Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения

Ахмедов, Вадим Адильевич

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения

ДИССЕРТАЦИЯ

Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения - тема автореферата по медицине

Ахмедов, Вадим Адильевич Омск 2004 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения

На правах рукописи

АХМЕДОВ Вадим Адильевич

СОЧЕТАННЫЕ РЕФЛЮКСНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Омск 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Омской государственной ме-

дицинской академии

Научный консультант-

доктор медицинских наук, профессор Остапенко Владимир Артемьевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Пальцев Александр Иванович доктор медицинских наук, профессор Голевцова Зарета Шамиловна доктор медицинских наук, Головин Александр Аркадьевич

Ведущее учреждение -Государственное учреждение здравоохранения города Москвы «Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии» Департамента здравоохранения г. Москвы

Защита состоится 7 » (3 (Мй&рй_2004 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.065.04 при Омской государственной медицинской академии по адресу: 644099, г. Омск, улица Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан "V " 2004 года

Ученый секретарь

диссертационного совета _/ ()

доктор медицинских наук, доцент (Ваганова И.Г.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто встречаются в клинической практике (Васильев Ю.В., 2000; Ивашкин В.Т., 2002).

Несмотря на то, что данные о рефлюксных нарушениях верхних отделов желудочно-кишечного тракта начали накапливаться довольно давно, остается еще много вопросов относительно механизмов возникновения рефлюксов, способов их воздействия на органы - мишени. В последние годы интерес к рефлюксным нарушениям особенно возрос. Эта проблема широко обсуждается на съездах научного общества гастроэнтерологов России и Российской гастроэнтерологической ассоциации, международных конференциях и симпозиумах (Лазебник Л.Б., 2002; Ивашкин В.Т., 2003).

Среди рефлюксов, возникающих в желудочно-кишечном тракте, выделяют следующие: гастроэзофагеальный (Васильев Ю.В., 2002; Tam W., Dent J., 2002), дуоденогастральный (Vaezi M.F., Richter J.E., 1997; Авезов С.А. с соавт., 2001), дуодено-панкреатический (Витебский Я.Д., 1991), дуодено-билиарный (Витебский Я.Д., 1993), панкреато-холедохо-пузыр-ный (Toouli J., Craig А., 2000; Yamashita Y, et al., 2003), билиарно-панк-реатический (Vracko J., Wiechel K.L., 2000). В основе формирования рефлюксов лежат разные механизмы. При гастроэзофагеальном рефлюксе ведущее значение имеет расслабление нижнепищеводного сфинктера (Lundell L. et al., 1996). При дуоденогастральном рефлюксе важное значение имеют недостаточность функции привратника (Сурикова О. А., 1978), нарушение моторики двенадцатиперстной кишки и изменения градиента давления по обе стороны привратника (Paniagua M. et al., 1997). При пан-креато-холедохо-пузырном и билиарно-панкреатическом рефлюксе основное значение имеет повышение базального давления сфинктера Одди (Toouli J., Craig A., 2000; Ильченко А.А., 2002).

Проблема рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта не ограничивается изолированными рефлюксами. Сочетан-ные рефлюксные эпизоды встречаются при многих заболеваниях внутренних органов, отягощая клиническую картину, удлиняя сроки временной нетрудоспособности пациентов и нанося тем самым большой экономический ущерб (Волков B.C. с соавт., 2003).

Несмотря на многочисленные исследования проблемы рефлюксных нарушений верхних отделов ЖКТ многие вопросы, касающиеся комплексного многоуровнего исследования патогенеза рефлюксных нарушений и разработки направлений их лечения, остаются без ответа и требуют продолжения исследования в этом направлении..

Это позволит разработать методы оптимизации диагностики рефлюкс-ных нарушений, программы дифференцированного лечения и тем самым улучшить качество жизни больных.

Цель исследования. Выявить причины и механизмы формирования сочетанных рефлюксных нарушений органов пищеварения, разработать методы оптимизации их диагностики и лечения.

Задачи исследования.

1. Выяснить особенности клинической картины сочетанных рефлюкс-ных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

2. Оценить роль местных регуляторных механизмов в возникновении сочетанных рефлюксов.

3. Оценить роль нарушений общих регуляторных механизмов в формировании сочетанных рефлюксов.

4. Оценить характер поражения органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта при сочетанных рефлюксных нарушениях.

5. Разработать алгоритм диагностики сочетанных рефлюксных нарушений.

6. Разработать принципы лечения пациентов с сочетанными рефлюкс-ными нарушеними верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Положения выносимые на защиту. ♦ Сочетанные рефлюксные нарушения являются симптомокомплексом более глубоких функциональных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, отягощая течение органических заболеваний и способствуя повреждению органов-мишеней. В формировании сочетанных рефлюксных нарушений играет роль изменение как общих регуляторных механизмов (психоэмоционального статуса, вегетативной нервной системы), так и местных регуляторных механизмов (двигательные нарушения двенадцатиперстной кишки, снижение выработки субстанции Р).

Клиническое значение сочетанных рефлюксных нарушений определяется характером и степенью поражения органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как пищевод, желудок, поджелудочная железа, желчевыводящая система.

Лечение рефлюксных нарушений должно проводиться дифференцированно с учётом характера двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта, степени поражения органов-мишеней, состояния психоэмоциональной сферы, вегетативной нервной системы и гуморальной регуляции.

Научная новизна работы.

Впервые было установлено, что ключевую роль в формировании соче-танных рефлюксных нарушений играют местные и общие регуляторные механизмы: Впервые применен комплексный подход к изучению меха-

низмов формирования сочетанных рефлюксных нарушений с выявлением этапности становления двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки.

Оценен характер нарушений психоэмоциональной сферы, выработки гастроинтестинальных гормонов (субстанция Р) и функции вегетативной нервной системы как ведущих общих и местных факторов формирования сочетанных рефлюксных нарушений. Выявлена зависимость между преобладанием реакций тревоги и низким уровнем субстанции Р в крови у больных с сочетанными рефлюксными нарушениями.

Установлен характер поражения органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, желчного пузыря и поджелудочной железы) при сочетанных рефлюксных нарушениях. На основе результатов комплексного исследования разработан алгоритм диагностики рефлюксных нарушений органов пищеварения, предложена классификация рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Определено новое направление комплексной терапии больных с соче-танными рефлюксными нарушениями - коррекция психоэмоциональных, вегетативных и гуморальных изменений.

Практическая значимость.

Выделены основные медико-биологические и социальные факторы риска, влияющие на формирование и течение сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта и устранимые в условиях амбулаторно-поликлинического звена: конфликты и стрессы в семье и на работе, бессонница, злоупотребление курением и алкоголем, нерегулярное питание, гиподинамия.

Разработаны информативные способы диагностики сочетанных реф-люксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта: «Способ диагностики параметров верхних отделов желудочно-кишечного тракта» и «Способ диагностики функциональных нарушений сфинктера Одди с применением динамической сонографии».

Обоснована целесообразность лечения сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта с включением коррекции двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки, нарушения психоэмоциональной сферы и вегетативных изменений.

Внедрение результатов исследования.

Основные методы и результаты исследования внедрены в практическую деятельность лечебно-профилактических учреждений г. Омска: поликлинике ГУЗАО, поликлинике ГУЗ «ОКБ». Получено авторское свидетельство на полезную модель № 30589, решение о выдаче патента на изобретение по заявке 2002135883, материалы исследования использованы при составлении 3 учебных пособий с грифом УМО, которые используются в качестве учебно-методических пособий для студентов 4 и 6 кур-

сов лечебного факультета Омской государственной медицинской академии.

Апробация работы.

Материалы исследования изложены на Пленуме научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 1998), Съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 1999), заседании Омского общества терапевтов (Омск, 1999), 8 научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2000), научно-практической конференции врачей и научных работников, посвященной 80-летию Омской областной клинической больницы (г. Омск, 2000 г), XXVIII научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2001), 9 научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2001), конференции «Актуальные проблемы терапии на рубеже веков (Омск 2001), 10 юбилейной научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2002), на III терапевтическом форуме "Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов"' (г. Тюмень, 2002 г), XXX научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2003), 11 научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2003), 19th European Congress of Pathology (Ljubljana, 2003), 36th European Pancreatic Club Meeting (Padova, Italy, 2004), 35th Annual Meeting ofthe Japan Pancreas Society (Sendai, Japan, 2004).

Публикации.

По результатам исследования опубликовано 56 научных статей, из них 23 в Центральных Российских и зарубежных специализированных журналах, было получено 1 авторское свидетельство на полезную модель, изданы 3 учебных пособия для системы послевузовской подготовки врачей с грифом Учебно-методического объединения: «Диагностика и лечения функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки» (Омск 2002, гриф УМО 348 от 30.10.2001), «Диагностика и лечение гастроэзо-фагеальной рефлюксной болезни» (Омск 2002, гриф УМО 547 от 14.11.2002), «Патофизиологические и терапевтические аспекты хронического панкреатита» (Омск 2004, гриф УМО 343 от 14.05.2004).

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 283 страницах машинописного текста и состоит из 7 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 38 таблицами, 25 рисунками и схемами. Указатель литературы включает 605 работ, в том числе 466 публикаций зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы и методы исследования.

Для достижения поставленной цели было обследовано 571 пациент: 310 пациентов с сочетанными рефлюксами (основная группа), 69 больных после оперативных вмешательств на органах верхнего этажа брюшной полости, 80 с сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим холециститом и 112 с сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим панкреатитом (дополнительные группы).

Клиническая диагностика рефлюксных нарушений базировалась на тщательном выяснении жалоб, анамнеза заболевания, оценки предыдущих обострений, объективном осмотре пациента с проведением детального осмотра органов желудочно-кишечного тракта для выявления сопутствующей патологии. Всем пациентам проводился специализированный опрос для оценки особенностей клинических проявлений и факторов риска рефлюксных нарушений по модифицированному нами опроснику Joel E. Richter. Эндоскопические исследования проводили с помощью фиброгастроскопа JF-B2 и GTF-K2 фирмы «Olimpus». При осмотре слизистой оболочки пищевода отмечалось изменение ее цвета, отечность, наличие эрозий и язв, их величина и локализация. Проводилась оценка состояния нижнего эзофагеального сфинктера (зияние, неполное смыкание, атония). Непосредственно, во время исследования, регистрировались эпизоды ГЭР и ДГР.

При просмотре слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка отмечали изменения ее цвета, отечность, характер складок, наличие слизи или жидкости, ранимость слизистой при контакте с аппаратом, отмечали наличие эрозий, их величину, локализацию. Оценивали состояние привратника (спазм, атония, деформация). Во время эндоскопического исследования у ряда пациентов прицельно брали биоптаты из тела, антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Поэтажная манометрия проводилась с использованием разработанного нами универсального зонда (Авторское свидетельство 305 89. Зонд для комплексной оценки параметров верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)).

Электроэзофагография и электродуоденография проводились с целью оценки двигательной функции пищевода и двенадцатиперстной кишки. С этой целью производилось снятие электрических потенциалов со слизистой оболочки пищевода и двенадцатиперстной кишки. Регистрация двигательной активности пищевода и ДПК воспринималась и регистрировалась при помощи регистрирующего устройства № Н 3031-4.

Запись электроэзофагограммы и электродуоденограммы производилась в покое.

Измерение рН проводилось в верхней, средней и нижней части пищевода. Проводилось 30 минутное мониторирование рН в пищеводе.

Помимо определения рН в пищеводе, производилось измерение кислотности в теле, в антральном отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке по 30 минут в каждом отделе. Графическую запись рН проводили с помощью электрогастрографа.

Рентгенологическое исследование пищевода с оценкой угла Гиса проводилось с целью определения величины угла Гиса, оценки пищеводной перистальтики. При этом рентгеновский снимок проводился во время непосредственного приема бария, когда хорошо визуализируется пищевод и кардиальный отдел желудка. Далее на снимке, с помощью транспортира, производилось измерение угла Гиса. Во время проведения рентгенографии дополнительно оценивалась желудочная перистальтика и эвакуа-торная функция желудка.

Особое значение в уточнении генеза органических нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки имеет дуоденография в условиях гипотонии по методу Я.Л. Витебского. Последняя осуществлялась под манометрическим контролем или без него, с проведением серий рентгенологических снимков, которые позволили выявить различные нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки.

Определение холевой кислоты в желудочном содержимом проводилось для определения концентрации холевых кислот в аспирированном желудочном содержимом по методу Рейнхольда и Вильсона, что позволяло судить о степени дуоденогастрального рефлюкса.

Дуоденодебитометрия производилась путем перфузии теплого 0,9% раствора хлорида натрия в объеме 400 мл с высоты 300 мм, в горизонтальном положении тела больного. За нулевую отметку принимали уровень средней подмышечной линии. На здоровых добровольцах установлено, что скорость перфузии двенадцатиперстной кишки составляет 70,4+1,6 мл/мин.

Методы исследования вегетативной нервной системы.

Для оценки вегетативного тонуса использовались следующие показатели: данные анамнеза, сосудистый рисунок кожи, местный дермографизм, вегетативный индекс Кердо, зрачковые реакции.

Вегетативная реактивность оценивалась по глазосердечному (Ашнера-Даньини) и солярному (Тома, Ру) рефлексам.

Вегетативное обеспечение оценивалось при проведении ортоклинос-татической пробы.

Для выявления и оценки психоэмоционального состояния пациентов использовался клинический опросник (К. К. Яхина, Д. М. Менделевича).

Определение уровня качества жизни у больных с сочетанными рефлюк-сными нарушениями жизни изучалось нами при помощи компьютерной программы '^-36 V2".

Морфологические и морформетрические методы.

Объектом исследования являлись биоптаты слизистой оболочки нижней трети пищевода, луковицы двенадцатиперстной кишки, антральной зоны и тела желудка.

Забор биопсийного материала производили при проведении эндоскопических методов исследования. Полученные при биопсии образцы ткани фиксировали иммерсионным способом в 4% растворе параформа.

Проводку и заливку материала в парафин осуществляли общепринятыми методами. С каждого блока готовили срезы толщиной 6 — 7 мкм. Были использованы окраски гематоксилин - эозином, альциановым синим. Проводили ШИК-реакцию. Препараты окрашивали по Гимзе для выявления Helicobacter pylori.

Для просмотра и фотографирования микропрепаратов использовались микроскопы МБИ -15 фирмы "ЛОМО", Docuval, NV - 2 фирмы "Karl Zeiss".

Метод диагностики функциональных нарушений сфинктера Одди с применением динамической сонографии использовался для диагностики дисфункции сфинктера Одди и выявления панкреато-билиарного рефлюкса.

Способ диагностики повышения базального давления панкреатического отдела сфинктера Одди с применением динамической сонографии использовался для выявления билиарно-панкреатического рефлюкса.

Иммунологические исследования, направленные на определение уровня гастроинтестинального гормона-субстанции Р, проводились на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии (заведующая - д.м.н. Т.И. Долгих).

Исследование уровня субстанции Р в плазме крови проводилось методом иммуноферментного анализа (IFA) с использованием стандартных тест-систем фирмы «Peninsula laboratories» (США).

У больных с хроническим панкреатитом проводилось определение ин-терлейкина-10 - наборы «CYT1MMUNE» (США), интерлейкина-4 и фактора некроза опухоли (альфа) - наборы производства «Протеиновый контур» (г. Санкт-Петербург) и лактоферрина - наборы ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирская область).

Статистические методы обработки результатов исследований.

Результаты исследований обрабатывались методами вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), средней ошибки средней арифметической (m), среднего квадратического отклонения (5). Для определения достоверности различий вычислялся доверительный коэффициент Стьюдента (t), точный критерий Фишера, критерий Крускала-Уоллиса, критерий Манна-Уитни и величина вероятности (Р). Различие считалось достоверным при Р < 0,05, когда вероятность различия превышала 95%.

Рис 1. Дизайн исследования

Проводился также корреляционный анализ. При этом использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена(п), критерий соответствия хи-квадрат (х2) и проводилось определение их достоверности (Р).

Наличие связи между изучаемыми признаками признавалось при Р < 0,05, выраженность связи оценивалась по величине коэффициента корреляции (rs). Связь расценивалась как достоверная при Р х2 < 0,05.

В ряде случаев для оценки влияния тех или иных факторов применялся метод одно-, двухфакторного дисперсионного анализа качественных и количественных признаков для пропорционаьных и неравномерных комплексов. Внутри дисперсионных комплексов помимо традиционных показателей вариационного анализа измерялась сила влияния (^^оцениваемых факторов на изучаемые признаки, рассчитывалось корреляционное отношение (77,), достоверность результатов дисперсионного анализа (Р).

Для прогнозирования вероятности возникновения сочетанных рефлюк-сных нарушений был использован последовательный анализ А. Вальда. Для определения информативной ценности признаков использовался критерий С. Кульбака.

Статистическая обработка проводилась на персональном компьютере с процессором "Pentium 200", с использованием программы "Biostat", a также «NonLinear v.2.7 for Excel 2000/XP», «Advanced Grapher v.2.07 (19982003)».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время известны отдельные фрагменты патогенеза рефлюк-сных нарушений и отсутствуют исследования, посвященные аспектам сочетанных рефлюксных нарушений. Рядом исследователей признается роль психологических нарушений и дисфункции вегетативной нервной системы в генезе отдельных проявлений заболевания (гастроэзофагеальный рефлюкс), которые участвуют в формировании повышенной висцеральной чувствительности и нарушений моторики пищевода. Проведены также научные исследования показателей некоторых гуморальных факторов (мотилина) при этом заболевании, однако изучение проводилось без учета психологических особенностей пациентов и оценки функций пищевода или двенадцатиперстной кишки, поэтому не представляется возможным проследить взаимосвязь этих составляющих патогенеза.

Из изложенного следует необходимость комплексного многоуровнего исследования патогенеза сочетанных рефлюксных нарушений.

В связи с поставленной целью было предусмотрено выяснить роль местных и общих регуляторных механизмов в формировании сочетанных рефлюксных нарушений, оценить психологические особенности, ве-

гетативные нарушения у данной категории больных, установить характер изменений гуморальной регуляции при рефлюксных нарушениях, выделить различные патогенетические варианты рефлюксных нарушений, разработать алгоритм диагностики и дифференцированный подход к лечению данной категории пациентов.

Основную группу исследования составили 310 больных с сочетанны-ми рефлюксными нарушениями (190 пациентов с сочетанием ДГР+ГЭР, 76 с сочетанием ДГР+ГЭР+БПР, 44 с сочетанием ДГР+ГЭР+ПХПР).

При общеклиническом исследовании установлено, что у 100% больных сочетанными рефлюксными нарушениями в клинической картине заболевания ведущим симптомом является изжога. Помимо изжоги, наиболее частыми жалобами были отрыжка воздухом (76,3%), регургитация желудочного содержимого (67,9%), ощущение першения в горле (61,1%), чувство дискомфорта и кома за грудиной (38,9%).

При оценке качества жизни с помощью опросника SF-36 было выявлено, что сочетанные рефлюксные нарушения оказывали негативное влияние на качество жизни пациентов по сравнению с практически здоровыми людьми. Особенно отличались в худшую сторону такие параметры, как показатель физической боли, общего и психического здоровья.

Общее здоровье на момент проведения теста и в перспективе на будущее пациенты оценивали как плохое вследствие постоянных клинических проявлений, вносящих дискомфорт в повседневную жизнь и сказывающихся на психическом здоровье, нарушая привычный жизненный ритм людей.

Для углублённого изучения причин и факторов, способствующих формированию сочетанных рефлюксных нарушений нами были оценены особенности медико-биологических и социальных факторов риска, влияющих на формирование и течение сочетанных рефлюксных нарушений. При этом было выделено 14 признаков, достоверно отличающихся по частоте у больных сочетанными рефлюксными нарушениями и здоровых людей (Таблица 1).

Нездоровый микроклимат в семье в виде частых конфликтов отмечался практически в 2 раза чаще у больных с сочетанными рефлюксными нарушениями, чем у здоровых людей (частота признака 48,4% и 21,9% -Р<0,001). Частые стрессы на работе и бессонница, выявлялись у пациентов в анамнезе почти в 3 раза чаще, чем у здоровых лиц (Р<0,001). Обращает на себя внимание наличие в анамнезе у пациентов злоупотребления курением и алкоголем, что в нашем исследовании также является фактором риска (9,3% больных и 0,8% здоровых Р<0,001).

Наши исследования подтверждают роль нерегулярного и несбаланси-рованого питания в возникновении сочетанных рефлюксных нарушений. Данные факторы встречались у пациентов значительно чаще, чем у здо-

Таблица 1

Прогностические коэффициенты комплекса анамнестических признаков для прогнозирования сочетанныхрефлюксныхнарушений

№ Признаки Диапазон признака Прогностический коэффициент Информативная ценность признака

Социально-гигиеническиефакторы

1 Частые конфликты в семье Есть 3,38 0,80

Нет -1,77

2 Частые стрессы на работе Есть 4,27 1,51

Нет -3,32

3 Бессонница Есть 6,15 1,09

Нет -1,59

4 Злоупотребление алкоголем и курением Есть 10,51 0,44

Нет -0,38

5 Нерегулярное питание Есть 1,63 0,42

Нет -2,15

6 Гиподинамия Есть 2,88 0,34

Нет -1,02

Медик А. Пе з-биологические факторы ренесенные заболевания

7 Хронический дуоденит Есть 12,31 1,04

Нет -0,71

8 Описторхоз Есть 5,58 0,71

Нет -1,14

9 Хронический холецистит Есть 1,98 0,33

Нет -1,44

10 Хронический панкреатит Есть 2,22 0,84

Нет -3,41

Б. Заболевания органов пищеварения у родственников

и Хронический дуоденит у родственников 1 степени родства Есть 6,69 0,85

Нет -1,14

12 Язвенная болезнь ДПК у лиц 2 и 3 степени родства Есть 9,53 0,38

Нет -0,35

13 Заболевания других органов пищеварения у родственников 1 степени родства Есть 2,45 0,27

Нет -0,97

14 Заболевания других органов пищеварения у родственников 2 и 3 степени родства Есть 12,78 1,22

Нет -0,82

ровых лиц (66,8% и 45,7% соответственно, Р<0,001). Важным социальным фактором являлась также низкая двигательная активность пациентов (гиподинамия), которая была отмечена у 35,4% больных и 18,0% здоровых лиц (Р<0,001). Также значимым фактором из перенесённых заболеваний являлись описторхозная инвазия (29,4% и 7,9% - Р<0,001 соответственно).

Наши исследования выявили преобладание в анамнезе у пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями других заболеваний органов пищеварения: хронического дуоденита (17,4% и 1,99% - Р<0,001 соответственно), хронического холецистита (52,2% и 33,0% - Р<0,001 соответственно).

Как известно, большинство заболеваний желудочно-кишечного тракта относится к категории болезней с имеющейся наследственной предрасположенностью. У большинства обследованных нами пациентов (76,8%) имелись различные заболевания органов пищеварения у родственников.

При этом у родственников 1 степени родства хронический дуоденит выявлялся практически в 5 раз чаще, чем у родственников здоровых людей (27,9% и 6,1% соответственно, Р<0,001). Также, важное значение имели заболевания других органов пищеварения у родственников 2 или 3 степени родства, и прежде всего заболевания панкреато-билиарной области, которые встречались в 5 раз чаще у пациентов с сочетанными реф-люкнсыми нарушениями, по сравнению со здоровыми лицами (Р<0,001).

Для более чёткого и наглядного представления о роли различных факторов риска в формировании сочетанных рефлюксных нарушений мы разделили их на 2 группы, с достаточно высокой степенью информативности (информативная ценность признака более 0,4) и менее значимой степенью (информативная ценность признака менее 0,4) (таблица 1). В первую группу с высокой информативностью вошли как социально-гигиенические, так и медико-биологические факторы, а именно: кофликты и стрессы в семье и на работе, бессонница, злоупотребление курением и алкоголем, нерегулярное питание, хронические болезни органов пищеварения, наличие хронического дуоденита у родственников. В группе с меньшей информативностью оказались гиподинамия, хронический холецистит, язвенная болезнь ДПК у родственников 2,3 степени родства. Очевидно, что некоторые из выявленных признаков создают предпосылки развития сочетанных рефлюксных нарушений, другие отражают их существование, а третьи способствуют поражению органов мишеней.

Как показали наши исследования одним из основных объединяющих местных патогенетических факторов в формировании сочетанных реф-люксных нарушений является изменение двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Для изучения двигательной функции двенадцатиперстной кишки у боль-

ных с сочетанными рефлюксными нарушениями нами использовались: поэтажная манометрия, элекгродуоденография, дуоденодебитомегрия.

На электродуоденограммах 34 больных сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим дуоденитом зафиксировано два типа волн: «медленные», которые отражают состояние тонуса гладко-мышечной ткани, и «быстрые», связанные с ритмом и глубиной перистальтики. По характеру электродуоденограмм у данной группы больных выявлены два типа нарушений: у 27 человек (78%) - по гипокинетическому типу и у 7 (22%) - по гиперкинетическому типу. При этом у здоровых лиц выявлялся нормокинетический тип моторики, при котором отчетливо определялись медленные и быстрые волны. Медленные волны характеризовались примерно ровными зубцами высотой от 1,6 до 3,8 тУ, в среднем высота медленных волн составила 2,4 ± 0,4 тУ.

Следовательно, у всех больных сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим дуоденитом были выявлены нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки, при чем преимущественно по гипокинетическому типу - у 78% больных.

По результатам поэтажной манометрии, проведённой 60 больным сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим дуоденитом были выявлены следующие нарушения дуоденальной проходимости. У 18 (30 %) пациентов регистрировалось повышенное базальное давление в ДПК (178 + 1,6 мм вод. ст.), которое после физиологической нагрузки повышалось до 183 +2,1 мм вод. ст. и оставалось измененным в течение 30 минут, а затем наблюдалось последовательное увеличение давления в желудке до 118 + 2,1 мм вод. ст. Следовательно, у данной группы больных отмечалась дуоденальная гипертензия со «сбросом» в желудок.

У 36 (60 %) больных регистрировалось повышенное базальное давление в ДПК (177 + 1,6 мм. вод. ст.), которое после физиологической нагрузки повышалось до 182 + 2,1 мм. вод. ст., оставаясь неизменным в течение 30 минут, а затем отмечалось последовательное увеличение давления в желудке до 119 ± 1,8 мм. вод. ст. и пищеводе (60 + 1,8 мм. вод. ст.). Следовательно, имела место дуоденальная гипертензия со «сбросом» в желудок и пищевод.

У 6 пациентов (10 %) регистрировалось исходно повышенное базальное давление в полости двенадцатиперстной кишки до 168 + 1,8 мм вод. ст., которое после нагрузки еще более возрастало до 182 +1,7 мм. вод ст. и держалось на высоких цифрах в течение 30 минут. В смежных полостях сохранялось нормальное давление. Таким образом, у данной группы больных имела место изолированная дуоденальная гипертензия.

Следовательно, у всех больных сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим дуоденитом выявляются хроничес-

кие нарушения дуоденальной проходимости с преобладанием субкомпен-сированных и декомпенсированных форм.

Для того, чтобы выявить начальные проявления формирования двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки у больных сочетанными рефлюксными нарушениями без развившегося хронического дуоденита мы обследовали 47 пациентов по аналогичной программе.

По результатам электродуоденографии, проведённой у 30 человек данной группы у 21 больного (70%) был обнаружен нормокинетический тип кривой, а у 7 (30%) - гиперкинетический тип. Следовательно, у 30% больных сочетанными рефлюксными нарушениями без развившегося хронического дуоденита выявлены нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки, и характер изменений электродуоденограмм был только по гиперкинетическому типу.

По результатам поэтажной манометрии, проведённой у данной группы пациентов был выявлен ряд вариантов хронических нарушений дуоденальной проходимости. У 28 пациентов (59,5%) базальное давление во всех отделах пищеварительного тракта демонстрировало нормальные значения, а после физиологической нагрузки повышалось в двенадцатиперстной кишке до 180 + 2,1 мм вод. ст. и оставалось измененным в течение 30 минут. Следовательно, у данной группы больных имела место «скрытая» дуоденальная гипертензия.

У 19 (40,5 %) пациентов регистрировалось повышенное базальное давление в полости двенадцатиперстной кишки до 172 + 1,5 мм вод. ст., которое после нагрузки еще более возрастало до 180 +1,4 мм. вод ст. и держалось на высоких цифрах в течение 30 минут. В смежных полостях сохранялось нормальное давление. Таким образом, у данной группы пациентов выявлялась изолированная дуоденальная гипертензия.

Данные формы нарушения (скрытая и изолированная дуоденальная гипертензия) являются самыми ранними, компенсированными, рентгенологически трудно диагностируемыми формами хронических нарушений дуоденальной проходимости.

Дуоденодебитометрия была проведена у 34 больных сочетанными рефлюксными нарушениями без развившегося хронического дуоденита. При этом скорость перфузии у больных варьировала в пределах от 34,0 до 70,6 мл/мин и в среднем составляла 40,7 мл/мин, в то время как у здоровых лиц она составляла 70,4+1,6 мл/мин.

Такое снижение скорости перфузии было обнаружено даже у тех больных сочетанными рефлюксными нарушениями, у которых по результатам других клинических и инструментальных данных признаки изменений со стороны ДПК отсутствовали.

Таким образом, этапность развития дуоденальной регургитации у больных сочетанными рефлюксными нарушениями на основании комплекс-

ного исследования представляется следующим образом: 1 этап - самые ранние признаки нарушения дуоденальной проходимости, выявляемые с помощью дуоденодебитометрии, без наличия структурных изменений. Следующим 2 этапом являются компенсированные формы нарушений дуоденальной проходимости, характеризующиеся вначале «скрытой», а затем стойкой изолированной дуоденальной гипертензией. 3 этап - переходный сочетающий в себе дуоденальную гипертензию и нестойкую дуоденальную регургитацию. Последующим 4 этапом являются субкомпен-сированные формы нарушений дуоденальной проходимости, постепенно переходящие в декомпенсированные, при которых формируется стойкий заброс дуоденального содержимого в желудок и пищевод.

Анализ причин хронических нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки у больных сочетанными рефлюксными нарушениями по данным дуоденографии в условиях искусственной гипотонии позволил выявить следующие основные факторы: спаечный процесс в связке Трейца наблюдался в 53%; проксимальный перидуоденит- в 23% дуоде-ноеюнальная «двустволка»-в 12%; артериомезентериальная компрессия - в 6%; проксимальный периеюнит - в 6%. Следовательно, данные факторы являются ведущими органическими причинами формирования двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки. Однако у 32,2% пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями не выявлялись анатомические и органические причины формирования двигательных нарушений ДПК, в связи с чем встаёт вопрос о возможном участии других общих регуляторных механизмов двигательной функции ДПК. Учитывая данный факт, нам представлялось важным выявить изменения общих регуляторных механизмов у данной группы пациентов.

Состояние вегетативной нервной системы у пациентов, имеющих со-четанные рефлюксные нарушения, имело достоверные различия (р<0,001) с таковым у субъектов группы сравнения, касающиеся преимущественно вегетативной реактивности и обеспечения.

В группе сравнения у всех обследуемых лиц имел место нормальный тип реактивности. У пациентов, страдающих РН, наряду с нормальным (40%) отмечались симпатический (28,4%) и парасимпатический (31,6%) типы вегетативной реактивности. Вегетативное обеспечение у обследованных больных было достаточным (31,6%), избыточным (50%) или сниженным (18,4%), в то время как у всех субъектов группы сравнения оно было достаточным (100%).

У больных РН указанное многообразие вегетативных характеристик, по нашему мнению, обусловлено индивидуальной вариабельностью вегетативного ответа на различные стимулы. Тем не менее, сопоставление результатов психологического обследования и оценки вегетативных функций в этой группе показало, что интенсивность реакций тревоги была

выше (р<0,05) у лиц с симпатикотонией (-2,98+2,76 (М+5)), чем у лиц с ваготонией (1,43+3,28 баллов (М+5)); при симпатикотонии, симпатическом типе реактивности наиболее часто патологические изменения встречались по шкалам тревоги, вегетативных нарушений, а невротическая депрессия-при дефиците вегетативного обеспечения.

Значение гуморальных механизмов регуляции в формировании проявлений рефлюксных нарушений является наименее изученным. Известно, что моторика двенадцатиперстной кишки регулируется с участием вегетативной нервной системы, АРИБ - системы. Наиболее перспективно, по нашему мнению, исследование тех веществ, которые влияют на моторику и секрецию ДПК (субстанция Р), и синтез которых зависит от стрессовых, эмоциональных, индивидуально - психологических особенностей личности.

Биологические свойства субстанции Р заключаются в усилении перистальтики ЖКТ, стимуляции механической и электрической активности ЖКТ, стимуляции слюноотделения, увеличения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, повышении частоты и длительности межпищеварительных моторных комплексов, сокращении продольных и циркулярных мышщ желудка, увеличении двигательной активности сфинктера Одди.

Учитывая существование суточного ритма секреции гормонов и ней-ропептидов, всем пациентам (60 человек) с сочетанными рефлюксными нарушениями и лицам группы сравнения (21 человек) забор крови для исследования проводился в одно и то же время в сходных условиях (натощак в 8 часов утра). При этом были получены следующие результаты.

У 18 пациентов (30%) с РН отмечались низкие значения плазменного уровня субстанции Р (М+5) 3,97+1,30 нг/мл с колебаниями от 0,0009 нг/ мл -«минимальный показатель до 19,03 нг/мл - максимальный. У 42 пациентов (70%) значения показателей субстанции Р не выходили за пределы нормальных показателей и составляли 56,98+1,05 нг/мл.

В группе сравнения (п=21) среднее значение плазменного уровня субстанции Р (М±5) было 42,07±5,34 нг/мл.

У пациентов, страдающих РН, в отличие от здоровых лиц, чаще отмечались случаи отклонения уровня субстанции Р плазмы крови в сторону низких показателей. В группе с низким уровнем субстанции Р преобладали гипокинетические типы электродуоденограмм (Р<0,001), а в группе с нормальным уровнем - нормо- и гиперкинетический тип (Р=0,044).

На основании полученных данных (в зависимости от концентрации субстанции Р в плазме крови, характера двигательной активности двенадцатиперстной кишки) были выделены 2 патогенетических варианта РН: с низким уровнем субстанции Р и низкой сегментарной активностью двенадцатиперстной кишки и нормальным уровнем субстанции Р и нормальной сегментарной активностью двенадцатиперстной кишки.

Исследование зависимости уровня субстанции Р от психологического состояния пациентов выявило существование у пациентов с РН средней силы связи этого гуморального агента с типом невротических реакций -тревоги. Риск низкого уровня субстанции Р увеличивается при преобладании реакций тревоги. Связь между концентрацией реакциями тревоги и низким уровнем субстанции P(r=0,406, 1=3,22, pO.OOl) выражалась функцией у=1/(20,82+0,24*ехр(-х). Помимо реакции тревожности низкий уровень субстанции Р достоверно чаще преобладал при выявленных изменениях по шкалам невротической депрессии (Р=0,025), истерического типа реагирования (Р<0,001) и вегетативных нарушений (Р=0,004) опросника Яхина Менделевича.

Таким образом, исследование психосоматических и гуморальных взаимосвязей при сочетанных рефлюксных нарушениях позволило выявить патогенетическую цепь формирования нарушений двигательной функции ДПК, состоящую из нарушений функциональных регуляторных звеньев: психоэмоциональная сфера —> гуморальная регуляция -> двигательная активность двенадцатиперстной кишки. При этом низкий плазменный уровень субстанции Р ассоциировался с преобладанием нарушений по шкалам тревоги, невротической депрессии, истерического типа реагирования, вегетативных нарушений и снижением двигательной активности двенадцатиперстной кишки.

Оценив местные и общие механизмы формирования сочетанных рефлюксных нарушений, нам представлялось важным дать характеристику функциональных и морфологических нарушений органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, находящихся в области патологического воздействия сочетанных рефлюксных нарушений (пищевода, желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы). Для анализа нами были выбраны пациенты, у которых клинические проявления рефлюксных нарушений по данным анамнеза предшествовали клиническим проявлениям поражения вышеуказанных органов.

Электроэзофагографическое исследование моторики пищевода у больных сочетанными РН выявило четыре типа нарушений двигательной функции пищевода: гиперкинетический тип, гипокинетический тип, акине-тически-гипертонический тип и акинетически-атонический тип. По результатам наших исследований у 62,5% больных РН отмечалось нарушение моторной функции пищевода. При этом у 50% больных выявлено снижение перистальтической функции пищевода по гипокинетическому, акинетически-гипертоническому и акинетически-атоническому типу.

Также было установлено, что нарушение двигательной функции пищевода играет роль в механизме повреждения слизистой оболочки пищевода у больных РН. При этом выявлено, что при сниженной моторной функции пищевода у больных РН чаще развивается поражение слизистой

оболочки пищевода (Р < 0,001), тогда как при усилении моторной функции пищевода такой закономерности не прослеживается. При определении связи двигательных нарушений пищевода с длительностью очищения от рефлюктанта установлено, что у больных РН со сниженной моторной функцией пищевода происходит удлинение его очищения (Р < 0,001). Для определения значимости составляющих компонентов местных регуляторных механизмов пищевода мы провели сравнительную оценку полученных результатов по величине коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Полученные результаты выявили, что роль двигательных нарушений пищевода в длительности его клиренса составляет Г = 0,800, тогда как связь длительности клиренса со степенью выраженности морфологических изменений составляет г5 = 0,500. На основании полученных данных можно сделать заключение, что среди местных регуляторных факторов поражения органа мишени - пищевода на первом месте по значимости стоит двигательная активность пищевода, на втором тканевая резистентность слизистой оболочки пищевода.

При морфологической оценке характера поражения пищевода при соче-танных рефлюксных нарушениях было выявлено, что у 30,9% больных изменений слизистой оболочки пищевода выявлено не было. У 47,3% больных были выявлены морфологические признаки, соответствующие проявлениям компенсаторно-приспособительных процессов, направленные на предотвращение повреждения слизистой оболочки пищевода в ответ на действие рефлюкса. Данные изменения характеризовались как гиперплазия базальной зоны и элонгация субэпителиальных сосочков более чем на 2/3 расстояния до поверхности слизистой оболочки пищевода, отмечалась повышенная васкуляризация эпителиального слоя в виде полнокровия капилляров, в подслизистом слое количество капилляров на единицу площади было увеличено. При этом у больных с морфологически неизмененной слизистой оболочкой, как и у больных с явлениями компенсаторно-приспособительных процессов при эндоскопическом исследовании пищевода изменений слизистой оболочки выявлено не было. Наличие или отсутствие повреждений слизистой оболочки пищевода позволяет косвенно судить о состоянии тканевой резистентности пищевода у больных РН. У 21,8% больных были выявлены морфологические признаки рефлюкс-эзо-фагита в виде диффузной смешанно-клеточной инфильтрации всех слоев с умеренной и значительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, деструктивные изменения эпителия в виде обильной экструзии эпителиоцитов с образованием дефектов в пределах эпителиального слоя (эрозий). При этом в сохранных участках отмечалась вакуольная дистрофия эпителия вплоть до баллонной с набуханием и гипохромией ядер, в подслизистом слое был выражен отек, паретическое расширение сосудов с диапедезом эритроцитов в периваскулярное пространство. У всех пациен-

тов с морфологическими признаками повреждения слизистой оболочки пищевода в процессе проведения эндоскопического исследования были выявлены признаки рефлюкс-эзофагита, соответствующие принятой во всем мире классификации Savary-Miller. Выявлена четкая связь между длительностью рефлюксных эпизодов и степенью выраженности компенсаторных механизмов слизистой оболочки пищевода. Исходя из полученных результатов, можно сделать заключение, что при кратковременных эпизодах рефлюксов, слизистая оболочка способна самостоятельно противостоять агрессивному воздействию рефлюктанта, благодаря включению компенсаторных процессов. Тогда как, при длительных эпизодах рефлюксов происходит срыв данных механизмов с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки от рефлюктанта, что приводит к развитию поражений слизистой оболочки пищевода. Крайней степенью проявления нарушенной тканевой резистентности можно считать формирование рефлюкс-эзофагита.

Для детального выявление характера поражения слизистой оболочки желудка как органа мишени при сочетанных рефлюксных нарушениях нами были использована разработанная система индексов оценки общих патологических процессов в слизистой оболочки желудка: экссудативного воспаления, продуктивного воспаления, атрофических процессов, склеротических процессов, дисрегенераторный индекс, индекс иммунопатологических процессов. Индексы представляют собой сумму оценок в баллах по комплексу мерных признаков, делённую на число мерных признаков. Для оценки степени поражения слизистой оболочки желудка проводилось гистологическое исследование биоптатов из тела и антрального отдела у 15 больных сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся гастритом, у 15 больных гастритом без РН и у 15 больных хроническим бескаменным холециститом (группы сравнения). Оценка степени воспалительных изменений проводилась с помощью системы индексов. Группа больных сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся гастритом достоверно отличалась по изменениям слизистой оболочки желудка от группы без рефлюкса и больных с ХБХ. Самым существенным отличием данной группы было то, что во всех наблюдениях слизистая оболочка желудка имела определённые изменения (р < 0,001) и ни в одном случае не было отмечено её интактное состояние.

Полуколичественный анализ состояния слизистой оболочки желудка больных сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся гастритом по предложенным нами индексам показал достоверное (р < 0,05) различие в активности гастрита между антральным отделом и телом желудка. В антральном отделе по сравнению с телом желудка отчётливо преобладали процессы экссудативного (р < 0,05) и продуктивного (р < 0,01) воспаления.

Межгрупповые сопоставления индексов полуколичественной оценки состояния слизистой оболочки желудка показали достоверные различия выраженности атрофических процессов в антральном отделе (р < 0,05) и выраженности атрофических (р < 0,05) и склеротических (р < 0,05) процессов в слизистой тела желудка между больными с ХБХ и больными сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся гастритом.

Сопоставление индексов в группе больных без рефлюксов и с сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся гастритом, выявило достоверные различия в активности экссудативного воспаления (р < 0,05), дисрегенераторных (р < 0,05) и атрофических (р < 0,001) процессов в антральном отделе желудка. В области тела желудка обнаружены достоверные различия дисрегенераторных и атрофических процессов (р < 0,01). Также достоверные различия обнаружены по отделам желудка по индексу гастрита Т.Д. Канарейцевой и соавт. (1990) (р < 0,01).

Таким образом, при сочетанных рефлюксных нарушениях выраженные изменения наблюдаются со стороны антрального отдела желудка, хотя в определённой степени в воспалительный процесс могут вовлекаться и другие отделы желудка. Предложенные индексы для полуколичественной оценки изменений слизистой желудка объективно отражают наличие различий в структурных проявлениях в слизистой оболочки желудка пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся гастритом, по сравнению с группами сравнения.

Особенностями поражения органов мишеней - желчного пузыря и хо-ледоха у пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями, с наличием панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса являлось фиброзные изменения его стенок, снижение фракции выброса, атакже склеротические изменения стенки общего желчного протока. Данные рефлюксные проявления ассоциировались с выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и вовлечением в патологический процесс большого дуоденального сосочка, варьировавшие от гиперемии до утолщения продольной складки.

Особенностями поражения поджелудочной железы у больных с сочетанными рефлюксными нарушениями с развившимся хроническим рецидивирующим панкреатитом являлось участие в патогенетическом процессе провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-4). Динамике клинических проявлений ХРП, отражающей различные фазы течения заболевания строго соответствовали уровни белков острой фазы, высокие в период обострения и снижающиеся при наступлении ремиссии. Характер изменений уровня показателей провоспалительных цитокинов, подобно изменениям белка острой фазы лактоферрина был наибольшим в период обострения у больных ХРП (ФНОа 1 81,53+24,37 pg/ml, ИЛ-4 -97,72+15,59 pg/ml, Л Ф- 663,14+72,44 mg/ml) со снижением его в пери-

од клинической ремиссии при ХРП (ФНОа 54,45+12,64 pg/ml, ИЛ-4 -19,92+4,47 pg/ml, ЛФ-443,82+54,93 mg/ml).

Особым состоянием является период клинической ремиссии ХРП. В эту клиническую фазу заболевания, как указывалось выше, уровень ци-токинов снижается. Однако, как оказалось, такое положение для них нестойко. Наблюдения показали, что провоспалительные цитокины (ФНОа) в период клинической ремиссии имеют свойство повышаться, достигая уровней фазы обострения, причём чаще всего среди больных ХРП с наличием билиарно-панкреатического рефлюкса (96,82 + 5,68 pg/ ml по сравнению с пациентами без билиарно-панкреатической регургита-ции - 6,82 + 2,19 pg/ml, P > 0,999). Если при этом принять во внимание, что ФНОа является индуктором синтеза ИЛ-8, то можно обнаружить цепь встраивания этих цитокинов в механизм воспалительного процесса в поджелудочной железе. Так, при сочетанных рефлюксных нарушениях с развившимся хроническим дуоденитом вовлекается в воспалительный процесс большой дуоденальный сосочек (папиллит) и как следствие происходит повышение базального давления сфинктера Одди с формированием билиарно-панкреатической регургитации желчи в вирсунгов проток (билиарно-панкреатический рефлюкс) с активацией на определённом этапе макрофагального звена с продукцией ФНОа, индукцией им синтеза ИЛ-8, ведущего к интенсивному образованию оксидантов в нейтрофилах и их хемотаксису в очаг хронического воспаления в поджелудочной железе с клиническим обострением или латентно протекающим воспалительным процессом в органе.

Таким образом, сочетанные рефлюксные нарушения являются важными патогенетическими факторами развития функциональных и органических нарушений органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как пищевод, желудок, желчный пузырь и общий желчный проток, поджелудочная железа.

Выявив особенности поражения органов верхних отделов ЖКТ у пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями, нам представлялось важным оценить характер сочетанных рефлюксных нарушений у лиц после оперативных вмешательств на органах верхнего этажа брюшной полости. Для этого нами было обследовано 69 пациентов: (28 - после резекции желудка, 25 после холецистэктомии, 16 после эндоскопической папиллосфинктеротомии). При анализе полученных результатов было выявлено, что оперативные вмешательства на органах верхнего этажа брюшной полости являются частыми спутниками развития рефлюксных нарушений. Так у больных после резекции желудка у 92,8% преобладали сочетанные дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы, а у 17,8% имелся ещё и дуоденобилиарный рефлюкс, у больных после холецистэктомии у 100% выявлялся дуоденогастральный, у 56% сочетанные

дуоденогастральный и гастроэзофагеальный, у пациентов после эндоскопической папиллосфинктеротомии в 81,2% диагностировался дуоде-ногастральный и у 18,75% дуоденобилиарный рефлюксы. Общими особенностями рефлюксных нарушений у пациентов после оперативных вмешательств на органах верхнего этажа брюшной полости являлись: преобладания выраженной гипомоторной функции двенадцатиперстной кишки с формированием дуоденостазаза счёт значительного снижения у данной категории больных уровня гастроинтестинальных гормонов (субстанция Р), ярко выраженные клинические проявления, присоединение дуо-дено-билиарного и дуодено-панкреатического рефлюксов, вторичная микробная контаминация ДПК и далее панкреато-билиарной области с лейкоцитозом и ускорением СОЭ. Важной особенностью у данной категории больных являлось более выраженное поражение органов-мишеней за счёт увеличение количества и времени экспозиции рефлюктанта.

Учитывая многогранное воздействие общих и местных регуляторных механизмов, прослеживаются следующие этапы формирования сочетан-ных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта (рис 2).

В основе формирования сочетанных рефлюксных нарушений лежит взаимодействие местных и общих механизмов, действие которых реализуется через функцию двенадцатиперстной кишки. К местным механизмам относятся аномалии в виде нарушения формы и положения ДПК, хроническая артеряомезентериальная компрессия (независимые механизмы), снижение выработки субстанции Р (зависимый механизм). К общим: психоэмоциональные и вегетативные нарушения.

При развитии местных и общих нарушений формируется снижение уровня субстанции Р, при этом отмечается снижение моторики ДПК и перистальтики желудочно-кишечного тракта и как следствие нарушение внутриполостного давления в данном органе с постепенным этапным развитием дуоденальной гипертензии от компенсированных форм в виде «скрытой» дуоденальной гипертензии до декомпенсированных в виде дуоденальной гипертензии со сбросом в желудок и пищевод. Снижение выработки субстанции Р приводит также к уменьшению слюноотделения и тем самым к созданию благоприятных условий для преобладания факторов агрессии над факторами защиты пищевода от рефлюктанта и тем самым поражению органа-мишени пищевода. При уменьшении субстанции Р и непосредственного наличия органических причин нарушений дуоденальной проходимости отмечается снижение тонуса и двигательной активности сфинктера Одди, что приводит к формированию дисфункции сфинктера Одди с последующим поражением органов мишеней, холедо-ха, желчного пузыря и поджелудочной железы, что позволяет рассматривать взаимодействие общих и местных регуляторных механизмов в рам-

Рис 2 Механизмы формирования сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов

желудочно-кишечного тракта

ках ведущего фактора формирования сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов ЖКТ и поражения органов мишеней.

С нашей точки зрения, классификация рефлюксных нарушений должна включать не только клинические или эндоскопические критерии, но и учитывать характер рефлюксных нарушений, гуморальные регуляторные факторы, двигательную активность двенадцатиперстной кишки и состояние органов мишеней.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕФЛЮКСНЫХ НАРУШЕНИЙ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

/. В зависимости от характера рефлюксных нарушений

1. Изолированные рефлюксные нарушения

A) Гастроэзофагеальный рефлюкс Б) Дуоденогастральный рефлюкс

B) Панкреато-билиарный рефлюкс

Г) Билиарно-панкреатический рефлюкс

2. Сочетанные рефлюксные нарушения

A) Дуоденогастральный+гастроэзофагеальный

Б) Дуоденогастральнный+гастроэзофагеальный+панкреато-билиарный

B) Дуоденогастральный+гастроэзофагеальный+билиарно-панкреа-тический

77. В зависимости от преобладания причин развития сочетанных рефлюксных нарушений

1. С преобладанием местных причин

A) Нарушение формы ДПК и дуоденоеюнального перехода

Б) Нарушение положения ДПК и дуоденоеюнального перехода

B) Артериомезентериальная компрессия Г) Спаечный процесс в связке Трейца Д) Проксимальный перидуоденит

2. С преобладанием общих причин

A) Нарушения психоэмоциональной сферы

Б) Дисфункция вегетативной нервной системы (вегетоз)

B) Сочетание психоэмоциональных нарушений с вегетозом

777. В зависимости от состояния двигательной активности двенадцатиперстной кишки

1. С повышенной двигательной активностью

2. Со сниженной двигательной активностью

3. С нормальной двигательной активностью

IV. В зависимости отуровня гуморальных регуляторных факторов

1. С низким уровнем субстанции Р.

2. С нормальным уровнем субстанции Р.

V В зависимости от состояния органов мишеней

1. Отсутствие поражения органов мишеней

2. С поражением пищевода

3. С поражением желудка

4. С поражением поджелудочной железы

5. С поражением общего желчного протока и желчного пузыря

6. С поражением нескольких органов мишеней

На основании анализа результатов проведённого комплексного исследования рефлюксных нарушений органов пищеварения нами предложен алгоритм оптимизации диагностики сочетанных рефлюксных нарушений.

Диагностика сочетанных рефлюксных нарушений органов пищеварения должна начинаться с оценки наличия у пациентов факторов р ис ка -1 этап (рис. 3). При наличии факторов риска необходимо переходить ко 2 этапу диагностики - оценке преобладающих клинических симптомов рефлюксных нарушений, позволяющих заподозрить их наличие. Последующим 3 этапом является проведения фиброгастродуоденоскопии с прицельным осмотром слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с обязательной оценкой состояния фатерова сосочка. Проведение ФГДС позволяет выявить сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, состояние нижнего пищеводного, пилорического сфинктера, большого дуоденального сосочка, а также выявить поражения органов, подвергшихся воздействию реф-люктанта и при необходимости провести биопсию. На последующем 4 этапе проводится верификация сочетанных рефлюксных нарушений с помощью следующих методов: рН метрия, поэтажная манометрия, элект-родуоденография, электроэзофагография, дуоденография в условиях искусственной гипотонии, динамическая сонография, исследование уровня субстанции Р в крови. При выявлении сочетанных рефлюксных нарушений проводится последующий 5 этап: тестирование пациентов по опроснику Яхина, Менделевича, оценка состояния вегетативных функций (тонуса, реактивности, обеспечения) с последующей коррекцией выявленных нарушений психоэмоциональной сферы и вегетоза.

При наличии психоэмоциональных нарушений существенная роль в лечении принадлежит психотерапии, которая может проводиться психотерапевтом или клиническим психологом.

Учитывая, что данные о результатах комплексного лечения сочетанных рефлюксных нарушений органов пищеварения в литературе практически не представлены, мы предложили принципы коррекции вегетативной дисфункции и нарушений психоэмоциональной сферы у этой категории больных и выполнили когортное проспективное исследование эффективности предлагаемых мероприятий в отношении ведущего клинического проявления РН (изжоги). Используя методы парной выборки и статистичес-

Рис. 3Схема оптимизации диагностики сочетаннъжрефлюкснъжнарушений верхнихотделов

желудочно-кишечного тракта

кой стандартизации мы отобрали две группы пациентов (Таблица 2), не имеющих достоверных различий по возрасту (средний возраст в 1-й группе 37,54+1,74 лет, во второй группе 39,17+2,12 лет; р>0.05), полу, интенсивности изжоги и вегетативным показателям (р>0.05). Критериями включения пациентов в исследование являлись: наличие клинических и инструментальных симптомов сочетанных рефлюксных нарушений (гастроэ-зофагеального+дуоденогастрального+панкреато-холедохо-пузырного), наличие патологических изменений по шкале К.К. Яхина и Д.М. Менде-левича, получение информированного согласия на участие в исследовании, наличие 2 степени панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса.

Критериями исключения были следующие: возраст старше 60 лет, наличие тяжёлой сопутствующей патологии, повышенная чувствительность к одному из используемых препаратов, несоблюдение режима терапии.

Пациенты 1-й группы получали только домперидон (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день, пациентам 2-й группы назначался также домперидон (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день и проводилась коррекция вегетативных и психоэмоциональных нарушений дифференцированно по следующим принципам.

• Холинолитические средства в качестве курсовой терапии (10 дней) (ме-тацин 2мг х 2 раза в сутки и ректальные свечи с белладонной по 1 супп. на ночь) использовались при наличии ваготонии в сочетании с парасимпатическим или нормальным типом реактивности.

• У пациентов с ваготонией в сочетании симпатическим типом реактивности применялись вегетомодуляторы (беллатаминал 1 табл. 3 раза в день) также в качестве курсовой терапии (10 дней).

• Наличие симпатикотонии и симпатического или нормального типа реактивности являлось основанием для назначения Р-адреноблокаторов (атенолол 12,5 мг 1 раз в день) курсом до 3-х недель либо в той же дозе на длительный срок.

• При избыточном вегетативном обеспечении нервной деятельности использовалось длительное лечение р-адреноблокаторами (атенолол 12,5 мг 1 раз в день).

• Недостаточное обеспечение вегетативной нервной деятельности обычно является следствием метаболического истощения резервов нервной системы (вследствие переутомления, стресса, невротической депрессии), поэтому в лечении применялись ноотропы метаболического действия (пирацетам по 400мг 3 раза в день) курсом (3 нед.).

• Использовались анксиолитики при сочетании вегетоза и тревожного расстройства (показатель ниже 1,28 по шкале тревоги)- мезапам 10 мг 2 раза в день курсом в течение 2-х недель.

Шкала опросника К.К. Яхина и Д.М. Менделевича была использована нами в качестве диагностического инструмента для отбора больных, нуждающихся в лечении вегетоза.

Таблица 2

Характеристика двухгрупп пациентов, включенныхв исследование

Признак 1-я группа 2-я группа 2 г- Уровень

(п= =25) (п= 25) критерий значимос

2 ти х Р

Абс % абс % Пирсона

Пол женский 20 80 20 80 00 1.0

Мужской 5 5 5 5

Интенсивность изжоги 0 773 0 942

Слабая 6 24 4 16

Средняя 17 68 18 72

Сильная 2 8 3 12

Вегетативный тонус: 00 1.0

Ваготония 12 48 12 48

Симпатикотония 13 52 13 52

Вегетативная 00 1.0

реактивность.

Симпатический тип 14 56 14 56

Парасимпатический тип 8 32 8 32

Нормальный тип 3 12 3 12

Вегетативное 00 1.0

обеспечение

Достаточное 11 44 11 44

Избыточное 11 44 11 44

Снижено 3 12 3 12

Пациенты наблюдались ежедневно в течение 3-х недель. Оценка эффективности терапии проводилась по следующим критериям: сроки уменьшения изжоги или отсутствие ее динамики; полное устранение изжоги в течение 3-х недель, динамика показателей динамической соногра-фии через 3 недели. Результаты приведенного исследования показали, что включение коррекции вегетативных и психоэмоциональных нарушений у пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями в комплексную терапию позволяло добиться улучшения в более ранние сроки (уменьшение изжоги наступало в среднем на 2.98 дней раньше (р<0.05)) и в большем проценте случаев полностью устранить изжогу (полной элиминации изжоги удалось добиться у 76% больных, которым проводилось лечение вегетозапо сравнению с 56% пациентов, которым комплексная терапия не назначалась). Третьим оценочным признаком являлась динамика показателей динамической сонографии через 3 недели после лечения. Во 2-й группе пациентов отмечалось прекращения ПХПР у 14 пациентов (56%), переход 2 степени в 1 у 11 (44%). В 1 группе прекращение ПХПР было отмечено у 8 пациентов (32%), переход в 1 степень у 6 (24%).

Следовательно, включение коррекции нарушенных общих регулятор-ных механизмов: вегетозов и психоэмоциональных нарушений, наряду с коррекцией местных регуляторных механизмов - двигательных наруше-

ний двенадцатиперстной кишки у пациентов с сочетанными рефлюксны-ми нарушениями в комплексную терапию позволяло добиться улучшения клинических и инструментальных показателей в более ранние сроки и в большем проценте случаев.

ВЫВОДЫ

1. Сочетанные рефлюксные нарушения в отличие от изолированных имеют более выраженные клинические проявления (интенсивная и продолжительная изжога, регургитация желудочного содержимого) и более интенсивное поражение органов мишеней (пищевода, желудка, желчного пузыря и поджелудочной железы).

2. В патогенезе сочетанных рефлюксных нарушений органов пищеварения играет роль сочетание изменений местных и общих регулятор-ных механизмов.

3. Среди местных механизмов ведущую роль в патогенезе рефлюксных нарушений играют: нарушение формы и положения двенадцатиперстной кишки и дуоденоеюнального перехода, артериомезентериаль-ная компрессия, спаечный процесс в связке Трейца, проксимальный перидуоденит, снижение выработки субстанции Р.

4. Среди общих регуляторных механизмов ведущую роль в патогенезе сочетанных рефлюксных нарушений имеют: нарушение психоэмоционального состояния пациентов (преобладание тревоги, невротической депрессии, истерического типа реагирования), дисфункция вегетативной нервной системы с преобладанием ваготонии.

5. Преобладающими поражениями органов мишеней при сочетанных рефлюксных нарушениях являются: изменение тканевой резистентности и моторики пищевода, активности экссудативного воспаления, дисрегенераторных и атрофических процессов в антральном отделе и теле желудка, фиброзирования вирсунгова протока, холедоха и стенки желчного пузыря, участие в патогенетическом процессе ФНОа, ИЛ-4 при хроническом панкреатите.

6. Предложенный комплекс клинико-инструментальной диагностики сочетанных рефлюксных нарушений органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включающий выявление факторов риска, клинических проявлений, инструментальную верификацию, исследование состояния психоэмоциональной сферы, вегетативной и гуморальной регуляции даёт возможность не только своевременно диагностировать изменения, но и составить дифференцированный план их коррекции.

7. Дифференцированное лечение пациентов должно проводиться с учётом патогенетических вариантов рефлюксных нарушений (с низким, нормальным показателями плазменного уровня субстанции Р и двигательной активности двенадцатиперстной кишки), состояния психоэмоциональной сферы и вегетативной нервной системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для раннего выявления сочетанных рефлюксных нарушений целесообразно использовать фиброгастродуоденоскопию, рН метрию, динамическую сонографию, поэтажную маномегрию, электродуоденог-рафию.

2. Использовать данные психологического обследования, определения уровня субстанции Р в плазме крови и электродуоденографии для идентификации патогенетического варианта рефлюксных нарушений и назначения лечения в соответствии в предложенными принципами.

3. Применять шкалу вегетативных нарушений опросника К.К. Яхина и Д.М. Менделевича при сочетанных рефлюксных нарушенияхдля выявления пациентов, нуждающихся в коррекции вегетоза и психоэмоциональных нарушений.

4. Проводить дифференцированное лечение пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями с использованием аналогов энкефали-нов (тримебутин малеат) у пациентов с рефлюксными нарушениями, всеми вариантами двигательной активности двенадцатиперстной кишки и нормальным уровнем субстанции Р, при гипокинетическим и нормокинетическим вариантами двигательной активности двенадцатиперстной кишки при наличии сниженной плазменной концентрации субстанции Р необходимо назначение средств, обладающих прокинетической активностью (домперидон) с коррекцией выявленных вегетативных и психоэмоциональных нарушений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Панкреато-холедохо-пузырный рефлюкс у больных с хроническим бескаменным холециститом / В.А. Ахмедов, В.Г Иовлев, Н.А. Жуков, В.П. Пономарёв // Современные диагностические технологии на службе здравоохранения,- Омск.1998. -С. 99-101.

2. Диагностика панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса / В.А Ахмедов, В.Г. Иовлев, Н.А Жуков, И.Н. Афанасьева // Современные диагностические технологии на службе здравоохранения. - Омск. 1998.-С. 101-102.

3. Жуков Н.А. Сонография в диагностике панкреато-холедохо-пузыр-ного рефлюкса / Н.А. Жуков, В.А Ахмедов, В.Г. Иовлев // Российский гастроэнтерологический журнал. -1998. - № 2. - С. 98.

4. Ахмедов В.А Хронический дуоденит с вовлечением в процесс сфинктера Одди - причина панкреато-холедохо-пузырной регургитации / В.А. Ахмедов, Н.А. Жуков // Российский гастроэнтерологический журнал.-1998.-№4.-С. 187-188.

5. Жуков Н. А. Рефлюксная болезнь и органы - «мишени» / НА Жуков, В.А. Ахмедов//Российский гастроэнтерологический журнал. -1999. -№1.-С 68-81.

6. Ахмедов В. А. Возможности раннего выявления рефлюксной болезни у больных амбулаторно-поликлинического звена / В. А. Ахмедов, Н.С. Турилова, В. А. Остапенко // Сборник научных работ, посвященный 80-летию Омской областной клинической больницы. - Омск, 2000.-С. 133-134.

7. Турилова Н.С. Диагностическая ценность раннего выявления нарушений двигательной функции двенадцатиперстной кишки в амбулаторных условиях/ Н.С. Турилова, В. А. Ахмедов, В. А. Остапенко // Сборник научных работ, посвященный 80-летию Омской областной клинической больницы. - Омск, 2000. - С. 135-136.

8. Необходимость адекватной диагностики и лечения гастроэзофаге-альной рефлюксной болезни в амбулаторных условиях/ В.А. Остапенко, В. А. Ахмедов, Н.С. Турилова и др. // Сборник научных работ, посвященный 80-летию Омской областной клинической больницы. -Омск, 2000.-С. 137-138.

9. Ахмедов В.А. Нарушение функции двенадцатиперстной кишки- причина формирования рефлюксной болезни у больных хроническим описторхозом / В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2000. - № 11,12. - С. 122.

10. Жукова Е.Н. Роль повышения базального давления сфинктера Одди с развитием билиарно-панкреатического рефлюкса в механизме обострения хронического рецидивирующего панкреатита / Е.Н. Жукова, В.А. Ахмедов // Фундаментальные и клинические аспекты хронического воспаления: Тез. док. - Новосибирск, 2000. - С. 128.

11. Жуков Н.А. Сфинктер Одди, причины и механизмы нарушения его функции / Н.А. Жуков, В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова // Российский гастроэнтерологический журнал 2000. - № 2.- С. 55-61.

12. Морфологические особенности выстилки тела желудка у больных хроническим описторхозом, осложнённым дуоденогастральным реф-люксом / СИ. Еремеев, Н.С. Турилова, О.В. Еремеева, В.А Ахмедов / /тез. докл. - Санкт-Петербург, 2000. -32 с.

13. Морфологические особенности пилорического отдела желуцка больных хроническим описторхозом / СИ. Еремеев, Н.С. Турилова, О.В. Еремеева, В.А. Ахмедов //тез. докл. - Санкт-Петербург, 2000. - 32 с.

14. Морфологическая характеристика слизистой пилорического отдела желудка у больных хроническим описторхозом, осложнённом дуоденогастральным рефлюксом / СИ. Еремеев, Н.С. Турилова, О.В. Еремеева, В.А. Ахмедов // тез. докл. - Санкт-Петербург, 2000. - 33 с.

15. Морфологическая характеристика дуоденум у больных хроническим описторхозом, осложнённом

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ

РОС.

библиотека

С.Пеп#«Ж

ММ*"

Турилова, О.В. Еремеева, В.А. Ахмедов, СИ. Еремеев//тез. докл. -Санкт-Петербург, 2000.-33 с.

16. Морфологические особенности выстилки тела желудка у больных хроническим описторхозом / СИ. Еремеев, Н.С. Турилова, О.В. Еремеева, В.А. Ахмедов //тез. докл. - Санкт-Петербург, 2000. - 33 с.

17. Морфологические особенности выстилки двенадцатиперстной кишки больных хроническим описторхозом / Н.С. Турилова, О.В. Еремеева, В.А. Ахмедов, СИ. Еремеев //тез. докл. - Санкт-Петербург, 2000. - 94 с.

18. Ахмедов В. А. Современные взгляды на этиологию и патогенез хронического панкреатита и их общность с острым панкреатитом / В.А Ахмедов, Е.Н. Жукова, Н.С Турилова//Российский гастроэнтерологический журнал. - 2000. - № 3. - С. 55-63.

19. Ахмедов В.А. Повышение базального давления сфинктера Одди -причина развития панкреато-холедохо-пузырного и билиарно-панк-реатического рефлюксов /В.А. Ахмедов, Н. А. Жуков // Российский гастроэнтерологический журнал. - 2000. - № 4.- С 59-64.

20. Клинико-инструментальные параллели в диагностике гастроэзофаге-ального рефлюкса/В.А. Ахмедов, Н.С Турилова, В.А. Остапенко и др. //Российский гастроэнтерологический журнал. - 2000. -№ 4. -С 103.

21. Возможности поэтажной Геркон рН - метрии в выявлении степени нарушения клиренса пищевода / В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова, В.А. Остапенко и др. // Российский гастроэнтерологический журнал. - 2000. -№З.-С. 103-104.

22. Ахмедов В.А. Дискинезия сфинктера Одди с повышением базального давления- причина формирования панкреато-билиарного и били-арно-панкреатического рефлюксов / В.А. Ахмедов // Актуальные проблемы терапии на рубеже веков : Сборник научных работ. - Омск, 2001.-С. 16-20.

23. Турилова Н.С. Функциональные нарушения двенадцатиперстной кишки и их связь с проявлениями рефлюксной болезни у больных хроническим описторхозом / Н.С. Турилова, В.А. Ахмедов // Актуальные проблемы терапии на рубеже веков: Сборник научных работ. - Омск, 2001.-С. 155-158.

24. Жуков Н.А. Патология двенадцатиперстной кишки и ее роль в формировании рефлюксной болезни /Н.А. Жуков, В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова // Российский гастроэнтерологический журнал. - 2001. - № 1.-С. 73-80.

25. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с сочетанным гастроэзофагеальным и дуоденогастральным рефлюксом / В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова, С.С. Бунова и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2001. - № 12, 13. -С. 118-119.

26. Ахмедов В.А Частота встречаемости, клинические и эндоскопические проявления гастроэзофагельной рефлюксной болезни у больных после эрадикации Helicobacter pylori / В.А Ахмедов, И.Н. Афанасьева, Н.С. Турилова// Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепато-логии.-2001.-№12,13.-С. 119.

27. Дисфункция сфинктера Одди - причина формирования панкреато-би-лиарного рефлюкса у больных желчнокаменной болезнью /В.А. Ахмедов, А.В. Березников, Р.К. Бикбавова и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2001. - № 12,13. -С. 119-120.

28. Клинические и инструментальные особенности, эрозивных процессов верхних отделов желудочно-кишечного тракта у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС / В.А. Ахмедов, М.В. Тюрина, Л.Г. Киян и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. -2001.-№12, 13.-С. 120-121.

29. Особенности клинических и функциональных проявлений эндоскопически негативной и эндоскопически позитивной гастроэзофаге-альной рефлюксной болезни / В.А Остапенко, В.А Ахмедов, Н.С. Турилова и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2001. - № 12,13. - С. 181-182.

30. Ширинская Н.В. Частота встречаемости и особенности течения рефлюксной болезни у пациентов с обострением хронического панкреатита / Н.В. Ширинская, В.А Ахмедов // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2001. - № 13. - С. 219-220.

31. Особенности энтерального питания при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни /В.А. Остапенко, С.С. Бунова, А.В. Поляков и др. / / Актуальные вопросы внутренней патологии: Сборник научных работ. - Омск, 2001. - С. 78-79.

32. Этапность нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки в формировании дуоденогастрального рефлюкса у больных хроническим дуоденитом в сочетании с описторхозом / Н.А Жуков, В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова, СИ. Еремеев // Российский гастроэнтерологический журнал. - 2001. - № 2. - С. 26-30.

3 3. Ранний клинический скрининг гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов амбулаторно-поликлинического звена/В.А. Остапенко, В.А Ахмедов, Н.С. Турилова и др. // Сборник научных работ, посвященный 80-летию лечебного факультета Омской государственной медицинской академии. - Омск, 2001. - С. 42-43.

34. Ахмедов В.А. Раннее выявление гастроэзофагеального рефлюкса у учащихся 10-11 классов общеобразовательных школ / В.А Ахмедов, Н.С. Турилова, О.И. Мороз // Сборник научных работ, посвященный 80-летию лечебного факультета Омской государственной медицинской академии. - Омск, 2001. - С. 43-44.

35. Афанасьева И.Н. Возможности раннего выявления гастроэзофагеаль-ной рефлюксной болезни в условиях специализированного гастроэнтерологического приёма Омского диагностического центра / И.Н. Афанасьева, В. А. Ахмедов, Н.С. Тури лова// Сборник научных работ, посвященный 80-летию Омской государственной медицинской академии. - Омск, 2001. - С. 87-88.

36. Еремеев С И. Оценка степени поражения слизистой оболочки желудка как органа-мишени при дуоденогастральном рефлюксе с помощью системы индексов / СИ. Еремеев, Н.С. Турилова, В.А. Ахмедов // Терапевтический архив.-2002.-Т. 74, №2.- С. 13-16.

37. Функциональная и морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при дуоденогастральном рефлюксе / Н.А. Жуков, В.А. Ахмедов, Н. С Турилова, С И. Еремеев // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2002. - № 2. - С. 22-24.

38. Ширинская Н.В. Частота встречаемости и клинико-эндоскопические особенности поражений верхних отделов пищеварительного тракта у пациентов с обострением хронического панкреатита / Н.В. Ширинская, В.А. Ахмедов // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепа-тологии. - 2002. - № 14. - С 51-52.

39. Влияние эрадикационной терапии на клиническую картину заболевания при сочетании язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью /В.А. Остапенко, В.А. Ахмедов, С.С. Бунова и др. // Научный вестник Тюменской медицинской академии. - 2002. - № 1 (15). - С 83-84.

40. Современные взгляды на механизмы формирования и диагностику гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В.А. Остапенко, В.А. Ахмедов, С.С Бунова, Н.С. Турилова//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2002. - № 1. -С 19-24.

41. Ширинская Н.В. Фактор некроза опухоли альфа в различные периоды после обострения хронического панкреатита /Н.В. Ширинская, В.А. Ахмедов, И.Я. Вторушин // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2002.- № 14. - С. 52-53.

42. Остапенко В.А. Диагностика и лечения функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки: метод, рекомендации /В.А. Остапенко,

B.А. Ахмедов, Н.С Турилова; Омская мед. акад. - Омск, 2002. - 21 с.

43. Остапенко В.А. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: метод, рекомендации / В.А. Остапенко, В.Л. Полуэк-тов, С.С. Бунова и др.; Омская мед. акад. - Омск, 2002. - 20 с.

44. Ахмедов В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь после анти-геликобактерной терапии: миф или реальность? / В.А. Ахмедов //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. -

C. 80-81.

45. Хронический панкреатит и факторы, определяющие его развитие / Н. А. Жуков, В.А. Ахмедов, Н.В. Ширинская, Е.Н. Жукова// Терапевтический архив. - 2003. -Т. 75, № 2. - С. 73-77.

46. А. с. 30589. Зонд для комплексной оценки параметров верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)/ В. А. Остапенко, С.С. Бу-нова, В. А. Ахмедов. - № 2002132702; Заявлено 09.12.2002; Опубл., Бюл.№19.

47. Динамика экспрессии цитокинов и лактоферрина у пациентов с хроническим алкогольным и хроническим рецидивирующим панкреатитами / Н.А. Жуков, Н.В. Ширинская, Т.И. Долгих, В.А. Ахмедов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 5. -С. 77-81.

48. Профиль ФНОа у пациентов с хроническим рецидивирующим панкреатитом при наличии билиарно-панкреатического рефлюкса/Н.В. Ширинская, Т.И. Долгих, В.А. Ахмедов, И.Я. Вторушин // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2003. - № 16. - С. 62-63.

49. Роль тканевой резистентности пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В.А. Остапенко, С.С. Бунова, В.А. Ахмедов, М.В. Подойников // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепато-логии.- 2003. - № 16. - С. 39-41.

50. Химическая защита пищевода и её роль в эзофагеальном клиренсе при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В.А Остапенко, С.С. Бунова, В.А. Ахмедов и др. //Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2003. - № 16. - С. 41-44.

51. Ахмедов В.А. Клинико-патофизиологические параллели между функциональным состоянием двенадцатиперстной кишки и проявлениями рефлюксной болезни / В.А. Ахмедов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 5.-С. 122.

52. ShirinskayaN.V. Expression of TNF-alpha and IL-4 in Patients with Chronic Pancreatitis / N.V. Shirinskaya,V. AAkhmedov//VrchowsArchiv. -2003 .Vol. 443, №3.-P. 385.

53. Жукова Е.Н. Участие цитокинов и роль билиарно-панкреатического

рефлюкса в механизмах обострения и хронизации хронического рецидивирующего панкреатита / Е.Н. Жукова, Н.В. Ширинская, В.А. Ахмедов//Терапевтический архив. - 2004. -Т. 76, № 2. - С. 11-14.

54. Ахмедов В.А. Патофизиологические и терапевтические аспекты хронического панкреатита: учеб. пособие/В.А. Ахмедов, Н.В. Ширинская, В.М. Шадевский. - Омск, 2004. -117 с.

5 5. Shirinskaya N.V. Serurn Interleukin-4 and TNF-Alpha at the Patients with Chronic Pancreatitis /N.V. Shirinskaya,T.I. Dolgich, V.A. Akhmedov// Pancreatology. - 2004. - № 4. - P. 195.

56. Shirinskaya N. V. Changes of TNF-? IL-4 at the Serum of the Patients with Aggravation of Chronic Alcoholic Pancreatitis Depending on Duration of Disease / N.V. Shirinskaya, V.A. Akhmedov, T.L Dolgich // Pancreatology. -2004.-№4. -P. 304-305.

57. ShirinskayaN.V. Expression of TNF?, EL-4 and Lactoferrin at the Patients with Chronic Pancreatitis /N.V. Shirinskaya, T.I. Dolgich, VA. Akhmedov // Pancreatology. - 2004. - № 4. -P. 314.

58. Shirinskaya N.V. The Psychological Status ofthe Patients with Chronic Alcoholic and Chronic Recurrent Pancreatitis / N.V. Shirinskaya, V.A Roslyakov, V.A. Akhmedov//Pancreatology. - 2004. - № 4. - P. 378.

59. Заявка 2002135883. Способ диагностики функциональных нарушений сфинктера Одди с применением динамической сонографии /Ахмедов В А, Жуков Н.А.; заявитель Омская государственная медицинская академия; заявл. 31.12.02; Решение о выдачи патента на изобретение от 02.09.04.

60. Маренко A.M. Рациональное использование лучевых методов исследования в диагностике изменений гепатобилиарной системы при хроническом описторхозе / A.M. Маренко, В.А.Ахмедов // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2004. - № 18. - С. 156158.

61. Особенности клинических проявлений и скрининг диагностика дисфункции сфинктера Одди билиарного типа / Г.И. Нечаева, А.В. Березников, В. А. Ахмедов, Е.В. Желтухова // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2004. - № 18. - С. 158-160.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЕЭС - нижний эзофагеальный сфинктер ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс БПР - билиарно-панкреатический рефлюкс ПХПР- панкреато-холедохо-пузырный рефлюкс РН- рефлюксные нарушения ИФА-иммуноферментативный анализ ДПК- двенадцатиперстная кишка ДГР-дуоденогастральный рефлюкс ХБХ—хронический бескаменный холецистит ХРП—хронический рецидивирующий панкреатит ИЛ-4 - интерлейкин 4 ИЛ-10-интерлейкин 10

фактор некроза опухолей альфа ЛФ—лактоферрин СР- субстанция Р

На правах рукописи

АХМЕДОВ Вадим Адильевич

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Омск 2004

Лицензия ЛР№ 020845

Подписано в печать 18.10.04 Формат 60x84/16 Бумага офсетная П.л.-2,0 Способ печати - оперативный Тираж 100

Издательско-полиграфический центр ОмГМА 644099 г. Омск, ул. Ленина, 12 тел: 23-05-98

i 2 0 96'

PHБ Русский фонд

2005-4 18927

Оглавление диссертации Ахмедов, Вадим Адильевич :: 2004 :: Омск

Оглавление.

Список сокращений.

Введение.

ГЛАВА I. Обзор литературы. Современные представления о рефлюксных нарушениях верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

1.1 Характеристика рефлюксных нарушений.

1.2 Механизмы формирования рефлюксных нарушений.

1.3 Современные взгляды на диагностику рефлюксных нарушений.

ГЛАВА II. Клиническая характеристика больных. Методы исследования.

Характеристика группы сравнения.

2.1 Клиническая характеристика обследованных пациентов.

2.2 Методы исследования.

2.3 Характеристика группы сравнения.

ГЛАВА Ш. Состояние двенадцатиперстной кишки у больных сочетанными рефлюксными нарушениями.

3.1 Характеристика двигательной функции двенацатиперстной кишки.

3.2 Морфологическая характеристика.

3.3 Роль двенадцатиперстной кишки в возникновении сочетанных рефлюксных нарушений.

ГЛАВА IV. Роль общих регуляторных механизмов в формировании сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

4.1 Состояние вегетативной регуляции.

4.2 Характеристика состояния психоэмоциональной сферы.

4.3 Характеристика нейрогуморальных механизмов.

ГЛАВА V. Влияние сочетанных рефлюксных нарушений на органы верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

5.1 Характеристика состояния пищевода.

5.2 Характеристика состояния желудка.

5.3 Характеристика состояния желчного пузыря и холедоха.

5.4 Характеристика состояния поджелудочной железы.

ГЛАВА VI. Характеристика рефлюксных нарушений после оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

5.1. Рефлюксные нарушения после резекции желудка.

5.2 Рефлюксные нарушения после холецистэктомии.

5.3 Рефлюксные нарушения после эндоскопической папиллосфинктеротомии.

ГЛАВА VII. Классификация рефлюксных нарушений, принципы оптимизации диагностики и лечения.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Ахмедов, Вадим Адильевич, автореферат

Рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто встречаются в клинической практике. Так, по данным различных исследователей гастроэзофагеальный рефлюкс встречается в популяции с частотой 29% случаев [604], а проведённые в России эпидемиологические исследования показали, что изжогу в среднем испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин [59, 60]. Дуоденогастральный рефлюкс встречается в популяции в среднем в 32,9% случаев [1,73].

Несмотря на то, что данные о рефлюксных нарушениях верхних отделов желудочно-кишечного тракта начали накапливаться довольно давно, остается еще много вопросов относительно механизмов возникновения рефлюксов, способов их воздействия на органы - мишени. В последние годы интерес к реф-люксным нарушениям особенно возрос. Эта проблема широко обсуждалась на съездах, конференциях и симпозиумах (1998 г. в Австрии, 2002 г. в Таиланде).

Проблема рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта не ограничивается изолированными рефлюксами. У значительной части больных встречаются сочетанные рефлюксные эпизоды, сопровождающие многие заболевания внутренних органов, отягощая клиническую картину, удлиняя сроки временной нетрудоспособности пациентов и нанося тем самым большой материальный ущерб [1, 9, 16, 17,33, 73].

Многие вопросы, касающиеся механизмов формирования сочетанных рефлюксов, их клинических особенностей, остаются без ответа и требуют продолжения исследования в этом направлении. Это позволит разработать комплексные методы обследования больных с сочетанными рефлюксными нарушениями, программы дифференцированного лечения в зависимости от характера рефлкжса и степени поражения органов-мишеней и тем самым улучшить качество жизни больных.

Задачи исследования

1. Выяснить особенности клинической картины сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

2. Оценить роль местных регуляторных механизмов в возникновении сочетанных рефлюксов.

3. Оценить роль нарушений общих регуляторных механизмов в формировании сочетанных рефлюксов.

5. Разработать алгоритм диагностики сочетанных рефлюксных нарушений.

6. Разработать принципы лечения пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Положения выносимые на защиту

• Сочетанные рефлюксные нарушения являются симптомокомплексом более глубоких функциональных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, отягощая течение органических заболеваний и способствуя повреждению органов-мишеней.

• В формировании сочетанных рефлюксных нарушений играет роль изменение как общих регуляторных механизмов (психоэмоционального статуса, вегетативной нервной системы), т^к и местных регуляторных механизмов

I.1',' двигательные нарушения двенаДЦатйперстной кйшки, снижение выработки I субстанции Р).

• Клиническое значение сочетанных рефлюксных нарушений определяется характером и степенью поражения органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как пищевод, желудок, поджелудочная железа, желчевыводящая система.

• Лечение рефлюксных нарушений должно проводиться дифференцированно с учётом характера двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта, степени поражения органов-мишеней, состояния психоэмоциональной сферы, вегетативной нервной системы и гуморальной регуляции.

Научная новизна работы

Впервые было установлено, что ключевую роль в формировании сочетанных рефлюксных нарушений играют местные и общие регуляторные механизмы. Впервые применен комплексный подход к изучению механизмов формирования сочетанных рефлюксных нарушений с выявлением этапности становления двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки.

Оценен характер нарушений психоэмоциональной сферы, выработки гаст-роинтестинальных гормонов (субстанция Р) и функции вегетативной нервной системы как ведущих общих и местных факторов формирования сочетанных рефлюксных нарушений. Выявлена зависимость между преобладанием реакций тревоги и низким уровнем субстанции Р в крови у больных с сочетанными реф-люксными нарушениями.

Определено новое направление комплексной терапии больных с сочетан-ными рефлюксными нарушениями - коррекция психоэмоциональных, вегетативных и гуморальных изменений.

Практическая значимость

Выделены основные медико-биологические и социальные факторы риска, влияющие на формирование и течение сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта и устранимые в условиях амбу-латорно-поликлшшческого звена: конфликты и стрессы в семье и на работе, бессонница, злоупотребление курением и алкоголем, нерегулярное питание, гиподинамия.

Разработаны информативные способы диагностики сочетанных рефлюксных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта: «Способ диагностики параметров верхних отделов желудочно-кишечного тракта» и «Способ диагностики функциональных нарушений сфинктера Одди с применением динамической сонографин».

Апробации работы.

Материалы исследования изложены на Пленуме научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 1998), Съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 1999), заседании Омского общества терапевтов (Омск, 1999), 8 научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2000), XXVIII научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2001), 9 научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2001), конференции «Актуальные проблемы терапии на рубеже веков (Омск 2001), 10 юбилейной научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2002), XXX научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2003), И научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2003), 19th European Congress of Pathology (Ljubljana, 2003), 36th European Pancreatic Club Meeting (Padova, Italy, 2004), 35th Annual Meeting of the Japan Pancreas Society (Sendai, Japan, 2004).

Публикации

По результатам исследования опубликовано 56 научных статей, из них 23 в Центральных Российских и зарубежных специализированных журналах, было получено 1 авторское свидетельство на полезную модель, изданы 3 учебных пособия для системы послевузовской подготовки врачей с грифом Учебно-методического объединения: «Диагностика и лечения функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки» (Омск 2002, гриф УМО 348 от 30.10.2001), «Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни» (Омск 2002, гриф УМО 547 от 14.11.2002), «Патофизиологические и терапевтические аспекты хронического панкреатита» (Омск 2004, гриф УМО 343 от 14.05.2004).

Структура и объём диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения"

ВЫВОДЫ

1. Сочетанные рефлюксные нарушения, в отличие от изолированных, имеют более выраженные клинические проявления (интенсивная и продолжительная изжога, регургитацш! желудочного содержимого) и более интенсивное поражение органов мишеней (пищевода, желудка, желчного пузыря и поджелудочной железы).

2. В патогенезе сочетанных рефлюксных нарушений органов пищеварения играет роль сочетание изменений местных и общих регуляторных механизмов.

3. Среди местных механизмов ведущую роль в патогенезе рефлюксных нарушений играют: нарушение формы и положения двенадцатиперстной кишки и дуоденоеюнального перехода, артериомезентериальная компрессия, спаечный процесс в связке Трейца, проксимальный неридуоденнт, снижение выработки субстанции Р.

5. Преобладающими поражениями органов мишеней при сочетанных рефлюксных нарушениях являются: изменение тканевой резистентности и моторики пищевода, активности экссудатнвного воспаления, диерегенераторных и атрофических процессов в ангральном отделе и теле желудка, фиброзирования виреунгова протока, холедоха и стенки желчного пузыря, участие в патогенетическом процессе ФПОа, ИЛ-4 при хроническом панкреатите.

6. Предложенный комплекс клинико-инетрументальной диагностики сочетанных рефлюксных нарушений органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включающий выявление факторов риска, клинических проявлений, инструментальную верификацию, исследование состояния психоэмоциональной сферы, вегетативной и гуморальной регуляции даёт возможность не только своевременно диагностировать изменения, но и составить дифференцированный план их коррекции.

1. Для раннего выявления сочеганных рефлюксных нарушений целесообразно использовать фибр01астродуоденоскопию, рН мефию, динамическую соно-графию, поэтажную манометрию, электродуоденографию.

2. Использовать данные психологического обследования, определения уровня субстанции Р в плазме крови и электр0ду0ден01рафии для идентификации патогенетического варианта рефлюксных нарушений и назначения лечения в соответствии в предложенными принципами.

3. Применять шкалу вегетативных нарушений опросника К.К. Яхина и Д.м. менделевича при сочеганных рефлюксных нарушениях для выявления пациентов, нуждающихся в коррекции вегетоза и психоэмоциональных нарушений.

4. Проводить дифференцированное лечение пациентов с сочетанными рефлюксными нарушениями с использованием аналогов энкефалинов (тримебу-тин малеат) у пациентов с рефлюксными нарушениями, всеми вариантами двигательной активности двенадцатиперстной кишки и нормальным уровнем субстанции Р, при гипокинешческим и нормокннегическим вариантами двигательной активности двенадцатиперстной кишки при наличии сниженной плазменной концентрации субстанции Р необходимо назначение средств, обладающих нрокинегичеекой активностью (домперидон) с коррекцией выявленных вегетативных и психоэмоциональных нарушений.

215

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Ахмедов, Вадим Адильевич

1. Авезов А. Частота развития ДГР при бшшарной патологии. / А. Аве- зов, Д.М. Ишанкулова, Л.М. Одинаев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепагологии, кодопроктологии. - 2001, - Т. XI, № 5. - 90.

2. Адамян Н.В. Рабепразол (париет)-новый ингибитор гГК'-АТФазы. / Н.В. Адамян, С В . Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - № 9 (4). - 35-38.

3. Акимов Н.П. О дуоденальном рефлюксе / Н.П. Акимов, С. Бацков // Терапевт, архив. - 1982. - Т. 54., № 4. - 137-139.

4. Амиджанов А. Структура и функция желудка у больных с регурпггацией желчи по данным эндоскопии и «поэтажной» рН —мегрии / А, Амиджанов, И. Кан // Здравоохранение Таджикистана. - 1977. - № 4. - 47-51.

5. Араблинский В.М. Физиологии и патология двигательной функции пищевода / В.М. Араблинский, М.М. Сальман - М.: Наука, 1978. - 208 с.

6. Байтингер В.Ф. Сфинктеры пищеварительного тракта / В.Ф. Байтингер. — Томск, 1994.-207 с.

7. Бейгуганова И.М. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма / И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т. 6, N 17.-СЛ102-1107.

8. Билхарц Л.И. Осложнения гаетроэзофагеальной рефлюксной болезни / Л.И. Билхарц// Российский журнал гастроэнтерологии, гематологии, коло- проктологии. - 1998. - Т. 8, № 5.- 69-76.

9. Васильев О.В. Координакс в терапии гастроззофагеальной рефлюксной болезни / О.В. Васильев // Российский журнал гастроэнтерологии, гематологии, колопроктологии. - 1998. - JS» 3. - 23-26.

10. Вахрушев Я.Ы. Комплексное изучение патогенегичееких механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки / Я.ЪЛ. Вахру- шев, Е.В. Никишина // Российский гастроэнтерологический журнал. -1998. -№3,- 27-31.

11. Витебский Я.Д. Основы клапанной тстроэшерологии./ Я.Д. Витебский. - Челябинск, 1991.-303 с.

12. Витебский Я.Д. Патология желчных путей в свете клапанной гастроэше- рологии./Я.Д. Витебский.- Курган, 1993.- 128 с.

13. Витебекий Я.Д. Поэтажная манометрия и её диагностическое значение./ Я.Д.Витебекий, Г.Н. Суэтин - Курган: Южно-Уральское изд-во, 1985.

14. Витебский Я.Д. Поэтжная манометрня / Я.Д. Витебский, З.А. Бериашви- ли, Н.М. Подгорных //' Актуальные проблемы патологии и хирургии жел- чевыводящих путей, Свердловск, 1976. - 9-12.

15. Волков B.C. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и билиарной системы: Учебно-мелодическое пособие/ B.C. Волков.- Москва, 1990.-58 с.

16. Гаджиев А.Н. Дифференциальная диагностика нервно-мышечных заболеваний пищевода / А.Н. Гаджи ев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - № 1. - 75-79.

17. Гальперин З.И. Заболевания желчных нулей после холецистэктомии/ Э.И. Гальперин, К.В. Волкова. - М.: Медицина, 1988. - 268.

18. Голочевская B.C. Пищеводные боли: умеем ли мы их распознавать? / B.C. Голочевская // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - № 3. - 43-46.

19. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М.: Медицинское информационное агенство, 1998,- 645с.

20. Дзюба К.В. Рабочая классификация заболеваний фатеральной зоны / К.В. Дзюба, М.П. Манцеров /7 Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонроктологии. - 2001. - Т. XI, № 5. - 48.

21. Дшпностика и консервативное лечение дуоденального рефлюкса / В.Ф. Саенко, Н.И. Тутченко, ЛЛО. Маркулан и др. // Врачебное дело. - 1987. - № 10.-С. 69-73.

22. Диагностическая ценность спецнальных методов обследования в хирургии желчных путей / СИ. Бабичев, А.В. Филонов, Г.И. Филатов и др. - М. : 1982.-С. 132-133.

23. Драгожинсий Б.А. Железы пищевода (анатомо — экспериментальное исследование) : автореферат дисс. ... канд. мед. наук/Б.А. Драгожинский. - Днепропетровск, 1965.— 32 с.

24. Дроздов В.Н. О реакции преципитации при описторхозе / В.Н. Дроздов // Сов. мед. - 1961. -К» 10. - 126-128.

25. Зубов Н.А. Па юл оги ческам анатомия опиеторхоза и его осложнений : ав- тореф. дис. ... д-ра мед. наук/ Н.А. Зубов. - Свердловск, 1973. - 25 с.

26. Иванов ТТ. Влияние дуоденогастрадьного рефлюкеа на содержание некоторых непрогеолитических ферментов в желудочном содержимом / ТТ. Иванов // iep. арх. - iv/ /. - JN« ю. - С 9-Э-УО. 27. Ивашкин В.Т. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение / В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов. — М., 2000. — 179 с.

28. Ивашкин В.Т. Нервные механизмы болевой чувствительности / В.Т. Ивашкин, Ю.О. шульпекова // Российский журнал гастоэнтерологии, renal ологии и колопроктологии. - 2002. - № 4. - 16-21.

29. Ивашкин В.Т. Оксид азош в рефляции функциональной активности физиологических систем / В.Т. Ивашкин, О.М. Драикина // Российский журнал гастроэнтерологии, гематологии, колопроктологни. - 2000. - №i 4. - 16-21.

30. Ивашкин В.Т. Перспективы применения блокаторов протонного насоса в гастроэнтерологии / В.Т.Ивашкин, А.А. Шетулин. // Болезни органов пищеварения. - 2001. - Т. 3, № 1. — 3-6.

31. Ивашкин В.Т. Функциональные заболевания жел\'Дочно-кишечного тракта. Римские критерии II / В.Т. Ивашкин, В.М. Нечаев // Русский медицинский журнал. - 2000. - Т 2, N 2. - 74-79.

32. Камни большого дуоденального сосочка / В.В. Виноградов, Ф.В. Базиле- вич, П.И. Зима и др. // Вести. Хир. - 1985. - № 1. - 76-80.

33. Коротько Г.Ф. Принципы и критерии оценки функции пищеварительной системы / Г.Ф. Коротько /7 Российский журнал гастроэнтерологии, гепато- логии, колопроктологии. - 2000. - № 4. - 12-15.

34. Лазерная иапиллосфинктерогомия / В.М. Буянов, М.М. Мамедов, В.Р. Анахасян и др. II Хирургия. - 1985. - Jvi 4. - 74-77'.

35. Лапий Г.А. Комплексный структурный анализ двенадцатиперстной кишки у больных хроническим панкреатитом / Г.А.Ланий, В.Г. Вискунов, С И . Проценко // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гематологии. — 2001. - №112.-С. 29-30.

36. Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы / Н.Н. Лебедев. — Москва : Медицина, 1987. - 257 с.

37. Леонтьев В.К. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии : методические пособие / В.К. Леонтьев, Ю.А. Петрович. - Омск, 1976. - 93 с.

38. Логинов А.С. Патогенетические аспекты гаетроэзофагеальной рефлюксной болезни / А.С. Логинов, Ю.В. Васильев // Российский гастроэнтерологический журнал. - 1998.- № 2. - С 5-9.

39. Масевич Ц.Г. Гастроззофагеальная рефлюксная болезнь в сочетании с инфицированием нилорическим хеликобаюером / Ц,Г. Масевич, И.А. Лосева //' Терапевтический архив. - 1998. - № 2. - 26-28.

40. Недоеппочность нилирическою сфинктера и дуоденотастральный реф- люке в практике терапевт / Л.И. Геллер, В.Ф. Пефенко, В.К. Грищук и др. // Сов. медицина. - 1978. - № 2. - 42-47.

41. Нечаев В.М. Язвы пищевода. Синдром Баррет га / В.М. Нечаев /7 России- скии журнал 1аетроэнтероло1ии, 1епатологии, колоироктолоши. -iyy/. - J^«

42. Париет в России: результаты многоцентрового клинического исследования / О.Н. Минушкин, В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов и др. // Российский журнал гастрознтеролопш, гепатологии, колопроктологии. - 2000. - Ш 6. -С. 43-46.

43. Пасечников В.Д. Возможности внутри пищеводной манометрии в диагностике рефлкжс-эзофагита / В.Д. Пасечников, Н.А. Ковалева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997. - № 4. - 33-36.

44. Пелещук А.П. Значение дуоденогаетрального рефлюкеа при заболеваниях органов пищеварения / А.П. Пелещук, В.А. Горголь, Л.П. Мусиеко // Вра- чеоное дело. - 1УОЧ. - л» ш. - е.. i J -Z I .

45. Поленов A.M. Дисфункция сфинктера Одди у больных с иостхолециетэктомическим синдромом / A.M. Поленов, А.П. Погромов// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - 14.5-144.

46. Пути оптимизации терапии больных кислотозависнмыми заболеваниями / Е.Л. Никонов, А. Алекееенко, В.И. Федченко и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № I. - 18-21.

47. Рабиннекс P.P. Диагностика и лечение ноетрезекционного рефлюкс — гастрита / P.P. Рабиниекс, В.В. Уткин // Веснт. хир. - 1985. - N» 4. - 37-40.

48. Распознавание дуоденогастрального рефлюкса / IO.M. Ковалив, В.И. Вдо- виченко, Э.Г. Гуныса и др. // Врачебное дело. - 1987. - № 6. - 32-34.

49. Резников Г. Вопросы медицинской сштистики: учебно-методическое пособие / Г. Резников, В.Г. Лопушанский. — Омск, 1988. — 132 с.

51. Рысс Е.С. Некоюрые вопросы патогенеза язвенной болезни / Е.С. Рысс /У Тер. архив. - 1977. - Ж» 2. - 135-141.

52. Рысс Е.С. Функциональная желудочная диспепсия / Е.С. Рысс // Новые С - Петерб. врачеб. ведомости. - 2000. - N 2. - 30-32.

53. Савельев B.C. Опыт ста эндоскопических паниллошмий / B.C. Савельев, А.С. Балалыкин, Н.В. Ташкинов // Реконструкшвная хирургия желчных путей. - Киров, 1981. - 80-82.

54. Саенко В.Ф. Хирургическая тактика при щелочном послеоперационном рефлюкс-шстриге / В.Ф. Саенко, Н.И. Тутченко /7 Клин, хируртя. - 1981. - № 2. - Z3-z9.

55. Санин М.Р. Иммунные структуры пищеварительной системы / М.Р. Санин, — Москва: Медицина, 1987. — 220 с.

56. Сепетлиев Д. Статистические меюды в научных медицинских исследованиях / Д. Сенешев. - М.: Медицина, 1968,-414с.

57. Старостин Б.Д. Гастроэзофагеальная рефлюкеная болезнь / Б.Д. Старостин // Русский медицинский журнал. - 1997. - Т. 5, N 2. — 1452-1460.

58. Старостин Б.Д. Иншбиюры нроюнной помпы в гастроэнгерологип / Б.Д. Старостин // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т. 6, Nn 19. — 1271 - 1280.

59. Старостин Б.Д. Париет-нрепараг выбора для эмпирической терапии га- строэзофа! еальной рефлкженой болезни / Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина // Российский журнал гастроэнтерологии, генатлогии, колопрокгологаи. - 2001.-№3.-С. 68-73.

60. Старостин Б.Д. Пищевод Барретта / Б.Д. Старости // Русский медицинский журнал. - 1997. - Т 5, N 22. - 1443-1448.

61. Старостин Б.Д. Сравнительная клинико-экономическая эффективность ИПП нового поколения при тстроэзофагеальной рефлкженой болезни / Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина /7 Экспериментальная и клиническая га- Строэнтерология. - 2ииэ. - .пи 5. - с JJ-HU.

62. Старостин Б.Д. Фармакоэкономические аспекты лечения гастроэзофа- геальной рефдкжсной болезни / Б.Д. Старостин II Российский журнал гастроэнтерологии, геиатологии, колонроктоли! ии. - 2000. - № 5. - 50-55.

64. Структурно-функиональная организация защитного слизистого барьера пищеварительного тракта / Н.А. Кривова, Т.И. Селиванова, Т.А. Лаптева и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, геиатологии, колонроктоло- гии. - 1996. - № 3. - 21-24.

65. Сурикова О.А. Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме дуоденогаетрального рефлюк- са у детей / О.А. Сурикова, И.Г. Зернов // Педиатрия. - 1978.- № 3.- 29- 32.

66. Ткачёв А.В. Расчет индекса QALY для оценки программ лечения язвенной болезни / А.В. Ткачёв // Российский журнал гаетроэшерологии, геиатологии, колонроктологии. - 2001. - Т. XI, № 5. - 40.

67. Трифонов В.Д. Патогенетическое и диагностическое значение концентрации ионов в слюне и желудочном содержимом при гастритах у детей / В.Д. Трифонов // Российский журнал гастроэнтерологии, геиатологии, колонроктологии. - 2000. - К« 2. - 15-17. 68. Трунин NLA. Клиническое значение дуоденобилиарного и дуоденопан- креашческого рефлюкса / М.А. Трунин, Н.А. Пострелов, Е.А. Качермник // Вест. Хир. - 1981. -К» 5.- 17-21.

69. Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретга / А.С. Трухманов // Болезни органов пищеварения. — 1999 — Т. 1, № 1 . - 19-24.

71. Трухманов А.С. Дискинезии пищевода: клиническая картина, диагностика, классификация, лечение / А.С. Трухманов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. - № 3. - 46-49.

72. Трухманов А.С. Клиника, диагностика и лечение нарушений двигательной функции пищевода / А.С. Трухманов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. - № 5. - 78-82.

73. Трухманов А.С. Клинические перспективы диагностики и лечения гаст- роэзофагеалыюй рефлюксной болезни / А.С. Трухманов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1999. - № 1. - L,. э9-01.

74. Трухманов А.С. Место ингибиторов протонного насоса в лечении ре- люкс-эзофашта / А.С. Трухманов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. - № 5. -С. 99-103.

75. Трухманов А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения / А.С. Трухманов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. - № 1. - 39- 44.

76. Успенский В.М. Роль дуоденогас1радьного рефлюкса в формиовании гаспродуоденальной патологии / Б.М. Успенский, В.Б. Гриневнч // Тер. архив. - 1980. -№ 2.- 44-48.

77. Факгор двенадцатиперстной кишки при билизавнсимых и алкогольных хронических панкреатитах / В.М. Махов, Е.П. Гитель, В.Я. Заводнов, Л.Н. YiptoMOea // Российский журнал гатроЭнгеролО! ии, гематологии, коло- проктологии. - 2001. -Т. XI, № 5. - 67.

78. Фирсова Л.Д. Эндоскопия в диагностаке гаетроэзофагеальной рефлюксной болезни / Л.Д. Фирсова, Ю.В. Васильев, К.К. Носкова // России- скии шетроэнтерол отчески и журнал. - \УУО.- JN« Z- С /:>-/ч. 79. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флегчер, Флетчер, Э. Вагнер. - 2-е изд., нерераб. и дои. - М. : Медиа Сфера, 1998.-352 с.

80. Фролькис А.В. Прокинетические средства (прокинетики) в лечении моторных расстройств желудочно-кишечного тракта / А.В. Фролькис // Терапевтический архив. - 1998. - К» 2. - 69-72.

81. Фролькис А.В. Современные подходы к терапии рефлюксной болезни пищевода / А.В. Фролькис /7 Российский журнал гастроэнтерологии, гематологии, колопроктологии. - 1996.- № 4. - 18-22.

82. Функциональная морфология пищевода / Ф.Ф. Сакс, В.Ф. Байтингер, М.А. Медведев, А.И. Рыжов. - Москва : Медицина, 1987. - 176 с.

83. Функциональные методы исследования в диагностике гаетроэзофагеальной рефлюксной болезни /Т.Г. Чернова, В.А. Кубы тки и, Б.С. Корняк и др. /7 Российский гастроэнтерологический журнал. - 1999. - № 4 - 16-26.

84. Фурсова Е.П. О диагностике хронического гастрита, осложненного рефлюксом / Редкие и труднодиагностируемые заболевания органов пищеварения /7 Матер, пленума Всесоюзн. научного общества гастроэнтерологов. - Душанбе : Доншис, 1977. - 25-27.

85. Циммерман Я.С. Классификация и методы диагностики хронической дуоденальной непроходимости // Современные проблемы диагностики и лечения в гастроэнтерологической клинике. - Пермь. 1989. - 7-17.

86. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии /Я.С. Циммерман - Пермь: Издательство Пермского университета, 1992. - 231-237. /

87. Циммерман Я.С. Хроническая дуоденальная непроходимость / Я.С. Циммерман // Клин. мед. - 1988. - № 6. - 132-139.

88. Шептулин А.А. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта: современные методы диагностики и лечения / А.А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонроктологии. - 1997. - J№ О. - 5У-У1.

89. Шептулин А.А. Новое в антацидной терапии кислотозависимых заболеваний/ А.А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, генатоло- гаи, колонроктологии. - iyy/. - JN» J . - <о. JO-ЪЬ.

90. Шептулин А.А. Париет: профиль безопасности при клиническом применении / А.А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонроктологии. - 2001. - № 2. - 29-32.

92. Эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: изжога и пищевые продукты / Г. Бурков, А.Г. Арутюнов, Е.Г. Бурдина, Е.П. Щерба /7 Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло- проктологии. - 2001. - Т. XI, № 5. - 5.

93. Эффективность гастроцеиина в лечении больных с рефлюкс- эзофагитом /А.А. Шешулин, В.Л. Хромов, А.В. Охлобыстин и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологни. -1996. - № 3 . - С . 90-93.

94. A case of gallbladder carcinoma accompanied with occult paiicreaiobiliary reflux in normal pancreaiicobiliary junction / J.K. Sai, M. Suyama, Y. Kubokawa et al. //Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. - 2002.- Vol. 99, № 10. - P ""l Л") r\ Л /r . ZHO-Z4U.

95. A histopathologic study of the region of the ampulla of Vater in congenital biliary atresia / T. Miyano, K. Suruga, K. Kirnura ei. al. //' Jpn. J. Surg. - 1980. - Vol. 10, № 1 . - P. 34-38.

96. A new source of drug-induced acute pancreatitis: codeine / P.Hasiier, M.J. Buckley, E.P. Peien E.P. ei al. // Am. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 95, № 11.- P. 3295-3298.

97. A pH-inueosa area unit of measure to consider morphology of the oesophagus when evaluating oesophagitis / K.R. Hayleit, P. Vales, S.H. Lee, R.F. McCioy // Physiol. Meas. - 2003. - Vol. 24, № 4. - P. 879-890.

98. Absence of correlation between hepatic function and characteristics of migrating motor complexes in the gastrointestinal tract / N. Qvisx, E. Osier- Jorgensen, P. Moitensen et al. // Scand. J. Gasiioenterol. - 1995. - Vol. 30, X« 7. -P. 652-656. 99. Abu Farsakh N.A. The postcholecystectomy syndrome. A role for duodenogastric reflux / N.A. Abu Farsakh, M. Stietieh, F.A. Abu Farsakh // J. Clin. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 22, № 3. - P. 197-201.

100. Acid reflux is a poor predictor for severity of erosive reflux esophagitis / B. Avidan, A. Sonnenberg, T.G. Schnell et al. /'/ Dig. Dis. Sci. - 2002. -Vol. 47, № 11.-P. 2565-2573.

101. Akao S. The tight junction of main pancreatic duct epithelial cells is a morphomeiricaliy dynamic structure altered by intraductal hypertension / S. Akao, F. Kiumi // Med. Electron. Mierosc. - 2002. - Vol. 35, № 3. - P. 146-152.

102. An evidence-based appraisal of reflux disease management: the Genval workshop report / J. Dent, J. Brune, A.M. Fendrick ei al. /7 Gut. - 1999. - Suppl. 2.-S. 1-16.

103. Analysis of fasting antroduodenal manometry in children / T. Tomomasa, С DiLorenzo, A. Morikawa et al. // Dig. Dis. Sci. - 1996. - Vol. 41, №> 11. - P. 2195-2203.

104. Anderson W. C. Arteriomesenteric duodenal compression syndrome: its association with peptic ulcer / W.C. Anderson // Am. J. Surg. - 1973. - Vol. 125. - P. 681-689.

105. Anomaly of the pancreaiico-biliary junction and etiology of choledoehal cysts / T. Benhidjeb, K. Ridwelski, H. WollTet al. II Zeniralbl. Cliir. - 1991. - Vol.116,№ 20. - P . 1195-1203.

106. Ascending infection of the biliary tract after surgical sphincterotomy and biliary sienting / J.Y. Sung, J.W. Leung, E.A. Shaffer et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. - 1992. -Vol. 7, № 3. - P. 240-245.

107. Assessment of combined bile acid and pH profiles using an automated sampling device in gastro-oesophageal reflux disease / D. Nehra, P. Howell, J.K. rye ei ai. // Br. J. Surg. - 1998. - Vol. 85, № 1. -P. 134-137.

108. Assimakopouios D. The role of gastroesophageal reflux in the pathogenesis of laryngeal carcinoma / D. Assimakopouios, G. Pairikakos //' Am. J. Otolaryngol. - 2002. - Vol. 23, № 6. - P. 351-357.

109. Association beiween nocturnal bnixism and gastroesophageal reflux / S. Miyawaki, Y. Tanimoto, Y. Araki et al. // Sleep. - 2003. - Vol. 26, № 7. - P. 888-892.

110. Attenuation of esophageal - shortening during peristalsis with hiatus hemia / P.J. Kahrilas, S. Wu, S. Lin ei al. // Gastroenterology. - 1995.- Vol. 109. - P. 1818-1825.

111. Ayuso Osuna V. Acute biliary pancreatitis: sphincter of Oddi and choledochal pressure / V. Ayuso Osuna, A. Diez Gascon, J. Valverde Sistes //' Rev. Esp. Enferm. Dig. - 1998. - Vol. 90, № 1. - P. 33-44.

112. Bach K.K. Pediatric laryngopharyngeal reflux / K.K. Bach, W.F. McGuiri Jr., G.N. Posima /7 Ear. Nose. Throat. J. - 2002. - Vol. 81, Suppl 2. - P. 27-31.

113. Baker D.E. Esomeprazoie: update and clinical review / D.E. Baker // Rev. Gastroenterol. Disord. - 2002. - Vol. 2, № 4. - P. 189-199.

114. Bank S. Causes of acute and recuireni pancreatitis. Clinical considerations and clues to diagnosis / S. Bank, A. Indaram // Gastroenterol. Clin. North. Am. - 1999. - Vol. 28, № 3. - P. 571-589.

115. Baredes S. Trie frequency of ericopharyngeal dysfunction on viueofluoroseopic swallowing studies in patients with dysphagia / S. Baredes, C.S. Shah, R. Kaufman // Am. J. Otolaryngol. - 1997. - Vol. 18. - P. 185-189.

116. Barish C.F. Respiratory complications of gastroesophageal reflux / C.F. Barish, W.C. Wu, D.O. Castell // Arch. Intern. Med. - 1985. - Vol. 145. -P. 1882-1888.

117. Barrett's esophagus: overview / M. Delforge, O. Plomieux, V. Delfosse ei al. // Rev. Med. Liege. - 2002. - Vol. 57, № 8. - P. 535-545.

118. Bauman N.M. Respiratory manifestations of gastroesophageal reflux disease in pediatric patients / N.M. Bauman, A.D. Sandler, R.J. Smith /7 Ami. Otol. Rhinol. Laryngol. - 1996. - Vol. 105. - P. 23-32.

119. Baxter P.S. Effect of cisapride on gastroduodenal reflux and gall bladder motility in patients with gallstones/ P.S. Baxter, G.J. Maddem // Dig. Surg.- 1998.-Vol. 15, Jfe 1.-P. 35-41.

121. Biddle W. Gastroesopliageai reflux disease: current treatment approaches/ W. Biddle // Gastroenterol. Nurs. - 2003. - Vol. 26, № 6. - P. 228-236.

122. Bile acid accumulation by rabbit esophageal mucosa / E.J. Schweitzer, B.L. Bass, S. Baizri ei al. // Dig. Dis. Sci.- 1986. -Vol. 31, № 10. -P. 1105-1113.

123. Bile acids as components of the duodenogastrio refhixaie: detection, relationship to bilirubin, mechanism of injury, and clinical relevance / H.J. Stein, W.K. Kauer, H. Feussner et al. //' Hepatogasiroenterology. - 1999. -Vol. 46, №25.-P. 66-73.

124. Bile duci carcinoma arising in metaplastic biliary epithelium of the intestinal type: a case report / T. Sano, J. Kamiya, M. Nagino et al. // Hepaiogastroenieroiogy. - 2003. - Vol. 50, № 54. - P. 1883-1885.

125. Biliary motility. Changes in detailed characteristics correlated to duodenal migrating motor complex and effects of morphine and motilin in. dogs / K. Yokohata, H. Kimura, Y. Ogawa et al. // Dig. Dis. Sci. - 1994. - Vol. 39, № 6. - P. 1294-1301.

126. Biliary reflux can be a contributory cause of esophagitis / J. Freedman, E. Naslimd, L. Gransirom ei al. // Lakartidningen. - 1998. - Vol. 95, л» 38. - P. 4086-4090.

127. Biliary, pancreatic, and sphincter of Oddi electrical and mechanical signals tecorded during ERCP./ T.L. Abel!, R.F. Werkman, B.O. Familoni et al. /7 Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol. 43, № 3. - P. 540-546.

128. Biopsies of the ampullary region in patients suspected to have sphincter of Oddi dysfunction / T. Ponchon, N. Aucia, R. Mitchell et. al. // Gastroiniest. Endosc. - 1995. -Vol. 42, № 4. - P. 296-300.

129. Bjomsson E.S. Inierdigestive gasiroduodenal manometry in humans. Indication of duodenal phase III as a retroperistaltic pump / E.S. Bjomsson, H. Abrahamsson//' Acta. Physiol. Scand. - 1995. - Vol. 153,№ 3. - P. 221-230.

131. Blackshaw L.A. Lower oesophageal sphincter responses to noxious oesophageal chemical stimuli in the fenei: involvmeni of tachykinine receprors / 1..A. Blackshaw , J. Dent // J. Auton. Nerv. Syst. - 1997. - Vol. 66, № 3. - P. 189-200.

132. Blaut U. Sphincter of Oudi motility disturbances - eiiologic factor or the consequence of choiedocholithiasis / U. Blaut, J. Marecik, P.J. Thor // Folia. Med. Cracov. - 1999. - Vol. 40, №3-4. - P. 93-105.

133. Boyce K.W. Endoscopic diagnosis and classification of reflux esophagiiis: are we there yet? / H.W. Boyce // Gasirointest. Endosc. - 2002. -Vol. 56, J4» 5. - P. 775-778.

134. Btanch S. ERCP-induced Pancreatitis / S. Branch // Curr. Treat. Options. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 3, № 5. - P. 363-370.

135. Brandstaiter G. Influence of spasmolytic analgesics on motility of sphincter oi Uuui / G. rsranusiauer, a. bcmnzei, ri. wurzer // l^ig. uis. ИСК - IVVO. -vol. 41, № 9 . - P . 1814-1818.

136. Buecher B. Early diagnosis of esophageal adenocarcinoma./ B. Buecher, J.P. Galmiche // Semin. Gasirointest. Dis. - 2003. - Vol. 14, № 3. - P. 136-145.

137. Capper W. M. Factors in the pathogenesis of gastric ulcer / W.M. Capper // Ann. Roy. Coll. Engl. - 1967. - Vol. 40. - P. 21-35.

138. Carcinoma of the gallbladder associated with anomalous junction of the pancruaiicobiliary duct in adults / T. Yoshida, K. Shibata, T. Matsurnoto ei al. // J. Am. Coil. Surg. - 1999. - Vol. 189, № 1. - P. 57-62.

139. Castell D.O. Treatment of GERD - An Integrated Approach / D.O. Castell, P.O. Kaiz // Praci. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 25, N 1. - P. 39-42.

140. Causes and management of recurrent biliary pain after successful nonoperative gallstone treatment / T. Wehrmann, S. Marek, E. Hanisch et al. /7 Am. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 92, № 1. - P. 132-138.

141. Chandrasoma P. Pathological basis of gastroesophageal reflux disease / P. Chandrasoma //World. J. Surg. - 2003. - Vol. 27, № 9. - P. 986-993.

142. Chen Ivi.F. A prospective study of the effect of cholecystectomy on duodenogasiric refiux in humans using 24 hour gastric hydrogen monitoring / M.F. Chen, C.S. Wang // Surg. Gynecol. Obsiei. - 1992. -Vol. 175, № 1. - P. 52- 56.

143. Childhood gastroesophageal refiux symptoms in adult patients / J.P. Waring, M.J. Feiler, J.G. Hunter et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. - 2002. -Vol. 35, № 3. - P. 334-338.

144. Cholecystectomy and duodenogasiric refiux / D. Lorusso, F. Pezzolla, C. Messa et al. // Minerva Chir. - 1992. - Vol. 47, № 23-24. - P. 1771-1775.

145. Cisapride improves gallbladder emptying and bile lipid composition in patients with gallstones / R.K. Dhiman, R. Reddi, A. Sliarnm et al. /7 J. Gastroenterol. Hepatol. - 2001. - Vol. 16, № 7. - P. 816-820.

146. Clinical and economic assessment of the omeprazole test in patients with symptoms suggestive of gastroesophageal refiux disease / R. Pass, J.J. Ofman, I.M. Gralnek et al. // Arch. Intern. Med. - 1999. - Vol. 159. - P. 2161-2168.

147. Clinical evaluation of a low junction of the cystic duct / S. Ueisuji, Y. Okuda, H. Koniada ei al. // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28, № 1. -P. o r o o OJ-OO.

148. Clinical eAperience of biliary tract carcinoma associated with anomalous union ofilie pancreaiicobiliary ductal system / T. Ohia, T. Nagakawa, K. Ueno ei al. // Jpn. J. Surg. - 1990. - Vol. 20, № 1. - P. 36-43.

149. Clinical features and endoscopic progression qf gastroesophageal reflux disease / A, Garrido Serrano, F.J. Guerrero Igea, J.A. Lepe Jimenez, C. Perianes Hernandez // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 2003. - Vol. 95, № 10. - P. 712-716.

150. Clinical significance of the accessory pancreatic duct / T. Kamisawa, N. Egawa, H. Nakajima ei al. // Hepaiogasiroenierology. - 2003. - Vol. 50, № 54. - P. 2196-2198.

151. Coelho J.C. Motility of Oddi's sphincter: recent developments and clinical applications / J.C. Coelho, J.C. Wiedeikehr // Am. J. Surg. - 1996. -Vol. 172. - № 1. -P. 48-51.

152. Comparison of ulirasound-secreiin test and sphincter of Ouui manometry in patients with recurrent acute pancreatitis / V. Di Francesco, M.P. Brunori, L. Rigo et. al. // Dig. Dis. Sci. - 1999. -Vol. 44, № 2. - P. 336-340.

153. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy /M.L. Freeman, D.B. Nelson, S. Sherman et. al. //N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335, № 13. - P. 909- 918.

154. Concentration-dependent stimulation of intestinal phase III of migrating motor complex by circulating serotonin in humans / M. Lordal, H. Wallen, P. Hjemdahl et al. // Clin. Sci. (Colch). - 1998. - Vol. 94, № 6. - P. 663-670.

155. Contini S. Endoscopic treatment of gastro-oesophageal reflux disease (GORD): a systematic review / S. Contini, C. Scarpignato/ Dig. Liver. Dis. - 2003. - Vol. 35,№ 11. - P . 818-838.

156. Corazziari E. Biliary tract imaging / E. Corazziari // Curr. Gastroenterol. Rep.-1999.-Vol. 1 ,№2.-P. 123-131.

157. Corazziari E. Dysfunctional disorders of the biliary tract / E. Corazziari, M. Biondi // Semin. Gasirointest. Dis. - 1996. - Vol. 7, № 4. - P. 196-207.

158. Corpus gastritis is protective against reflux esophagitis / H.B. El-Serag, A. Sonnenberg, M.M. jamal et al. // Gut. - 1999. - Vol. 45 - P. 181-185.

159. Correlation of pH Probe-Measured Laryngopharyngeal Reflux Willi Symptoms and Signs of Reflux Laryngitis / J.P. Noordzij, A. Khidr, E. Desper et al. // Laryngoscope. - 2002. - Vol. 112, № 12. - P. 2192-2195.

160. Cossentino M.J. Barrett's esopliagus and risk of esophageal adenocarcinoma // M.J. Cossentino, R.K. Wong // Semin. Gastrointest. Dis. - 2003. - Vol. 14, № 3. -P. 128-135.

161. Cough threshold in reflux oesophagitis: influence of acid and of laryngeal and oesophageal damage / L. Benini, M. Ferrari, C. Sernbenini et al. // Gut. - 2000. - Vol. 46, № 6. - P. 762-767.

162. Crausas F.M. Aspiration of solid food particles into lungs of patients with gastroebophageal reflux and chronic bronchial disease / F.M. Crausas, G. Favez // Chest. -1988. - Vol. 93. - P. 376-378.

163. Danias R.O. Esophageal striated muscle contractions in patients with gash oesophageal reflux symptoms / R.O. Dantas, L.R. Aprile // Dig. Dis. Sci. - 2002. - Vol. 47, № 11.- P. 2586-2590.

164. Davenport N.W. Damage to gastric mucous / N.W. Davenport /7 Gastroenterol. - 1965. - Vol. 49. -P. 175-181.

165. Davenport TN.W. Desiniciion of the gastric mucosal barrier by detergents and urea /N.W. Davenport // Gastroenterol. -1968. - Vol. 54. - P. 176-180.

166. Demeiriades D. The effect of secretin stimulation on duodenogaslrie reflux ID. Demeiriades // S. Afr. Med. J. - 1987. - Vol. 71, Jfe 8. - P. 517-518.

167. Differential expression of pepsinogen isozymogens in a patient with Barrett esophagus / G. Pals, A.W. Eriksson, J.C. Pronk et al. // Clin. Genet. - 1988. - Vol. 34, № 2. - P. 90-97. 7 in

168. Dilated intercellular spaces: A morphological feature of acid reflux-damaged human esophageal epithelium / N.A. Tobey, J.L. Carson, R.A. Alkiek et al. // Gastroenterology. - 1996. - Vol. 111, № 5. - P. 1200-1205.

169. DiManno A.J. The adrenergic control of lower esophageal sphincter function: an experimental model of denervation super sensitivity / A.J. DiManno, S. Cohen/'/J. Clin. Invest. - 1973. - Vol. 52. - P. 2264-2271.

170. Discordance of pressuie recordings from biliary and pancreatic duct segments in patients with suspected sphincter of Oddi dysfunction / Y.K. Chan, P.R. Evans, J.F. Dowseii ei. al. // Dig. Dis. Sci.- 1997. -Vol. 42, №7. -P. 1501- 1506.

171. Division of ihe sphincter of Oddi for treatment of uysfunciion associated with recurrent pancreatitis / J. Toouli, V. Di Francesco, G. Saccone. et al. // Br. J. Surg. - 1996. - Vol. 83, № 9. - P.1205-1210.

172. Do ultrasound pardnieters allow diagnosis of biliary sphincier of Oddi dysfunction? / T. Wehrmann, II. Aharonoff, C.F. Dietrich et. al. // Z. Gastroenterol. - 1997. -Vol. 35, № 6. - P. 449-457.

173. Dobronte Z. Management of Oddi sphincier dyskinesis. Results of drug therapy and sphincterotomy / Z. Dobronte, L. Simon, A. Patai // Orv. Hetil.- 1995. - Vol. 136. - № 40. - P. 2165-2167.

174. Does the length of the interposed segment in the Henley procedure influence duodenogastric refiux? An experimental study / R.A. Vianna Jr, J.I. Andrade, R. Ceneviva et al. //Am. Surg. - 1999. - Vol. 65, № 4. - P. 375-377.

175. Duodenal hemaioma. A mechanical cause for enierogabtrie refiux in eholeseiniigraphy / A. Miniz, A. Rosenson, A.A. Saltiel et al. // Clin. Nucl. Med. - 1991. - Vol. 16, № 7. - P. 490-491.

176. Duodenoesophageal refiux induces apoptosis in rat esophageal epiilielium/ N. Kaiada, R.A. Hinder, T.C. Smyrk et al. // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol.44,jNb2. -P. 301-310.

177. Duodenoesophageal refiux induces esophageal adenocarcinoma without exogenous carcinogen / M. Fein, J.H. Peters, P. Chandmsoma et al. II J. Gasiroiniesi. Surg. - 1998. - Vol. 2, Jfe 3. - P .260-268.

178. Duodenogastric bile reflux and gastrointestinal moiiiiiy in pathogenesis of functional dyspepsia. Role of cholecystectomy / F. Mearin, X. De Ribot, A. Balboa et al. // Dig. Dis. Sci. - 1995. - Vol. 40, № 8. - P. 1703-1709.

179. Duodenogastric refiux after biliary surgery: scintigraphic quantification and improvement with erythromycin / A.Fountos, E.Chrysos, J. Tsiaoussis et al. // A.N.Z. J. Surg. - 2003. - Vol. 73, № 6. - P. 400-403.

180. Duodenogastric refiux and gastric mucosal cell proliferation after cholecystectomy or Billroth II gastric resection / D. Lorusso, F. Pezzolla, M. 1.insalaia et al. // Gasiroenierol. Clin. Biol. - 1994. - Vol.18, №11. - P. 927-931.

181. Duodenogasiric reflux following cholecystectomy in the dog: role of antroduodenal motor function / K. Nogi, K. Hanmia, H. Taniguchi ei al. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15, Xs 8.- P. 1233-1238.

182. Duodeno-gastric reflux in gallbladder stones and after laparoioniie cholecystectomy / U. Passaro, L. Vasapollo, L. Camevale et al. // Minerva. Chir. - 2001. - Vol. 56, № 2. - P. 139-146.

183. Duodenogastnc reflux in patients with itritable bowel syndrome treated with wheat bran / С Swiatczak, A. Jawien, M. Swiaikowski et al. // Pol. Merkuriusz. 1.ek. - 1998. - Vol. 4, № 22. - P.196-198.

184. Duodenogastric reflux of bile in health: the normal range / J.P. Byrne, R. Romagnoli, P. Bechi et al. /7 Physiol. Meas. - 1999. - Vol. 20, X» 2. - P. 149- 158.

185. Duodenogastric Reflux Potentiates the Injurious Effects of Gastroesophageal Reflux / M. Fein, A.P. Ireland, M.P. Riiter et al. // J. Gasirointest. Surg. - 1997. - Vol. 1,X» I . - P . 27-33.

186. Duodenogastric reflux sustains Helicobacter pylori infection in the gastric stump / H. Nakagawara, K. Miwa, S. Nakamura, T. Hattori // Scand. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 38, X» 9. - P. 931-937.

187. Duodenogastric reflux: validation study of its endoscopic visualization / P.Ortiz, G. Saiitibaiiez, E. Briones et al. // Rev. Med. Chil. - 1998. -Vol. 126, Xa3.-P. 279-283.

188. Duodeno-gasiro-esophageal reflux after gasiiic surgery: surgical therapy and outcome in 42 consecutive patients / L. Bonavina, R. Incarbone, A. Segalin et al. // Hepatogastroenieiology. - 1999. - Vol. 46, № 25. - P. 92-96.

189. Duodenogasiroesoplmgeal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients / A. Wilmer, J. Tack, E. Frans et al. // Gastroenterology. - 1999. - Vol. 116, № 6. - P. 1293-1299.

190. Dynamic imaging of the pancreas using real-time endoscopic ultrasonogia- phy with secretin stimulation / M.F. Catalano, S. Lahoti, E. Alcocer et. al. // Gasiroiniesi. Endosc. - 1998. - Vol. 48, № 6. - P. 580-587.

191. Dysfunction of the sphincter of Oddi in cholecystectomy patients / F. Herman, M. Deiforge, B. Bastens et al. /7 Rev. Med. Liege. - 1998. -Vol. 53, № 4. - P. 193-198.

192. Eastwood G.L. Experimental esophagitis in cats impairs lower esophageal sphincter pressure / G.L. Eastwood, D.O. Casieli, R.H. Higgs // Gastroenieiology. - 1975. - Vol. 69. - P. 146-153.

193. Eastwood G.L. Is smoking still important in the pathogenesis of peptic ulcer disease? / G.L. Eastwood // J. Clin. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 25, X» I. - P. 1-7.

194. Eckarui V.F. Does healing of esophagitis improve esophageal motor function? / V.F. Eckaidt // Dig. Dis. Sci. - 1988. - Vol. 33. - P. 161-165.

195. Effect of acid-suppressive therapy on Helicobacter pylori production of inierleukin-8 in the gastric mucosa / M. Yoshinaga, A. Ohiani, S. Tsuruta et al. // Can. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 14, № 4. - P. 277-282.

196. Effect of ambulatory 24- hour esophageal pH monitoring on reflux- provoking activities / R. Pass, R. Hell, R.E. Sampliner et al. // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P. 2263-2269.

197. Eflect of bile salts on carbonic anhydrase from rat and human gastric mucosa/ M. Salomoni, E. Zuccato, P. Granelli et al. // Scand. J.Gastroenterol. - 1989. - Vol. 24, № 1. - P. 28-32.

198. Eflect of cholelithiasis and cholecystectomy on duodenogastric biliary refiux / M. Anselmi, С Milos, H. Schultz et al. // Rev. Med .Cliil. - 1993. -Vol. 121, № 10.-P. 1118-1122.

199. Eflect of cigareiie smoking on gasiroesopliageal reflux measured by 24-h pH monitoring / S.C. Kadakia, J.W. Kikendall, C. Maydonoviich et al. /7 Am. J. Gastroenterol. - 1995. - Vol. 90. - P. 1785-1790.

200. Effect of cigarette smoking on gasiropharyngeal and gastroesophageal refiux / C.F. Smit, M.P. Copper, J.A. van Leeuvven et al. // Ann. Otol. Rliinol. 1.aryngol. - 2001. - Vol. 110, № 2. - P. 190-193.

201. Eflect of cisapride on gallbladder emptying and plasma CCK in normal and vagoiomized human subjects / R. Paiankar, Ivi.ivi. Ozmen, A. Sanderson et. al. // Dig. Dis. Sci. - 1996. -Vol. 41. -№ 3. - P. 543-548.

202. Eflect of cisapride on oesophageal motility and duodenogastro-oesophageal refiux in patients with Barrett's oesophagus / A. Smythe, N.C. Bird, G.P. Troy et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1997. - Vol. 9, № 12. - P. 1149-1153.

203. Effect of cytochrome P4502C19 genoiypic differences on cure rates for gasiroesopliageal refiux disease by lansoprazole / T. Furuta, N. Shirai, F. Watanabe et al. // Clin. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 72,1\ч 4. - P.453-460.

204. Effect of endoscopic sphincterotomy on gall bladder bile lithogenicity and motility / B.C. Slmrrna, D.K. Agarwal, S.S. Baijal et. al. // Gut.- 1998. - Vol. 42, № 2 . -P. 288-292.

205. Effect of esophageal emptying and saliva on clearance of acid from esophagus depends on the status of the lower esophageal sphincter the esophagus / J.F. Helm, W.J. Dodds, L.R. Pelc et al. // N. Engl. J. Med. - 1984.- Vol. 310.-P. 284-288.

206. Effect of Helicobacter pylori eradication on development of dyspeptic and reflux disease in healthy asymptomatic subjects / D. Vaira, N. Vakil, M. Rugge et al. // Gut. - 2003. - Vol. 52, № 11. - P. 1543-1547.

209. Effect of omeprazole 20 mg twice daily on duodenogasiric and gasiro- oesophageal bile ieflux in Barrett's oesophagus / R.E. Marshall, A. Anggiansah, D.K. Manifold et al. // Gut. - 1998.-Vol. 43, № 5. - P. 603-606.

210. Effect of theophyllin on gastroesophageal reflux in patients with asthma / D. Hubert, M. Gauuric, J. Guerre et al. // J. Allergy. Clin. Immunol. - 1988. - Vol. 81.-P. 1168-1174.

211. Effects of biliary tract piessure on dynamics of the Oddi's sphincter and its nerve mechanism / Q. Zheng, J. Sun, B. Wei et al. // J. Tongji. Med. Univ. - 1998. - Vol. 18, JN» 1. - P. 54-57.

212. Effecis of bronchial obsiniciion on lower esophageal sphincter motility and gastroesophageal reflux in patients with asthma / F. Zerbib, O. Guisset, H. 1.amouliatte et al. //Am. J. Respir. Ctit. Care. Med. - 2002.- Vol. 166, № 9. -P. 1206-1211.

213. Effects of cholecystectomy on gastric emptying and myoelectrical activity in man / G. Riezzo, M. Chiioiro, F. Pezzolla, D. Lorusso // Arch. Physiol. Bioehem. - 1997. - Vol. 105, № 6. - P. 545-551.

214. Effects of meperidine on the pancreatic and biliary sphincter / S. Sherman, . (JOUIICD, lvi.r. uzer ei ai. // uasirouiiesi. rmuose. - i^yo. - Vol. 44, миэ. -r. 239-242.

215. Effects of oxygen radicals and radical scavenging on opossum lower esophageal sphincter / L.S. Leichus, R.M. Thomas, J.A. Tvfurray et al. // Dig. Dis. Sci. - 1997. - Vol. 42, № 3 - P. 592-596.

216. Effects of trimebutine on sphincter of Oddi motility in patients with postcholecystectomy pain / M. Barthet, M. Bouvier, C. Pecout et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1998. - Vol. 12, № 7. -P. 647-652.

217. Eisendrath P. Diagnosis of gastroesophageal re Л ax disease in general practice: a belgian national survey / P. Eisendrath, J. Tack, J. Deviere // Endoscopy. - 2002. - Vol. 34, № 12. - P. 998-1003.

218. El-Serag H.B. Risk factors for the severity of erosive esophagitis in Helicobacter pylori-negative patients with gastroesophageal reflux disease / H.B. El-Serag, J.F. Jolianson /7 Scand. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37, №8. - P. 899-904.

219. Endoscopic biliary manometry in clioiecysteciomized patients with and without choledocholiihiasis / M. Ugljesic, M. Bulajic, T. lviilosavijevic ei. al. it Hepaiogasiroemeroiogy. - iyy&. - voi. чэ, sv> zi.-r. OJ i-оээ.

220. Endoscopic manometry of common bile duct and the sphincter of Oddi in patients with biliary tract stones and in controls / J. Takaaki, S. Fuiuya, H. Akaki ei. al. //Nippon. Shokakibyo.Gakkai. Zasshi. - 1991.- Vol. 88, № 11. -P. 2778-2785.

221. Endoscopic manometry of Oddi's sphincter / Z. Beiger, C. Pimeniel, A.M. Madrid et.al. Ii Rev. Med. Chii. - 1997. - Vol. 125, № 11. - P. 1343-1350.

222. Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi and pancreatic duct in patients with chronic pancreatitis / M. Ugljesic, M. Bulajic, T. Milosavljevic et. al. // Int. J. Pancreatol. - 1996. - Vol. 19. - № 3. - P. 191-195.

223. Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi in sphincteroiomized patients/ M. Ugljesic, M. Bulajic, T. Milosavljevic et. al. // Hepaiogastroenterology. - 1995. - Vol. 42, № 4. - P. 348-351.

224. Enierogasiric reflux in suspected acute cholecystitis / P.M. Colletti, J.A. Barakos, M.E. Siegel et al. // Clin. Nucl. Med. - 1987. - Vol. 12, №7. - P. 533- 535.

225. Eradication of Helicobacter pylori does not increase acid reflux in patients with mild to moderate reflux oesophagitis / S. Tefera, J.G. Hailebakk, A.E. Berstad et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37, № 8. - P.877-883.

226. Esophageal cancer: results of an American College of Surgeons Patient Care Evaluation study / J.M. Daly, W.A. Fry, A.G. Little et al. // J. Am. Coll. Surg.- 2000. - Vol. 190, № 5. - P. 562-572.

227. Esophageal dysmoiility and gastroesophageal reflux disease / U. Diener, M.G. Paiti, D. Molena et al. // J. Gasiroiniest. Surg. - 2001. - Vol. 5, № 3. -P. 260-265.

228. Esophageal hypersensitivity may be a major cause of heartburn / S. Rod- rigues-Stanley, M. Robinson, D.L. Earnest et al. // Am. J. Gastroenterol. - 1999. -Vol. 94.-P. 628-631.

229. Esophageal motility impairment—the cause or consequence of gastroesophageal reflux disease? / G. Wallner, W. Zgodzinski, T. Skoczylas et al. // Przegi. Lek. - 2000. - Vol. 57, Suppl. 5. - P. 89-91.

230. Esophageal motor function in congenital esophageal stenosis / H. Kawahara, T. Oue, H. Okuyama et al. // J. Pediair. Surg. - 2003. - Vol. 38, № 12. -P. 1716- 1719.

231. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis / P.J. Kahrilas, W.J. Dodds, W.J. Hogan et al. // Gastroenterology. - 1986.- Vol. 91. - P. 897-904.

232. Esophagitis impairs esophageal smooth muscle reactivity in the rat model: an in vitro study / M. Tugay, r. Yildiz, T. Utkan et al. // Dig. Dis. Sci. - 2003. -Vol. 48,K»11.-P.2147-2152.

233. Eihanol inhibits sphincter of Gddi motility / S. Tieniey, Z. Qian, P.A. Lipseit et. al. // J. Gasiroiniest. Surg. - 1998. — Vol. 2, K» 4. - P. 356-362.

234. Etiology of dyspepsia: four hundred unselecied consecutive patients in general practice / M. Heikkinen, P. Pikkarainen, J. Takala et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 1995. - Vol. 30. № 6. - P . 519-523.

235. Evidence-based medicine and cost-effectiveness / G.C. Brown, S. Sharrna, M.M. Brown et al. // J.Health.Care.Finance. - 1999. - Vol. 26, K« 2. - P. 14-23. 236. Extrdesophageal pediatric reflux: 24-hour double-probe pH monitoring in 222 children / J.P. Little, B.L. Matthews, M.S. Clock et al. // Arm. Oiol. Rhinol. 1.aryngol. - 1997. - Vol. 169. - P. 1-16.

237. Fass R. Functional heartburn: the stimulus, the pain, and the brain / R. Fass, G. Tougas // Gut. - 2002. - Vol. 51, № 6. -P. 885-892.

238. Fass R. Gastroesophageal reflux disease revisited / R. Fass// Gastroenterol. III. iNortn. лш. - ZUUZ. - VOL Л . - Ь . 1-1U.

239. Fennerty M.B. The continuum of GERD complications / M.B. Fennerty// Cleve. Clin. J. Med.- 2003. - Vol. 70, Suppl. 5. - S. 33-50.

240. Flynn C.A. The evaluation and treatment of adults with gastroesophageal reflux disease / C.A. Flynn // J. Fam. Pract. - 2001. - Vol. 50, N 1. - P. 57-58.

241. Fournet J. Sympathetic control of lower esophageal sphincter function in the cat: action of direct cervical and splanchnic nerve stimulation / J. Fournet, W.J. Snape, S. Cohen // J. Ciin. Invest. - 1979. - Vol. 63. - P, 562-570.

242. Freeuman J. Associaiion between cholecystectomy and adenocarcinoma of the esophagus / J. Freeuman, W. Ye, E. Naslund, J. Lagergren // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 121, № 3. - P. 548-553.

243. Frequency of abnormal pancreatic and biliary sphincter manometry compared with clinical suspicion of sphincter of Oddi dysfunction / D. Eversman, E.L. Fogel, M. Rusehe et al. // Gastrointest. Endosc. - 1999.-Vol. 50, № 5 . - P . 637-641.

244. Frequency of phasic wave contraction is variable during long-term sphincter of Oddi manometry / S.K. Lee, M.H. Kim, D.W. Seo et. al. // Am. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 91, № 11. - P. 2395-2398.

245. Fuiieli-Jensen P. Sphincter of Oddi motility / P. Funch-Jensen, N. Ebbehoj //• Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1996. - Vol. 216. -P. 46-51.

246. Function of the accessory pancreatic duct in the pancreaiicobiliary maljunc- tion / T. Kamisawa, N. Egawa, J. Ishiwata et al. // Nippon. Shokakibyo. Gakkai. Zasshi. - 1997. - Vol. 94, № 9. - P. 585-590.

247. Functional disorders of the biliary tract and pancreas / E. Corazziari, E.A. Shaffer, W.J. Hogan et al. // Gut. - 1999. - Suppl 2. - P. 48-54.

248. Gallbladder function and fasting enierogasiric bile reflux / N.S. Kennedy, F.C. Campbell, P.T. Cullen et al. // Nuci. Med. Commun. - 1989. - Vol. 10, № 3.-P. 193-198.

249. Gastric acid blockade with omeprazole promotes gastric carcinogenesis induced by duodenogastric reflux / G.J. Wetscher, R.A. Hinder, T. Smyrk et al. // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44, № 6. - P. 1132-1135.

250. Gastric acid control with esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, panioprazole, and rabeprazole: a five-way crossover study / P. Miner, P.O. Katz, Y. Chen, M. Sostek // Am. J. Gastroenterol. - 2003. -Vol. 98, № 12. - P. 2616- 2620.

251. Gastric carcinogenesis by duodenal reflux through gut regenerative cell lineage / K. Mukaisho, K. Miwa, H. Kumagai et al.// Dig. Dis. Sci. - 2003. -Vol. 48,J-fell.-P.2153-2158.

252. Gastric distention: a mechanism for postprandial gastroesophageal reflux / R.H. Holloway, M. llongo, K. Berger et al. II Gastroenterology. - 1985. -Vol. 89. - P. 779-784.

253. Gastric emptying and duodeno-gastro-oesophageal reflux in gastro- oesoplmgeal iefiux disease / J. Freedinan, P. Grybaek, M. Lindqvist et al. // Dig. 1.iver. Dis. - 2002. - Vol. 34, № 7. - P. 477-483.

255. Gastric myoelectrical activity, gastric emptying and correlations with dyspepsia symptoms in patients with gastroesophageal reflux / I. Soykan, Z. 1.in, S. Jones et al. //' J. Invesiig. Med. - 1997. - Vol. 45, № 8. - P. 483-487.

256. Gastric symptoms and duodenogasirie reflux in patients referred for gastroesophageal reflux symptoms and endoscopic esophagitis / R. Romagnoli, J.M. Collard, P. Bechi et al. // Surgery. - 1999. -Vol. 125, № 5. - P.480-486.

257. Gastroesophageal reflux and posterior laryngitis / J.A. Wilson, A. White, M. von Haacke et al. II Ann. Oiol. Rhinol. Laryngol. - 1989. - Vol. 98. - P. 405- 410.

258. Gastroesophageal reflux disease, use of H2 receptor antagonists, and risk of esophageal and gastric cancer / D.C. Farrow, T.L. Vaughan, C. Sweeney et al. // Cancer. Causes. Control. - 2000. - Vol. 11, № 3. -P. 231-238.

259. Gastroesophageal reflux, motility disorders, and psychological profiles in the etiology of globus pharyngis / J. Hill, R.C. Stuart, H.K. Fung et al. // 1.aryngoscope. - 1997. - Vol. 107. - P. 1373-1377.

260. Gastrointestinal sounds and migrating motor complex in fasted humans / T. Tomomasa, A. Morikawa, R.H. Sandler et al. //Am. J. Gastroenterol. - 1999.- Vol. 94 ,№2. -P. 374-381.

261. Gaynon E.B. Otolaryngologic manifestations of gastroesophageal refiux / E.B. Gaynon // Am. J. Gastroenterol. - 1991. -Vol. 86. - P. 801-808.

262. Gender influence on jejunal migrating motor complex / N. Aytugbreve, A. Gral, N. Meryuz et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. - 2001. - Vol: 280,Ко2. -P. 255-263.

264. Gisbert J.P. Helicobacter pylori and gastroesopliageai refiux disease: Friends or foes? / J.P. Gisbert, J.M. PaJares, S. Losa // Hepaio-Gastroenierology. - 1999.- Vol. 46, № 26. - P. 1023-1029.

265. Giaser J. Does aging influence pancreatic response in the ultrasound secretin test by impairing hydrokinetie exocrine function or sphincter of Oddi motor function? / J. Giaser, K. Stienecker // Dig. Liver. Dis. - 2000.- Vol. 32, № 1. -P. 25-28.

266. Globus sensation caused by gastro esophageal reflux disease./ R. Tokashiki, H. Yamaguchi, K. Nakarnura et al. // Auris. Nasus. Larynx. - 2002. -Vol. 29, Ш 4. - P . 34/-.*:>I.

267. Goff J.S. Common bile duct sphincter of Oddi steniing in patients with suspected sphincter dysfunction / J.S. Goff// Am. J. Gastroenterol. - 1995. -Vol. 90, № 4 . - P . 586-589.

268. Goff J.S. The effect of ethanol on the pancreatic duct sphincter of Oddi / J.S. Goff// Am. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 88, № 5. - P. 656-660.

269. Goldberg H.I. Diagnostic and interventional proceuures for the biliary tract / H.I. Goldberg, R. Gordon /7 Curr. Opin. Radiol. - 1991. - Vol. 3, № 3. - P. 453- 462.

270. Goldstein N.S. Chronic inactive gastritis and coccoid Helicobacter pylori in patients treated for gastroesophageal reflux disease or with H pylori eradication therapy / N.S. Goldstein // Am. J. Clin. Pathol. - 2002.-Vol. 118, Jfe 5. - P. 719- 726.

271. Gowen G.F, Spontaneous enierogasiric reflux gastritis and esophagiiis / G.F. Gowen // Ann. Surg.- 1985.- Vol. 201, № 2. - P. 170-175.

272. Groen J.N. Supra-oesophageal manifestations of gastro-oesophageal reflux disease / J.N. Groen, A.J. Smout// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. -Vol. 15, K» 12. -P. 1339-1350.

273. Haemodynaniic changes in the small intestine correlate to migrating motor complex in humans / M. Tholianuer, P.M. Heilsirom, Т.Н. Svensson et al. //Eur. .. uaSiroeiueroi. nepaioi. - i^yo. — voi. o, ni o. - r. / / /-/o5.

274. Hasler W.L. Baclofen effects on esophageal function: a possible therapy for GERD? / W.L. Hasler // Gastroenterology. - 2002. - Vol. 123, № 5. -P. 1736- 1737.

275. Helicobacter pylori and the efficacy of omeprazole therapy for gastroeso- pageal reflux disease / B.E. Schenk, E.J. Kuipers, E.G. Klikenberg-Knol et al. // Am. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol 94. - P. 884-887.

276. Helicobacter pylori infection, pattern of gastritis, and symptoms in erosive and поп erosive gastroesophageal reflux disease / G. Manes, S. Mosca, M. Lac- cetti ei al. /7 Scand. J. Gasioenterol. - 1999.- Vol. 34, № 7.- P. 658-662.

277. Hernandez C.A. Sphincter stenosis and gallstone migration through the biliary tract / C.F. Hernandez, M.M. Lerch // Lancet.- 1993.-VoI. 29.- P. 1371- 1373.

278. Herzog D. Is alkaline gastroesophageal reflux an etiology for esophagiiis? / D. Herzog /7 Z. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 35, № 12. -P. 1093-1100.

279. Hiatus hernia and intrathoracic migration of esophagogastric junction in gastroesophageal reflux disease / S. Matiioli, F. D'Ovidio, V. Pilotti et ai. /7 Dig. Dis. Sci. - 2003. -Vol. 48, № 9. - P. 1823-1831.

280. Hillsley К. 5-HT is present in nerves of guinea pig sphincter of Oddi and depolarizes sphincter of Oddi neurons / K. Hillsley, G.M. Mavve // Am. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - G. 1018-1027.

281. Histamine in the control of porcine and human sphincter of Oddi activity / J. Sand, P. Arvola, I. Porsii ei al. /7 Neurogasiroenierol. Motil. - 2000. -Vol. 12, № 6.-P. 573-579.

282. Hogan W.J. Biliary dyskinesia / W.J. Hogan, J.E. Geenen // Endoscopy.- 1988. -Suppll .- P. 179-183.

283. Hogan W.J. Siipraesophageal complications of gastroesophageal reflux / W.J. Hogan, R. Shaker // Dis. Mon. - 2000.- Vol. 46, № 3. - P. 193-232.

284. Holland R. An evaluation of an ambulatory manometry system in assessment of antroduodenal motor activity / R. Holland, M.D. Gallagher, E.M. Quigley // Dig. Dis. Set. - 1996. - Vol. 41, № 8. -P. 1531-1537.

285. Hollovvay R.H. Provocation of transient lower esophageal sphincter relaxation by meals in patients with symptomatic gastroesophageal reflux / R.H. Hol- loway, P. Koeyaii, J. Dent // Dig. Dis. Sci.-1991.-Vol 36.-P. 1034-1039.

286. How safe is endoscopic sphincter of Oddi manometry? / J. Scicchiiano, G.T. Saccone, R.A. Baker et. ai. // J. Gastroenterol. Hepatol. - 1995. - Vol. 10, № 3. - P. 334-336.

287. Howaizi Ivl. Orneprazole-induced intractable cough / M. Howaizi // Ann. Pharmacother. - 2003. - Vol. 37, № 11. - P. 1607-1609.

288. Human duodenogasiric reflux, reiroperisialsis, and MMC / J. Dalenback, H. oranamson, с ryornson el ai. // Am. J . rnysioi. - iV^a. - voi. AID. - P. /oz- 769.

289. Human lower esophageal sphincter pressure response to increased intraabdominal pressure / R.K. Mittal, M. Fisher, R.W. McCallum et al. // Am. J. Physiol. - 1990. -Vol 258. - G. 624-630.

290. Human model of duodenogastro-oesophageal reflux in the development of Barrett's metaplasia / 3.M. Dresner, S.M. Griffin, J. Wayinan et al. // Br. J. Surg. - 2003. - Vol. 90, № 9. - P. 1120-1128.

291. Humoral mechanisms and clinical aspects of biliary tract motility / J. Lono- vics, L. iviadacsy, A. Szepes et. al. // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - Vol. 228. - P. 73-89.

292. Idiopathic recuneiu pancieaiitis: long-term results after ERCP, endoscopic sphincterotomy, or ursodeoxycholic acid treatment / P.A. Testoni, S. Caporuscio, r. nagnoio et ai. // /\m. J . oasuoenteioi. - zuuu. - voi. ?э, JVJ t. -r. 1702-1707.

293. Impaired gastric motility in the gastroesophageal reflux rat model: an in vitro study / M.Tugay, F.Yildiz, Z. Utkan ei al. // J. Surg. Res. - 2003. - Vol. 115, №2. - P.272-278.

294. Incidence of pancreatitis in patients undergoing sphincter of Oddi manometry / ivi.E. Maidonado, P.G. Brady, J.J. lviamel et. al. // Am. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 94, № 2. - P. 387-390.

295. Increase of swallows before onset of phase III of migrating motor complex in normal human subjects / L. Marzio, L. Grossi, M. Falcucci ei al. // Dig. Dis. Sci. - 1996. - Vol. 41, № 3. - P. 522-527.

296. Increased frequency of iiansient lower esophageal sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients with hiatal hernia / P.J. Kahrilas, . am, ivi. Ivianim ei ai. // vjasuoeiueroiogy. - zuou. - voi.i IU. -r. ooo-ov;?.

298. Indications, technical modalities and results of the duodenal switch operation for pathologic duodenogastric reflux / P.J. Klingler, G. Perdikis, P. Wilson et al. // Hepatogasiroenterology. - 1999. - Vol. 46, № 25. - P. 97-102.

299. Influence of cholangiography on biliary sphincter of oddi manontetric parameters / U. Blaui, S. Sherman, E. Fogel ei al. // Gastroiniest. Endosc. - 2000. - Vol. 52, № 5. - P. 624-629.

300. Influence of cholecystectomy on sphincter of Oddi motility / W. Lnnmn, A.J. Williams, A. Pryde et. al. // Gut. - 1997. - Vol. 4 1 , № 3. - P. 371-374.

301. Influence of smoking and esophageal intubation on esophageal pH-inetry / N.E. Schindlbeck, C. Heinrich, A. Dendorfer et al. // Gastroenterology. - 1987. - vOi. УЛ. - г . 1УУН-199/.

302. Interdigesiive aniroduodenai motility and gastric acid secretion / H.A. Gielkens, A. Nieuweiihuizen, I. Bieniond ei al. // Aliment. Pharmacol. Tlier.- 1998. - Vol.12, Jfel. - P. 27-33.

303. Iniraduodenal neuiopepiide levels, but not plasma levels, vary in a cyclic fashion with the migrating motor complex / E. Naslund, L. Backman, E. Theodorsson et al. // Acta. Physiol. Scand. - 1998. - Vol. 164, № 3. - P. 317- 323.

304. Iniraesopnageal perfusion of acid increases the bronchomotor response to meihaeholine and to isocapnic hyperventilation in asthmatic subjects / P.Herve, M. Dcnjean, R. Jian ei al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1986. - Vol. 134. - P. 986- 989.

305. Intragastric pressure and its relevance to protective cricoid force / N. Haslam, A. Syndercombe, C.R. Zimmer ei al. // Anaesthesia. - 2003. - Vol. 58, № 10. -P. 1012-1015.

306. Is the esophageal squamous epithelial barrier function impaired with gastroesophageal reflux disease? / R. Carlsson, L. Fandriks, C. Jonsson et al. // Scand. J. Gasioenterol. - 1999. - Vol. 34, № 5. - P. 454-458.

307. Jaial A. The influence of age on gastro-oesophageal reflux: a ie-appraisal of the DeMeesier scoring system / A. Jatal, R.J. Payne Helena, K. Jeyasingham // Eur. J. Cardio-ihoracic Surgery. - 2000.-Vol 18.- P. 411-417.

308. Jebbink H.J. Ranitidine therapeutically effective in functional dyspepsia with refiux-like symptoms / K.J. Jebbink, A.J. Smout, G.P. van Berge Henegouwen //Ned. Tijdschr. Geneeskd. - 1993. - Vol.137, №35. - P. 1772-1775.

309. Jones R. Management of gastroesophageal reflux disease: the primary care strategy / R. Jones // Yale. J. Biol. Med. - 1999. - Vol. 72, №2-3. - P. 203-209.

310. Kahriias PJ . Mechanisms of acid reflux associated with cigarette smoking / PJ. Kahriias, R.R. Gupta // Gut. - 1990. - Vol. 31. - P. 4-10.

311. Kalloo A.N. Does inirabiliary pressure predict basal sphincter of Oddi pressure? A study in patients with and without gallbladders / A.N. Kalloo, T.G. Tieijen, P.J. Pasricha // Gastrointest. Endosc. - 1996. - Vol. 44, № 6. - P. 696- 699.

312. Katz P.O. The pharmacology and clinical relevance of proton pump inhibitors / P.O. Katz, C. Frissora // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2002. -Vol. 4, Jte 6. - P. 459-462.

313. Keliosalo J. Effect of biliary tract procedures on duodenogasiric reflux and the gastric mucosa / J. Keliosalo, M. Alavaikko, S. Laitinen // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 26,№ 12. - P . 1272-1278.

314. Kennedy A.L. Direct neuronal interactions between the duodenum and the sphincter of Oddi / A.L. Kennedy, G.T. Saccone, G.M. Mawe // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2000. - Vol. 2, № 2. -P. 104-111.

315. Kiigore S.P. The Gastric Cardia: Fact or Fiction? / S.P. Kilgore, A.I I. Grmsby, T.L. Gramlich // Am. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 95. - P. 921- 924.

316. Kiijander Т.О. The role of proton pump inhibitors in the nianageinent of gastroesophageal reflux disease-related asthma and chronic cough / Т.О. Kiijander // Am. J. Med. - 2003. - Vol. 115, Suppl ЗА. - S. 65-71.

317. Kivilaakso E. Effect of bile salts and related compounds on esophageal mucosa / E. Kivilaakso, D. Fromm, W. Silen // Scand. J. Gastroenterol. - 1981. -Vol. 67.-P. 119-121. .£._> J

319. Knight R.E. Esophageal dysmoiility as an important co-factor in exiraesophageal manifebiaiions of gastroesophageal reflux / R.E. Knight, J.R. Wells, R.S. Fairish // Laryngoscope. - 2000. - Vol. 110, № 9. - P. 1462-1466.

320. Koufman J.A. Laryngopharyngeal reflux is different from classic gastroesophageal reflux disease / J.A. Koufman // Ear. Nose. Throat. J. - 2002. - Vol. 81,Suppl2.-P. 7-9.

321. Krishnarnurihy S. Biliary dyskinesia: role of the sphincter of Oddi, gallbladder and cholecystokinin / S. Krishnarnurihy, G.T. Krishnarnurihy // J. Nucl. Med. - 1997. - Vol. 38, № 11. - P. 1824-1830.

322. Kuipers E.j. Helicobacter pylori, proton pump inhibitors and gastroesophageal reflux disease / E.J. Kuipers, E.G. Klinkenberg-Knol, S.G. lvieuwissen // xaie. J . LSIOI. ivieu. - \УУУ. - voi. /z, JNs z-э. - r. ZI I-ZIO.

323. Kuo W.H. The role of sphincter of Oddi manometry in the diagnosis and therapy of pancreatic disease / W.K. Kuo, P.J. Pasrieha, A.N. Kalloo II Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. -1998. - Vol. 8, № 1. - P. 79-85.

325. Laparoscopic Nissen fundoplicaiion improves quality of life in patients with atypical symptoms of gastroesophageal reflux / J.P. Duffy, M. Maggard, D.T. hiyama et ai. // s\m. surg. - zvus. - Voi. 69, JNL» IU. - P. ЪЗэ-ьэй.

326. Laugier R. Sphincter of Oddi inanometty. Paradoxical response to secretin but not to CCK in alcoholic patients with no pancreatic disease / R. Laugier, R. Gerolami, C. Renou // Int. J. Pancreaiol. - 1998. - Voi. 23, № 2. - P. 107-114.

327. Lehman G.A. Hypeilensive pancreatic sphincter / G.A. Lehman, S. Sherman // Can. J. Gastroenterol. - 1998. -Vol. 12, № 5. - P. 333-337.

328. Lehman G.A. Sphincter of Oddi dysfunction / G.A. Lehman, S. Sherman // Int. J. Pancreaiol. - 1996. -Vol. 20, № I. - P. 11-25.

329. Leiirer J.K. Is duodenogasiroesophageai reflux impliaied in Barrett's esopnagusf / J.IS.. ьепгег, r.\j. Kaiz// /\m. J . uastroemeroi. - zvvl. -Voi. y/, JVJ 9. - P. 2463-2464.

330. Liehiensiein G.R. Biliary Tract Dysmoiility / G.R. Liciitenstein, M.A. Dabezies // Curr. Treat. Options. Gastroenterol. - 1998. - Vol.1, №1. -P. 27-34.

331. Lim L.G. Gastroesophageal reflux disease at the turn of millennium / L.G. 1.im, K.Y. Ho // World. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol.9, № 10. -P. 2135-2136.

332. Lundeil L. Is motiiiiy impaired in the entire upper gastrointestinal tract in patients with gastro-oesophageal reflux disease? / L. Lundeil, J.C. Myers, G.G. Jarnieson // Scand, J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 31, №2. - P. 131-135.

333. Macroscopic healing of ebOphagitis does not improve esophageal motility / J.M. Howard, R.P. Reynolds, J.V. Frei et al. // Dig. Dis. Sci. - 1994. - Vol. 39. - P. 648-654.

334. Madura J.A. Primary bile reflux gastritis: diagnosis and surgical treatment / J.A.Madura // Am. J. Surg. - 2003. - Vol. 18, № 3. - P. 269-273.

336. Makkar R.P. Gastric asthma: a clinical update for the general practitioner / R.P. Makkar, G.K. Sachdev // MedGenMed. - 2003. -Vol. 5, № 3. -P. 4.

337. Malfertheiner P. Helicobacter pylori infection and gastroesophageal reflux disease: coincidence or association? / P. Malfertheiner, C. Gerards II Baillieies. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 14, № 5.- P. 731-741.

338. Manifold D.K. Effect of cholecystectomy on gastroesopliageal and duodenogastric reflux / D.K. Manifold, A. Anggiansah, W.J. Owen // Am. J. uasiroemeroi.- zvvv, -voi. УЭ, JNS! I\J. - К 2/чо-2/5и.

339. Mapping of gene for severe pediatric gastroesopageal reflux to chromosome I3ql4 / F. Ни, P.A. Preston, J.C. Post et ai. // JAMA. - 2000. -Voi 284. - P. 325- 334.

342. Maihus-Vliegen E.M. Gasiro-oesophageal reflux in obese subjects: influence of overweight, weight loss and chronic gastric balloon distension / E.M. Mathus-Vliegen, G.N. Tyigal // Scand. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37, № 11. -P. 1246-1252.

343. Maton P.N. Profile and assessment of GERD pharmacotherapy / P. N. Maton // Cleve. Clin. J. Med. - 2003. - Vol. 70, Suppl 5. - S. 5I-70.

344. Mayer E.M. Effects of graded doses of alcohol upon esophageal motor function / E.M. Mayer, C.J. Grabowski, R.S. Fisher /7 Gastroenterology. - 1978. -Vol. 75. - P. 953-956.

345. MeCuteheon A.D. Neurological damage and duodenopancreatic reflux in the pathogenesis of alcoholic pancreatitis / A.D. MeCuteheon ll Arch. Surg. - 2000. - Vol. 135, № 3. - P. 278-285.

346. Measurement of gastric emptying in gastroesophageal reflux-related chronic cough / J.A. Kasielik, W. Jackson, T.W. Davies et al. // Chest. - 2002. -Vol. 122, J№6. - P . 20J8-2U41.

347. Mechanisms behind changes in gastric acid and bicarbonate outputs during the human mierdigesiive motility cycle / J. Dalenback, L. Fandnks, L. Oibe et al. //Am. J. Physiol. - 1996. - Vol. 270. - G. 113-122.

348. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esopnagitis / W.J. Dodds, J. Dent, W.J. Hogan et al. // N. Engl. J. Med. - 1982. - Vol 307. - P. 1547-1552.

349. Mechanisms of gastroesophageal reflux in ambulant healthy human subjects / M.N. Schoeman, M.D. Tippett, L.M. Akkermans et al. // Gastroenterology. - 1995.-Vol. 108.-P. 83-91.

350. Mechanisms of gasiro-oesophageal reflux in preterm and term infants with reflux disease / T.I. Ornari, C.P. Barneit, M.A. Benninga et al. // Gut. - 2002. - Vol. 51,№4.-P. 475-479.

351. Mechanisms of lower oesophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastrooesophageal reflux / J. Dent, R.H. Holloway, J. Toouli et ai. //'Gut. - 1988. - Vol. 29. - P. 1020-1028.

352. Mellander A. Pressure and frequency dependent linkage between motility and epithelial secretion in human proximal small intestine / A. Mellander, KJarbur, H. Sjovall // Gut . - 2000. - Vol. 46, № 3. - P. 376-384.

354. Microcirculatory changes in the canine oesophageal mucosa during experimental reflux oesophagitis, comparison of the effects of acid and bile / K. Szenipali, G. Eros, J. Kaszaki et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 2003. -Vol. 38, №>iO.-P. 1016-1022.

355. Miudelfart H.V. Sphincter of Oddi rnanorneiry before and after laparoscopic cholecystectomy / H.V. Middeifari, P. Matzen, P. runeh-Jensen //' Endoscopy. - 1999. - Vol. 31, JN«2. -P. 146-151. 356. Migrating motor complex and sleep in health and irritable bowel syndrome / D.A. Gorard, C.K. Vesselinova-Jenkins, G.W. Libby et al. // Dig. Dis. Sci. 1995. - Vol. 40, № 11. - P. 2383-2389.

357. Migrating motor complex cycle duration ib determined by gastric or duodenal origin of phase III / Y.C. Linking, A.C. van der Reijden, G.P. van Berge Henegouwen et al. // Am. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - G. 1246-1251.

358. Miitai R.K. Characteristics and frequency of transient relaxations of the lower esophageal sphincter in patients with reflux esophagitis / R.K. Mittal, R.W. McCallum // Gastroenterology. - 1988. - Vol. 95. - P. 593-599.

359. Mittal R.K. Hiatal hernia: myth or reality? / R.K. Mittal // Am. J. Med. 1997. -Vol. 103. - S . 33-39.

360. Mitiai R.K. Identification and mechanism of delayed esophageal acid clearance in subjects with hiatus hernia / R.K. Mittal, R.C. Lange, R.W. McCallum 11 Gastroenterology. - 1987. - Vol. 92. - P. 130-135.

361. Miitai R.K. The esophagogastric junction / R.K. Mittal, D.H. Balaban // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336. - P. 924-932.

362. Modulatory impact of acid and pepsin on esophageal hydrophobicity in humans /' J. DeRosa, M. Marcinkiewicz, J. Sarosiek et al. // Am. J. Gastroenterol. - 1995.- Vol. 90, № П . - P. 2020-2024.

363. Moody F.G. Pathogenesis and treatment of inflammatory lesions of the papilla of Vater / F.G. Moody // Jpn. J. Surg. - 1985. - Vol. 15, № 5. - P. 341- 347.

365. Mofosugi U. Secreiin-stimulaiing MRCP: the diagnosis of pancreaticobiliary reflux / U. Moiosugi, T. Ichikawa, T. Araki // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. - 2003. - Vol. 63, № 9. - P. 591-593.

366. Mucosal changes of the gallbladder in anomalous union with the pancre- atico-biliary duct system / M. Yamamoto, S. Nakajo, E. Tahara et al. // Pathol. Res. Pract. - 1991. - Vol. 187, № 2. - P. 241 -246.

367. Multivariate analysis of pathophysiological factors in reflux oesophagitis / . ^auioi, s\. onuiai, u. jsjgauu et ai. // (JUI. - \УУ i. - voi. ч\). - r . lo/-l /ч.

368. Nebel O.T. Symptomatic gastroesophageal reflux: incidence and precipitating factors / O.T. Nebel, M.F. Fornes, D.O. Castell // Am. J. Dig. Dis. -1976.-Vol. 21. -P. 953-956.

369. Negative association between Helicobacter pylori infection and reflux esophagitis in older patients: case-contiol study in Japan / K. Haruma, H. Harnada, M. Mihara et al. // Helocobacter. - 2000. - Vol.5. - P. 24-29.

370. Neuhaus H. Tnerapeutic pancreatic endoscopy / H. Neuhaus // Endoseopy.- 2000. -Vol. 32, Jfe 3. - P. 217-225.

372. Nicolet T. Gallbladder dyskinesia and manometry of Oddi's sphincter / T. lNicoiet, i*.. ue reyer, b . ivnazza // ocnweiz. ivieu. woenensenr. auppi. - iyyj . - Vol. 54. - P. 22-25.

373. Niv Y. Gasiioesopliageai refiux disease: a need for guidelines for the primary care physician / Y. Niv, S. Birkenfield // Isr. Med. Assoc. J. - 2002. - Vol. 4, № 9. - P. 684-686.

375. O'Connor H.J. Helicobacter pyloii and gastro-oesophageal reflux uisease: ciinicai implication and management / H.j. O'Connor// Aliment. Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 117-127.

377. Oesophagitis and bile refiux gastritis—clinical and histological assessments / /\.Ь. iana, IVI. oaisius, W.J . /Migeisoii, и . о . lviorran // LMg. biver. L/IS. - zuU3. - VOI. JD, JNL1 1U. - K /VI-/VD.

378. Okada A. Pancreaiico-bihary rnaijunction and congenital dilatation of bile duct / A. Okada // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. - 1996. - Vol. 97, № 8. - P. 589-593.

379. Orlando R.C. Mechanisms of reflux-induced epithelial injuries in the esopnagus / к . С vjrianuo // л т . J . ivieu. - zuuu.- Voi. IUO, buppi ^a. —d. lu^t- 108.

380. Orlando R.C. Pathogenesis of gasii oesophageal reflux disease / R.C. Orlando /7 Am. J. Med. Sci. - 2003. - Vol. 326, № 5. - P .274-278.

381. Orlando R.C. The patliogenesis of gastroesophageal reflux disease: the relationship between epithelial defense, dysmoiility, and acid exposure / R.C. Orlando // Am. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 92, № 4. - P. 3-5.

382. Pain associated with phase III of the duodenal migrating motor complex in patients with postcholecystectomy biliary dyskinesia /' N. Utsunomiya, M, 1апака, i . v^gawa ei ai. // иаьионнем. nnuOSC - zvvv. - Voi. M, J4i> 5. - r .

384. Palmer S. Types of economic evaiuaiion / S. Palmer, S. Byford, J. Rafiery // B.M.J. - 1999. - Voi. 3i8. - P. 1349-1359.

385. Pancreatic sphincter hypertension increases the risk of post-ERCP pancreatitis / P. Tarnasky, J. Cunningham, P. Cotton et al. // Endoscopy. - 1997. - voi. zy, JNL' н. - P. z5z-z5 /.

386. Pancreatic sieniing prevents pancreatitis after biliary sphincterotomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction / P.R. Tarnasky, Y.Y. Palesch, J.T. Cunningham et. al. // Gastroenterology. - 1998. - Vol. 115, № 6. - P. 1518-1524.

389. Paniagua M. Effect of microerystalline cellulose on alkaline gastritis due to bile reflux / M. Paniagua, F. Pinol, A. Cendan // Acta. Gastroenterol. Latinoam.- iyy/.- voi. Z7,JN«Z. - r . 75-/9. 390. Parkman H.P. Contributing role of motility abnormalities in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease / H.P. Parkman, R.3. Fisher // Dig. Dis.- 1997. -Vol. I5,X» 1. - P. 40-52.

391. Patterson P.E. Gastroesophageal reflux disorders and asthma / P.E. Patterson, S.M. Harding /7 Curr. Opin. Pulm. Med. - 1999. - Voi. 5, № i. - P. 63-67.

392. Peuersen F.M. Randomized trial of stent placed above and across the sphincter of Oddi in malignant bile duct obstruction / F.M. Peuersen, A.T. Lassen, O.B. Schaflalitzky de Muckadell // Gasfrointest. Endosc. - 1998. - Vol. 48, №6. - P. 574-579.

393. Peghini P.I. Ranitidine controls nocturnal acid breakthrough on omeprazole: a controlled study in normal subjects / P.I. Peghini, P.O. Kais, D.O. Castell // Gastroenterology. - 1998. - Vol. П5, № 6. - P. 1335-1339.

394. Periampullary diverticula and pancreaticobiliary disease / D.N. Lobo, T.W. Balfour, S.Y. Ifiikhar et al. // Br. J. Surg. - 1999. - Vol. 86, № 5. - P. 588-597.

395. Persistent acid reflux and symptoms in patients with Barrett's oesophagus on proton-pump inhibitor therapy / K.K. Basu, R. Bale, K.P. West et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - Voi. 14, № 11. - P. 1187-1192.

396. Poeimans J. Prospective study on the incidence of chronic ear complaints related to gastroesophageal reflux and on the outcome of antireflux therapy / J. Poeimans, J. Tack, L. Feensira // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 2002. -Vol. lll,№10.-P.933-938.

397. Ponchon Т. Diagnostic endoscopic retrograde cholangiopancreatography / T. Ponchon //Endoscopy. - 2000. - Vol. 32, № 3. - P. 200-208.

398. Postcholecystectomy pain syndrome: pathophysiology of abdominal pain in sphincter of Oddi type III / S.G. Desautels, A. Slivka, W.R. Hutson et al. // Gastroenterology. - 1999. - Vol.116, №4. - P. 900-905.

399. Postnia G.N. Treatment of laryngopharyngeal reflux / G.N. Postma, L.F. Johnson, J.A. Koufman // Ear. Nose. Throat. J. - 2002.- Vol.81, Suppl 2. - P. 24- 26.

400. Predictive factors of the long-term outcome in reflux esophagiiis in a iovv- prevalence gash oesophageal reflux disease region / C.S. Chang, S.S. Yang, C.W. Ко ei al. // Scand. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 38, № 11. - P. 1131- 1135.

401. Pressure relationships within the human bile tract. Nonnai and abnormal physiology / A. Torsoli, E. Corazziari, F.L Habib et. al. // Scand. J. Gastroenterol. - 1990. - Vol 175. - P. 52-57.

402. Pieireatmeni with meihylprednisolone to prevent ERCP-induced pancreatitis: a randomized, inulticenter, placebo-controlled clinical trial / J.A. Duinoi, D.L. Comvell, J.B. O'Connor et al. it Am. J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 93, № 1. -P. 61-65.

403. Prevalence and distribution of Helicobacter pylori in gastioesopageal reflux disease: a study from the East / J.C. Wu, J.J. Sung, E.K. Ng et al. // Am. J. Gastroenterol. - 1999. -Vol. 94. - P. 1790-1794.

404. Prevalence of esophagiiis in patients with pH-documented laryngopharyngeal reflux / J.A. Koufman, P.C. Belafsky, K.K. Bach et al. // 1.aryngoscope.-2002.-Vol. 112, J&9. - P. 1606-1609.

405. Prevalence of gastroesophageal reflux in asthma / L. Compte, V. Garrigues, M. Perpina et al. // J. Asthma.- 2000. - Vol. 37, № 2. - P. 175-182.

406. Prospective trial of omeprazol in the treatment of «refiux laryngitis» / P. Kamel, P J . Kahrilas, D.G. Hanson et al. // Gastroenterology. - 1992. -Vol. 102. - P. 93.

407. Provocation of transient lower esophageal sphincter relaxations and gasiroesopiiageai reflux by intraduodenal fat / A. Ireland, E. Lyrenas, M. Tippeti et al. // Gastroenterology. - 1990. - Vol. 98. - P. 361.

408. Publication bias in health economic studies / J. Sacristan, E. Bolanos, J. Hernandez, et ai. II Phannacoeconomics. - i997. - Vol. 11. - P. 289-290.

409. Qi B. An experimental study on the pathogenesis of gastroesophageal reflux after repair of diaphragmatic hernia / B. Qi, C. Soto, J.A. Diez-Pardo, J.A. Tovar // J. Pediatr. Surg. - 1997. - Vol. 32, №9. - P. 1310-1313.

410. Racial differences in the frequency of symptoms and complications of gastro-oesophageal refiux disease / S.J. Spechler, S.K. Jain, D.A. Tendler et al. // Aliment. Pharmacol. Trier. - 2002. - Vol. 16, j\r» 10. - P. 1795-1800.

411. Raghu G. The role of gastroesophageal reflux in idiopathic pulmonary imrosis/ u . kagnu // /\m. J . lvieu. - ZVVJ. - voi. 115, huppi з/\. - Ь. ои-оч.

412. Regulatory volume decrease in human esophageal epithelial ceils / G.S. Orlando, N.A. Tobey, P. Wang et al. // Am. J. Physiol. Gaslrointesi. Liver. Physiol. - 2002. - Vol. 283, № 4. - G. 932-937.

413. Relative contribution of bile and pancreatic juice duodenogastric reilux in gastric ulcer disease and cholelithiasis / I.A. Eyre-Brook, A. Smythe, N.C. Bird // Br. J. Surg. - 1987, - Vol. 74, № 8. - P. 721-725.

414. Riehter J.E. Diagnostic tests for gastroesophageal reflux disease / .I.E. Richter // Am. J. Med. Sci.- 2003. - Vol. 326, № 5. - P. 300-308.

415. Risk factors in endoscopic manometry for suspected dysfunction of Oddi's sphincter / T. Wehrnianti, O.G. Wendler, M. Jung et. al. // Disch. Med. Wochenschr. - 1997. - Vol. 122, № 25-26. - P. 808-814.

416. Ritchie W.P. Bile acid-induced acute gastric mucosal damage: a useful experimental model / W7.P. Ritchie // Scand. J. Gastroenterol. Suppl.- 1981.-Vol. 67.-P. 99-101.

417. Safate-Shirazi S. Effect of bile salts on the ionic permeability of the esophageal mucosa and their role in the production of esophagitis / S. Safaie- Shirazi, L. DenBesten, W.L. Zike // Gastroenterology. - 1975.- Vol. 68.- P. 728- 733.

418. Safety of a systematic endoscopic biopsy protocol in patients with Barrett's esophagus / D.S. Levine, P.L. Blount, R.E. Rudolph et al. // Am. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 98, № 5. - P. 1152-1157.

419. Sakorafas G.H. Etiology and pathogenesis of acute pancreaiiiis: current concepts / G.H. Sakorafas, A.G. Tsiotou // J. Clin. Gastroenterol. - 2000. -Vol. и, j\e ч. - r\ J4J-JDO.

420. Salo J. Role of luminal H+ in the paihogenesis of experinieniai esophagiiis / J. Salo, E. Kivilaakso// Surgery. - 1982. - Vol. 92, №1. - P. 61-68.

421. Sand J. Peptidergic innervation of human sphincter of Oddi / J. Sand, H. Tainio, I. Nordback // Dig. Dis. Sci. - 1994. -Vol. 39, № 2. - P. 293-300.

422. Scintigraphic evaluation of duodenogasiric reflux: significance in the diagnosis of acute cholecystitis / A.H. Elgazzar, M. Fenmndez-Ulloa, J.R. Ryan et al. // Am. J. Physiol. Imaging. - 1992. -Vol. 7, № 3.- P. 239-241.

423. Sellon R.K. Esophagiiis and esophageal strictures / R.K. Sellon, M.D. wiiiaru// vet. d m . INUHH. ЛШ. ошаи. /\iuiu. rraei. - ZUUJ.-VOI. JO, J№ J. -r.

424. Severity of acid gastroesophageal reflux assessed by pH rneiry: is it associated with respiratory disease? / A. Gorenstein, A. Levine, M. Boaz et al. /7 Pediair. Pulmonol. - 2003. -Vol. 36, № 4. - P. 330-334.

425. Sex-related differences in cough reflex sensitivity in patients with chronic cough / J.A. Kasielik, R.H. Thompson, I. Aziz et al. // Am. J. Respir. Crii. Care. Med. - 2002. -Vol. 166, № 7. - P. 961-964.

426. Shafik A. Effect of duodenal distension on the pyloric sphincier and antrum and the gastric corpus: duodenopyloric reflex / A. Shafik /'/ World. J. Surg- 1998. - Vol. 22, №• 10. - P . 1061-1064.

429. Shimada K. Increased iysophosphatidyleholine and pancreatic enzyme content in bile of patients with anomalous pancreaticobiliary ductal junction / K. Shimada, J. Yanagisawa, F. Nakayama // Hepatology. - 1991. -Vol.13, № 3.- P. 438-444.

430. Short-term treatment of gastroesophageal reflux disease / Б. van Pinxteren, M.E. Numans, J. Lau et al. // J. Gen. Intern. Med. - 2003. -Vol. 18, № 9. - P. 755-763.

431. Simic A. Significance of duodenogastric reflux in patients with erosive esopuagius / /\. bimic, г. геько // /\cia. слш. nigosi. - zuuu. - voi. н/, JN» :>. -r. 67-72.

432. Simon L. Esophageal mucosal protection—why do we need a special approach? / L. Simon /'/ Acta. Physiol. Hung. - 1992. - Vol. 80. - P. 135-147.

433. Simultaneous progression of oxidative stress and angiogenesis in malignant transformation of Barrett esophagus / E.I. Sihvo, T. Ruohtula, M.I. Auvinen et al. // J. Thorae. Cardiovase. Surg. - 2003. -Vol. 126, № 6. - P. 1952-1957.

434. Slaoui N. Des gastritis par reflux biliare / N. Slaoni // J. Med. Lyon. -1978. - Vol. 59. -P. 343-348.

435. Sleep and duodenal motor aciivity in patients with severe non-ulcer dyspepsia / D. David, H. Mertz, L. Fefer et al. // Gut. 1994.- Vol. 35, № 7. -P. 916-925.

436. Sloan S. Determinants of gasiio- esophageal junction incompetence*, hiatal hernia, lower esophageal sphincter, or both? / S. Sioan, A.W. Rademaker, P.J. Kahrilas // Ann. Intern. Med. - 1992. -Vol. 117. -P. 977-982.

437. Sloan S., Kahrilas P.J. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia /S. Sloan, PJ. Kahrilas//Gastroenterology. -1991. -Vol.100. - P . 596-605.

438. Smiu S.D., Biackshaw L.A. Neuromuscular function of the human lower oesophageal sphincter in reflux disease and Barrett's oesophagus / S.D. Smid, 1..A. Biackshaw // Gut.- 2000.- Vol.46, №6. - P. 756-761.

439. Sphincter of Oddi disfunction in "idiopathic" recurrent pancreatitis / T. Wehnnann, A. Zipf, W.F. Caspary ei al. // Disch. Med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 121, № 24. - P. 781-787.

440. Sphincter of Oddi dysfunction in children with recurrent pancreatitis and anomalous pancreaticobiliary union: an etiologic concept / M. Guelmd, C. Morem, M. Rodriguez et al. // Gastroiniesf. Endosc. - 1999. - Vol. 50, Кч 2. -P. 194-199.

441. Sphincter of Oddi dysfunction is associated with chronic pancreatitis / P.R. Tarnasky, B. Hoffman, L. Aabakken ei, al. // Am. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 92,№ 7. -P. 1125-1129.

443. Sphincter of Oddi function studied by radioimmunoassay of biliary trypsin in patients with bile duct stones and in controls / J. Vraeko, Z. Zemva, V. Pegan et. al. // Surg. Endosc. - 1994. - Vol. 8, Ш 5. _ p. 389-392.

444. Sphincter of Oddi motility in patients with hepatolithiasis and common bile duct stones / K.K. Kuo, N. Utsunomiya, T. Nabae et al. // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol. 45,№9. -P. 1714-1718.

445. Sphincter of Oddi motor activity in patients with anomalous panereatieobili- ary junction / S. Matsumoto, M. Tanaka, S. Ikeda et. al. // Am. J. Gastroenterol. - 1991 .- Vol. 86, № 7. - P. 831-834.

446. Srivastava A. Diversity in the esopliageai phenotypic response to gastroesophageal reflux; immunologic determinants / A. Srivastava // Indian. J. Gastroenterol. - 2002.-Vol. 21, № 4. - P.169.

447. Stenosis of the sphincter of Oddi / F.G. Moody, R. Calabuig, R. Vecchio et. al. // Surg. Clin .North. Am. - 1990. - Vol. 70, № 6. - P. 1341-1354.

448. Stephan A.D. Diagnosis and dental treatment of a young adult patient with gastroesophageal reflux: a case report with 2-year follow-up / A.D. Stephan // Quintessence Int. - 2002. - Vol. 33, № 8. - P. 619-626.

449. Stevens L. Chronic gastroesophageal reflux disease and its effect on laryngeal visualization and intubation: a case report / L. Stevens /7 A.A.N.A. J. - 2002. - Vol. 70, № 5. - P. 373-375.

450. Stomach myoeleeirieal response of patients with gastroesophageal reflux disease receiving omeprazole treatment / F.Y. Chang, C.L. Lu, C.Y. Chen et al. //J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, № 12. - P. 1399-1406.

451. Stotzer P.O. Human postprandial gastric empiyhig of indigestible solids can occur unrelated to antral phase 111 / P.O. Stotzer, H. Abrahainsson //Neurogasiroenterol. Motil. - 2000. - Vol. 12, № 5. - P. 415-419.

452. Suaiez Moran E. Endoscopic treatment of dyskinesia of the Oddi's spiiincier / E. Suarez Moran // Rev. Gastroenterol. Мех. - 1998. - Vol. 63. Suppl. 1. - S. 69- 73.

453. Substance P stimulates sphincter of Oddi motility and inhibits transsphincteric flow in the Australian brush-tailed possum / M.R. Cox, R.T. Padbury, J.R. Harvey et al. // Neurogasuoenieroi. Motil. - 1998. - Vol. 10, № 2. -P . 165-173.

454. Surgical management of hypertensive lower esophageal sphincter with dysphagia or chest pain / A.P. Tamhankar, G. Ahnogy, M.A. Arain et al. // J. Gastrointest. Surg. - 2003. - Vol. 7,№ 8. - P. 990-996.

455. Symptoms and findings of laryngopharyngeal reflux / P.C. Belafsky, G.N. Posima, M.R. Amin et al. // Ear. Nose. Tiiroat. J. - 2002. - Vol.81, Suppl 2. -P. 10-13.

456. Tailey N.J. Natural history of reflux esophagiiis: What is the risk of progression and does it matter clinically? / N.J. Tailey // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002.- Vol. 17, № 12. - P. 1247-1249.

457. Tam W. Oesophageal disorders: future developments / W. Tam, J. Dent. // Best. Praci. Res. Clin. Gastroenterol. - 2002. -Vol. 16, № 6. - P.811-833.

458. Teramoio S. Nocturnal gastroesophageal reflux: symptom of obstructive sleep apnea syndrome in association with impaired swallowing / S. Teramoto, H. Kume, Y. Ouchi // Chest. - 2002. - Vol. 122, № 6. - P. 2266-2267.

459. The effect of alcohol on nocturnal gastroesophageal reflux / G.C. Vitale, W.G. Cheadle, B. Patei et al. // JAMA. - 1987. - Vol. 258. - P. 2077-2079.

460. The effect of cholecystectomy on plasma cholecyslokinin / C O . McDonnell, I. Bailey, T. Stumpf ei al.// Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 97, № 9. -P. 2189-2192.

461. The effect of ethanoi on sphincter of Oddi motility in vitro / J.J. Cullen, A. 1.edlow, J.A. Murray ei al. // J. Surg. Res. - 1997. - Vol. 67, № 1. - P. 58-6i.

462. The effect of peioxyrnifiie on sphincter of Oddi motility / B.W. Herrmann, J J . Cullen , A. Ledlovy et. al. Hi. Surg. Res. - 1999. - Vol. 81, № 1. - P. 55-58.

463. The effects of somatostatin and octreotide on the human sphincter of Oddi / B. Velosy, L. Madacsy, A. Szepes et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 1999. -Vol. 11, № 8 . - P . 897-890.

464. The extent of duodenogasiric reflux in gastro-oesophageal reflux disease / R.E. Marshall, A. Anggiansali, W.A. Owen et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2001. - Vol. 13, №1. - P. 5-10.

465. The incidence of reflux oesophagitis after cure of Kelicobacier pylori in a Japanese population / T. Murai, H. Miwa, R. Ohkura et al. // Aliment. Pharmacol. Tlier. - 2000. - Suppl 1. - РЛ61-165.

466. The infiuence of the migrating motor complex on the postprandial endocrine response / A.W. Medhus, O. Sandsiad, E. Naslund et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 34, № 10. - P. 1012-1018.

467. The relation between carcinoma of the gallbladder and an anomalous connection between the choledoehus and the pancreatic duct / E. Nagaia, K. Sakai, H. Kinoshita et al. //' Ann. Surg. - 1985. -Vol. 202, № 2. - P. 182-190.

468. The relationship between gut hormone secretion and gastric emptying in different phases of the migrating motor complex / L. Rasmussen, E. Oster- Jorgensen, N. Qvist et al. /7 Scand. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 31, № 5. -P. 458-462.

469. The ringed esophagus: histological features of GERD / J.B. Morrow, J.J. Vargo, J.R. Goldblum ei al. // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, Jfc 4. -P. 984-989.

470. The role of 24-hr gastric pH-monitoring in the interpretation of 24-hr gastric bile monitoring for duodenogastric reflux / K.H. Fuchs, M. Fein, J. Maroske et al. // Hepatogasiroenterology. - 1999. - Vol. 46, № 25. - P. 60-65.

471. The role of acid and alkaline reflux in laryngeal squamous cell carcinoma / J. Gaili, G. Cammaroia, L. Caio et al. // Laryngoscope. - 2002. - Vol. 112, № 10. - P. 1861-1865. j

472. The role of antioxidant enzymes in the control of opossum sphincter of Oddi motility / J.J. Cullen, B.M. Herrmann, R.M. Tiiomas et al. // Am. J. Physiol.- 1997. - Vol. 272. -G. 1050-1056.

473. Tibbling Grahn L. Gastric bile monitoring: an in vivo and in vitro study of Bilitec reliability / L. Tibbling Grahn, L. Biackadder, T. Franzen // Scand. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37, № 11. - p. 1334-1337.

474. Tobey N.A. How does the esophageal epithelium maintain its integrity? / N.A. Tobey // Digestion. - 1995. - Vol. 56, Suppl. I. - P. 45-50.

475. Tomas A. Acute recurrent pancreatitis in a patient with Oddi's sphincter dysfunction / A. Tomas, F. Vida, J. Ponce // Gastroenterol. Hepatol.- 1999. -Vol .22, № 6 . - P . 279-281.

476. Toohill R.J. Evaluation of gastroesophageal reflux in patients with laryngotracheal stenosis / R.J. Toohill, S.O. Ulualp, R. Shaker // Ann. Oiol. Rhinol. Laryngoi. - 1998. - Vol. 107. - P. 1010-1014.

477. Toohill R.J. Role of refiuxed acid in pathogenesis of laryngeal disorders / R.J. Toohill, J.C. Kuhn // Am. J. Med. - 1997. - Vol. 24, № 5. - P. 100-106.

478. Toouli J. Biliary tract motor dysfunction / J. Toouli // Bailiieres. Clin. Gastroenterol - 1991. -Vol. 5, № 2. - P. 409-430.

479. Toouli J. Innervation of the sphincter of Oddi: physiology and considerations of pharmacological intervention in biliary dyskinesia / J. Toouli, R.A. Baker // Pharmacol. Then - 1991. - Vol. 49, № 3. - P. 269-281.

480. Toouli J. Sphincter of Oddi function and dysfunction / J. Toouli, A. Craig /7 Can. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 14, № 5. - P. 411-419.

481. Topical glyceryl trinitrate relaxes the sphincter of Oddi / W. Luman, A. Pryde, R.C. Heading et al. // Gut.- 1997. - Vol. 40, № 4. - P. 541-543.

482. Total duodenal diversion in hiatal hernia with pathological duodenoesophageal reflux / S. Constantinoiu, I.N. Mates, D. Peta et al. // Chimrgia (Bueur). - 1998. - Vol. 93, N» 5. - P.299-315.

483. Transient lower esophageal sphincter relaxation / R.K. Miital, R.H. Holioway, R. Penagini ei al. // Gastroenterology. - 1995. - Vol. 109. - P. 601- 610.

484. Ueno N. Pancreatitis induced by endoscopic balloon sphincter dilation and changes in serum amylase levels after the procedure / N. Ueno, Y. Ozawa // Gastroinlest. Endosc. - 1999. - Vol. 49, № 4. - P.472-476.

485. Ulceration as a possible link between duodenogastnc reflux and neoplasms in the stomach of rats / K.K. Ovrebo, S. Aase, K. Grong et al. II J. Surg. Res. - 2002.-Vol. 107,№2.-P. 167-178.

486. Unsolved problems in the management of patients with gastro-oesophageal reflux disease/V. Siangliellini, R. Cogliandro, L.Cogliandro et al. // Dig. Liver. Dis, - 2003. - Vol. 35, № 12. - P. 843-848.

487. Use of (99m)Tc-DISIDA biliary scanning with morphine provocation for the detection of elevated sphincter of Oddi basal pressure / P.D. Thomas, J.G. Turner, B.R. Dobbs et al. // Gut. - 2000. -Vol. 46, № 6. - P. 838-841.

488. Vaezi M.F. Contribution of acid and duodenogastro-oesophageal reflux to oesophageal mucosal injury and symptoms in partial gastrectomy patients / M F . Vaezi, J.E. Richter// Gut. - 1997. - Vol. 41, № 3. - P. 297-302. z

489. Vaezi M.F. Role of acid and duodenogastric refiux in esophageal mucosal injury: a review of animal and human studies / M.F. Vaezi, S. Singh, J.E. Richier// Gastroenterology. - 1995. - Vol. 108. - P. 1897-1907.

490. Vaezi M.F. Twenty-four-hour ambulatory esophageal pH monitoring in the diagnosis of acid reflux-related chronic cough / M.F. Vaezi, J.E. Richter II South. Med. J. - 1997. - Vol. 90, № 3. - P. 305-311.

491. Variability in the Composition of Physiologic Duodenogastric Reflux / K.H. Fuchs, J. Maroske, M. Fein ei al. // J. Gastrointest. Surg. - 1999. - Vol. 3, № 4,- P. 389-396.

492. Variables affecting quantitative biliary scintigraphy in asymptomatic choleeysteetomized volunteers / J.A. Sand, V.M. Turjanmaa, M.O. Koskinen et a l //Ilepatogastroenterology. - 1999. - Vol. 46, Jfe 25. - P. 130-135.

493. Vector manometric study of the sphincter of Oddi in the dog: functional and morphological correlation / T. Takeda, H. Toiiina, J. Yoshida et. al. II J. Gastro- enierol. - i9yo. - Voi. ээ, ли о. - г. ЙОО-OOJ.

494. Video manometry of ihe sphincter of Oddi: a new aid for interpreting manometric tracings and excluding manorneiric artefacts / L. Madacsy, H.V. Middelfart, P. Matzen et al. // Endoscopy. - 2000. - Vol. 32, № 1. - P. 20-26.

495. Visceral algesia in irritable bowel syndrome, fibromyalgia, and sphincter of oddi dysfunction, type III /A. Chun, S. Desautels, A. Slivka et. al. // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44, № 3. - P. 631-636.

496. Visceral sensitivity in gastroesophageal reflux / D.S. Theodoropoulos, D.L. Pecoraro, R.F. Lockey et al. // Dig. Dis. Sci. - 2002. - Vol. 47, № 11. - P. 2554- 2564.

497. Vracko J. Trypsin level in gallbladder bile and duetitis and width of the cystic duct / J. Vracko, K.L. Wieehel // Hepafogasiroenterology. - 2000. -Vol. 47 ,№31. - P . 115-120.

498. Wailey T. Drugs, money and society / T. Wailey // Br. J. Clin. Phamia. - 1995.-Vol. 39.-P. 343-345.

500. Wehrmann T. Effect of erythromycin on human biliary motility / T. Wehrmann, С Pfeltzer, W.F. Саърагу // Aliment. Phannacol. Ther. - 1996. - Vol. 10,№3. -P. 421-126.

501. Wrehmiann T. Esophagus and anorectal motility in patients with dysfunction of Oddi's sphincter / T. Wehrmaim, K. Wiemer, B. Lembcke // Z. Gastioenterol. УУО- VOL 34, JX» Ь. - P . Hbj-4uV.

502. W7ild C.P. Reflux, Baireit's oesophagus and adenocarcinoma; burning questions / C.P. Wild, L.J. Hardie //Nat. Rev. Cancer. - 2003. - Vol. 3, № 9. -P, 6 <-ir /го л /V-VOH.

503. Williams J.L. Gastroesophageal leflux disease: clinical manifestations / J.L. Williams // Gastroenterol. Nurs. - 2003. -Vol. 26, № 5. - P. 195-200.

504. Wolfe M.M. Managing gastroesophageal reflux disease: from pharmacology to the clinical arena / M.M. Wolfe // Gastroenterol. Clin. North. Am. - 2003. - Vol. 32,3 Suppl. - S. 37-46.

505. Work loss to peptic ulcer disease and gasiroesopageal reflux disease in a health maintenance organisation / C.J. Henke, T.R. Levin, J.M. Henning et al. // Am. J. Gastroenterol. - 2000.-Vol. 95 - P. 788-792.

506. Wu A.H. Hiatal hernia, reflux symptoms, body size, and risk of esophageal and gastric adenocarcinoma / A.H. Wu, C.C. Tseng, L. Bernstein /7 Cancer.- 2003. - Vol. 98, № 5. - P. 940-948.

507. Wu J.C. Helicobacter pylori infection is associated wirh milder gastroeso- pageal reflux disease / J.C. Wu, J.J. Sung, F.K. Chan /7 Aliment. Pharmacol. Ther. - 2000. - Vol, 4. - P. 427-432.

508. Yamashiia Y. Postprandial acid reflux is reduced by delayed gastric emptying / Y.Yamashiia, R.J. Mason, T.R. Demeester/7J. Smooih. Muscle. Res.- 2003. - Vol. 39, Jfe 4. - P. 87-93.

509. Yokohaia K. Cyclic motility of the sphincter of Oddi / K. Yokohata, M. Ташка // J. Hepatobiliary. Panereai. Surg. - 2000. - Vol. 7, № 2. - P. 178-182.

510. Yomlmaz I. Gastroesophageal reflux disease: symptoms versus pH monitoring results / I. Yorulmaz, S. Oziugedik, Б. Kueuk // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. - 2003. - Vol. 129, № 5. - P. 582-586.

511. Zou D. Eneci of somatostatin on human sphincter of Oddi motility / D. Zou, G. Xu, Z. Li //Chung. Hiia. Nei. Ко. Tsa. Chili. - 1997. - Vol. 36, № 3. - P. 177- 179.

Оглавление диссертации Ахмедов, Вадим Адильевич :: 2004 :: Омск

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Ахмедов, Вадим Адильевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Ахмедов, Вадим Адильевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций