Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Состояние антимикробных систем нейтрофильных гранулоцитов крови при функциональных нарушениях щитовидной железы
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.03
Оглавление диссертации Мусаева, Джамиля Омаровна :: 2006 :: Волгоград
ВВЕДЕНИЕ 4
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11
1.1. Антимикробные системы нейтрофильных лейкоцитов. 11
1.2. Состояние антимикробных систем нейтрофильных гранулоцитов в норме и при патологии. 17
1.3. Состояние антимикробных систем нейтрофильных гранулоцитов при заболеваниях щитовидной железы. 24
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 31
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 38
3.1. Исследование цитохимических показателей и фагоцитарной активности НГ у больных диффузно-токсическим зобом различной степени тяжести. 38
3.1.1. Цитохимическое исследование НГ при тиреотоксикозе различной степени тяжести. 38
3.1.2. Исследование показателей фагоцитоза НГ при тиреотоксикозе. 55
3.2. Исследование цитохимических показателей и фагоцитарной активности НГ у больных гипотиреозом различной степени тяжести. 59
3.2.1. Цитохимическое исследование НГ крови больных гипотиреозом. 59
3.2.2. Исследование показателей фагоцитоза НГ при гипотиреозе. 72
3.3. Исследование цитохимических показателей и фагоцитарной активности НГ при эутиреоидном эндемическом 76-91 зобе.
3.3.1. Исследование цитохимических показателей НГ при 76-88 эутиреоидном эндемическом зобе.
3.3.2. Исследование показателей фагоцитоза НГ при 89-91 эутиреоидном эндемическом зобе.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Эндокринология", Мусаева, Джамиля Омаровна, автореферат
Изучение антимикробных систем нейтрофильных лейкоцитов является неотъемлемой частью исследований при установлении степени общей неспецифической резистентности организма (198, 135,140). Цитохимические методы исследования находят все более широкое применение в лабораторных исследованиях, с их помощью выявляется большое количество энзимов и других внутриклеточных веществ, что значительно расширяет знания об особенностях метаболизма лейкоцитов (152, 104, 191, 95, 122, 138,175). Среди прочих компонентов нейтрофилов основными факторами антимикробной защиты являются миелопероксидаза (МПО) и катионные белки (КБ), содержащиеся, соответственно, в первичных (азурофильных) и вторичных (специфических) гранулах нейтрофилов (181, 185,186, 195, 188, 192, 184, 134, 147, 110), а также желатиназа и матриксная металлопротеиназа-9, содержащаяся в их третичных гранулах (136, 93, 94). Бактерицидное действие этих систем проявляется, безусловно, при наличии в среде галогенов и Н2О2, а механизм антимикробного действия состоит в галогенизировании белков бактерий (125). Изучение состояния антимикробных систем, рассматриваемое в данной работе, при некоторых заболеваниях щитовидной железы, является актуальной проблемой тиреоидологии и иммунологии (174, 155).
Особую роль нейтрофильных гранулоцитов в механизмах антиинфекционной защиты подтверждают факты повышения частоты и тяжести инфекционных заболеваний при снижении количества или функциональной активности нейтрофилов.
Одну из самых мощных кислородзависимых антимикробных систем нейтрофильных гранулоцитов формирует миелопероксидаза (МПО) -маркерный белок азурофильных (промиелоцитарных) гранул (125), зависимый в своем функционировании от производного кислорода - перекиси водорода.
Микробицидное действие МПО-системы, связанное с галогенированием биополимеров (белков, полисахаридов, ненасыщенных жирных кислот) и аминокислот в составе белков микроорганизмов приводит к нарушению их надпервичных структур и, как следствие, функций (33, 125, 128). При фагоцитозе молекулы МПО концентрируются на поверхности бактерий, располагающихся в фаголизосоме (76).
В пользу обоснования значимости другой группы антимикробных веществ, а именно, катионных белков, в формировании неспецифической резистентности организма свидетельствуют данные о дефиците содержания антимикробных белков в нейтрофилах при инфекционной патологии (173). Показано, что снижение содержания антимикробных белков в нейтрофилах в период раннего постнатального развития является одним из факторов риска к возникновению аутоинфекционных заболеваний (57).
Несмотря на существующее разнообразие диагностических критериев для определения нарушенной тиреоидной функции, существуют также малоизученные аспекты диагностики, в частности, изучение цитохимии клеточных ферментов, которые активно реагируют на гормональный дисбаланс при различных заболеваниях щитовидной железы (166, 82, 83). В частности было показано, что Т4 и Т3 могут дейодинироваться в присутствии перекиси водорода - Н202 и МПО и образующийся йодид влияет на антимикробную активность лейкоцитов (175,177,121).
По мнению ряда авторов (121), содержание йодида в нейтрофилах достаточно для осуществления бактерицидной функции миелопероксидазной системой. Кроме того, было продемонстрировано, что дейодирование гормонов щитовидной железы в нейтрофилах настолько интенсивно, что этим можно объяснить ускоренный обмен гормонов во время бактериальной инфекции у человека (193). Продемонстрировано накопление иода в нейтрофилах, которые, кроме того, могут служить местом образования йодпротеинов, тироксина, трийодтиронина. Установлено выделение из нейтрофилов монойодтирозина и других йодированных соединений (162, 163, 156).
Антимикробное действие системы МПО-НгОг-йодид связано с процессом йодирования (127), а фиксация фагоцитом йодида в какой-то мере зависит от содержания в нем МПО.
Доказано, что только часть трийодтиронина (20%) крови человека имеет тиреоидное происхождение, остальное количество гормона образуется в крови путем дейодирования тироксина (156). Покоящиеся, т.е. нефагоцитирующие лейкоциты показывают низкую дейодинирующую активность, а при фагоцитозе дейодинирование тироксина резко возрастает, причем одновременно с этим увеличивается накопление гормона в нейтрофилах (178).
От усиления метаболизма тироксина фагоцитирующими клетками, видимо, зависит ускоренное включение гормона и повышение скорости его исчезновения из сыворотки крови при острых инфекциях (193). Некоторые авторы (177) считают, что фагоцитирующие нейтрофилы легче дейодируют трийодтиронин, чем тироксин. Антимикробные свойства различных форм йода изучались отечественными авторами (37).
Особую роль нейтрофильных гранулоцитов в механизмах антиинфекционной защиты подтверждают факты повышения частоты и тяжести инфекционных заболеваний при снижении количества или функциональной активности нейтрофилов (124) Содержание йодида в нейтрофилах достаточно для осуществления бактерицидной функции миелопероксидазной системы, но при условии, что реакция гологенирования имеет следующую последовательность. Сначала пероксидаза окисляет перекисью водорода йодид до йода: мпо
21" + Н202 + 2 Н +► 12 + 2 Н202
Образовавшийся йод реагирует с SH-группами белков микроба. Таким образом, осуществляется опосредованное I-окисление сульфгидрильных групп белков, которое является одной из непосредственных причин снижения жизнеспособности бактерий.
Изучению нейтрофилов в клинике посвящено множество публикаций. Они рассматриваются как клеточный фактор противоинфекционного иммунитета (врожденного иммунитета), реагирующий на многочисленные сигналы о нарушении постоянства внутренней среды (46). Клиническое значение нейтрофильных реакций связано, во-первых, с использованием их для оценки резервных возможностей системы иммунитета, во-вторых, для определения глубины и динамики патологических процессов не только инфекционной, но и неинфекционной природы.
Наследственные и приобретенные дефициты катионных белков, как и нарушения в функционировании НАДФН-оксидазной цепи переноса электронов (160) приводят к снижению микробицидной активности нейтрофилов и ослаблению противоинфекционной резистентности организма человека (123). Все эти данные в своей совокупности определяют необходимость всестороннего и углубленного изучения структурных и функциональных свойств рассмотренной группы антимикробных веществ нейтрофилов с целью обоснования их важной роли в формировании неспецифической резистентности организма и разработки новых подходов направленной регуляции этого важного звена защитных механизмов организма человека. Учитывая вышеизложенное, МПО и антимикробные катионные белки в полной мере отражают полноценность системы нейтрофильных гранулоцитов, а их изучение позволяет осуществить контроль изменения их активности при гипер- и гипофункции щитовидной железы. Глубокое изучение цитохимических сдвигов нейтрофильных лейкоцитов при различных заболеваниях щитовидной железы позволит определить новые диагностические критерии, которые можно будет использовать не только для диагностики, но и для прогнозирования состояния при повышении или понижении гормональной активности щитовидной железы.
Цель исследования.
Определение состояния бактерицидных систем нейтрофильных гранулоцитов (НГ) крови при функциональных нарушениях щитовидной железы и установление степени их влияния на неспецифическую антимикробную резистетность организма.
Задачи исследования:
1. Выявить цитохимическими методами основные бактерицидные системы - миелопероксидазу (МПО) и катионные белки (КБ), а также содержание гликогена и липидов, ответственных за энергетическое и пластическое обеспечение фагоцитов, в НГ при тиреотоксикозе.
2. Определить выбранными методами состояние МПО, КБ, гликогена и липидов в НГ крови больных с гипотиреозом.
3. Изучить цитохимическими методами активность МПО и содержание КБ, гликогена и липидов в НГ крови больных эутиреоидным эндемическим зобом.
4. Исследовать показатели фагоцитарной активности НГ крови выбранных групп больных.
Научная новизна исследования:
- впервые будут комплексно изучены основные антимикробные системы НГ, а также их компоненты, ответственные за энергетическое и пластическое обеспечение процесса фагоцитоза, при патологических состояниях щитовидной железы, связанных с нарушениями её гормональной активности;
- впервые будет проведен сравнительный анализ фагоцитарной активности НГ, а, следовательно, и состояния неспецифической антимикробной резистентности организма, со степенью функциональных нарушений щитовидной железы.
Практическая ценность исследования:
Полученные в работе результаты позволят внести определенные коррективы в лечебно-профилактические мероприятия больным с патологией щитовидной железы в зависимости от состояния неспецифической противомикробной резистентности организма, прогнозировать течение и исход процесса в случаях сопутствующих токсико-инфекционных заболеваний.
Сфера применения:
- практическая медицина, в том числе эндокринология, терапия, хирургия;
- фундаментальные науки, в том числе: патологическая физиология, патологическая анатомия в плане выяснения взаимосвязей между патологией щитовидной железы, сопровождающейся гормональными нарушениями, и состоянием антимикробных защитных механизмов организма.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При тиреотоксикозе средней и тяжелой степени тяжести отмечается достоверное снижение активности МПО, гликогена и липидов НГ, что следует считать основной причиной подавления их антимикробных свойств при данной патологии.
2. Показатели активности МПО, а также содержания КБ, гликогена и липидов в НГ при заболеваниях щитовидной железы с пониженной продукцией гормона высокие. Однако бактерицидная активность фагоцитов крови при этом угнетена, что объяснимо изменением поверхностных свойств клеток при данной патологии органа.
3. При эутиреоидном эндемическом зобе второй степени увеличения процесса, выбранные цитохимические показатели НГ, а также их фагоцитарные свойства умеренно снижены. Проводимый курс лечебных мероприятий с использованием йодсодержащих препаратов корригирует эти сдвиги в течение 4-6 месяцев.
4. Установленное в исследовании снижение фагоцитарных свойств НГ при гиперфункции щитовидной железы является результатом истощения миелопероксидазной системы клеток в процессе дейодинации ею циркулирующего гормона.
Публикации.
Основное содержание диссертации изложено в 6 печатных работах. Имеется удостоверение на одно рационализаторское предложение за № 061342.
Апробация работы.
Основные положения диссертации были изложены:
- на конференции «Новые технологии в медицине» (Махачкала, 2004);
- на Всероссийской научной конференции с международным участием «Современные аспекты фундаментальной и прикладной морфологии» (Санкт-Петербург, 2004);
- на V Общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2004);
- на конференции, посвященной 15-летию со дня организации ЦНИЛ «ЦНИЛ - вчера, сегодня, завтра» (Махачкала, 2005);
- на межвузовской научной конференции с международным участием «Современные проблемы морфологии» (Махачкала, 2005).
Объем и структура диссертации.
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние антимикробных систем нейтрофильных гранулоцитов крови при функциональных нарушениях щитовидной железы"
ВЫВОДЫ
1. Активность МПО, а также содержание гликогена и липидов при тиреотоксикозе снижены с высокой степенью достоверности, особенно при тяжелой степени течения процесса. В процессе лечения отмечается постепенная их нормализация, что может служить показателем его эффективности.
2. Показатели фагоцитоза НГ при тиреотоксикозе также снижены в зависимости от степени тяжести состояния больных. Причем в наибольшей степени угнетены ФИ, ФЧ и миграционная активность фагоцитов.
3. Исследованные цитохимические показатели НГ (активность МПО, содержание гликогена и липидов) при гипотиреозе средней степени выраженности имеют тенденцию к росту. Они стабилизируются, приближаясь к контрольным цифрам, при проведении лечебных мероприятий.
4. Фагоцитарная активность НГ при гипотиреозе существенно угнетена. Эти сдвиги в сочетании с отмеченными высокими цифрами цитохимических показателей объяснимы поверхностными мембранными изменениями, которые могут привести к подавлению готовности НГ к раздражению со стороны микробных продуктов.
5. При эутиреоидном эндемическом зобе разной степени увеличения, выбранные цитохимические показатели, а также фагоцитарная активность НГ слабо или умеренно снижены. Не выявлено четкой зависимости их уровня от длительности проводимого лечения.
6. Результатом угнетения фагоцитарных свойств НГ при тиреотоксикозе и гипотиреозе, независимо от механизма его развития, является ослабление общей антимикробной, неспецифической резистентности организма, что необходимо учитывать при проведении комплекса лечебных мероприятий особенно при сочетанной патологии органа.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Установленные в работе данные о значительном снижении антимикробной активности НГ больных с патологией щитовидной железы и наличии ее связей с уровнем гормональной активности железы следует учитывать при проведении лечебных мероприятий, особенно в случаях сопутствующих токсико-инфекционных заболеваний.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Мусаева, Джамиля Омаровна
1. А., Хачиров Д.Г., Асельдерова З.М. Распространенность эндемического зоба в Дагестане // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Тез.докл. I Всерос. научно-практич. конф. М., 2000. С. 5.
2. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996.- 256 с.
3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия: Руководство. — М.: Медицина, 1990.- 384 с.
4. Бажора Ю.И., Буйко В.П. Сравнительная характеристика функциональной активности лейкоцитов крови человека в возрастном аспекте в норме и при инфекционной патологии. //Физиол.ж. 1984. - № 1, с.96-101.
5. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. К.: Наук, думка, 1988.- 192 С.
6. Воскресенский К. Гликоген лейкоцитов и его клиническое значение. Экспериментально клиническое исследование. Докторская диссертация. М., 1907.
7. Габричевский М.Г. (Cabritschewsky М.), 1890, 1891. Цит. По Крюкову, 1920.
8. Гадиева Н.Т. Цитохимические показатели нейтрофилов у здоровых детей г. Нальчика. // Актуальные вопросы педиатрии. Сб. научн. Трудов, г. Нальчик, 1997.
9. Ю.Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных с сепсисом. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1996, № 3, с. 13-18.
10. П.Галанкин B.H., Сапрыкин В.П. Невоспалительная форма антибактериального реагирования нейтрофильных лейкоцитов // Арх.патол.— 1997.- Т.59- №4.- С.8-13.
11. Голубева Н.А., Мерзляк Е.И. Функциональная активность нейтрофилов при патологии щитовидной железы у детей. //Здравоохранение Казахстана. 1981, № 5, с.36-38.
12. Голубова А.Е., Комарова И.А. Лизосомально-катионный тест в практике исследования иммунограмм. // Сб. научно-практич. работ сотрудн. Пол. № 152. М., 1998, с. 59-62.
13. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. — Томск: Изд-во Том.ун-та, 1989, 468 С.
14. Гольдман Я.Б. Оксидазный фермент и липоиды лейкоцитов. Клиническая медицина.-1928. 6,21, 1407-1411.
15. Грацианова Н.Д. Особенности структурно-метаболического статуса эритроцитов у детей с патологией щитовидной железы: Автореф. Дис. канд.мед.наук. — Томск: Сиб.мед.ун-т, 1999. 24 С.
16. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. Болезни органов эндокринной системы // Руководство для врачей. Под ред. акад. РАМН И.И.Дедова. М.: Медицина, 2000. 568 С.: ил.
17. Домашенко О.Н., Бондарев Л.С. Исследование катионного белка лейкоцитов у больных острыми и хроническими гепатитами. // Лаб. дело. -1988. -№ 9, с. 25-27.
18. Евглевский А.А., Ионов А.Ю., Шубич М.Г. Сравнительная оценка интенсивности цитохимических реакций в лейкоцитах крови и синовиальной жидкости. // Лаборат. дело, 1989, № 9, с. 39-41.
19. Ермошенко Б.Г., Славинский А.А., Батмен С.К. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов в лабораторной диагностике гестоза. // Проблемы гематологии и переливания крови, 2002, № 1, с. 27.
20. Иванов А.Б., Иванова М.Р., Моржохова С.С., Оразаев Н.Г. Цитохимическое изучение функциональной активности лейкоцитов человека и животных в норме.//Вестник Кабард.-Балкар.гос.ун-та. Сер.мед.науки, 1994, № 1, с. 15-18.
21. Исмагилова Э.Р., Байматов В.Н., Андреева А.В. Пероксидазная активность -тест неспецифической резистентности при йодной недостаточности у коров. // Морфология, 2004, № 4, п. 195, п. 196.
22. Исмагилова Э.Р., Байматов В.Н. Активность миелопероксидазы у животных при йодной недостаточности. // Морфология, 2002, № 2-3, с. 59-60.
23. Касымова К.И., Наджмитдинов С.Т. Цитохимические исследования активности внутриклеточной пероксидазы и цитохромоксидазы в лейкоцитах крови при тиреоидной патологии. //Медицинский журнал Узбекистана. 1974, № 5, с.34-35.
24. Каюмов Ф.А., Хасанов А.Г., Шилова Э.О. Самигуллин P.P. Цитохимическая активность лейкоцитов мазков-отпечатков раны мягких тканей. // Морфология, 2002, т. 121, № 2-3, с. 68.
25. Кеворков Н.Н., Бахметьев Б.А. Некоторые механизмы влияния экзогенного тироксина на регуляцию иммунного ответа у мышей. //Проблемы эндокринологии. 1984. Т.ЗО, №4, с.52-56.
26. Киселева Р.Е., Мельникова Н.А. и Федотова Г.Г. Влияние гелий-неонового лазера на структурно-функциональное состояние лейкоцитов крови. // Морфология, 2000, т. 117. № 3, с. 57-58.
27. Коваль С.Б. Реактивные изменения в циркулирующих нейтрофильных гранулоцитах в норме и при осложнениях гестационных процессов // Физиол.ж.- 2003.- Т.49.- №1.- С.67-75.
28. Козлов Ю.А. Роль инсулина и тиреоидных гормонов в регуляции кроветворения: Автореф.дисс. .доктора мед.наук. — Томск: Сиб. Медуниверситет, 1995. 47 С.
29. Кокряков В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоцитов. //Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л. - 1988. С. 12-51.
30. Кокряков В.Н. Катионные белки лизосом нейтрофильных гранулоцитов при фагоцитозе и воспалении. //Вопр.мед.химии. 1990, № 6, с. 13-16.
31. Кокряков В.Н. Физико-химические и функциональные свойства антимикробных белков нейтрофилов: Автореф.дис.докт.биол.наук. СПб., 1995.48 С.
32. Кривошеева И.М. Цитохимические изменения нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных макрофагов при рецидивирующем бронхите и хронической пневмонии у детей. М., 1989. С. 21.
33. Кулакова О.В. Морфофункциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у детей с рецидивирующей респираторной патологией. // Морфология, 2002, № 2-3, с. 85.
34. Кусельман А.И., Ильясова К.А., Пономарева Р.С. и др. Иммуномодулирующая терапия у детей раннего возраста, больных острой пневмонией. // Иммунология. 1989, № 3, с. 87-89.
35. Ливицкий В.И., Пыщев А.И., Мартыненко Л.Д. Метод количественной оценки противомикробного действия иод-содержащих препаратов // Клин. лаб. диагн.- 1998.- №1.- С.44-46.
36. Мазинг Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и система защиты организма. //Арх. патол. 1991, № 9. с. 70-73.
37. Мазинг Ю.А. Результаты применения лизосомально-катионного теста в клинической практике. //В кн.: Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л., 1988. С.102-137.
38. Мазур Е.С. Реактивность системы крови у больных с первичным и вторичным гипотиреозом. КМН. Томск. 2000. Сиб.гос.мед.ин-т
39. Мазур Е.С., Цыров Г.И. Математический метод диагностики гипотереоза у больных Томской области. //Медико-биологический вестник им. Я.Д.Витебского. 1(7). - 1997.
40. Макулова Т.Г. Клиническое значение цитохимических характеристик белой крови у больных ИБС. // СПб. 1994. С. 21.
41. Марзоев А.И. Роль тиреоидных гормонов в регуляции электронной стабильности мембран эритроцитов крысы. //Проблемы эндокринологии. -1988, т.34, № 1, с.51-54.
42. Маянский А.Н. Патогенетические аспекты нейтрофилзависимых реакций. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989а, № 6, с. 6672.
43. Маянский А.Н. Кондиционирование нейтрофила // Успехи совр. биол.— 1990.-№ 1.-С.90-105.
44. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань: Магариф, 1993. 192 С.
45. Медвецкий Е.Б., Спиженко Ю.П., Тумасова Е.П., Хильченко Е.А. Антимикробная активность нейтрофильных гранулоцитов и методы ее определения в хирургической клинике. // Сообщ. II Клиническая хирургия, 1991 б, № 11, с. 51-55.
46. Медвецкий Е.Б., Спиженко Ю.П., Тумасова Е.П., Хильченко Е.А. Антимикробная активность нейтрофильных гранулоцитов и методы ее определения в хирургической клинике. // Сообщ. I Клиническая хирургия, 1991 а, №2, с. 45-47.
47. Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях. СПб.: Издание К.Л.Риккера, 1903. 519 С.
48. Нагоев Б.С. Катионный белок лейкоцитов и его значение. Нальчик, 1982.
49. Нагоев Б.С. Цитохимическое изучение состояния микробицидной системы лейкоцитов у взрослых больных скарлатиной. // Лаб.дело. 1988, № 10, с. 4244.
50. Никитин В.Н. Бабенко Н.А. Тиреоидные гормоны и липидный обмен. //Физиологический журнал. 1989, т.ЗЗ, № 3, с.91-98.
51. Никитина Г.В. Цитохимические маркеры антибактериальных систем нейтрофильных лейкоцитов при гнойном перитоните. // Кубан. гос. мед. акад. КМН.М.,2001. С. 19, ил.
52. Никулин В.Н. Функциональная активность нейтрофилов периферической крови при иерсиниозах. // М., 1992. С. 24.
53. Новак Д., Прозиньски М., Пиетрас Т. и др. Действие бактериального экстракта ИРС-19 на концентрацию перекиси водорода и активность МПО в смывах из полости носа у больных хроническим бронхитом. // Тер.архив. 2001, т. 73, № 3, с. 40-44.
54. Новицкий В.В., Козлов Ю.А., Лаврова B.C., Шевцова Н.М. Гемопоэз, гормоны, эволюция. Новосибирск: Наука, Сиб. Предприятие РАН. 1997. 432 С.
55. Пигаревский В.Е., Кокряков В.Н., Мазинг Ю.А. и др. Наследственные и возрастные дефициты антимикробных систем нейтрофильных гранулоцитов. //Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л., 1988. С.76-86.
56. Пигаревский В.Е. Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. -Л., 1988, с. 3-11, с. 12-52.
57. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. Издание 2-е, ИЛ, М., 1962.
58. Подильчак М.Д., Огоновский В.К., Красивский Э.З. Активность цитохромоксидазы лейкоцитов периферической крови больных диффузным токсическим зобом. // Врачебнео дело, 1990, № 1, с. 36-37.
59. Подильчак М.Д., Макар Д.А., Огоновский В.К. Значение цитохимических исследований лейкоцитов периферической крови у больных диффузным токсическим зобом. // Клиническая хирургия, 1988, № 12, с. 24-25.
60. Проскуряков И.Г. Динамика изменения содержания катионных белков при прободных гастродуоденальных язвах. // Хирургия. Гинекология и др.: Матер, юбил. конф. Краснодар, 1999, т.2, с. 35-38.
61. Рахвалова Е.В., Васильева Л.С., Малышев В.В. Бактерицидная активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови при воспалении в условиях длительного стресса. // Морфология, 2001, т. 120, № 4, с. 51.
62. Рыбакова Л.П. Ядерные и гранулярные белки лейкоцитов в норме и при хронических лейкозах. СПб. 1992, с. 33, ил.
63. Саркисов Д.С., Пальцын А.А. Новые данные о функциональной морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах // Арх.пат,— 1992.- Т.54.- №1.— С.3-8.
64. Под ред.В.В.Серова и М.А.Пальцева. Лекции по общей патологической анатомии (общий курс). М.Медицина,-1996.- 240с.
65. Славинский А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксидаза. // Клинич.лаб.диагностика, 2000, № 1, с. 21-24.
66. Столбовская О.В., Евдокимова В.М., Набегаева В.М. Цитохимический статус нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных сахарным диабетом. // Морфология, 2002, т. 121, № 2-3, с. 150-151.
67. Фердман Д.Л. Биохимия. М., 1962.
68. Хакунова Ж.Д. Содержание гликогена в нейтрофилах периферической крови у больных инфарктом миокарда. // Вестн. каб. балк. гос. унив-та, 1994, № 1, с. 35-36.
69. Хейхоу Ф.Г., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия: Пер. с англ. М., 1983.
70. Янковский О.Ю., Довнар Т.Е., Ткаченко А.А. К механизму антимикробного действия миелопероксидазы. Роль адсорбции фермента на поверхности клетки-мишени. //Журн.микробиол. эпидемиол. иммунобиол. 1981, № 6, с.58-61.
71. Afeltra A., Paggi A., De Rosa F.G., Manfredini P., Addessi M.A., Amoroso A. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in autoimmune thyroid disorders. // Endocr Res. 1998, May; 24(2): pp. 185-94.
72. Agner K. Studies of peroxidative detoxification of purified diphtheria toxin. J. Exp. Med., 1950, 92:337.
73. Agner K. Verdoperoxidase: a ferment isolated from leucocytes. //Acta. Chem. Scand. 1941, vol.2, pp. 1-62.
74. Ambruso D.R., Storl L.C., Gibson B.E., Thurman G.W. Increased activity of the respiratory burst in cord blood neutrophils: Kinetics of the NADPH oxidase enzyme system in subcellular fractions. //Pediatries. 1987, vol. 21, № 2. - P. 205-210.
75. Aoshiba K., Nagai A., Yasui S., Konno K. Nicotine prolongs neutrophil survival by suppressing apoptosis // J.Lab.Clin.Med 1996.- Vol. 127 - N2.- P. 186-194.
76. Babych H., Antonyak H., Sklyarov A.Y. The influence of thyroxine on intensity of energy metabolism in bone marrow myeloid cells and neutrophilic polymorphonuclear leukocytes of neonatal pig // Endocr. Regul.- 2000.- Vol.34.-N2.- P.73-81.
77. Babych N.O., Antoniak H.L., Tymochko M.F., Snityns'kyi V.V. The effect of thyroxine on the enzymatic activity of the energy metabolism and antioxidant system in the neutrophilic granulocytes of piglets // Fiziol. Zh.- 2000.- Vol.46.- N3.- P.84-91.
78. Bainton D.F. Developmental biology of neutrophils and eosinophils. In: Inflammation: Basic principles and clinical correlates. Eds. J.I.Gallin, I.M.Goldctein, R.Snyderman. New York, Raven Press, Ltd., 1992, pp. 303-324.
79. Balazs C., Bokk A., Kiss E. Inhibition of metabolic activity of polymorphonuclear granulocytes by thyroid stimulating antibodies. // J. Endocrinol Invest, 1992. Iun; 15(6): 465-9.
80. Bazeliuk L.T., Amanbekova A.U., Tusupbekova G.A., Mukhametzhanova R.A. Cytochemical parameters in studying the body at peripheral hemopoiesis level // Med. Tr. Prom. Ekol.- 2005.- N4.- P. 12-15.
81. Bednarek J., Wysocki H., Sowinski J. Oxidative stress peripheral parameters in Graves' disease: the effect of methimazole treatment in patients with and without infiltrative ophthalmopathy // Clin. Biochem.- 2005.- Vol.38.- N1.- P.13-18.
82. Betticher D.C., Pygin P. Hypothyroidie et acanthocytes: importance diag nostique du frottis sanguine. //Schweiz. Med. Wochenschr. 1991. - 121, N31-32. - P. 11271132.
83. Bigazzi M., DeGroot L.J. Redistribution of iodoprotein acid phosphatase and acid protease in thyroid subcellutar fractions during endocytosis // Endocrinilogy.- 1973.-Vol.93.- P.1761.
84. Chakrabarti S., Patel K.D.Regulation of matrix metalloproteinase-9 release from IL-8-stimulated human neutrophils // J. Leukoc. Biol.- 2005.- Vol.78.- N1.- P.279-288.
85. Chakrabarti S., Zee J.M., Patel K.D. Regulation of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in TNF-stimulated neutrophils: novel pathways for tertiary granule release // J. Leukoc. Biol.- 2006.- Vol.79.- N1.- P.214-222.
86. Chen M., Zhao M.H., Zhang Y.K., Wang H.Y. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus recognize a novel 69 kDa target antigen of neutrophil granules // Nephrology (Carlton).- 2005.- Vol.10.-N5.- P.491-495.
87. Comsa J., Leonhardt H., Ozminski K. Hormonal influences on the secretion of the thymus. //Thymus. 1979, vol.1. - P. 81-93.
88. Damiano V.V., Kucich U., Murer E. et al. Ultrastructural quantitation of peroxidase and elastase - containing granules in human neutrophils. //Am. J. Pathol. 1988, vol. 131, N2. - P.235-245.
89. Danner D.J. Control mechanisms in thyroid peroxidase. Federat. Proc., 1970. 29 : 645a.
90. DeGroot L.J., Nagasaka A. Biosynthesis of thyroid hormone: polymeric structure of enzyme and mechanism of H202 generation for peroxidation. In: "Further Advances in Thyroid Research". (K.Filinger, R. Hofer, Eds), Wien, 1971, 413.
91. Dempsy E.W. Fluorescent and histochemical reactions in the rat thyroid gland at different states of physiological activity. Endocrinology, 1944, 34 : 27.
92. De Robertis E., Grasso R. Peroxidase activity of the thyroid gland under normal and experimental conditions. Endocrinology, 1946, 38 : 137.
93. Elsbach P., Weiss J. Oxygen-independent antimicrobial system of phagocytes. //Inflammation: basic principles and clinical correlates, /eds. Gallin J.I., Golstein I.M., Shydermann R. New York Raven Press. - 1992. - P.603-636.
94. Faurschou M.3 Kamp S., Cowland J.B., Udby L., Johnsen A.H. et al. Prodefensins are matrix proteins of specific granules in human neutrophils // J. Leukoc. Biol.- 2005.- Vol.78.- N3.- P.785-793.
95. Fernandez V., Videla L.A. On the mechanism of thyroid hormone-induced respiratory burst activity in rat polymorphonuclear leukocytes // Free Radic. Biol. Med.- 1995.- Vol.19.-N3.- 359-363.
96. Furth R. Development and distribution of mononuclear phagocytes. //Inflammation. Basic principles and clinical correlates. /Ed. Gallin J.I., Goldstein I.M., Shydermann R. Raven Press New York. - 1992. - P. 325-340.
97. Gallin J.I., Goldstein I.M., Snyderman R. Inflammation: Basic Principles and Chemical Correlates. N.V.: Ravel Press. 1988. -P.587 .
98. Ganz Т., Selsted M.E., Szklarek D., Harwig S.S., Daher K., Bainton D.F., Lehrer R.I. Defensins. Natural peptide antibiotics Of human neutrophils. //J.Clin.Invest. -1985, vol.76.-P. 1427-1435.
99. Garcia de Tena J. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease N N.Engl. J. Med.- 2005.- Vol.352.- N16.- P.1685-1695.
100. Hansson M., Olsson I., Nauseef W.M. Biosynthesis, processing, and sorting of human myeloperoxidase // Arch. Biochem. Biophys.- 2006 Vol.445.- N2.- P.214-224.
101. Hirsch J.G. Phagocytin: a bactericidal substance from polymorphonuclear leucocytes.//J.Exp. Med. 1956, vol.103, N5. - P. 589-611.
102. Hosoya Т., Natsukawa I., Kurata Y. Cytochemical localization of peroxidase in the follicular cells of pig thyroid gland. Endocrinol. Jap., 1972, 19 : 359.
103. Hrycek A. Cytochemical examination of peripheral blood neutrophils of patients with hypothyroidism. // Wiad Lek.- 1993.- Vol.46.- N19-20.- P.736-740.
104. Hrycek A. Functional characterization of peripheral blood neutrophils in patients with primary hypothyroidism. // Folia Biol. (Praha).- 1993.- Vol.39.- N6.- P.304-310.
105. Hrycelc A. Functional characterization of peripheral blood neutrophils in patients with hyperthyroidism. // Folia Biol. (Praha).- 1995.- Vol.41.- N2.- P.79-87.
106. Hrycek A., Grzyber H., Panz В., Sliwa W. Peripheral blood phagocyte count and ultrastructure of neutrophils in patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. // Acta Haematol. Pol.- 1989.- Vol.20.- N2.- P.206-213.
107. Hrycek A., Kalina Z. Cytochemical properties of peripheral blood neutrophils in patients with hyperthyroidism. // Acta Haematol. Pol.- 1992.- Vol.23.- N2,- P. 101109.
108. Hrycek A., Kalina Z. Evaluation of the phagocytic activity of peripheral blood neutrophils in patients with hyperthyroidism. // Endokrynol. Pol.- 1989.- Vol.40.-N1.- P. 15-24.
109. Huang C.L., Schultz A.R. The effect of inhibitors of thyroid monoamine oxidase in the incorporation of iodide into thyroid slice protein // Life Sci.- 1972.- Vol.11.-P.975.
110. Kasper В., Brandt E., Ernst M., Petersen F. Neutrophil adhesion to endothelial cells induced by platelet factor 4 requires sequential activation of Ras, Syk, and JNK MAP kinases // Blood.- 2006.- Vol.107.- N5.- P.1768-175.
111. Klebanoff S.J. Oxygen metabolites from phagocytes. //Inflammation. Basic principles and clinical correlates / Eds.: J.I.Gallin et al. N.Y.: Raven Press, New York. 1992.-P. 541-588.
112. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase // Proc. Assoc. Am. Physicians.- 1999.-Vol.lll.- N5.- P.383-389.
113. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: friend and foe // J. Leukoc. Biol.- 2005.-Vol.77.- N5. P.598-625.
114. Klebanoff S.J., Green W.L. Degranulation of thyroid hormones by phagocytosing human leukocytes. 11 J.Clin. Invest.- 1973.- Vol.52.- N4.- P. 60-71.
115. Klebanoff S.J., Hamon C.B. Role of myeloperoxidase-mediated antimicrobial systems in intact leukocytes // J.Reticuloendoth. Soc.- 1972.- Vol.12.- P. 170.
116. Klebanoff S.J., Headley C.M. Activation of the human immunodeficiency virus-1 long terminal repeat by respiratory burst oxidants of neutrophils // Blood.- 1999.-Vol.93.- N1.- P.350-356.
117. Kloclcars M., Reitamo A., Adinolfi M. Ontogeny of human lysozyme. Distribution in fetal tissues. //Biol. Neonate. 1977, vol.32, N - P.243-249.
118. Knapik-Kordecka M. et al. Contents of glycogen in neutrophils in patients with diabetes. // Pol. Arch. Med. Wewnet 1996, vol. 96, N 5. - P. 435-441.
119. Kobayashi S.D., Voyich J.M., Burlalc C., DeLeo F.R. Neutrophils in the innate immune response // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz).- 2005.- Vol.53.- N6.- P.505-517.
120. Lauredo I.T., Forteza R.M., Botvinnikova Y., Abraham W.M. Leukocytic cell sources of airway tissue kallikrein // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.- 2004.-Vol.286.- N4.- L.734-740.
121. Levy O. Antimicrobial proteins and peptides: anti-infective molecules of mammalian leukocytes // J. Leukoc. Biol.- 2004.- Vol.76.- N5.- P.909-925.
122. Liles W.C., Thomsen A.R., O'Mahony D.S., Klebanoff S.J. Stimulation of human neutrophils and monocytes by staphylococcal phenol-soluble modulin // J. Leukoc. Biol.-2001.- Vol.70.- N1.- P.96-102.
123. Lominadze G., Powell D.W., Luerman G.C., Link A.J., Ward R.A., McLeish K.R. Proteomic analysis of human neutrophil granules // Mol. Cell Proteomics. -2005.- Vol.4.- N10.- P.1503-1521.
124. Limina N.V., Gonchar O.O. Reaction of lysosomes of neutrophilic leukocytes and systems of plasma hemostasis under conditions of immobilization stress in hypothyroidism. //Ukr. Biokhim. Zh.- 1994.- Vol.66.- N5.- P.62-67.
125. Mayer-Scholl A., Hurwitz R., Brinkmann V., Schmid M., Jungblut P., Weinrauch Y., Zychlinsky A. Human Neutrophils Kill Bacillus anthracis // PLoS Pathog.- 2005.- Vol.1.- N3.- P.23.
126. Mezosi E., Szabo J., Nagy E.V. et al. Nongenomic effect of thyroid hormone on free-radical production in human polymorphonuclear leukocytes // J. Endocrinol.-2005.- Vol.185.- N1.- P.121-129.
127. Moraes T.J., Zurawslca J.H., Downey G.P. Neutrophil granule contents in the pathogenesis of lung injury// Curr. Opin. Hematol.- 2006.- Vol.13.- N1.- P.21-27.
128. Morrison M., Bayse G.S. Catalysis of iodination by lactoperoxidase // Biochemistry.- 1970.- Vol. 9.- P.2995.
129. Niemann C.U., Cowland J.B., Klausen P., Askaa J., Calafat J., Borregaard N. Localization of serglycin in human neutrophil granulocytes and their precursors // J.Leukoc. Biol. -2004.- Vol.76.- N2.- P.406-415.
130. Niepomniszcze H., DeGroot L.J. p-Hydroxyphenylpyruvic acid is a substrate of thyroid iodideperoxidase // Acta Endocrinol. Panam.- 1973.- Vol.4.- P. 51.
131. Palmblad J., Adamson U., Rosenqvist U. et al. Neutrophil function in hypothyroid patients. //Acta Med. Scand. 1981.- Vol.210. - P. 287-291.
132. Pommier J., Deme D., Nunez J. Effect of iodide concentration on thyroxine synthesis catalysed by thyroid peroxidase // Eur. J. Biochem.- 1973.- Vol.37.- N3.-P.406-114.
133. Rao M.K., Sagone A.L. Jr. Extracellular metabolism of thyroid hormones by stimulated granulocytes // Infect. Immun.- 1984,- Vol.43.- N3,- P.846-849.
134. Reinwein D., Rail J.E., Durrer H.A. Deiodination of thyroxine by a hydrogen peroxide generating system // Endocrinology.- 1968.- Vol.83.- N5.- P.1023-1028.
135. Reitamo S., Konttinen V.T., Dodd S., Adinolfi M. Distribution of lactoferrin in human fetal tissue. //Acta Pediatr. Scand. 1981.- Vol. 70.- N3. - P. 395-398.
136. Russo-Carbolante E.M., Polizzelo A.C., Azzolini A.E., Maciel L.M., Lucisano-Valim Y.M. Neutrophils from Brazilian patients with Graves' disease: some biochemical and functional aspects // Cell Biochem. Funct.- 2005.- Vol.23.- N5.-P.297-306.
137. Sapin R., Schlienger J.L. Thyroxine (T4) and tri-io do thyronine (T3) determinations: techniques and value in the assessment of thyroid function // Ann. Biol. Clin. (Paris).- 2003.- Vol.61.-N4.- P.411-420.
138. Saprykin V.P., Kuznetsov S.L. Morphological variants of neutrophilic granulocytes in blood of practically normal humans // Morfologiia.- 2001.- Vol. 120.-N6.- P.37-41.
139. Savoie J.C., Thomopoulos P., Savoie F. Studies on mono- and diiodohistidine // J. Clin. Invest.- 1973.- Vol.52.- N1,- P.106-115.
140. Stole V. Stimulation of iodoproteins and thyroxine formation in human leukocytes by phagocytosis // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1971.- Vol.45.-N1.- P.159-166.
141. Stole V. Release of monoiodotyrosine and iodoprotein from human leukocytes // J. Clin. Endocr. Metabol.- 1973,- Vol. 37.N3.- P.397-402.
142. Strum J.M., Karnovsky M.J. Aminotriazol goiter. Fine structure and localizationof thyroid peroxidase activity // Lab. Invest.- 1971.- Vol. 24.- N1.- P.l-12.
143. Sun R., Iribarren P., Zhang N., Zhou Y. et al. Identification of neutrophil granuleprotein cathepsin G as a novel chemotactic agonist for the G protein-coupled formylpeptide receptor // J. Immunol.- 2004.- Vol.173.- N1.- P.428-436.
144. Szabo J., Foris G., Mezosi E, Nagy E.V., Paragh G., Sztojka I., Leovey A.
145. Parameters of respiratory burst and arachidonic acid metabolism inpolymorphonuclear granulocytes from patients with various thyroid diseases // Exp.
146. Clin. Endocrinol. Diabetes.- 1996.- Vol.104.- N2.- P.172-176.
147. Takashi S., Park J., Fang S., Koyama S., Parikh I., Adler K.B. A Peptide Againstthe N-Terminus of MARCKS Inhibits Degranulation of Human Leukocytes in vitro//
148. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2006.- Vol.16.- P.32.
149. Taurog A., Dorris M.L., Lamas L. Comparison of lactoperoxidase and thyroiperoxidase catalyzed iodination and coupling. IV // Int. Congr. Endocrinology, Washington D.C.: 1972,- P.315.
150. Theilgaard-Monch K., Porse B.T., Borregaard N. Systems biology of neutrophil differentiation and immune response // Curr. Opin. Immunol.- 2006.- Vol.18.- N1.-P.54-60.
151. Tice L.W., Wollman S. Ultrastructural localization of peroxidase activity on some membranes of the typical thyroid epithelial cell // Lab. Invest.- 1972.- Vol. 26.-N1.- P.63-73.
152. Van Zyl J.M., Basson K., Van der Walt B.J. Stimulation of the chlorinating activity of human myeloperoxidase by thyroid hormones and analogues // Horm. Metab. Res.- 1989.- Vol.21.- N8.- P.441-444.
153. Vasilyev N., Williams Т., Brennan M.L., et al. Myeloperoxidase-generated oxidants modulate left ventricular remodeling but not infarct size after myocardial infarction // Circulation.- 2005.- Vol.112.- N18.- P.2812-2820.
154. Vorland L.H. Antimicrobial peptides as part of the innate immune defense system. //Folia Otorhinolaryng. Et Pathol. Respiratoriae. 1996, vol.2, N 1-2. -P. 13-21.
155. Watelet J.B., Demetter P., Claeys C., Cauwenberge P., Cuvelier C., Bachert C. Wound healing after paranasal sinus surgery: neutrophilic inflammation influences the outcome // Histopathology.- 2006.- Vol.48,- N2.- 174-181.
156. Woeber K.A. L-triiodothyronine and L-reverse-triiodothyronine generation in the human polymorphonuclear leukocyte // J. Clin. Invest.- 1978.- Vol.62.- N3.- P.577-584
157. Woeber К.A. Sulfhydryl group modulation and triiodothyronine generation in the human polymorphonuclear leukocyte // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1980.-Vol.50.-N5.- P.972-974.
158. Woeber K.A. Iodine and thyroid disease // Med. Clin. North Am.- 1991.-Vol.75,-N1.- P.169-178.
159. Woeber K.A. Observations concerning the natural history of subclinical hyperthyroidism.- Thyroid.- 2005.- Vol.15.- N7.- P.687-691.
160. Wolach В., Lebanon В., Jedeikin A., Shapiro M.S., Shenkman L. Neutrophil chemotaxis, randommigration, and adherence in patients with hyperthyroidism. // Acta Endocrinol (Copenh).- 1989. Vol.121.- N6.- P.817-20
161. Wright C.D., Devall L.J., Aker K.A., Thueson D.O., Conroy M.C. Differential regulation of human eosinophil, macrophage, and neutrophil functions by the allergic mediator release inhibitor CI-959 // Agents Actions.- 1992.- Vol.36.- N1-2.- P. 11-16.
162. Xing L., Remiclc D.G. Neutrophils as firemen, production of anti-inflammatory mediators by neutrophils in a mixed cell environment // Cell Immunol.- 2004.-Vol.231.- N1-2.- P. 126-132.
163. Xu S, Zhao L, Larsson A, Smeds E, Kusche-Gullberg M, Venge P. Purification of a 75 kDa protein from the organelle matrix of human neutrophils and identification as N-acetylglucosamine-6-sulphatase // Biochem. J.- 2005.-Vol.387.- Pt.3.- P,841-847.
164. Xu X., Halcansson L. Degranulation of primary and secondary granules in adherent human neutrophils // Scand. J. Immunol.- 2002.- Vol.55.- N2.- P.178-188.
165. Xue Z.Y., Lu X.Q., Yu M.L. Study on neutrophil enzymes in atopic disease // Chin. Med. J. (Engl). -1993.- Vol.106.- N9,- P.703-706.
166. Xue Z.Y., Yu M.L., Su R.J., Zhou L.L., Liu Z.J. Partial azurophilic granule deficiency. Report of 2 cases with ultrastructural and light-and-electron-microscopic cytochemical observation // Chin. Med. J. (Engl).- 1993.- Vol.106.- N6.- P.474-477.
167. Yamamoto C., Yoneda Т., Yoshikawa M., Fu A., Tokuyama Т., Tsukaguchi K., Narita N. Airway inflammation in COPD assessed by sputum levels of interleukin-8 // Chest.- 1997.- Vol. 112.- N2,- P.505-510.
168. Yamamoto K., DeGroot L.J. Function of peroxidase and NADPH cytochrome с reductase during the Wolff-Chaikoff effect // Endocrinology.- 1973.- Vol.93.- N4.-P.822-828.
169. Yamashita Y, Yamane K, Fujikawa R, Okubo M, Kohno N. A successful pregnancy and delivery case of Graves' disease with myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody induced by propylthiouracil // Endocr. J. -2002.- Vol.49.- N5.-P.555-559.
170. Zeya H.I., Laszlo J. Granule assembly in precursors of human leukemia granulocytes //Amer. J. Pathol.- 1973.- Vol.71.-N3.-P.467-476.
171. Zhirova V.G. Cytochemical markers for intracellular glycogen in peripheral blood neutrophils in patients with gingivitis presenting with thyroid gland disorders, and after treatment with antioxidants // Lik. Sprava.- 2001.- N2.- P.74-77.
172. Zimecki M., Wlaszczyk A., Wojciechowski R., Dawiskiba J., Kruzel M. Lactoferrin regulates the immune responses in post-surgical patients // Arch Immunol. Ther. Exp. (Warsz).- 2001.- Vol.49.- N4.- P.325-333.
173. Zweiman В., von Allmen C. Comparative effects of antilactoferrin antibodies and tumor necrosis factor on neutrophil adherence to matrix proteins // Clin. Diagn. Lab. Immunol.- 1999.- Vol.6.- N3.- P.364-368.