Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ДИССЕРТАЦИЯ
СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ - тема автореферата по медицине
Антонян, Виталина Викторовна Астрахань 2011 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.04
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

На правах рукописи

4845252

АНТОНЯН ВИТАЛИНА ВИКТОРОВНА

СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

14.01.04-внутренние болезни

Автореферат диссертации па соискание ученой степени доктора медицинских наук

1 2 МАЙ 2011

Астрахань - 2011

4845252

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Астраханская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный консультант: доктор, медицинских наук, профессор Панов Анатолий Анатольевич

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Осадчук Михаил Алексеевич

доктор медицинских наук,

профессор Козлова Ирива Вадимовна

доктор медицинских наук,

профессор Левитан Болеслав Наумович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Защита состоится « 3 » 2011г., в (О часов

на заседании диссертационного Совета Д 208.005.01 при Астраханской государственной медицинской академии (414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (414000, г.Астрахань, ул. Бакинская, 121)

Автореферат разослан « Ж » 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Заклякова Л.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Ведущее место среди патологии пищеварительной системы принадлежит кислотозависимым эрозивно-язвенным заболеваниям. Высокая заболеваемость от 13,3 до 33,6% в разных регионах РФ (Осадчук М.А. с соавт., 1998; Бабаева А.Р., Родионова О.Н., 2006; Оноприев В.И.,2006; Чернов В.Н., 2006; Черноусое А.Ф., 2006; Козлова И.В., Пахомова А.Л., 2010; Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., 2010), частые рецидивы и осложнения, длительная нетрудоспособность больных, а вследствие этого значительные экономические затраты, дают основание отнести проблему кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний к наиболее актуальной в современной медицине. В последнее время отмечается неуклонный рост геморрагических осложнений язвенной болезни (ЯБ) как желудочной, так и дуоденальной локализации, а также участились случаи перфоративных и сте-нозирующих язв (Панцырев Ю.М. с соавт., 2003; Гостищев В.К. с соавт., 2005; Авакимян В.А. с соавт., 2006; Лобанков В.М., 2009; Эфендиев В.М., 2009; МШа1В., 2000).

Внедрение эффективных противоязвенных препаратов и схем лечения позволило сократить плановое хирургическое лечение ЯБ, при этом отмечен рост неотложных операций при перфоративной и кровоточащей язве. Все это привело к росту общей и послеоперационной летальности (5,3-8,5%) (Оноприев В.И., 2006) и увеличению числа болезней оперированного желудка (БОЖ) до 49% (Богомолов Н.И., 2006; Акимов В.П., 2008; Лобанков В.М., 2009; 5с1го1тепсЬ 1, 2004). Увеличение числа БОЖ можно объяснить ограниченными возможностями в их прогнозировании в условиях экстренной хирургии.

Известно, что существует тесная взаимосвязь между состоянием вегетативной нервной системы (ВНС) и клиническими проявлениями кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний. Однако в их лечении не всегда учитывается роль ВНС, что существенно снижает качество жизни пациентов (Колесникова И.Ю.,2005; СЬеу 2003). Дисфункция ВНС приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов, трофическим изменениям

слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (Nomura М.,2000; Yukinaka М., 2000).

Большое значение в механизмах эрозивно-язвенных заболеваний придается кислотно-пептическому фактору, моторно-эвакуаторным нарушениям и сосудистым реакциям, которые регулируются нервно-вегетативным фактором. Спазм артериол, вызванный симпатоадреналовыми воздействиями, может вызвать каскад нарушений, ведущих к тканевой гипоксии и вызвать поражения желудка (Левитан Б.Н. с соавт.,1988; Пасечников В.Д.,2004; Горбань В.В., 2006). Избыточность симпатических воздействий вызывает компенсаторное усиление эфферентных влияний парасимпатической нервной системы. Некоторыми авторами признается ведущая роль симпатикотонии в развитии кислотозависимой патологии гастродуоденального комплекса, в то время как лечение проводится холинолитиками. Кортиковисцеральные вегетативные дисфункции являются основной причиной различных механизмов язвообразования (Бутов М.А.,1999; Чернов В.Н.,2006).

Любой вид вегетативного дисбаланса может оказывать пусковое влияние на возникновение рецидива ЯБ (Коротько Г.Г.,2002; Бутов М.А.,2003). При этом «ваготония» способствует усилению агрессии, а «симпатикотония» - нарушению микроциркуляции, снижению секреции слизи и бикарбонатов (Александрова В.А., Дудникова Э.В.,2001).

Продолжает увеличиваться число больных симптоматическими гастродуоденальными язвами (СГДЯ) на фоне других заболеваний (Калиш Ю.А.,2007; Калинин A.B., 2010; Spirt M.J., 2004). Среди причин кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки острые эрозии и язвы составляют от 10 до 30% (Тверитнева Л.Ф.,2008). Летальность при осложненных острых язвах остается высокой и достигает 80% (Кубышкин В.А., 2004). СГДЯ, по существу, являются вторичными, патогенетически тесно взаимосвязанными с другими основными заболеваниями или экстремальными воздействиями. Для них типично то, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, регулируются ВНС. Актуальность дальнейшего изучения проблемы СГДЯ подтверждается высокой летальностью этих

больных (Федорченко Ю.Л.,2002; Сорокина Е.А.,2007; Тверит-нева Л.Ф.,2008).

В развитии болезней оперированного желудка (БОЖ) играют роль изменения функционального состояния холинергиче-ской и симпатоадреналовой систем (Лисовская Т.В., 2000; Акимов В.П., 2008; Svab J., 2001; Gilliam A.D., 2003). Нарушения медиаторно-ферментного равновесия обуславливают клинику постгастрорезекционных и постваготомических синдромов.

Современная медицина даёт возможность использовать научно-обоснованные тесты в определении функционального состояния ВНС у больных с БОЖ, обеспечивающей поддержание гомеостаза (Усманов М.М. 2000; Третьяков A.A.,2008).

Проблема изучения роли ВНС в патогенезе эрозивно-язвенных заболеваний как главного регулирующего звена работы ЖКТ, является актуальной. Однако нет данных по оценке взаимосвязей между вегетативной дисфункцией и особенностями клинической картины ЯБ, СГДЯ, БОЖ.

Учитывая противоречивость литературных данных о нарушении вегетативной регуляции при ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточную изученность вегетативного статуса у больных симптоматическими язвами, единичные исследования в функционировании ВНС при БОЖ возникла необходимость углубленного изучения этой проблемы, что определило цель исследования.

Цель исследования

Разработка алгоритма диагностики вегетативных дисфункций у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и их коррекция.

Задачи исследования:

1.Изучить особенности вегетативных нарушений у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.0пределить наличие вегетативных дисфункций у пациентов с гастродуоденальными эрозиями.

3.Оценить характер вегетативных нарушений при симптоматических гастродуоденальных язвах.

4.Изучить особенности дисфункции вегетативной нервной системы при болезнях оперированного желудка.

5.Определить наличие вегетативных расстройств у больных после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв.

6.Составить алгоритм диагностики вегетативных нарушений у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и у пациентов с болезнями оперированного желудка.

7.Разработать дифференцированный подход к лечению кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний и болезней оперированного желудка с учетом вегетативных нарушений.

Новизна исследования

Впервые проведено комплексное клинико-диагностическое исследование вегетативных нарушений с применением метода кардиоритмографии (КРГ) у больных ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, симптоматическими язвами и некоторыми болезнями оперированного желудка. Разработан новый способ определения типа демпинг-реакции при ДС с помощью КРГ и даны рекомендации по лечению этих состояний.

С учётом данных КРГ, вегетативного статуса даны рекомендации по коррекции лечения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, симптоматических язв, некоторых болезней оперированного желудка и предложена система реабилитации этих больных. Впервые, с помощью КРГ, предложено осуществлять контроль эффективности лечения вегетативных нарушений.

Исследовано состояние качества жизни больных ЯБ в зависимости от проводимой коррекции вегетативных нарушений.

Практическая значимость

Разработаны диагностические этапы выявления вегетативных нарушений у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями и оперированных по этому поводу.

Выявленные вегетативные нарушения должны учитываться при проведении патогенетического лечения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, СГДЯ, гастродуоденальных эрозий и некоторых БОЖ.

Предложен дифференцированный подход к лечению ки-слотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний и БОЖ с учетом вегетативных нарушений.

Разработан новый способ определения типа демпинг-реакции при ДС с помощью КРГ, позволяющий объективно оценить состояние этих больных и назначить адекватное лечение.

Предложен диагностический алгоритм выявления вегетативных нарушений у больных ДС.

Использование КРГ в диагностике вегетативных дисфункций дает возможность прогнозировать рецидивы ЯБ после её хирургического лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

Значительное место в патогенезе эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки принадлежит вегетативным дисфункциям. Изменения взаимоотношения между эрго- и трофотропной системами приводит к нарушению микроциркуляции, моторно-эвакуаторной и секреторной функции желудка.

Вегетативный дисбаланс является фактором риска формирования эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Один или группа патогенетических факторов, регулируемых ВНС и нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в развитии этой патологии.

Больным эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки присущи психоэмоциональные расстройства, усиливающие проявления вегетативного дисбаланса.

Метод КРГ в клинико-диагностическом исследовании вегетативного статуса расширяет представления о вегетативных дисфункциях у больных эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Составленный алгоритм основных диагностических этапов выявления вегетативных нарушений определяет вегетативный статус больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кардиоригмографическая проба с глюкозной нагрузкой позволяет объективно оценить тип демпинг-реакции при ДС и провести дифференцированное лечение.

Комплексный дифференцированный подход к лечению кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний и БОЖ с коррекцией вегетативных нарушений улучшает показатели качества жизни этих пациентов.

Апробация работы

Материалы диссертационного исследования доложены: на научно-практических конференциях Астраханской государственной медицинской академии (Астрахань, 2003 , 2005, 2007, 2009, 2010); на Всероссийской конференции хирургов (Тюмень, 2003); на Всероссийской конференции хирургов (Москва, 2003); на заседании городской терапевтической конференции (Астрахань, 2005); на Всероссийской конференции хирургов (Махачкала, 2005); на Всероссийской конференции хирургов (Астрахань, 2006); на гастроэнтерологической конференции «Актуальные проблемы лечения кислотозависимых заболеваний» (Астрахань, 2008); на VIII межрегиональной научно-практической конференции «Лекарство и здоровье человека» (Астрахань, 2009); на заседании Астраханского регионального общества гастроэнтерологов (Астрахань, 2010); на межкафедральной конференции Астраханской государственной медицинской академии (Астрахань, 2011).

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в лечебную практику гастроэнтерологического и диагностического отделений МУЗ «Городская клиническая больница №3 им.С.М.Кирова» г. Астрахань, отделения функциональной диагностики «Клиническая больница №2 ФГУ «Южный окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства» г. Астрахань. Материалы работы используются при обучении студентов, интернов, ординаторов, аспирантов на кафедрах пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии и слушателей факультета последипломного образования на кафедре внутренних болезней с курсом эндокринологии ФПО, на кафедре хирургических болезней ФПО с курсом эндоскопии ГОУ ВПО «АГМА» Минздрав-соцразвития России. Издано 3 методических пособия.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 34 научные работы, 11 из которых в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для диссертаций, издана монография и получен патент на изобретение № 2334456.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 250 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 334 источника, из них 203 отечественных и 131 иностранных. Текст иллюстрирован 37 таблицами и 55 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Исходя из цели и задач исследования, было обследовано 474 пациента: 103 больных ЯБ; 88 больных с СГДЯ; 175 - с БОЖ; 40 больных с гастродуоденальными эрозиями; 38 пациентов с рецидивом ЯБ после ушивания перфоративной язвы. Группу сравнения составили 30 практически здоровых лиц (контрольная группа), не имевших патологии желудочно-кишечного тракта в анамнезе, сопоставимых по полу и возрасту с обследованными пациентами.

Больные обследовались при поступлении в стационар, в динамике заболевания и после курса проведённого лечения. Диагноз заболеваний верифицировался на основании характерных жалоб, анамнестических, объективных, лабораторных, эндоскопических и КРГ данных.

Среди 103 больных ЯБ было 87,3% мужчин и 12,7% женщин. Средний возраст обследованных пациентов составил 42,6±2,1 года. Наиболее представительными оказались возрастные группы 31-40 лет и 41-50 лет, которые составили больше половины (66%) госпитализированных.

Осложнённые формы Ж были зарегистрированы в 26,2% случаев. В структуре изучаемого перечня осложнений наибольший удельный вес занимали гастродуоденальные кровотечения — 15,5%, стенозы выходного отдела желудка - 6,8% и перфора-тивные язвы - 3,8%.

При обследовании пациентов ЯБ суммарный титр антител (М, в, А) к антигену Са§А НР выявлялся в 70% случаев в группе больных ЯБЖ и в 80,5% случаев в группе больных ЯБДК. В контрольной группе суммарный титр антител выявлялся у 20% обследуемых. Инфицированность НР достоверно чаще наблюдалась при ЯБДК.

Особое внимание при объективном обследовании больных уделялось нарушениям ВНС. У 65% больных отмечалась лабильность пульса, в 21% случаев - артериальная гипотония, в 80% случаев - отсутствие равновесия тонуса ВНС по данным индекса Кердо. Распределение больных по полу, длительности анамнеза заболевания и характера язвенного процесса представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных с учётом пола и характера язвенного процесса (п=103)

Язвенный процесс Мужчин Женщин Всего

п % п % п %

Не осложнённая ЯБЖ

(п=40)

-впервые выявленная 24 60 1 2,5 25 62,5

-с длительным анамнезом 12 30 3 7,5 15 37,5

Не осложнённая ЯБДК

(п=36)

-впервые выявленная 15 41,6 5 13,8 20 55,5

-с длительным анамнезом 14 38,8 2 5,5 16 44,4

Осложнённая ЯБ (п=27)

-впервые выявленная 9 33,3 2 7,4 11 40,7

-с длительным анамнезом 16 59,2 - - 16 59,2

С гастродуоденальными эрозиями обследовано 40 больных в возрасте от 20 до 55 лет (средний возраст составил 41±1,2 года). Мужчин - 21, женщин -19. Из 40 обследованных пациентов эндоскопически выделялись три основные формы эрозий, имеющие характерные патоморфологические признаки: 1) поверхностные («плоские») у 12 больных; 2) геморрагические у 5; 3) воспалительно-гиперпластические («полные» эрозии) у 23 больных. Первые две формы являлись следствием острого процесса в слизистой оболочке желудка, третья - хронического.

Острые гастродуоденальные эрозии были впервые выявленными и достоверно чаще наблюдались у лиц молодого возраста (76%). Длительность анамнеза заболевания больных хроническими гастродуоденальными эрозиями у 30,4% была менее 1 года, у 69,6% - не более 5 лет. Течение хронических гастро-дуоденальных эрозий было рецидивирующим, длительным (до 2-3 лет и более). Поэтому такие больные наблюдались как в фазе обострения, так и ремиссии заболевания.

Инфицированность НР диагностировалась в 62,5% случаев и достоверно чаще наблюдалась у больных хроническими гастродуоденальными эрозиями (76%). Геморрагические осложнения были у 15% больных преимущественно у пациентов с острыми гастродуоденальными эрозиями.

Из 88 обследованных больных с СГДЯ у 28 диагностированы острые стрессовые язвы, у 30 больных - гастродуоденальные язвы на фоне заболеваний печени, у 18 - гастродуоденальные язвы, развившиеся на фоне сахарного диабета и у 12 больных - язвы на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.

СГДЯ были преимущественно острыми (70,4%). Хронические изъязвления чаще наблюдались у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями, связанные с декомпенсацией кровообращения на фоне артериальной гипертензии, атеросклеро-тического поражения брюшной аорты и на фоне сахарного диабета (29,6%). Для СГДЯ была характерна желудочная локализация в 71,6% случаев, нередко множественность и крупные размеры язвы. Отмечалась стёртость клинической картины, короткий анамнез заболевания. Наиболее характерным осложнением были кровотечения (22,7%) с различной степенью кровопотери,

которые нередко являлись единственным проявлением заболевания.

Кроме того, обследовано 175 больных с БОЖ. Из них 80 больных с ДС различной степени тяжести, 65 больных с гастритом культи желудка и анастомозитом, 30 больных с пептиче-скими язвами анастомоза.

Большая часть больных ДС и гастритом культи желудка приходилась на мужчин в возрасте от 30 до 50 лет, пептические язвы гастроэнтероанастомоза чаще наблюдались у мужчин старше 60 лет. 93 больных прооперированы по поводу ЯБЖ, 82

- по поводу ЯБДПК.

По тяжести клинических проявлений выделяли ДС легкой, средней и тяжелой степени. Легкая степень ДС наблюдалась у 60% больных. ДС средней тяжести был у 35% больных, который проявлялся более выраженными клиническими симптомами, а у больных с тяжёлой степенью ДС (5%) были выраженные признаки заболевания. Тяжёлая форма ДС часто сочеталась с другими постгастрорезекционными синдромами.

Также проведено обследование 38 больных, перенесших в разные годы ушивание перфоративных гастродуоденальных язв с рецидивом ЯБ. Преобладали язвы двенадцатиперстной кишки

- 73,7%. Рецидив ЯБ возник через 1 год после операции у 23,7% пациентов, у остальных (76,3%) в последующие годы.

Основные методы исследования:

Общеклинические и биохимические методы, ЭКГ, рентгенологическое, эндоскопическое и электрогастрографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование ВНС согласно рекомендациям А.М. Вейна. Внутрижелу-дочная рН-метрия микропроцессорным ацидогастрометром «АГМ-03» (АГМ-МП-03-1 фирмы НЛП «Исток-Система»), Лазерная допплеровская флоуметрия аппаратом «ЛАКК-01» (НПП «Лазма»).

Кардиоритмографическое исследование проводилось с использованием компьютерной программы диагностической системы «Валента» с определением показателей моды (Мо) -наиболее часто встречающихся значений длительности интервалов 11-11, амплитуды моды (АМо) - число значений интервалов, равных Мо, отражающей активность симпатического отдела

ВНС, вариационного размаха АХ, характеризующего активность парасимпатического отдела ВНС, индекса напряжения (ИН), который зависит от степени вовлечённости всех регулирующих систем, индекса вегетативного равновесия (ИВР), отражающего преимущественно активность симпатического отдела ВНС, коэффициента централизации, дифференциального индекса ритма, значение которого при нормотонии близки к величине 20%. Участие парасимпатической НС в регуляции сердечного ритма определялось по замедлению ЧСС, появлению дыхательной аритмии на пневмограммах, увеличению мощности быстрых волн. Участие симпатической НС определялось по увеличению ЧСС, отсутствию на ритмограммах быстрых волн, увеличению мощности медленных волн второго порядка, появлению ригидного синусового ритма.

Исследование инфицированности HP проводилось уреаз-ным дыхательным тестом ХЕЛИК (ООО «AMA») и определением суммарного титра антител (M,G,A) к антигену CagA HP в сыворотке крови методом ИФА («ХеликоБест-антитела»).

Участие ВНС в реализации психоэмоциональной деятельности изучалось с помощью шкал-опросников К.К.Яхина и Д.М. Менделевича.

Оценка качества жизни проводилась по международному опроснику SF-36.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием компьютерной программы Microsoft Excel 2008. Использовались стандартные методы вариационной статистики с расчётом средних величин (М), ошибки среднего (т), стандартного отклонения от среднего. Производился корреляционный анализ и вычисление критерия Стьюдента (t). Различия считались достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании тонуса ВНС у больных ЯБ выявлено, что вегетативный дисбаланс чаще наблюдался при ЯБЖ, причём симпатикотония достоверно чаще наблюдалась при ЯБЖ (65%), а преобладание парасимпатичекого отдела ВНС - при ЯБДК (33,3%) (рис.1).

Контрольная фуппа 66,6%

1 -Эйтония; 2 - Симпатикотоиия; 3 - Парасимпатикотония

Рис.1. Вегетативный тонус у больных ЯБ

Вегетативный дисбаланс достоверно чаще обнаруживался во время обострения заболевания (85% при ЯБЖ, 83,3% при ЯБДК).

Симпатикотоиия преимущественно наблюдалась у пациентов с коротким анамнезом заболевания (<5 лет) (у больных ЯБЖ 80%, ЯБДК 83,3%), что указывает на сохраненные адаптационные способности организма. При благоприятном течении заболевания симпатический дисбаланс быстро приходил в состояние эйтонии, и язвы быстро рубцевались, что указывает на адекватные адаптационные способности организма. При снижении адаптационных способностей развивалась стойкая симпатикотоиия, которая компенсаторно сменялась системной парасим-патикотонией. По нашим данным парасимпатикотония в большей мере была характерна для пациентов с более длительным анамнезом заболевания (>5 лет) (у 53,3% больных ЯБЖ, 75% -ЯБДК).

Степень перенапряжения симпатического отдела ВНС при определении вегетативной реактивности (ВР) наиболее была выражена при ЯБЖ (60%), что говорит о мобилизации защитных механизмов и увеличении адренергических влияний на метаболические процессы (рис.2).

Контрольная группа

ЯБЖ

ЯБДК

25%

{ 60%

15% а 2

□ в

44,4%

1- нормальная.; 2- парасимпатическая.; 3- симпатическая.

Рис.2. Вегетативная реактивность у больных ЯБ по данным КРГ

В контрольной группе ВР во всех случаях была нормальной. Нарушение вегетативного обеспечения деятельности имело место у больных ЯБДК в 66,7% и в 75% случаев у больных ЯБЖ, что указывает на дисбаланс ВНС при нагрузках (рис. 3).

Контрольная группа

1- достаточное; 2- избыточное; 3 -недостаточное

Рис.3. Вегетативное обеспечение деятельности у больных ЯБ

Максимальные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием симпатикотонии и наименее выраженные у пациентов с эйтонией (рис.4).

Рис.4. Показатель микроциркуляции (М, перф.ед.) в эпигастральной области у больных ЯБ

7 ......-........—........---------------------------------------------------------------------------------------------------------------

6 ........Г ................................ г~ ~7| -..............................- —--

Г 6,624 Щх

5 - 4 _ 6,124__6;1М ..

! Щт

4 —- 2--- * -

4,133*

л • ...................... . ................

Ч 3,121*

I ■ Е :

□ ЗДОРОВ. ВЯБЖ.С. ОЯБЖ.П. 0ЯБЖ.Э. 0ЯБДК.С. ПЯБДК.П. 8ЯБДК.Э

*Р<0,05

У больных ЯБЖ показатели микроциркуляции были достоверно ниже (р<0,05), чем в контрольной группе и ниже, чем у больных ЯБДК.

Моторная функция желудка была нарушена практически у всех обследованных больных ЯБ. При парасимпатикотонии отмечено преобладание гипермоторики (83,3% при ЯБДК, 90% при ЯБЖ), что объясняется повышенным высвобождением аце-тилхолина, приводящего к усилению двигательной активности желудка. Ускоренный пассаж кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку способствует изъязвлению её слизистой оболочки. При симпатикотонии отмечено преобладание гипомото-рики (77,8% при ЯБДК, 77% при ЯБЖ). Гипомоторика желудка способствовала задержке кислого содержимого и создавала условия для кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки. Таким образом, симпатикотония, также как и парасимпа-тикотония, нарушая моторику, способствует язвообразованию, а согласованная, координированная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции (в случае эйтонии) создаёт условия для нормальной перистальтики.

Г 6,624 6,124 6,104

ир 3,121* щ 4,133*

в «

Усиление кислотности желудочного сока с наибольшими изменениями обнаружено при парасимпатикотонии (91,7% больных ЯБДК и 80% больных ЯБЖ). При симпатикотонии также отмечался высокий уровень кислотности у значительного количества больных ЯБДК - 50%, у больных ЯБЖ - 19,2%, что объясняется тоническим стимулирующим воздействием (32-рецепторов симпатической нервной системы на секрецию соляной кислоты и пепсина (рис.5).

Рис. 5. Показатели кислотности по данным рН-метрии

100% 90% 80%

Ряд 1- ЯБЖ; Ряд 2 - ЯБДК

В результате анализа корреляционной зависимости между показателями КРГ и показателями микроциркуляции, моторики и кислотности у больных ЯБЖ и ЯБДК была выявлена отрицательная корреляция средней силы между ИН и микроцикуляци-ей (г= -0,765, г= -0,728), между ИН и моторикой (г= -0,606, г= -0,586) и положительная корреляция между ИН и кислотностью желудочного сока (г= 0,517, г= 0,373), что указывает на взаимосвязь моторики, микроциркуляции и кислотности с изменениями тонуса ВНС.

ВНС является связующим звеном между психикой и сома-тикой. У пациентов с симпатикотонией патологические изменения по шкалам опросника К.КЯхина и Д.М.Менделевича встречались достоверно чаще (р<0,05), чем у пациентов с парасимпа-тикотонией и эйтонией. Больные с симпатикотонией достоверно чаще (р<0,05) имели патологические изменения по шкале веге-

тативных нарушений, отражающей субъективное восприятие вегетативной дисфункции. 61,1% больных ЯБДК и 80% больных ЯБЖ имели патологические отклонения по шкале вегетативных нарушений опросника, что может быть использовано для разграничения особенностей нормального функционирования ВНС и её болезненного изменения, требующего лечения (таблица 2).

Таблица 2

Показатели тревожности, депрессии и субъективного восприятия вегетативных нарушений

Группы Среднее значение по шкалам

опросника, М±о

Шкала Шкала невротиче- Шкала вегета-

тревоги ской депрессии тивных наруше-

ний

Группа больных ЯБДК -1,41±3,21* -2,58±3,38* -3,91±7,31*

Группа больных ЯБЖ -1,31±3,25* -2,66±3,48* -3,85±7,33*

Контрольная группа

здоровых 1,84±3,46 1,73±2,37 6,87±5,77

Примечание * - достоверные различия р<0,05

У больных ЯБ, осложнённой кровотечением или перфорацией, преобладал симпатический тонус ВНС и симпатический тип вегетативной реактивности (75%). У больных со стенозом преобладал парасимпатический тонус ВНС и парасимпатический тип вегетативной реактивности (таблица 3).

При благоприятном исходе осложнений ЯБ симпатическая иннервация и вегетативная реактивность быстро приходили в состояние эйтонии и язвы быстро рубцевались. При истощении адаптационных резервов симпатический дисбаланс нормализовался медленно, увеличивались сроки рубцевания язв. При осложненном течении ЯБ двигательная активность желудка и кислотность желудочного сока были снижены. У пациентов с не осложненной ЯБ наблюдалось повышение активности симпатического канала регуляции, что говорит о сохранении адаптационных резервов организма.

Таблица 3

Состояние вегетативного тонуса у больных с не осложненным н осложненным течением ЯБ

Группы Вегетативный тонус

Парасимпа-тикотония Симпатикотония Эйтония

Здоровые (п=30) 6(20%) 4(13,3%) 20(66,7%)

Больные с не осложненной ЯБ (п=76) 22 (29 %) 44(58 %) 10(13%)

Больные с кровотечением (п=16) 3 (18,5%) 11 (69%) 2(12,5%)

Больные со стенозом (п=7) 6 (85,7%) 1(14,3%) -

Больные с перфорацией (п=4) - 3(75%) 1(25%)

При ЯБЖ помимо инфицированности НР, имелись выраженные нарушения в ВНС. Так, симпатикотония наблюдалась у 65% больных, что по данным ЛДФ в большей степени нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки. Симпатикотония достоверно чаще (р<0,05) наблюдалась при обострении ЯБ. Кислото-продукция у 42,4% больных ЯБЖ была недостаточной. Усиление кислотности желудочного сока с наибольшими изменениями обнаружено при парасимпатикотонии.

При ЯЕДК в 33,3% случаев наблюдалась парасимпатико-тония, особенно у больных с длительным анамнезом заболевания и с осложненным течением (75%), что указывает на срыв адаптационных возможностей организма. В этой группе больных отмечается выраженное усиление кислотности и моторики желудка. У больных с коротким анамнезом заболевания (<5 лет), без осложнений отмечалась симпатикотония, что указывает на адекватные адаптационные способности организма. При этом важная роль отводится инфицированности НР и нарушениям микроциркуляции.

При исследовании ВНС у больных с острыми гастродуо-денальными эрозиями отмечалась преимущественно симпатическая направленность вегетативных расстройств в виде преобладания симпатического типа вегетативного тонуса (47% больных, р<0,05). Преобладание симпатикотонии подтвердилось положительным значением индекса Кердо (+1,85±1,33), данными кар-

диоритмографии (Мо 0,72±0,04; АМо 48,0±5,0%; ИН 245,4±42,5; дифференциальный индекс ритма 41±7%; снижение мощности быстрых волн 51±5 мс-мс, увеличение мощности медленных волн второго порядка 250±24 мс-мс на фоне увеличения ЧСС). У 52,9% больных выявлялся симпатический тип вегетативной реактивности. В 58,8% наблюдений отмечено избыточное вегетативное обеспечение деятельности. Секреторная функция желудка преимущественно была снижена (рН в антральном отделе желудка 7,6±0,4) и сочеталась с гипокинетическим типом моторики (0,12±0,005 мв,р<0,05) у 88,2% больных.

Изучение надсегментарного вегетативного аппарата у больных при обострении хронических гастродуоденальных эрозий выявило доминирование парасимпатикотонии (60,8% больных, р<0,05). В этой группе больных отрицательное значение вегетативного индекса Кердо (-2,58±1,44)и показатели кардио-ритмограммы (Мо 0,93±0,07; АМо 63,0±8,0%; ИН 23,7±4,4; дифференциальный индекс ритма 17±8%; увеличение мощности быстрых волн 676±17 мс-мс, снижение мощности медленных волн второго порядка 128±14 мс-мс, урежение ЧСС, появление стабильного синусового ритма, выраженная дыхательная аритмия) указывали на преобладание парасимпатикотонии. Вегетативная реактивность по парасимпатическому типу определялась у 56,5% больных. Вегетативное обеспечение деятельности у 78,3% больных проявлялось нормальными реакциями, у 21,7% больных имелись признаки недостаточного вегетативного обеспечения деятельности. Секреторная функция желудка у 56,5% больных была повышена или сохранена (рН в антральном отделе желудка 1,8±0,3), при ЭГГ исследовании этих пациентов отмечался преимущественно нормокинетический тип моторики (0,26±0,004 мв, р<0,05).

В стадии ремиссии хронических гастродуоденальных эрозий отмечено отсутствие отчётливого смещения вегетативного тонуса: по данным КРГ и вегетативному индексу Кердо у 47,8% больных определялась эйтония. У 65,3% преобладал нормальный тип вегетативной реактивности. У 69,6% больных отмечено нормальное вегетативное обеспечение деятельности. Секреторная и моторная функции желудка были снижены (рН в антральном отделе желудка 7,8±0,2; 0,18±0,004мв, р<0,05) у 34,8% па-

циентов или в пределах нормы (0,28±0,002мв, р<0,05) у 43,5%. По данным ЛДФ наименьшие показатели микроциркуляции отмечены у больных острыми гастродуоденальными эрозиями, что сочеталось с преобладанием симпатического типа вегетативного тонуса (таблица 4).

Таблица 4 Вегетативные дисфункции у больных гастродуоденальными эрозиями

Вегетативные Острые гаст- Хронические гаст- Хронические гаст-

дисфункции родуоде-нальные эрозии (п=17) родуоденальные эрозии (обострение) (п=23) родуоденальные эрозии (ремиссия) (п=23)

Вегетативный тонус: симпатикотония 47% 17,5% 17,4%

парасимпатикотония эйтония 17,7% 35,3% 60,8% 21,7% 34,8% 47,8%

Вегетативная

реактивность: симпатический тип 52,9% 8,7% 21,7%

парасимпатический тип нормальный тип 11,8% 35,3% 56,5% 34,8% 13% 65,3%

Вегетативное

обеспечение:

избыточное 58,8% - 17,4%

недостаточное нормальное 11,8% 29,4% 21,7% 78,3% 13% 69,6%

Проведённый корреляционный анализ выявил отрицательную корреляцию средней и умеренной силы между ИН и микроцикуляцией (г= -0,454), между ИН и моторикой (г= -0,366), между АМо и микроциркуляцией (г= -0,412), между АМо и моторикой (г= -0,474). Эти зависимости указывают на взаимосвязь микроциркуляции и моторики с изменениями тонуса ВНС у больных гастродуоденальными эрозиями.

Выраженные отклонения вегетативного статуса организма наблюдались у пациентов с симптоматическими гастродуоденальными язвами (таблица 5).

Таблица 5

Функционирование ВНС у больных СГДЯ

Симптоматические язвы

Вегетативный тонус: На фопе сахарного диабета (п=18) СГДЯ на фоне заболеваний печени (н=30) Острые стрессовые (п=28) На фоне заболеваний ССС (п=12)

Симпатикотония 4(22,2%) 11(36,6%) 21(75%) 10(83,3%)

Парасимпатикотония 12(66,6%) 18(60,2%) 3(10,7%) 2(16,7%)

Эйтония 2(11,2%) 1(3,2%) 4(14,3%) -

Вегетативная реактивность:

Симпатическая 4(22,2%) 9(30%) 19(67,8%) 9(75%)

Парасимпатическая 13(72,2%) 17(56,7%) 7(25%) -

Нормальная 1(5,6%) 4(13,3%) 2(7,2%) 3(25%)

Вегетативное обеспечение:

Достаточное 2(11,1%) 4(13,3%) 3(10,7%) 1(8,3%)

Избыточное 4(22,2%) 8(26,7%) 25(89,3%) 11(91,7%)

Недостаточное 12(66,7%) 18(60%) - -

Степень перенапряжения симпатического отдела ВНС при определении вегетативного тонуса и реактивности достоверно чаще наблюдалась при острых стрессовых язвах и СГДЯ на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, что говорит о мобилизации защитных механизмов и увеличении адренергических влияний на метаболические процессы. Среди центральных структур в регуляции развития стрессовых язв важную роль играет гипоталамус. Заинтересованность центральных структур подтверждалось данными КРГ в виде увеличения мощности медленных волн 1 порядка (МВ1). Математический анализ кардиоциклов выявлял значительные сдвиги адаптационно-компенсаторных возможностей прежде всего за счет перенапряжения центрального контура нервной регуляции, о чем свидетельствуют высокие величины ИН более 160 усл.ед., что указывает на перенапряжение регуляторных систем. Симпатикотония способствовала ухудшению процессов микроциркуляции слизистой оболочки, на что указывает отрицательная корреляционная зависимость между АМо и микроциркуляцией (г=-0,416).

При исследовании ВНС больных гастродуодеяальными язвами на фоне заболеваний печени отмечалось преобладание парасимпатического тонуса (60,2%) (рис.6).

£31

□ 2 аз

СГДЯ на фоне заболеваний печени

СГДЯ на фоне диабета

Острые стрессовые язвы

СГДЯ на фоне заболеваний ССС 1- эйтония; 2- парасимпатикотония; 3- симпатикотония

Рис.6. Вегетативный тонус у больных СГДЯ

Превалирование параеимпатикотонии объясняется повышением содержания гистамина в крови из-за снижения его инактивации в печени. В развитии эндокринных язв на фоне сахарного диабета принимают участие различные факторы: уль-церогенное действие инсулина, изменение сосудов подслизисто-го слоя желудка и другие. Несмотря на превалирование параеимпатикотонии у этих больных (66,6%), моторно-эвакуаторная функция желудка достоверно чаще (р<0,05) была снижена. Ги-помоторика желудка является характерным проявлением диабетического гастропареза, который возникает в результате поражения нервных окончаний желудочной стенки, отвечающих за нормальную перистальтику. Гипергликемия также способствовала замедлению опорожнения желудка. Механизм язвообразо-вания у больных с инсулинопотребным сахарным диабетом может быть объяснён активизацией блуждающий нерва в ответ на гипогликемию после введения инсулина.

Анализ корреляционной зависимости между показателями КРГ и данными микроциркуляции, моторики и кислотности показал отрицательную корреляцию слабой и умеренной силы между ИН и микроцикуляцией (г=-0,254), между ИН и моторикой (г=-0,597), между АМо и микроциркуляцией (г=-0,416), между АМо и моторикой (г=-0,383) у больных острыми стрессовыми язвами. Это указывает на ухудшение процессов микроциркуляции и замедление моторики желудка при симпатикото-нии. Прямая положительная корреляция умеренной силы между ДХ и кислотностью желудочного сока (г=0,507, г=0,379) и отрицательная корреляция средней силы между ИН и моторикой (г=-0,448, г=-0,535) указывает на взаимосвязь параеимпатикотонии, кислотности и моторики у больных СГДЯ на фоне сахарного диабета и заболеваний печени.

Полученные результаты показали, что у больных СГДЯ наблюдаются выраженные изменения взаимоотношения между эрго- и трофотропной системами. При острых стрессовых язвах отмечалось преобладание симпатических влияний как фоновых, так и при обеспечении различных форм деятельности, что свидетельствовало о резком напряжении механизмов адаптации (рис.7).

СГДЯ на фоне заболеваний печени

СГДЯ на фоне диабета

Острые стрессовые язвы

СГДЯ на фоне заболеваний ССС

1-достаточное; 2- избыточное; 3-недостаточное

Рис.7. Вегетативное обеспечение деятельности у больных СГДЯ Максимально выраженные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием симпатической В НС и наименее выраженные у больных с эйтонией (рис.8).

11,65

<11

9,41 8

8,3

□ лэдонн.

7,5 56

1- здоровые; 2- СГДЯ на фоне заболеваний печени; 3- СГДЯ на фоне диабета; 4- острые стрессовые язвы; 5- СГДЯ на фоне заболеваний ССС * Р<0,05

Рис.8. Показатель микроциркуляции (перф.ед.) у больных СГДЯ

Вегетативная дисфункция приводит к нарушению моторной функции желудка. Преобладание гипокинетического типа моторики достоверно чаще (р<0,05) наблюдалось у больных острыми стрессовыми язвами (67,8%) и гастродуоденальными язвами на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (58,4%), что коррелировало с симпатикотонией (г=-0,383) (таблица 6).

Таблица 6

Показатели моторной функции желудка

Группы больных Данные ЭГГ (М±м) (в мв)

Нормокинез 0,25±0,006 Гипокинез 0,12±0,004 Гиперкинез 0,37±0,009

Острые стрессовые язвы (п=28) 4 (14,3%) 19 (67,8%) 5 (17,9%)

Язвы на фоне заболеваний печени (п=30) 4 (13,3%) 9 (30%) 17 (56,7%)

Язвы на фоне сахарного диабета (п=18) 5 (27,8%) 9 (50%) 4 (22,2%)

Язвы на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (п=12) 4 (33,3%) 7 (58,4%) 1 (8,3%)

При исследовании ВНС у больных с БОЖ наиболее выраженные вегетативные дисфункции наблюдались у больных ДС и больных пептическими язвами анастомоза. При этом ДС любой степени тяжести проявляется не только гастроинтестинальными, но и внеабдоминальными, в том числе кардиальными и вегетативными нарушениями. По данным КРГ при ДС выявлено преобладание симпатикотонии (50%), реже встречалась парасимпа-тикотония (37,5%). Для ДС тяжёлой степени была характерна выраженная симпатикотония. Ригидный ритм сердца (отсутствие быстрых волн при высокой ЧСС, дифференциальный индекс ритма 82±5% на фоне тахикардии), типичный для симпатикотонии, обнаружен у 17,5% больных ДС.

Симпатикотония была выявлена у 35,4% больных гастритом культи желудка и анастомозитом, у 26,7% больных пептическими язвами анастомоза. Парасимпатикотония наблюдалась у 40% больных гастритом культи желудка и анастомозитом, у

73,3% больных пептическимн язвами. Равновесие тонуса обоих отделов ВНС у больных ДС наблюдалось редко (12,5%) (рис.9).

--(Т

Демпинг-синдром

Рис.9. Вегетативный тонус у больных с БОЖ

Среди них симпатический и парасимпатический типы вегетативной реактивности наблюдались достоверно чаще (р<0,05). У пациентов с БОЖ в 61% случаев наибольшие изменения ВОД были у больных ДС и пептическими язвами анастомоза (рис.10). В контрольной группе ВОД было достаточным (р<0,05).

Гастрит культи желудка

Пептическая язва анастомоза

Пептическая язва анастомоза

Демпинг синдром

Гастрит культи желудка

Рис.10, Вегетативное обеспечение деятельности у больных БОЖ

Показатели микроциркуляции у больных с БОЖ были достоверно ниже (р<0,05), чем в контрольной группе (рис. 11).

Рис.11, Показатель микроциркуляции (перф. ед.) у больных БОЖ (эпигастральная область)

14

Й, Д §Р

ВРяд! 83РЯД2 ОРярЗ ШРЯД4

12 3 4

1 ряд- здоровые; 2-ряд ДС; 3 ряд- гастрит культи желудка; 4 ряд - пептическая язва анастомоза * Р<0,05

Имелись особенности микроциркуляции в зависимости от вегетативного тонуса. При симпатикотонии показатели микроциркуляции в эпигастральной области были достоверно ниже, чем в контрольной группе (р<0,05) и ниже, чем при парасимпа-тикотонии и эйтонии.

Моторная функция культи желудка была нарушена практически у всех обследованных больных БОЖ. Симпатикотония, также как и парасимпатикотония, нарушая моторику, способствует разнообразным клиническим проявлениям БОЖ. По данным электрогастрографического метода исследования гипокинетический тип моторики достоверно чаще наблюдался у больных ДС (65%), гиперкинез достоверно чаще (р<0,05) наблюдался у больных пептической язвой анастомоза (53,3%) и гастритом культи желудка (49,2%) (таблица 7).

Таблица 7

Моторная функция желудка у пациентов с БОЖ по данным ЭГГ

Данные ЭГГ Нормокинез Гипокинез Гиперкинез

ДС (п=80) 18(22,5%) 52 (65%) 10 (12,5%)

Гастрит культи желудка(п=65) 19 (29,3%) 14(21,5%) 32 (49,2%)

Пептическая язва анастомоза (п=30) 8 (26,7%) 6 (20%) 16(53,3%)

Анализ результатов кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выявил, что из 50 больных с резецированным желудком лишь у 7 сохранялась базальная секреция, которая в среднем составила 1,2±0,8 ммоль/час, а средний показатель максимальной продукции соляной кислоты был у 17 больных и составил 1,2±0,3 ммоль/час.

Проведённый корреляционный анализ между показателями КРГ и данными микроциркуляции, моторики и кислотности у больных БОЖ показал отрицательную корреляцию умеренной силы между ИН и микроцикуляцией (г=-0,405) у больных ДС, слабой и умеренной силы между ИН, микроцикуляцией и моторикой у больных гастритом культи желудка (г=-0,324, г=-0,599), что указывает на ухудшение процессов микроциркуляции и снижение моторики при повышении активности симпатического отдела ВНС.

Положительная корреляция средней силы между АХ и кислотностью желудочного сока (г=0,726) у больных пептиче-скими язвами анастомоза указывает на значительную роль ки-слотно-пептического фактора при повышении активности парасимпатического отдела ВНС у данной группы больных.

Нами предложен способ определения типа демпинг-реакции при ДС (Патент на изобретение № 2334456), при котором проводится кардиоритмография натощак и через 20 минут после глюкозной нагрузки (150 мл 40% раствора глюкозы внутрь), что позволяет судить не только об исходном вегетативном тонусе больных с ДС, но и о вегетативной реактивности во время дем-

пинг-реакций. Данный способ позволяет объективно оценить тип демпинг-реакции по данным КРГ.

При ваготоническом типе демпинг-реакции отмечается усиление парасимпатического влияния на синусовый узел, что проявляется урежением ЧСС, дыхательной аритмией на пневмо-грамме, на ритмограмме увеличением мощности быстрых волн, существенным вкладом парасимпатического отдела в формирование медленных волн второго порядка на фоне нормальной или сниженной ЧСС (рис.12 а,б,в,г).

Рис.12. Ваготонический тип демпинг-реакции

а) урежение частоты сердечных сокращений

. .......... .мшшкьы дйпньиг________

200

►200 60 100 150

б) мощные медленные волны второго порядка

200 ; .

¡■200

50 100 150

в) дыхательная аритмия

Быстрые яопны

200

йбо

50 100 150

г) мощные быстрые волны При симпатоадреналовом типе демпинг-реакции на ритмо-граме и на графике частотного спектра увеличивается мощность медленных волн второго порядка на фоне учащения ЧСС, а так-

же может наблюдаться учащение ЧСС на фоне ригидного синусового ритма (рис.13 а,б,в,г).

Ритмого амма ____________ ________ ________________________________________ .

2000

1500 ;

1000 •

• - ■: .

0 100 200 300 400 600 600 700

а) ригидный синусовый ритм

1

200

200 ... . :-.• •• •••- ' [

50

б) отсутствие мощных быстрых волн

.Дыхательная_&олка

200

• ■ ' ■ л' ' ' •

200 5С

в) отсутствие дыхательной аритмии

опны 2

: 1

1 |

-200 :

50

г) медленные волны слабой мощности Нормотонический характер кардиоритмографии после глюкозной нагрузки характеризовался коэффициентом централизации в пределах 1,5-2,0, ИН, равным 30-90 усл.ед., значением дифференциального индекса близким к величине 20%.

Кардиоритмография, проведённая натощак и после глюкозной нагрузки по предложенному нами способу, имеет объективные показатели функционирования ВНС. Вегетативная реактивность характеризует направленность и степень изменения показателей, отражающих состояние ВНС в ответ на глюкозную нагрузку.

При исследовании состояния ВНС среди больных с рецидивом ЯБ после ушивания перфоративных язв у 92% выявлена вегетативная дисфункция. Преобладала парасимпатикотония -65,8% больных, симпатикотония наблюдалась у 23,7% .

Отрицательное значение вегетативного ИК (-2,89±1,24) и показатели КРГ (Мо 0,89±0,05; АМо 58,0±6,2%; ИН 25,3±3,5; дифференциальный индекс ритма 16±3%; увеличение мощности быстрых волн 534±16 мс-мс, снижение мощности медленных волн второго порядка 114±9 мс-мс, урежение ЧСС, появление стабильного синусового ритма, выраженная дыхательная ари-мия) указывали на преобладание парасимпатикотонии. Вегетативная реактивность по парасимпатическому типу была у 63,7% больных.

Вегетативное обеспечение деятельности у 59,7% больных проявлялось нормальными реакциями, у 24,8% больных имелись признаки недостаточного вегетативного обеспечения деятельности.

Секреторная функция желудка у 67,4% больных была повышена или сохранена (рН в антральном отделе желудка 0,9±0,4), при ЭГГ исследовании отмечался преимущественно гиперкинетический тип моторики (0,52±0,002 мв, р<0,05). Сочетание хеликобактериоза и вегетативной дисфункции наблюдалось у 68,4% больных.

При изучении результатов лечения больных без рецидива ЯБ после ушивания гастродуоденальных язв отмечено отсутствие отчётливого смещения вегетативного тонуса: у 56,7% больных преобладала эйтония (вегетативный ИК=0, по данным КРГ: Мо 0,93±0,04; АМо 24,0±2,0%; ИН 64,8±7,2; дифференциальный индекс ритма 18±2%; коэффициент централизации 1,5; нормальная ЧСС, мощность медленных волн 35±2 мс-мс; мощность быстрых волн 24±3 мс-мс), парасимпатикотония встречалась в 30%, симпатикотония - в 13,3% случаев. Преобладающим типом вегетативной реактивности был нормальный (63,3%). У 70% больных отмечено достаточное вегетативное обеспечение деятельности. Секреторная функция желудка была в пределах нормы (рН в антральном отделе желудка 5,6±0,4,р<0,05) у 60% обследованных. При ЭГТ исследовании этих пациентов отме-

чался преимущественно нормокинетический тип моторики (0,24±0,003 мв,р<0,05).

В зависимости от исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности среди пациентов эрозивно-язвенными заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки и БОЖ нами выделено 5 функциональных классов:

- 1-й (нормальный симпатический) - симпатикотония в сочетании с нормальной вегетативной реактивностью;

- 2-й (усиленный симпатический) - симпатикотония в сочетании с симпатическим типом реактивности;

- 3-й (нормальный парасимпатический) — парасимпатико-тония в сочетании с нормальным типом реактивности;

- 4-й (усиленный парасимпатический) - парасимпатикото-ния в сочетании с парасимпатическим типом реактивности;

- 5-й (нормальная реактивность) - эйтония в сочетании с нормальной вегетативной реактивностью.

Выделение функциональных классов с помощью кардио-ритмографии, дало возможность объективно оценить состояние ВНС в отличие от клинических методов исследования.

Лечение вегетативных дисфункций проводилось дифференцированно с учетом вегетативного тонуса и реактивности, функциональных классов, выделенных с помощью КРГ.

В составе комплексной терапии с целью купирования болевого синдрома и вегетативной дисфункции при парасимпати-котонии применялся селективный М-холинолитик Бускопан (гиосцина бутилбромид) из группы нейротропных спазмолитиков по 10 мг три раза в день в течение 10 дней. Бускопан подавлял моторику ЖКТ, что подтверждалось данными ЭГГ. По данным КРГ Бускопан оказывал вегетомодулирующее действие на разные звенья ВНС. При наличии парасимпатикотонии с нормальным или парасимпатическим типом вегетативной реактивности применялся Бускопан в сочетании с магнитотерапией аппаратом ПОЛИМАГ-01 и низкочастотной трансцеребральной импульсной электротерапией. У пациентов с парасимпатикото-нией и симпатическим типом вегетативной реактивности применялись вегетомодуляторы в сочетании с магнитотерапией и КВЧ-терапией, приводящей к сбалансированию работы симпатических и парасимпатических отделов ВНС.

При симпатикотоиии как в сочетании с нормальным типом вегетативной реактивности, так и в сочетании с симпатическим типом реактивности применялись стресслимитирующие средства, (3-адреноблокаторы (метопролол 25 мг 1 раз в день) курсом до 3 недель в сочетании с физиотерапевтическим лечением (применялось БИМП на воротниковую зону, электросон с использованием импульсного тока низкой частоты, при наличии болевого синдрома применялась диадинамотерапия). Метопролол существенно снижал показатели избыточной кислой желудочной секреции, увеличивая рН корпоральной и антральной частей желудка, снижая кислотно-пептическую агрессию.

При избыточном вегетативном обеспечении нервной деятельности использовалось длительное лечение р-адреноблока-торами (в течение 4-5 недель). При недостаточном обеспечении вегетативной нервной деятельности, являющимся следствием метаболического истощения резервов нервной системы в лечении, помимо стандартной противоязвенной терапии применялись ноотропы метаболического действия.

Для оценки результатов коррекции вегетативной дисфункции было выполнено выборочно текущее исследование. Пациенты с язвенной болезнью (66 человек) были разделены на две группы по 33 человека на основании метода прямой стандартизации.

В обеих группах возрастной состав пациентов также не имел достоверных различий (средний возраст в первой группе 42,7±1,9 года, во второй группе 44,0±1,1 года; р>0,05).

Критериями включения в исследование являлись:

- наличие клинических симптомов язвенной болезни;

- наличие язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке при проведении эндоскопии;

- подтвержденная НР-инфекция;

- наличие патологических изменений по шкалам вегетативных нарушений опросника КК.Яхина, Д.М.Менделевича.

При первичном осмотре определялось соответствие пациентов критериям включения, оценивались вегетативные показатели клинически и с помощью КРГ, интенсивность болевого синдрома. В обеих группах проводилась эрадикационная терапия в соответствии с решениями согласительного совещания

«Маастрих-3» (2005г) в течение 7 дней (омепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день), продолжительность лечения антисекреторными препаратами — 4-6 недель. В первой группе проводилась стандартная эрадикационная и антисекреторная терапия. Во второй группе помимо эрадикационной и антисекреторной терапии применялось дифференцированное лечение вегетативных нарушений в соответствии с предложенными принципами.

Наблюдение за пациентами обеих групп велось непрерывно в течение 3 недель. Клинические показатели оценивались за трехнедельный период и включали: частоту возникновения и выраженность эпигастральной боли, частоту возникновения ночных болей в эпигастрии, частоту возникновения и выраженность диспепсических проявлений. Динамика воспалительного процесса и эпителизация язвенных дефектов в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивалась при проведении эндоскопического исследования. Диагностика НР проводилась с помощью дыхательного уреазного теста. За критерий эффективности лечения был взят симптом абдоминальной боли, поскольку в его формировании участвуют все три компонента патогенеза, которые реализуются с участием ВНС. Оценивались сроки уменьшения болевого синдрома, а также число пациентов в каждой группе, у которых он был устранен за период наблюдения.

Уменьшение болевого синдрома в первой группе отмечалось на 5-10-й день (6,90±0,21) от начала лечения, во второй группе на 3-5-й день (3,72±0,08), т.е. у пациентов второй группы, получающих лечение, по поводу вегетативной дисфункции улучшение самочувствия наблюдалось в более ранние сроки (в среднем на 3,2 дня раньше).

Для оценки достоверности различий общего качества жизни (КЖ) в целом в двух сравниваемых группах был использован критерий Стьюденгга (1), который показал высокую степень статистической достоверности различий в исследованных группах (р<0,05). КЖ больных ЯБ оказалось сниженным по всем 8 шкалам опросника (таблица 8).

Таблица 8

Показатели качества жизни у здоровых лиц и лиц, страдающих ЯБ (М±т)

Шкала Здоровые лица (п=30) Больные ЯБ (п=66)

PF 96,4±1,12 26,5±2,05*

RP 85,3±2,32 15,4±3,95*

Р 86,4±3,14 47,8±2,09*

GH 76,4±3,90 66,2±3,67

VT 6 8,3± 1,04 24,0±2,06*

SF 82,0±6,22 38,5±4,66*

RE 75,4±5,30 14,3±1,70*

МН 80,2±3,28 65,4±2,21*

* - достоверность различий р<0,05

КЖ больных ЯБ снизилось по параметру физического функционирования в 3 раза, ролевого физического функционирования в 5 раз, физической боли (Р) в 2 раза, жизнеспособности (УТ) почти в 3 раза, социального функционирования^) в 2 раза, эмоционального функционирования(ИЕ) в 5 раз. У больных ЯБ уменьшаются физическая и социальная активность, падает эмоциональный статус, значительно понижаются субъективные оценки эмоционального состояния, настроения и, в целом, общего состояния здоровья.

Оценка КЖ проводилась до лечения и через 2 и 4 недели после начала терапии: у первой группы больных после стандартной противоязвенной терапии, у второй группы после стандартной терапии в сочетании с коррекцией вегетативных расстройств. При сравнении КЖ пациентов, получавших комбинацию (омепразол, амоксициллин, кларитромицин), и то же самое в сочетании с коррекцией вегетативных расстройств, по опроснику БР-Зб получены данные о том, что коррекция вегетативного статуса способствует улучшению КЖ таких больных. На фоне коррекции вегетативных нарушений наряду с улучшением общего состояния больных (купирования болевого синдрома, диспепсических явлений), были зарегистрированы более высокие показатели КЖ (рис.14).

Рис. 14. Динамика показателей качества жизни через 2 недели после начала лечения ЯБ

РГ № Р ЙН Щ НЕ МН

КДопечеяия □Первая группа □Вторая группа

* -достоверность различий р< 0,05

Улучшение КЖ происходило за счет увеличения показателей физического функционирования (РР), ролевого физического функционирования (ЯР), физической боли (Р). Применение терапии с коррекцией вегетативных нарушений привело к улучшению уровня эмоционального(ЮЕ) и социального функционирования (БР). Стандартная антисекреторная и антихели-кобактерная терапия с успешной эрадикацией через 2 недели после начала лечения существенно не влияла на улучшение показателей КЖ; рост показателей КЖ отметился лишь через 4 недели после начала терапии (рис. 15).

Несмотря на успешную эрадикацию НР, у больных сохранялись гастроинтестинальные симптомы заболевания. К концу лечения у всех больных язвенные дефекты зарубцевались, но КЖ у получавших лечение с коррекцией вегетативных расстройств оказалось достоверно выше (р<0,05), чем у тех, которым применяли стандартную противоязвенную терапию. Корреляционная связь общего КЖ до начала лечения с общим КЖ через 2 и 4 недели после его начала в обеих группах была прямой и средней по своей силе. В первой группе корреляционная связь общего КЖ до начала лечения с общим КЖ через 2 недели после его начала была сильнее (гх/у = +0,53), а к 4-й неделе - ослабевала (гх/у = +0,33). Во второй группе, наоборот, корреляционная связь общего КЖ до начала лечения с общим КЖ через 2

недели после его начала была слабее (гх/у = +0,45), а к 4-й неделе - усиливалась (туу = +0,70). Кроме того, корреляционная связь общего КЖ до начала лечения с общим КЖ через 2 недели после его начала в первой группе была сильнее (г^у = +0,53), чем во второй (Гх/У= +0,45). Через 4 недели после начала лечения эта связь заметно усиливалась во второй группе (гх;у = +0,33 и гх/у = +0,70 - соответственно). Всё это свидетельствует о большей зависимости повышения общего КЖ от стандартной терапии в сочетании с коррекцией вегетативных расстройств.

Рис. 15. Динамика показателей качества жизни через 4 недели после начала лечения ЯБ

РР КР Р вн \П БР НЕ МН

в До лечения СЗПеввая гоуппа В Втооаягруппа

* - достоверность различий р< 0,05

Наряду с оценкой КЖ, определялись параметры КРГ. В качестве интегрального показателя оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий как в начальном, так и в заключительном периодах использовался ИВР, определяющий соотношение симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Данные КРГ у больных ЯБ до лечения в обеих группах показали более высокие значения ИВР, что свидетельствует о нарушении регуляции со смещением вегетативного баланса до умеренной симпатикотонии (таблица 9).

Таблица 9

Показатели ИВР у больных ЯБ до лечения, (М±т)

Изучаемый показатель Больные ЯБ

Первая группа Вторая группа

ИВР 510,72±4,77* 468,50±6,91*

* - достоверность р>0,05

В процессе проводимого лечения отмечены позитивные изменения вегетативной регуляции в группе больных, получающих коррекцию вегетативных расстройств (таблица 10).

Таблица 10

Показатели ИВР у больных ЯБ после лечения, (М±т)

Изучаемый показатель Больные ЯБ

Первая группа Вторая группа

ИВР 410,72±3,77 228,71±5,16*

* - достоверность р<0,05

В данной группе больных ИВР стал снижаться через 2 недели после начала лечения, что свидетельствует о достаточном уровне адаптационного состояния. В группе больных ЯБ, не получающих коррекцию вегетативных нарушений, ИВР существенно не изменился, что указывает на сохраняющееся смещение вегетативного равновесия в сторону симпатикотонии и, вероятно, недостаточное влияние проводимого лечения на вегетативные дисфункции.

На фоне проводимой коррекции вегетативных дисфункций отмечено отсутствие отчётливого смещения вегетативного тонуса (у 57,5% больных была эйтония). Преобладающим типом ВР был нормальный (60,6% наблюдений). У 66,6% больных отмечено нормальное вегетативное обеспечение деятельности.

Таким образом, терапия, учитывающая коррекцию вегетативных расстройств, приводила к улучшению общего состояния больных, значительному улучшению показателей физического и психологического здоровья уже через 2 недели на фоне проводимого лечения. Включение коррекции вегетативных на-

рушений в традиционную схему лечения пациентов ЯБ с дисфункцией ВНС, позволило получить терапевтический эффект в 84,8% случаев, добиться улучшения КЖ в более ранние сроки и полностью устранить болевой синдром. Использование комплексного патогенетического лечения с коррекцией вегетативных нарушений, привело к выраженному терапевтическому эффекту у 78,3% больных с БОЖ, у 68,2% больных СГДЯ и сокращению сроков эпителизации эрозий на 5-6 дней у 72,5% больных гастродуоденальными эрозиями.

Результаты исследования показали, что любой вид вегетативного дисбаланса может влиять на течение эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Чёткая связь изменений ВНС с функциональным состоянием желудка свидетельствует об их важной роли в патогенезе рассмотренных заболеваний. Эти факты необходимо учитывать при разработке патогенетических методов лечения, направленных на коррекцию нейровегетативных сдвигов в организме.

Таким образом, результаты исследования позволили определить наиболее информативные показатели состояния ВНС и включить их в диагностический алгоритм:

Алгоритм диагностики вегетативных нарушений у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и у пациентов с болезнями оперированного желудка

1. Оценка вегетативного тонуса (определение индекса Кердо);

2. Исследование вегетативной реактивности (глазосердечная проба Даньини-Ашнера);

3. Исследование вегетативного обеспечения деятельности (ортоклиностатическая проба Превеля-Даниелопуло);

4. Изучение участия вегетативной нервной системы в реализации психической деятельности с помощью клинического опросника выявления и оценки невротических состояний К.КЯхина, Д.М.Менделевича по трём шкалам: шкала тревоги, шкала невротической депрессии, шкала вегетативных нарушений;

5. Кардиоритмографические исследования: • исходная кардиоритмограмма

• кардиоритмографическая активная ортостатическая проба для оценки вегетативной реактивности

• кардиоритмографическое исследование с пероральной глю-козной нагрузкой (150 мл 40% раствора глюкозы) для определения типа демпинг-реакции при демпинг-синдроме (Патент на изобретение № 2334456)

• кардиоритмографическое исследование после проведённого комплексного лечения эрозивно-язвенных заболеваний

Учитывая клинические особенности демпинг-синдрома, нами дополнительно составлен алгоритм диагностики и лечения вегетативных дисфункций с учетом типа демпинг-реакции (рис.16):

Рис.16. Алгоритм диагностики и лечения вегетативных нарушений у больных с демпинг-синдромом

1Этап

Диагностика

И Этап

Диагностика

III Этап Коррекция

IV Этап Контроль

" ' ......■ .•■■■■■.......................

i 4 Зйтсния Симпатикотония fi | Парасимпатикотония 1

4 Иэрдиорнтмогрзф ическая проба с глк • _________ »познай нагрузкой

1 I 1

Сохранение j нормотежического j ttllllsapaHTepaKPr... Симпагтоадреналовый тип демпинг-реакци* J Ваготоничесннйтип

сад»ти>иые прм1»[>«ьн# |

ЛЩИш8пп«И1>|»1ЬИМ1

JCT

М-ХОЛИНОЛИТИКН , ЯН ИЛИ

»нНЬИМП

Контрольная кардиоритмограмма через 2 и 4 _недели после начала лечения

ВЫВОДЫ

1. Предложенный алгоритм диагностики состояния вегетативной нервной системы с применением кардиоритмографии и функциональных нагрузок даёт возможность объективно оценить вегетативный дисбаланс у больных эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и у пациентов с болезнями оперированного желудка.

2. Вегетативные дисфункции у больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют

корреляционную взаимосвязь средней силы с нарушениями микроциркуляции, моторной и кислотопродуцирующей функциями желудка. При этом преобладала симпатическая направленность вегетативных функций при язвенной болезни желудка.

3. При острых гастродуоденальных эрозиях преобладал желудочный гипокинез и выраженные нарушения микроциркуляции при симпатической направленности вегетативных расстройств, что имеет корреляционную взаимосвязь средней силы.

4. При обострении хронических гастродуодеальных эрозий доминировала парасимпатикотония, вегетативная реактивность по парасимпатическому типу и повышенная кислотопродуцирующая функция желудка, указывающие на напряжение регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз, что не наблюдалось у этих же больных в период ремиссии (р<0,05).

5. У больных симптоматическими гастродуоденальными язвами в 89,1% случаев имело место нарушение вегетативного обеспечения. Вегетативная реактивность по симпатическому типу была наиболее выражена при острых стрессовых язвах (67,8%), что доказывает усиление защитных механизмов и увеличение адренергиче-ских влияний на метаболические процессы.

6. Выделение 5-ти функциональных классов в зависимости от вегетативного тонуса и реактивности с помощью кардиоритмо-графии, позволяет оценить вегетативный статус пациентов с эро-зивно-язвенными заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки и болезнями оперированного желудка, при этом преобладал 2-й (усиленный симпатический) и 4-й (усиленный парасимпатический) функциональные классы. Наиболее выраженные вегетативные расстройства наблюдаются при демпинг-синдроме и у больных с пептическими язвами анастомоза.

7. Разработанный нами способ определения типа демпинг-реакции с помощью метода кардиоритмографии до и после нагрузки глюкозой, позволяет оценить вегетативный тонус и уточнить тип демпинг-реакции для назначения адекватной терапии этим больным.

8. Состояние вегетативной нервной системы у больных с рецидивом язвенной болезни после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв достоверно отличается от ремиссии (р<0,05). В 92% случаев у пациентов с рецидивом язвенной болезни после ушивания отмечается вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатикотонии, что доказывает усиление факторов агрессии к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

9. Использование комплексного лечения эрозивно-язвенных заболеваний желудка, и двенадцатиперстной кишки с коррекцией вегетативных нарушений, позволило улучшить терапевтический эффект, сократить продолжительность рецидива и повысить качество жизни пациентов. Корреляционный анализ позволил выявить прямую связь средней силы между общим качеством жизни больных язвенной болезнью до лечения с общим качеством жизни через 2 и 4 недели после его начала.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки для объективной диагностики вегетативного статуса помимо общепринятых методов рекомендуется применять метод кардиоритмографии.

2. Для коррекции вегетативных дисфункций у больных эро-зивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки целесообразно выделение функциональных классов в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы и вегетативной реактивности с помощью кардиоритмографии.

3. Использовать алгоритм выявления вегетативных нарушений с проведением кардиоритмографии у больных эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки для проведения коррекции вегетативных дисфункций.

4. Для определения типа демпинг-реакции (ваготонического или симпатоадреналового) при демпинг-синдроме рекомендуется использовать метод кардиоритмографии, позволяющий объективно оценить исходный вегетативный тонус организма и уточнить дем-пннг-реакцию на глюкозную нагрузку, что может быть использовано для назначения адекватного лечения.

5. С целью раннего выявления вегетативных дисфункций у пациентов после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв рекомендуется проведение кардиоритмографических исследований с дальнейшей коррекцией вегетативных расстройств в комплексном лечении и профилактике рецидива язвенной болезни.

6. Для эффективного комплексного лечения эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, болезней оперированного желудка рекомендуется коррекция вегетативных нарушений, включающая медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Список научных работ по теме диссертации, опубликованных в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1. Антонян, В.В. Некоторые изменения углеводного обмена у больных с демпинг-синдромом и у лиц предрасположенных к нему / В.В. Антонян, В.А.Зурнаджьянц, С.В.Антонян // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета.-2005.- №2 (14).-С 77-79.

2. Топчиев, М.А. Экспериментально-клиническое обоснование способа резекции желудка в профилактике иостгастрорезекцион-ных синдромов/ М.А.Топчиев, А.ВАстахин, Д.Н.Завьялов, В.В. Антонян // Вестник новых медицинских технологий,- 2007.-Том 14.- №4.- С.64-65.

3. Антонян, В.В. Функциональное состояние гепатобшшарной системы при болезнях оперированного желудка / В.В.Антонян, С.В.Антонян // Вестник новых медицинских технологий.- 2008.-Том 15.-№4.-С.84-85.

4. Антонян, В.В. Дисфункция вегетативной нервной системы и её роль в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки /

B.В.Антонян // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета.- 2008.-№4 (28).- С.14-18.

5. Антонян, В.В. Дисбиоз кишечника и его лечение у больных постгастрорезекционным демпинг-синдромом /В.В.Антонян,

C.В.Антонян // Вестник новых медицинских технологий.- 2009.-Том 16.-№1.- С.46-47.

6. Зурнаджьянц, В.А. Дисфункция вегетативной нервной системы и её роль в патогенезе язвенной болезни желудка / В.А. Зурнаджьянц, В.В. Антоиян, А.А.Панов, С.В.Антонян // Вестник хирургической гастроэнтерологии,- 2010.-№2.-С.55-61.

7. Антонян, В.В. Особенности вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки /В.В.Антонян II Астраханский медицинский журнал.-2010.- №1.-Том 5.- С.48-55.

8. Антонян, В.В. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных симптоматическими гастродуоденальными язвами / В.В. Антонян, А.А.Панов, С.В.Антонян // Астраханский медицинский журнал.- 2010,- №4.-Том 5.- С.9-15.

9. Панов, А.А.Состояние вегетативной нервной системы у больных с болезнью оперированного желудка / А.А.Панов, В.В. Антонян, С.В.Антонян // Астраханский медицинский журнал .-2010.-№4.-Том 5.-С.86-92.

10. Антонян, B.B. Особенности вегетативного статуса у больных гастродуоденальными эрозиями / В.В.Антонян, А.А.Панов, C.B. Антонян // Астраханский медицинский журнал .- 2011.-№1.-Том 6.-2011,- С. 138-142.

И.Пат.2334456 РФ, А61В 5/0452 (2006.01) Способ определения типа демпинг-реакции при демпинг-синдроме /В.В.Антошш.

A.А.Панов (РФ; ГОУ ВПО АГМА Росздрава).-№2006121013/14; 3аявл.13.06.2006; 0публ.27.09.2008. Бюл.№27.-С.9.

Список остальных научных работ, опубликованных по теме диссертации

12. Антонян, В.В. Использование бегущего импульсного магнитного поля в комплексном лечении больных демпинг-синдромом/

B.В.Антонян, С.В.Антонян // Сборник трудов Всерос. конф. хирургов,- Тюмень, 2003,- С.113

13. Антонян, В.В. Современные принципы лечения демпинг-синдрома/ В.В.Антонян, C.B. Антонян // Труды АГМА.-Астрахань, 2003 .-Т.26.-С.73-76.

14. Антонян, В.В. Вегетативные нарушения и типы высшей нервной деятельности у больных с демпинг-синдромом и у лиц предрасположенных к нему/ В.В.Антонян, A.A. Панов // Труды АГМА.- Астрахань, 2003 .-Т.26.-С.77-83.

15. Антонян, В.В. Время появления демпинг-синдрома и типы демпинг-реакции в зависимости от вида операции при язвенной болезни/ В.В.Антонян, С.ВАнтонян, A.B. Зурнаджьянц // Материалы Всерос. конф. хирургов.- М.,2003.- С.6-7.

16. Антонян, В.В. Применение бегущего импульсного магнитного поля в лечении больных демпинг-синдромом/ В.В.Антонян, В.А.Зурнаджьянц, Ю.В.Назарочкин, С.В.Антонян // Материалы Всерос. конф. хирургов.- М.,2003.- С.24-26.

17. Антонян, В.В. Прогностические критерии выявления предрасположенности к демпинг-синдрому и их клиническое значение в хирургии язвенной болезни/ В.В.Антонян, В.А.Зурнаджьянц, C.B. Антонян, А.В.Зурнаджьянц // Материалы Всерос. конф. хирургов.-М.,2003.- С.26-29.

18. Антонян, В.В. Тактика хирурга при язвенной болезни с учетом прогностического индекса возникновения демпинг-синдрома/

B.В.Антонян, С.ВАнтонян, Д.Н.Завьялов // Научно-практический сборник ВолГМУ,- Волгоград, 2005. -С 87-91.

19. Антонян, В.В. Использование ЭКГ с сахарной нагрузкой для выявления предрасположенности к демпинг-синдрому/ В.В. Антонян,

C.В.Антонян, Д.Н.Завьялов // Труды АГМА Астрахань, 2005.- Том 31.- С.96-99.

20. Антонян, В.В. Факторы риска, прогнозирование и лечение демпинг-синдрома/ В.В.Антонян, С.В.Антонян // Методическое пособие. Астрахань, 2005.-56с.

21. Антонян, В.В. Комплексная профилактика послеоперационного демпинг-синдрома/В.В. Антонян, С.В. Антонян // Материалы Всерос. конф. хирургов,- Махачкала, 2005.-С.103-104.

22. Антонян, В.В. Эндоскопическая картина функции оперированного желудка у больных с демпинг-синдромом/ В.В.Антонян, С.В.Антонян, А.В.Зурнаджьянц, В.В.Тарасенко // Материалы Всерос. конф. хирургов,- Астрахань, 2006.-С.170-171.

23. Антонян, В.В. Роль кардиоритмографии в определении типа демпинг-реакции при демпинг-синдроме/ В.В.Антонян, А.А. Панов, С.В.Антонян, А.В.Малеева, Н.В.Григорова // Труды АГМА Астрахань, 2007 .-Том 35.- С.289-291.

24. Антонян, В.В. Состояние углеводного обмена у больных с демпинг-синдромом и у лиц, предрасположенных к нему/ В.В.Антонян, С.В.Антонян, JI.B. Зяблова// Сборник научно-практических работ ЮОМЦ. Ростов-на-Дону,2008.-С142-145.

25. Антонян, В.В. Состояние тонуса ВНС и инфицированность Helicobacter pylori как факторы риска формирования гастродуоденаль-ной язвы/ В.В.Антонян, А.А.Панов, С.В.Антонян // Астраханский медицинский журнал.-2008,- №3,- С.36-40.

26. Антонян, В.В. Исследование состояния вегетативной нервной системы у студентов Астраханской государственной медицинской академии/ В.В. Антонян, А.А.Панов, С.В.Антонян, В.Д.Смирнов, Г.В. Карпенко// Астраханский медицинский журнал.-2008.- №4,- С.31-37.

27. Антонян, В.В. Роль нервной системы в этиологии язвенной болезни/ В.В. Антонян // Астраханский медицинский журнал.-2008,-№4.- С.43-50.

28. Антонян, В.В. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе язвенной болезни желудка/ В.В. Антонян, А.А.Панов, С.В.Антонян,

A.В.Малеева,Н.В.Григорова// Труды АГМА.- 2009.- Том 40.-С.133-134.

29. Антонян, В.В.Кардиоритмография в определении типа демпинг-реакции при демпинг-синдроме/ В.В.Антонян, А.А.Панов, С.В. Ан-тонян//Учебно-методическое пособие-Астрахань.-АГМА.-2009.-24с..

30. Антонян, В.В. Пинавериум бромид (дицетел) в лечении диареи при демпинг-синдроме/ В.В.Антонян, С.В.Антонян // Материалы 8 межрегиональной научно-практической конференции «Лекарство и здоровье человека», - Астрахань, 2009.-С.9-12.

31. Антонян, В.В. Коррекция дисфункции вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки/

B.В.Антонян, С.В. Антонян// Материалы 8 межрегиональной научно-

практической конференции «Лекарство и здоровье человека», - Астрахань, 2009.-С12-14.

32. Антонян, В.В. Физиотерапия в комплексной коррекции вегетативных нарушений у больных язвенной болезнью желудка/ В.В. Антонян, А.А.Панов, С.В.Антошш, Г.М. Кудрицкая, Н.Л. Махмудова// Труды АГМА,- 2010,- Том 41.- С.104-105.

33. Антонян, В.В. Эрозии пищевода и гастродуодеиальиой зоны/ В.В. Антонян, С.В.Антонян, А.В. Зурнаджьянц // Учебно-методическое пособие, Астрахань.-АГМА.-2010.-30с.

34. Антонян В.В. Особенности вегетативных функций у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки/ В.В.Антонян//Астрахань:«АГМА».-2011,- 131с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АМо - амплитуда моды

БОЖ - болезни оперированного желудка

БИМП - бегущее импульсное магнитное поле

вне - вегетативная нервная система

ВОД - вегетативное обеспечение деятельности

BP - вегетативная реактивность

дс - демпинг-синдром

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВР - индекс вегетативного равновесия

ин - индекс напряжения

КРГ - кардиоритмография

кж - качество жизни

ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия

Мо -мода

егдя - симптоматические гастродуоденалыше язвы

чсс - частота сердечных сокращений

эгг - электрогастрография

ЯБ - язвенная болезнь

ЯБЖ - язвенная болезнь желудка

ЯБДК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

HP - Helicobacter pylori

АХ - вариационный размах

АНТОНЯН ВИТАЛИНА ВЖТОРОВНА

СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

14.01.04 -внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Подписано в печать 21.02.2011.Бумага офсетная. Усл.печ.л. 2,0.Тираж 200 экз. Заказ № 2975.

Издательство ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121

 
 

Оглавление диссертации Антонян, Виталина Викторовна :: 2011 :: Астрахань

ВВЕДЕНИЕ.6

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.14

1.1. Роль вегетативной нервной системы в этиологии язвенной болезни.16

1.2. Роль вегетативной нервной системы в этиологии симптоматических гастродуоденальных язв.33

1.3. Роль вегетативной нервной системы в этиологии болезней оперированного желудка.37

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.46

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

3.1. Клиническая характеристика группы больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3.2. Клиническая характеристика группы больных гастродуоденальными эрозиями.

3.3. Клиническая характеристика группы больных симптоматическими язвами.

3.4. Клиническая характеристика группы больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ КИСЛОТОЗАВИСИМЫМИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

4.1. Особенности вегетативного статуса больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.75

4.2. Особенности вегетативного статуса больных гастродуоденальными эрозиями.102

4.3. Особенности вегетативного статуса больных симптоматическими гастродуоденальными язвами.111

ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

5.1 Особенности вегетативного статуса пациентов с болезнями оперированного желудка.129

63-66 66-68 68-70 70

5.2 Особенности вегетативного статуса пациентов с рецидивом язвенной болезни после ушивания перфоративной язвы. 151

ГЛАВА 6. КОРРЕКЦИЯ ДИСФУНКЦИИ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ КИСЛОТО-ЗАВИСИМЫМИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И БОЛЕЗНЯМИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА 6.1 Коррекция вегетативных дисфункций у больных язвенной болезнью.159

6.2 Коррекция вегетативных дисфункций у пациентов с болезнями оперированного желудка.179

6.3 Коррекция вегетативных дисфункций у больных с гастродуоденальными эрозиями.186

6.4 Коррекция вегетативных дисфункций у больных с симптоматическими гастродуоденальными язвами.188

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Антонян, Виталина Викторовна, автореферат

Актуальность проблемы

Ведущее место среди патологии пищеварительной системы принадлежит кислотозависимым эрозивно-язвенным заболеваниям. Высокая заболеваемость от 13,3 до 33,6% в разных регионах РФ [11, 130, 191, 192, 80, 86], частые рецидивы и осложнения, длительная нетрудоспособность больных, а вследствие этого значительные экономические затраты, дают основание отнести проблему кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний к наиболее актуальной в современной медицине. В последнее время отмечается неуклонный рост геморрагических осложнений язвенной болезни (ЯБ) как желудочной, так и дуоденальной локализации, а также участились случаи перфоративных и стенози-рующих язв [135, 55, 1, 110, 202].

Внедрение эффективных противоязвенных препаратов и схем лечения позволило сократить плановое хирургическое лечение ЯБ, при этом отмечен рост неотложных операций при перфоративной и кровоточащей язве. Все это привело к росту общей и послеоперационной летальности (5,3-8,5%) [130] и увеличению числа болезней оперированного желудка (БОЖ) до 49% [19, 2, 110]. Увеличение числа БОЖ можно объяснить ограниченными возможностями в их прогнозировании в условиях экстренной хирургии.

Известно, что существует тесная взаимосвязь между состоянием вегетативной нервной системы (ВНС) и клиническими проявлениями кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний. Однако в их лечении не всегда учитывается роль ВНС, что существенно снижает качество жизни пациентов [132, 84]. Дисфункция ВНС приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов, трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. При заболеваниях органов пищеварения вегетативная реактивность нарушается в 93% случаев, причем в 8791% преобладает симпатикотоническая реактивность. Предполагается, что язвенная болезнь является специфическим проявлением определенного сегментарного симпатического дисбаланса полиэтиологического происхождения. Имеется патогенетическая связь язвообразования с повышением тонуса адре-нергического звена регуляции секреции желудка, с вторичной, возможно компенсаторного характера, системной ваготонией [89].

Большое значение в механизмах эрозивно-язвенных заболеваний придается кислотно-пептическому фактору, моторно-эвакуаторным нарушениям и сосудистым реакциям, которые регулируются нервно-вегетативным фактором. Спазм артериол, вызванный симпатоадреналовыми воздействиями, может вызвать каскад нарушений, ведущих к тканевой гипоксии и вызвать поражения желудка [105, 50, 138]. Избыточность симпатических воздействий вызывает компенсаторное усиление эфферентных влияний парасимпатической нервной системы. Некоторыми авторами признается ведущая роль симпатикотонии в развитии кислотозависимой патологии гастродуоденального комплекса, в то время как лечение проводится холинолитиками. Кортиковисцеральные вегетативные дисфункции являются основной причиной различных механизмов язвообразования [29, 191].

Любой вид вегетативного дисбаланса может оказывать пусковое влияние на возникновение рецидива язвенной болезни (ЯБ) [89, 29]. При этом «вагото-ния» способствует усилению агрессии, а «симпатикотония» - нарушению микроциркуляции, снижению секреции слизи и бикарбонатов [3, 65]. ВНС является связующим звеном между психикой и соматикой [39, 57]. Дисфункция ВНС, так же как и инфекция НР, является необходимым условием для образования хронической пептической язвы [290].

Продолжает увеличиваться число больных симптоматическими гастро-дуоденальными язвами (СГДЯ) на фоне других заболеваний [76, 75]. Среди причин кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки острые эрозии и язвы составляют от 10 до 30% [166]. Летальность при осложненных острых язвах остается высокой и достигает 80% [96]. СГДЯ, по существу, являются вторичными, патогенетически тесно взаимосвязанными с другими основными заболеваниями или экстремальными воздействиями. Для них типично то, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, регулируются ВНС. Актуальность дальнейшего изучения проблемы СГДЯ подтверждается высокой летальностью этих больных [176, 162, 166].

В развитии болезней оперированного желудка (БОЖ) играют роль изменения функционального состояния холинергической и симпатоадреналовой систем [108, 2]. Нарушения медиаторно-ферментного равновесия обуславливают клинику постгастрорезекционных и постваготомических синдромов. Кроме того, в механизме развития демпинг-синдрома (ДС) важную роль играет инсулин, поскольку регуляция его содержания в организме тесно связана с парасимпатической иннервацией. Ускоренная эвакуация пищи из культи желудка, быстрый пассаж по тонкой кишке с последующим неадекватным осмотическим и рефлекторным действием сопровождается возбуждающим влиянием на функционально неустойчивый регулирующий аппарат ВНС.

Современная медицина даёт возможность использовать научно-обоснованные тесты в определении функционального состояния ВНС у больных с БОЖ, обеспечивающего поддержание гомеостаза [174, 173].

Таким образом, проблема изучения роли ВНС в патогенезе эрозивно-язвенных заболеваний как главного регулирующего звена работы желудочно-кишечного тракта, является актуальной. Однако, в настоящее время, нет четких данных в отношении оценки взаимосвязей между вегетативной дисфункцией, особенностями клинической картины язвенной болезни, симптоматических га-стродуоденальных язв, болезней оперированного желудка; в диагностике дисфункции ВНС у этой категории больных редко используются объективные методы, в комплексном лечении эрозивно-язвенных заболеваний не используется коррекция вегетативных нарушений. Учитывая противоречивость литературных данных по поводу нарушений вегетативной регуляции при ЯБ желудка и

ЯБ двенадцатиперстной кишки, недостаточную изученность вегетативного статуса у больных симптоматическими язвами, единичные исследования в функционировании ВНС при болезнях оперированного желудка имеется необходимость дальнейшего изучения этой проблемы, что и определило цель исследования.

Цель исследования:

Разработка алгоритма диагностики вегетативных дисфункций у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и их коррекция.

Задачи исследования:

1 .Изучить особенности вегетативных нарушений у больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

2.0пределить наличие вегетативных дисфункций у пациентов с гастро-дуоденальными эрозиями.

3.Оценить характер вегетативных нарушений при симптоматических гаст-родуоденальных язвах.

4.Изучить особенности дисфункции вегетативной нервной системы при болезнях оперированного желудка.

5.Определить наличие вегетативных расстройств у больных после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв.

6.Составить алгоритм диагностики вегетативных нарушений у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и у пациентов с болезнями оперированного желудка.

7.Разработать дифференцированный подход к лечению кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний и болезней оперированного желудка с учетом вегетативных нарушений.

Новизна исследования:

Впервые проведено комплексное клинико-диагностическое исследование вегетативных нарушений с применением метода кардиоритмографии (КРГ) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, симптоматическими язвами и некоторыми болезнями оперированного желудка. Разработан новый способ определения типа демпинг-реакции при демпинг-синдроме (ДС) с помощью КРГ и даны рекомендации по лечению этих состояний.

С учётом данных КРГ, вегетативного статуса даны рекомендации по коррекции лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, симптоматических язв, некоторых болезней оперированного желудка и предложена более стройная система реабилитации этих больных. Впервые, с помощью КРГ, осуществляется контроль эффективности лечения вегетативных нарушений.

Исследовано состояние качества жизни больных язвенной болезнью в зависимости от коррекции вегетативных нарушений.

Практическая ценность работы:

Разработаны диагностические этапы выявления вегетативных нарушений у больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями и оперированных по этому поводу.

Диагностические этапы выявления вегетативных нарушений могут быть использованы при проведении патогенетического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, симптоматических язв, гастродуоде-нальных эрозий и некоторых болезней оперированного желудка.

Предложен дифференцированный подход к лечению кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний и болезней оперированного желудка с учетом вегетативных нарушений.

Разработан новый способ определения типа демпинг-реакции при ДС с помощью КРГ, позволяющий объективно оценить состояние этих больных и назначить адекватное лечение.

Предложен диагностический алгоритм выявления вегетативных нарушений у больных демпинг-синдромом.

Использование КРГ в диагностике вегетативных дисфункций дает возможность прогнозировать рецидивы язвенной болезни после её хирургического лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

Значительное место в патогенезе эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки принадлежит вегетативным дисфункциям. Изменения взаимоотношения между эрго- и трофотропной системами приводит к нарушению микроциркуляции, моторно-эвакуаторной и секреторной функции желудка.

Вегетативный дисбаланс является фактором риска формирования эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Один или группа патогенетических факторов, регулируемых вегетативной нервной системой и нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в развитии этой патологии.

Больным эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки присущи психоэмоциональные расстройства, усиливающие проявления вегетативного дисбаланса.

Метод кардиоритмографии в клинико-диагностическом исследовании вегетативного статуса расширяет представления о вегетативных дисфункциях у больных эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Составленный алгоритм основных диагностических этапов выявления вегетативных нарушений объективно и полноценно определяет вегетативный статус больных кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кардиоритмографическая проба с глюкозной нагрузкой позволяет объективно оценить тип демпинг-реакции при демпинг-синдроме и провести дифференцированное лечение.

Комплексный дифференцированный подход к лечению кислотозависимых эрозивно-язвенных заболеваний и болезней оперированного желудка с коррекцией вегетативных нарушений улучшает показатели качества жизни этих пациентов.

Внедрение результатов работы в практику Результаты работы внедрены в лечебную практику гастроэнтерологического и диагностического отделений МУЗ «Городская клиническая больница №3 им. С.М.Кирова», отделения функциональной диагностики «Клиническая больница №2 Федерального государственного учреждения «Южный окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства». Материалы работы используются при обучении студентов, интернов, ординаторов, аспирантов на кафедрах пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии и слушателей факультета последипломного образования на кафедре внутренних болезней с курсом эндокринологии ФПО, на кафедре хирургических болезней ФПО с курсом эндоскопии ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Апробация работы Основные положения и выводы диссертации доложены: на ежегодных научно-практических конференциях сотрудников Астраханской государственной медицинской академии и врачей города и области (Астрахань, 2003, 2005, 2007,2009,2010); на Всероссийской конференции хирургов (Тюмень, 2003); на Всероссийской конференции хирургов, посвящённой 75-летию Б.С.Брискина (Москва, 2003); на заседании городской терапевтической конференции (Астрахань, 2005); на Всероссийской конференции хирургов, посвящённой 85-летию Р.П.Аскерханова (Махачкала, 2005); на Всероссийской конференции хирургов (Астрахань, 2006); на гастроэнтерологической конференции «Актуальные проблемы лечения кислотозависимых заболеваний» (Астрахань, 2008); на VIII межрегиональной научно-практической конференции «Лекарство и здоровье человека» (Астрахань, 2009); на заседании Астраханского регионального научного общества гастроэнтерологов (Астрахань, 2010); на межкафедральной конференции с участием кафедр терапевтического профиля Астраханской государственной медицинской академии (Астрахань, 2011).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 34 научные работы, 11 из которых в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для диссертаций, издана монография и получен патент на изобретение № 2334456.

Объём и структура работы

Диссертация изложена на 250 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 334 источника, из них 203 отечественных и 131 иностранных. Текст иллюстрирован 37 таблицами и 55 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ"

ВЫВОДЫ

1. Предложенный алгоритм диагностики состояния вегетативной нервной системы с применением кардиоритмографии и функциональных нагрузок даёт возможность объективно оценить вегетативный дисбаланс у больных эрозив-но-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и у пациентов с болезнями оперированного желудка.

2. Вегетативные дисфункции у больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют корреляционную взаимосвязь средней силы с нарушениями микроциркуляции, моторной и кислото-продуцирующей функциями желудка. При этом преобладает симпатическая направленность вегетативных функций при язвенной болезни желудка.

3. При острых гастродуоденальных эрозиях преобладает желудочный ги-покинез и выраженные нарушения микроциркуляции при симпатической направленности вегетативных расстройств, что имеет корреляционную взаимосвязь средней силы.

4. При обострении хронических гастродуодеальных эрозий доминирует парасимпатикотония, вегетативная реактивность по парасимпатическому типу и повышенная кислотопродуцирующая функция желудка, указывающие на напряжение регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз, что не наблюдается у этих же больных в период ремиссии (р<0,05).

5. У больных симптоматическими гастродуоденальными язвами в 89,1% случаев имеет место нарушение вегетативного обеспечения. Вегетативная реактивность по симпатическому типу наиболее выражена при острых стрессовых язвах (67,8%), что доказывает усиление защитных механизмов и увеличение адренергических влияний на метаболические процессы.

6. Выделение 5-ти функциональных классов в зависимости от вегетативного тонуса и реактивности с помощью кардиоритмографии, позволяет оценить вегетативный статус пациентов с эрозивно-язвенными заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки и болезнями оперированного желудка, при этом преобладал 2-й (усиленный симпатический) и 4-й (усиленный парасимпатический) функциональные классы. Наиболее выраженные вегетативные расстройства наблюдаются при демпинг-синдроме и у больных с пептическими язвами анастомоза.

7. Разработанный нами способ определения типа демпинг-реакции с помощью метода кардиоритмографии до и после нагрузки глюкозой, позволяет оценить вегетативный тонус и уточнить тип демпинг-реакции для назначения адекватной терапии этим больным.

8. Состояние вегетативной нервной системы у больных с рецидивом язвенной болезни после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв достоверно отличается от ремиссии (р<0,05). В 92% случаев у пациентов с рецидивом язвенной болезни после ушивания отмечается вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатикотонии, что доказывает усиление факторов агрессии к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

9. Использование комплексного лечения эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки с коррекцией вегетативных нарушений, позволяет улучшить терапевтический эффект, сократить продолжительность рецидива и повысить качество жизни пациентов. Корреляционный анализ позволил выявить прямую связь средней силы между общим качеством жизни больных язвенной болезнью до лечения с общим качеством жизни через 2 и 4 недели после его начала.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным кислотозависимыми эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки для объективной диагностики вегетативного статуса помимо общепринятых методов рекомендуется применять метод кардиоритмографии.

2. Для коррекции вегетативных дисфункций у больных эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки целесообразно выделение функциональных классов в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы и вегетативной реактивности с помощью кардиоритмогра-фии.

3. Использовать алгоритм выявления вегетативных нарушений с проведением кардиоритмографии у больных эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки для проведения коррекции вегетативных дисфункций.

4. Для определения типа демпинг-реакции (ваготонического или симпато-адреналового) при демпинг-синдроме рекомендуется использовать метод кардиоритмографии, позволяющий объективно оценить исходный вегетативный тонус организма и уточнить демпинг-реакцию на глюкозную нагрузку, что может быть использовано для назначения адекватного лечения.

5. С целью раннего выявления вегетативных дисфункций у пациентов после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв рекомендуется проведение кардиоритмографических исследований с дальнейшей коррекцией вегетативных расстройств в комплексном лечении и профилактике рецидива язвенной болезни.

6. Для эффективного комплексного лечения эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, болезней оперированного желудка рекомендуется коррекция вегетативных нарушений, включающая медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Антонян, Виталина Викторовна

1. Авакимян, В.А. Спорные и нерешённые вопросы хеликобактерной инфекции у детей / В.А.Авакимян, С.В.Авакимян // Вестник хир. гастроэнтеро-логии.-2006.-№1 .-С.72.

2. Акимов, В.П. Новый взгляд на патогенез демпинг-синдрома / В.П.Акимов, Л.Г.Дваладзе, А.В.Шубин с соавт. // Вест. хир.-2008.-Том 167.-№6.-С.22-25.

3. Александрова, В.А. Спорные и нерешённые вопросы хеликобактерной инфекции у детей / В.А.Александрова, И.П. Козлова // Лечащий врач.-2002.-№11.-С.70-74.

4. Алтунин, С.Н. Антигеликобактерная терапия у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с применением дибикора /С.Н.Алтунин, М.А.Осадчук, И.В.Алтунина // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2007.-№5. -Прил.30-С. 18.

5. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни? / Л.И.Аруин // Экспер. и клин. гастроэнтерол.-2004.-№1.-С.36-41.

6. Аруин, Л.И. Хронические эрозии желудка / Л.И.Аруин, А.А.Ильченко // Арх.патол.-1985 .-№ 12.-С.26-3 8.

7. Аскерханов, Г.Р. Болезни оперированного желудка / Г.Р.Аскерханов, У.З.Загиров, А.Гаджиев // М.-Медпрактика.-1999,- 152с.

8. Афанасьева, Т.С. Изучение системной микроциркуляции при гастродуоде-нальных язвах / Т.С.Афанасьева, Я.М. Вахрушев, Н.Н.Глинина // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2007.-№5 .-Прил.30.-С 19.

9. Бабкин, О.В. Пути повышения качества жизни больных после ушивания перфоративных язв / О.В.Бабкин, Я.А.Соломко, П.В.Климов // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.36.

10. Базарова, М.А. Степень распространенности HP-инфекции у больных с полными эрозиями в динамике /М.А.Базарова, П.А.Никифоров, А.И.Данько // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2003 .-№ 13(5,прил.21 ).-С. 19.

11. Бакумов, П.А. Клинико-экономические аспекты лечения неязвенной диспепсии, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori/ П.А.Бакумов, М.В.Королева// Волгоград.-Научно-практич. сборник.-2005.-С.65-68.

12. Баранская, Е.К. Патогенез язвенной болезни / Е.К. Баранская // Рос.мед.журн,-2000.-№2.-С.29-35.

13. Белоусов, Ю.В. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю.В.Белоусов, В.С.Моисеев, В.К.Липахин // М.: «Универсум», 1993.-398с.

14. Березный, Е.А. Практическая кардиоритмография / Е.А. Березный, А.М.Рубин, Г.А.Утехина.- Научно-производственное предприятие «Нео», СПб.,2005.- 140 с.

15. Богомолов, Н.И. Диагностика и лечение пептических язв /Н.И.Богомолов, Б.Ф.Дученко, Н.Н.Томских // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.30.

16. Богомолов, Н.И. Постгастрорезекционные синдромы /Н.И.Богомолов, Б.Ф.Дученко, Н.Н.Томских //Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.30-31.

17. Болезни оперированного желудка. В кн.: Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей /Под ред. А.И.Хазова.-М. :Медицина.-2003 .-Т.2.-С. 124-133.

18. Бондарев, В.И. Хирургическое лечение болезней оперированного желудка / В.И.Бондарев, Н.П.Аблицов, А.П. Базяк, И.М.Яковлева // Хирургия.-1995 .-№6.-С. 17-20.

19. Бородин, Д.С. Дуоденогастральный рефлюкс и показатели вегетативного тонуса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Д.С.Бородин, Г.С.Беляева // Гастробюллетень. Материалы 2-го Российского науч. форума СПб.-2000.-№1-2.-Прил.1.-С.13.

20. Будник, Ю.Б. Возможные механизмы антисекреторного действия В-адреноблокаторов / Ю.Б.Будник, А.С.Туровский, Д.И.Щёткин // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1997.-Т.7.-№5.-Прил.4.-С.18-19.

21. Бурчинский, Г.И. Язвенная болезнь / Г.И.Бурчинский, В.Е.Кушнир // Ки-ев.-Здоровья.-1973 .-21 Ос.

22. Бутаков, H.A. Опыт применения комплексной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н.А.Бутаков, Р.Г.Сайфутдинов //Гастробюллетень: Матер.2-й Объединен. Всерос. Всеармейск. науч. конф.-СПб.-2000.-№ 1 -2.-Прил. 1 .-С. 13.

23. Бутов, М.А. Вегетативный дисбаланс и его коррекция при язвенной болезни / М.А.Бутов // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1998.-№5.-Прил.5.-С.18.

24. Бутов, М.А. Этиопатогенетические факторы и звенья патогенеза язвенной болезни / М.А.Бутов // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1999.-№4.-С.99.

25. Бутов, М.А. Об этиологии и патогенезе язвенной болезни /М.А.Бутов // Экспер. и клин, гастроэнтерол.-2003.-№5.-С.5-9.

26. Вальтер, В.Г. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденаль-ных язв / В.Г.Вальтер, В.Е.Кутуков, В.А.Зурнаджьянц с соавт. // Астрахань: АГМА.-2000.-135с.

27. Василенко, В.Х. Язвенная болезнь / В.Х.Василенко, А.Л.Гребенёв, А.А.Шептулин. М.:Медицина, 1987.-288с.

28. Васильев, Ю.В. Эффективность сочетанного применения омепрозола и мотилиума в терапии пептической язвы пищевода / Ю.В.Васильев, А.С.Логинов, С.А.Зеленикин, К.К.Носкова // Российск. гастроэнтерол. журн.-№2.-2000.-С.97-98.

29. Васильев, Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных / Ю.В.Васильев // Consilium medicum.-2002.-Прил.-№2.-С.4-10.

30. Вахрушев, Я.М. Постгастрорезекционные синдромы / Я.М.Вахрушев, Л.А.Иванов//Ижевск, 1998.-140с.

31. Вахрушев, Я.М. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов / Я.М.Вахрушев, Е.В.Никишина // Клин.мед.-1999.- №2.- С.28-31.

32. Вейн, A.M. Идеи «нервизма» в гастроэнтерологии / А.М.Вейн // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-1997.-№3.-С.38-45.

33. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства / А.М.Вейн // М.-2000.-459с.

34. Винник, Ю.С. Оценка эффективности органосохраняющих методов лечения осложнённых язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных пожилого и старческого возраста / Ю.С.Винник, С.В.Миллер, С.И.Петрушенко //Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.32.

35. Витебский, Я.Д. Патогенез, профилактика и оперативное лечение постга-строрезекционных синдромов / Я.Д.Витебский // Челябинск.- 1984.-152с.

36. Водолагин, В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Д.Водолагин // Клин.мед.-1997.-№5.-С.11-12.

37. Волков, B.C. Соматопсиховегетативные нарушения при язвенной болезни / В.С.Волков, Л.Ю.Колесникова // Клин. мед.-2001.-Т.79.-№10.- С.30-32.

38. Волкова, Т.А. Влияние типа вегетативного реагирования на характер гаст-родуоденальной патологии / Т.А.Волкова, Д.И.Захарченко // Вопросы пе-диатрии.-Ярославль.-1995 .-С.74.

39. Гарелик, П.В. Стандарты диагностики язвенной болезни осложнённой перфорацией / П.В.Гарелик, О.И.Дубровщик, И.В.Хильмончик // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.41.

40. Геллер, Л.И. Частота и условия развития симптоматических язв / Л.И.Геллер, М.И.Мамонтова, С.С.Рудь // Клин.мед.-1984.-№8.-С.55-59.

41. Гейвандова, Н.И. Цитокиновый профиль больных хроническими вирусными заболеваниями печени / Н.И.Гейвандова, А.В.Ягода, М.А.Байда // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2000.-Т.Х.-№1.-Прил.9.-С.21.

42. Генрих, С.Р. Патоморфология, патофизиология пострезекционных синдромов и новые технологии их хирургической коррекции / С.Р.Генрих,

43. Т.Е.Кристя, Е.Н.Бороздых, Н.А.Буложенко // Вестник хир. гастроэнтеро-логии.-2006.-№1.-С.147.

44. Голованова, Е.С. Новые возможности оценки состояния психовегетативного статуса у больных с патологией органов пищеварения / Е.С.Голованова, Т.Ю.Кравцова // Российск. гастроэнтерол. журн.-1999.-№4.-С.105-106.

45. Горбань, В.В. Сопряжённость изменений гастродуоденального кровотока, моторной активности и дуоденального РН при язвенной болезни / В.В.Горбань, Е.П.Пономарёва, Ю.В.Каруна // Вестник хир. гастроэнтеро-логии.-2006.-№ 1 .-С. 100-101.

46. Горбашко, А.И. Постваготомические синдромы / А.И.Горбашко, Р.К.Рахманов // Ташкент.-1991.-168 с.

47. Горбашко, А.И. Диагностика и лечение больных пептической язвой / А.И.Горбашко, Р.К.Рахманов //Акт. вопр. абдом. хир.-СП.-1992.-С.25-27.

48. Горпинич, А.Б. Хирургическое лечение заболеваний оперированного желудка / А.Б.Горпинич, А.П.Симоненко // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№l.-C.33-34.

49. Горст, В.Р. Динамика показателей кардиореспираторной системы при проведении гипервентиляционной пробы /В.Р.Горст // Труды АГМА.-Том 35.-Астрахань.-2007.-С.77-80.

50. Гостищев, В.К. Перфоративные гастродуоденальные язвы: взгляд на проблему /В.К.Гостищев, М.А.Евсеев, Р.А.Головин // Русский медицинский журнал .-2005 .Т.-13 .-№25 .-С. 1663-1667.

51. Гребенёв, A.JI. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / А.Л.Гребенёв, А.А.Шептулин // Руководство по гастроэнтероло-гии.-Т.1.-1995.-С.534-550.

52. Григорьев, П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П. .Я.Григорьев, Э.П.Яковенко // М.-МИА.-2001.-647с.

53. Гриневич, В.Б. Эрозивные состояния гастродуоденальной области /

54. B.Б.Гриневич, Ю.П.Успенский // Русский медицинский журнал.-1998.-Т.6.-№3.-С.149-153.

55. Гриневич, В.Б. Особенности язвенной болезни, не связанной с Helicobacter pylori / В.Б.Гриневич, Ю.П.Успенский, Г.Ж.Шабанова // Тер.архив.-2002.-№2.-С.24-27.

56. Дегтярёва, И.И. Клиническая гастроэнтерология /И.И.Дегтярёва // Руководство для врачей.-МИА.-М.-2004.-616с.

57. Джулай, Г.С. Особенности вегетативного статуса у больных хроническим гастритом / Г.С.Джулай // Российск.журн.гастроэнтерол.,гепатол.-1998.-№5.-Прил.5.-С.77-78.

58. Джулай, Г.С. Нейрогуморальные сдвиги в формировании клинико-патогенетических вариантов хронического гастрита / Г.С.Джулай // Экс-пер. и клин. гастроэнтерол.-№1.-2008.-Тезисы VIII съезда НОГР.-Прил.№1.-С.90-91.

59. Дмитриев, B.JI. Механизмы повреждения слизистого барьера при язвенной болезни и их медикаментозная коррекция / В.Л.Дмитриев// Авто-реф.дис. .канд.мед.наук.-Харьков.-1990.-20с.

60. Дудина, Е.А. Особенности регуляции сердечного ритма у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Е.А.Дудина, А.И.Дробышевский, Л.В.Дударь // Украина.-Лик-Справа.-1995.-№3-4.1. C.143-144.

61. Дудникова, Э.В. Роль вегетативной нервной системы в патологии желудочно-кишечного тракта / Э.В.Дудникова, С.Х.Домбаян // ЮжноРоссийский мед.журн.-2001 .-№5-6.-С. 19-23.

62. Ермолаев, Ю.Д. Течение язвенной болезни после ушивания перфоратив-ных гастродуоденальных язв / Ю.Д.Ермолаев, Г.К.Жерлов, С.С.Клоков // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.46.

63. Жерлов, Г.К. Физиотерапевтические методы в комплексной реабилитации больных после операций на желудке / Г.К.Жерлов, Е.А.Кошель, А.В.Копанчук // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-СЛ06.

64. Зубарев, П.Н. Функциональные результаты хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / П.Н.Зубарев, A.B.Кочетков, И.В.Тимергалин // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.37.

65. Иванов, Л.А. К оценке терапевтического действия сандостатина при по-стгастрорезекционном демпинг-синдроме / Л.А.Иванов, Я.М.Вахрушев // Российск. гастроэнтерол. журн.-1999.-№2.-С.37-42.

66. Иванов, М.А. Щелочной интестиногастроэзофагеальный рефлюкс после резекции желудка / М.А.Иванов, О.А.Беляева, И.А.Самусенко // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2004.-№5.-Прил.23.~ С.8.

67. Ивашкин,В .Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения /Под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапиной // 2006.-552с.

68. Ивашкин,В.Т. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта / В.Т.Ивашкин // В.Т.Ивашкин, А.С.Трухманов, И.В.Маев // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2007.-№5.-С.4-10.

69. Исаков, В.А. Маастрих-3 2005: Флорентийская мозаика противоречий и компромиссов / В.А.Исаков // Экспер.и клин.гастроэнтерол.-2006.-№1.-С.78-83.

70. Калинин, A.B. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь / А.В.Калинин // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло-проктол.-2004.-№3 .-С.22-31.

71. Калинин, A.B. Симптоматические гастродуоденальные язвы / А.В.Калинин, А.Ф.Логинов // Фарматека.-2010.-№2(196).-С.38-45.

72. Калиш, Ю.А. О природе вторичных язв желудка / Ю.А.Калиш, А.А.Турсуметов //Вест.хир.-2007.-№6.-С. 15-17.

73. Камнева, E.B. Диагностическая информативность различных тест-систем ИФА для определения Helicobacter pylori при язвенной болезни / Е.В.Камнева, А.Р-.Умерова, Б.Н.Левитан, Н.В.Камнева // Астраханский медицинский журнал.-2010.-№1.-С.80-83.

74. Клещева, O.A. Эмоциональный статус у пациентов с осложнённой язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, перенесших радикальную дуо-денопластику / О.А.Клещева // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-C.l 11.

75. Клюжев, В.М. Применение аппарата магнитотерапевтического «ПОЛИ-МАГ-01» в физиотерапевтической практике / В.М.Клюжев, Ю.А.Родин, Ю.А.Ушаков, А.В.Иванов // Методические рекомендации.-М.:ГВКГ им.Н.Н.Бурденко.-2006.-35с.

76. Козлова, И.В. Практическая гастроэнтерология: руководство для врачей в 2 ч./ И.В.Козлова, А.Л.Пахомова // М.:«Дрофа».-2010.-495с.

77. Козлова, И.В. Гастропатия при хронических диффузных заболеваниях печени: механизмы развития и клинико-морфологические особенности /И.В.Козлова, М.В.Сафонова // Consilium medicum.-2010.-№8.-C. 18-23.

78. Кокуева, О.В. Сравнительная характеристика личностных особенностей больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / О.В .Кокуева, Н.В.Корочанская // Язвенная болезнь желудка.-Краснодар.-1996.-С.69-71.

79. Колесникова, И.Ю. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью / И.Ю .Колесникова, Г.С.Беляева // Тер. архив.-2005.-№2.-С.34-38.

80. Колчанова, И.О. Новые патогенетические аспекты возникновения и течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / И.О.Колчанова, В.П.Иванов, И.В.Хорошая, А.В.Полоников, В.Б.Били-ченко // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.38.

81. Комаров, Ф.И. Руководство по гастроэнтерологии / Ф.И.Комаров, С.И.Рапопорт // М.ЮОО «Медицинское информационное агентство».-2010.-864с.

82. Кордюков, И.В. Особенности вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью / И.В.Кордюков, Г.Д.Шабанов, A.B.Сотников //Гастробюллетень: Матер.2-й Объединен. Всерос. Всеармейск. науч. конф.-СПб.-2000.-№1-2.-Прил.1.-С.45.

83. Коржукова, П.И. Постгастрорезекционные расстройства / П.И.Коржукова// Клин.мед.-1988.-№10.-С. 148-152.

84. Коротько, Г.Г. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни / Г.Г.Коротько, Л.А.Фаустов // Краснодар.-2002.-156с.

85. Коротько, Г.Ф. Желудочное пищеварение / Г.Ф.Коротько // Краснодар.-2007.-256с.

86. Критерии качества жизни в хирургическом лечении и медикаментозной реабилитации больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / В.И.Оноприев, Н.В.Корочанская, Л.В. Бендер, Л.И. Кли-менко.-Краснодар, 2001.-176с.

87. Крылов, H.H. Лечение пострезекционных синдромов / Н.Н.Крылов // Рос.мед.журн.-1998.-№7.-С.437-439.

88. Крылов, H.H. Мифы и реалии современного учения о язвенной болезни / Н.Н.Крылов // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.40.

89. Крючкова, О.Н. Особенности этиологии и патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у подростков / О.Н.Крючкова // Врач, дело.-1997.-№3 .-С.64-66.

90. Кубышкин, В.А. Эрозивно-язвеное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде /

91. B.А.Кубышкин, К.В.Шишкин //Consilium medicum (хирургия).-2004.-№1.1. C.17-20.

92. Кузнецов, В.А. Демпинг-синдром как терапевтическая и хирургическая проблема / В.А.Кузнецов, И.В.Федоров // Хирургия.-1993.-№5.-С.78-81.

93. Кузнецов, Е.П. «Полные» эрозии и гиперпластические полипы желудка — две стороны одной медали / Е.П.Кузнецов // Российск. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол.-2007.-№5 (Приложение №30).-С.142.

94. Курилович, С.А. Иммуногенетический анализ наследственной предрасположенности к дуоденальной язве / С.А.Курилович, Л.Г.Шлыкова, В.И.Коненков // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-1999.-№5.-Прил.№8.-С.30.

95. ЮО.Курыгин, A.A. Профилактика и лечение стресс-язв / А.А.Курыгин, В.Н.Баранчук, О.Н.Скрябин // Вест.хир.-1990.-Т.145.-№9.-С.41-45.

96. Кучерова, Т.Я. Физиотерапевтические методы, как компонент комплексной реабилитации больных в хирургии желудка / Т.Я.Кучерова, Е.А.Кошель, Р.С.Нустафаев // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.253.

97. Лазебник, Л.Б. Роль стресса в этиопатогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных молодого возраста / Л.Б.Лазебник,

98. B.Г.Арбузова, Г.Н.Соколова // Экспер. и клин, гастроэнтерол.-2002.-№4.1. C.30-33.103 .Лапина, Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки / Т.Л.Лапина // Рос.мед.журн.-2002.-№13-14.-С.602-607.

99. Лебедева, Р.П. Наследственные факторы при осложнённом течении язвенной болезни / Р.П.Лебедева, Б.А.Шлевков // Российск. журн. гастроэн-терол., гепатол.-1998.-№5.-Прил.5-С.32-33.

100. Левитан, Б.Н. Синдром внутрисосудистого свёртывания при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки /Б.Н.Левитан, А.А.Панов, Ю.Ф.Чичков // Совр. медицина.-1988.-№7.-с.6-9.

101. Леонтьева, В.А. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / В.А.Леонтьев, И.Ю.Колесникова, Г.С.Беляева// Экспер. и клин. гастроэнтерология.-№ 1.-2008,- Тезисы VIII съезда НОГР.-Прил.№1.-С.58-59.

102. Лисовская, Т.В. Клинико-функциональные особенности сердечной деятельности и вегетативный дисбаланс при демпинг-синдроме/Т.В.Лисовская, Е.В.Янчук, П.А.Сарапульцев, В.Ф.Антюфьев, Л.Н. Будкарь // Клин. мед.-2000.-№5.-С.25-29.

103. Лобанков, В.М. К вопросу о причинах роста числа больных с осложнёнными формами язвенной болезни /В.М.Лобанков // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.14.

104. ПО.Лобанков, В.М. Язвенная болезнь желудка и рак (мифы и реальность) /В.М.Лобанков // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2009.-№1.-С.19-25.

105. Ш.Логинов, A.C. Роль висцерального кровотока при заболеваниях органов пищеварения / А.С.Логинов, Л.А.Звенигородская, Н.Г.Самсонова // Российск. гастроэнтерол. журн.-1999.-№4.-С.126.

106. Логинов, А.Ф. Язвенная болезнь желудка: необходимость стандартного подхода к диагностике и лечению / А.Ф.Логинов // Фарматека.-2008.-№2.-С.16-18.

107. З.Лубянский, В.Г. Хирургическое лечение хронической язвы двенадцатиперстной кишки воздействием на симпатическую регуляцию функции желудка / В.Г.Лубянский // Автореф.дис.док-ра.мед.наук.-Барнаул.-1995 .-24с.

108. Лукьянова, Е.М. Особенности адаптации при хроническом стрессе у детей с заболеваниями органов дыхания и пищеварения / Е.М.Лукьянова, М.Л.Тараховский, С.А.Бабко // Педиатрия.-1995.-№5.-с.69-72.

109. Мавлянов, А.Р. Состояние тонуса вегетативной нервной системы у больных с осложненной гастродуоденальной язвой / А.Р.Мавлянов, Х.Я.Каримов, А.Е.Аталиев // Хирургия.-2000.-№7.-с.34-36.

110. Пб.Маев, И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение? /И.В.Маев // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2005.-№6.-С.53-59.

111. И7.Маев, И.В. Факторы риска развития и лечение труднорубцующихся язв » желудка и 12-перстной кишки / И.В.Маев, А.Н.Казюлин, Д.Т.Дичёва, Т.А.Бурагина // Фарматека.-2010.-№15.-С.39-43.

112. Мальцев, C.B. Особенности психовегетативного состояния при хроническом гастродуодените у детей старшего возраста / С.В.Мальцев, С.Я.Волгина // Педиатрия.-1996.-№4.-С.З 8-42.

113. Менделевич, В.Д. Клиническая и медицинская психология / В. Д.Менделевич //М. :МЕДпресс.-1999.-592с.

114. Мидленко, В.И. Тактика ведения больных после ушивания перфоратив-ных гастродуоденальных язв в послеоперационном периоде / В.И.Мидленко, В.С.Морозов, А.Л.чарышкин // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.66.

115. Наурбиева, Е.У.-Г. Личностные особенности больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Е.У.-Г.Наурбиева // Вестник хир. гастроэн-терологии.-2006.-№1.-С.116.

116. Неудахин, E.B. Некоторые вопросы адаптации детского организма при действии неблагоприятных факторов окружающей среды / Е.В.Неудахин // Школа здоровья.-1995.-№1.-С. 19-24.

117. Никольский, В.И. Этиология и патогенез острых гастродуоденальных изъязвлений, осложненных кровотечением (обзор литературы) /В.И.Никольский, К.И.Сергацкий //Вестник хир. гастроэнтерологии.-№4.-2009.-С.53-63.

118. Новик, A.A. Концепция исследования качества жизни в клинической медицине / А.А.Новик, Т.И.Ионова // Исследование качества жизни в меди-цине.-Матер.междунар.конф.- СП6.-2002.-С.21 -23.

119. Ноздренко, Ю.Б. Состояние нейрогуморального звена регуляции при со. i'-U ■ ,4- "Vчетанной гастродуоденальной патологии / Ю.Б.Ноздренко // Гастробюл-летень.-Матер.2-й Объединён. Всерос. Всеармейск. науч. конф.-СПб.-2000.-№1-2.-Прил. 1 .-С.65.

120. Панцырев, Ю.М. Хирургическое лечение осложнённой язвенной болезни / Ю.М.Панцырев, А.И.Михалёв, Е.Д.Фёдоров с соавт. // В кн.: 50 лекций по хирургии (под ред. В.С.Савельева).-М.-2003.-С.248-258.

121. Пархоменко, JI.K. Частота выявления у подростков хеликобактериоза при гастродуоденальных заболеваниях и болезнях, не связанных с органами пищеварения / Л.К.Пархоменко // Клин.мед.-1996.-4.-С.50-51.

122. Пасечников, В.Д. VacA/cagA генотип H.pylori не совпадает с развитием определённой гастродуоденальной патологии / В.Д.Пасечников // Гаст-робюллетень.-2001.-№2-3.-С.65.

123. Пасечников, Д.В. Существует ли зависимость между нарушениями моторики пищевода и желудка у больных ГЭРБ? / Д.В .Пасечников, С.А.Булгаков, В.Д.Пасечников // Российск. журнал гастроэнтерол., гепа-тол., колопроктол.-2010.-Т.20.-№5.-Прил.36.-С. 14.

124. Петров, В.И. Прикладная фармакоэпидемиология / В.И.Петров // М.-«ГЭОТАР-Медиа».-2008.-379с.

125. Пиманов, С.И. Диагностика и лечение функциональной диспепсии с позиции Римских критериев III / С.И.Пиманов, Е.Б.Макаренко // Consilium medicum.-2007.-T.9.-№l.-C.3-9.

126. Плеханов, А.Н. Отдалённые результаты селективной проксимальной ва-готомии в плане рецидива язвы /А.Н.Плеханов, Е.Н.Цыбиков // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1 .-С.47-48.

127. Полинкевич, Б.С. Постваготомические синдромы: профилактика, диагностика, лечение / Б.С.Полинкевич, А.В.Щитов // Вестник хир. гастроэнте-рологии.-2006.-№1 .-С.48.143 .Полунин, И.Н. Ритмогенез сердца / И.Н.Полунин // Астрахань.- АГМА.-1997.-284с.

128. Полунин, И.Н. Материалы по изучению курса физиологии / И.Н.Полунин, Г.З.Яхьяева // Астрахань.- АГМА.-Кн.2.-2009.-150с.

129. Полянцев, A.A. Тактика лечения язвенной болезни в хирургической клинике/ А.А.Полянцев, О.Ю. Боско // Волгоград.-Научно-практический сборник.-2005.-С.68-74.

130. Нб.Поташов, JI.B. Хеликобактериоз в хирургической гастроэнтероло-гии/JI.В.Поташов, В.П.Морозов, В.М.Савранский.-СПб.: Судостроение, 1999.-143С.

131. Рабинович, П.Д. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и классификации язвенной болезни / П.Д.Рабинович // Клин. мед.-1994.-№8.-С.146-148.

132. Репин, В.Н. Реконструктивно-восстановительные операции при язвенной болезни / В.Н.Репин, А.В.Овечкин, М.В.Репин // Труды Пермской гос.мед.академии.-Пермь.-1998.-С. 142.

133. Руководство по клинической эндоскопии / Под ред. В.С.Савельева.-М.: | Медицина, 1985.-543с.

134. Сажин, В.П. Демпинг-синдром после резекции желудка / В.П.Сажин, И.А.Наумов, А.В.Сажин //Рязань: Рязанск. гос. мед.ун-т им.акад.И.П.Павлова.-2005.-118с.

135. Самсонов, М.А. Постгастрорезекционные синдромы / М.А.Самсонов, Т.И.Лоранская, А.П.Нестерова//М.: Медицина.- 1984.-192 с.

136. Свинцицкий, A.C. Эрозии желудка: вопросы патогенеза, клиника, диагностика и лечение /А.С.Свинцицкий, Г.А.Соловьева// Клин. мед.-№9.-2008.-С.18-23.

137. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме /Г.Селье.-М.:Медгиз,1960.-254с.

138. Слесаренко, С.С. О некоторых особенностях патогенеза гастродуоде-нальных язв у больных сахарным диабетом / С.С.Слесаренко, И.В.Китаев // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.23.

139. Смирнов, В.М. Исследование механизма усиления сокращений двенадцатиперстной кишки, возникающего при раздражении симпатического ствола / В.М.Смирнов, Д.С.Свешников, И.Л.Мясников // Бюл. экспер. биол.-1997.-Т. 123.-№1.-С.11-14.

140. Смирнов, В.М. Стимуляция сокращений желудка серотонинергическими нервными волокнами /В.М.Смирнов // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1997.-Т.7.-№5.-Прил.4.-С.51.

141. Соловьёва, В.Г. Альтрамет как модулятор вегетативного обеспечения функции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Г.Соловьёва, Е.В.Бородулина // Проблемы экспериментальной и клинической медицины.-Томск.-1996.-вып.1.-С.58-60.

142. Сорокина, Е.А. Стрессзависимое поражение слизистой гастродуоденаль-ной зоны при операциях в условиях искусственного кровообращения / Е.А.Сорокина, Н.А.Морова, В.Н.Цеханович // Клин. мед.-2007.-№2.-С.51-55.

143. Сотников, В.Н. Значение эндоскопической рН-метрии в определении ки-слотопродуцирующей функции желудка /В.Н.Сотников, Т.К.Дубинская,

144. A.В.Волова, Г.А.Яковлев.-М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2005.-35с.

145. Сычёва, Н.Л. Сосудистый генез повреждений мышечной ткани в пара-ульцерозной зоне при язвенной болезни / Н.Л.Сычёва, Л.А.Фаустов,

146. B.А.Сычёв // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.132.

147. Талицкая, O.E. Цефалгический синдром при вегетативной дисфункции у детей / О.Е.Талицкая, С.Б.Шварков // Ж. неврологии и психиатрии им.Корсакова.-Т.99.-1999.-№ 1 .-С. 11 -13.

148. Тверитнёва, Л.Ф. Вопросы этиопатогенеза острых изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки при неотложных состояниях/ Л.Ф.Тверитнёва // Хирургия.-2008.-№3.-С.74-75.

149. Терещенко,С.Г. Исследование оксигенации слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / С.Г.Терещенко, Д.А.Рогаткин, В.Ф.Барыбин, Л.Г.Лапаев // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1 .-С. 133.

150. Теувов, A.A. Влияние методов оперативного лечения перфоративных пи-лородуоденальных язв на секреторную функцию желудка / А.А.Теувов, Л.Б.Канцалиев // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003 .-С.80.

151. Техника и методики физиотерапевтических процедур: Справочник / Под ред. В.М.Боголюбова.-Тверь: Губернская медицина, 2002.-408с.

152. Тихомирова, Г.И. Оценка уровня реактивной и личностной тревожности { у пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Г.И.Тихомирова // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.133.

153. Ткачёв, В.А. Выбор физиотерапевтического лечения язвенной болезни с учётом нейрогуморальных нарушений / В.А.Ткачёв, А.И.Сучкова // Экс-пер. и клин. гастроэнтерология.-№ 1.-2008.- Тезисы VIII съезда НОГР.-Прил .№ 1 .-С.22-23.

154. Ушкалова, Е.А. Применение октреотида в гастроэнтерологии / Е.А.Ушкалова // Фарматека.-2005.-№ 1.-17-24.

155. Федорченко, Ю.Л. Особенности течения хронических гастродуоденаль-ных язв при сахарном диабете и лечение их квамателом / Ю.Л.Федорченко, Н.М.Коблова, Г.Г.Обухова // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2002.-№2.-С.82-88.

156. Филякова, Е.Г. Образ Я детей с хроническими соматическими заболеваниями (бронхиальная астма и гастродуоденальная патология) / Е.Г.Филякова, В.В.Николаева, В.Н.Касаткин // Педиатрия.-2000.-№4.-С.97-103.

157. Фомин, A.B. Клинико-психологические особенности больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / А.В.Фомин // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.27.

158. Хал Муратова, P.A. Нейрогуморальная регуляция секреторной деятельности желудка при постваготомических синдромах / Р.А.Халмуратова, М.М.Сатиболдыев, М.В.Арутюнова // Хирургия.- 1994.-№6.-С.28-30.

159. Хомутовский, O.A. Ультраструктура слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / О.А.Хомутовский, И.И.Дягтерёва // Киев.-Наук. думка.-1978.-278с.

160. Хорева, С.А. Нейрогуморальная регуляция процессов срочной адаптации организма / С.А.Хорева, М.А.Медведев // Изд-во Томск, ун-та.-1993.-216с.

161. Хохоля, В.П. Об этиологии и патогенезе острых гастродуоденальных язв / В.П. Хохоля // Советская медицина.-1983.-№2.-с.68-72.

162. Хухцермайер, X. Действие пиренцепина на пептические повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки / Х.Хухцермайер, М.Тримба,

163. М.Болтье // Материалы симпозиума. Москва,2февраля 1983г.-М.-1983.-С.44-54.

164. Циммерман, Я.С. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение / Я.С.Циммерман, В.Е.Ведерников // Клин.мед.-2001.-№6.-С.30-36.

165. Чазов, Е.И. Периферические p-адренорецепторы при артериальной гипертонии (обзор) / Е.И.Чазов, Е.В.Парфёнова, Т.Л.Красникова // Тер.архив.-1999.-№11.-С.71-76.

166. Чернин, В.В. Язвенная болезнь в аспекте нарушений нервной регуляции / j

167. В.В.Чернин//Российск. гастроэнтерол. журнал.-1996.-№2.-С.56.

168. Чернин, В.В. Нарушение нервной регуляции как пусковой механизм патогенеза язвенной болезни и её рецидивов / В.В.Чернин // Экспер. и клин, гастроэнтерология.-№1.-2008.-Тезисы VIII съезда НОГР.-Прил.1.-С.36-37.

169. Чернов, В.Н. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Н.Чернов, В.В.Скорляков // Волгоград.-Научно-практический сборник.-2005.-С.74-78.

170. Чернов, В.Н. К вопросу этиопатогенеза и лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Н.Чернов, А.Г.Дурманов // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1.-С.54-55.

171. Черноусов, А.Ф. Язвенная болезнь желудка и рак (миф и реальность) / А.Ф.Черноусов, Т.В.Хоробрых, Ф.А.Черноусов, А.А.Жаров // Вестник хир. гастроэнтерологии.-2006.-№1 .-С.4-10.

172. Чистова, М.А. Хирургическое лечение постгастрорезекционных синдромов / М.А.Чистова, Л.В.Чистов // Хирургия.-1994.-№5.-С.29-32.

173. Шалашова, М.Л. Диагностика микроциркуляторных расстройств у пациентов с трудно рубцующимися язвами желудка методом лазерной доп-плеровской флоуметрии / М.Л.Шалашова // Российск. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол.-2007.-№5.-Прил.30.-С.39.

174. Шалимов, A.A. Хирургия пищеварительного тракта / А.А.Шалимов, В.Ф.Саенко // Киев: Здоровье.- 1987.-566 с.

175. Шварцман, И.М. Сонографическая оценка оперированного желудка / И.М.Шварцман, С.С.Маскин, Д.В.Сироткин // Вестник хир. гастроэнте-рологии.-2006.-№1 .-С.56.

176. Шептулин, A.A. Сравнительная оценка эффективности антацидных препаратов с помощью внутрижелудочной РН-метрии / А.А.Шептулин, А.В.Охлобыстин, У.А.Заин//Клин. мед.-1999.-№10.-С.48-49.

177. Шептулин, A.A. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии / А.А.Шептулин // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2003.-№1.-С. 19-25.

178. Шкатова, Е.Ю. Роль вегетативной дезадаптации в торпидном течением язвенной болезни / Е.Ю.Шкатова // Экспер. и клин, гастроэнтерология.-№1.-2008.-Тезисы VIII съезда НОГР.-Прил.1.-С.239-240.

179. Шулутко, A.M. Отдалённые результаты ушивания прободных пилоро-дуоденальных язв / А.М.Шулутко, А.И.Данилов, К.В.Буров // Материалы Всерос. научно-практической конф. хирургов, Саратов.-2003.-С.91.

180. Шустова, О.В. Эффективность эрадикационной терапии при язвенной болезни / О.В.Шустова // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1997.-Т.7.-№5.-Прил.4.-С.69.

181. Adamopoulos, A.B. Bleeding duodenal ulcer: comparison between Helicobacter pylori positive and Helicobacter pylori negative bleeders / A.B.Adamopoulos, S.P.Efstathiou, D.I.Tsioulos // Dig.Liver.Dis.-2004.-V.36(l).-P.13-20.

182. Adherence of Helicobacter pylori to gastric epithelial cells and mucosal inflammation / T.Kaji, S.Ishihara, N.Ashizawa et al. // J.Lab.Clin.Med.-2002.-V.139.-P.244-250.

183. Aihara, T. Pharmacological control of gastric acid secretion for the treatment of acid related peptic disease: past, present, and future /T.Aihara, E.Nakamura, K.Amagase // Pharmacol.Ther.-2003.-V.98.-P.109-127.

184. Akbulut, K.G. The role of epidermal growth factor formulation on stress ulcer healing of the gastric mucosa / K.G.Akbulut, B.Gonul, A.Turkyilmaz // Surg.Today.-2002.-V.32(10).-P.880-883.

185. Akkermans, L.M. Post-gastrectomy problems / L.M.Akkermans, C.A.Hendrikse // Dig.Dis.Sci.-2000.-V.32(suppl.3).-P.263-264.

186. Allen, A. Gastroduodenal mucus bicarbonated barrier protection against acid and pepsin / A.Allen, G.Flemstrum // Am.J.Physiol.Cell Physiol.-2005.-V.288.-P.1-19.

187. A1-Mallah, M. Predictors and outcomes associated with gastrointestinal bleeding in patients with acute coronary syndromes / M.Al-Mallah // J. Thromb. Thrombolysis.-2007.-№23(l).-P.51-55.

188. A1-Muhtasep, M.H. Ultrastructural study of the gastric mucosa and Helicobacter pylori in duodenal ulcer patients / M.H.Al-Muhtasep, A.M.Abu-Khalaf, A A Aughsteen// Saudi Med.J.-2000.- V.21.-P.569-573.

189. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection / M.Hojo, H.Miwa, T.Ohkusa et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.-2002.- V.16.-P.1923-1932.

190. Anastasios, R. Helicobacter pylori infection in diabetic patients: prevalence and endoscopic findings / R.Anastasios, C.Goritsas, C.Paramihail // Eur.J.Int.Med.-2002.-V.16(6).-P.376-379.

191. Andersson, K. Potassiumcompetitive acid blockade: a neww therapeutic strategy in acid-related diseases / K.Andersson, E.Carlsson // Pharmacol.Ther.-2005.-V.108.-P.294-307.

192. Aoki, T. Current status and problems in the treatment of gastric and duodenal ulcer disease: introduction / T.Aoki // WldJ.Surg.-2000.-V.24.-N.l.-P.249-252.

193. Audibert, C. Implication of the structure of the Helicobacter pylori cag Patho-genecity JSland in induction of Interleukin-8 secretion /C.Audibert, C.Bumcou, B.Janvier// Infect, andImmun.-2001.-V.69.-P. 1625-1629.

194. Banasch, M. Diagnosis and treatment of gastrinoma in the era of proton pump inhibitor / M.Banasch, F.Schmitz // Wien Klin Wochenschr.-2007.-V.119(19-20).-P.573-578.

195. Biswas, K. A novel antioxidant and antiapoptotic role of omeprazole to block gastric ulcer through scavenging of hydroxyl radical / K.Biswas, U.Bandyopadhyay, I.Chattopadhyay // J.Biol.Chem.-2003.-V.278(13).-P.10993-11001.

196. Brenner, H. Active infection with Helicobacter pylori in healthy couples / H.Brenner, D.Rothenbacher, G.Bode // Epidemiol Infect.-1999.-V. 122(1).-P.91-95.

197. Brown, E.S. Association of depression with medical illness: does cortisole play a role? / E.S.Brown, F.P.Varghese, B.S.McEven // Biol.Psychiatry.-2004.-V.55(l).-P.l-9.

198. Brzozowski, T. Role of central and peripheral ghrelin ingastroprotection against acute gastric lesions / T.Brzozowski, P.C.Konturek, S.Kwiecien // Gut.-2003 .-V.52(suppl.VI).-P.3 5-173.

199. Chey, W.Y. Neural control of the release and action of secretin / W.Y.Chey, T.M.Chang // J.Physiol.Pharmacol.-2003.-V.54(suppl.4).-P. 105-112.

200. Choo, D. In vitro characterization of the molecular-genetic changes in gastric mucosa during the development of acute gastritis and stress ulceration / D.Choo, K.Khwaja, K.Nori // J.Trauma.-2002.-V.52(4).-P.720-725.

201. De Leest, H.T.J.I. Eradication of Helicobacter pylori does not reduce the incidence of gastroduodenal ulcer in patients onlong-term NSAID-treatment / H.T.J.I.De Leest, K.K.S.Steen, W.F.Lems // Gut.-2004.-V.53(suppl.VI).-P.119.

202. De Luis, D.A. Effect of the treatment of Helicobacter pylori infection on gastric emptying and its influence on the glicaemic control in Type 1 diabetes mellitus / D.A.De Luis, J.M.Cordero, C.Caballero // Diabetes Res.Clin.Pract.-2001.-V.52(1).-P.1.

203. Demling, L. Campylobacter-88 / L. Demling // Fortschr. Med.-1988.-Y.106.-P.655-656.

204. Differences in genotypes of Helicobacter pylori form different humsn population / P.Kersulyte, A.K.Mukhopadhyany, B.Velapanio et al. // J.Bacteriol.2000.-V. 182.-№l 1 .-P.3210-3218.

205. Domschke, W. Ulkuskrankheit — Standpunkt des Internisten / W.Domschke // Verhandl. Dtsch. Ges. Inn. Med.-1986.-V.92.-P.352-355.

206. Drossman, D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rom III process / D.A. Drossman // Gastroenterology.-2006.-Vol.l30.-No.2.-P.1377-1390.

207. Electron microscopic evaluation of adhesion of Helicobacter pylori to the gastric epithelial cells in chronic gastritis / H.J.Chum, D.K.Park, C.H.Park et al. // Korean J.Intern. Med.-2002.-V.17.-P.45-50.

208. Ernst, P. The translation of Helicobacter pylori pasic research to patient care / P.Ernst, D.Peura, S.Crowe //Gastroenterology.-2006.-Vol.l30.-No.l.-P.188-206.

209. Fennery, M.B. Pathopyysiology of the upper gastro intestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression / M.B.Fennery // Crit Care med.-2002.-V.30.-P.351-355.

210. Garcia Rodrigues, L.A. Variability in risk of gastrointestinal complications with different non-steroidal anti-inflammatory drugs / L.A.Garcia Rodrigues // Am.J.Med.-1998.-V.104.-P.30-34.

211. Gebhard, B. Postprandial GLP-1, norepinephrine fiid reactive hypoglycemia in dumping syndrome / B.Gebhard, J.Hollist, C.Bilgelmayer // Dig.Dis.Sci.2001.- Vol.46.-No.9.-P. 1915-1923.

212. Gentile, S. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus / S.Gentile,

213. S.Turco, B.Oliviero, R.Torella // Diabetes-Res-Clin-Pract.-1998.-Oct.-42(l).-P.41-48.

214. Gilliam, A.D. Current practice of emergency vagotomy and Helicobacter pylori eradication for complicated peptic ulcer in the United Kingdom / A.D.Gilliam, W.J.Speake, D.N.Labo // Br.J.Surg.-2003.-Vol.90.-No.l.-P.88-90.

215. Gisbert, J.P. Proton pump inhibitor, clarithromycin and either amoxicillin or nitroimidazole: a metaanalysis of eradication of Helicobacter pylori / J.P.Gisbert, L.Gonzales, X.Calvet // Aliment. Pharmacol. Ther.-2000.-V.14.-P.1319-1328.

216. Gisbert, J.P. Systematic review and metaanalysis: Is 1-week proton pump inhibitor-based triple therapy sufficient to heal peptic ulcer? / J.P.Gisbert, J.M.Pajares // Aliment. Pharmacol. Ther.-2005.-V.21.-P.795-804.

217. Goodwin, R.D. Generalized anxiety disorder and peptic ulcer disease among adults in the United States / R.D.Goodwin, V.B.Stein // Psychosom.Med.-2002.-V.64(6).-P.862-866.

218. Graham, D.Y. H.pylori in the pathogenesis of duodenal ulcer: interaction between duodenal acid load, bile and H. pylori / D.Y. Graham, M.S.Osato // Am.J. Gastroenterol.-2000.-Vol.95.-No. 1.-P.87-91.

219. Griffin, M.R. Epidemiology of nonsteroidal anti-inflammatory drug associated gastrointestinal injury / M.R.Griffm // Am.J.Med.- 1998.-Vol.l04.-No.3A.-P.23-29.

220. Hatlebakk, J.G. Proton pump inhibitors: better acid supperession when taken before a meal than without a meal / J.G.Hatlebakk, P.O.Katz, D.O.Castell // Aliment.Pharmacol.Ther.-2000.-V.14.-P. 1267-1272.

221. Holtmann, G. A placebo-controlled trial of itopride in functional dyspepsia / G.Holtmann, N.J.Talley, T.Liebregts 7/ N.Engl.J.Med.-2006.-V.354.-P.832-840.

222. Jamieson, G.G. Current status of indications for surgery in peptic ulcer disease / G.G.Jamieson 11 Wld.J.Surg.-2000.-Vol.24.-No.3.-P.256-258.

223. Kaan, S.K. A study of the antiulcer mechanisms of propranolol in rats / S.K.Kaan, C.H.Cho //Inflamm-Res.-1996.-Aug.-45(8).-P.370-375.

224. Kahrilas, P.J. Gastroesophageal reflux disease / P.J.Kahrilas // JAMA.-1996.-Yol.276.-P.983-988.

225. Kang, J.K. Accidents and complications in selective and prosimal gastric vagotomy / J.K.Kang, E.Kim, K.E.Kim // Yonsei.Med.J.-1991.-Vol.32.-№2.-P.157-168.

226. Kasliwal, R. A comparison of reporter gastrointestinal and thromboembolic events between rofecoxib and celecoxib using observational data / R.Kasliwal, D.Layton, S.Harris //Drug.Saf.-2005.-Vol.28.-P.803-816.

227. Katz, P.O. Intragastric acib suppression and pharmacokinetics of twice-daily esomeprazole: a randomized, three-way crossover study / P.O.Katz, D.O.Castell, Y.Chen // Aliment Pharmacol Ther.-2004.-Vol.20(4).-P.399-406.

228. Kellow, J.E. Principles of applied neurogastroenterology: physiology motility-sensation / J.E.Kellow // Gut.-1999.-Vol.45.-P. 17-24.

229. Kempen, A.A Dumping syndrome after combined pyloroplasty and fundopli-cation (letter; comment) / A.A. Kempen, J.H.Hoekstra, F.G.Willekens et al.// Eur.J.Pediatr.-1992.-Vol.l51.-N7.-P.546.

230. Kimura, S. Prevalence of Helicobacter pylori infection in hemorrhagic erosive gastroduodenitis causing upper gastrointestinal bleeding / S.Kimura, M.Tanaka // Gut.-2004.-V.53(suppl.VI).-P.201.

231. Kirchner, R. Sequelae of stomach resection and gastrectomy and its consequences / R. Kirchner // Z.Gastroenterol.-1996 Jun.-Vol.34.-(Suppl.2).- P.20-23.

232. Krejce, V. Continuous measurements of microcirculatory blood flow in gastrointestinal organs during acute hemorrhage / V. Krejce, L.Hilterdrand, A.Banic et al. // Brit.J.Anaesth.-2000.-Vol.84.-No.4.-P.468-475.

233. Labens, J. Qualitative and semiquantitative invasive and noninvasive diagnosis of Helicobacter pylori colonization of gastric mucosa / J.Labens, M.Stolte, Q.Hennemann // Z. Gastroenterol.-1993.-Vol.31.-No.7-8.-P.437-443.

234. Laine, L. Peptic ulcer disease: where are we and where do we go from here? /L.Laine // In: AGA postgraduate course. Course syllabus, May 18-19, 2002.-San Francisco.-2002.-P.20-25.

235. Laine, L. Ulcer formation with low-dose enteric-coated aspirin and the effect of COX-2 selective ingibition: a double trial / L.Laine, E.Maller, C.Yu // Gas-troenterology.-2004.-Vol.l2.-P.3 95-402.

236. Lassen, A. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a Danish county 1993-2002: a population-based cohort study / A.Lassen, J.Hallas, O.B.Schaffalitzky de Muckadell // Am.J.Gastroenterol.-2006.-Vol. 101.-N.5.-P.945-953.

237. Leodolter, A. Helicobacter pylori genotypes arid expression of gastritis in erosive gastro-oesophageal reflux disease / A.Leodolter, K.Wolle, U.Peitz // Scand J. Gastroenterol.-2003.-Vol.38.-P.498-502.

238. Levenstein, S. The very model of a modern etiology: a biopsychosocial view of peptic ulcer / S.Levenstein // Psychosom.Med.-2000.-Vol.62.-P.176-185.

239. Lindstrom, E. Control of gastric acid secretion / E.Lindstrom, D.Chen, P.Norlen // Comp.Biochem. Physiol. A Mol.Integr.Physiol.-2001.-Vol.128.-P.505-514.

240. Malferfheiner, P. Current concepts in the management of H.pylori infection. The Maastricht 2-2000 consensus Report / P. Malferfheiner, F.Megraud, C.O'Morain et al. // Aliment.Pharmacol.Ther.-2002.-Vol.l6.-No.2.-P.167-180.

241. Malferfheiner, P. Current concepts in the management of H.pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. / P.Malferfheiner, F.Megraud, C.O'Morain et al. // Gut.-2007.-Vol.56.-P.772-781.

242. Malferfheiner, P. The Maastricht 3 Consensus Report: Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection / P.Malferfheiner, F.Megraud, C.O'Morain et al. // Eur. Gastroenterol.Rev.-2005.-Vol.59.-No.62.-P.l-4.

243. Marshall, B.J. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration / B J.Marshall, J.R.Warren // Lancet.- 1984.-Vol.l.-P.1311-1315.

244. Martin, R.F. Surgical management of ulcer disease / R.F.Martin // Surg.Clin.N.Am.-2005.-Vol.85.-P.907-929.

245. Martines-Augustin, O. Effect of psychogenic stress on gastrointestinal function / O.Martines-Augustin, FJr. Sanchez de Medina, F. Sanchez de Medina // J.Physiol.Biochem.-2000.-Vol.56(3).-P.259-274.

246. Metz, D.C. Intravenous esomeprazole pharmacodynamics in critically ill patients / D.C.Metz, G.J.Fulda, K.M.Olsen //Curr Med Res 0pin.-2010.-Vol.26(5).-P.l 141-1148.

247. Miani, S. Critical evaluation of the reconstruction of the intestinal continuity after total gastrectomy by the Moricca technique / S.Miani, S.Sgroi, E.Bianchi et al. //Minerva. Chir.-1996.-Vol.51.-N7-8.-P.519-525.

248. Millat, B. Surgical treatment of complicated duodenal ulcer: controlled trials / B.Millat, A.Fingerhut, F.Borie // Wld.J.Surg.-2000.-Vol.24.-N.3.-P.299-306.

249. Miwa, K. Jejunal pouch interposition and distal gastrectomy / K.Miwa, S.Kinami, H.Sahara et al. // Nippon. Geka. Gakkaai. Zasshi.-1997.-Vol.98.-N6.-P.560-564.

250. Moayyedi, P. Can the clinical history distinguish between organic and functional dyspepsia? / P. Moayyedi, N.J.Talley, M.B.Fenneriy et al. // JAMA.-2006.- Vol.295.-P. 156-1576.

251. Moayyedi, P. The efficacy of proton pump inhibitors in nonulcer dyspepsia: a systematic review and economic analysis / P. Moayyedi, B.C.Delaney, N.Vakin et al. // Gastroenterology.-2004.-Vol.l27.-P.1329-1337.

252. Pilotto, A. The effect of antibiotic resistance on the of three 1-week outcome triple therapies against Helicobacter pylori / A.Pilotto, G.Leando // Ali-ment.Pharmacol.Ther.-1999.-Vol. 13 .-№5 .-P.667-673.

253. Pimentel, M. Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis / M.Pimentel, D.E.Roberts, C.N.Bernstein // Am.J. Gastroenterol.-2000.-№95(10).-P.2801-2806.

254. Rajendra, S. Helicobacter pylori, ethnicity and the gastroesophageal reflux disease spectrum: a study from the East Helicobacter / S.Rajendra, Ri As-kroyd, L.Robertson //Helicobacter.-2007.-Vol.l2(2).-P.177-183.

255. Rowland, M. Low rates of Helicobacter pylori reinfection in children / M.Rowland, D.Kumar, L.Daly // Gastroenterology.-1999.-Vol.l 17(2).-P.336.

256. Sachs, G. Physiology of the parietal cell and therapeutic implications /G.Sachs //Pharmacotherapy.-2003.-Yol.23.-P.68S-73S.

257. Sasaki, K. Helicobacter pylori in the natural environment / K.Sasaki, Y.Tajm, M.Sata // Scand.J.Infect. Dis.-1999.-Vol.31(3).-P.275-279.

258. Sawant, P. Comparative evaluation of the afficacy and tolerability of itopride hydrochloride and domperidone in patients with non-ulcer dyspepsia / P.Sawant, H.S.Das, N.Desai // JAPI.-2004.-Vol.52.-P.626-628.

259. Scarpignato, C. The place of octreotide in the medical management of the dumping syndrome / C. Scarpignato // Digestion.-1996.-Vol.57.-Suppl.l.-P.114-118.

260. Scholmerich, J. Postgastrectomy syndromes diagnosis and treatment / J.Scholmerich // Best Pract.Res. Clin. Gastroenterol.-2004.-Vol.l8.-No.5.-P.917-933.

261. Scott, C. Esomeprazole: a role of its use in the management of gastric acid-related disorders in US Drugs.-2002.- Vol.62(7).-P.1091-1118.

262. Scott, D.R. Expression of the Helicobacter pylori urel gene is required for acidic PH activation of cytoplasmic urease / D.R.Scott, E.A.Marcus, D.L.Weeks // Infect.Immun.-2000.-Vol.68.-P.470-477.

263. Shibata, M. Effect of steroid therapy for late dumping syndrome after total gastrectomy / M.Shibata, J.Punayama, G.Furushime et al. // Digestive Diseases and Sciences.-2004.-Vol.49.-No.5.-P.802-804.

264. Shin, J.M. Chemistry of covalent inhibition of the gastric (H+,K+)-ATPase by proton pump inhibitors / J.M.Shin, Y.M.Choo, G.Sachs // J.Am.Chem.Soc.-2004.-Vol. 126.-P.7800-7811.

265. Slomiany, B.L. Loss in IL-4 repression of TNF-a in gastric mucosal injury by indomethacin: effect of ebrotidine and ranitidine / B.L.Slomiany, J.Piotrowski, A.Slomiany // Digestion.-1998.-Vol.59(suppl.3).-P.207.

266. Smout, A. The Clinical Usefulness of PPIs: are they all the same? / A.Smout // An Interactive Symposium.-10 UEGW.-Geneva.-2002.-Abstract Book.- P. 1011.

267. Souza, M. Gastritis increased resistance to aspirin-induced mucosae injury via COX-2-mediated lipoxin synthesis / M. Souza, D.de Lima, S.Zamuner et al. // Am J.Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.-2003.- Vol.285(l).-P.G54-G61.

268. Spirt, M.J. Stress — related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy / M.J.Spirt // Clin.Ther.-2004.-Vol.26(2).-P. 197-213.

269. Stedman, C.A.M. Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and efficacy of proton pump inhibitors / C.A.M.Stedman, M.L.Barclay // Ali-ment.Pharmacol.Ther.-2000.-Vol.l4.-P.963-978.

270. Stephens, J.C. CagAstatus and vacA-genotype Helicobacter pylori and peptic ulcer disease / J.C. Stephens, J.A.D.Stewart, A.M.Folwell et al. // Eur.J. Ga-stroenterol.Hepatol.-1998.- Vol. 10.-P.3 81 -3 84.

271. Svab, J. Post-resection dumping syndrome (case report) / J.Svab, J.Horejs, M.Lukas // Rozhl Chir.-2001.- Vol.80.-No.10.-P.521-524.

272. Svanes, C. Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment and prognosis / C.Svanes // Wld.J.Surg.-2000.-Vol.24.-P.277-283.

273. Tack, J. Functional gastroduodenal disorders / J.Tack, N.J.Talley, M.Camilleri // Gastroenterol.-2006.-Vol.l30(5).-P. 1466-1479.

274. Talley, T.J. Functional gastroduodena disorders-Rome II: A multinational consensus Document on functional gastrointestinal disorders / TJ. Talley, V.Stanghellini, R.C.Heading et al. // Gut.-1999.- Vol.45(Suppl.ll).-P.l 1371142.

275. Tanaka, T. Jejunal pouch length influences metabolism after total gastrectomy / T. Tanaka // Hepatogastroenterology.-1997.-Vol.44.-N15.-P.891-896.

276. Thomson, A.B. Safety of the long-term use of proton pump inhibitors / A.B.Thomson, M.D.Sauve, N.Kassam // World J Gastroenterol.-2010.-Vol.l6(19).-P.2323-2330.

277. Thomson, A.B.R. Are the orally administered proton pump inhibitors equivalent and a comparison of lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, and rabepra-zole / A.B.R.Thomson // Curr. Gastroenterol. Rep.-2000.-Vol.2-P.482-493.

278. Tulassay, Z. Factors influencing gastric ulcer healing in Helicobacter pylori-positive patients / Z.Tulassay, P.Nagy, M.Gottlow // Gut.-2008.-V.57(Suppl II).-P.A28.

279. Ulrich, C.M. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for cancer prevention; promise, perils and pharmacogenetis / C.M.Ulrich, J.Bigler, J.D.Potter // Nat.Rev.Cancer.-2006.- V0I.6.-P. 130-140.

280. Vachhani, R. Critical appraisal of a fixed combination of esomeprazole and low dose aspirin in risk reduction / R.Vachhani, D.Bouhaidar, A.Zfass // Ther Clin Risk Manag.-2010.-Vol.6.-P.287-292.

281. Vecht, J. The dumping syndrom. Current insights into pathophysiology, diagnosis and treatment / J.Vecht, A.A.Masclee, C.B.Lamers // Scand.J.Gastroenterol. Suppl.-1997.-V.223.-P.21-27.

282. Vecht, J. The dumping syndrom. Current insights into pathophysiolody, diagnosis and treatment / J.Vecht, A.A.Masclee, C.B.Lamers // Scand.J. Gastroenterol. Suppl.-l 997.-Vol.223 .-P.21 -27.

283. Wang, Y.R. Trends and outcomes of hospitalizations for peptic ulcer disease in the United States, 1993 to 2006 / Y.R.Wang, J.E.Richter, D.T.Dempsey // Ann.Surg.-2010.-Vol.251(l).-P.51-58.

284. Washirawat, W. Stress, but not Helicobacter pylori, is associated with peptic ulcer disease in a Thai population / W.Washirawat, S.Hanucharurnkul, P.Suriyawongpaisal //J. Med. Assoc. Thailand.-2003.-Vol.86(7).-P.672-685.

285. Yukinaka, M. Evaluation of autonomic nervous function in patient with essential hypertension complicated with peptic ulcer / M.Yukinaka, M.Nomura, H.Miyajima et ell // J-Gastroenterol-Hepatol.-2000.-Jan.-15(l).-P.40-44.