Состояние правого желудочка при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза и эффекты некоторых вазодилататоров

Сабиров, Ибрагим Самижонович

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Состояние правого желудочка при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза и эффекты некоторых вазодилататоров

ДИССЕРТАЦИЯ

Состояние правого желудочка при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза и эффекты некоторых вазодилататоров - диссертация, тема по медицине

Сабиров, Ибрагим Самижонович Бишкек 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Оглавление диссертации Сабиров, Ибрагим Самижонович :: 2005 :: Бишкек

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Состояние правого желудочка и формирование легочного сердца при легочной гипертонии гипоксического генеза.

1.1.1. Функция правого желудочка в норме и при легочной гипертонии.

1.1.2. Состояние правого желудочка сердца и формирование легочного сердца при высотной легочной гипертонии.

1.1.3. Состояние правого желудочка сердца и развитие проявлений легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких.

1.2. Изменения со стороны левых отделов сердца при легочном сердце гипоксического генеза.

1.3. Эффекты некоторых вазодилататоров при гипоксическом легочном сердце.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние правых отделов миокарда при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза.

3.1.1. Состояние правых отделов миокарда и проявления легочного сердца при высотной легочной гипертонии.

3.1.2. Состояние правых отделов миокарда и проявления легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких.

3.2. Острый гипоксический тест в диагностике нарушений диастолической и систолической функций правого желудочка при легочной гипертонии гипоксического генеза.

3.2.1 Влияние острого гипоксического теста на легочное кровообращение и функцию правых отделов сердца у горцев с высокогорной легочной гипертонией.

3.2.2 Влияние острого гипоксического теста на легочное кровообращение и функцию правых отделов сердца у больных с легочной гипертонией при хронических обструктивных заболеваниях легких.

3.3. Изменения со стороны левых отделов сердца у больных с легочной гипертонией гипоксического генеза (высокогорной и на почве хронических обструктивных заболеваний легких).

3.3.1 Изменения со стороны левых отделов сердца при высокогорной легочной гипертонии.

3.3.2 Изменения со стороны левых отделов сердца при легочной гипертонии вследствие хронических обструктивных заболеваний легких.

3.3.3 Механизмы отклонений функции левого желудочка при гипоксической легочной гипертонии (высокогорной и на почве хронических обструктивных заболеваний легких).

3.4 Эффекты относительно длительного применения некоторых вазодилататоров у больных с вторичной легочной гипертонией на почве хронических обструктивных заболеваний легких.

3.4.1 Эффекты 12-не дельного применения амлодипина у больных с гипоксической легочной гипертонией (вследствие хронических обструктивных заболеваний легких).

3.4.2 Влияние курсового применения изосорбид-5-мононитрата при легочной гипертонии и легочном сердце вследствие хронических обструктивных заболеваний легких.

3.4.3 Эффекты 8-недельного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - эналаприла у больных с легочным сердцем на почве хронических обструктивных заболеваний легких.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Сабиров, Ибрагим Самижонович, автореферат

В последние десятилетия наблюдается постоянный, неуклонно возрастающий интерес определенного круга исследователей к проблеме легочных артериальных гипертоний (ЛАГ). Это обусловлено как развитием современных инструментальных и молекулярно-генетических методов исследования, так и все более увеличивающимся количеством больных, страдающих различными формами легочной гипертонии. Наибольшую категорию больных с ЛГ составляют пациенты с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) (Weir Е.К. et al., 2000). Кроме того, легочная гипертония гипоксического генеза развивается и при длительном и/или постоянном проживании в высокогорье, (называемая высотной или высокогорной легочной гипертонией) (М.М.Миррахимов, 1982, 1984, Hultgren H.N. et al., 1997). Обусловленная альвеолярной гипоксией ЛАГ, как высотная, так и на почве хронических обструктивных заболеваний легких, является независимым предиктором смертности людей, посредством формирования дилатации и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце), развивающееся подобного рода изменения обуславливают преждевременную смертность (вследствие развития правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца и др.) (Миррахимов М.М., 1984; Biernacki W. et al, 1988; Cooper R. et al., 1991). В высокогорье при наличии ХОЗЛ хроническое легочное сердце развивается на 5 лет раньше чем в условиях низкогорья (Кудайбердиев З.М., 1996). Более того, многие заболевания сердечнососудистой системы при их естественном течении завершаются развитием легочной гипертонии, что сказывается негативно на течение и прогноз основного заболевания (Reeves J.T., Groves В.М., 1984).

Известно, что повышенное давление в легочной артерии (ЛА) является главной причиной приводящей к формированию легочного сердца (дилатации и гипертрофии правого желудочка, т.е. к его ремоделированию). Длительное время ремоделирование ПЖ протекает без клинического манифеста и начинает привлекать к себе внимание врачей только после того, как возникают проявления сердечной недостаточности. Следовательно, на протяжении длительного промежутка времени формирование легочного сердца протекает скрыто и поэтому не привлекает внимание интернистов. Отсюда становится понятной необходимость разработки методов и технологий, по возможности максимально рано выявлять дисфункцию ПЖ, чтобы принять необходимые лечебно-профилактические меры. Решение этой проблемы весьма затруднительно, ибо:

• Исследование правых отделов сердца и сосудов малого круга кровообращения даже у больных с клиническими признаками легочной гипертонии является задачей достаточно сложной;

• При ХОЗЛ все внимание интерниста концентрируется на коррекции нарушений бронхиальной проходимости, а проблема дисфункции ПЖ не рассматривается важной, пока не разовьются проявления декомпенсации легочного сердца;

• Нынешние медико-экономические стандарты обследования пациентов, страдающих ХОЗЛ, не предусматривают оценку функции ПЖ;

• Не разработаны приемлемые стандарты профилактики и лечения дисфункции ПЖ.

Проблема оценки функции ПЖ в норме и патологии, особенно диагностика его дисфункции (как систолической, так и диастолической) при легочной гипертонии изучена крайне слабо, а накопленные данные не однозначны. Такое положение складывается из-за недостаточной доступности и обоснованности методов исследования, не позволяющих накапливать четкие и достаточные данные из-за своеобразия строения и функции ПЖ. У здоровых взрослых людей правый и левый желудочки функционируют последовательно, и если ПЖ не способен перекачивать достаточный объём крови, чтобы отвечать потребностям организма, то затруднительным становится поддержание сердечного выброса (СВ) независимо от функционального состояния ЛЖ. В покое как систолическое, так и диастолическое давление в ПЖ ниже чем в ЛЖ, что определяется особенностями их строения. Так, стенка ПЖ более тонкая, чем свободная стенка ЛЖ, а соотношение объема ПЖ к площади поверхности тела также меньше, и в силу этого ПЖ менее способен генерировать давление. Именно поэтому ПЖ рассматривается скорее как насос, генерирующий объем, нежели давление. В физиологических условиях ПЖ лучше адаптируется к изменениям преднагрузки, нежели к острому повышению посленагрузки. Фракция выброса ПЖ быстро снижается при остром и внезапном повышении ЛАД (Мас№е е! а1., 1985), в то время как увеличение преднагрузки, обусловленная увеличением объема не приводит к значимому возрастанию работы ПЖ (СЬеш1а D. е1 а1., 2002). Иначе говоря, острое, даже не столь выраженное возрастание сопротивления сосудистого русла, против которого должен работать ПЖ, может сопровождаться уменьшением ФВ ПЖ. Изучение динамики ФВ ПЖ в ответ на экзогенную гипоксию (ингаляция гипоксической газовой смеси) способно помочь диагностике нарушений сократительной функции ПЖ еще до развития его гипертрофии и дилатации (Новикова Т.Н., Новиков В.И., 1995). На вдыхание ГГС здоровые лица реагируют изменеием характера наполнения ПЖ: наблюдается незначительное, не выходящее за пределы нормальных значений, уменьшение отношения раннего и позднего диастолического кровотока через трикуспидальный клапан, увеличение времени изоволюмического расслабления и продолжительности замедления кровотока в раннюю фазу диастолы. Описанные изменения, возникающие во время гипоксической нагрузки, могут быть вызваны: увеличением частоты сердечных сокращений, возрастанием постнагрузки на ПЖ, снижением энергетического обеспечения миокарда (Воиззг^еБ А. е! а1., 2000). В любом случае наблюдающиеся изменения не сопровождаются увеличением давления наполнения желудочков (ВошБ^еБ А. е! а1., 2000). Однако, мы не встретили литературных данных касательно комплексной оценки реакции сосудистого ложа малого круга кровообращения, правых и левых отделов сердца у больных BJIT и ХОЗЛ, осложненной ЛГ, в ответ на ингаляцию ГГС.

Проявления нарушения сократительной функции миокарда, особенно ПЖ, выявляемые с помощью инструментальных методов исследования дают о себе знать ещё задолго до их клинической манифестации. Так, при катетеризации правых отделов сердца и JIA у больных ХОЗЛ, осложнившихся ЛГ, отмечается тенденция к снижению ФВ и выявляются отчетливые инструментальные признаки ухудшения общей гемодинамики (Burrows В. et al., 1972). Нарастание дилатации ПЖ, увеличение его конечного диастолического давления и объема, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, а таюке хроническая гипоксия изменяют условия функционирования и левых отделов сердца, затрудняя диастолическое заполнение ЛЖ, снижая эффективность его систолы (Cargill R.I. et al., 1995; Cheuk M.Yu, Sanderson J., 1997; Deuchar G.A. et al., 2002). Степень дисфункции ЛЖ бывает умеренной и не является определяющей клиническую картину основного заболевания, однако нельзя не учитывать факт развивающегося нарушения функции ЛЖ, усугубляющей нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения (Jessup М. et al., 1987).

В последние годы наметилась тенденция раннего включения в комплексную терапию больных ХЛС периферических вазодилататоров, имеющих возможность снизить выраженность ЛАГ (Widimsky J. et al., 1988; Wessel DL., 2001; Widlitz A., Barst R.J., 2003), среди которых наибольший интерес представляют антагонисты кальция (Моисеев B.C., 2001; Кароли H.A., Ребров А.П., 2004; Hoeper М.М. et al., 2002), нитраты (Moraes D, Loscalzo J., 1997; Preckel В. et al., 1997; Germann P. et al., 1998) и ингибиторы АПФ (Делихова О.В., Дегтярева С.А., 2000; Galie N. et al., 2002).

Однако, опыт их применения при ХЛС недостаточен, ибо все ещё не раскрыты в должной мере основные механизмы влияния на центральную и внутрисердечную гемодинамику, функцию внешнего дыхания, оксигенацию крови и в тоже время не разработана тактика их длительного применения с целью поддерживающей терапии.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования включала в себя два основных аспекта:

- уточнить механизмы формирования легочного сердца при легочной гипертонии гипоксического генеза с разработкой критериев оценки функциональных резервов правого желудочка и диагностики доклинической фазы правожелудочковой сердечной недостаточности;

- оценить эффективность некоторых вазодилататоров в комплексной терапии легочной гипертонии и уточнить показания к их применению.

Для достижения поставленных целей решались следующие задачи:

1. Изучить функциональное состояние правых отделов сердца при высотной легочной гипертонии.

2. Исследовать систолическую и диастолическую функцию ПЖ сердца и основные закономерности развития проявлений легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких.

3. Определить значимость острой гипоксической пробы в диагностике нарушений диастолической и систолической функций миокарда ПЖ при легочной гипертонии гипоксического генеза.

4. Выяснить изменения со стороны левых отделов сердца у больных с легочной гипертонией гипоксического генеза (высотной и на почве ХОЗЛ).

5. Оценить эффективность курсового и относительно длительного применения некоторых вазодилататоров (представителя антагонистов кальция III поколения - амлодипина, а также изосорбид-5-мононитрата и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - эналаприла) при гипоксической легочной гипертонии.

Научная новизна.

1. На основании комплексного клинико-функционального исследования функции ПЖ с использованием рентгенконтрастной вентрикулографии и двумерной допплерэхокардиографии доказана определяющая роль ЛАД в генезе его дисфункции при высокогорной и вторичной ЛГ (на почве ХОЗЛ). Установлено, что показатели систолической и диастолической функции ПЖ у горцев с нормальным ЛАД (ЛАДср<25 мм рт.ст., СДЛА <35 мм рт. ст.) соответствуют таковым у здоровых жителей низкогорья. Умеренная ЛГ на фоне незначительной дилатации ПЖ (при переднезаднем размере полости ПЖ < 2,7 см) проявляется гипертрофическим типом диастолической дисфункции ПЖ, выраженность которой прямо пропорциональна степени его гипертрофии и дилатации. Показано, что гипоксическая (ингаляционная) проба позволяет оценивать функциональные резервы ПЖ и диагностировать латентную правожелудочковую сердечную недостаточность: а) повышение или сохранность фракции ПЖ в ответ на острую экзогенную гипоксию свидетельствуют о достаточности функционального резерва ПЖ; б) значимое снижение ФВ и ударного индекса ПЖ в сочетании с расширением его полости в процессе острого гипоксического тестирования свидетельствует о наличии скрытой дисфункции ПЖ несмотря на отсутствие клинических проявлений; в) умеренное повышение ЛАД (ЛАДср в пределах 25-30 мм рт.ст. и/или СДЛА в пределах 35-49 мм рт.ст.) и незначительную дилатацию ПЖ сердца (ПЗРПЖ < 2,7 см) у горцев на фоне нормального уровня ФВ и при отсутствии гипоксической гиперреактивности легочных сосудов следует расценивать как адаптивные изменения, обусловленные влиянием высокогорной среды обитания, и поэтому не требующих медикаментозного вмешательства. У жителей низкогорья, имеющих ЛГ вследствие ХОЗЛ, выделены 2 типа диастолической дисфункции ПЖ: гипертрофический и псевдонормальный, причем последний чаще сочетается со скрытой и/или явной систолической дисфункцией ПЖ. Острая гипоксическая проба позволяет выявить снижение диастолического резерва ПЖ у больных ХОЗЛ с псевдонормальным типом диастолической дисфункции ПЖ. Показано, что при гипоксической ЛГ (высокогорной и на почве ХОЗЛ) нарушается наполнение ЛЖ. Установлено, что 12-недельное применение амлодипина при гипоксической ЛГ (на почве ХОЗЛ) эффективно снижает ЛАД и ЛСС, а также подавляет гипоксическую легочную вазореактивность, причем более эффективно при наличии легочной сосудистой гиперреактивности; одновременно улучшается диастолическая функция ПЖ: при гипертрофическом типе нарушения ДФ у больных ХОЗЛ выявляется заметная её регрессия, а при псевдонормальном типе нарушения восстанавливается диастолический резерв ПЖ.

Практическая ценность.

1. На основании полученных результатов выделена группа горцев с повышенным ЛАД (ЛАДср 25-30 мм рт.ст. и/или СДЛА 35-49 мм рт.ст.) в сочетании с незначительной дилатацией ПЖ сердца (ПЗРПЖ < 2,7 см), которые нуждаются в диспансерном наблюдении (один раз в 6-12 месяцев) с обязательной регистрацией ЭКГ и, по возможности, неинвазивным определением ЛАД с помощью допплерэхокардиографии для оценки динамики развития (прогрессирования) ЛГ, решая вопрос о медикаментозном вмешательстве.

2. Установлено, что горцы с высокогорной легочной гипертонией (уровень ЛАД ср > 30 мм рт.ст. и/или СДЛА > 50 мм рт.ст.), имеющие дилатацию и гипертрофию ПЖ сердца (ТПСПЖ > 5 мм, ПЗРПЖ > 2,7 см) нуждаются в длительном применении вазодилататорной терапии.

3. Гипоксическая проба (ингаляция гипоксической газовой смеси с 1011% содержанием кислорода в течение 15 минут) с проведением допплер-ЭХОКГ при гипоксических формах ЛГ (высокогорной и вследствие ХОЗЛ) позволяет выявлять гиперреактивность легочных сосудов, оценивать диастолический резерв ПЖ сердца и устанавливать скрытую правожелудочковую сердечную недостаточность.

4. Обосновано, что антагонисты кальция 3-го поколения (амлодипин) являются препаратами выбора для лечения гипоксической легочной гипертонии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на III (Ташкент, 1997) конгрессе кардиологов Центральной Азии, на III конгрессе кардиологов Республики Узбекистан (Ташкент, 1997), на II конгрессе кардиологов Республики Казахстан (Алматы, 1998), на I, II и III конгрессах Ассоциации кардиологов тюркоязычных стран (Бишкек, 1998; Анталия, 2000, Анталия 2003), на I, II, III и IV конгрессах кардиологов стран. СНГ (Москва, 1997; Бишкек, 1999; Алматы, 2001, Санкт-Петербург, 2003), на 8-м и 10-м Российских Национальных конгрессах по болезням органов! дыхания (Москва, 1998; Санкт-Петербург, 2000), трех ежегодных конгрессах Европейского Респираторного Общества (Женева, 1998; Берлин, 2001, Стокгольм, 2002, Вена, 2003), Всемирном конгрессе по легочному здоровью (Флоренция, 2000), III и IV Всемирных конгрессах по горной медицине и высокогорной физиологии (Матсумото, Япония, 1998; Чили, 2000), ежегодных 6-м, 7-м и 8-м конгрессах Турецкого Торакального Общества (Анталия, 2003, 2004, 2005), I и II Национальных Конгрессах по болезням органов дыхания (Бишкек, 2003, 2005) и многих других форумах.

Апробация диссертационной работы состоялась 27 мая 2005 года на межотделенческой конференции Национального Центра кардиологии и терапии и 30 июня 2005 года' на заседании экспертной комиссии по предварительному рассмотрению диссертаций при Кыргызско-Российском Славянском Университете.

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние правого желудочка при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза и эффекты некоторых вазодилататоров"

ВЫВОДЫ

1. Показатели систолической и диастолической функции правого желудочка сердца (оцененные по данным двумерной допплерэхокардиографии и правой вентрикулографии) у горцев (высота 2400-3500 метров над уровнем моря) с нормальным легочным артериальным давлением (ЛАДср<25 мм рт.ст. и ЛАДсист.< 35 мм рт.ст.) не отличаются от нормальных значений, характерных для жителей низкогорья.

2. Мягкую легочную гипертонию (ЛАДсист. от 35 до 49 мм рт.ст., ЛАДср от 25 до 30 мм рт.ст.) в сочетании с незначительной дилатацией правого желудочка сердца (переднезадний размер правого желудочка < 2,7 см) при отсутствии снижения фракции выброса правого желудочка в ответ на острую гипоксическую пробу следует рассматривать у горцев как адаптивные изменения, обусловленные влиянием окружающей среды.

3. Умеренная и относительно тяжелая степени высокогорной легочной гипертонии (систолическое ЛАД > 49 мм рт.ст. и/или среднее ЛАД >30 мм рт.ст) сочетаются с дилатацией и гипертрофией правого желудочка сердца (толщина передней стенки правого желудочка > 5 мм, переднезадний размер полости правого желудочка > 2,7 см), снижением фракции выброса правого желудочка, его ударного индекса и расширением полости правого желудочка в ответ на острую гипоксию, что следует рассматривать, как проявления снижения функционального резерва правого желудочка и скрытой систолической дисфункции.

4. При гипоксической легочной гипертонии (высокогорной и вследствие ХОЗЛ) выявляются 2 типа диастолической дисфункции правого желудочка сердца - гипертрофический и псевдонормальный, причем последняя (псевдонормальный тип) часто сочетается с явной правожелудочковой сердечной недостаточностью.

5. Острая гипоксическая проба полезна для оценки диастолического «резерва» и выявления скрытой систолической дисфункции правого желудочка, а также прогнозирования эффективности лечения вазодилататорами легочной гипертонии.

6. При гипоксической легочной гипертонии (высокогорной и на почве ХОЗЛ) нарушается также функция наполнения левого желудочка, обусловленная его компрессией со стороны дилатированного и гипертрофированного правого желудочка с изменением кинетики межжелудочковой перегородки (вследствие изменения нормального градиента давления в правом и левом желудочке), её смещением в полость левого желудочка с запаздыванием открытия митрального клапана и поздним началом наполнения левого желудочка.

7. Амлодипин эффективно снижает легочное артериальное давление и легочное сосудистое сопротивление, подавляет гипоксическую легочную вазореактивность и улучшает диастолическую функцию правого желудочка при гипоксической легочной гипертонии: у больных с гипертрофическим типом нарушения диастолической функции правого желудочка существенно улучшает её, а у больных с псевдонормальным типом нарушения диастолической функции обеспечивает восстановление диастолического резерва. Амлодипин более результативен у больных с гипоксической гиперреактивностью легочных сосудов.

8. Изосорбид-5-мононитрат (однократно и при 4-х недельном применении) у больных с легочной гипертонией на почве ХОЗЛ снижает легочное артериальное давление и легочное сосудистое сопротивление, умерено угнетая гипоксическую реактивность легочных сосудов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Горцы с мягкой легочной гипертонией (ЛАДсист от 35 мм рт.ст. до 49 мм рт.ст., ЛАДср от 25 мм рт.ст. до 30 мм рт.ст.) в сочетании с умеренной дилатацией правого желудочка сердца (передне-задний размер правого желудочка < 2,7 см) нуждаются в диспансерном наблюдении (1 раз в 6 месяцев) с обязательной регистрацией ЭКГ и по возможности допплерэхокардиографии с оценкой расчетного ЛАД для решения вопроса о медикаментозной коррекции.

2. У горцев с признаками дилатации и гипертрофии правого желудочка сердца без явственных признаков правосторонней застойной недостаточности, но реагирующих на острую гипоксическую пробу снижением фракции выброса правого желудочка следует диагностировать компенсированное высокогорное легочное сердце.

3. Горцы с высокогорной легочной гипертонией (ЛАДсист >50 мм рт.ст. и/или ЛАДср >30 мм рт.ст.), имеющие одновременно дилатацию и гипертрофию правого желудочка сердца (толщина передней стенки правого желудочка > 5 мм, переднезадний размер полости правого желудочка > 2,7 см) помимо немедикаментозных методов вмешательства, должны подвергаться длительному лечению вазодилататорами, особенно антагонистами кальция третьего поколения.

4. Гипоксическая проба (30 минутная ингаляция гипоксической газовой смеси с 10-11% содержанием кислорода), примененная при гипоксической легочной гипертонии (высокогорной и вследствие ХОЗЛ) помогает более надежно оценивать диастолический резерв правого желудочка сердца и гипоксическую реактивность легочных сосудов, выявлять латентную правожелудочковую сердечную недостаточность, а также прогнозировать эффективность применения вазодилататоров.

5. У больных, страдающих гипоксическими формами легочной гипертонии и легочного сердца предпочтение следует отдавать антагонистам кальция 3-го поколения (амлодипин).

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сабиров, Ибрагим Самижонович

1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. 1997; 24 с.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. // Кардиология. 1995; -№11.- С.4-12.

3. Азизов В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. // Кардиология -1998. № 5. - С.45-48.

4. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. // Кардиология. 1998. - № 5. - С.69-76.

5. Бейкер П.Т. Адаптивные возможности высокогорных популяций. Биология жителей высокогорья. М.: Мир, 1981. -С.349-387.

6. Бекбасарова Ч.Б. Клинико-функциональные особенности хронического высокогорного легочного сердца и ее медикаментозное лечение в зависимости от степени выраженности гипертрофии правого желудочка: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Фрунзе, 1989. - 26 с.

7. Василенко Г.П., Верещагина Г.Н., Долганова Д.Н., Моржуева Н.М., Попова С.С. Эффективность эналаприла при хроническом легочном сердце // Клиническая медицина. 1999. - №10. - С.45-47.

8. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. JL: Медицина, 1997. -96 с.

9. Гринштейн Б.Я. Некоторые показатели гемодинамики, электрокардиографии, баллистокардиографии, периферической крови у жителей Памира (здоровых и больных артериальной гипертонией): Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Фрунзе, 1966. - 25 с.

10. Данилов JI.H., Канаев H.H., Лебедева Е.С. Взаимосвязь изменений гемодинамики малого круга кровообращения и легочного газообмена. / Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний. 4.1. -Киев: Наукова думка. - 1979. - ЧЛ - С.50-54.

11. Диапазон клинического применения ренитека (эналаприла малеата, Мерк Шарп и Доум) /Круглый стол /. // Кардиология. 1995. -№5.- С.448-452.

12. Драгойчев Ч.Ц., Георгиев Л.П. Абсолютные и относительные объемы правого желудочка в норме и при некоторых патологических состояниях, измеренные методом разведения красителя. // Кардиология. — 1979. -№3. — С.88-90.

13. Дундуа Н.Г., Каландаршвили И.И., Лебанидзе Н.Г. и др. Изменение функции большого и малого круга кровообращения после внутривенного введения нитроглицерина. // Кровообращение. 1982. - Т. 15. - № 1. -С.53-55.

14. Енисеева Е.С., Сизых Т.П. Состояние гемодинамики и диастолической функции правого желудочка у больных бронхиальной астмой. // Тер. Архив. -1995.-№ 8. — С.39-42.

15. Епишин A.B., Бугай Б.П., Ермак И.И., Юрчак М.А. Нггроглщерин в комплексны невщкладшй терапии астматичного статусу. / 36. наук, праць II зМзду фтиз1атр1в та пульмонолопв Украши. Киев. — 1998. - 284 с.

16. Ершов А.И., Евстафьев Ю.А. Хроническое легочное сердце // Проблемы туберкулеза. -1998. №5. - С.47-49.

17. Жаринов О.И., Салам Сайд, P.P. Коморовский. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. — 2000. № 11. — С.45-49.

18. Заволовская Л.И. Ремоделирование системы кровообращения и дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 1996. - 38 с.

19. Здоровье населения и здравоохранение в Центрально-азиатских республиках. / Carinfonet. Информационный Центр ВОЗ по здоровью для ЦАР. Бишкек. 2000. - 40 с.

20. Исакова Ж.Т., Сарыбаев А.Ш., Алмерекова A.A., Сабиров И.С., Марипов P.M., Сыдыков A.C. Особенности коагулограммы у кыргызов и индусов в процессе адаптации к высокогорью. // Центрально-Азиатский медицинский журнал, T.VIII, приложение 4. -2002. -С. 100.

21. Истамбекова Д.Н. Клинико-гемодинамические особенности у больных хроническим легочным сердцем в условиях высокогорья. / Труды Международного Симпозиума «Легочные артериальные гипертензии» 28-30 июня 1982 г. Фрунзе, СССР. - 1982. - С.46-55

22. Кадыралиев Т.К. Морфологические изменения сосудов сопротивления при развитии высокогорной легочной артериальной гипертензии // Архив патологии. М. Медицина. 1990. Т. 52. - №2. - С.36-40.

23. Кадыралиев Т.К. Функциональная морфология перестройки сосудов сопротивления и капилляров легких в процессе адаптации к условиям высокогорья // Архив патологии. М. Медицина. 1991. - Т. 53. - №5. - С.40-45.

24. Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца. // Кардиология. 1995. - № 8. - С.87-90.

25. Кахновский И.М., Сивков С.И., Маркова З.С., Иванова И.Л., Сивков A.C. Возможности лечения изоптином легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Клиническая медицина. 1997. №12. — С.48-52.

26. Каштанова С.А. Кардиогемодинамика и антагонисты кальция при легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 1996. - 30 с.

27. Кудайбердиев З.М. Клинико-функциональные особенности хронического легочного сердца, развившегося на почве хронического обструктивного бронхита в условиях высокогорья. // Тер. Архив. 1996. -№ 6. - С.64-71.

28. Лутай A.B., Шутемова Е.А., Егорова Л.А., Богатырева Н.В., Халезова М.А., Ефимова Е.Г. Эффективность престариума при лечении хронического легочного сердца. // Тер. Архив. 2000. - №9. - С.60-63.

29. Макарьянц H.H., Шмелев Е.И., Эргашова А.Э. Легочная гипертензия и возможности ее коррекции у больных тяжелой формой бронхиальной астмы. // Пульмонология. 1997. - №3. - С.57-60.

30. Мартынюк Т.В., Чазова И.Е., Масенко В.П. и соавт. Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и уровень вазопрессина у пациентов с первичной легочной гипертонией // Тер. Архив. 1998. - № 4. - С.33-36.

31. Матковский С.К. Характеристика и особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Л., 1985. - 23с.

32. Мейманалиев Т.С. Ишемическая болезнь сердца и легочное сердце в горных условиях (эпидемиология и профилактика): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1987. - 45 с.

33. Миррахимов М.М. Об акклиматизации человека к высокогорью Средней Азии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Л., 1964, - 719 с.

34. Миррахимов М.М. Болезни сердца и горы. Фрунзе; Кыргызстан, 1971. -312 с.

35. Миррахимов М.М. Хроническое высокогорное легочное сердце // Тер. Архив. 1982. -№11.- С.91-96.

36. Миррахимов М.М., Мейманалиев Т.С. Высокогорная кардиология: очерки. Фрунзе, 1984. - 316 с.

37. Миррахимов М.М. Адаптация человека к экстремальной природной среде и ее возможное значение для клиники внутренних болезней. // Тер. Архив. -1986 №5. - С.3-10.

38. Миррахимов М.М., Мейманалиев Т.С. Распространенность и естественное течение хронического высокогорного легочного сердца. // Тер. Архив. 1987. - №9. - С.30-33.

39. Молдоташев И.К. Комбинированная функциональная проба для оценки легочной сосудистой реактивности. /Материалы Всесоюзного симпозиума "Легочные артериальные гипертензии", 17-18 ноября, 1988, Фрунзе. — 1988. — С.58-61.

40. Морозова В.Т. Периферические вазодилататоры при лечении сердечной недостаточности различной этиологии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М.: 1990. -29 с.

41. Мураталиев Т.М. Влияние высокогорной гипоксии на сократительную способность правого и левого желудочка сердца у людей здоровых и больных, страдающих бронхиальной астмой: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Фрунзе, 1979. - 26 с.

42. Мухамеджанова Г.Ф. Влияние антигипертензивных и антиангинальных препаратов на органы дыхания. // Кардиология. 1995. № 3. -С.93-96.

43. Нарбеков О.Н., Мейманалиев Т.С., Шидаков Ю.Х-М. Высокогорная легочная гипертония. Бишкек: Шам. - 1996. - 268 с.

44. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. // Кардиология. 2001. - № 2. -С.78-85.

45. Новикова Т.Н., Новиков В.И. // Клиническая эхокардиография. / Под редакцией В.А.Алмазова. СПб.: Бином. 1995. -С.35-36.

46. Орбели JI.A. Нервная система при пониженном давлении. // Советская наука. 1940. - № 10. - С.66.

47. Палеев Н.Р. Царькова JI.H., Черейская Н.К., Косвецер И.М. Ранняя диагностика сердечной недостаточности при хроническом легочном сердце. / В книге «Третий Всесоюзный съезд кардиологов: Тезисы докладов». — Москва, 1979. -С.186-187.

48. Палеев Н.Р., Карандашов В.И., Жомов В.А., Петухов Е.Б., Зродников B.C., Островский Е.И. Реологические свойства крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. // Клиническая медицина. 2002. - №6. - С.25-27.

49. Палеев Н.Р., Царысова Л.Н., Черейская Н.К. Легочные гипертензии при заболеваниях легких. Болезни органов дыхания. (Руководство для врачей). Частная пульмонология. Т.З. -М., Медицина. 1990. - С.245-287.

50. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. «Медгиз», М. 1960. — 263 с.

51. Перлей В.Е., Дундуков H.H., Рыбкина Т.В. Диастолическая функция правого желудочка сердца у пульмонологических больных по данным импульсно-волновой эходопплеркардиографии. // Кардиология. 1992. - №9.1. С.75-78.

52. Перлей В.Е., Дундуков H.H. Функция межжелудочковой перегородки у пульмонологических больных. // Пульмонология. 1993. - №2. - С.49-52.

53. Перлей В.Е., Куприна Е.А. Состояние легочно-сердечной гемодинамики у больных муковисцидозом по данным эхокардиографии. // Тер. архив. -1999.- №3.- С.51-54.

54. Руденко Р.И. Векторкардиографические исследования уроженцев разных высот Тянь-Шаня и Памира: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Фрунзе, 1973.-20 с.

55. Сахарчук И.И., Дудка П.Ф., Ильницкий Р.И. Реологические свойства крови при хроническом легочном сердце. // Врачебное дело. — 1987. №3. — С.46-50.

56. Сильвестров В.П., Суровов Ю.А., Семин С.И. и др. Корригирующее влияние нитратов и антагонистов кальция на гемодинамику и вентиляцию у больных хроническим бронхитом с синдромом легочной гипертензии. // Тер. Архив. 1987. - №3. - С. 100-105.

57. Соболев В.А.Особенности интракардиальных взаимосвязей по данным эхокардиографического исследования у больных с вентиляционными нарушениями обструктивного и рестриктивного типов. //Тер. Архив. 2002, -№12. - С.60-63.

58. Турусбеков Б.Т., Максутов K.M., Кирьянова Р.И. Механизмы высокогорной адаптации при различных функциональных состояниях эндокринной системы. Фрунзе: Илим. - 1979. - 168 с.

59. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца. М., Медицина. - 1990. - 204 с.

60. Хамзамуллин P.O. Реографическая и эхокардиографическая оценка состояния аппарата кровообращения и сосудистой реактивности при высокогорной легочной гипертонии: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -Фрунзе, 1979. 27с.

61. Хитров Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М.: Медицина; -1991.- 198 с.

62. Чжао Шуфан, Чазова И.Е., Агеев В.Т., Резванова E.H., Бакланова H.A., Беленков Ю.Н. Состояние диастолической функции правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертонией. // Тер. Архив. 1995. - №3. - С.47-50.

63. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Бином; 1993,238с.

64. Abraham A.S, Cole R.B., Green I.D. et al. Factors contributing to the reversible pulmonary hypertension of patients with acute respiratory failure studied by serial observations during recovery // Circ. Res. 1969. - V. 24 - P.51-60.

65. Abraham W.T., Raynolds M.V., Gottschall В. et al. Importance of angiotensin-converting enzyme in pulmonary hypertension. // Cardiology. 1995. -V. 86. -Suppl. 1. - P.9-15.

66. Adnot S., Raffestin B., Eddahibi S., Braquet P., Chabrier P.E. Loss of endothelium-dependent relaxant activity in the pulmonary circulation of rats exposed to chronic hypoxia. // J. Clin. Invest. 1991. - V. 87. - P. 155-62.

67. Agata Y., Hiraishi S., Misawa H. et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. // Am Heart J. 1985. - V.l 10. - P.819-825.

68. Ahmed T.W., Oliver W., Wanner A. Variability of hypoxic pulmonary vasoconstriction in sheep. // Am. Rev. Respir. Dis. 1983. - V. 127. -P.59-62.

69. Aldashev A.A., Borbogulov U.T., Davletov B.A., Mirrakhimov M.M. Human adrenoreceptor system response to the development of high-altitude pulmonary arterial hypertension. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1989. - V. 21. - Suppl. 1. -P.175-179.

70. Aldashev A., Moldotashev-1., Titov V., Batyraliev T., and Mirrakhimov M. Increased platelet Ca" channel activity in highlanders with hyperactivity of pulmonary vessels. (Abstract). Int. J. Sports Med. 1992. - V. 13. - P.81.

71. Alpert J.S., Francis G.S., Vieweg W.V. et al. Left ventricular function in massive pulmonary embolism. // Chest. 1977. - V. 71. - P.108-111.

72. Anand I.S., Chandrashekhar Y., Ferrari R. et al. Pathogenesis of congestive state in chronic obstructive pulmonary disease. // Circulation. 1992. - V.86. -P.12-21.

73. Antezana G., Barragan L., Coudert J., et al. The pulmonary circulation of high altitude natives // High altitude physiology and medicine / Edited by W. Brendel and R. Zink, New York: Springer. - Verlag., 1982.

74. Archer S.L, Tolins J.P, Raij, Weir E.K. Hypoxic pulmonary vasoconstriction is enhanced by inhibition of the synthesis of an endothelium-derived relaxing factor. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989. V. 164. - P.l 198-1205.

75. Argenziano M., Choudhri A.F., Moazami N. Randomized, double blind trial of inhaled nitric oxide in LVAD recipients with pulmonary hypertension. // Ann Thorac Surg. 1998. - № 65. - №2. - P.340-345.

76. Argenziano M., Dean D.A., Smerling A. Inhaled nitric oxide is not a myocardial depressant in a porcine heart failure. // J Thorac Cardiovasc Surg. -1998.-V. 115.-№3. P.700-708.

77. Arias-Stella J., Saldana M. The terminal portion of the pulmonary arterial tree in people native to high altitude // Circulation. 1963. - V. 28. - P.915-925.

78. Armour J.A., Pace J.B., Randalli W.C. Interrelationship of architecture and function of right ventricle. // Am. J. Physiol. 1960. - V. 218. - P.174-179.

79. Ascah K.J., King M.E., Gilam L.D., Weyman A.E. The effects of right ventricular hemodynamics on left ventricular configuration. // Can J Cardiol. — 1990. № 6. — P.99-106.

80. Ascah K.J., Weyman A.E. The interventricular indepence and ventriculars configuration. // Circulation. 1992. - V.38. - P.l 114-1121.

81. Ashutosh K., Dunsky M. Noninvasive tests for responsiveness of pulmonary hypertension to oxygen: prediction of survival in patients with chronic obstructive lung disease and cor pulmonale. // Chest. 1987. - V.92. - P.393-99.

82. Banchero N., Sime F., Penaloza D. et al. Pulmonary artery pressure, cardiac output, and arterial oxygen saturation during exercise at high altitude and at sea level // Circulation. 1966. - V 33. - P.249-262.

83. Bang L., Boesgaard S., Nielsen-Kudsk J.E., Vejlstrup N.G., Aldershive J. Nitroglycerin mediated vasorelaxation is modulated by endothelial calcium -activated potassium channels. // Cardivascular Research. - 1999. - V.43. - №3. -P.772-778.

84. Barnes H.J. New drugs in asthma. // Eur. Respir. J. 1992. - № 5. — P.1126-1136.

85. Barst R.J. Medical therapy of pulmonary hypertension: an overview of treatment and goals. / In: Rich S, McLaughlin VV, eds. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia, W.B. Saunders C. 2001. -V. 22. - P.509 - 515

86. Behr J., Baumgartner R., Borst M., et al. Consistency of the acute hemodynamic response to inhaled iloprost in pulmonary hypertension patients treated long-term with iloprost aerosol. //Eur Respir J. 2001. -V.16. - P.31-36.

87. Belviski M J., Stretton C.D., Barnes H.J. Nitric oxide is the endogenous neurotransmitter of bronchodilator nervus in human airways. // Eur. J. Pharmacol.- 1992. V.210.-P.221-222.

88. Benson L.N., Child J.S., Schwaiger M. et al. Left ventricular geometry and function in adults with Ebstein's anomaly of tricuspid valve. // Circulation — 1987.- V.75. P.353-359.

89. Bernheim D.: De Lasystolie veineuse dans lhypertrophie due coer gauche par stenose concomitante droit. // Rev Med . 1910. - V. 39. - P.785- 796.

90. Bonner G. Role of kinins in the antihypertensive and cardioprotective effects of ACE inhibitors. // Drugs. 1997. - V. 54. - Suppl 5. - P.23-30.

91. Bove A.A., Santamore W.P. Ventricular independence. // Prog Cardiovasc Dis. 1981. - V. 23. -P.365-388.

92. Boyd M.J., Williams I.P., Turton C.W., Brooks M., Leech H., Millard P.J. Echocardiographic method for the estimation of pulmonary artery pressure in chronic lung disease. // Thorax. 1980. - V. 35. - P.914-919.

93. Bratel T., Hedenstierna G., Nyquist O., et al. Long-term treatment with a new calcium antagonist, felodipine, in chronic obstructive lung disease. // Eur. Respir. J. 1986. - V. 68. -P.351-61.

94. Bratel T., Hedenstierna G., Lindquist H., et al. Cardiac function and central hemodynamics in severe chronic obstructive lung disease: acute and long term effects of felodipine. // Eur. Respir. J. 1988. - V. 1. - P.262-268.

95. Bratel T., Hedenstierna G., Nyquist O., et al. The use of vasodilator, felodipine, as an adjuvant to long-term oxygen treatment in COPD patients. // Eur. J. Respir. Dis. 1990. - V. 3. - P.46-54.

96. Brent B.N., Berger H.J., Matthay R.A., et al. Physiologic correlates of right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease: a combined radionulide hemodynamic study. // Am. J. Cardiol. 1982. - V. 50. - P.255-262.

97. Brilli R.J., Kraffe-Jakobs B., Smith D.J. Aerosolization of novel nitric oxide donors selectively reduce pulmonary hypertension. // Crit Care Med. 1998. - V. 26. - № 8. - P.1390-1396.

98. Brinker J.A., Weiss J.L., Lappe D.L. et al. Leftward septal displacement during right ventricular loading in man. // Circulation. 1980. - V. 61. - P.626-633.

99. Brooks H., Kirk E.S., Vokonas P.S. et al. Performance of right ventricle of under stress: Relation to right coronary flow. // J Clin Invest. 1971. - V.50. -P.2176-2183.

100. Brutsaert D.L., Sys S.S., Gillebert T.C. Diastolic failure: Pathophysiology and therapeutic implications. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -V. 22. -P.318-325.

101. Burghuber O.C. Nifedipine attenuates acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Respiration. 1987. -V. 52. -P.86-93.

102. Burrows B., Kettel L., Nieden A. et al. Pattern of cardiovascular dysfunction in chronic obstructive lung disease. // New England J. Med. — 1972. V.286. -P.912-918.

103. Bush A, Busst C, Knight WB, Shinebourne EA. Modification of pulmonary hypertension secondary to congenital heart disease by prostacyclin therapy. // Am Rev Respir Dis. 1987. - V. 136. - P.767 -769.

104. Cargill R.I., Kiely D.G., Lipworth B.J. Left ventricular systolic performance during acute hypoxemia. // Chest. 1995. - V. 108. - P.899-902.

105. Carley W.W., Tanoue I., Merker M. et al. Isolation of rabbit pulmonary microvascular endothelial cells and characterization of their angiotensin converting enzyme activity//Ibid.-1990. Vol.3. - №1. - P.35-40.

106. Chan E.P., Bittner H.B., Tull F. et al. Nitric oxide improves pulmonary vascular impedance, transpulmonary efficiency and left ventricular filling in chronic pulmonary hypertension // J: Thoracic and cardiovascular surgery. -1997. -V.5. P.849-857.

107. Channick R.N., Simonneau G., Sitbon O. et al. Effects of the dual endothelin-receptorantagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomized placebo-controlled study. // Lancet. 2001. - V. 358. - P. 1119 -1123.

108. Chemla D., Castelain V., Hervea P. Lecarpentier Y. Brimioulle S. Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension. // Eur Respir J. 2002. — V.20. -P.1314 -1331.

109. Chen E.P., Bittner H.B., Davis R.D., VanTrigt P. Hemodynamic and inotropic effects of nitric oxide in pulmonary hypertension. //J Surg Res. 1997. - V. 69. -№2. - P.288-294.

110. Chen E.P., Craig D.M., Bittner H.B., Davis R.D., Trigt P.V. Pharmacological strategies for improving diastolic dysfunction in the setting of chronic pulmonary hypertension.//Circulation. 1998.-V. 97.-P. 1606-1612.

111. Cheuk M.Yu, Sanderson J. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. // Am. Heart J. 1997. - V. 134. - P.426-434.

112. Clabby M.L., Canter C.E., Moller J.H., Bridges N.D. Hemodynamic data and survival in children with pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 1997. -V. 30. -P.554-560.

113. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - V.27. - P. 1753-1760.

114. Constance F.N., Stein R., Matot I., Batra V., Cheung A. Calcium blockage in pulmonary hypertension and hypoxic vasoconstriction. New Horizons. 1996. -V. 4. - P.99-106.

115. Cooper R., Ghal J., Simmons B.E., Castander A. Elevated pulmonary artery pressure an independent predictor of mortality. // Chest. 1991. - V. 99. - P. 112120.

116. Cubotta E., Koshman D.E. No news is good news. // Science. 1992. - V.258. - P.1862-1865.

117. Cutania M., Rounds S. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiological significance, mechanism and clinical relevance. // Chest. 1990. - V. 93. - P.706-718.

118. D'Alonso G.E., Gialont L., Dantzker D.R. Noninvasive assessment of hemodynamic improvement during chronic vasodilator therapy in omliteretive pulmonary hypertension. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. - V. 133. - P.380-386.

119. Daniarov S.B. et al. Pulmonary Hypertension, Cardiac Contractile function and right ventricular Hypertrophy at high altitude. // Transactions of the International Symposium "Pulmonary Arterial Hypertension", June 28-30, Frunse, USSR.- 1985.-P.182-195.

120. Dantzker D.R., d'Alonzo G.E., Bower J.S., Popat K., Crevey B.J. Pulmonary gas exchange during exercise in patients with chronic obliterative pulmonary hypertension. // Am Rev Respir Dis. 1984. -V. 130. - P.412 - 416.

121. Dawson A. Regional lung function during early acclimatization to 3000 m altitude // J.Appl. Physiol 1972. -Vol. 33. - №2. - P.218-223.

122. Dawson A., Grover R.F. Regional Lung function in natives and long-term residents at 3100 m altitude // J.Appl.Physiol. 1974. - Vol.36. - №3. - P.294-298.

123. Dexter L.: Atrial septal defect. // Br Heart J. 1956. -V.18. - P.209-214.

124. Dinh-Xuan A.T., Higenbottam T.W., Pepke-Zaba J., Clelland C., Wallwork J. Impairment of pulmonary endothelium-dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstructive lung disease. // New Engl. J. Med. 1991. - V.324. - P. 153947.

125. Dinh-Xuan A.T., Higenbottam T.W., Walwork J. Relationship between chronic hypoxia and in vitro pulmonary relaxation mediated by endothelium-derived relaxing factors in human chronic obstructive lung disease. // Angiology. 1992.-V. 43. -P.350-356.

126. Draper N.J., Shah A.M. Beneficial effects of nitric oxide donor on recovery on contractile function following brief hypoxia in isolated rat heart. // J. Moll. Cell. Cardiol.-1997. -V. 267. -P. 1461-1466.

127. Dupuis J. Endothelin-receptor antagonists in pulmonary hypertension. // Lancet.-2001.-V. 358.-P.1113 1114.

128. Durmowicz A.J., Hofmeister S., Kadyraliev T.K. et al. Functional and structural adaptation of the yak pulmonary circulation to residence at high altitude. // J. Appl. Physiol. 1993. - V. 74. - №.3. - P. 2276-85.

129. Dyar J., Young I., Xiong Z. et al. Dose-response relationship for inhaled nitric oxide in experimental pulmonary hypertension in sheep. // Br. J. Anaesth. 1993.-Vol.71. - №5. - P.702-708.

130. Eddahibi S., Morrell N., d'Ortho M.P., Naeije R., Adnot S. Pathobiology of pulmonary arterial hypertension. // Eur Respir J. 2002. - V. 20. - P. 1559-1572.

131. Ellis J.H., Kirch D., Steele P.P. Right ventricular ejection fraction in severe chronic airway obstruction. // Chest. 1977. - V. 71. - №.2. - P.281-282.

132. Elzinga G., Grondelle R. van, Westernof N., Bos G.C. van den. Ventricular interference. // Am. J. Physiol. -1974. V. 226. - №5. - P.941-947.

133. Elzinga G., Piene H., Jong J.P. de. Left and right ventricular pump function and conseguence of having two pumps is one heart. // Circ.Res. 1980. - V. 36. -P.564-574.

134. Emery C.L. Vascular remodeling in lung. // Eur. Respir. J. 1994. - V.7. -№2. -P.217-219.

135. Euler U.S. von, Liljestrand G. Observations on the pulmonary arterial blood pressure in the cat. // J. Acta Physiol.Scand. 1946. - V. 12. - P.301- 307.

136. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. // European Heart J. 1998. - V. 19. - P.990-1003.

137. Feneley M., Gavagran T. Paradoxical and pseudoparadoxical interventricular septal motion in patients with right ventricular volume overload. // Circulation. -1986.-V. 74. P.230-238.

138. Feneley M.P., Olsen C.O., Glover D.D., Rankin J.S. Effect of acutely increased right ventricular afterload on work output from the ventricle in conscious dogs. Systolic ventricular interaction. // Circ Res. 1989. - V. 65. - P.135-145.

139. Fishman A.P. Pulmonary hypertension beyond vasodilator therapy. // The New Engl. J. Med. - 1998. - V.5. - P.338-345.

140. Fleckenstein A. Specific pharmacology of calcium in myocardium, cardiac pacemakers and vascular smooth muscle. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1977. -V. 17. - P.149-152.

141. Florea V.G., Florea N.D., Sharma R., Coats AJ.S., Gibson D.G., Hodson M.E., Henein M.Y. Right ventricular dysfunction in adult severe cystic fibrosis. // Circulation. 1999.-V. 99.-P.1600-1605

142. Frangulyan R.R., Janjapanyan L.L. Right ventricular functional peculiarities on various stages of COPD. Abstracts. 12-th ERS Annual Congress. Septemberl4-18, 2002. // European respiratory Journalio 2002. - V.20. - Supplement 38. -P.483.

143. Frank D.U., Horstman D.J., Morris G.N., Johns R.A., Rich G.F. Regulation of the endogenous NO pathway by prolonged inhaled NO in rats. // J Appl Physiol. -1998.-V. 85. №3. - P.1070-1078.

144. Frostell C., Fratacci M.D., Wain J.C., Jones R., Zapol W.M. Inhaled nitric oxide. A selective pulmonary vasodilator reversing hypoxic pulmonary vasoconstriction. // Circulation. 1991. - V. 83. - №6. - P.2038-2047.

145. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the regulation of arterial smooth muscle by acetylcholine. //Nature. 1980. - V.299. -P.373-376.

146. Gabinsky C., Courty G., Besse P., Castaing R. Left ventricular function in chronic obstructive lung disease. // Bull. Europ. Physiopath. Resp. 1979. - V.15. - P.775-779.

147. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Effect of the oral endothelin receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension. // J Am Coll Cardiol. 2002. - V. 39.-P. 224- 232.

148. Galie N., Manes A., Branzi A. Medical therapy of pulmonary hypertension. The prostacyclins. // Clin Chest Med. 2001. - V. 22. - P.529 - 537.

149. Galie N. Do we need controlled clinical trials in pulmonary arterial hypertension? //EurRespir J. -2001. V. 17. - P. 1-3.

150. Galie N., Borgatti M.L., Ussia G.P. et al. Comparative relation of neurohormonal activation to hemodynamics in primary or precapillary secondary pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 1995. - V. 25. - P.40-49.

151. Galie N., Manes A., Branzi A. The new clinical trials on pharmacological treatment in pulmonary arterial hypertension. // Eur Respir J. 2002. - V. 20 -P.1037- 1049.

152. Gassner A., Fridrich L., Vegner M., Pichler M. Pulmonale hypertonie bei chronoscher atemwegsobstruktion. Eine kombinierte studie von hamodynamik undradionuklidventrikulographie. // Detsch. med. Wschr. 1985. - V. 110. - №7. - P. 247-252.

153. Germann P., Ziesche R., Leitner C. Addition of nitric oxide to oxygen improves cardiopulmonary function in patients with severe COPD. // Chest. -1998.-V. 114. -№1.-P.29-35.

154. Giaid A., Saleh D. Reduced expression of nitric oxide synthase in the lungs of patients with pulmonary hypertension. // N Engl J Med. 1995. - V. 333. — P.214 -221.

155. Giaid A. Nitric Oxide and endothelin-1 in pulmonary hypertension. // Chest. -1998.-V. 114. -P.208 212.

156. Godfraid T., Kaba A. Blockade of reversal of contraction induced by calcium and adrenaline in depolarized arterial smooth muscle. // Br J Pharmacol. — 1969. — V.36. P.549-560.

157. Gold F.L., Bache R.J. Transmural right ventricular blood flow during acute pulmonary hypertension in sedated dog. // Circ Res. 1982. - V. 51. - P. 196-204.

158. Goldstein D.J., Dean D.A., Moazami N. Inhaled nitric oxide is not a negative inotropic agent in a porcine model of pulmonary hypertension. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1997. - V. 114. - №3. - P.461-466.

159. Gomez A., Mink S. Interaction between effects of hypoxia and hypercapnia on altering left ventricular relaxation and chamber stiffness in dogs. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - V. 146. - P.313-320.

160. Gomez A., Unruh H., Mink S. Left ventricular systolic performance is depressed in chronic pulmonary embolism in dogs. // Am J Physiol. 1994. - V. 267. -P.232-247.

161. Graham T.P., Jarmakani J.M., Canent R.V.: Left heart volume characteristics with a right ventricular volume overload: Total anomalous pulmonary venous connection and large atrial septal defect. // Circulation. 1972. - V. 45. — P.3 89395.

162. Greyson C., Xu Y., Cohen J., Schwartz G.G. Right ventricular dysfunction persists following brief right ventricular pressure overload. // Cardiovasc Res. — 1997. V. 34. - №.2. - P.281-288.

163. Gruetter C.A., Childers C.C., Dosserman V.R. Comparison of relaxation induced by glyceral trinitrate, isosorbide dinitrate and sodium nitroprusside in bovine airways. //Am. Rev. Respir. Dis. -1989. -V. 139. P. 1192-1197.

164. Hall I.P. Pharmacogenetics, pharmacogenomics and airway disease. //Respir Res. -2002. V. 3.-P.10-18.

165. Haneda T, Nakajima T, Shirato K, Onodera S, Takishima T. Effects of oxygen breathing on pulmonary vascular input impedance in patients with pulmonary hypertension. // Chest. 1983. - V. 83. - P.520-527.

166. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction. // J. Clin. Invest. 1997. - V. 100. - №.9. - P.2153-2157.

167. Hassoun P.M., Thompson B.T., Hales C.F. Partial reversal of hypoxic pulmonary hypertension by heparin. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. -V. 145. -№1.-P. 193-196.

168. Hayward C.S., Kalnins W.V., Rogers P. Ventricular effects of inhaled nitric oxide in patients with impaired ventricular function. // Circulation. 1996. - V. 94. - P.541-548.

169. Hayward C.S., Kalnins W.V., Rogers P. Effect of inhaled nitric oxide on normal human left ventricular function. // J Am Coll Cardiol. 1997. - V. 30. -№.1. — P.49-56.

170. Hayward C.S., Kelly R.P., Macdonald P.S. Inhaled nitric oxide in cardiology practice. // Cardivascular Research. 1999. - V.43. - №3. - P.628-638.

171. Heath D. The pathaology of pulmonary hypertension. // Eur. Respir. Rev. -1993.-V. 16. -P.555-558.

172. Heath D., Williams D. Pulmonary vascular remodelling at high altitude // J. Wildern. Med. 1992. - V. 3. - P. 151-161.

173. Henderson Y., Prince A.L. The relative systolic discharges of right and left ventricles and their bearing on pulmonary congession and depletion. // Heart. — 1914. — V.5. — P.217-226.

174. Henry C.M., John E.S. Different prognostic significance of right and left ventricular diastolic dysfunction in heart failure. // Clin. Cardiol. 1999. - V.22. -P.504-512.

175. Higenbottam T.W., Butt A.Y., Dinh-Xaun A.T., Takao M., Cremona G., Akamine S. Treatment of pulmonary hypertension with the continuous infusion of a prostacyclin analogue, iloprost. // Heart. -1998. V.79. - P. 175 - 179.

176. Higenbottam T., Butt A.Y., McMahon A., Westerbeck R., Sharpies L. Long-term intravenous prostaglandin (epoprostenol or iloprost) for treatment of severe pulmonary hypertension. //Heart. 1998. -V. 80.-P. 151 - 155.

177. Hirscfeld S., Meyer R., Schwartz D.C., Korfhagen J., Kaplan S. The echocardiographic assessment of pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance. // Circulation. 1975. - V.52. - P.642-650.

178. Hoeper M.M., Galie N., Simonneau G., Rubin L.J. New treatments for pulmonary arterial hypertension. // Am J Respir Crit Care Med. 2002. - V. 165. -P.1209- 1216.

179. Horio S., Kohrogi H., Ando M. et al. Calcium blockage in pulmonary hypertension and hypoxic vasoconstriction. // Arch. Int. Pharmacodyn. 1984. -Y261. -P.80-90.

180. Horring C.C., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans. // Circulation. 1997. - V.95. - P. 1115-1118.

181. Hultgren H.N. High Altitude Medicine. Hultgren Publications, Stanford, CA, 1997.-P.212.

182. Humbert M., Trembath R.C. Genetics of pulmonary hypertension: from bench to bedside. // Eur Respir J. 2002. - V.20. - P.741-749.

183. Hurtado A. The influence of high altitude on physiology // High altitude Physiology. Cardiac and Respiratory Aspects. Edinbourgh and London. - 1971. — P.3-14.

184. Hutsebaut J., Scano G., Garsia-Herreros P., Degre S., De Coster A., Sergysels R. Hemodynamics charactericrics in chronic obstructive lung disease as related to cardiac size. // Respiration. 1981. - V.83. - P.520-527.

185. Ionescu A.A., Ionescu A-A., Payne N., Obieta-Fresnedo I., Fraser A.G., and Shale D.J. Subclinical right ventricular dysfunction in cystic fibrosis. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. - p. 163. - №.5. - P. 1212-1218.

186. Ishikawa S., Tatsunuma H. Symposium on problems of high altitude. Darjeeling. 1961. - P.117-122.

187. Jardin F., Duborg O., Gueret P. et al. Quantitative two-dimensional echocardiography in massive pulmonary embolism: emphasis on ventricular interdependence and leftward septal displacement. // J Am Coll Cardiol. 1987. -V.10. — P.1201-1206.

188. Jardin F., Dubourg O., Bourdarias J.P. Echocardiographic pattern of cor pulmonale. // Chest. 1997. - V. 111. - P.209 - 217.

189. Jeremy J.Y., Rowe D., Emsley A.M., Newby A.C. Nitric oxide and the proliferation of vascular smooth muscle cells. // Cardivascular Research. — 1999. -V.43. №3. — P.580-594.

190. Jesek V. Left ventricular volumetry and function in chronic cor pulmonale. // Cor et Vasa. -1981.- V.23. P.94-103.

191. Jessup M., Sutton M.S., Weber K.T., Janicki J.S. The effect of chronic pulmonary hypertension on left ventricular size, function, and interventricular septal motion. // Am Heart J. 1987. - V.l 13. - P. 1114-1119.

192. Jezkovb J., Jezek V., Michaljanic A. et al. The effect of acute and chronic nitrate administration in precapillary and postcapillary pulmonary hypertension. // CoretVasa.- 1991.-V. 33. №4. -P.308-314.

193. Kalra L., Bone M.E. Effect of nifedipine on physiologic shuntiny and oxigenation in chronic obstructive pulmonary disease. // Am.J.Med. -1993. — V. 94. №4.-P.419-423

194. Kaul S. The interventricular septum in health and disease. // Am Heart J. -1986.-V. 112. -P.568-581.

195. Keller C.A., Shepard J.W., Chun D.S., Vasquez P., Dolan G.F. Pulmonary hypertension in chronic pulmonary disease. Multivariate analysis. // Chest. — 1986. -V.920.-P.185- 192.

196. Kelly R.A., Balligand J.L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function. // Circ Res. 1996. - V.79. - P.363-380.

197. Kennedi T., Michael J., Huang K., et al. Nifedipine inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction during rest and exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - V.129. - P.544-551.

198. Kennedi T., Michael J., Huang K. et al. Inhibition of nifedipine to hypoxic pulmonary vasoconstriction during rest and exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Am. J Med. 1985. - V.78. -Suppl. 2B. - P.18-26.

199. Kiely D.G., Cargill R.I., Lipworth B.J. Effects of acute oxygen therapy on left ventricular diastolic filling in hypoxaemic cor pulmonale. // Appl. Cardiopulmonary Pathophusiology. 2000. - V.9. - P.27-31.

200. King M.E., Braun H., Goldblatt A. et al. Interventricular septal configuration as a predictor of right ventricular systolic hypertension in children: A cross-sectional echocardiographic study. // Circulation. 1983. - V.68. - P.68-75.

201. Knoblauch H., Knoblauch M., et al. Angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms, plasma levels, cardiac dimensions: a twin study // Hypertension. 1997. - V. 29. - P.165-170.

202. Koelling T.M., Kirmse M., Di Salvo T.G. Inhaled nitric oxide improves capacity in patients with severe heart failure and right ventricular dysfunction. // Am J Cardiol. 1998. - V.81. - №12. - P. 1494-1497.

203. Kohama A., Tanouchi J., Hori M. et al. Pathologic involvement of the left ventricle in chronic cor pulmonale. // Chest. 1990. - V. 98. - P.794-800.

204. Kojda G., Kottenberg K., Nix P. Low increase in cGMP induced by organic nitrates and nitrovasodilators improves contractile response of rat ventricular muscle. // Circ. Res. 1996. - Y.78. -P.91-101.

205. Kojda G., Harrison D. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure. // Cardivascular Research. 1999. - Y.43. - №3. - P.562-571.

206. Krayenbuchl H.P., Turina J., Hess O. Left ventricular function in chronic pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1978. - V.41. - P. 1150- 1154.

207. Kubota S., Kubota S., Iwase T. et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assesment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. // J. Cardiol. 1993. - V.23. - №2. - P. 157-164.

208. Kukulski T., Hubbert L., Arnold M., Wranne B., Hatle L., Sutherland G.R. Normal regional right ventricular function and its change with age: a Doppler myocardial imaging study. // J Am Soc Echocardiogr. 2000. - Y.13. - №3. — P. 194-204.

209. Lahera V., Navarrocid J., Cachofeiro V. et al. Nitric oxide, the kidney and hypertension// Am. J. Hypertension. 1997. V.10. - P. 129-140.

210. Larrazet F., Pellerin D., Fournier C., Witchitz S., Veyrat C. Right and left isovolumic ventricular relaxation time intervals compared in patients by means of a single-pulsed Doppler method. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1997. - V.10. -P.699-706.

211. Lazar J.A., Flores A., Grandis D., Orie J., Schulman D. Effects of chronic right ventricular pressure overload on left ventricular diastolic function. // Am. J. Cardiol. -1993.- V.72. P. 1179-1182.

212. Leach R.M., Twort C.H.C, Ward J.P.T., Cameron I.R. Endothelial dysfunction in isolated pulmonary arteries from chronically hypoxic rats abstract. // Thorax. 1990. - V.45. - P.808.

213. Leibold E., Werringloer J. Metabolism of glyceryl trinitrate: suzide inhibition of microsomal glutethione S-transferase. // NS Arch. Pharmacol.- 1991.- V.343. -Suppl. 1. -P.69.

214. Levin A.R., Liebson P.R., Ehlers K.H. et al. Assesment of left ventricular function in secundum atrial septal defect: Evaluation by determination of volume, pressure and external systolic time indices. // Pediatr Res. 1975. - №9. — P.894-899.

215. Lew W., Karliner J.S. Assesment of pulmonary valve echogram in normal subjects and in patients with pulmonary arterial hypertension. // Br Heart J. 1979. — V.42. — P.147-161.

216. Lewis R.P. Abnormal systolic time intervals with normal cardiac output in chronic miocardial disease (Abstract). // Circulation. -1970. V.42. - №4. - P.65.

217. Li J.S., Sharifi A.M., Schiffrin E.L. Effects of AI angiotensin-receptor blockade on structure and function of small arteries in SHR. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. - V.30. - P.75-83.

218. Li X., Hofelich B., Schmaltz A.A. Change in right ventricular diastolic function in children and adolescents with mucoviscidosis a Doppler echocardiographic study. // Pneumologie. - 1994. - V.48. - №.10. - P.750-753.

219. Light R.B., Mink S.N., Wood L.D.H. Pathophysiology of gas exchange and pulmonary perfusion in pneumococcal lobar pneumonia in dogs. // J. Appl. Physiol. 1981. -V. 50. - P.524-530.

220. Linz W., Wohlfart P., Scholkens B.A., Malinski T., Wiemer G. Interactions among ACE, kinins and NO. // Cardivascular Research. 1999. - V.43. - №3. -P.549-561.

221. Lipworth B.J., Dagg K.D. Vasoconstrictor effects of angiotensin II on the pulmonary vascular bed. // Chest. 1994. -V. 105. - P. 1360-1364.

222. Litwin S.E., Grossman W. Diastolic function as a cause of heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - V.22. - Suppl. A. - P.49-55.

223. Liu S., Crawley D.E, Barnes P.J., Evans T.W. Endothelium-derived relaxing factor inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats. // Am. Rev. Resp. Dis.- 1991. — V. 143. -P.32-37.

224. Loke J., Mahler D.A., Man S.F., Wiedemann H.P., Matthay R.A. Exercise impairment in chronic obstructive pulmonary disease. // Clin Chest Med. — 1984. -№.5. P.129-143.

225. Lomie E.K., Lin S.S., Reynertson S.I. Pressure and volume loading of the right ventricle have opposite effects on left ventricular ejection fraction. // Circulation 1995. -V.92. -P.819-824.

226. Louie E.K., Rich S., Levitsky S., Brundage B.H. Differential effects of the right ventricylar pressure and volume overload on left ventrivular geometry and filling. // J Am Coll Cardiol. 1990. - V. 16. - P. 1617-1624.

227. Louie E.K., Lin S.S., Reynertson S.I. et al. Pressure and volume loading of the right ventricle have opposite effects on left ventricular ejection fraction. // Circulation. 1995. -V.92. -P.819-824.

228. Macdonald P.S., Keogh A., Mundy J. Adjunctive use inhaled nitric oxide during implantation of left ventricular assist device. // J Heart Lung Transplant. — 1998. -V.17. -№3.-P.312-316.

229. Machida K., Rapaport E. Left ventricular function in experimental pulmonary embolism. //Jpn Heart J. 1971. - V. 12.-P.221-232.

230. MacNee W. Right ventricular function in cor pulmonale. // Cardiology. — 1988. -V.75. -Suppl. 1. P.30-40.

231. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease (Part one). // Am J Respir Crit Care Med. 1994. - V.150. -P.833-852.

232. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease (Part II). // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - V.150. -P.1158-1168.

233. MacNee W., Wathen C.G., Hannan WJ., et al. Effects of pirbuterol and sodium nitroprusside on pulmonary haemodynamics in hypoxic cor pulmonale. // Brit Med J. 1983. - V.287. - P. 1169-72.

234. MacNee W., Prince K., Fenley D., Muir A.L. Effects of pulmonary hypertension on right ventricular performance in chronic bronchitis and emphysema. // Prog. Resp. Dis. 1985. - V.20. - P. 108-116.

235. Mahler D.A., Brent B.N., Loke J., Zaret B.L., Matthay R.A.: Right ventricular performance and central hemodynamics during upright exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Am.Rev. Resp. Dis. 1984 - V. 130. — P.772-779.

236. Marangoni S., Scalvini S., Schena M., Vitacca M., Quadri A., Levi G. Right ventricular diastolic function in chronic obstructive lung disease. // Eur. Resp. J. -1992. V.5. - №4. - P.438-43.

237. Marcus M.L., Harrison D.G., Chilian W.M., Koyanagi S., Inou T., Tomanek R.J., Martins J.B., Eastham C.L., Hiratzka L.F. Alterations in the coronary circulation in hypertrophied ventricles. // Ciculation. 1987. — V.75. - Suppl I. -P.1-19.

238. Marmor A.T., Mifiritetsky Y., Plich M., Frenkel A., Front D. Improved radionuclide method for assessment of pulmonary artery pressure in COPD. // Chest, 1986. - V.89. - P.64-69.

239. Maruyama Y., Ito N., Kinoshita H. et al. Lieft ventricular pump function in right ventricular overload. II Jpn Circ J. 1989. - V.53. - P.1253-1259.

240. Mathew R., Thilenius O.G, Arcilla R.A. Comperative response of right and left ventricles to volume overload. // Am J Cardiol. 1976. - V.38. - P.209-217.

241. Matsubara B.B., Matsubara L.S., Zornoff A.M., Franco M., Janiski J.S. Left ventricular adaptation to chronic pressure overload induced by inhibition of nitric oxide synthase in rats. // Basic Res Cardiol. 1998. - V.93. - P. 173-181.

242. Matthay R.A., Berger H.J., Davies R.A., Loke J., Mahler D.A., Gottschalk A., Zaret B.L. Radionuclide assessment of right and left ventricular exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease. // Ann.Int.Med. 1980. -V.93. — P.234-239.

243. Matthay R.A., Berger H.J. Cardiovascular performance in chronic obstructive pulmonary disease. // Med. Clin. N. Amer. 1981. - V.65. - P.489-524.

244. Matthay R.A., Berger HJ. Noninvasive assessment of right and left ventricular function in acute and chronic respiratore failure. // Crit Care Med. -1983. — №11. -P.329-337.

245. McDonald K.M., Francis G.S., Matthews J., Hunter D.W., Cohn J.N. Chronic oral nitrate therapy prevents long-term ventricular remodeling in dog. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993.- V.21.-P.514-522.

246. McGregor M., Sniderman A. On pulmonary vascular resistance: the need for more precise definition. // Am J Cardiol. 1985. - V.55. - P.217 - 221.

247. Mehta S., Stewart D.J., Langleben D., Levy R.D. Shortterm pulmonary vasodilation with L-arginine in pulmonary hypertension. // Circulation. 1995. -V.92.-P.1539 - 1545.

248. Meier G.D., Bove A.A., Santamore W.P., Lynch P.R. Contractile function in canine right ventricle. // Am. J. Physiol. 1980. - V.239. - P.794-804.

249. Melot C., Hallemans R., Naeije R., et al. Deleterious effect of nifedipine on pulmonary gas exchange in chronic obstructive pulmonary disease. // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - V.130. - P.612-616.

250. Mikami O., Nagaoka I., Hasunuma K. Angiotensin II receptors in a rat model of hypobaric hypoxic pulmonary hypertension. // Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. -1996. V.34. - P.186-193.

251. Milnor W.R. Pulmonary hemodynamics. / In: Berge DH, ed, Cardiovascular fluid dynamics, Vol.11. London: Academic Press. 1971. - P.299-340.

252. Mirrakhimov M., Winslow R. The cardiovascular system at high altitude // Environmental physiology / Edited by M. Fregley, C. Blatteal. Oxford University Press, New-York, Oxford. - 1996. - P.1241-1258.

253. Mirro M.J., Rogers E.W., Weyman A.E. et al. Angular displacement of the papillary muscles during the cardiac cycle. Circulation. - 1979. - V.60. - P.327-333.

254. Modersohn D., Walde T., Bruch L. Diastolic heart function: pathophysiology, characterization, and therapeutic approaches. // Clin. Cardiol. — 1993. V.16. — P.850-858.

255. Molloy W.D., Lee K.Y., Girling L. et al. Treatment of shock in a canine model of pulmonary embolism. // Am Rev Respir Dis. 1984. - V.130. — P.870-877.

256. Mois P., Huynh C.H., Dechamps P., et al. Prediction of pulmonary pressure in chronic obstructive pulmonary disease by radionuclide ventriculography. // Chest.- 1989. V.96. - P. 1280-84.

257. Mookherjee S., Ashutosh K., Dunsky M., et al. Nifedipine in chronic cor pulmonale: acute and relatively long-term effects. // Clin. Pharmacol. Ther. — 1988.- V.44. — P.289-296.

258. Moraes D., Loscalzo J. Pulmonary hypertension: newer concepts in diagnosis and management. // Clin Cardiol. 1997. - V.20. - P.676 - 682.

259. Moret P.R., Boufas D., Fournet P.C. Circulation coronaire et metabolisme du myocarde dans le Coeur pulmonaire chronigue. // Arch Mol Coeur. 1969. — №5.- P.l 168-1172.

260. Morrell N.W., Atochina E.N., Morris K.G., et al. Angiotensin converting enzyme expression is increased in small pulmonary arteries of rats with hypoxia-induced pulmonary hypertension //J. Clin. Invest. 1995. - V. 96. - P.1823-1833.

261. Morrell N.W., Morris K.G., Stenmark K.R. Role of angiotensin converting enzyme and angiotensin II in development of hypoxic pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. 1995. - V. 269. - P.l 186-1194.

262. Morris J.M. Wechler A.S. Right ventricular function: the assessment of contractile performance. / In: Fisk RL, ed, The right heart. Philadelphia: Davis Co.- 1987.-P.3-18.

263. Morrison D., Golden S., Wright A.Z. The effect of pulmonary hypertension on systolic function of the right ventricle. // Chest 1983. № 3. - P.250-257.

264. Morrison D.A. Pulmonary hypertention in chronic obstructive pulmonary disease: The right ventricular hypothesis. // C. Ital. Mata. Torace. 1987. - V. 92.- №3. — P.387-389.

265. Morrisson D.A., Adcock K., Collins C.M., Goldman S., Cladwell J.H., Schwarz M.I. Right ventricular dysfunction and the exercise limination of chronic obstructive pulmonary disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - №9. — P. 12191229.

266. Moudgil R, Michelakis E.D., Archer S.L. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. // J. Appl. Physiol. -2005. -№98. P.390-403.

267. Murohara T., Asahara T., Silve M. Nitric oxide synthase modulates angiogenesis in response to tissue ischemia. // J. Clin. Invest. 1998. - V. 101. - P. 2567-2578.

268. Murphy M.L., Bone R.C. In: Cor pulmonale in chronic bronchitis and emphysema. / Mount Kisco. Futura. 1984. - P.65.

269. Myers P.P., Minor R.L., Guerrs R. et al. Vasorelaxant properties of the endothelium-derived relaxing factor more closely resembles S-nitrosocysteine than nitric oxide//Nature.- 1990. V.345. - P. 161-163.

270. Naeije R., Vachiery J.L. Medical therapy of pulmonary hypertension. Conventional therapies. / In: Smiley I, Rich S, McLaughlin W, eds. Pulmonary hypertension. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia, WB Saunders Company. -2001.-P.517 527.

271. Nagaya N., Uematsu M., Oya H. et al. Short -term oral administration of L-arginine improves hemodynamics and exercise capacity in patients with precapillary pulmonary hypertension. // Am J Respir Crit Care Med. 2001. -V.163. — P.887 - 891.

272. Nakamura K., Miyahara Y., Ikeda S., Nai'to T. Assessment of right ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in chronic pulmonarydisease and pulmonary thromboembolism. // Respiration. 1995. — V.62. - №5. -P.237-243.

273. Nikkho S., Seeger W., Baumgartner R. et al. One-year observation of iloprost inhalation therapy in patients with pulmonary hypertension. // EurRespir J. 2001. -V.16.-P.324- 329.

274. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evalution of Diastolic Filling of Left Ventricle in Health and Disease: Doppler Echocardiography Is the Clinicans Rossetta Stone. // J Am Coll Cardiol. 1997. - V.30. - P.8-18.

275. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K., Tajik A.J. Assesment of diastolic function of the heart: background and current applications of Doppler echocardiography: Part II. // Clinical studies. Mayo Clin Proc. 1999. - V.64. -P.181-204.

276. Nootens M., Kaufmann E., Rector T. et al. Neurohormonal activation in patients with right ventricular failure from pulmonary hypertension: relation to haemodynamic variables and endothelin levels. // J Am Coll Cardiol. 1995. -V.26. - P.1581 - 1585.

277. Okumus G., Kiyan E., Cuhadaroglu C., Tabak L., Arseven O., Kilicaslan Z. Long-term oxygen therapy: compliance of patients. Abstracts. 12-th ERS Annual Congress. // Eur Respir J. 2001. - V.20. - Supplement 33. - P.390.

278. Olschewski H., Walmrath D., Schermuly R., Ghofrani A., Grimminger F., Seeger W. Aerosolized prostacyclin and iloprost in severe pulmonary hypertension. // Ann Intern Med. 1996. - V.124. - P.820 - 824.

279. Olschewski H., Ghofrani H.A., Walmrath D. et al. Inhaled prostacyclin and iloprost in severe pulmonary hypertension secondary to lung fibrosis. // Am J Respir Crit Care Med. 1999. - V. 160. -P.600 - 607.

280. Olschewski H., Ghofrani H.A., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension. An uncontrolled trial. German PPH Study Group. //Ann Intern Med. 2000. - V. 132.-P.435 - 443.

281. Ozer N., Tokgozoglu L., Coplu L., Kes S. Echocardiographic evaluation of left and right ventricular diastolic function in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001. - V.14. - №6. — P.557-561.

282. Packer M. Therapeutic application of calcium-channel antagonists for pulmonary hypertension. // Amer. J. Cardiol. 1985. - V.55. - P. 196.

283. Packer M., Medina N., Medina M. Adverse hemodynamic and clinical effects of calcium channel blockade in pulmonary hypertension secondary to obliteretive pulmonary vascular disease. // J. Amer. Coll Cardiol. 1984. - V.78. - P.890-904.

284. Papapetropoulos A., Rudic R.D., Sessa W.C. Molecular control of nitric oxide synthases in the cardiovascular system. // Cardivascular Research. 1999. - V.43. -№3. - P.509-520.

285. Parsons S., Celermajer D., Savids E., Miller O., Young I. The effect of inhaled nitric oxide on 6-minute walk distance in patients with pulmonary hypertension. // Chest. 1998. - V.l 14. - Suppl. 1. - P.70-72.

286. Paulus W.J., Shah A.M. NO and cardiac diastolic function. // Cardivascular Research. 1999. - V.43. - №3. - P.595-606.

287. Pelouch V., Kolar F., Osfadal B., Milerova M., Cihak R., Widimsky J. Regression of chronic hypoxia-induced hypertension, right ventricular hypertrophy, and fibrosis: effect of enalapril. // Cardivasc Drugs Ther. — 1997. -№11. — P.177-85.

288. Penaloza D. Discussion // High Altitude Physiology: Cardiac and Respiratory Aspects / Edited by R. Porter, and Knight. Churchill, Livingstone, Edinburg, 1971. -P.169.

289. Penaloza D. Hypoxic Pulmonary Hypertension // Transactions of the International Symposium "Pulmonary Arterial Hypertension", June 28-30, 1985, Frunse, USSR. 1985. - P.300-306.

290. Pepke-Zaba J., Higenbottam T.W., Dinh-Xuan A.T., Stone D., Wallwor J. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilatation in pulmonary hypertension.//Lancet. 1991.-V.338.-P. 1173 - 1174.

291. Piene H. Pulmonary arterial impedance and right heart function. // Physiol. Rev. 1986. - V.66. - P.606-652.

292. Piene H., Myhre E.S. Position of interventricular septum during heart cycle in anesthetized dogs. // Am J Physiol. 1991. - V.260. - P.158-164.

293. Popio K.A., Corlin R., Teichholz DL.E. et al. Abnormalities of left ventricular function and geometry in adults with an atrial septal defect: Ventriculographic, hemodynamic and echocardiographic studies. // Am J Cardiol. 1975. — V.36. -P.302-308.

294. Prakash R. Determination of right ventricular wall thickness in systole and diastole. Echocardiographic and necropsy correlation in 32 patients. // Brit Heart J. 1978.-V.40.-№11.-P.1257-1261.

295. Preckel B., Kojda G., Schlack W. Inotropic effects of glyceryl trinitrate and spontaneous NO donors in the dog heart. // Circulation. 1997. - V.96. - P.2675-2682

296. Rakhit R.D., Edwards R.J., Marber M.S. Nitric oxide, nitrates and ischaemic preconditioning. // Cardivascular Research. 1999. - V.43. - №3. - P.621-627.

297. Rapp A.H., Lange R.A., Cigarroa J.E., Keeley E.C., Hillis L.D. Relation of pulmonary arterial diastolic and mean pulmonary arterial wedge pressure in patients with and without pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 2001. -V.88.-P.823 -824.

298. Reeves J.T., Groves B.M. Approach to patient with pulmonary hypertension. / In: Weir EK, Reeves JT, eds. Pulmonary hypertension. Mount Kisco, NY, Futura.- 1984. -P.l -44.

299. Reeves W.C., Wood M.A., Whitesell L., Schidt N. Effect of diltiazem and ibuprofen on right ventricular hypertrophy in an experimental model of hypoxic pulmonary hypertension. // Am.J. Cardiol. 1985. - №7. - P.470-472.

300. Reeves J.T., Groves B.M., Sutton J.R. et al. Operation Everest II: preservation of cardiac function at extreme altitude. // J.Appl. Physiol. 1987. — V.63. — P.531-539.

301. Regan C.P., Anderson P.G., Bishop S.P. Pressure independent effects of ATI-receptor antagonism on cardiovascular remodeling in aortic banded rats. // Am.J.Physiol. - 1977. -V. 235. - P.21-31.

302. Ricciardi M.J., Knight B.P., Martines F.J., Rubenfire M. Inhaled nitric oxide in primary pulmonary hypertension: a safe and effective agent for predicting response to nifedipine. // J Am Coll Cardiol. 1998. - V.32. - №4. - P. 1068-1073.

303. Rich S. Primary pulmonary hypertension: executive summary from the World Symposium-Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available from the World Health Organization via the Internet, http://www.who.int/ncd/

304. Rich S., Braunwald E., Grossman W. Pulmonary hypertension. / In: Braunwald E, ed. Heart disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edn. Philadelphia, WB Saunders Company. 1997. - P.780 - 806.

305. Rich S., Seidlitz M., Dodin E. et al. The short-term effects of digoxin in patients with right ventricular dysfunction from pulmonary hypertension. // Chest.- 1998.-V.114.-P.787 -792.

306. Rodman D.M., Yamaguchi T., Hasumuna K. et al. Effects of hypoxia on endothelium-dependent relaxation of rat pulmonary artery. // Am. J. Physiol. — 1990.-V.258.-P.207-214.

307. Roissant R., Pison U., Gerlach H., Falke K.J. Inhaled nitric oxide: its effects on pulmonary circulation and airway smooth muscle cells. // Eur Hear J. — 1993. — V.14. Suppl I. -P.133-140.

308. Rosendorff C. The rennin-angiotensin system and vascular hypertrophy // J.Am. Coll. Cardiol. 1996,- V.28.-P.803-812.

309. Roskovec A., Stradling J.R., Shepherd G. Prediction of favourable responses to long term vasodilator treatment of pulmonary hypertension by short term administration of eporostenol (prostacyclin) or nifedipine. // Brit. Heart J. 1988. -V.59.-P.696.

310. Rotta A., Canepa A., Hurtado A., et al. Pulmonary circulation at sea level and at high altitude // J. Appl. Physiol. 1956. - V. 9. - P.328-336.

311. Rubin L.J. Pulmonary heart disease. / Boston: Martinus Nijhoff. 1984. -P.20-24.

312. Rubin L.J., Moser K. Long-term effects of nitrendipine on hemodyna-mics and oxygen transport in patients with cor pulmonale. // Chest. 1986. - V.89. — P.141-145.

313. Rubin L.J. Vasodilators and pulmonary hypertension: where do we go from here?//Amer. Rev. Resp. Dis. 1987.-V. 135. -P.287-288.

314. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension. // N Engl J Med. 2002. - V.346. - P.896-903.

315. Ryan T., Petrovic O., Dillon J.C., et al. An echocardiographic index for separtion of right ventricular volume and pressure overload. // J Am Coll Cardiol.- 1985. -№5.-P.918-924.

316. Saadjian A., Philip-Joet F.F., Arnaud A. Hemodynamic and oxygen delivery: responses to nifedipine in pulmonary hypertension secondary to chronic obstructive lung disease. // Cardiology. 1987. - V.75. - P. 196-204.

317. Saadjian A., Philip-Joet F.F., Vestri R., et al. Long-term treatment of chronic obstructive lung disease by nifedipine: an 18 month hemodynamic study. // Eur. Respir. J.- 1988. V.l.-P.716-20.

318. Sagawa K. The end-systolic pressure volume relation of the ventricle: definition, modifications and clinical use. // Circulation. 1981. - V.63. - P. 122327.

319. Sajkov D., Wang T., Frith P.A., Bune A.J., Alpers J.A., and McEvoy R.D. Comparison of two long-acting vasoselective calcium antagonists in pulmonaty hypertension secondary to COPD. // Chest. 1997. - V.l 11. - P. 1622-1630.

320. Salisbury P.F. Coronary artery pressure and strength of right ventricular contraction. // Circ Res. 1955. - № 3. - P.633-638.

321. Salvaterra C.G., Rubin L.J. Investigation and management of pulmonary hypertension in chronic obstractive pulmonary diseases. // Am. Rev. Resp. Dis. -1993.-V.148.-P.1414- 1423.

322. Santamore W.P., Lynch P.R., Heckman J.L., Bove A.A. Left ventricullar effects on right ventricular developed pressure. // J. Appl. Physiol. 1976. - V. 41. -P.925-930.

323. Santamore W.P., Lynch P.R., Meier G., Heckman J.L., Bove A.A. Myocardial interaction between the ventricles. // J. Appl. Physiol. 1976. - V. 41. - P.362-368.

324. Santamore W.P., Meier G.D., Bove A.A. Effects of hemodynamic alterations on wall motion in the canine right ventricle. // Am J Physiol. 1979. - V. 236. -P.254-262.

325. Schafer A.L., Levine S., Handin R.I. Regulation of platelet arachidonic acid oxygenation by cyclic AMP. // Blood. 1980. - V.56. - №5. - P.853-858.

326. Schauer J., Himmel W., Orschekowski H. Die Beeinflussung der pulmonalen Hypertension bei Patienten mit chronishen obstructiven Lungenerkrankungen durch Kalziumantagonisten im Akutversuch. // Z. Ges. Inn. Med. 1989. — V.44. -№2. -P.50-54.

327. Schena M., Clini E., Errera D., Quadri A. Echo-Dpppler evalution of left ventricular impairment in chronic cor pulmonale. // Chest. 1996. - V. 109. - №6. -P. 1446-51

328. Schulman D.S., Matthay R.A. The right ventricle in pulmonary disease. / In: Smiley I, Rich S, McLaughlin VV, eds. Cardiology Clinics: The Right Ventricle. Philadelphia, WB Saunders Company. 1992. - P.l 11- 135.

329. Schulzeneick I., Uhlemann F., Nurnherg J. et al. Aerolized prostacyclin for preoperative evaluation and postoperative treatment of patients with pulmonary hypertension //Kardiologie. 1997. - V.2. - P.71-80.

330. Segel N., Harris P., Bishop J.M. The effects of synthetic hypertensin on the systemic and pulmonary circulations in men. // Clin Sci. — 1960. — V.20. — P.49-61.

331. Shah A.M., Vallance P., Harrison D. NO in the cardiovascular system. // Cardivascular Research. 1999. - V.43. - №3. -P.507-508.

332. Singh I. High altitude pulmonary hypertension // Amer. Heart J. 1966. - V. 71. - № 6. - P.841-843.

333. Singh I., Kapila C.C., Khanna P.K., et al. High altitude pulmonary edema // Lancet. 1965. - №1. - P.229-234.

334. Smiley I., Rich S., McLaughlin V.V., eds. Cardiology Clinics: The Right Ventricle. Philadelphia, WB Saunders Company. 1992. - V.10. - P.l - 196.

335. Soloviev A., Stefanov A.,Bazilyuk O., Sagach V. Phospholipid vesicles (liposomes) restore endothelium-dependent cholinergic relaxation in thoracic aorta from spontaneously hypertensive rats. // J. of Hypertens. 1993. -V.ll. - P.623-627.

336. Sponitz H.M., Berlin M.A., Epstein S.E. Pathophysiology and treatment of acute pulmonary embolism. // Am Heart J. 1971. - V.82. -P.511-520.

337. Stamler J.S., Loh E., Roddy M.A., Currie K.E., Creager M.A. Nitric oxide regulates basal systemic and pulmonary vascular resistance in healthy humans. // Circulation. 1994. - V.89. - P.2035-2040.

338. Standen N.B., Quayle J.M., Davies N.W. Hyperpolarizing vasodilators active ATP-sensitive K+ channels in arterial smooth muscle. // Science. 1989.-V.245. -P. 177-180.

339. Steudel W., Scherrer-Crosbie M., Bloch K.D. Sustained pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy after chronic hypoxia on mice with congenital deficiency of nitric oxide synthase. // J. Clin. Invest. 1998. — V.101. — P.2468-2477.

340. Stojnic B.B., Brecker S.J., Xiao H.B. et al. Left ventricular filling characterictics in pulmonary hypertension: a new model of ventricular interaction. //Br Heart J. 1992. -V.68.- P. 16-20.

341. Stool E.W., Mullins C.B., Leshin S.J., Mitchell J.H. Dimensional changes of the left ventricle during acute pulmonary arterial hypertension in dogs. // Am J Cardiol. 1974. - V.34. -P.868-875.

342. Stoll M., Kambery V., Goheke P. Capillary growth induced by ACE inhibitors: in vivo in vitro studies AC J Inhibitors // Endothelial Function Atherosclerosis. Amsterdam, 1993.-P. 17-23.

343. Sun F.S. Epidemiology of hypertension on the Tibetan plateau // Human Biology. 1986. -V. 58. - P.507-515.

344. Takahashi E., Abe J., Berc B.C. Angiotensin II stimulates p90rsk vascular smooth muscle cells. A potential (Na+)-H+ exchanger kinase // Circ. Res. -1997. -V.273. №1. Pt 2. - P.68-73.

345. Takahashi Y., Kobayashi H., Tanaka N. Worsening of hypoxemia with nitric oxide inhalation diring bronhospasm in humans. // Respir Physiol. 1998. -V.l 12. - №1. — P. 113-119.

346. Tardif J-C., Rouleau J-L. Diastolic dysfunction. // Can. J. Cardiol. 1996. -№12. -P.389-398.

347. Tei C., Dujardin K.S., Hodge D.O. et al. Doppler echocardiographic index for assessment of global right ventricular function. // J Am Soc Echocardiogr. 1996. - №9. — P.838 - 847.

348. The treatment of heart failure. The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology. // Eur. Heart J. 1997. — V.18. -P.736-753.

349. Torbicki A., Hawrylkiewicz I., Zielinski I. Value of M-mode echocardiography in assessing pulmonary arterial pressure in patients with chronic lung disease. // Bull Eur Physiopathol Respir. 1987. - V.23. - P.233-239.

350. Triffon D., Groves B.M., Reeves J.T., Ditchey R.V. Determinants of the relation between systolic pressure and duration of isovolumic relaxation in the right ventricle. // J Am Coll Cardiol. 1988. - V. 11. - P.322-329.

351. Urabe Y., Hamada Y., Spinale F.G. et al. Cardiocyte contractile performance in experimental biventricular volume-overload hypertrophy. // Am J Physiol. — 1993. V.264. - P.1615-1623.

352. Via-Petrof M.G., Lakatta E.G., Sollott S.J. Nitric oxide: a multifaceted modulator of cardiac contractility. // Asia Pacific Heart J. 1998. - №7. - P.38-42.

353. Visner M.S., Arentzen C.E., Ctumby A.J. et al. The effects of pressure-induced right ventricular hypertrophy on left ventricular diastolic properties and dynamic geometry in the conscious dog. // Circulation. 1986. - V.74. - P.410-419.

354. Visner M.S., Arentzen C.E., O'Connor M.J., et al. Alterations in left ventricular three-dimensional dynamic geometry and systolic function during acuteright ventricular hypertension in the conscious dog. // Circulation. — 1983. — V.67. — P.353-365.

355. Vitarelli A., Gheorghiade M. Diastolic heart failure: standart Doppler approach and beyond. //Am.J.Cardiol. 1998. -V.81. - P. 115-121.

356. Vizza C.D., Lynch J.P., Ochoa L.L., Richardson G., and Trulock P. Right and left ventricular dysfunction in patients with severe pulmonary disease. // Chest. -1998. — V.113. -P.576-583.

357. Vlahakes G.J., Turkey K., Hoffman J.E. The pathophysiology of heart failure in acute right ventricular hypertension: Hemodynamic and biochemical correlations. // Circulation. 1981. - V.63. - P.87-95.

358. Vogel J.A., Harris A. Cardiopulmonary responses of resting during early exposure to high altitude. // J.Appl.Physiol. 1967. - V.22. - №5. - P. 1125-1128.

359. Wanderman K.L., Ovsyshcher I., Gueron M.: Left ventricular performance in patients with atrial septal defect: Evaluation of noninvasive methods: // Am J Cardiol. 1978. - V.41. -P.487-493.

360. Weir E.K., Archer S.L. The mechanism of acute hypoxic pulmonary vasoconstriction: the tale of two channels. // Faseb J. — 1995. №9. -P.183 - 189.

361. Weir E.K., Michelakis E.D., Archer S.L., Rubin L.J. Pulmonary hypertension. / In: Willerson JT, Cohn JN, eds. Cardiovascular Medicine. 2nd edn. Philadelphia, Churchill Livingstone. 2000. - P. 1856 - 1884.

362. Weitzenblum E., Chaouat A. Right ventricular function in COPD. Can it be assessed reliably by the measurement of right ventricular ejection fraction? // Chest. 1998. - V.113. - №3. -P.567-568.

363. Wessel D.L. Current and future strategies in the treatment of childhood pulmonary hypertension. // Progr Pediatr Cardiol. 2001. - №12. -P.289 - 318.

364. Weymann A.E. Principles and practice of echocardiography. 2nd edition. -Philadelphia, 1994.

365. Weymann A.E., Wann S., Feigenbaum H., Dillon J.C. Mechanism of abnormal septal motion in patients with right ventricular volume overload. A cross sectional echocardiographic study. // Circulation. 2000. - V.54. — P. 179-186.

366. Widimsky J. Pulmonale Hypertonie. S. Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1981.

367. Widimsky J. Vasodilatory treatment of pulmonary hypertension. // Eur. J. Resp. Dis.- 1986.-V. 68. -P.161-170.

368. Widimsky J., Morpugo M., Jezek V. Haemodynamic reguirements for an ideal pulmonary vasodilator. // Eur. Heart J. 1988. - V.9. - Suppl.23. - P.26-34.

369. Widlitz A., Barst R.J. Pulmonary arterial hypertension in children. // Eur.Respir J. 2003. - V.21. - P. 155-176

370. Winter R.J., Langford J.A., Rudd R.M. Effects of oral and inhaled salbutamol and oral pirbutol on right and left ventricular function in chronic bronchitis. // Brit- Med J. 1984. - V.288. - P.824-825.t

Оглавление диссертации Сабиров, Ибрагим Самижонович :: 2005 :: Бишкек

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Сабиров, Ибрагим Самижонович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сабиров, Ибрагим Самижонович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций