Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Состояние системной и внутрисердечной гемодинамики с миокардиодистрофиями различного происхождения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.04
Оглавление диссертации Крипак, Ольга Николаевна :: 2010 :: Санкт-Петербург
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Терминология и сравнительная характеристика понятий «мио-кардиодистрофия», «кардиомиопатия» и «вторичное поражение \ 4 миокарда»
1.2. Миокардиодистрофии - современный взгляд на проблему
1.3. Влияние фактора анемии на состояние кардиогемодинамики
1.4. Механизмы изменения центральной и внутрисердечной гемо- ^ динамики у пациентов с тиреотоксикозом
1.5. Патогенез кардиогемодинамических нарушений у пациенток с ^ климактерическим синдромом
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов с
2.2. Клинические и инструментальные методы исследования
2.3. Методика статистической обработки данных
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Характеристика показателей системной гемодинамики у пациентов с миокардиодистрофиями различного происхождения
3.2. Изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у па- ^ циентов с миокардиодистрофиями различного генеза
3.2.1. Нарушения кардиогемодинамики и расслабления левого желудочка при анемической миокардиодистрофии
3.2.2. Нарушения внутрисердечной гемодинамики и диастоли-ческой функции левого желудочка при тиреотоксической 71 миокардиодистрофии
3.2.3. Изменение внутрисердечного кровотока при климактерической миокардиодистрофии
3.3. Состояние кардиогемодинамики у пациентов с миокардиодистрофией при проведении пробы с калием
3.4. Данные корреляционного анализа гемодинамических показателей у пациентов с миокардиодистрофиями различного проис- 78 хождения
3.5. Факторный анализ параметров кардиогемодинамики у пациентов с миокардиодистрофией
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Крипак, Ольга Николаевна, автореферат
Актуальность проблемы
Принято считать, что многообразные патологические изменения внутренних органов отражаются на деятельности всех физиологических систем, в том числе влияют на функционирование сердечно-сосудистой системы (Горячева А.А., 2007; Оганов О.Г., Мамедов М.Н., 2009). При многих заболеваниях, не относящихся первично к болезням системы кровообращения, развиваются трудно диагностируемые нарушения метаболизма в миокарде, определяемые в современной литературе как миокардиодистрофии(МКД) (Шевченко Ю.Л., 2002; Коваленко В.Н., 2008).
Одними из наиболее частых причин развития миокардиодистрофии являются анемии (Гончарова Е.В., 2008; Nabais S, 2009), тиреотоксическое поражение миокарда (Серебрякова О.В., 2008; Radhakrishnan А., 2009), а также изменения со стороны ССС при физиологическом и искусственном климаксе (Пиляева Н.Г., 2001; Джонова Б.Ю., 2004; Mattar C.N., 2008).
У пациентов с анемией часто развивается поражение висцеральных органов, в том числе и сердца (Зюбина Л.Ю., 2000; Гончарова Е.В., 2008). Совокупность клинико-функциональных изменений со стороны сердечнососудистой системы у таких пациентов обозначают термином «анемическая кардиомиопатия» (Окороков А.Н., 2003). Клинические симптомы данного состояния достаточно хорошо изучены, исследованы электрокардиографические изменения, нарушения кардиогемодинамических параметров при анемическом сердце (Волков B.C., 1996; Коваленко В.Н., 2001; Шевченко Ю.Л. и др., 2002; Гончарова Е.В., Говорин А.В., 2008). Между тем, диагноз миокардиодистрофии на фоне анемии не всегда устанавливается, либо данное осложнение диагностируют на поздней стадии заболевания, когда у больного развивается клиника сердечной недостаточности (Зюбина Л.Ю., 2000). Отсутствие четких специфических диагностических критериев анемической миокардиодистрофии, сходство симптомов собственно анемии и миокардиодистрофии при этом заболевании затрудняют диагностику анемического сердца и, соответственно, не проводится своевременная метаболическая терапия данного осложнения, что способствует снижению качества жизни таких пациентов и увеличению сроков временной нетрудоспособности (Василенко В.Х. и др., 1989; Зюбина Л.Ю., 2000; Шарандак А.П., Кириченко JLJL, 2005). Также остаются практически не исследованными функциональные аспекты сократимости и расслабления сердечной мышцы в условиях анемии, что указывает на актуальность изучаемой проблемы.
Очевидным представляется факт изменения условий функционирования сердца при колебаниях уровней гормонов щитовидной железы, что определяет изменения сократимости и релаксации миокардау пациентов с мио-кардиодистрофией тиреоидного генеза (Шульгина В.Ю., Мельниченко Г.А., 2007; Серебрякова О.В., 2008; Forfar J. С. 1985; Grossmann G. et al. 1994; Hoff H. G. 1992; Hulse J. A. et al. 1985; Krai J. et al. 1992; Monsani F. et al. 1991; Wieshammer S. et al. 1988; Londhey V.A., 2006; Daly M.J, Wilson C.M., 2009), однако детального изучения характера этих изменений, механизмов формирования и особенностей соотношения параметров системной, внутрисердеч-ной кардиогемодинамики и диастолической функции миокарда левого желудочка не проводилось. Между тем, факты опосредованного (через увеличение сенситивности адренорецепторов) и непосредственного (через конфор-мацию ядерных сигнальных путей) влияния тиреоидных гормонов на метаболизм, структуры и функцию миокарда подчеркивают перспективность уг-лебленного изучения описываемой проблемы (Петунина Н.А., 2008; Van de Donk N.W., 2009).
Климактерическая миокардиодистрофия развивается при патологическом (физиологическом, либо искусственном) климаксе и обусловлена нарушением регуляторных влияний и протекторной роли половых гормонов в отношении сердечно-сосудистой системы. При снижении продукции эстрогенов активируется симпатоадреналовая система и повышаются адренерги-ческие влияния на сердце (Левина Л.И., 1989; Ларёва Н.В., Говорин А.В.,
2009). Многие исследователи показали, что заместительная терапия эстрогенами у женщин уменьшает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы (Молчанов С.В., Коломиец Л.А., 2009; Nachtigall L.E., Nachtigall L.B. 1990; Cignarella A., 2010), показано влияние эстрогенов на генную регуляцию активности РААС (Мкртчян В.Р., 2005; J.Bachmann et al., 1991), однако литературные источники, характеризующие зависимость показателей системной, и в особенности внутрисердечной гемодинамики от эстрогенов и их гемодинамиче-ских эффектов, недостаточно освещают указанную проблему.
Зачастую нарушения системной и внутрисердечной гемодинамики играют ведущую роль в клинической картине пациентов с указанными заболеваниями, однако механизмы их формирования и принципы ранней диагностики в настоящее время недостаточно изучены, диагноз миокардиодистро-фии таким пациентам не всегда устанавливается вовремя, либо данное состояние диагностируют на поздней стадии, когда у больного развивается клиника сердечной недостаточности. Мало изучены также и особенности изменений центральной и внутрисердечной гемодинамики при различных вариантах течения и стадиях основного заболевания, приводящих к развитию миокардиодистрофии (Коваленко В.Н., 2001; Шевченко Ю.Л. 2002).
Особое значение имеет факт дифференциации дистрофичеких, кар-диосклеротических и ишемических процессов в миокарде как вероятных сосуществующих основ нарушения его структуры и функции. Именно в данной связи мы сочли необходимым выбрать перечисленные типы миокардиодист-рофий, поскольку в них не представлены склеротическое и ишемическое звенья патогенеза, и, следовательно, выявляемые изменения внутрисердечной и системной гемодинамики можно относить исключительно к миокардиодист-рофическим.
На основании изложенных фактов представляется актуальным проведение комплексного исследования кардиогемодинамических параметров у пациентов со вторичными поражениями миокарда, не ассоциированными с кардиосклеротическими и ишемическими процессами. Указанные аргументы и послужили предпосылкой для выполнения данного исследования.
Цель исследования
Изучить особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с анемической, тиреотоксической и климактерической миокар-диодистрофией.
Задачи исследования:
1. Оценить особенности, характер и тип изменений системной и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с анемической миокар-диодистрофией.
2. Определить зависимость кардиогемодинамических нарушений у пациентов с анемической миокардиодистрофией от степени выраженности анемии.
3. Изучить направленность, характер и степень изменений центральной и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с тиреотоксической миокардиодистрофией.
4. Провести оценку параметров системной и внутрисердечной гемодинамики при миокардиодистрофии на фоне физиологического и искусственного климакса.
5. Исследовать влияние пробы с калием на показатели внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у пациентов с миокардиодистрофией.
Научная новизна
Изучены характерные особенности изменения показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с миокардиодистрофиями на фоне В-12 дефицитной анемиии, тиреотоксикоза, а также у пациенток с физиологическим и искусственным (после двухсторонней оварийэктомии и гистерэктомии) климаксом.
У пациентов с анемической миокардиодистрофией выявлена зависимость отклонений показателей системного кровотока, а также скоростных и временных параметров трасмитрального кровотока от степени тяжести анемии.
У пациентов исследуемых групп определены механизмы формирования нарушений системной гемодинамики и внутрисердечного кровотока в зависимости от характера и степени выраженности основного заболевания.
Проведен сравнительный анализ изменения параметров системной, внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции JDK у пациенток с физиологическим и искусственным климаксом.
Показан функциональный характер модификации трофики миокарда и диастолической функции ЛЖ при миокардиодистрофии в ходе проведения пробы с калием.
Практическая значимость
Результаты исследования указывают на необходимость и возможность ранней диагностики нарушений системной и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с анемией, тиреотоксикозом, естественным и искусственным климаксом.
Определены и опробованы подходы к оценке скоростных и временных показателей трансмитрального кровотока, морфометрических показателей, а также диастолической функции ЛЖ. Результаты предлагаемых методик позволяют адекватно оценить степень повреждения миокарда и своевременно начать терапевтические мероприятия по его коррекции.
Показана необходимость детального анализа и дифференцированного подхода к оценке изменений системной гемодинамики и трансмитрального кровотока у пациентов в зависимости от степени тяжести анемии, природы (физиологической или искусственной) климактерического периода.
Обоснована целесообразность проведения пробы с калием пациентам с миокардиодистрофиями различного происхождения для оценки характера и обратимости нарушений реполяризации и диастолической дисфункции ЛЖ, а также дифференциальной диагностики миокардиодистрофии с органическими поражениями миокарда.
Положения, выносимые на защиту:
1. Нарушения диастолической функции левого желудочка сердца, ускорение трансмитрального кровотока, увеличение параметров жесткости и снижение показателей упругости ЛЖ, тенденция к снижению толщины миокарда, наряду с субъективными, объективными и локальными ЭКГ-признаками составляют отличительные характеристики вторичного поражения сердца при анемии.
2. Выраженное ускорение наполнения, увеличение жесткости и снижение упругости миокарда левого желудочка, отсутствие структурного ремо-делирования сердца, ассоциированные со значительным увеличением уровней тиреоидных гормонов, жалобами кардиального характера и отдельными ЭКГ-нарушениями реполяризации являются совокупными клиническими особенностями вторичного поражения сердечной мышцы при тиреотоксикозе.
3. Увеличение показателей жесткости и увеличение диастолической роли левого предсердия, сочетающиеся с изменениями реполяризации и неспецифическими субъективными жалобами на функционирование сердечно-сосудистой системы, характеризуют вторичные нарушения в миокарде, обусловленные естественным климаксом, а увеличение ле-вожелудочкового участия в диастолическом наполнении ЛЖ дополнительно отличает вторичное поражение сердца на фоне искусственного климакса.
Апробация и внедрение результатов работы
Результаты диссертационного исследования представлялись в виде докладов на окружной научно-практической конференции «Актуальные вопросы терапевтической практики». (Владикавказ, 2007); Юбилейной конференции, посвященной 200-летию 236 ВГ (Владикавказ, 2008); II Региональном кардиологическом форуме (Ростов, 2008). По материалам диссертационного исследования опубликовано 9 печатных работ, из них одна в издании, рекомендованном Перечнем ВАК.
Результаты диссертационного исследования используются в практической работе клинических подразделений кафедры госпитальной терапии Медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, и 236 военного госпиталя города Владикавказа.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Библиографический список включает в себя 109 отечественных и 97 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 13 таблицами и 13 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние системной и внутрисердечной гемодинамики с миокардиодистрофиями различного происхождения"
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с анемической миокардиодистрофией вследствие нарушенной трофики миокарда и гемической гипоксии отмечается развитие гипердинамии кровообращения, ускорение трансмитрального кровотока и увеличение жесткости миокарда.
2. С увеличением степени тяжести анемии отмечены уменьшение упругости миокарда, уменьшение его растяжимости и увеличение жесткости, на фоне гиперкинетического кровообращения, роста скоростных показателей трансмитрального кровотока, маскирующего нарушения диастолической функции ЛЖ.
3. У пациентов с тиреотоксической миокардиодистрофией на фоне значительного увеличения уровней тиреоидных гормонов и избыточной симпатической стимуляции миокарда наблюдается выраженное ускорение наполнения ЛЖ, зависящее от степени тахикардии и сочетающееся с увеличением жесткости и уменьшением упругости миокарда.
4. У пациентов с климактерической миокардиодистрофией после оварий-эктомии отмечается увеличение пиковой скорости раннего наполнения, а при миокардиодистрофии обусловленной естественным климаксом - тахизависимое увеличение пиковой скорости позднего наполнения, протекающие на фоне увеличения жесткости и нарушений реполяризации миокарда.
5. Коррекция метаболизма при пробе с калием характеризуется параллелизмом восстановления нарушенной реполяризации миокарда и улучшения диастолической функции ЛЖ, что подчеркивает функциональный и обратимый характер изменений трофики миокарда и его диастолической функции при миокардиодистрофии.
6. При тиреотоксической миокардиодистрофии ведущее значение среди механизмов изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики имеет комбинация ускорения кровотока в фазу РН и увеличенного уровня гормонов щитовидной железы. Для перестройки гемодинамики при анемической миокардиодистрофии главным является фактор жесткости миокарда, формирование которого, обусловлено действием гемической гипоксии на сердечную мышцу. Для пациенток с климактерической миокардиодистрофией основное значение в изменениях системной гемодинамики играет нарушение процессов реполяризации в миокарде.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При исследовании внутрисердечной гемодинамики у пациентов с миокардиодистрофией анемического, тиреотоксического и климактерического генеза следует иметь в виду маскирующее влияние ги-пердинамии кровообращения на имеющиеся нарушения трансмитрального кровотока и формировать заключение об изменениях расслабления ЛЖ на основании комплексного изучения скоростных, временных и морфометрических показателей.
2. Всем пациентам с анемией и тиреотоксикозом, вне зависимости от стадии заболевания необходимо выполнять динамическую (1 раз в 6 мес) оценку показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики с целью раннего выявления поражения миокарда.
3. У пациенток с физиологическим и искусственным климаксом, обусловленным двухсторонней оварийэктомией и гистерэктомией целесообразно осуществлять оценку состояния трансмитрального кровотока, выявление нарушений процессов реполяризации в миокарде, а также проводить их своевременную коррекцию для предотвращения развития миокардиодистрофии.
4. Целесообразно назначение пробы с калием всем пациентам с анемической, тиреотоксической и климактерической миокардиодистрофией в целях оценки характера и обратимости нарушений реполяризации, степени диастолической дисфункции ЛЖ, а также дифференциальной диагностики миокардиодистрофии с коронарогенными поражениями миокарда.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Крипак, Ольга Николаевна
1. Алехин, М. Н. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии (тредмил-тест) /М. Н. Алехин // Мед. вестн. 2006. - N12. - С. 14,15.
2. Аникин В.В., Егоршин В.Ф., Харькова М.А. Особенности внут-рисердечной гемодинамики у пациентов с гипотиреозом // Пробл. эндокринологии. 1991. - Т. 37, № 3. - С. 18-20.
3. Афифи А., Эйзен С. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ: Пер. с англ. М.: Мир. - 1982. - 486 с.
4. Баранов В.Г. Физиология эндокринной системы. Л.: Наука, 1979. - 679 с.
5. Баранов В.Г., Потин В.В. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. В.Г. Баранова. Л.: Медицина, 1977. - 664 с.
6. Батурова Е.А., Суворов Ю.А. Значение предсердного натрийуре-тического фактора в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1991. - Т. 31, № 1. - С. 91-93.
7. Боровиков В.П. Программа STATISTICA для студентов и инженеров Компьютер Пресс, М., 2001. 229 с.
8. Вайль С.С. Миокардиодистрофия Г.Ф. Ланга и современное представление о сущности этого понятия // Клиническая медицина. 1976. №5. С.3-6.
9. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. "Миокардиодистрофия". М.: Медицина, 1989. -272 с.
10. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В. и др. Клиническая интерпретация основных методов функциональной диагностики при ИБС и артериальной гипертензии. — М., Анахарсис. — 2007. 350 е.
11. Волкова Ю.А. Кардио-гемодинамические показатели тиреотоксической кардиомиопатии до и после резекции щитовидной железы // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № S. С. 63Ь-64.
12. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М., Ньюдиамед, 2001. 168 с.
13. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы // Болезни сердца и сосудов. 2006, N 1. С.12-16.
14. Годило-Годлевский В.А., Лубашев Я.А., Наговицын А.В. Клини-ко-экспертные подходы к диагностике некоронарогенных поражений миокарда // Военно-медицинский журнал. 2007. Т. 328. № 4. С. 53-56.
15. Голубкина Н.А., Скальный А.В., Соколов Я.А., Щелкунов Л.Ф. Селен в экологии и медицине. М., Изд-во КМК, 2002. 155 с.
16. Гольбер Л.М., Кондор В.И. Тиреотоксическое сердце. М.: Медицина, 1972. 343 с.
17. Гончарова Е.В. Анемическое сердце: закономерности развития, патогенетическое обоснование терапии: автореф. дис. . д-ра мед. наук -Чита: ЧГМА, 2008. 40 с.
18. Гончарова Е.В., Говорин А.В. Влияние терапии сорбифером и триовитом на содержание селена крови и мочи, глутатиона крови у пациентов с железодефицитной анемией, осложненной миокар- диострофией // Дальневосточный медицинский журнал. 2008. № 2. С. 16-18.
19. Гончарова Е.В., Говорин А.В. Динамика показателей сегментарной диастолической функции левого желудочка у пациентов с железодефицитной анемией на фоне лечения сорбифером и триовитом // Клиническая медицина. 2008. Т. 86. № 2. С. 26-30.
20. Гончарова Е.В., Говорин А.В. Жирно-кислотный состав эритроцитов крови у пациентов с железодефицитной анемией в зависимости от наличия кардиомиопатии // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. № 10. С. 36-38.
21. Гончарова Е.В., Говорин А.В. Коррекция нарушений обмена аде-ниловых нуклеотидов у пациентов с анемической миокардиодистрофией // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2007. Т. 5. № 2. С. 3-7.
22. Гончарова Е.В., Говорин А.В., Кузьмин А.Г. и др. Структурно-функциональные показатели миокарда у пациентов с хронической железоде-фицитной анемией // Кардиология. 2008. Т. 48. № 5. С. 46-50.
23. Гордеев И.Г., Ильина Е.Е., Люсов В.А.,и др. Состояние перекис-ного окисления липидов и защитных антиоксидантных систем после проведения коронарного шунтирования на фоне лечения кардиопротекторами // Российский кардиологический журнал . №1 2005 С 41-47
24. Горячева А.А., Хадарцев А.А Особенности применения милдро-ната у пациентов с миокардиодистрофией // Вестник новых медицинских технологий. 2007. Т. XIV. № 2. С. 201-201.
25. Грацианский Н.А. Заместительная терапия в менопаузе: реальный метод первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин или только интересная тема для обсуждения? // Клинич. фармакол. и терапия. 1994. - Т. 3, № 3. - С. 30-39.
26. Дворецкий Д.П., Поленов С.А. Регуляция транскапиллярного обмена жидкости // Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы. Л.: Наука, 1984. С. 227-229.
27. Джонова Б.Ю., Додхоева М.Ф. Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин в перименопаузе // Известия АН РТ. -2004. -№ 1-2. -С. 6773.
28. Дзяк Г.В., Логинов С.В., Рейдерман Ю.И. и др. Функциональная диагностика механико-прогностических свойств миокарда задней стенки левого желудочка//Кровообращение. 1988. - Т. 21, № 6. - С. 51-52.
29. Зелинский К.А., Откаленко Ю.К. Функциональное состояние сосудов при различных заболеваниях щитовидной железы // Врачеб. дело. -1977.-№3.-С. 98-101.
30. Златкина А.Р., Мравян Р.А., Кутычкина О.А. и др. Клинико-функциональные характеристики сердца при гипер- и гипотиреоидных миокардиодистрофиях // Труды Моск. обл. н.-и. клинич. ин-та иМ. М.Ф. Владимирского. 1978. - Т. 18. - С. 106-111.
31. Зубкова Л.Л., Смекалов В.П., Минина Л.А. Селенодефицитная кардиомиопатия у детей раннего возраста в Забайкалье. Иркутск, 2003. 69 с.
32. Зюбина Л. Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: автореф. Дис. . д-ра мед. наук. Новосибирск; 2000.
33. Ивериели В.П., Метревели Д.С., Цинцодзе Г.И. и др. О патогенезе диабетического поражения миокарда // Кардиология. 1984. - Т. 24, № 8. -С.31-33.
34. Изможерова Н.В., Попов А.А., Андреев А.Н. и др. Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с тяжелым климактерическим синдромом // Российский кардиологический журнал. 2007. № 1. С. 62-64.
35. Изможерова Н.В., Попов А.А., Тагильцева Н.В. и др. Влияние массы тела на частоту сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и качество жизни женщин в климактерическом периоде // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. Т. 7. № S2. С. 155Ь-156.
36. Иссельбахер К., Браунвальд Е. и др. Справочник Харрисона повнутренним болезням СПб.:Питер, 2005— 976 с.
37. Капелько В. И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. 1991.-Т. 31, №5.-С. 102-105.
38. Капелько В.И., Попович М.И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий. Кишинев: Штиинца,1990. -207 с.
39. Капелько В.И., Векслер В.И., Попович М.И. Патофизиологические аспекты кардиомиопатий (эксперимент и клиника) // Кардиология.1991. Т. 31, № 11. - С. 5-11.
40. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. М., ГЭОТАР-МЕД, 2008 - 1232 с.
41. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство/Под ред. В.Н. Коваленко.-К.: Морион, 2001.-480с.
42. Котова Г.А., Лившиц Г.Я. О поражении миокарда при гипер- и гипотиреозе // Пробл. эндокринологии. 1992 - Т. 38, № 1. - С. 24-25.
43. Кушаковский М.С. Кардиомиопатии и миокардиодистрофии. Л.: 1977. С. 22.
44. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца (Миокардии-миокардозы-миокардиодистрофии-кардиомиопатии) СПб.: Фолиант, 2000. -127 с
45. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. // Кардиология 2004, 2, 72 81.
46. Ларева Н.В. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у пациентов с гипертонической болезнью / Авто-реф. дис. канд. мед. наук. Чита, 2002. - 20 с.
47. Ларёва Н.В., Говорин А.В. Особенности циркадных колебаний артериального давления у женщин в постменопаузе // Забайкальский медицинский вестник. 2009. № 2. С. 1-4.
48. Ларева Н.В., Говорин А.В., Калинкина Т.В. Функциональное состояние эндотелия у женщин с климаксом различного генеза. // Дальневосточный медицинский журнал. 2008. № 1. С. 56-58.
49. Ларева Н.В., Говорин А.В., Перевалова Н.Г. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у женщин в постменопаузе // Дальневосточный медицинский журнал. 2008. № 2. С. 13-15.
50. Лебедев В.А., Пашков В.М., Буданов П.В. Клиническое значение дефицита магния у женщин с предменструальным синдромом // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008. Т. 7. № 1. С. 77-82.
51. Левина А. А., Цветаева Н. В., Колошейнова Т, И. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2001; 3: 51—55.
52. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Л.: Медицина, 1989. - 263 с.
53. Лейнова Е.В., Хохлов А.Л., Буйдина Т.А. Тиреотоксическая кар-диомиопатия: факторы риска и пути их преодоления // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № S82. С. 51Ь-52.
54. Маклакова Т.П., Подхомутников В.М., Колбаско А.В., Бичан И.В., Бойко О.Н. Биометаллы у коренных жителей горного Алтая при сочетании аутоиммунного тиреоидита и гипертонической болезни // Аллергология и иммунология. 2006.,№ 3. С. 410а-410.
55. Мартышин И.А. Влияние неоселена в сочетании с препаратами железа на течение железодефицитной анемии: / Автореф. дис. канд. мед. наук. Улан-Удэ, 2003. 21 с.
56. Марченко Е.Н., Козиолова Н.А., Смирнова Е.Н. Новый алгоритм ведения пациентов с тиреотоксической миокардиодистрофией, осложненной хронической сердечной недостаточностью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № S2. С. 202а-202.
57. Меерзон Ф.З. Метод адаптации к периодической гипобарической гипоксии в терапии и профилактике: Методические рекомендации, МЗ РСФСР, М., 1989. 14 с.
58. Миронов С.А. Сравнительная оценка методов функциональной диагностики в выявлении различных типов диастолической дисфункции // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. Т. 5. № 2-2. С. 207-211.
59. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального профиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза // Российский кардиологический журнал. 2005. № 6. С. 2934.
60. Молчанов С.В., Коломиец JI.A., Гриднева Т.Д Менопаузальный синдром и его коррекция у онкогинекологических пациентов с. // Сибирский онкологический журнал. 2009. № 2. С. 86-90.
61. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей. М.: Медицина, 1987.-Т. 1.-327 с.
62. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. 1999. -№ 3. - С. 66 - 71.
63. Никитин Н.П., Клиланд Джон Дж.Ф. Применение тканевой мио-кардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии. Кардиология 2002, 3:66-79.
64. Оганов О.Г., Мамедов М.Н.Национальные клинические рекомендации по кардиологии М., Меди ЭКСПО, 2009 392 с.г
65. Озерная Т.Е., Ясюлюнас Ю.Ю., Потанина Л.М. и др. Показатели гемодинамики и толерантность к физической нагрузке при инсулинзависи-мом сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1995. — Т. 41, № 5. - С. 1013.
66. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8: Болезни сердца и сосудов. М., Медлит, 2003. - 465 с.
67. Ольбинская Л.И., Голубев С.А., Большакова Т.Д. и др. Активность глюко- и минералокортикоидной функции коры надпочечников при лечении каптоприлом пациентов с гипертонической болезнью // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 4. - С. 28-30.
68. Откаленко Ю.К. Кардио- и гемодинамика у пациентов с гипотиреозом // эндокринология. -Киев: Здоров'я, 1981. Вып. 11. - С. 78-82.
69. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Мравян С.Р. Эндотелии: механизмы действия и перспективы изучения // Кардиология. 1993.-Т. 33, № 1. -С. 65-68.
70. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клиническая медицина. 2004. -№ 5. - С. 4 - 15.
71. Петунина Н.А. Особенности диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у пожилых пациентов // Проблемы эндокринологии. 2008. Т. 54. № 3. С. 36-42.
72. Пиляева Н.Г. Изменения функционального состояния сердечнососудистой системы при климактерической миокардиодистрофии на фоне заместительной гормонотерапии: автореф. дис. . канд. мед. наук -М.: МГСУ, 2001.-25 с.
73. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М.:Бином, 2003— 856 с.
74. Ром-Богуславская Е.С., Сахатов Б.Я., Зайцева Л.И. Состояние системы гипофиз-кора надпочечников при первичном гипотиреозе // Сов. Медицина. 1989. - № 11. - С. 73-76.
75. Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко. — К.: МОРИОН, 2008. — 1424 е.:
76. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин: диагностика, профилактика и лечение анемийи М., 2003. 448 с.
77. Самойленко Л.Е., Сергиенко В.Б., Болотина М.Г. и др. Состояние перфузии миокарда у пациентов с первичным гипотиреозом по данным сцинтиграфии миокарда с 201Т1 // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 1. - С. 4851.
78. Сафуанова Г.Ш., Никуличева В.И., Бакиров А.Б. Комплексная оценка состояния иммунной системы и ряда цитокинов у пациентов с желе-зодефицитной анемией // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. № 1. С. 24—35.
79. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина, 1987. 76 с.
80. Серебрякова О.В. Патогенетические механизмы формирования кардиомиопатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе: автореф. дис. . д-ра мед. наук -Чита: ЧГМА, 2008. -40 с.
81. Серебрякова О.В., Говорин А.В., Просяник В.И.и др. Жирнокис-лотный состав липидов мембран эритроцитов в крови пациентов с диастолической дисфункцией левого желудочка на фоне тиреотоксикоза // Казанский медицинский журнал. 2008. Т. 89. № 2. С. 132-135.
82. Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П. и др. Поражение миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии // Пробл. эндокринологии. 1996.-Т. 42, №2.-С. 15-17.
83. Соколов Е.И., Заев А.П., Петри С.В., Зайчикова О.С., Подагина С.В., Королевская Л.И. Поражение миокарда при сахарном диабете // Кли-нич. медицина. 1997. - Т. 75, № 3. - С. 23-26.
84. Старкова Н.Т., Эгарт Ф.М., Атаманова Т.М. О патогенезе и лечении артериальной гипертензии у пациентов с гипотиреозом // Клинич. медицина. 1996. - Т. 64, № 8. - С. 27-31.
85. Стаут Р.У. Гормоны и атеросклероз: Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. - 237 с.
86. Сукманова И.А., Яхонтов Д.А. Значение оксидативного стресса и дисфункции эндотелия при диастолической ХСН у пациентов разных возрастных групп // Российский кардиологический журнал. 2009. № 4. С. 22-26.
87. Тагильцева Н.В., Изможерова Н.В., Попов А.А.,и др.Частота сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с нарушениями углеводного обмена в климактерии // Эфферентная терапия. 2007. Т. 13. № 1. С. 102.
88. Тармонова Л.Ю., Шутов A.M. Анемия и дисфункция почек у пациентов с пожилого и старческого возраста с диастолической сердечной недостаточностью //Клиническая геронтология. 2007. Т. 13. № 11. С. 8-12.
89. Теппермен Дж., Теппермен Х.М. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Ввод, курс: Пер. с англ. М.: Мир, 1989. - 653 с.
90. Хохлов А.Л., Лейнова Е.В. Изменения сердечно-сосудистых осложнений при тиреотоксикозе у пожилых пациентов на фоне медикаментозной терапии // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2008. № 1. С. 169-169.
91. Цветкова Т.П. Лечение женщин с тяжелым климактерическим синдромом в постменопаузе // Клиническая геронтология. 2009. № 12. С. 5962.
92. Чазов Е.И. , Беленков Ю.Н. , . Борисова Е.О, Гогин Е.Е. и др. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний: Рук. Дляпрактикующих врачей / Под общ. ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. — М.: Литтерра, 2005. — 972 с.
93. Чепурная А.Н., Сафуанова Г.Ш., Никуличева В.И., и др. Гемиче-ская кардиомиопатия у пациентов с железодефицитной анемией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. Т. 7. № S22. С. 400-401.
94. Чепурная А.Н., Сафуанова Г.Ш., Рахматуллина А.Р., и др. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с железо-дефицитной анемией // Медицинский вестник Башкортостана. 2008. Т. 3. № 2. С. 67-69.
95. Шарандак А.П., Кириченко Л.Л., Королев А.П., Юнусов М.А. Специфическая кардиомиопатия у пациентов с гемохроматозом // Кардиология. 2005. Т. 45. № 6. С. 96-100.
96. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка сердца М.: ГЭОТАР-МЕД. -2002. -240 с.
97. Шиллер Н. Б., Осипов А. А. / Клиническая эхокардиография. — 2-е изд. — М., 2005. — 344с.
98. Шляхто Е.В., Гудкова А.Я., Костарева А.А., Семернин Е.Н. Первичные кардиомиопатии, современное представление // Терапевтический архив. 2005. Т. 77. № 12. С. 77-83.
99. Штеренталь И.Ш., Золотова В.Ф., Мержиевская В.М. и др. Периферические механизмы регуляции артериального давления: Роль сосудистой реактивности и тканевого обмена натрия. Новосибирск: Наука, 1988. - 177 с.
100. Шульгина В.Ю., Мельниченко Г.А., Сыркин А.Л., Шорников С.Б. Прогностические факторы неблагоприятного исхода тиреотоксической кардиомиопатии // Кардиология. 2007. Т. 47. № 11. С. 26-29.
101. Шульгина В.Ю., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Факторы риска тиреотоксической кардиомиопатии. // Проблемы эндокринологии. 2007. Т. 53. №4. С. 22-25.
102. Шустов С.Б., Яковлев В. А., Баранов В.Л., Карлов В. А. Артериальные гипертензии. — СПб.: Специальная литература, 1997. 320 с.
103. Шутов A.M., Тармонова JI.IO. Нарушение функции почек и анемия у пациентов с пожилого возраста с диастолической сердечной недостаточностью. // Терапевтический архив. 2007. Т. 79. № 12. С. 47-51.
104. Яковлев Г.М., Карлов В.А. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная регуляция минутного объема кровообращения в условиях покоя. I. Гиперкинетический тип // Физиология человека. 1992. -Т. 18, №6. -С. 86-108.
105. Adams KF Jr, Pina IL, Ghali JK, et al. Prospective evaluation of the association between hemoglobin concentration and quality of life in patients with heart failure. // Am Heart J. 2009 6:965-71.
106. Bachmann J., Feldmer M., Ganten U. et al. Sexual dimorphism of blood pressure: possible role of the renin-angiotensin system // J. Steroid. Bio-chem. Mol. Biol. 1991. - Vol. 40, № 4/6. - P. 511-515.
107. Bjorntorp P. Metabolic implications of body fat distribution // Diabetes Care. 1991.-Vol. 14, № 12. - P. 1132-1143.
108. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company. 4 edit. Philadelphia. - 1992. - Vol. 2.
109. Brigden W. Uncommon myocardial disease. The non-coronary cardiomyopathies. // Lancet 1957; 2: 1179
110. Bursztyn M., Ben-Ishay D., Cutman A. Insulin resistance in spontaneously hypertensive rats but not in dezoxycorticosterone-salt or renal vascular hypertension // J. Hypertens. 1992. - Vol. 10, № 2. - P. 137-142.
111. Butkow N., Wheatly A.M., Lippe J.Th. et al. The role of calcium in the enchanced myocardial contractility of the hyperthyroid rat heart // Basic Res. Cardiol. 1990. - Vol. 85, № 3. - P. 297-306.
112. Carpenter J.P., Prasad S.K., Pennell DJ. Myocardial fibrosis in thalassaemia: recalling the past or telling the future? // Heart. 2009 20:1646-7.
113. Cheever K., House M.A. Cardiovascular implications of anabolic steroid abuse // J. Cardiovasc. Nurs. 1992. - Vol. 6, № 2. - P. 19-30.
114. Ching G.W., Franklyn J.A., Stallard T.J. et al. Cardiac hypertrophy as a result of long-term thyroxine therapy and thyrotoxicosis // Heart. 1996. - Vol. 75, № 4. - P. 363-368.
115. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function its principles and evaluation. In: Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. -Philadelphia: Lea and Febiger. - 1994. - P. 721-779.
116. Cignarella A, Kratz M, Bolego C. Emerging role of estrogen in the control of cardiometabolic disease. // Trends Pharmacol Sci. 2010 4:183-189.
117. Coulombe P., Dussault J.N., Walker P. Plasma catecholamine concentrations in hyperthyroidism and hypothyroidism // Metabolism. 1976. - Vol. 25, № 6. - P. 973-978.
118. Dahl P, Danzi S, Klein I. Thyrotoxic cardiac disease. // Curr Heart Fail Rep. 2008 3:170-6.
119. Daly MJ, Wilson CM, Dolan SJ, et al. Reversible dilated cardiomyopathy associated with post-partum thyrotoxic storm. QJM. 2009 3:217-9.
120. Dazai Y., Katoh I., Yoshida R. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation // Jpn. Circ. J. 1992. - Vol. 56, № 4. - P. 334-342.
121. De Nayer P. Thyroid hormone action at the cellular level // Horm. Res. 1987. - Vol. 26, №1.-P. 435-464.
122. Devereux R.B. Methods of recognition and assessment of left ventricular hypertrophy//Mediographia. 1995. - Vol. 17, № 1. - P. 12-16.
123. Dimopoulos K, Diller GP, Giannakoulas G, et al. Anemia in adults with congenital heart disease relates to adverse outcome. // J Am Coll Cardiol. 2009 22:2093-100.
124. Doppler echocardiography / Ed. N.C. Nanda. New York: Igaku-ShoinLtd., 1985.-467 p.
125. Dornfeld L.P., Maxwell M.H., Waks A., Tuck M. Mechanisms of hypertension in obesity // Kidney Intern. 1987. - Vol. 32, suppl. 22. -P. S254-S258.
126. Fazio S., Biondi В., Carella C. et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of beta-blockade // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - Vol. 80, № 7. - P. 2222-2226.
127. Fiorini G., Scotti L.A., Parmigiani M.L., Ferroni M. Studio ecocardio-grafico della finzione diastolica del ventriculo sinistro in pazienti con diabete mel-lito di tipo 2 // G. Ital. Cardiol. 1995. - Vol. 25, № 1. - P. 17-25.
128. Flaherty G, Sharif F, Bell M, et al. Reversible dilated cardiomyopathy: an unusual presentation of thyrotoxicosis. Ir Med J. 2006 7:219.
129. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1996; 28: 53-61.
130. Forfar J.C., Wathen C.G., Todd W.T.A. et al. Left ventricular performance in hypothyroidism // Q. J. Med. 1985. - Vol. 224, № 6. - P. 857-865.
131. Fourcade L, Paule P, Mioulet D, et al. Thalassemia cardiomyopathy. // Med Trop (Mars). 2007 6:617-9.
132. Fraser R., Brown J.J., Lever A.F. et al. Control of aldosterone secretion// Clin. Sci. 1979. - Vol. 56, № 5. - P. 389-399.
133. Frey В., Hamzavi J., Kos Т., et al. Acute effect of vascular endothelial dysfunction on left ventricular function in isolated working rabbit heart preparation. Eur. Heart J. - 1995. - Vol. 16, suppl. - S. 1728.
134. Friedman M.J., Okada R.D., Ewy G.A., Hellman D.J. Left ventricular systolic and diastolic function in hyperthyroidism // Am. Heart J. 1982. - Vol. 104, №6.-P. 1303-1308.
135. Gadsboll N., Nielsen M.D., Giese J. et al. Diurinal monitoring of blood pressure and the renin-angiotensin system in hypertensive patients on long-term angiotensine inhibition // J. Hypertens. 1990. - Vol. 8, № 8, - P. 733-740.
136. Geffin G.A., Vasu M.A., O'Keefe D.D. et al. Ventricular performance and myocardial water content during haemodilution in dogs // Am. J. Physiol. -1978. Vol. 235, № 6. - P. H767-H775.
137. Goodwin J.F. The frontiers of cardiomyopathy. // Br Heart J 1982;48:1-18.
138. Goren A., Glaser J., Drukker A. Diastolic function in children and adolescents on dialysis and after kidney transplantation: an echocardiographic assessment // Pediatr.Nephrol. 1993. - Vol. 7, № 6. - P. 725-728.
139. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325, № 22. - P. 1557-1564.
140. Grossmann G., Wieshammer S., Keck F.S. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism // Clin. Endocrinol. 1994. - Vol. 40, № 2. - P. 227-233.
141. Grunfeld J.P. Glucocorticoids in blood pressure regulation // Horm. Res. 1990. - Vol. 34, № 3/4. - P. 111-113.
142. Gurgoze MK, 01?исй A, Aygun AD, Taskin E, КШ9 M. Serum and hair levels of zinc, selenium, iron, and copper in children with iron-deficiency anemia. // Biol Trace Elem Res. 2006 1-3:23-29.
143. Guyton A.C., Hall J.E., Montany J.P. Kidney function and hypertension // Acta Physiol. Scand. 1988. - suppl. 571. - P. 163-173.
144. Hall J.E., Mizelle H.L., Hildebrandt D.A., Brands M.W. Abnormal pressure natriuresis. A cause or a consequence of hypertension ? // Hypertension. -1990. Vol. 15, № 6, pt. 1. - P. 547-559.
145. Hamilton M.A., Stevenson L.W., Luu M., Walden J.A. Altered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. -Vol. 16, № 1.-P. 91-95.
146. Harris M.S. The endocrinology of cardiovascular control // J. Endocrinol. 1988. - Vol. 117, № 3. - P. 325-327.
147. Hoff H.G. Die Behandlung von Schiddrusenerkrankungen wahrend der Schwangerschaft// Therapiewoche. 1992. - Bd. 32, № 8. - S. 1028-1039.
148. Horwitz K.W., Horwitz L.D. Oestrogene receptors in myocardium and vessels // J. Clin. Invest. 1982. - Vol. 69. - P. 750 - 758.
149. Hulse J.A., Grant D.B., Clayton B.E. et al. The thyroid gland // Williams textbook of endocrinology. 7ed. - Phyladelphia: Saunders, 1985. - P. 682815.
150. Krai J., Hradec J., Limanova J. Heart in thyroid diseases // Cor Vasa. -1992. Vol. 34, № 2. - P. 108-114.
151. Kubo T, Kitaoka H, Terauchi Y, et al. Hemolytic anemia in a patient with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. // J Cardiol. 2010 1:125-129.
152. Landsberg L. The sympathoadrenal system, obesity and hypertension: An overview // J. Neurosci. Methods. 1990. - Vol. 34, № 1/3. - P. 179-186.
153. Lever A.F., Harrap S.B. Essential hypertension: a disoder of growth with origins in childhood? // J. Hypertens. 1992. - Vol. 10, № 2. - P. 101-120.
154. Levey G.S., Klein 1. Catecholamine thyroid hormone in teraction and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Am. J. Med. 1990. - Vol. 88, № 6. - P. 642-646.
155. Londhey VA, Kamble US, Limaye CS, et al. Irreversible dilated cardiomyopathy due to thyrotoxicosis. // J Assoc Physicians India. 2006 54:575-6.
156. Maitland M.G., Frishman W.H. Thyroid hormone and cardiovascular disease // Am. Heart J. 1998. - Vol. 135. - P. 187-196.
157. Maron B.J., Spirito P. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81, № 11. - P. 13391344.
158. Mattar CN, Harharah L, Su LL, Agarwal AA, Wong PC, Choolani M. Menopause, hormone therapy and cardiovascular and cerebrovascular disease. // Ann Acad Med Singapore. 2008 1:54-62.
159. Matteucci MC, Wuhl E, Picca S, et al. ESCAPE Trial Group. Left ventricular geometry in children with mild to moderate chronic renal insufficiency. // J Am Soc Nephrol. 2006 1:218-26.
160. McAnulty SR, McAnulty LS, Nieman DC, et al.Influence of carbohydrate ingestion on oxidative stress and plasma antioxidant potential following a 3 h run. // Radic Res. 2003 8:835-40.
161. McCuloch A., Johnston D., Burrin J. et al. Diurnal metabolic profiles in hypothyroidism // Clin. Endocrinol. 1981. - Vol. 15. - P. 607-619.
162. Mintz G., Pizzarello R., Klein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. - Vol. 73, № 1. - P. 146-150.
163. Mitka M. New findings challenge thinking about anemia, iron deficiency, and heart risk. // JAMA. 2010 5:405-6.
164. Monsani F., Prunetti C.A., De Negri F. et al. Ipotiroidismo preclinico: precoce interessamento delle funzioni mnestiche, della reattivita comportamentale e della contrattilita cardiaca // Minerva Endocrinol. 1991. - Vol. 16, № 3. - P. 113-118.
165. Nabais S, Losa N, Gaspar A, et al. Association between red blood cell distribution width and outcomes at six months in patients with acute coronary syndromes. // Rev Port Cardiol. 2009 9:905-24.
166. Nachtigall L.E., Nachtigall L.B. Protecting older women from their growing risk of cardiac disease // Geriatrics. 1990. - Vol. 45, № 5. - P. 24-34.
167. Ngo AS, Lung Tan DC. // Thyrotoxic heart disease. Resuscitation. 2006 2:287-90.
168. Nyrop M., Jornholm K.I., Nielsen F.E., Haedersdal C. Cardiovascular manifestations of hypothyroidism. Frederiksberg Hospital: Cardiologisk og klinik fysiologisk afdeling, 1991- P. 1849-1857.
169. Parving H. H., Hansen J.M., Nielson S.L. et al. Mechanisms of oedema formation in mixoedema increased protein extravasation and relatively slow lymphatic drainage //N.Engl.J.Med. 1979. - Vol. 301, № 5. - P. 460-465.
170. Radhakrishnan A, Granato JE. An association between Takotsubo cardiomyopathy and thyroid storm. // Postgrad Med. 2009 3:126-30.
171. Ramwell P., Rubanyi G., Schillinger E. Sex steroids and the cardiovascular system. Berlin, 1992. 236 p.
172. Reaven P.D., Barrett-Connor E.L., Browner D.K. Abnormal glucosae tolerance and hypertension // Diabetes Care. 1990. - Vol. 13, № 2. - P. 119-125.
173. Report of the WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. // Br Heart J 1980; 44: 672-3.
174. Richardson P, McKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. // Circulation 1996; 93: 841-2.
175. Ridgway E.C., Ladenson P.W., Cooper D.S. et al. Cardiac function in mild and severe primary hypothyropidism // Life Sci. 1982 - Vol. 30, № 6. -P. 651-659.
176. Rocchini A.P., Moorehead C., DeRemer S. et al. Hyperinsulinemia and the aldosterone and pressor responses to angiotensin II // Hypertension. 1990. - Vol. 15, № 6, pt. 2. - P. 861-866.
177. Roffi M, Cattaneo F, Brandle M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system. // Minerva Endocrinol. 2005 2:47-58.
178. Rosano GM, Vitale C, Marazzi G, Volterrani M. Menopause and cardiovascular disease: the evidence. // Climacteric. 2007 Suppl 1:19-24.
179. Singh P.I., Verma K., Sood S. Noninvasive evaluation of left ventricular function in chronic severe anemia // Jpn. Heart J. 1989. - Vol. 30, № 2. - P. 129-136.
180. Solimene MC. Coronary heart disease in women: a challenge for the 21st century. // Clinics (Sao Paulo). 2010 1:99-106.
181. Stamos TD, Silver MA. Management of anemia in heart failure. // Curr Opin Cardiol. 2010 2:148-54.
182. Sugishita K, Asakawa M, Usui S, Takahashi T. A case of iron overload cardiomyopathy: beneficial effects of iron chelating agent and calcium channel blocker on left ventricular dysfunction. // Int Heart J. 2009 6:829-38.
183. Sullivan J.M., El-Zeky F., Zwaag R.V., Ramanathan K. J. Estrogen replacement therapy after coronary artery bypass surgery: effect on survival // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. Vol. 1, № 3. - P. 45-56.
184. Szemeredi K., Bagdy G., Kopin I.J. et al. Neurocirculatory reguletion in Cortisol indused hypertension // Clin. Exp. Hypertens. Part A: Theory Pract. -1989. Vol. 11, № 8. - P. 1425-1439.
185. Taffet G.E., Hartley C.J., Wen X. et al. Noninvasive indexes of cardiac systolic and diastolic function in hyperthyroid and senescent mouse // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 270, № 6, pt. 2. - P. H2204-H2209.
186. Taggu W, Lloyd G. Treating cardiovascular disease in women. 11 Menopause Int. 2007 4:159-64.
187. Tigen K, Karaahmet T, Cevik C, et al. Prognostic utilityof anemia and pro-B-type natriuretic peptide in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and normal renal function. // Am J Med Sci. 2009 2:109-15.
188. Tominaga Т., Suzuki H., Ogata Y. et al. The role of sex hormones and sodium intake in postmenopausal hypertension // J. Hum. Hypertens. 1991. - Vol. 5, № 6. - P. 495-500.
189. Van de Donk NW, America YG, Zelissen PM, Hamer BJ. Ta-kotsubo cardiomyopathy following radioiodine therapy for toxic multinodular goitre. // Neth J Med. 2009 10:350-2.
190. Vora J., O'Malley B.P., Peterson A. et al. Reversible abnormalities in miocardial relaxation in hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. -Vol. 61, №2.-P. 269-272.
191. Vydt T, Verhelst J, De Keulenaer G. Cardiomyopathy and thyrotoxicosis: tachycardiomyopathy or thyrotoxic cardiomyopathy? // Acta Cardiol. 2006 1:115-7.
192. Watanabe A.M., Jones L.R., Manalan A.S. Besch H.R.-Jr. Cardiac autonomic receptors: Recent concepts from radiolabeled ligand-binding studies // Circ. Res. 1982. - Vol. 50, № 2. - P. 161-174.
193. Wieshammer S., Keck F.S., Waitringer J. et al. Left ventricular function at rest and during exercise in acute hypothyroidism // Br. Heart J. 1988. -Vol. 60, №2.-P. 204-211.
194. Williams G.H. Aldosterone in hypertension // Hypertension / Eds. B.M. Brenner, J.H. Stein. New York etc.: Churchill Livingstone, 1981. - P. 142168.
195. Wood C.E., Keil L.C., Rudolph A.M. Physiological inhibition of the ovine fetal plasma renin activity by Cortisol // Endocrinology. 1989. - Vol. 115, №5.-P. 1792-1796.
196. Wood J.C. Cardiac complications in thalassemia major. // Hemoglobin. 2009;33 Suppl l:S81-6.