Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Состояние микроциркуляторного русла миокарда на этапах кардиоплегии при радикальной коррекции тетрады Фалло

9 1

(л.»

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР

ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ

На правах рукописи

УДК 616.12-007.2-089 + 616-091

СТЕФАНОВИЧ Елена Юрьевна

СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА МИОКАРДА НА ЭТАПАХ КАРДИОПЛЕГИИ ПРИ РАДИКАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ ТЕТРАДЫ ФАЛЛО

(14.00.44 — сердечно-сосудистая хирургия 14.00.15 — патологическая анатомия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА — >991

Работа выполнена в отделении хирургии врожденных пороков сердца и патологической анатомии Всесоюзного научного центра

хирургии АМН СССР.

Научные руководители: доктор медицинских наук Л.П.Черепенин доктор медицинских наук Г.Ф.Шереметьева

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук Э.Б.Могилевский доктор медицинских наук, профессор Г.Г.А£тандилов

Ведущее учреждение: Московский областной ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский клинический институт им.М.Ф.Владимирского.

Защита диссертации состоится "22. " 10 1991г. в " " час. на заседании Специализированного ученого совета Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР (Москва, 119874, Абрикосовский пер.,2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦХ АМН СССР.

Автореферат разослан " " _1991 г.

Ученый секретарь ' Специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

■л ..- zn i ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОШ

■■ ■-»»Мтуальность проблемы. Тетрада Фалло - сложный врожденный (»Л I

сефощ (/ордца, единственный способом радикального лечения которого является хирургическая коррекция в условиях искусственного кровообращения (Бураковский В.И. с соавт., 1988; Кассирский Г.И., 1989; iibawi м.м. et al.,I987). Тетрада Фалло занимает третье моею срсди пороков, требующих хирургического лечения в раннем возрасте, составляя от 15 до 25,% от всех врожденных пороков сердца (Аносов Н.М. с соавт., 1983; Бураковский В.И. с соавт., 1989; Kirklin r;w.et al.,1988). Значительная частота встречаемости и тяжелое течение определяют повышенный интерес к изучению этого заболевания и поиску оптимальных методов его лечения.

Радикальная коррекция тетрады Фалло (РКТФ) сопровождается длительным выключением сердца из кровообращения. В этих условиях исход оперативного зиешательства в значительной степени зазисит от сохранения кизнеспособности ыиокарда. Одним из методов защиты миокарда, применяемым в ВНЦХ АМН СССР, является комбинированная фармакохолодовая кардиоплегия (ФХКП), при выполнении которой мик-роциркулягорное русло сердца, а именно его внутренний слой - эндотелий испытывает непосредственное влияние охлажденного многокомпонентного кардиоплегического раствора. Кроме того, сосуды миокарда в ходе операции подвергаются воздействию аноксии. Все это в конечном счете определяет деятельность кардиомиоцитов, поскольку на уровне микрогеиоциркуляции обеспечиваются»метаболические процессы в тканях (Чернух А.11., 1984; Богданович Н.К. с соавт.,1988).

К настоящему времени показано, что обратимость ишемических повреждений кардиомиоцитов.и, следовательно, исход операции находится в непосредственной зависимости от состояния микроциркуляции в миокарде после восстановления коронарного кровотока. Однако данные по этому вопросу в современной литературе крайне немного-

чибленны, что связано с трудностями прижизненного изучения ыиокар да больных во время оперативного вмешательства, а исследовании ии траоперационных изменений ¡гикроциркуляторного русла (МНР) миокард при тетраде Фалло практически отсутствуют. Б свяш: с зтш целью настоящего исследования явилось изучение изменений МЦР сердца бол кых тетрадой Фалло при радикальной коррекции порока в условиях к с бкиированной ФХКП и их влияния на сокраишольнув функцию ииокарда в послеоперационной периоде.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние МЦР сердца больных тетрадой Фалло в за! сииости от тяжести полицитемического и гипоксокического сиидроио!

2. Оценить интраоперационные изменения кикрососудов ииокарде больных тетрадой Фалло на этапах кардиоплегик.

3. Исследовать реакцию сосудов кцкроциркуляцик на возобновле ние коронарно1'о кровотока в период репорфуэии.

Определить влияние изменений микрососудов миокарда во вр! мя РКТФ на возникновение острой сердечной недостаточности в посд| операционном периоде.

Научная новизна работы. В результате проведенного анализа т жести клинического состояния пациентов и вырааекности полицитеыи ческого и гипоксемического синдромов у больных тетрадой Фалло с раллельныи изучением морфологических особенностей микрососудов миокарда впервые доказано, что степень их выраженности не зависи от возраста больных, а определяется тяжестью полицитемического и гипоксемического синдромов. Показано, что комбинированная ФХКП и исключает повреждений сосудов МЦР миокарда, при этом их состояв определяется как длительностью аноксического периода, так и их 1 ходным статусом в зависимости от тяжести проявления порока: у бс ных цианотического типа изменения никроциркуляции ыиокарда, про? ляющиеся острой сердечной недостаточностью в послеоперационном I

риоде, развиваются интенсивнее и в более ранние сроки, чем при бледной форме порока. Определены морфологические критерии необратимой сердечной недостаточности, развивающейся у отдельных больных после РКТФ, выявлена их корреляционная связь с гемодинамичес-кими проявлениями острой сердечной недостаточности. Для изучения улираструктурных изменений сосудов микроциркуляции миокарда при кардиоплагии впервые использован стереологический метод количественного анализа, позволивший объективно отразить степень повреждения органелл зндогелиоцитов.

Практическая значимость. Проведенная работа доказывает, что в пааогэпеве острой сердечной недостаточности после РКТФ большое значение принадлежит исходному состоянию ИЦР миокарда, что необходимо учитывать при оперативном вмешательстве. Выявлена роль интра-операционных изменений микрососудов в развитии сердечной недостаточности, а также их корреляционная связь с гемодинамическими параметрами, что позволяет использовать эти показатели для оценки степени повреждения миокарда в ходе операции. Результаты исследования способствуют дальнейшему совершенствованию методов защиты миокарда, отбора больных для оперативного лечения и целенаправленной борьбе с острой сердечной недостаточностью после РКТФ.

Апробация работы и публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. Материалы диссертации доложены на научных конференциях отдела хирургии врожденных пороков сердца и патологической анатомии ВНЦХ АНН СССР, I Всесоюзном съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 1990 г.).

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 1бо стр. машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего за источников, в т.ч. отечественных и 122. иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована ^з» таблицами и^ рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Настоящее исследование основано на анализе 68 больных тетрадой Фалло (44 мужчины и 24 женщины) в возрасте от 4 до 33 лет (средний возраст 13,4+0,8), оперированных радикально в ВНЦХ АМН СССР с 1986 по 1990 гг. 26-ти больным ранее были выполнены паллиа' тивные операции: аорто-леточные анастомозы по Блелоку-Тауссигу (15), Вишневскому (5), Кули (3), Поттсу (2), операция Брока (I), у 1б-ти из них к моменту операции анастомозы функционировали. Общая клиническая характеристика больных до операции представлена в табл.1.

Таблица I

Общая клиническая характеристика больных с тетрадой Фалло

Показатель ; М + т

Возраст (лет) 13,4+0,8

Площадь поверхности твла-ППТ 1,2+0,03

Эритроциты (млн) 5,7+0,1

Гемоглобин (г/л) 172,8+3,6

Геаатокрит {%) 57,5+0,9

РО2 капилляр (им рт.ст.) 49,4+1,3

НЪ02 капилляр (%) 76,2+1,4

Опорации радикальной коррекции тетрады Фалло проводились в у ловиях искусственного кровообращения (ИК) и комбинированной ФХКП общей гипотермией до 24-28°С. Хирургический протокол операции вкл чал в собя резекцию инфундибулярного стеноза, пластику дефектов в регородок сердца и путей оттока в малый круг кровообращения в сос ветствии с нормативными показателями в зависимости от ППТ. Стакда ная методика комбинированной ФХКП включала использование кардном гического раствора следующего состава: Ъ% глюкоза 400 о, инсули1 20 ед, 7% бикарбонат натрия 50 кл, панангин 50 мл, обзидан 2-3 ш

ми изоптин 5-10 иг, лидокаии 200 иг, преднизолок 210 иг, м'ф -[50 мг, гентамицин 40 мг, гепарин - 25 иг, 25,2 мэкв/л калия и 57 иэкв/л натрия, Осмолярность раствора составляла 424 мОсм/л, рН 7,62, температура +4 - +5°С. С целью профилактики возникновения ишеиичоских повреждений миокарда через каждые 30-40 минут проводились повторные инфузии фармакологического раствора в объеме, равном половине иоходиого.

Коронарная перфузия сочеталась с постоянным наружный охлаждением сердцаj которое достигалось орошением полости перикарда физиологическим раствором (t4-5°C) в количества 400-500 мл. Благодаря этому создавался определенный режим охлаждения миокарда (до 8-14°С). За 10-15 минут до окончания коррекции порока начиналось медленное согревание больного, таким образом, чтобы в период снятия зажима с аорты температура его тела была равна 35-36°С.

После операции в каждом случае анализировались гемодинамиче-скио критерии ее радикальности, что позволило исключить сзязь послеоперационной сердечной недостаточности с неадекватной коррекцией порока. Учитывалось, что операция выполнена радикально при отношении пиковых систолических давлений з правом и левом желудочках - Ш/ЛЛ 4 0,7.

Продолжительность кардиоплегии зависела от особенностей внут-рисердочной анатомии и колебалась от 38 до 120 мин (ср.81,88+2,63). В зависимости от степени полицитемического и гипоксемического синдромов больные были разделена на группы. К 1-Я группе отнесены больные с бледной формой тетрады Фалло, во 2-ю - синей формы. Характеристика групп представлена в табл.2.

При изучении сосудов микроциркуляции миокарда на этапах РКТФ в условиях комбинированной ФХКП проанализированы 2 ее периода: I - от 38 до 65 мин - 19 больных, из них II бледного и 8 цианоти-ческого типа, П - от 66 до 120 минут - 42 больных, из них 12 блед-

ного и 30 цианотического типа тетрады Фалло. Всего проанализировано 215 биоптатов от 61 больного без летальных исходов после операции.

Таблица 2

Клиническая характеристика больных тетрадой Фалло по группам Группы ¡Эритроциты} Гемоглобин} Гематокрит} р^^ Ужьо2 кап.

_____________!(и" (Е)

I 4,7+0,05 147,9+2,4 47,5+1,1 58,4+2,7 84,7+2,9 П 6,3+0,Iх 183,8+ 4,3х 59,4+0,8х 49,1+1,2х 75,8+1,5х

х - достоверные различия между группами (р < 0,05)

Характеристика больных по группам в зависимости от возраста пациентов представлена в табл.3.

Таблица 3

Распределение больных тетрадой Фалло по возрастным периодам Возраст (лет) _ _ { грТпп^Г) [""

4-7 5 9 14

8-11 5 13 18

12-15 6 12 18

16-33 _._7_II_18

Итого: 23 45 68

Для выяснения влияния интраоперационных изменений ЫЦР миокарда на тякесть сердечной недостаточности после операции были выделены 2 группы больных. В 1-ю отнесены 7 пациентов, умерших при явлениях острой сердечной недостаточности, во 2-Ю-13 больных с умеренно выраженной сердечной недостаточностью в послеоперационном периоде. Клиническая характеристика больных в данных группах представлена в табл.4.

Таблица 4

Характеристика больных тетрадой Фалло с необратимой (I гр.)

я обратимой (2 гр.) сердечной недостаточностью после операции ---------------------т-------------------^----------------------

Показатели I группа | 2 группа

Возраст (лет) 14,4+3,7 14,0+2,1

ППТ (м2) 1,16+0,1 1,2+0,09

Эритроциты (млн) 6,9+0,4 6,09+0,2

Гемоглобин (г/л) 203,5+17,4 178,7+6,1

Геыатокрит (%) 68,7+5,2 56,5+2,Iх

х - достоверные различия между группами (р<0,05)

Исследование МЦР миокарда во время РКТФ проводилось по биопсиям миокарда, полученным из выходного отдела и передневерхушечной области правого желудочка до пережатия аорты на 3, 5, 10, 15, 20, 25, 30 минутах кардиоплегии, перед снятием зажима с аорты и через 5-30 минут после восстановления сердечной деятельности. Всего изучено 296 биоптатов от 68 больных.

Для гистологического исследования биоптаты миокарда фиксировали в 10% нейтральном формалине. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксиноы по Ван Гизону, сосуды микроциркуляции выявляли импрегнацией серебром по Гомори, а также путем определения активности бутирилхолииэстеразы в их стенках по модифицированному гистохимическому методу Карновского-Рутса. Для электронной микроскопии биоптаты фиксировали последовательно в 2% и 5% глютаральдегиде, I% растворе осмия на фосфатном буфере, заливали в смесь эпона с аралдитом. Полученные на ультратоме ькв-^оуа" срезы изучали в электронном микроскопе гем-юов (Япония).

С целью объективизации оценки интраоперационных изменений ультраструктуры сосудов МЦР миокарда использован метод количественного стереологического анализа.

По электронограьшаы рассчитывали объемные фракции важнейших в функциональном отношении органелл эндотелиоцитов капилляров: микропи-ноцитозных везикул (МПВ) - у^ , в том числе связанных с базальньш

( rvB ) и люминальньш ( у®"1 ) краями эндогелиоцита, митохондрий v v

V31 , гранулярного эндоплазматического ретикулума (ГЭЛР) - v^ , а также измеряли диаметр МПВ и ширину цитоплазмы эндотелиальных клеток, толщину базальной мембраны (БЫ). Выбор капилляров в качество объекта для количественного анализа обусловлен их ведущей ролью в поддержании гомеостаза, структурной лабильностью и высокой адаптационной'способностью к метаболическим потребностям миокарда. В гистологических срезах измеряли диаметр капилляров и соотношение числа мышечных волоков и числа капилляров. В раннем послеоперационном периоде проводили оценку состояния гемодинамики по показателям АД, ЧСС, ЦВД, данных ЭКГ, электромагнитной флоуманометрии с расчетом давлений в полостях сердца и в легочной артерии, ударного и сердечного выброса, скорости нарастания внутрижелудочкоього давления ( dp/dt max » dp/d-t mia )> конечного диастолкческого давления в желудочках (КДД). При оценке тяжести сердечной недостаточности фиксировали дозы и вид кардиотонических препаратов.

Статистическая обработка с использованием методики фтьюдента и корреляционного анализа выполнена на ЭВМ CM-I420.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В результате проведенных исследований по оценке клинических проявлений порока и выраженности лоливдтемического и гипоксемичес-кого синдромов у больных готрадой Фалло, а также на основании изучения морфологических особенностей микрососудов миокарда было показано, что степень изменения МЦР не зависит от возраста болмых, а определяется тяжестью полицятемического и гипоксемического синд-роиов. Для тетрады Фалло циапотического типа характерно расширение

просвета капилляров и цитоплазмы эндогелиальннх клеток, в которых выявляется возрастание , v^ , , Данные корреляционного анализа свидетельствуют о том, что эти изменения находятся в прямой зависимости от количества эритроцитов в крови и носят компенсаторный характер в условиях повышенной вязкости крови и хронической артериальной гипоксемии (г=0,5).

Клинический анализ восстановительного и раннего послеоперационного периода у больных, оперированных в условиях комбинированной ФХКП длительностью от 38 до 65 минут показал, что после возобновления коронарного кровотока у 54,5fa больных бледного типа и у 85,7% синего типа наступило самостоятельное восстановление ритма. У 36,4$ больных бледного типа наблюдались миграции водителя ритма и мерцание предсердий, единичные экстрасистолии. Во П-й группе нарушений ритна и проводимости не было. У больных обеих групп не отмечалось выраженного увеличения КДД И, что свидетельствовало о сохранной сократительной способности миокарда и отсутствии гемодинамическя значимой регургитации на клапане легочной артерии, сердечный индекс

? Z

(СИ) соответствовал 3,9+0,1 л/тн/и в 1-й группе, 4,3+0,2 л/мин/и

- во 2-й. Для стабилизации гемодинамики и поддержания ее на удовлетворительном уровне проводилась икфузия допамина в количестве 4,3+ 0,1 мкг/кг/шш (I гр.) и 6,2+0,2 мкг/кг/мин (П гр.). У всех больных АД колебалось в пределах 98-104/61-66 мм рт.ст., ЧСС 92-110 уд/мин, ЦВД - до 180 мч вод.ст.

По данный ЭКГ восстановление сердечной деятельности сопровождалось во всех случаях возникновением блокады правой ножки.пучка Гиса, связанной с объемом миокардиальной резекции выходного отдела правого желудочка.

Морфологическое исследование показало, что уже к 5-й минуте кардиоплегии наблюдался спазм мелких артериол и сужение просвета большинства капилляров.' На люминальной поверхности эндотелия обра-

зовывалось множество цитоплазматических отростков, число которых достигало максимума к 15 минуте. Среди эндотелиоцитов появлялись клетки с электронноплотной цитоплазмой, тенденцией к вертикальной ориентировке ядэр. Количество таких клеток нарастало к 30 минуте кардиоплегии, после чего постепенно уменьшалось. В течение 60 минут ФХКП мембраны большинства органелл сохраняли четкость, межэндо-телиальные контакты и базальная мембрана капилляров не отличались от исходных.

В яериод реперфузшгпосле кардиоплегии, не превышающей 65 мин, сосуды микроциркуляции миокарда быстро заполнялись кровью, контуры люминальной поверхности эндотелиальных клеток сглаживались. Отмечалось нарастание числа эндотелиоцитов с электроннопрозрачной цитоплазмой, умеренное расширение межэндотелиальных контактов.

Количественный сгереологический анализ органелл эндотелиоцитов показал (табл.5), что в период кардиоплегии у больных обеих групп не происходили статистически достоверные изменения исследуемых параметров. Однако у больных цианотического типа отмечалось умеренное статистически достоверное снижение объемной фракции микропино-цитозных везикул, в то время как остальные стереодюгические параметры существенно не изменялись.

Т.о. клинический анализ восстановительного и раннего послеоперационного периода больных тетрадой Фалло, оперированных в условиях ФХКП длительностью 38-65 мин., а также изучение состояния МЦР миокарда на этапах оперативного вмешательства показали, что даже незначительные интраоперационные изменения микрососудов миокарда, возникающие под действием гипотермии и аноксии, не исключали нарушений обменных процессов в миокарде, что определяло развитие умеренно выраженной сердечной недостаточности в послеоперационном периоде .

Клинический анализ восстановительногоираннего послеоперацк -

Изменение объемных фракций МПВ (7^ ), ыитохондрий ( Т^ ), ГЭПР ( ) в эндотелии капилляров миокарда больных бледного (I группа) и цианотического (2 группа) типа на этапах РКТФ. ФХКП - 38-65 минут

Группы; I -----^--------------------------

папам переяа-парам.!тия аорты ¡конец ФХКП \ I 1 1Рт о ¡восстанов. | А_<1 ¡период II 1 1 " ¡Рт о ¡до перека-;конец ¡рт 9 | 1-3|тия аорты | ФХКП | 1-2 ¡восстанов.|рт ч ¡период j

ТУ 0,040+0,001 V — 0,039+0,002 0,039+0,001 - 0,051+0,002 0,052+0,002 - 0,043+0,001 <0,05

Т^ 0,021+0,001 0,018+0,001 0,0X8+0,001 - 0,025+0,002 0,024+0,002 - 0,025+0,001 -

Тг ; 0,021+0,001 ■ V 0,022+0,002 0,022+0,001 - 0,028+0,001 0,026+0,001 - 0,026+0,001 -

онного периода больных, оперированных в условиях ФХКП длительностью 66-120 мин. показал, что после возобновления коронарного кровотока у 83,3% больных бледного типа и у 70% циаиотического наблюдалось самостоятельное восстановление сердечной деятельности. Нару шения ритма в основной по типу узлового и миграции водителя ритма отмечались у 76,9% больных 1-й группы л у 50$ больных 2-й группа. У всех пациентов не наблюдалось увеличения КДД IS и существенной разницы СИ, который составлял 3,4+0,2 л/мин/ы2 ¡з I х'руппе и 3,5+

о

0,2 л/цин/м во 2-й. В первые часы после операции на ЭКГ у 39% больных бледного типа и у 83,3% больных циаиотического типа отмечались признаки ишомии миокарда. Они заключались в инверсии сегаен та st и расширении комплекса QRS и купировались обычно в течение 5 часов после операции.

Инфузия допамина, требуемого для поддержания гемодинамика, составила у больных I группы 9,4+0,6 цкг/кг/мин, во второй группе 11,3+0,5'ыкг/кг/шш. У большинства больных обеих групп в-послеоперационном периоде отмечалась сердечная недостаточность, проявляющаяся в виде тахикардии до 180 уд/мин, повышения ЦВД до 220 ш во; ст., склонность к артериальной гипотонии до 60-80/40-50 мм рт.ст. При адекватной коррекции порока и в случаях отсутствия других ослс нений операционного и послеоперационного периода (кровотечения, ДВС-синдрома, осложнений, связанных с ИК и другиыи факторами, обеспечения операции) признаки сердечной недостаточности с помощью проводимой кардиальной терапии ликвидировались в течение 2-4 суто) после операции.

Исследование ¡ЛЦР миокарда при кардионлегии длительностью 66120 мин. показало, что на-данном этапе происходило снижение числа темных эндотелиоцктов и возрастание отечных клеток с широкой цито плазмой, содержащей небольшое количество органелл. Отмечалось уме ренное расширение цистерн ГЭИР, просветление матрикса митохондрий

астичная фрагментация крист, появление в цитоплазме мультивезику-яркых комплексов. Б отдельных капиллярах расширялись цеяэндотели-льные контакты, разрыхлялась базальная мембрана, просветлялось ,!нтерстдциалгное пространство.

Восстановление сердечной деятельности после ФХКП длителыш-нью 66-120 ыии. сопровождалось неравномерным кровенаполнением ми-;рососудов вследствие-их частичной обструкции клеточными фрагмен-;аыи, разнообразными мембранными структурами и продуктами микро-;лазматоза. Резко возрастало число отечных эндотелиоцитов, в них тблйдалась маргинация ядерного хроматина, расширение пэринуклеар-¡ого пространства и цистерн ГЭПР, просветление матрикса и фрагментация крист митохондрий. Отмечалось расширение межэндотелиальных сон тактов, упрощение их геометрической организации, разрыхление 6а-зальной мембраны, отек интарстициального пространства. В кардиомио-цитах истощались запасы гликогена, нарастал отек саркоплазмы и деструктивные изменения мембранных структур,, появлялись липидные калии. Изменения микроциркуляторкого русла миокарда развивались более интенсивно при тетраде Фалло цианотического типа и достигали максимального выражения в период реперфузии после длительной (свыше 56 мин.) кардиоплегии. Зто нашло объективное подтверждение при стереологическом анализе органелл эндотелиоцитов (табл.6), который быявил достоверное уменьшение объемных фракций МПВ, митохондрий и ГЭПР в период реперфузии и после ФХКП 66-120 мин. у больных цианотического типа.

Т.о. проведенное исследование свидетельствует о том, что эндо-телиальные клетки микрососудов миокарда весьма чувствительны к гипотермии и гипоксии, а также периоду реперфузии. Изменения мЦР возникают уже на 5 минуте кардиоплегии, прогрессируют ло мере ее удлинения и достигают максимального выражения во время реперфузии,причем у больных цианотического типа развиваются интенсивнее, чей яри бледном типе порока.

Таблица 6

I

Изменение объемных фракций МЦВ (7^ ), митохондрий (7^ ), ГЭПР (7$ ) в эндотелии капилляроз миокарда больных бледного (I группа) и цианотического (2 группа) типа на этапах РКТФ. ФХКП 66-120 минут

Группы I I т _ „

Стерт !до пережа-парам. ¡тик аорты конец ФХКП |рт р|восстанов>-,!Рт о!до пережа-^ конец :рт Л восстанов.! р ; -^¡период ; °!тия аорты ; ФХКП ; период ; 1-3

7"

V

7Г

у

0,037+0,001 0,037+0,001 0,020+0,001 0,019+0,001 0,022+0,001 0,021+0,001

- 0,035+0,001 - 0,047+0,001 0,033+0,001<0,01 0,028+0,001 <0,01

- 0,019+0,001 - 0,025+0,001 0,022+0,00К0,05 0,017+0,001 <0,01

- 0,022+0,001 - 0,026+0,001 0,025+0,001 - 0,023+0,001 < 0,01

Анализ клинических данных дает основания предполагать, что изменения МЦР миокарда, приводящие к отеку и дистрофическим изменениям кардиомиоцитов, в конечном счете реализуются сердечной недостаточностью в послеоперационном периоде, более выраженной у больных цианотического типа.

Для выяснения влияния интраоперационных изменений МЦР миокарда на возникновение необратимой сердечной недостаточности был проведен анализ 2-х групп больных. В группе с необратимой сердечной недостаточностью продолжительность ФХКП составила 94,2+5,2 мин., во 2-й - 77,6+4,2 мин. В I группе наблюдений во всех случаях собственный ритм сердца был восстановлен дефибрилляцией или навязан элекгрокардиостимуляцией в связи с полной поперечной блокадой (5 больных). Переход на самостоятельное кровообращение проводился с использованием доламина, средняя доза которого составила 11,2+ 1,7 мкг/кг/мин. В послеоперационном периоде возникали нарушения ритма в виде миграции источника ритма, политопных экстрасистолий, йерцательной аритмии, снижение АД до 60-70/30-40 мм рт.ст., значительное повышение ЦВД до 220-250 мм вод.ст., тахикардия (до 140160 уд/мин). Проводимые лечебные мероприятия были неэффективны и ia фоне прогрессирующей сердечной недостаточности больные умерли m 2-10 сутки после операции.

Во 2-й группе после снятия зажима с аорты в 8 случаях синусо-шй ритм восстанавливался самостоятельно, у 5 больных наблюдалась срупноволновая фибрилляция желудочков, потребовавшая дефибрилляции. !рвдняя доза инфузируемых кардиотонических средств (допамин) сос-;авила 5,4+0,9 мкг/кг/мин. В послеоперационном периоде сердечная [едостаточность была умеренной и проявлялась тахикардией до !20 уд/мин, повышением ЦВД до 200 мм вод.ст. АД обычно поддеркива-юсь на нормальном уровне или снижалось незначительно (до 90-100 !м рт.ст.). На фоне медикаментозной терапии отмечалось купирование

сердечной недостаточности.

Морфологический анализ МЦР миокарда в период ФХКП и реперфу-зии выявил в обеих группах изменения структуры капилляров, свидетельствующие od увеличении проницаемости сосудистой стенки, сопровождающиеся обменно-метаболическши нарушениями, отеком и дистрофией кардиомьоцитов, что в послеоперационном периоде реализовалось сердечной недостаточностью. Однако данные стереологического анализа органелл показали, что необратимая сердечная недостаточность развилась у больных со значительным - до от исходного уровня

- снижением доли микропиноцигозных везикул, связанных с базальныа

YB

краем эндотелиоцита ( V ), что отражает затруднение вывода продуктов обмена из интерстиция в сосудистое русло. Данные гемодинамики в восстановительном периоде приведены в табл.7. Они показывают, что у больных I и 2 групп достоверно различаются показатели, характеризующие функцию правого желудочка сердца. В связи с этим был проведен корреляционный анализ между указанными гемодинакиче-скими параметрами и v^ , , V^1 .

У больных обеих групп выявлена прямая корреляционная зазиси-VB

мость между V и КДД ПЖ (г=0,4), систолическим давлением в IH ( г =0,6), систолическим давлением в легочной артерии (г=0,5), а в 1-й группе и С dp/dtJma-t ГН (г =0,7).

Учитывая, что максимальная скорость нарастания давления в правом желудочке характеризует главным образом сократительную функцию миокарда данного отдела сердца, в то время как другие параметры определяются в основном степенью расширения выходного отдела Щ и ствола легочной артерии во время операции, показатель (dp/dt)тах П. можно отнести к наиболее информативным функциональным параметрам, косвенно отражающим состояние транскапиллярного обмена в миокарде у больных тетрадой Фалло в период реперфузии. Т.о. в развитии не-

обратимой сердечной недостаточности после ИСГФ важную роль играет нарушение везикулярного транспорта в обменной звене МЦР миокарда. Максимальная скорость нарастания давления в П1 может быть использована в качестве одного из прогностических показателей в оценке степени интраоперационного повреждения миокарда.

Таблица 7

Показатели гемодинамики у больных тетрадой Фалло в период реперфузии после РКТФ (I гр. - необратимая сердечная недостаточность, П гр. - обратимая сердечная недостаточность)

Показатели

I группа 77,33+5,67 15,33+1,84

63,17+7,68 21,67+6,67

89,83+4,36

19,67+3,84 II26+120

II49+I03

j 2 группа

49,92+3,32хх 10,47+1,08х

36,15+3,85 15,85+5,19

89,74+8,89

14,00+1,37 770+91х

II45+I22

Систолическое давление в 1Ж, мм рт.ст.

КДД ПЖ

Давление в легочной артерии

систолическое

диастолическое

Систолическое давление в ЛЖ

КДД ЛЖ

(dp/dt ) max ШС,

ММ рт.ст.

(dp/dt ) min Л1, мм рт.ст.

х - р < 0,01 между группами хх - р< 0,05

!1

ВЫВОДЫ

I. Анализ клинического состояния больных тетрадой Фалло с исследованием структуры МЦР миокарда показал, что степень выраженности лолицитемического и гипоксемического синдромов, характеризующая тяжесть состояния пациентов, определяет особенности микрососу-

дов миокарда в виде увеличения диаметра капилляров, утолщения цитс плазмы эндотелиоцитов с возрастанием объемных фракций МЛВ, митохондрий, ГЭПР. Указанные особенности носят компенсаторный характер и не зависят от возраста больных.

2. При проведении комбинированной ФХКП во время РКТФ отмечаются изменения сосудов микроциркуляции миокарда, зависящие от длительности кардиоплегии и клинической формы порока: у больных циано тического типа изменения МЦР миокарда развиваются интенсивнее и в более ранние сроки, чем при бледной форме тетрады Фалло.

3. Б период реперфузии и восстановления сердечной деятельности в МЦР миокарда отмечаются наиболее выраженные изменения - отек эндотелиоцитов, расширение межзндотелиальных контактов, обструкциг капилляров, приводящие к нарушению микроциркуляции и дистрофическим изменениям кардиомиоцитов, что является одной из причин развития сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.

В развитии необратимой сердечной недостаточности посла РКТФ важное значение принадлежит нарушению везикулярного транспор1 в обменном звене МЦР миокарда, которое отражает затруднение элими' нации продуктов обмена из интерстиция в сосудистое русло.

5. Выявленная корреляционная зависимость между V™ и показ телеа (dp/d.t)iaa3Jßti являющимся характеристикой контрактильности миокарда, позволяет отнести его к функциональным параметрам, косвенно отражающим состояние транскапиллярного обмена в миокарде по ле РКТФ.

6. Комплексный клинико-морфологический анализ, основанный на сопоставлении клинической характеристики больных тетрадой Фалло г операции, показателей гемодинамики после радикальной коррекции пс рока и изменений структуры МЦР миокарда при кардиоплегии и реперу зии способствует изучению патогенеза сердечной недостаточности в

послеоперационном периоде, что позволяет улучшить результаты РКТФ и снизить число случаев необратимой сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исходная тяжесть полицитекического и гилоксеиического синдромов у больных тетрадой Фалло оказывает влияние на состояние МЦР «иокарда при РКТФ и сердечную деятельность з послеоперационном периоде, что необходимо учитывать при решении вопроса о первичной радикальной коррекции порока.

2. Методика комбинированной ФХКП, разработанная в ВНЦХ АМН СССР, служит надежным методом защиты миокарда от аноксических повреждений. Однако при пережатии аорты свыше 65 минут необходимо уделять особое внимание повторной кардиоплвгической защите и наружному охлаждению миокарда.

3. Максимальная скорость нарастания давления в правом желудочке - (dp/dt )ша;8Р косвенно отражает состояние транскапиллярного обмена в миокарде после РКТФ, что дает возможность использовать данный показатель в качестве одного из прогностических в оценке степени интраоперационного повреждения миокарда.

4. В целях совершенствования радикального хирургического лечения больных тетрадой Фалло и защиты миокарда в ходе оперативного вмешательства рекомендуется использование морфологической диагностики интраоперационных биоптатов миокарда с применением методов количественного анализа.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Компенсаторные изменения сосудов микроциркуляции миокарда при тетраде Фалло//В кн.: "Проблема кардиохирургии в связи с динаыиз мом норокоз сердца": Тез.докл. - Новосибирск, 1989. - С.24-25. (Соавт.Г.ф.Шереметьева, Л.П.Черепенин, Л.С.Иванов).

2. Ультраструктура эндотелия капилляров миокарда при тетраде Фалло/ В кн.:"Кровоснабжение, метаболизм и функция органоз при рекоистр ктивнкх операциях". МатерЛУ Всес.научн.конф. - Ереван, 1989.

- С.21-22 (Соавт.Г.Ф.Шереметьева, Л.П.Черепенин, А.Г.Иванова, А.С.ЙЕанов).

3. Клапаносохраняющие реконструктивные операции на легочной артерии при радикальной коррекции тетрады Фалло//^атер.1 Всесоюзного съо да сердечно-сосудистых хирургов. - М.,1990. - С.99-100 (Соавт. Л.П.Черепенин, А.С.Иванов, Г.А.Буравихина и др.).

4. Ультраструктура эндотелия капилляров миокарда больных тетрадой Фалло в условиях комбинированной фармакохолодовой кардиоплегии// В кн.'."Диагностика и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов! - М.,1990. - С.173 (Соавт.И.Г.Глонти, А .С.Иванов).

5. К вопросу о хирургической тактике радикальной коррекции тетрады Фалло//Матер.Ш Всесоюзной конференции молодых ученых и специалис тов. - М.,1990. - С.18-19. (Соазт.В.К.Семичаев, Г.А.Назарова, И.Г.Гдонги).

6. Особенности анестезиологического пособия при радикальной коррекции тетрада фалло//й!атер.|Д Всесоюзной конференции молодых ученых и специалистов.- М.,1990. - С.144-145.(Соавт.И.Г.Глонти, В.К.Сем чаев и др.).

7. Оценка защиты миокарда по состоянию обменного звена микроциркуля торного русла сердца при радикальной коррекции тетрады Фалло//В кн.:"Актуальные проблемы торакальной и сердечно-сосудистой хирур гии": Тез.докладов. - М.,1990. - С.3-5.