Рос. асс. акуш. — гин.-1996.-№ 1.-С. 69-73.

112. Федорова М.В., Новикова C.B., Витушко С.А. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ гестозах. //Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. - 1997. - № 1. - С.58-62.

113. Фролова О.Г., Волгина В.Ф., Пугачева Т.Н. Дискуссионные -вопросы контрацепции у женщин после родов. //Акушерство и гинекология.- 1995. -№б. -С.43-47.

114. Фролова О.Г., Ландеховский Ю.Д., Волгина В.Ф. Медицинские стандарты для оказания помощи по планированию семьи. //Вестник акушера-гинеколога. 1997. - № 3-4. - С.9-11.

115. Хамадьянов У.Р., Галеев Э.М. Выбор рациональной тактики досрочного родоразрешения при ОПГ-гестозе средней степени тяжести, резистентной к терапии.//Вест. Рос. асс. акуш. гин.- 1996. № 3. - С. 56 - 58.

116. Шалина Р.И. Профилактика, ранняя диагностика, лечение позднего токсикоза беременных и реабилитационные мероприятия после родов. //Акушерство и гинекология. 1990. - № 3. - С.73-77.

117. Шалина Р.И., Караганова Е.Я., Иванова О.Г. Ведение беременных при ОПГ-гестозах в условиях женской консультации. // Вест. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1996. - № 4. - С.92-95.

118. Шатунова Е.П., Линева О.И., Гильмиярова Ф.Н. Метаболические аспекты клинических вариантов ОПГ-гестозов. // Вест. Рос. асс. акуш.-гин-1996. -№3.~ С. 78 -80.

119. Шехтман М.М., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний гестоз при ожирении у беременных (некоторые клинические . аспекты). //Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. - № 1. - С.62-64.

120. Шехтман М.М., Елохина Т.Б., Петрова С.Б. Ангиогипертензивная эффективность |3 блокаторов при гестозах у беременных с различными типами центральной гемодинамики. //Гинек. - 2001.- № 2, Т. 3. - С. 68 - 70.

121. Шехтман М.М., Брикер В.А., Глейзер Г.А. Третий этап медицинской реабилитации женщин, перенесших поздний токсикоз беременных. //Акушерство и гинекология. 1986. - № 6. - С. 58 - 60.

122. Яремко А.Е. Применение диадинамических токов на околопоясничную область у родильниц, перенесших поздний токсикоз беременных. //Акуш. и гин. 1988. - № 6. - С. 47 - 50.

123. Ярославский В.К., Беднарский А.С., Данилова JI.A. и др. Эндоваскулярная лазерная терапия ОПГ гестозов. // Вест. Рос.асс. акуш. и гин. - 1996. - № 3. - С. 21 - 24.

124. Barton J.R., Hiett А.К., Conver W.B. The use of nifedipine during the postpartum period in patients with severe preeclamsia. // Am. J. Obstet. Gynec.-1990. -V. 162, № 3. P.788 - 792.

125. Bell S.C., Halligan A.W., Martin A., et al. The role of observer error in antenatal dipstick proteinuria analysis. // Br. J. Obstet. Gynec.-1999- V: 106.- P. 1177- 1180.

126. Bellomo G., Narducci P.L., Rondoni F., et al. Prognostic value of 24hour blood pressure in pregnancy. // JAMA.- 1999- V. 282.- P. 1447-1452.

127. Bosio P.M., McKenna P.J., Conroy R., O'Herlihy C. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy. // Obstet. Gynec.-1999.-V.94.-P. 978-984.

128. Broughton Pipkin f. What is the place of genetics in the pathogenesis of pre-eclampsia? // Biol. Neonat. 1999. -V. 76. - P. 325-330.

129. Brown M.A., Buddie M.L. Hypertension in pregnancy: maternal and fetal outcomes according to Laboratory and clinical features. //Med.J.Aust. -1996.-V.165.-P.360-365.

130. Brown M.A., Buddie M.L., Farrell Т., Davis G., Jones M. Randomised trial of management of hypertensive pregnancies by Korotkoff phase IV or phase V. // Lancet. 1998. - V. 352. - P.777-781.

131. Brown M.A., Hague W.M., Higgins J., et al. The detection, investigation and management of hypertension in pregnancy: full consensus statement. //Aust. NZ. J. Obstet. Gynec.-2000. V. 40.-P.139-155.

132. Brown M.A., Robinson a., Jones M. The white coat effect in hypertensive pregnancy: much ado about nothing? //Br. J. Obstet. Gynec.-1999.-V.106.-P. 474-480.

133. Brown M.A., Whitworth J.A. Management of hypertension in pregnancy. // Clin. Exp. Hypertens.-1999 V. 21.- P. 907-916.

134. Caritis S., Sibai B., Hauth J., et al. Low-dose aspirin of prevent preeclampsia in women at high risk. // N. Engl. J. Med. .-1998. -V. 338,- P. 701705.

135. Carleton H., Forsythe A., Flores R. Remote prognosis of pre-eclampsia in women 25 years old and younger. // Am. J. Obstet. Gynec,- 1988. -V. 159, № l.-P. 156-160

136. Chan A.D., Gerscovich E.O. Imaging of subcapsular hepatic and renal hematomas in pregnancy complicated by preeclampsia and the HELLP-Syndrome. //J. Clin. Ultrasound. -1999. V.27. -P. 35-40.

137. Chen F.P., Chang S.O., Chu K.K. Expectant management of severe preeclampsia: does magnesium sulfate prevent the development of eclampsia?// Acta Obstet. Gynec. Scand. -1995.-V. 74, № 3.- P. 181-185.

138. Chua S., Redman C.W. Prognosis for pre-eclampsia complicated by 5g or more proteinuria in 24-hours. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1992. -V. 43, №1. - P.9-12.

139. Cunningham F.G., Fernandez C.O., Hernandez C. Blindness assotiated with preeclampsia and eclampsia// Am. J. Obstet. Gynec.-1985 V. 173, № 4,- P. 1291-1298. .

140. Davey D.A., MacCiillivray J. The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy .// Am. J. Obstet. Gynec.- 1988. -V. 158, № 4. P.892 - 898.

141. Deng L., Bremme K., Harrison L.O. et al. Plasma levels of von Willebrand factor and fibronectin as markers of persisting endothelial damage in pre-eclampsia. // Obstet. Gynec.-1994.- V.84, № 6.- P. 941-945.

142. Department of Health. Why mothers die Repost on contidential inquiries into maternal deaths in the United Kindom 1994-96. London: Stationery Office-1999.

143. Dubilet P.M., Benson C.B. Sonographic evaluation of intrauterine growth retardation. // AJR. Am. J. Roentgenol. 1995.-V.164.-P.709-717.

144. Dubinsky Т., Lau M., Powell F., et al. Predicting poor neonatal outcome: a comparative study of noninvasive antenatal testing methods. // AJR. Am. J. Roentgenol. 1997.-V.168.-P.827-831.

145. Duley L. Magnesium sulphate regimens for women with eclampsia: messages From the collaborative eclampsia trial. // Brit. J. Obstet. Gynec.-1996. -V. 103.- P. 103-105.

146. Duley L., Carroti G., Belizan J., et al. Which antivulsant for women with eclampsia? // Lancet. -1995.- V. 345.- P. 1455-1463.

147. Duley L., Guimezoglu A.M., Henderson-Smart D.J. Anticonvulsants for pre-eclampsia. // Cochrane Library. Oxford. Update Software. -1999/

148. Easterling T.R. Maternal hemodinamics in normal and preeclamptic pregnansies: a longitudinal study.//Obstet. Gynec.- 1990. -V. 76, № 6.- P. 10611068.

149. El-Reiy A., Myer S.A., Gleicher N. The relation ship between autoantibodies and intraurine growth relation in hypertensive disorders of pregnancy.//Am. J. Obstet. Gynec.-199l.-V. 164, №5.- P. 1253-1261.

150. Epstein F.H. Pregnancy and renal disease. //N. Engl. I. Med. 1996. -V.335.-P. 277-278.

151. Friedman S.A., Lubarsky S. L., Ahokas R.A. et al. Preeclampsia and related disorders: Clinical aspects and relevance of endothelin and nitric oxide.

152. Clin. Perinat. 1995.- V. 22, № 2. - P. 343-355.

153. Friedman S.A., Schiff E., Emeis J.J. et al. Biochemical corroboration of endothelian involment in severe preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynec.-1995- V. 172, № 1.- P.202-203.

154. Gartner H.V., Sam Fmoun A., Wehrmann M., Grossman T., Junghans R., Weihing C. Pre-eclamptic nephropathy an endothelial lesion: a morphological study with a review of the literature. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. — 1998. V. 77-P. 11-27.

155. Hagg B., Hauth J.C., Caritis S.N., et al. Safety of labor epidural anesthesia for women with severe hypertensive disease. // Am. J. Obstet. Gynec.-1999.-V. 181.- P.1096-1101.

156. Halim A., Bhuiyan A.B., Azim F.A. et al. Blood coagulation and fibrinolisis in preeclamptic patients and their correlation with clinical signs.

157. Gynec. Obstet. Invest. -1995.-V. 39, № 2.-P. 97-102.

158. Halligan A.W., Shennan A., Lambert P.C., Bell S.C., Taylor D.J., De Swiet M. Automated blood pressure measurement as a prediction of proteinuric pre-eclampsia. // Br. J. Obstet. Gynec.-1997 V. 104.- P. 559 - 562.

159. Hauth J.C., Ewell M.G., Levine R.J., et al. Pregnancy outcomes in Healthy nulliparas who developed hypertension. // Obstet. Gynec.- 2000.- V. 95.-P.24-28.

160. Higgins J.R., Walshe J.J., Halligan A., O'Brien E., Cornoy R., Darling M.R. can 24-hour ambulatory blood pressure measurement predict the development of hypertension in Primigravidae? // Br. J. Obstet. Gynec.-1997.-V.104.-P. 356-362.

161. Iones D.S. Hauslett I.P. Outcome of pregnancy in women with moderate or severe renal insuffiency. //N. Engl. I. Med. 1996. - V. 335. - P. 226 -232.

162. Kulokawa T., Miymoto S., Vchiumi Y., ct al. The influence of gestational edema on maternal and perinatal outcome. // Nippon. Sanka. Fujunka. Yakkai. Zasshi. -1988. V.40, № 1.- P. 9-13.

163. Leirch C.R., Cameron A.D., Walker J.J. The changing pattern of eclampsia over a 60 year period. // Brit. J. Obstet. Gynec.-1997. -V. 104.- P. 917922.

164. Levine R.J., Hauth J.C., Curet L.B., et al. Trial of calcium to prevent pre-eclampsia. //N. Engl. J. Med. .-1997. -V. 337.- P. 69-76.

165. Lie R.T., Rasmussen S., Brunborg H., Gjessing H.K., Lie-Nielsen E., Irgens L.M. Fetal and maternal contribution to risk of pre-eclampsia: popularion based study. // BMJ. -1998. V.316.- P. 1343-1347.

166. Linderberg S., Axelsson O., Ijrner U., Malmberg L., Sandstrom B. A prospective controlled fine-year fallow-up study of primíparas with gestational hypertension. //Acta. Obstet. Gynec. Skand. -1988. -V.67, № 7.- P.605-609.

167. Lydakis C., Lip G.Y., Beevers M., Beevers G.G. Atenolol and fetal growth in pregnancies complicated by hypertension. // Am. J. Hypertens.-1999.~ V. 12.- P.541-547.

168. Macara L., Kingdom J.C., Kautmann D. et al. Structural analysis of placental terminal villi from growth-restricted pregnancies with abnormal umbilical artery Doppler waveforms. // Placenta. -1996. V.17.- P. 37-48.

169. Magann E.F., Martin J.N. Complicated postpartum preeclampsia-eclampsia. // Obstet. Gynec. Clin. Norht. Am. -1995.- V.22, № 2.- P. 337-356.

170. Magee L.A., Ornstein M.P., von Dadelszen P. Management of hypertension in pregnancy. // BMJ. 1989. - V. 318.- P. 1332-1336.

171. Martin J.N., Files J.C., Blake P.G. et al. Postpartum plasma for afipical preeclampsia/ eclampsia (hemolisis, elevated liver enzymes, and low platelets) Syndrome. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1995. -V. 172, № 4. P. 1102 - 1127.

172. MartinJ.N., May W.L. Early risk assessment severe preeclampsia: admission battery of symptoms and laboratory tests to predict likelihood ofsubsequent significant maternal morbidity. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1999. -V. 180. P. 1407-1414.

173. Mattar F., Risk factors for maternal morbidity// Am. J. Obstet. Gynec.-2000.-V. 182,- P. 307-312.

174. Merrill J.D., Ballard R.A. Antenatal hormone therapy foe fetal lung maturation. // Clin. Perinatol. .-1998.- V. 25.- P. 983-997.

175. Naqvi R., Akhtar F., Ahmed E. Acute renal failure of obstetrical origin during 1994 at one center. // Ren. Fail. 1996. - V.18. -P. 681-683.

176. Nassar A.H., Adra A.M., Chakhtoura N., Gomez-marin O., Beyodoun S. Severe pre-eclampsia remote from term: labor induction or elective caesarean delivery? // Am. J. Obstet. Gynec.-1998.- V. 179.- P. 1210-1213.

177. Natarajan P., Shennan A.H., Penny J.A., Halligan A.W., De Swiet M., Anthony J. Comparison of ausculatory and oscillometric automated blood pressure monitors in the setting of preeclamsia // Am. J. Obstet. Gynec.-1999.- V. 181.-P.1203-1210.

178. Ozcan T., Senoz S., Sahin N. et al. Change in afrial natriuretic peptide concentration after acute plasma volume explanation in normal pregnancy and preeclampsia. // Gynec. Obstet. Invest. -1995.-V. 39, № 4.-P. 229-233.

179. Pavlakis S.G., Frank Y., Chusid R. Hypertensive encephalopathy, reversible occipitoparietal encephalothy, or reversible posterior leukoencephalopathy: three names for an old syndrome. //J. Child. Neurol.-1999.-V.14.-P.277-281.

180. Peek M., Shennan A., Halligan A., Lambert P.C., Taylor D.J., De Swiet M. Hypertension in pregnancy: which method of blood pressure measurement is most predictive of outcome? //Obstet. Gynec.-1996- V. 88.-P.1030-1033.

181. Peek M.G., Horvarth J.S., Child A.G. et al. Maternal and neonatal outcome of patients classified according to the Austrian Society for the study of Hypertension in Pregnancy Consensus Statement. //Med. J. Aust. 1995. - V. 162, № 4.-P. 186-189.

182. Penny J.A., Halligan A.W., Shennan A.H., et al. Automated, ambulatory, or conventional blood pressure measurement in pregnancy: which is the better predictor of severe hypertension? // Am. J. Obstet. Gynec.-1998 — V. 178.- P.521-526.

183. Pijnenborg R., McLaughlin P. J., Vercruysse L., et al. Immunolocalization of fumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in the placental bed of normotensive and hypertensive human pregnancies. // Placenta. .- 1998. -V. 19.-P. 231-239.

184. Pipkin F.B., Crowther C., de Swiet M. et al. Where next for prophylaxis ogainst preeclamsia? Report of work-shop. // Brit. J. Obstet. Gynec.-1996.-V. 103.-P. 603-608.

185. Randeree J.G.H., Czarnocki A., Moodlet J. et al. Acute renal failure in pregnancy in South Africa. // ZAF. Renal. Fail. 1995.- V. 17, № 2.-P. 147-153.

186. Rathgeber J. Wieding J.U. Anasthesiologishe und intensivmedizinische. Aspecte der schweren Proeklampsie mit HELLP-Syndrome. // Anasth. Inetnsivther. Nottalemed. 1990. -Bd. 25, № 3.- s. 206-211.

187. Redman C.W., Sacks G.P., Sargent I.L. Pre-eclampsia: an excessive maternal inflammatory respose to pregnancy. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1999. -V. 180.-P.499-506.

188. Redman C. Eclampsia still kills. // Brit. Med. J.-1998. -V. 296.- P. 1209-1210.

189. Report of the national high blood pressure education program working group on high blood pressure in pregnancy. // Am. J. Obstet. Gynec.-2000. -V. 183.-P.1-22.

190. Roberts J.M., Hubel C.A., Taylor R.N. Endothelian dysfunction yes, cytotoxicity. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1995. -V. 173. P. 978-979.

191. Salha O., Sharma v., Data T., et al. The influence of donated gametes on the incidence of the hypertensive disorders of pregnancy. // Hum. Reprod. -1999.-V. 14.-P. 2268-2273.

192. Samuels Ph., Main E.K., Tomaski A., et al. Abnormalities in platelet antiglobulin tests in preeclamptic mothers and their neonates. // Am. J. Obstet. Gynec.-1987.— V. 157, № 1.-P. 109-113.

193. Saphier C.J., Repke J.T. Hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP)-Syndrome: a review of diagnosis and management. // Semin. Perinatol. -1998. V.22. -P.l 18-133.

194. Sattar N., Caw A., Pockard C.J., Grer I.A. Patentior pathogenic roles of abberant lipoprotein and fatty acid metabolism in preeclampsia. // Brit. J. Obstet. Gynec.-1996. -V. 103, № 7.- P. 614-621.

195. Saudan P., Brown M.A., Buddie M.L., Jones M. Does gestational hypertension become pre-eclamsia? //Br. J. Obstet. Gynec.-1998.-V.105.-P.l 1771184.

196. Saudan P.J., Brown M.A., Farrell T., Shaw L. Imporved methods of assessing proteinuria in hypertensive pregnancy. // Br. J. Obstet. Gynec.-1998 V. 158.- P.892 - 898.

197. Saudin P., Brown M.A., Buddie M.L., Jones M. Does gestational hypertension become pre-eclamsia? //Br. J. Obstet. Gynec.-1998.-V.105.-P.l 1771184.

198. Schaldah P., Haxle, Birnboun M. Das HELLP-Syndromeine schwere komplikation der Schwangerschff. // Zend. bl. Gynak. -1989. -Bd. Ill, № 16. -s.l 132-1134.

199. Schiff E., Friedman S.A., Kao L., Sibai B.M. The importance of urinary protein excretion during conservative management of severe pre-eclampsia. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1996. -V. 175. P.1313-1316.

200. Sharma S. k., Philip J., Whitten C.W., Padakandia O.B., Landers D.F. Assessment of changes in coagulation in paturients with preeclampsia using thromboelastography. // Anesthesiology. 1999. -V. 90. - P. 385 - 390.

201. Shennan A., Gupta M., Halligan A., Taylor D.J., de Swiet M. Lack of reproducibility in pregnancy of Korotkoff phase IV as measured by mercury sphygmomanometry. // Lancet. -1996. V. 347. -P. 139-142.

202. Sibai B.M. Eclampsia. Maternal perinatal out come in 254 consecutive cases. // Amer. J. Obstet. Gynec.- 1990. -V. 163, № 5.- P. 1049-1054.

203. Sibai B.M., Gordon T., Thom E. et al. Risk factors for preeclampsia in healthy nulliparous women: A prospective multicenter study. //Am. J. Obstet. Gynec.-1995. -V. 175, № 2.- P.642-648.

204. Sibai B.M., Ramadan M.K., Chari R.S. et al. Pregnancies complicated by HELLP-Syndrome (hemolisis, elevated liver enzymes, and low platelets) subsiquent pregnancy outcome and long-term prognosis. //Am. J. Obstet. Gynec.-1995.-V. 172, № 1.-P.125-129.

205. Sibai B.M. Prevention of preeclampsia: a big dissppointment. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1998. -V. 179. P. 1275-1278.

206. Soderstom-Antila V., Havatta O. An oocyte donation program with doserelin down-regulation of voluntary donors. // Acta. Obstet. Gynec. Skand. -1995.-V.74, № 4.- P.288-292.

207. Steck T., Wurtel W. Die Bedeutung immunologisher fakforen bei der Ätiologie der Schwangers ehaffsinduzirten hypertonia. //Zent. bl. Gynak.-1995.-Bd. 117, № 1. S.3-10.

208. Stratta P., Besso L., canavse C., et al. Is pregnancy related acute renal failure a disappearing clinical entiry? // Ren. Fail. 1996. - V. 18. -P. 575-584.

209. Trupin L.S., Siman L.P., Eskenazi B. Change in paternity: a risk factor for preeclampsia in multiparas. // Epidemiology. -1996. V.7.- P. 240-244.

210. Walker J.J. Care of the patient with severe pregnancy induced hypertension. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1996. - V. 65. - P.127-135.

211. Walker S.P., Higgins J.R., Brennecke S.P. The diastolic debate: is it to discard Korotkoff phase IV in favour of phase V for blood pressure measurement in pregnancy?//Med.J.Aust.-1998.-V.169.-P.203-205.

212. Williams K.P., Wilson S. Maternal cerebral blood flow changes associated with eclampsia. //Am. J. Perinat.-1995. -V. 12, № 3.- P. 189-191.

213. Witlin A.G., Sibai B.M. Magnesium sulphate therapy in preeclampsia and eclampsia. // Obstet. Gynec.-1998.- V. 92.- P. 883-889.