Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Состояние пародонта у больных хроническим гломерулонефритом

На правах рукописи

МАРТЬЯНОВА Татьяна Сергеевна

СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

14.00.21 - стоматология 14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ии34778БО

Санкт-Петербург 2009

003477858

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Цимбалистов Александр Викторович доктор медицинских наук, профессор Арьев Александр Леонидович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Васильев Алексей Викторович доктор медицинских наук, профессор Есаян Ашот Мовсесович

Ведущая организация: Федеральное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова»

года в

Защита диссертации состоится «¿¿^¿7 »

часов на заседании диссертационного совета Д 2(Й.089.03 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).

Автореферат разослан « » 2009 г.

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент О-В- Мироненко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Больные с осложненным соматическим статусом нуждаются в особом подходе при диагностике, планировании стоматологического лечения, его проведении и последующем наблюдении. Объективная оценка системных патологических процессов и состояния полости рта позволяет принять адекватные меры по санации полости рта у этих больных. В последние годы опубликовано значительное количество результатов исследований о взаимосвязи характера и степени поражения пародонта у больных с сопутствующими соматическими заболеваниями. Однако, проблема патологии пародонта у больных, страдающих хроническим гломерулонефритом, остается актуальной.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это аутоиммунное заболевание, при котором поражается сосудистая система почек, что приводит к артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН).

Согласно современным представлениям, в патогенезе болезней пародонта, наряду с метаболическими и иммунологическими нарушениями, сосудистый фактор является одним из ключевых. Нарушение микроциркуляции при проли-феративных формах ХГН носит полиэтиологичный, генерализованный характер и, возможно, оказывает влияние на механизмы развития пародонтита.

Цель исследования: оценка состояния околозубных тканей и выявление клинико-морфологических взаимосвязей состояния пародонта и почек при комплексном лечении больных с пролиферативными формами хронического гломерулонефрита, в том числе на стадиях хронической почечной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Установить клинико-морфологические и функциональные корреляции состояния пародонта и почек у больных с верифицированным диагнозом про-лиферативных форм хронического гломерулонефрита и на стадиях хронической почечной недостаточности.

2. Оценить состояние тканей пародонта у больных с различными формами пролиферативного гломерулонефрита.

3. Определить характер клинико-морфологических изменений пародонта и твердых тканей зубов при прогрессировании гломерулонефрита и на стадиях хронической почечной недостаточности.

4. Обосновать содержание и объем стоматологических мероприятий у больных с пролиферативными формами хронического гломерулонефрита на основании оценки клинико-морфофункционального состояния тканей полости рта и стадии нефропатии.

Научная новизна исследования. Выявлены клинико-морфологические и функциональные корреляции состояния тканей пародонта и почек у больных с верифицированным диагнозом пролиферативных форм хронического гломерулонефрита на различных стадиях заболевания. При изучении состояния тканей пародонта и полости рта больных с мембранознопролиферативной и мезангио-пролиферативной формами гломерулонефрита клинических, функциональных

и морфологических различий не выявлено. Оценка динамики изменений состояния пародонта и твердых тканей зубов при прогрессировании гломеруло-нефрита позволила установить, что клиническая картина и неагрессивный характер течения заболеваний пародонта не соответствуют тяжести нарастающих морфологических изменений, происходящих в околозубных тканях по мере вхождения в хроническую почечную недостаточность и при ее прогрессировании. Определены содержание и объем необходимых лечебных мероприятий у больных нефрологического профиля на основании клинико-морфологического и функционального анализа соматического статуса и состояния тканей полости рта.

Практическая значимость работы. Обоснован объем и характер стоматологического лечения больных в зависимости от выраженности морфологических изменений в почках при пролиферативных формах хронического гломеру-лонефрита.

Положения, выносимые на защиту

1. Воспалительные процессы в тканях пародонта у больных с пролифератив-ными формами хронического гломерулонефрита характеризуются преимущественно неагрессивным, длительным хроническим течением без обострений и проявляются в виде пародонтита лёгкой и средней степени тяжести.

2. Существует сопряженность патологических изменений тканей почек и пародонта у больных с пролиферативными формами хронического гломерулонефрита. Характер и тяжесть поражения пародонта при мезангиопролифера-тивном и мембранознопролиферативном гломерулонефрите однотипны.

3. По мере прогрессировать хронического гломерулонефрита клиническая симптоматика воспалительных процессов в тканях пародонта падает, несмотря на высокую напряженность иммунных реакций, наличие выраженной воспалительной инфильтрации, фиброза и нарушений микроциркуляции.

4. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта у больных хроническим гломерулонефритом по мере прогрессирования нефропатии имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконст-рикции, склерозированием тканей и развитием пародонтоза.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Автором выполнены большинство этапов исследования: сбор и анализ литературных источников, набор больных, проведение основных клинических исследований, реопародонтографии и импедансометрии, забор биоптатов тканей пародонта, анализ полученных данных.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всероссийском конгрессе «Образование и наука на стоматологических факультетах в ВУЗах России. Новые технологии в стоматологии» (Екатеринбург, 2006), пленарном заседании научного медицинского общества стоматологов Санкт-Петербурга (2007), научно-практических конференциях молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2007, 2008), XII и XIII Международных конференциях челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» (Санкт-

Петербург, 2007, 2008), XI Юбилейном Международном медицинском конгрессе студентов и молодых ученых (Тернополь, 2007), XVII и XVIII Всероссийских научно-практических конференциях и I Общеевропейском стоматологическом конгрессе (Москва, 2007), Всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (Санкт-Петербург, 2007), научно-практической конференции с международным участием «Стоматология - вчера, сегодня, -завтра» (Харьков, 2007), II Всероссийской научной конференции «Студенческая наука и медицина XXI века: традиции, инновации и приоритеты» (Самара, 2007), XXXXI научной конференции «Хлопинские чтения» «Внутрибольничная инфекция: эпидемиолого-гигие-нические и клинические проблемы» (Санкт-Петербург, 2008), Первой Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2008), II научно-практической конференции «Стоматология славянских государств» (Белгород, 2008), XIX и XX Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века» (Москва, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 27 печатных работ, в том числе 4 в журналах, рецензируемых ВАК.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практическую работу стоматологической поликлиники № 20 Кировского района г. Санкт-Петербурга, стоматологических клиниках «Медиал» и «Здоровье» г. Санкт-Петербурга, а также используются в материалах лекций и практических занятий на кафедрах геронтологии и ортопедической стоматологии ГОУ ДПО СПб МАЛО Росздрава, на кафедре нефрологии и диализа ФПО, СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Иллюстративный материал представлен 42 рисунками и 36 таблицами. Указатель литературы содержит 197 источников, из них 115 отечественных и 82 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Материалами исследования явились результаты обследования 68 больных ХГН и 25 человек с заболеваниями паро-донта без выявленной соматической патологии. Возраст обследованных в основной группе составил 45,9±1,7 года, в контрольной - 43,6±2,0 года (t=0,84; р>0,10). В контрольную группу вошли 11 мужчин и 14 женщин без патологии почек. В основную группу включены 38 мужчин и 30 женщин с верифицированным диагнозом пролиферативного гломерулонефрита. Из 68 больных основной группы у 34 верифицирован мембранознопролиферативный гломеруло-нефрит, а у 34 - мезангиопролиферативный. Из всей выборки с пролифератив-ными формами ХГН исход в ХПН был диагностирован у 61 больного: у 8 -ХПН16, у 9 - IIa, у 32 - ХПН Нб и у 12 - ХПН Illa степени. У 7 пациентов ХПН

б

не диагностирована. Распределение больных по степеням ХПН проводилось в соответствии с классификацией С.И. Рябова и Б.Б. Бондаренко (1975).

Обследование больных проводилось на базе ГУЗ «Стоматологическая поликлиника № 20 Кировского района г. Санкт-Петербурга» (клиника кафедры ортопедической стоматологии ГОУ ДПО СПб МАЛО Росздрава), стоматологических клиник «Здоровье» и «Медиал», отделениях нефрологии железнодорожной больницы, клиники СПб государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова, ГУЗ «Городская больница № 12, центр гемокоррекции».

Клиническое обследование заключалось в изучении соматического и стоматологического статуса, оценке состояния твердых тканей и пародонта по индексам КПУ, CPITN, PI.

По ортопангомограммам выявляли одонтогенные очаги хронической инфекции, определяли уровень костной ткани альвеолярных частей. Для характеристики плотности костной ткани проводили остеоденситометрию позвонков поясничного отдела позвоночника.

Для функциональной оценки гемодинамики тканей пародонта выполняли реопародонтографию с помощью реоанализатора «Диамант» тетраполярным методом и импедансометрию с помощью анализатора жидкостных секторов организма АВС-01 фирмы «Медасс».

Для морфологического анализа тканей пародонта проводили забор био-птатов десны во время удаления зубов и в ходе пародонтологического лечения в контрольной и основной группах. Для верификации нефропатии 15 больным проведена чрескожная биопсия почек специалистом-нефрологом. При микро-морфометрическом анализе выполняли расчет абсолютного количества клеток периферической крови: лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фиб-робластов, фиброцитов, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, эндо-телиальных клеток.

Оценка клинического и биохимического анализов крови заключалась в определении уровня гемоглобина, креатинина плазмы, мочевины, паратиреоид-ного гормона в сыворотке крови.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием методов параметрической и непараметрической статистики. Обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.

Результаты исследования

В ходе исследования установлено, что у всех 93 обследованных больных диагностированы заболевания пародонта различной степени тяжести.

При изучении состояния полости рта больных с мезПГН и МПГН достоверные различия не выявлены. При сравнении встречаемости некариозных поражений и оценке глубины зубодесневых карманов у больных различными морфологическими формами ХГН существенных различий не найдено (х2=3,64; р>0,10).

Данные о тяжести поражения пародонта у больных с разными формами гломерулонефрита представлены в таблице 1.

Таблица 1

Тяжесть поражения пародонта у больных с различными формами пролиферативного гломерулонефрита

Диагноз Группа 2

МезПГН (п=34) МПГН (п=34) 1 Р

Гингивит 1 (2,9%) 3 (8,8%)

Пародонтит легкой степени тяжести 12 (35,3%) 6 (17,7%)

Пародонтит средней степени тяжести 7 (20,6%) 11 (32,4%) 6,08 >0,10

Пародонтит тяжелой степени тяжести 4(11,8%) 1 (2,9%)

Пародонтоз 10 (29,4%) 13 (38,2%)

Обнаружены существенные различия в состоянии полости рта у больных контрольной и основной групп. Хронический гингивит выявлен в 5,9% случаев у больных с верифицированным диагнозом хронического гломерулонефрита. В контрольной группе гингивит не обнаружен. Пародонтит легкой степени отмечен в 26,5% наблюдений у больных основной группы, в то время как в контрольной группе он диагностирован в 16,0% случаев. Пародонтит средней степени тяжести наиболее характерен для больных контрольной группы и выявлен в 48% случаев, в основной группе - в 26,5% наблюдений. Пародонтит тяжелой степени диагностирован в 36,0% наблюдений в контрольной группе и в 7,3% случаев у больных с патологией почек (%2=0,41; р>0,10) (см. табл. 1).

Клиническая картина воспалительных заболеваний пародонта у больных ХГН имеет свои характерные особенности. Отсутствует выраженный отек и гиперемия мягких тканей, даже при наличии обильных зубных отложений. Течение воспалительных процессов носит вялотекущий характер, без обострений. Патологическая подвижность зубов определена только в 25% случаев, в то время как в контрольной груше этот симптом выявлен в 44% наблюдений (Х2=7,08; р=0,069).

В 33,8% случаев у больных основной группы диагностирован пародонтоз. Зубодесневые карманы при этом не зондируются. Характерны некариозные поражения. Зубы устойчивы. На рентгенограммах обнаруживается непрерывность кортикальных пластинок, костные карманы отсутствуют, уровень костной ткани снижен равномерно. В контрольной группе диагностированы только воспалительные поражения пародонта.

Важно отметить, что у больных обеих групп тип костной резорбции различен. У обследованных контрольной группы выявлен вертикальный тип резорбции, сопровождающейся формированием костных карманов. У больных хроническим гломерулонефритом наблюдается горизонтальная равномерная резорбция, обусловленная, вероятно, не только воспалительным, но и дистрофическим характером процессов, развивающихся в околозубных тканях.

При осмотре у больных хроническим гломерулонефритом наблюдается сухость губ. Кожа и слизистая оболочка полости рта выглядят бледными и истонченными. Характерны множественные эрозии, клиновидные дефекты и повышенная стираемостъ твердых тканей зубов, циркулярная рецессия десны, которые сопровождаются гиперестезией.

Некариозные поражения выявлены в основной группе в 51,5% случаев. Чаще встречалась повышенная стираемостъ твердых тканей зубов, реже - клиновидные дефекты и эрозии эмали. В контрольной группе некариозные поражения зубов выявлялись значительно реже, в 8% наблюдений (х2=14,65; р<0,002). У больных ХГН с некариозными поражениями зубов гиперестезия определялась в 31,5% случаев. По мере прогрессирования ХГН и нарастания ХПН частота различных форм некариозных поражений твердых тканей зубов достоверно возрастает (р<0,001).

Повышенная стираемостъ твердых тканей зубов развивается при проли-феративных формах ХГН еще до вхождения в ХПН (х2=31,13; р<0,002; гз=0,39; р<0,004). По мере развития гломерулонефрита повышенная стираемостъ твердых тканей зубов диагностируется достоверно чаще, в сравнении с другими формами некариозных поражений (х2=24,69; р<0,001). Индекс КПУ существенно не отличается и составляет в контрольной группе 18,8±1,5, а в группе с заболеваниями почек 14,7±0,7 (1=2,79; р<0,006).

При проведении индексной оценки на различных стадиях ХГН зависимостей индексов КПУ и Р1 от степени ХПН не выявлено.

Результаты исследования показали, что в контрольной группе значительно выше уровень костной резорбции и патологической подвижности зубов, что отражает активность воспалительных процессов в пародонте. В основной группе больше распространенность некариозных поражений, сопровождающихся гиперестезией, что свидетельствует о дистрофическом характере процесса (рис. 1).

Функциональная оценка состояния гемодинамики подтвердила данные клинического обследования. Данные реопародонтографии свидетельствуют об уменьшении кровенаполнения сосудов пародонта у больных гломерулонефритом, в отличие от контрольной группы. На реопародонтограмме наблюдаются признаки вазоконстрикции, увеличения тонуса сосудистых стенок артериол, венул и прекапилляров. РПГ имеет пологую восходящую часть (анакроту), уплощенную вершину, наблюдается приближение дикроты к вершине. В ряде случаев дикрота не регистрируется, что указывает на вазоконстрикцию в тканях пародонта.

Нвквриозныв поражения Гиперестезия Подвижность зубое Резорбция костной ткани

■ Контроль 0 4 44 100

□ Гживр&юнвфрип 51,5 16.2 25 55, Я

X = 14,65 < 0,002

X =5.9?

р = 0,014 ГШФ:

- 7,08 р = 0,069

=19,48 р с 0,001

р = 0,007}

Рис. 1. Патологические изменения твердых тканей зубов и костной ткани у обследованных больных (п=93).

В контрольной группе на РПГ наблюдаются признаки вазодилятации, характеризующиеся крутой анакротой, заостренной вершиной, выраженной дик-ротической волной с расположением в нижней трети катакроты, что свидетельствует о воспалительном процессе в тканях пародонта (рис. 2, 3).

Рис. 2. Реограмма больного Л. контрольной группы. Пародонтит средней степени.

Рис, 3. Реофамма больного К. с мембранознопролиферативпьш гломерулонефритом. Пародонтоз.

Данные и м гге дансом етри и дополняют результаты, полученные методом реографии. Выраженных отеков во внеклеточной среде, характерных для активных воспалительных процессов, у больных ХГН не выявлено. Анализ данных импедансометрви у больных обеих групп показывает, что степень гидратации внеклеточной и внутриклеточной сред не зависит от тяжести поражения тканей пародонта, а определяется активностью воспаления. Степень гидратации внеклеточной и внутриклеточной сред у пациентов основной группы меньше, чем у больных в контрольной группе (рис. 4).

Рис 4. Средние значения импедансов да различных частотах в основной и контрольной группах.

КГ - контрольная группа, ГН - больные гл ом еру понефритом.

Проведенное морфологическое исследование наглядно показало сопряженность поражений тканей почек и пародонта у больных с п ролиф еративны м и формами ХГН. Характерна лимфоцктарная инфильтрация, свойственная хроническому воспалительному процессу. Стенки сосудов утолщены за счет пролиферации эвдотелиоцитов и разрастания эластиновых волокон. Определяется фиброз. Сходство обнаруженных явлений указывает на общность патологических процессов в тканях почки и пародонта. При обзорном микроскопическом исследовании тканей пародонта больных контрольной и основной групп не выявлено достоверных различий в частоте встречаемости фиброза, воспалительной инфильтрации и изменениях сосудов микроцнркуляторного русла (табл. 2).

Это свидетельствует о протекании единых патологических процессов, лежащих в основе изменении тканей пародонта у больных исследуемых групп (рис. 5,6), У больных хроническим гломерулонефритом обнаружилось несоответствие между клинической и микроскопической картиной при поражении тканей пародонта. Полученные результаты явились основанием для проведения микроморфом етрическот о исследования г целью выявления степши выраженности патологических процессов.

Рис. 5. Биоггтат ткани пародонта больной К., 37 лет. Мезангиопро-лиферативный ХГН, хронический генерализованный пародонтит легкой степени. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х400.

Рис. 6. Биоптат ткани почки больной К., 37 лет, Мезангиоггролифе-ративный ХГН. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение хШО

Таблица 2

Частота патологических изменений в биоптате тканей пародонта

Патологические изменения тканей пародонта Группа Р

контрольная (и=19) основная (а* Ю)

Фиброз 12 (63,2%) 5 (50,0%) 0,08 >0,10

Воспалительная инфильтрация 15 (78,9%) 10 (100%) 0,99 >0,10

Изменения сосудов ] 0(52,6%) 5 (50,0%) 0,01 >0,10

В ходе морфометрического анализа проводилось вычисление абсолютного количества клеток различных популяций в инфильтратах тканей пародонта всех обследованных больных. Этот метод позволил обнаружить и количественно оценить значительно более выраженную воспалительную инфильтрацию, фиброз и изменения микроциркуляции у больных основной группы (рис. 7).

1ЕО

160

140

12Р '

100

ад

.У

60 ■ У

40 /

/

го ■

/

/

0

---.7

Эндотелиоцить * Фибрси^ты

Фибр область! и Макрофаги

■ Эоэинофилы м Нейтрофкпы ■■ Лимфоциты

■ Ппазмоциты

Контрольная группа

Основная группа

Рис. 7. Характеристика меточного состава инфильтратов в контрольной и основной группах (р<0,001).

Для выявления наиболее существенных различий клеточного состава инфильтратов в биоптатах тканей пародонта в обеих группах больных использован множественный регрессионный и линейный дискриминавтны 8 анализ. С помощью этих методов удалось установить, что наиболее существенно инфильтраты отличаются по количеству лимфоцитов, зндотедиоцитов и фиброцитов.

Количественная оценка клеточных популяций, лидирующих в процессе инфильтрации тканей пародонта у больных основной и контрольной групп, представлена в таблице 3.

Таблица 3

Различия в количестве клеток разных типов в пародонте больше хроническим гломерулонефритом и лиц контрольной группы (по результатам линейного дискриминантного анализа)

Тип клеток Р Р

Лимфоциты 24,68 <0,0002

Эндотелиоциты 66,28 <0,0001

Фиброциты 46,25 <0,0001

Наиболее существенным признаком при сравнении клеточного состава инфильтрата пародонта у больных обеих групп является более высокое количество эндотелиоцитов у больных ХГН. На основании полученных данных возникло предположение, что лимфоциты, как основной вид клеток, принимающих участие в аутоиммунных процессах, оказывают повреждающее действие на стенки сосудов микроциркуляторного русла тканей пародонта. Такое продолжительное воздействие приводит к нарастанию гипоксии в тканях пародонта и последующему разрастанию соединительной ткани.

Статистическая обработка результатов исследования позволила выявить некоторые корреляционные связи. При развитии ХГН и нарастании степени ХПН наблюдается отягощение соматического статуса. Достоверно прогрессируют артериальная гипертензия (1=0,40; р<0,004), эндокринная патология (г=0,39; р<0,006), поражение центральной нервной системы (г=0,42; р<0,002), анемия (г=0,50; р<0,001). По мере развития ХГН повышается распространенность некариозных поражений (г=0,37; р<0,008), которые сопровождаются гиперестезией (г=0,29; р=0,043). Клиническая картина поражения пародонта характеризуется анемичной плотной десной, отсутствием зондируемых зубодес-невых карманов, циркулярной рецессией десны (г= -0,29; р=0,047).

ВЫВОДЫ

1. На материале 93 клинических наблюдений установлено, что нарастающие метаболические нарушения и иммунодефицит у больных с прогрессирующим хроническим гломерулонефритом определяют тактику стоматологической помощи, которая должна обеспечивать профилактику системных воспалительных реакций, вызываемых очагами хронической инфекции в полости рта.

2. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта по мере про-грессирования хронического гломерулонефрита имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконстрикции микроциркуляторного русла и склерозированием тканей. В 33,8% случаев у больных хроническим гломерулонефритом диагностируется пародонтоз, в отличие от показателей больных контрольной группы (х2=20,69; р<0,001).

3. Воспалительные процессы в тканях пародонта больных хроническим гломерулонефритом характеризуются хроническим неагрессивным течением. В 98,5% случаев в тканях пародонта отсутствуют признаки активного воспаления, наблюдаемые у больных контрольной группы (х2=15,99; р<0,003).

4. Интенсивность симптоматики воспалительных заболеваний пародонта обратно коррелирует со степенью ХПН и максимально реализуется на начальных стадиях гломерулонефрита. До вхождения больного в ХПН патологические изменения в тканях пародонта проявляются преимущественно в виде пародон-тита легкой и средней степени тяжести.

5. Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в тканях почек и пародонта у больных хроническим гломерулонефритом, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Микроморфометрическими исследованиями

установлено, что выраженность обнаруженных явлений у больных хроническим гломерулонефритом достоверно выше, чем в контроле (р<0,001), что свидетельствует о несоответствии клинической и морфологической картины поражений тканей пародонта.

6. Степень гидратации десны у больных хроническим гломерулонефритом на уровне внеклеточной и внутриклеточной сред ниже, чем у больных контрольной группы, что связано с неактивным течением воспаления и превалированием дистрофических процессов, сопровождающихся фиброзом тканей.

7. Характер и тяжесть поражения пародонта при мезангиопролиферативном и мембранознопролиферативном гломерулонефрите однотипны (р>0,10).

8. Распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов прямо коррелирует со стадией ХПН (г=0,37; р<0,008) и в 83,3% наблюдений достигает максимальных значений при ХПН П1А степени. При ХПН 0 этот показатель составляет 14,3% (х2=24,69; р<0,001). По мере прогрессирования гломерулонеф-рита достоверно нарастает встречаемость повышенной стираемости твердых тканей зубов (р<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Главной целью стоматологического лечения должна быть санация очагов хронической инфекции в полости рта. Санационные мероприятия, требующие инвазивных вмешательств, должны осуществляться в условиях стационара краткосрочного пребывания.

2. По мере прогрессирования хронического гломерулонефрита возрастает роль нефролога в определении объема и качества стоматологической помощи, а также мероприятий, направленных на контроль гомеостаза организма больного.

3. При проведении пародонтологического лечения у больных хроническим гломерулонефритом следует учитывать несоответствие клинической симптоматики и выраженности морфологических поражений околозубных тканей. Несмотря на мнимое клиническое благополучие, требуется углубленное обследование больного и радикальный подход с целью санации пародонтальных очагов инфекции.

4. Полная санация полости рта должна обязательно осуществляться на ранних стадиях развития хронического гломерулонефрита, то есть до проведения патогенетической терапии, а также перед началом диализного лечения.

5. По мере прогрессирования хронического гломерулонефрита необходимо проводить лечение пародонтоза с использованием местных средств и физиотерапевтических методов, действие которых направлено на улучшение микроциркуляции тканей пародонта. Для снижения признаков гиперчувствительности следует применять десенсетайзеры.

С учетом практических рекомендаций предложен алгоритм лечения больных хроническим гломерулонефритом, представленный в таблице 4.

Возможность и объем инвазивных вмешательств должен определять нефролог и в соответствии с состоянием больного на момент оказания помощи..

Таблица 4

Алгоритм лечебно-профилактических мероприятий в полости рта у больных ХГН и на стадиях ХПН

хпн Лечение основного заболевания Состояние тканей пародонта Стоматологическое лечение

0 Патогенетическая терапия (глюкокор-тикостероидные препараты, цито статики), коррекция артериальной гипертензии. 14% гингивит, 57% пародонтит легкой степени, 29% пародонтит средней степени Полная санация полости рта до начала патогенетической терапии. Стандартная схема в соответствии со степенью тяжести пародонтита. Профессиональная гигиена. Проведение инвазивных вмешательств в условиях стационара краткосрочного пребывания под контролем нефролога.

16 Симптоматическое лечение артериальной гипертензии и вторичных патологических состояний. 25% гингивит, 38% пародонтит легкой степни, 25% пародонтит средней степени Стандартная схема в соответствии со степенью тяжести пародонтита при стабилизации основного заболевания. Профессиональная гигиена. Проведение инвазивных вмешательств в условиях стационара краткосрочного пребывания под контролем нефролога.

На 22% пародонтит легкой степени, 22% пародонтит средней степени, 22% пародонтоз

Пб Ша Активные методы лечения: перитонеальный диализ, гемодиализ. Лечение вторичных патологических состояний. 21% пародонтит легкой степени, 27% пародонтит средней степени в стадии ремиссии, 48% пародонтоз Полная санация полости рта до начала диализа. Проведение инвазивных вмешательств в условиях стационара краткосрочного пребывания под контролем нефролога. Профессиональная гигиена. Лечение некариозных поражений и гиперестезии. Де-сенситайзеры, глубокое фторирование. Физиотерапевтические методы лечения: лазеротерапия, дарсонвализация, электрофорез, массаж).

Тяжелый соматический статус больного может ограничивать объем стоматологических вмешательств. В этом случае стоматологическая помощь ограничивается проведением гигиенических мероприятий, применением местных антисептических средств и препаратов, улучшающих трофику тканей в виде пленок и гелей.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Цимбалистов A.B. Стоматологический статус больных, находящихся на диализной терапии. Состояние проблемы / A.B. Цимбалистов, Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Стоматология для всех. - 2006. - № 3. - С. 18-23.

2. Заболевания пародонта, ассоциированные с гломерулонефритами / Т.С. Платова // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Тезисы докладов научно-практической конференции молодых ученых. -СПб., 2006.-С. 168.

3. Цимбалистов A.B. Прогнозирование эффективности стоматологического лечения пациентов с коморбидными состояниями / A.B. Цимбалистов, O.JI. Пихур, Е.С. Михайлова, Е.Т. Гончаренко, Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Материалы Всероссийского конгресса «Образование и наука на стоматологических факультетах в ВУЗах России. Новые технологии в стоматологии». -Екатеринбург, 2006. - С. 195-198.

4. Платова Т.С. Состояние сосудов пародонта у больных с почечной патологией / Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». - СПб., 2007. - С. 352-353.

5. Цимбалистов A.B. Состояние полости рта у больных гломерулонефритом / A.B. Цимбалистов, Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Материалы ХП Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». - СПб., 2007. - С. 226.

6. Платова Т.С. Стоматологический статус больных хроническим гломерулонефритом / Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Пародонтология. - 2008. -№ 1,- С. 89.

7. Ящук Е.В. Состояние полости рта больных хронической почечной недостаточностью на фоне диализного лечения / Е.В. Яхцук, Т.С. Платова // Сборник трудов XI Юбилейного Международного медицинского конгресса студентов и молодых ученых. - Тернополь, 2007. - С. 190.

8. Цимбалистов A.B. Особенности течения пародонгита у больных с почечной патологией / A.B. Цимбалистов, Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Материалы XVII и XVIII Всероссийских научно-практических конференций и I Общеевропейского стоматологического конгресса. - М., 2007. - С. 101-103.

9. Ящук Е.В. Факторы риска у стоматологических больных, находящихся на гемодиализе / Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Материалы Всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии и стоматологии». - СПб., 2007. - С. 93-94.

10. Ящук Е.В. Функциональное состояние тканей пародонта у гемодиализных больных / Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Бюллетень Северного государственного медицинского университета. Вып. XIX. — 2007. - № 2. - С. 74-75.

11. Платова Т.С. Особенности микроциркуляции пародонта у больных с почечной патологией / Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Материалы научно-практической конференции с международным участием «Стоматология - вчера, сегодня, завтра». - Харьков, 2007. - С. 76-77.

12. Цимбалистов A.B. Особенности гигиенического состояния полости рта больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Материалы XIII Международной конференции челю-стно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». -СПб., 2008.-С. 240-241.

13. Платова Т.С. Динамика состояния полости рта у больных хроническим гло-мерулонефритом / Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Сборник материалов II Всероссийской (76-й Итоговой) студенческой научной конференции «Студенческая наука и медицина XXI века: традиции, инновации и приоритеты», посвященной 85-летию студ. науч. общ-ва СамГМУ. - Самара, 2007. - С. 194.

14. Ящук Е.В. Особенности стоматологического лечения больных, находящихся на гемодиализе / Е.В. Ящук, Т.С. Платова, P.C. Затучная // Актуальные проблемы современной стоматологии в условиях мегаполиса: Сборник научных трудов, посвященный 25-леттао стоматологической поликлиники № 20. -СПб., 2008. - С. 77-78.

15. Ящук Е.В. Современные методы оценки гемодинамики в стоматологической практике / Е.В. Ящук, A.A. Лобановская, Т.С. Платова, A.A. Шторина, Н.С. Робакидзе, К.В. Староверова // Современные диагностические технологии на службе здравоохранения: Сборник научных работ. - Омск, 2008. - С. 126128.

16. Ящук Е.В. Особенности формирования очагов одонтогенной инфекции у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / Е.В. Ящук, Т.С. Платова (Мартьянова) // Материалы XXXXI научной конференции «Хлопинские чтения» «Внутрибольничная инфекция: эпидемиолого-гигиенические и клинические проблемы». - СПб., 2008. - С. 213.

17. Платова (Мартьянова) Т.С. Оценка степени гидратации тканей пародонта у больных хроническим гломерулонефритом / Т.С. Платова (Мартьянова), Е.В. Ящук // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». - СПб., 2008. - С. 265-266.

18. Цимбалистов A.B. Особенности стоматологического лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / A.B. Цимбалистов, Е.В. Ящук, Т.С. Платова (Мартьянова) // Материалы XIX и XX Всероссийских научно-практических конференций «Актуальные проблемы стоматологии» и «Стоматология XXI века». - М., 2008. - С. 345.

19. Ящук Е.В. Показатели качества жизни стоматологических больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / Е.В. Ящук,

Т.С. Платова // Материалы Первой Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине». - Курск, 2008. - С. 145.

20. Платова Т.С. Морфофункциональные особенности состояния пародонта у больных с хроническим гломерулонефритом / Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. - 2008. - Т. 15, № 2. - С. 77-78.

21. Цимбалистов A.B. Морфофункциональная характеристика тканей полости рта больных хроническим гломерулонефритом / A.B. Цимбалистов, Т.С. Платова (Мартьянова), Е.В. Ящук // Институт стоматологии. - 2008. - № 3 (40).-С. 46-47.

22. Мартьянова Т.С. Морфофункциональная характеристика тканей полости рта у больных хроническим гломерулонефритом / Т.С . Мартьянова // Современные проблемы стоматологии: пути решения: юбилейный сборник трудов, посвященный 25-летию кафедры ортопедической стоматологии ГОУ ДПО СПбМАПО / Под ред. A.B. Цимбалистова. - СПб., 2008. - С. 240.

23. Платова (Мартьянова) Т.С. Микроциркуляция пародонта у больных хроническим гломерулонефритом / Т.С. Платова (Мартьянова), Е.В. Ящук // Сборник трудов II научно-практической конференции «Стоматология славянских государств». - Белгород, 2008. - С. 100.

24. Цимбалистов A.B. Степень гидратации тканей пародонта у больных хроническим гломерулонефритом / A.B. Цимбалистов, Т.С. Платова (Мартьянова), Е.В. Ящук, О.Н. Московец // Институт стоматологии. - 2008. - № 2 (39). -С. 70-71.

25. Цимбалистов A.B. Особенности морфологической структуры и химического состава твердых тканей зубов у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / A.B. Цимбалистов, Е.В. Ящук, Т.С. Мартьянова // Материалы XTV Международной конференции челюстно-лицевых хирургов «Новые технологии в стоматологии». - СПб., 2009. - С. 217-218.

26. Мартьянова Т.С. Влияние вида диализного лечения на стоматологический статус больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / Т.С. Мартьянова, Е.В. Ящук // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». - СПб., 2009. - С. 216-217.

27. Мартьянова Т.С. Влияние эритропоэтана на состояние больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / Т.С. Мартьянова, Е.В. Ящук // Сборник тезисов к LXX научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины». - СПбГМУ, 2009.-С. 97.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Гинг. - гингивит

ДАД - диастолическое артериальное давление ДКИа - дикротический индекс артериальный ДСИа - диастолический индекс артериальный ИПС - индекс периферического сопротивления КД - клиновидные дефекты

МезПГН - мезангиальнопролиферативный гломерулонефрит МПГН - мембранознопролиферативная гломерулонефрит ПЗ - пародонтоз

ПЛС - пародонтит легкой степени тяжести

ПС - повышенная стираемость

ПСС - пародонтит средней степени тяжести

ПТнС - показатель тонуса сосудов

ПТС - пародонтит тяжелой степени

РИ - реографический индекс

РПГ - реопародонтография

САД - систолическое артериальное давление

ХБП - хронические болезни почек

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХПН - хроническая почечная недостаточность

Э - эрозии

СУ - коэффициент вариабельности

Подписано в печать 15.09.2009 г. Формат 60x841/16. Объем 1.0.п.л. Тираж 100 экз. Заказ 473. Типография «СПбМАПО» 191015.СП6., ул.Кирочная д.41