Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние центральной гемодинамики, кислородного обеспечения тканей и перекисного окисления липидов у больных с острыми формами ишемической болезни сердца при лечении метопрололом, нифедипином и каптоприлом

МШЮТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРЛИИ УКРАШСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛШШ 1НСТИТУТ КАРДIСЛОГII 1м. академ1ка М.Д.СТРАЖЕСКА

На правах рукопису

СКИВЧИК Василь Антонович

СТАН ЦЕНТРАЛЬНО! ГЕМ0ДИНАМ1КИ, Ю1СНЕВОГО ЗАВЕЗПЕЧЕШН ТКАНИН I ПЕРЕПИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛППД1В У ХВОРИХ 3 ГОСТРИМИ ФОРМАМИ 1ШЕМ1ЧН01 ХВОРОВИ СЕРДЯ ПРИ Л1КУВАНШ МЕТОПРОЛОЛОМ, ШФЕДИП1Н0М I КАПТОПРИЛСМ

14.00.05. - кардЮЛОПЯ

Автореферат дисертацП на вдобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Ки1в - 1994

Дисерт&тя е рукописом

Робота виконана в Тернопиьському медичному 1нститут1 lu.акад. I.Я.Горбачевского

НАУКОШЙ КЕР1BHJ1K • доктор медичних наук.

професор Б.1.РУДИК

ОФ1Ц1ЙШ ОПОИЕНТИ - доктор медичних наук, професор В.3.1ЕТЯМЕНК0 доктор медичних наук М.Г.1ЛЛЯШ

ПР0В1Д11А 0РГА1113АЦ1Я - Днтропетровська медична академ1я

Захист дисертацп В1дбудеться \т\ року

о^^Ргод на аас1данн1 спец1ал1аовано1 ради Д.01.22.01 по спетальност! 14.00.06 "кардюлопя" при Укра1нському КД1 кардюлогП 1м.акад.И.Д.Стражеок£ч.(2Б2151, м.Ки1в, ву'л. Народно го ополчения, 6).

3 дисертатгю можна ознайомитись в б1блютец1 Укра1нсь-кого НД1 кардюлогИ ¡м. академ!ка М.Д.Стражеска.

Автореферат роэЮланий " '" < ' 1694 р.

Вчений секретар сиеталазовано! ради,

кандидат цеднчшх наук 1 .Е.ШШОВСЬКА

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТ I'.

Актуальн1сть проблемии. В результат! внр^шення ряду пн-тань д1агностнки 1 лнсуваиня 1нфаркту м1окарда (1М) протлгом остантх трьох десятиргч зменшилася викликанэ ним л1карняна летальность. Проте н? дивлячись на значн1 доеягнення в лпсу-ваннь 1М продоЕжуе галишатися одшею э наПб^лыл смерто-носних хвороб з летальн1стп в м°)«ах 15-30 X /Э.Р.Гугл1н,1991;А.С.Сирк!Н,1993/.

Протягом останн1х рокхв кард^логи в р1эних краГнэх св!ту ведуть активм пошуки метод1 в попередження серцево! н9достатноот1 (СН) при 1М 1 боротьбу з нею, проте багато пи-тзкг> залишаються невиршеними / З.Наш1оп,1999; С.В.Шнзур,1991; П'.Г.Косшкськ11й,1993/. Трудкощ1 диагностики початково! стадП СН знзчн!П М1Р1 обумовлен) в!дсутн1стп адекиатних метод1в оц1нки функцП ЛШ /В.В.СолснАов;1984; Ц.В.ПреображеноькиЛ,1993;. С.Р.ГиляревськиП,1993/

Актузльним в вивчення фунгаиональних змш М10карда при 1С,. ЯК1 зумовлгазть високий ризик роавитку Ш 1 раптово! ко-зонарноГ смери. При цьому загроза виникнення Ш зб!ль-тусться до 13-16 X, а летальшстъ - до 4 -б 7. /В.О.Боб-юв,1993;В.Е.Шиблева,1990, .1 • Э ■ Т1} зэеп, 1987/.

Незважзпчи на багаточислеши досл!дяення центрально! емодинам^ки, проблема повнЮтю не виршена, особливо е лан1 виявлення параметр1в гемодинам1ки, як1 можуть вказува-и на роэвиток гостро1 .ивошлуночково! недостатносП Б, А.Сидоренко,1990;г.Каи!,1990/.

Важливе значения при Щ 1 НС мае вивченя роэлад1в 1крош)ркуляц1I 1 стану оксидантно-антиоксидантно! системи, :к1льки ц1 процеси в1д!грають значку роль в патогенез! пе-

реб1гу 1 прогноз! даних вахворювань /Л.I.Тюкалова,1986, С.м.Толстопятое, 1989, 0.Б.Яременко,1990, А.П.Голиков,1989/.

При ОЦ1НЦ1 бфективност! лшування хворих а гострими формами 1X0 кардюселективниы бета-блокатором метопрололом, антагонистом кальциа н^федишном 1 1нг1б1тором анг!отен-вин-перетворюшого ферменту(1АГО) каптоприлом важливим е вивчення впливу 1х на аютропну функцио миокарда, кисневр аабеапечення Тканин, систему П0Л-А.03, пдратацио тканин. /Л. 1.0лъб1Нсьга,1989;Р.в.Нипееп1"1О1Ь2,1990; М.Раз кег,1989/. В зв'яаку а цим аиникае неоОХ! днють вироблення диференц»йо-Езних шдход1в до прианзчення цих медикаменив. Доснть важ-дивим фактором рнзику виникнення гостро! Д1вошлуноч1\ово1 не-достатносп при Ш е дисфункщя л1вого шлуночка(ЛШ) /11. А. Пфеффер, 1992 ¡Т.Н. 1-е - ^пЛе 1, 1991/. Застоеування каптоп-рилу, сл!д вважати, повинно зменшити ознаки прогресування СН, однак механ1вмп яого д1I потребують подальшого вивчення.

Мета роботи: вивчити в коыш1скс1 стан центрально1 ге-ыздинашки, кисневого аабеапечення 1 пдратац11 периферичних тканин, покаанньав ПОЛ 1 АОЗ у хворих на Ш 1 НО 1 1х ди-натку в цроцес1 лжування кардюседективним бета-адренобло-катором метопрололом, антагошстом кальцш Н1федип1Ном та у хворих на Ш 1АПФ каптоприлом.

Эавдання Д0СЛ1Дження: 1.Визначення характеру гемоди-наьичних тип 1 в кровооб1гу у хворих на Ш 1 НС, э'ясування несприятливих щодо розвитку приховано1 1 явно1 гостро! СН.

2. Вивчення р1вня кисневого аабезпзчення периферичних тканин в залежност! вхд стану центральноI гемодинамики 1 а'асувсшнн д!агностичних можливостей полярографП для ве-рнфгкацП сердево! недостатност1.

■ - 3 -

3. Еивчення ПОЛ 1 ДОЗ у хворих на Ш 1 НО, в'ясувания впливу продуктов лнтопероксидац!I на формувзння типу центрально! гемодннэшки, м1кроциркуляторн1 порушення 1 Г1дра-ТЗЦ1Ю тканин.

4. Встановлення ефективност! метопрололу, н1федип1ну, каптопрнлу в эалелносп В1Д стану центрально! гемодинамши 1 кисневого зэбезпечення тканин, розробка днференшйовзних П4ДХ0Д1В до 1х нрнзначетт при 1М 1 НС.

Нзукова новизна дослддення. Вперте комплексно вивчено гтан центрально! гемодинамики, кисневого зэбезпечення 1 ПдратацЛ тканин, показшшв ПОЛ 1 АОЗ та вплив на Ц1 по-«гкики метопрололу, шфедипту 1 каптопрнлу у хворих на 1М, метопрололу 1 шфпдшину у хворих на НС.

Обгрунтовано ззстосування методу тетраполярно1 реог-эафП для дтгностпки з.чопйного типу. кровооб1гу, що дас аджливють виявляти приховану або наявну л1Еотлуночкову некстати! сть 1 проводите адекватну терап!ю.

Встановлено глибок1 порушення кисневого зэбезпечення в [ериферичних тканинах 1 розлади шкроциркулящ I у хворих на М при эаспйному типу кровооб!гу. При цьому граф!ка поля->ограф1чно! криво! ма<? вигляд прямо1 Л1нП 1 е важливим цагностичним крит^см розвитку СН I прогнозу.

Встановленн11 прямий корелятивний зв'язок мт дисфункции Ш, процесами лтопероксидацП, об'емоМ эагалыю! р!дини.

Розрсблено та обгрунтовано показания до призначення ме-опрололу, н1федип1ну 1 каптопрнлу в госгрому перюд! 1М, етопрололу 1 нгфедитну при НС.

Практичне значения роботи: ОСгрунтоване використання етраполярно! реографП 1 полярографП для д1агностики СН у

хворих на Ш i НС.

Роэроблений диференфйоьаний. П1ДХ1Д до приэначення ме-топрололу, тфедитну i каптоприлу з врахуванням особди-востей 1х Д1I на центральну геыодинашку, кисиеве забезпе-чення тканин, покаэники ПОЛ i АОЗ.

Метопролол в доз! 50-1С0мг на добу (в два прийоми) показаний ХЕорим на Ш i НС при пперюнетичному i нормокше-тичному типу г^нодинашки, оск1Льки шд його вшшвом нор-матауетъся г&модинашка, зростае напру га киеню в периферии-них тканннах, знижуеться актившсть ПОЛ i тдвищуеться АОЗ. Поаитивний вплив метопрололу виявлений б1льше, шж в половн-ни пащент1В a aacTiftium i ппокшетичним типами кровооб1Гу, що дозволяв рекомендувати препарат í при цих гемодинашчних реакц1ЯУ, але при обов'яаковому динамичному спостереженн1 за параметрами сиетемно1 гемодинамики.

Каптоприл у початкав!Й добавь floai 12,5мг a поступавши збиьшенням протягом 2-3 дтв до 25-50мг при нормальному або п!двищеному АТ показаний хворим на 1Ы 31 зншленою EF' 45 X i sacTirtmiu типом кровооб!гу, так як.приводить до энилення к1н-цевого д1астол1чнога тиску в л1ваму шлуночку (КДТ ЛШ), к!нце-вого д1аогол1чного об'ему (НДО), к1нцевого систол1чного об'ему (КСО), аменшення систол^чного i Д1астол1Чного posMipiB ЛШ.

Н1федип1Н в Д031 30-60 мг/добу як препарат вибору у хворих на НО з ппакшетичним типом кровооб1гу подгпшус системну гешдинамжу, кисневе забезпечення тканин i анижуе актившсть процесс лШоперексидащ I. Дощльнють тако1 те-panil тдтверднуеться И значним клипчннм ефектом.

Положения. що виносатъся до аахисту:

1. Типи Г£!.юдинам1чних реакщй при Н! i НС характерпзу-

• . - 5 -

ються значною неоднор1дн1ст!о. При виникненш явно! або при-ховано! гостро1 л1вошлуночково! недостатносИ рееструеться еает!йниЛ тип центрально! темодинашки, якиИ в прогностично-му плат в 61льшост1 випадк!в е неспрнятливим.

Вплив кардюселективного бета-адреноблокатора метоп-рололу, антогоШста кальщю н!федип!ну, 1АШ5 каптоприлу на стаи центрально! гемодинам1ки, кисневого балансу тканин, водних сектора орган!эму та лшопероксидацП та кл!н!чний переб1г хвороби при Ш 1 НС.

3. Обгрунтування диференщйованого призначення метопро-лол!.'. шфедипшу 1 каптоприлу э врахуваннян стану центрально! гемодинам!ки, • кисневого забеэпечення 1 пдратацП тканин, лтопероксидац! I у хворих на Ш 1 НС.

Бпровадження результат!в £ практику: Д!агностика гостро! ГН при Ш 1 НС ра допомогою метод1в тетраполярно! реограф1! 1 полярограф!I, використання показник1в центрально! гемодп-:«Шкл, кисневого забеэпечення ! г!дратащ! ткатш,- ПОЛ 1 №3 в динам1ц1 для прогнозу вахворювання, а такод метод цкування каптопрплом СН при Ш апробован1 та впроваджеШ в практику кардюлог!чних В1ДДШВ Терношльсько! обласно! а1!н!чно1 л!карн1 та кардюаопчних 1 терапевтичннх в^дшв заПонних л1карень.

Для вдосконалення вкаэаних методик сформлен1 рац1онал1за-:орськ1 пропозицП:

1. Виэначення тип1в гемодинамики методом тетраполярно! »еографИ у хворих на шфаркт шокарда ! призначення медика-[ентоэно! терап1! в валежност! в1д типу кровооб!гу.

2. Л1кування гострого 1нфаркту маокарда капотеном ! плив його на покавники системно! гемодинамики.

' РацпропоаицП зареестроваш в Терногпльсьмй обласшй КЛ1Н1ЧН1П Л1карш.

Апробация дисертац!!: Иатер1ади дисертащ! допой!дались на студентськШ науков1й конференцП Тернопиьського медично-го 1нституту 1991р., молодих'вчених Тернотльського мед!петиту ту -1932р, Тернощльських обласних науковнх конфернещпх -1991-1994 рр., результат« виконзно! роботи опубликован» р материалах IV а Чаду кардюлопв Укра1ни, науково-практнчнЩ конференцП "Реаб1Л1таЦ1Я хвормх старшого вшу а аахворюван-иями серцеьо-судннно!, нерЕово1 системи та опорно-рухового апарату",респу£шкансък1й конференцП"Актуальн1 питания диагностики 1 Л1кувашш атеросклерозу та шем^чно! хвороби серця", Публкащ I: Эа матер¡алами дисертащ! опублжоЕано И роби. Обол г та структура дисертащ I Матертли дисертащ I викладеш на 200 стор1Нках друкованого тексту 1 складаються а 4 роздшв, вступу, обговорення, резюме, висновщв 1 практнч-них рекомендащй.

Робота проиюстрована 24 таблицами 1 ЕО малинками.

Б1бЛ10граф1чний показник Л!тератури шетнть 302 ддерела /155 вхтчизняних 1 147 варубииних автор 1 в/.

ЗШСТ РОБОТИ.

КЛЩ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ I МЕТОДИ IX ОЕСТЕДЕННЯ Шд спостереженням було 184 хворих на гострий Ш, ЯК1 росП1тал1зоваН1 в П1Т Терношльсько1 обласно! клшчно1 д(карн1. Кр1м того, 8 досл1даувану групу було включено 63 хворих на НС. Контрольна група складалаеь э 30 практично адорових ос¡О.

диагноз Ш 1 НС виставлявся апдно рекомендащй юште-

- 7 -

ту екСпер'пв ВООЗ (1983) 1 ВКНЦ АМН СРСР.

Серед хворих на 1М чолсшкив було 164 (89,2 X), а дпгак -20(10,82). Середшй в1к хворих на 1М становив 57,6+0,9 рск1в. У 97(52,7х) паЦ1ент1в вахворюваннл еиншсешэ в працеэ-датному ВЩ1. У 19(10,ЗХ) хворих мав м!сце повторний 1М. Ре эультати електрокардюграф!чного обстеження ос1б св1дчать,цо у 78 (42,4 X) хворих д1агностований трансмуральнкй Ш, 85 (4б,2Я) - вёликовогнищевий 1 у 21 (11,4%) - др1бновогнищевий.

У 27 хворих д!агностовано вперше виниклу стенокардия напруги, у 36 хворих - прогресуючу стенокард!га напруги. 1а 63 сбстежених на НС чолов1к1в було 57(90,4Х), ж1Нок- 6(9,6Х)

Визначення впх1дних показтшв проводили при постул-ленн1 хворчх в клинку до привначення л1кування. ФункЩоналышй стай мЮКарда вивчали ва методами тетраполяр-но! грудноГ реографП та ехокардюграфП. Оцпшвали так1 по-глзншсн центрально! гемодинамики: ударний 1ндекс (У1), хви-линний об'ем кров 1 (ХОК), серцевий 1ндекс (С1), аагальний периферичний оп1р (ЗПО); об'емну ввидк1сть викиду кров1 (0213), КДТ ЛШ, л1н1йну швидк1сть руху кров1 (ЛШРК). Визнача-ли так! параметри кард1огемодинам1ки: Д1астол1чний роэм1р л1вого шлуночка (0<3), сисмшчннй рогм1р л!вого плуночка (Оэ), к!нцевий Д1астол1Чний об'ем (КДО), К1нцевий систол!чний об'ем (КСО), Фракц1ю викиду (ЕЕ), ступ!нь вкоро-чення передньо-заднього розм1ру ( % 3),. швидк1сть кругового вкорочення волокон м1окарда (УсГ). Стан кисневого забезПе-чення периферичних тканин досл1джували за допомогою метода" полярограф!I. Водний баланс внзначали методом вим!рювання пдратацП тканин. Стан ПОЛ ощнювали за вмютом у ц!льН1Й кров1 д!енових кон'югат /ДК/ 1 малонового диальдепдз /МДА/

Актива1Сть АОЗ орган!Зму вивчали на ochobí виэначення кон-центрацП окисленного i в!дновденого глутат»ону /ГО.ГВ/, в 1 там i ну Е, активности глутатюнпероксидааи /ГП/, глутатшн-редуктаэи /ГР/ i супероксиддисмутази /СОД/.

У залежиост! bía методу л^кування хвор! на IM Сули подиен! на 3 групи: 1-й rpynl (77 хворих ) прианачали кардюселективний бета-адреноблокатор метопролол у доз1 Ь'О-100мг/добу в 2 прийоми, 11-й rpynl (43 хворих ) - анта-roHicT кальщю Н1федип1Н у доз1 30-60 мг/добу, Ш-й груш (31 хворий) - каптоприл у початков1Й добов1Й доз! 12,6 мг з поступовим аб1льшенням протягом 2-3'flHiB до 25 - 50 мг при нормальному або п1двищеному АТ. Одночасио хворим вс1х 3 груп прианачали гепарин, аспир1н, н1трати пролонговано1 дП 1 при необх1дност1 наркотичн1 анальгетики.

Xeopi на НС були роад!Лен1 на ДВ1 групи: 1-а (25 хворих) на фон i бааисно! терапП одержувала метопролол в доз: Б0-100 мг на добу, П-а (23 особи.) - н1федшпн в доз! 30-60 мг на добу. При НС баэисна терап!я включала н1тратп пролон-говано! дi Т, ацетплсалiцилову кислоту, гепарин.

Контроль Пйкаэник1в, ак1 вивчались, проводили в к!нц1 стац1онарного етапу л1кування /на 26-й день при Ш 1 на 16-20-й дн1 при НС/. 0держан1 цифров1 дан1 оброблялись ста-ткстично аа методом вар1ац1йно1 статистики на микрокалькулятор! "Електрон1ка UK-52"

РЕЗУЛЬТАТИ Д0СЛ1ДЖЕНБ Зпдно одержаних нами даних, методом тетраполярно1 ре-ограф11 можна визначити 4 типи гемодинамжи /табл.1/ у хворих на IU i НС: а)г1перкИ1етичний, для якого властив! эб1ль-

шенн1 за величиною пскаэники У1, С1, ХОК, ОШВ, ЛШГК 1 нор-мальн! ЗПО I КДТ ЛШ; б)ппск1н9тичний - зшиеш У1, С1, ХСК, ОИВ, ЛШРК, тдвнщений ЗПО 1 в мелах норьш КДТ ЛИ; в)заст1Й-ний - знижеш У1, 01, ХОК, ОШВ, ЛШРК, п1дрищен1 Г?ПО 1 КДТ ЛШ; г)нормок1нетичний -цифров1 значения показниглв в мелах нормч. Ми Еваяасмо. що вид^лення таких титв гемодинамики дае можли-вхсть бмьш глибоко визначитн розлади гемодинамики, Шд ?з-гальноприйнятий под!л кэ три типн кровооб1гу 1 га оцшкою стану гемодинамики наблилаеться до ¡нвазинних метод!в.

У 52,7 X хворих на 1М виявлено г1пок1нетичниЛ тип, у 17,9 7. - заспйний, у 10,8 5 - ппермнетичннй, у 18,6 7. -нормошнетичннй, а при НС г1пок1нетичний тип мав м!сце у 50,9 7. випздк1в, гтеркшетичний - у 9,5?., нормокиштичний -у 28,5 7. 1 эаст!йний - у 11,1 7.. рри 1М вират.еН1сть розладт кровооб^гу була брылою, 1пл при НС. , Нами встановлено, що заст1йний 1 ппомнетичний типи при повторному Ш Еиникали на 17,1 % частице, шл при первинному 1М.

За нашими дзиими, особливо кесприятливий в ирогностично-му плат застМниЛ тип гемодннам1ки. Основн! критерП заст1йного типу кровооб1гу - це шдвгацекня КДТ ЛШ>14 мм рт.ст., знилення ЕГ<45£ ' розширен! снстеШчний щзстол1Чний розм1ри ЛШ. Д1агностика заст!йного типу крово-эб1гу да? можлив1Сть виявляти приховану або налвну гостру [йвошлуночкову недостатшсть.

■ Реэультати проведених досл1д*ень вказують, по у хворих и Ш попршу^ться забезпечення периферичних тканин киснем.

^тушнь тклштнног ппоксм був пр0п0рц1йний тяяг.ост! СН.

1айнижч1 покаэннки напруги киснп в тканинах були при <аст!йному типу кровоб1гу, так вих1дний р!вень р02 дор!внп-

cj

А

S »

в

S!

О Г- • CM 00 £3 Nin^inuimHinm

V i' è1 A*

iMOcoouiomQN

т1 V ^ ^ 1-1 V t[J V со

t-iPii-lfeNPiNPir«

о in о m + 1 а +|о - ю . -• о

тн Л тН Т4 т*

О ß О II) □

tío +| а +1

(Ь - р- « i п

- о - о -

«н л (О V

tH ¡L, rt (Ц tH

О

I В

Cl

- о - а

Ш V О л

m й< ш №

r-i 111 щ

+1 о +|а

-о _

О V tH V tH

■Ч1 (Ц СО A4 in

О *

m

in in + 1 о

CM

in in

О A CO f4 CM

in in и in

±1 о +1 а

° -Г • о » о

О V ID V a¡ ст Рч

in in

s

CD • О

• V

СО №

S

?i s

см -

en а

» л

N СЦ

S

О

см о

о из о in о

4 | а +| а +|

8- см - oí

а с- о а

- V * V

Ы »I г! л И

Si

СМ

■ъ

о см

QinpöQtnOinO

¿V ° 4 i' я Í' q à'

<! а N а.ю □ а а

- V »л V »V -

(ОсишдчСОА.трнш

г- ч г-

1П О сГ

■4«

я

н!

8 S

0 р.

1 О

Cl

см m . ...

ч-| а а

со - о -

-ea-

rn

in О ï. -" +1 О +1 о

CD - СО -

о -о - о

л Ol V CM V Pi СМ (Ч СМ СЦ

ю СО

о о:

■Й ■ 3

и 8

П С)

Î3 s и Î1

si к

к в t.

CD 0) К 55

к » Ц

к >1

M К Cl

а о о.

а> S ti К «

» D. R С) и

о П о

W ft СО frt

вав 14,4+1,8 мм рт.ст., що в три рази нижче В1д контролю. При проведенн1 киснево! 1 ппоксично! проб показники не эм^нювзлись, а полярограф1чна крива булэ у вигляд1 прямо! л 1 н 11. Така поляраграф1Ч!'а крива мае дхагностичне значения для оц1нки ступеня СН 1 вказуе на несприятливий прогноз.

■ Як видно з табл. Z, ам1ни кисневого эабезпечення тканин при НС 1 1М були односпрямованими, однак при розвитку некрозу м1окарда вони б1льш глибок1 1 достов1рн1.

При анал181 показник1в ПдратацП тканин у осЮ на Ш виявлено збишення об'ему загально1 кллькост! р1дини при вс^х типах центрально1 гемодинам!ки (Р<0,05). Перевицення цього показника в!дносно контроля становило при гаст^ному типу 20,1 *, пперк1нетичному - 12,8 X, нормок1нетичному -13,2 7., г1пок1неточному - 16 7..

Виявлено прямий корелятивний зв'пзок м!ж КДТ ЛШ I об'емом. позакл1тинно! р1дини ( г= + 0,71) у хворих з ?аст1йним типом гемодинамики. Отже, чим вгаций КДТ ЛШ, тим б1льший об'ем позакл1тинно! р1дини.

При пор!вняльному анал1з1 показниюв ПОЛ у хворих на Ш з р1зними типами центрального кровооб1гу найбиьи суттев! змтт процес1в лшопероксидац! I Еиявлен1 при эаспйному типу кровооС1гу. Концентращя 1ЩА в кров! перевищувада показник контролю при ньому на 72 7., при ппокшетичному - на 47,5 X, при г¡перк1неточному - на 59 7., при нормою неточному -на 38?. Зб1льшення вмюту ДК було достоз1рним у пор!внянн1 з конт-зольними величинами при всмх типах гемодинам1ки 1 становило три застойному тшн 19,6 7., г1перк1нетичному - 16,5 X, Чпокшетичному - 15,4 7., нормок!неточному - 14,2 X.

Виражен1сть вмт системи П0Л-А03 у хворих на Ш СуЛа

аначно б1льшею, Н1Ж при НО. Так, при III копцентрацш ДК 1

Таблица 2

Пжааникн кисневого забеэпеченнл тканин у хворих на гнфаркт шокарда 1 нестаСИльну стенскардш

"Т"

Покаэники

>--.--

|Вих1Д1шП р!Еень |р02 , ымрт.ст. | Величина пад1ння |р02 за 3 хв Г1ПО-|КС II, мм рт.ст. |Величина тдняття |р02 за Л хв теля 1Г1ИОКС11 ,ш рт.ст |Величина р02 га ¡3 хв Гнгалящ! ¡кисню, мм рт.ст. |ЛатентшШ пер 1 од |1Ше.Ч1Чно1 проси,

ки. С

|ЛатентниП перюд . |киснево1 проба, 1(1), с

Контроль

45,6+2,5 14,6+2,1

43,3+3,7

62,5+5,1

,2,1+0,3

0,7+0,1

хвор! на Ш

14,7+1,7* 9,6+1,2*

15,2+1,6*

17,6+2,1*

13,9+0,7*

5,3+0,25*

хвор1 на НО

19,2+1,6*

А*

11,9+1,4

21,1+2,1* **

28,9+2,1* **

7,8+ 0,7*

АА

3,8+ 0,3 *

* - Р<0,05 Д0сюв1рн1сть В1 дносно контрольних величин

** - Р<0,05 достов1рН1Сть М1Ж трупами хьорих на ¡нфаркт ' мюкарда ! нестабхльну стенокардио

ИДА була шдвищена В1ДП0В1ДН0 на 167. i 56Z в nopiBHHHHi а ■сонтрольними величинами, ' а при НС на 10 X i 34 7.. В той же ■tati, у nanieHTis з IM концентрац1я антиоксидантних ферменпв ТП, ГР, СОД була знижена В1ДП0В1ДН0 на 33 7., 40 Т., 23 а три НС на 17 X, 16 12 7..

При оцнщ1 впливу метопрололу на р!зн1 гемодинам1чн1 !ар1анти встановлено.цо BiH сприяв нормал1зэц11 гемодинамики г ос 16 з Enxi днпм пперк1нетичним кровооб1гом 1 суттево не >м!нював гемодинамику при нормокшетичному кровооб!гу.

Погитивний вплив метопрололу виявлений б!льие, Шд в по-loSi'Hit nauieHTiB э заст!йним i ппок1нетичним типами крово-i6iry. У решти хворих - мали мюце зниження У1 i CI 1 ростання ЗПО. Негативна Д1я метопрололу, можливо, зумовлена иэьким внх1дним piBHeM функцЮнально1 здатност1 мюкарда.

При терапП н!федип1ном, в диому, у хворих на Ш э 1покщетиним типом кровооб!гу спостер!гали п!дсилення 1нот-опноI функцП мюкарда эа рахунок активацП симпато-адрена-ово! ciicTei.m при одночасн^й дилатацИ артер1альних судин, ро що св1дчили змти ЧСС i ЗПО. Зб1льшення показник1в ihot-опко! функцП мюкарда при цьому типу Сули эумовлен1 ростанням У1 1 в менпий Mipi зростаяням ЧСС.

. У хворих на Ш а г1першнетичним типом гемодинамки ри л1куванн1 н1федип1ном знивились показники 1нотропно1 ГНКцП мюкарда - У1, ХОК, CI В1ДП0В1ДН0 з 44,3 +2,3 до 3,5 +2,1 мл/м2, 3 6,29 +0,24 до 5,61 +0,22 л*хв, 3 3,3 3,03 до 2,83 +0,10 л*хв/м2 (Р<0,05). i наблизились до по-isimKiB ппок1нетичного кровооб1гу. При гтерктетичному ¡пу центрально! гемодинамти шд впливом Н1федипшу виявле-) наростання ЗПО з 1098 +139 до 1553 +143 днн*см-Б*с

- 14 -

(Р<0,05), що можна пояснити аниженням У1 1 ХОК.

У хворих аастШним типбм гемодинамоки при терапП шфе-дипшом, виявлено тенденцию до аростання КДТ ЛШ, що неспри-нтливо в план» наростання СН.

Негативка д!я шфедшину мала Шсце при нормоконетично-му типу гемодинамики. У 6 (60 X) хворих шд впливом препарату 8М1Нювалася вих!дна гемодинам1ка, наближаючись аа р1внем показник!в до ^¡перк^не'тичного типу, що е екошлачно не-випдним для организму, 13-эа аб1льшэння потреби мюкарда в кист. У 4 (40 X) за рахунок стимуляцП симпато-адреналово! системи наступало виснаження функцюнально! здатност» миокарда 1 зниження показникгв гемодинамики.

Нами в гострому перЮД! 1М детально вивчено вплив кап-топрилу на показники гемодинам1КП при заспйному 1 гшокше-тичному типах кровооб1гу 13 зменшенням ЕР < 45 X .

Шд впливом капторилу в1дм1чалось эниження КДТ ЛШ а 14,5+0,5 до 12,1+0,3 им рт.ст.(Р<Ц,05), ЗПО 3 2662 +167 до 2247 +141 дин*см-5*с (Р<0,05). ЧСС амвншилась 13 75,2 +4,1 до 64,5 +2,1 уд/хв(Р<0,05). Таким чином, каптоприл створював сприятлив1 умови для покращання скоротливост» миокарда. Це проявилось эбиьшенням У1, ОШВ, ЛШРК в1дпов1дно на 20,7 X, 17,9 X, 17,9 X (Р<0,05). В той же час У1 не зростар в т!й Шр1, щоб компенсувати спов1льнення ЧСС, тому зм1ни ХОК 1 С1 не були суттевнми. Б1льш ч1тка його д1я виявлена при застойному кровооб!гу. На наш погляд, основним позитивним впливом каптоприлу при цьому типу було аниження КДТ ЛШ, 1 як насл^док у бтшоси хворих гпостер1гали трансформацию несп-риятливого в план! роввитку СН застойного кродообогу в Ппок1нетичний.

- 15 - '

У пащенив а ппокшетичним типом центрально I гемодинамики щд впливом каптоприлу спостер1гали Т1льки тенденций до эростання покаэшшв ¡нотропно1 функцЛ шокарда 1 спов! льнення ЧСС. КДТ ЛШ шсля проведено1 терапП не эм^нювався.

У хворих з заст1йним типом центральноI гемодинамПш.яким призначали каптоприл, виявили дооить вйсокий Р1вень ЕХО-по казник^в, що характеризуют роэм1ри порожнини серця 1 його об'ему. Так, систолшний роэм^р ЛШ перевшвував контроль на 32,2 X, а Д1асюл1чний - на 21,2Х, паралелыю були эб].льшен1 СИОТОЛ1ЧШ1Л 1 дшстолшний об'еми В1ДПОВ1ДНО на 62,47. 1 на -43,4 X. Псказники скорстливо1 функцП Сули энижен! (ЕК - на 31,2 X, X 3 - на 32,5 X, Усг" - на 49 X) (табл.3).

Ми* тдЕиценим КДТ ЛШ, що визначався методом тетрапо-лярно1 реографП, 1 ЕХО-покаэником КДО, Суло виявлено прямий корелятивний зв'яэок (г = 0,71). Тобто, чим вишнм був КДТ ЛШ, тим був б1лышш КДО. При застойному кровооб1гу полшшення по-казнитв кардюгемодинампси було зумовлене зменшенням КСО 1 вб1лыаення ЕР, УсГ, X 3. Зменшення Р0ЭМ1Р1В 1 об'ем:в ЛШ при ппоюнетичному типу геыодинам1Канв не було дсстов1рним.

Таким чином, аа допомогою методу тетраполярно1 реог-рафи 1 ЕХ0-кард1Ограф11 в М-режнм1 можна вияенти дисфункцию ЛШ, яка прявляеться эаст^йним типом гемодинамиш, що е прямим показаниям до приэначення каптоприлу у хворих на Ш.

При НС не виявлено аростання показниюв нютропно! функцП мюкарда при Л1куваннх метопрололом. Препарат сприяв нормалхзацП гемодинампси ильки при вих1дному ппертнетич-ному типу кровооб!гу.

При приэначенн1 н1федип:ну хворим на НС в пор1внянн1 а одержанный даними при 1М р!вень эростання покаэнгаив ¡нотроп-

Таблиця 3

Динам!ка показнимв внутршньосерцево! гемодинам!ки у хворих на 1М при Л1куванн1 каптоприлом

1------- ■ ■ | Показники 1 1 I Контроль 1 До Л1кування I Шсля Л1кування |

|Дз, мм I 34,0 + 1.31 47,9 + 1,7 43,15 + 1,6 * |

мм 1 61,5 + 1.41 61,6 + 1,7 57,5 + 1,6

|КСО, мл 1 47,4 + 4.11 106,5 + 6,7 83,8 + 6,7 * 1

|КД0, мл I 125,0 + 4,7| 189,9 + 7,8 163,2 + 7,2 * 1

|ЕГ, 7. 1 62,1 + 1,3| 43,9 + 1(6 48,5 + 1,6 * 1

|7. Б I 33,3 + 1,2| 21,4 + 1,2 25,2 + 1,2 * 1

I УсГ,коло/с | |1,18 + | 0 03 | 1 0,66.+ 0,02 • 0,81 + 0,02 * 1 1

* - достоворнють м1ж показниками в 1-й 1 25-й день функцП мюкарда був значно вшдим. У 1/3 хворих на НС г1пок1Нетичний тип трансформувався в нормок1нетичний. В той же час,у ос1б з Пперк1нетичним 1 нормок1нетичним типами кро-вообIгу спостер1гали зниження скоротливо1 адатност! мюкарда.

У хворих на 1М при терапП метопрололом в1дм!чалось пок-ращання забезпечення периферичних тканин киснем. Вже через 4 тижн1 лжування спостерогали зростання вих1дного р1вня р02 з 14 +1,7 до 30,4 +2,1 мм рт. ст. (Р<0,05). Суттево эб!лыли-

лись показникн полярографП при проведешп навзатажуЕальних проб з ппокеюю 1 ¡нгаляцюы киснем.

При Л1куванн1 хворих на III тфедипшсм еих1Днпй р02 зрю э 14,4 +1,7 до 25,-1 +1,9 мм рг.ст. (Р<0,С5). На 3-й хвилинх ¿нгаляцМ кисню р02 у П-й грут хворих при поступ-ленн1 в кл1Н1ку зрю з 15,6 +1,4 до 20,1 +1,2 юл рт.ст., то на 25-й день - э 26,7 +3,1 до 36,2 +2,3 мм рт.ст. (Р<0,05). Проте В1Дноалення покааники мшроциркулящ I було менш вира-кеним, т.* при терапП метопрололом.

Тератя каптоприлом сприпла абишенню кисиевого Ззбез-печення периферичних тканин. У щй грут р02 на 25-й день зб1ЛЬЕпвея а 14,4 +1,7 до 23,9 +1,9 мм рт.ст. (Р<0,06). В той же час в к1нц1 Л1кування покааники киснекого оабезпечен-ня периферичних тканин залншлися майже в 2 рази шичимн, тж в контрольна грут.

На основ 1 наших досл1Джень встановлено, що метопролол 1 тфедипШ у хворих на НС аначно пскращувалн кисневе забезпе-чення тканин. При терапП шфедитном зростання покааники полярографП було б1льшим, а р02 на 3-й хв теля ппоксП та величина р02 на 3-й хв шгаляцП кисню досягали контрольного

Р1ВНЯ.

Б1льш суттев1 зм1ни з боку водних сектор1 в у хворих на Ш в 1 дм1 тили при л1хуванн1 каптоприлом. Так, сй'ем аагально! р 1 дини зменшився на 11,5 X (Р<0,05), що на 3,8 7. вмде В1Д Д11 метопрололу х на 8,3 X - В1Д шфедитну 1 на юнецъ стацюнарного Л1кування не в1др1знявся в1д контролю.

Незалежно В1Д того, яким »з нааваних преиарапв проводилась терашя Ш, в ус]Х випадкзх нами виявлено разного сту-пеня зменшення концентрацП продуктш ПОЛ. Ечют ДК при

лiкуваннi метопрололом енизнвся з 18,ББ +0,22 до 17,17 i 0,21 мкмоль/л (Р<0,05), н1федип!ном - S 18,66 +0,21 до 17,03 +0,19 мкмоль/л (Р<0,05) 1 каптоприлом - а 18,8В +0,23 до 17,21 +0,23 мкмоль/л (Р<0,05). Одночаснб в1Дм!чалось достов1рне знилення р1вшв МДА у хворшс, як1 приймали метоп-ролол на 10,8 7., н!федип1н - на 11 7., каптоприл - на 12,1 7...

йкщо пор!вняти показники активное!! АОЭ в kíчц! Tepanil Шфедип íhom i метопрололом, то виявлено, що гмпш 1х малн односпрямований характер. Окрем! s ник зм!нювались в С1лыа1й Mlpi при приэначенн1 н1федип1ну. Це в першу чергу взноситься до ГО, концентраЩн якого зниаилась на 21,1 X. Активном! ГР, ГП, СОД в1дпов1дно эросли на 36.7 7., 33,4 7. i 26,2 7.. Одночасно концентрац1Я BiiaMiHy Е эб1льшилась а 17,4 +0,11 до 19,9 +0,10 Мкмоль/л (Р<0,05).

Каптоприл проявляв подину д!ю на активн1сть АОЗ, як ме-топролол i н»федип1н. В К1нц1 л1кування р!вень ГВ вб!лытшся в 1,02 +0,018 до 1,31+ 0,018 мкмоль/л (Р<0,05), а ашет ГО зниэився на 24,7 7. (Р<0,05). В ц1ЛОму у груш р1вень актив-hoctI ГП эрю на 48 7., ГР - на 39,2 7., СОД - на 28 7. (Р<0,05). С-девк, при л1куванн1 каптоприлом р1Веиь покаешшв ПОЛ 1 на 2б-й день Оув нижчим В1д покаэник1в эдорових осЮ. При формуванн! еаст1йного типу гемодинам1ки спов1льнювалась динам1ка гниження ПОЛ.

Таким чином, проведен1 нами доипдження розширили наш1 уявлення про стан центрально! гемодинам!ки, кисневий баланс тканин, пдратацио ткании i систему ПОЛ-АОЗ у хворих на Ш 1 НО. Еивчення впливу кард1селективного бета-адреноблокатора метопролола, антагон1ста кальЩп н1федип1ну i 1АПФ каптопри-лу на вказан! вюцэ показники хворих на IM, метопрололу i

шфвдишну у хворих на НС дало молшшсть розроСити дифе-рентйований П1ДХ1Д до призначення цих медикамента.

ВИСНОВКИ

1. Структура гемодинам1Чних реакцТй при III i НС характеризуемся неоднор!днютю i лабхльнютю. Методом тетрапо-лярно! реографП виявлено 4 тип» KpoBOoCiry; ппер-, ппо-, нормою нетичний i заспйний. При IM частиле, тж при НС ви-являлись ааст1йний i ппок1нетичний тнпи центрально! гемодинамики, при яких мали мюце ознаки СН.

£. В прогностичному план1 найбиьш нбсприятлпвий е засийний тип :<poBoo6iry, який св1дчить про розвиток прихо-вано1 або явно1 СН. Ochobhi критери його Д1агностики -ШДЕИщення КДТ ЛШ > 14 мм рт.ст., эниження EF< 45 роэши-рення систол1Чного i д1астол1Чного poaMipiB ЛШ.

3. У хворих на Ш i НС виявлен! односпрямован! змши кисневого эабезпечення периферичних тканин, однак при IM во ни Сули б1льш глибокнми. Максимальне вниження напруги кисню в тканинах виявлено у хворих а засТ1йним типом кровооб1Гу, при яко/iy полярограф!ЧН1 покагники шсля проведения наванта жувальних проб не эмтювались i заливались на ниаькому piBHi, а граф1ка полярограф1чно! криво! маша вигляд прямо1 лшП. Остання мае диференщйно-дтгностичне i прогностичне значения.

4. При розвитку Ш эб1льшуеться об'ем загально1 Р1дини. У хворих э явними ознаками СН зростае 1 об'ем позакл1тинно1 р1дини. Прогресування СН супроводжуеться зб1льшенням р1вня загально1 i позакЛ1'тинно1 р1дини.

5. У хворих на IM i НС тдвшцуеться ¿нтенсивнють ПОЛ

пги одночасному энгочетн активносп АОЗ. Зм1нн лтоперокси-дацП носять однотипний характер, проте р!вень цих зм!н при Ш эначно биьший. Максимальна 1нтенсивн1сть процес!в ПОЛ э одночасннм зниженням активност1 антиоксидантних фермент1в мали м1сце при розвитку гостро! СН.

6. Метопролол у хворих на 1М спрямовував гемодинам1ку в русло кормзиизацП, що кайбиьш проявилось при ппер- 1 нор-мокшетичному кровооб1гу. Поэитивний вплив метопрололу вияв лений биьш, н1ж в половини хворих э засийним 1 Ппок1нетич ним типами гемодинамкси. Шфедшпк пол1пшував гемодинамоку у хворих г гчпоклнетпчним типом кровооб1гу, при якому був зни-жений серцевий викид 1 эначно п1двшцений ЭПО,- Щодо 1ншпх гем0динам1чних реакц!й вплив його в основному був негативний.

7. Показаниям до призначення каптоприлу в гострому пер!од! 1М е эастШний тип гемодинам1ки, при якому вияв-ляеться дисфункц!я ЛШ. Препарат при цьому знижуе НДТ ЛШ, КДО, КСО зменшуе свистол1чний та д1астол!чний розм1ри ЛШ, зС1льшуе ЕР, УоГ 1, таким чином, суттево покрашуе гемодинамику 1 клиичну симтоматику.

8. У хворих на Ш, у яких в клнц! стацюнарного етапу лтування аалишився або сформувався заст1йннй тип крово-о51гу, показники полярографП св1дчили про гл!!бок1 розлади кисневого обм!ну в перпферичт!х тканинах. Останн1 часпие виявлялись при гостр^й П1сля1нфарктн1й аневризм! серця. Величина наростання КДТ ЛШ може бути прогностичним критер!ем прогресування СН 1 несприятливого переб1гу 1М.

9. У хворих на НС н!федип1н в пор1внянн! э метопрололом б!льш суттево впливав на центральну гемодинамшу, кисневе забезпечення тканин, показники ПОЛ 1 АОЗ в сторону 1х нор-

мал1зац11.

ПРАКТИЧШ РЕКОМЕВДАЦП 1. Вивчення покэзник1В центрально! гемодинамики з вра-хуванням типу кровообхгу, кисневого ззбезпечення тканин 1 р1в1!л ПОЛ у хворих на Ш 1 НО' дозволяють ощнити функцюнальну адатнють ЛШ, тяжтсть 1 ригик. прогресуЕання С11, яка залипасться основним ускладненням 1 нер1/"<-п визначае прогноз при Ш.

2. За допомогою методу тетраполярно! реографП ве-рифжуеться 4 типи кровооб1гу 1 вид1лаетьсл несприятлнвий в прогностичному план! эаст1йннй тип, при якс-му мае мЮце скрита або явна гострз серцева недостатнють. Основна д^аг-нсстична ознака аасийного типу -КДТ "Я11> > 14 мм рт.ет..

3. МеТопролол в доэ1 50-100 мг на дсбу (в два прийоми) е препаратом вибору у хворих на 1М 1 НС при пперк1нетичному 1 нормок1нетичному типу гемодинзмши, оекичьки тд впливом препарату нормэииауеться гемодикашка, аростае напруга кисню в периферичнпх тканинах, знижуеться активнють ПОЛ, а АОЗ П1двищуеться.

Позитивний гемодинам1чний ефект б1льш Н1Ж у половини хворих з заст1Йним 1 г1П0К1нетичним типами кровооб1гу дозволяв рекомендувати препарат при них реакц1ях тд контролем параметр ¡в гемодинамики.

4. Лхкування каптоприлом показано хворим на 1М 31 ани-женою ЕГ< 45 X 1 заспйним типом кровооб1гу. Каптоприл у цих хворих знижуе КДТ ЛШ, КСО, аменшуе систол1Чний 1 Д1аетод1чний розмгри, що суттево покращуе гемодинамику. Ре-комендуеться початкова добова доза 12.5 мг з посту.ювим

зб1лыпенням протягом 2-3 дн1в дози да 26- 50 мг на добу при нормальному або п1двгаценому артер1альному тиску кров1.

5. Шфедишн у дог 1 30-60 мг/доОу е препаратом вибору у ' хворих на НС э 1Чпок1нетичним типом кровооб!гу,- так як покрашу показники системно! гемодинашки, з нижу с актившсть процес1 в лтопероксидэцИ 1 пол1Пшуе кисневе еабезпечення тканин.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛ! КОВАН!« ЭА ТЕ1.ТО ДИСЕРТАЦП

1. Рудык Б.И., Скнбчик В.А. Состояние микроцлркуляцин при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии // Гиперт. болезнь, атеросклероз и корон, недостат.: Респ. меж-вед. сб. - Киев, 1992. - N 24. - С. 85-88.

2. Федорова 1.0., Скибчик В. А. Функциональна здатШсть мюкарда л1вого илуночкз 1 стан перекисного окисления' Л1п1д1в при гострому шфзркт! мюкарда // Нов1 методи Д1аг-ностики, Л1кування 1 профилактики серцево-судинних захворю-вань. - Терношль, 1991. - С. 119-121.

3. Скибчик В.А. Состояние перекпсного окисления липидов при нестабильной стенокардии и инфаркте шокарда // ангиология и патология перекпсного окисления липидов,. гемостаза и иммуногенеза. - Полтава, 1991. - С. 82-83.

4. Скибчик В.А. Влияние спесикора на перекисное окисление липидов и Гемодинамику больных острым инфарктом мюкарда // Физиология и патология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза. - Полтава, 1991. - С. 80.

5. Скибчик В.А. Зм1ни активносИ перекисного окисления Л1П1Д1В в гострому перюд1 1нфаркту мюкарда в эалежност1 В1Д тишв кровооб!гу // Антиоксиданти 1 сорбенти в медицин!.

- 23 - ' ■ - ТерноШль, 1992. - С. 43-45.

6. Скибчик В.А. Типи кровообну у хворих в гострому перюд1 ¡нфаркту мюкарда // XXVI тдсумкова студентська на-укова коферешия за участи молодих вчених THI. Теэи до-пов^дей. - Тер!юп:ль, 1993. - С. 57.

7. Рудик E.I., Скибчнк В.А. ПрогноСтпчне значения покзз-ник i в системно I гемодинашки, кардюгемодинзшкн i ткроциу-кулящ! у хворих з гострим infepKTOM мюкарда старшого тку НауиоЕО-практична кокферешия "Реаб1лиац1я хворих с^арзсго BiKy з захворввзккями серцево-судшшо!, нервово! систем! та опсрно-рухопого зпарзту".Тези допов^дей.-Ки1в,1993. - С.123.

ч. Скибчнк П.А. Показании до призкачення mnCiTopia анпстензин-перетЕоргачого фернс-нту У хворих в гострим in-фарктом мюкарда //IV э'!эд кардюлопв Укрз1ни. Тези допов1 дей (Дншропэтровськ, 15-17 вересня 1993р).- Kills,1993.-С.31.

9. Еплив капотену i прааовину на системпу гемадинамту i перекисне окисления .TinifliB у хворих з хротчною серцевою недсстаттптю 'Б. I .Руднк.Р.О.Сабадихин.Е.А.Скнбчик.О.Я.СЛ!-пак .'/ IV з'1зд кардюлопв Укра1ни. Теэи лопавшей (Дтпро петровськ, 15-17 Еересня 1993 р.). - Ки1в,1993.- С. 75.

10. Скибчнк В.А. Кисневе вабезпечення тканин у хворих на нестаб1льну стенокардш при Л1куванн1 метопрололом i Н1фв-

дипптом // Актуалып питания КЛ1Н1ЧН01 та експериментально!

\

медицини. - Терноп1Ль, 1994. - С. 97-99.

11. Скибчик В.А. Гемодинамика при формирующейся острой аневризме у болышх острым инфарктом миокарда // Актуальнее вопросы патогенеза, диагностики и лечения атеросклероза и ииемической болезни сердца. Тезисы докладов республиканской научной конференции. - Харьков, 1994. - С. 168.

- 24 -АННОТАЦИЯ

кандидатской диссертации Скибчика Василия Антоновича "Состояние центральной гемодинамики, кислородного обеспечения тканей и переписного окисления липидов' у больных с острыми формами ишемической болезни сердца при лечении метопрололом, нифедипином и каптоприлом" Диссертация представлена на правах рукописи на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.00.06 "кардиология". Защита диссертации состоится в Украинском НИИ кардиологии им. акад. Н.Д.Стражеско, г.Киев,1994г.

Впервые изучено в комплексе состояние центральной гемодинамики, кислородного обеспечения и гидратации тканей, пе-рекисного окисления липидов у 184 больных инфарктом миокарда (ИМ) и 63 больных нестабильной стенокардией (НС). Обосновано использование методов тетраполярной реографии и эхокардиог-рафии для диагностики застойного типа кровообращения, что представляет возможность выявлять скрытую и явную левожелу-дочковою недостаточность и проводить адекватною терапию. Установлено глубокие нарушения кислородного обеспечения пе-реферических тканей у больных на ИМ с дисфункцией левого желудочка.

"Выявлена прямая коррелятивная связь между дисфункцией левого желудочка, процессами липопероксидации и объемом внеклеточной жидкости. Разработаны и обоснованы показания к назначению ингибитора ангиотензин-преврацапщего фермента каптоприла в остром периоде ИМ для лечения' и профилактики сердечной недостаточности.

Annotation

of the thesis for a master's degree by V.A. Skibchyk

"The Condition of Central Hemodinamios, Oxygenous Provision of Tissues and Lipid Peroxidate Oxidation in Patients with Acute Forms of Ischemic Heart Disease in Metoprolol, Nifedypyn and Captopryl Therapy"

The thesis is submitted for competition of з master's degree in the speciality of "cardiology' (14.00.06) by right of manuscript. The defence of the thesis will take place at the Academician N.D.Strazhesko Ukrainian Cardiologic Research Institute in Kiev in 1994. For the first ti:>;e the condition of central hemodynamics, oxygenous provision and tissue hydration, lipid peroxidate oxidation in combination has been investigated in 184 myocardial infarction (MI) patients and in 63 non-stable stenocardia (N3) patients. The application of tetrapolar rheography and echocardiography for the diagnosis cf congestive failure of circulation has been substantiated, it having given the possibility to revale both occult and evident left ventricular failure and to provide an adequate therapy. Severe disturbances of-oxygenous provision of peripherale tissues in MI patients witn the left ventricle dysfunction have been observed. The direct correlation between the left ventricle dysfunction, lipid peroxidate processes and intracellular fluid volume has been proved. The indication for admimsration of inhibitor of angiotensine-converting ferment of c3ptcpril in the acute MI period for the treatment and prophilaxis of ■jardiao insufficiency have been developed and substantiated.

Кдючев! слова: шфэркт ыюкарда, Hecrafiiльна стенокард1Я, :,;етопролол, Н1федипш, кантсприл, центральна гемодкнашка.