Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Сочетанное применение центрального альфа-2-адреноагониста и опиондного анальгетика в анестезиологическом обеспечении пациентов с черепно-мозговой травмой
Автореферат диссертации по медицине на тему Сочетанное применение центрального альфа-2-адреноагониста и опиондного анальгетика в анестезиологическом обеспечении пациентов с черепно-мозговой травмой
На правах рукописи
003177-?22
ПАЛЕЙ Дмитрий Александрович
СОЧЕТАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО АЛЬФА-2-АДРЕНОАГОНИСТА И ОПИОИДНОГО АНАЛЬГЕТИКА В АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
14 00 37 - анестезиология и реаниматология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
|1 7 ЯНВ ->пло
«-»1..1
Санкт-Петербург, 2007
003177722
Работа выполнена в Государственном учреждении - Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им проф А Л Поленова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации
Научный руководитель
доктор медицинских наук профессор
Официальные оппоненты заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии СПбГПМА Росздрава доктор медицинских наук профессор
профессор кафедры анестезиологии и реа ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава доктор медицинских наук профессор
Анатолий Николаевич Кондратьев
Владимир Ильич Гордеев
Станислав Ваперианович Оболенский
Ведущая организация - Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования - Санкт-ГТегербургский Государственный медицинский университет им акад И П Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации
Защита диссертации состоится « ?/ » Ёа^с^г 2008г. в ¿-£> часов на
заседании диссертационного совета Д 208 087 02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования - Санкт-Петербургская Государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации (194100, Санкт-Петербург, ул Литовская, д 2)
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования-Санкт-Петербургская Государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации (194100, Санкт-Петербург, ул Кантемировская, д 16)
Автореферат разослан « У Л » 2007г
Ученый секретарь диссертационного совета д м н .профессор
В Г Мазур
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Травматические повреждения занимают третье место в структуре причин смерти и инвалидизации, в том числе за счет значительного увеличения числа пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой
Уровень летальности при тяжелой черепно-мозговой травме колеблется от 40 до 70% [Берснев В П с соавт , 1996, Зотов Ю В с соавт , 1996, Лебедев Э В с соавт , 1991, Олюшин В Е с соавт , 1996] Поэтому поиск оптимальных методов лечения у данной категории пациентов не теряет актуальности Чрезвычайно важно, чтобы анестезиологическое пособие оказывало лечебное воздействие на патологические процессы, инициированные травмой, т е являлось лечебным мероприятием [Астраков С В, 2000]
Условное разделение факторов повреждения головного мозга на первичные и вторичные определило наиболее рациональный подход к анестезиологическому обеспечению, основанный на концепции профилактики "повторных ударов", т е вторичного повреждения мозга [Амчеславский В Г , 2002, Астраков С В , 2000]
Одним из важных условий поддержания оптимального уровня перфузионного давления мозга является сохранность компенсаторных реакций, поддерживающих мозговую перфузию Считается, что формирование хирургической стадии наркоза путем направленного фармакологического воздействия преимущественно на опиоидные и ссг-адренорецепторы обеспечивает оптимальный уровень сохранности компенсаторных реакций гемодинамики, направленных на поддержание перфузионного давления мозга [Кондратьев АН, 1992, Кондратьев АН, 1996], что способствует ограничению первичных и профилактике вторичных повреждений головного мозга.
Цель работы. Улучшение результатов лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой путем разработки метода анестезиологической зашиты головного мозга
Задачи исследования.
1 Разработать способ анестезиологической защиты гоадвного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой, основанный на направленном фармакологическом воздействии на основные нейрорегуляторные системы
2 Исследовать особенности и направленность изменений гемодинамики во время оперативного вмешательства у пациентов с черепно-мозговой травмой
3 Выявить особенности формирования компенсаторных реакций гемодинамики, сохранность центральных механизмов ауторегуляции кровообращения в условиях разработанного метода анестезии
4 Исследовать особенности этапа выхода из наркоза и течение раннего послеоперационного периода у пациентов с черепно-мозговой травмой в условиях разработанного метода анестезиологического пособия
Новизна исследования. Впервые показано, что сочетанное воздействие преимущественно на опиоидные и центральные адренергические нейрорегуляторные системы головного мозга способствует эффективной реализации компенсаторных реакций гемодинамики, обеспечивает адекватный уровень антиноцицептивной защиты на всех этапах оперативного вмешательства Проведенные исследования выявили, что использование разработанного метода позволяет поддерживать стабильный уровень гемодинамики во время операции, формирует достаточный и физиологически оправданный уровень нейровегетативной стабильности, способствующий поддержанию согласованной работы механизмов ауторегуляции кровообращения Установлено, что дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ в сочетании с воздействием на основные нейрорегуляторные системы ствола головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой является фактором, позволяющим обеспечивать удовлетворительное состояние головного мозга во время оперативного вмешательства
Практическая значимость результатов Стабильность гемодинамических показателей, сохранность компенсаторных реакций, формирование достаточной нейровегетатив-ной стабилизации при использовании данного метода анестезиологического обеспечения операций позволяет рекомендовать его для повседневного использования у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой Результаты проведенного исследования так же позволяют говорить о снижении вероятности развития вторичного повреждения головного мозга при применении данного анестезиологического пособия Одновременно его можно рассматривать и как метод проведение интенсивной терапии, что позволяет снизить летальность у пациентов с черепно-мозговой травмой
Основные положении, выносимые на защиту.
1 Направленное фармакологическое воздействие преимущественно на опиоидные и центральные адренергические антиноцицептивные нейрорегуляторные системы способно обеспечить стабильный уровень гемодинамики у пациентов с черепно-мозговой травмой во время оперативного вмешательства
2 Воздействие на основные нейрорегуляторные системы ствола головного мозга, обеспечивает сохранность компенсаторных реакций гемодинамики на основных этапах анестезии и операции, формирует достаточный уровень нейровегетативной стабилизации, способствующий согласованной работе механизмов ауторегуляции кровообращения
3 Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую нейрорегуляторные системы головного мозга вместе с дифференцированным подходом к выбору режима ИВЛ позволяет достичь удовлетворительного морфофункционального состояния головного мозга в ходе операции
Апробация работы Результаты исследования обсуждались на заседании проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии ГУ РНХИ им проф А Л Поленова (2001), СПб, на научно-практической конференции "Проблема черепно-мозговой травмы в Ленинградской области" (2001),СПб, на Всероссийской научно-практической конференции "Поленовские чтения" (2005), СПб
Внедрение результатов исследования
Рекомендации, сделанные на основании проведенного исследования, используются в работе отделения анестезиологии-реанимации ГУ РНХИ им проф А Л Поленова. Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им акад И П Павлова", в работу отделения анестезиологии и реанимации ГУ СПб НИИ СП им ИИ Джанелидзе
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ
Объем и структура Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, содержит 31 таблицу и 33 рисунка В списке литературы 239 источников 109 отечественных и 130 иностранных
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследований
В основе работы лежит анализ периоперационного периода у пациентов с черепно-мозговой травмой за период с 2000 по 2004 г г и анализа архивного материала с 1995 по 2000 г г, оперированных в РНХИ им проф А Л Поленова Всем пациентам выполнялась экстренная декомпрессивная костно-пластическая трепанация черепа и удаление компре-мирующего субстрата
Из общего числа оперированных 42 пациентам (архивный материал) анестезиологическое пособие проводилось с соблюдением традиционных рекомендаций по общепринятой методике модифицированной нейролептаналгезии и ИВЛ (группа I- группа сравнения) Во II группу наблюдений были включены 66 пациентов, оперированных в условиях разработанного способа анестезиологического обеспечения операций при черепно-мозговой травме
Обе группы больных были сопоставимы по возрасту, полу, компремирующему субстрату и оценке по ШКГ (табл I)
Таблица 1
Распределение больных I и II групп по иолу, возрасту, компремирующему субстрату,
оценке по ШКГ
Показатель Up Игр Баллов по 1гр Игр
п-42 п-66 ШКГ п-42 п-66
Возраст (лет) 44,59 41,42 10-14 21 41
Муж/жен (п/п) 33/9 57/9
Субдур гематома (п) 25 32 8-9 6 4
Эпидур гематома (п) И 9
В/м гематома (п) 4 - 6-7 6 6
Гидрома 1 14
Вдавл перелом (п) 1 11 4-5 9 15
Летальность в группе I составила 28,57 % (п-12), в группе II -18,18 % (п-12) У всех бочьных компрессия головною мозга развивалась на фоне ушиба головного мозга, преимущественно тяжелой степени, субарахноидального кровоизлияния В ходе хирургической операции у 28,6% больных были выявлены контузионные очаги Как правило, это сочеталось с сопутствующими переломами костей черепа
Интраоперационный мониторинг включал регистрацию электрокардиограммы (ЭКГ) в стандартных отведениях, регистрацию артериального (систолического, диастоли-ческого, среднединамического) давления (АД) неинвазивным способом, регистрацию частоты дыхания (ЧД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД) инвазивным методом Параметры дыхания регистрировали с помощью аппарата " NIC02 " фирмы Novametrix (USA) Содержание углекислого газа в конце выдоха, сердечный индекс, сердечный выброс определяли неинвазивным методом с помощью аппарата "NICO2" фирмы Novametrix (USA), периферическое сосудистое сопротивление рассчитывали по формуле (САД - ЦВД) х80/СВ Насыщение крови кислородом, фотоплетизмографию, показатели систолического, диастолического, среднего АД, ЧСС в графическом и цифровом варианте определяли с помощью аппарата SC 6002 "Siemens" Рентгеновское обследование проводили на рентгеновском аппарате «Хиродур 125» Чехия Компьютерную томографию проводили на томографе вычислительном рентгеновском СРТ - 1010, (Украина) ИВЛ проводилась аппаратом "Servo Ventilator 900С" Siemens
Клинически оценивали морфофункциональное состояние головного мозга по его податливости, кровоточивости, цвету, стабильности объема
В зависимости от метода анестезиологического обеспечения больные были разделены на две группы В группе I индукцию и поддержание анестезии проводили на основе традиционных рекомендаций модифицированной нейролептаналгезии и ИВЛ в режиме гипервентиляции (EtCOi 28-32 мм рт ст ) на всех этапах оперативного вмешательства Во второй группе анестезиологическое пособие проводили в условиях разработанного метода по схеме недеполяризующий релаксант - гипнотик - опиоидный анальгетик в комбинации с центральным (ь-адреноагонистом До этапа декомпрессии искусственная вентиляция
легких всем пациентам 11 группы проводилась в режиме нормовентиляции с ЕК^Ог 36-38 мм рт ст
По базовому гипнотику пациенты II группы были разделены на две равные подгруппы (п-33) В подгруппе На индукцию и поддержание анестезии проводили гипнотиком пропофолом, в группе Пб - тиопенталом натрия Расчетная доза препаратов для индукции вводилась до выполнения интубации трахеи Длительность этапа индукции анестезии составляла в среднем 5 минут
Всем пациентам 1 группы (группа сравнения) при поступлении в операционную внутримышечно вводился атропин, дроперидол и фентанил, через 20 минут начинали индукцию анестезии Вводный наркоз проводился по схеме гипнотик тиопентал натрия - деполяризующий миорелаксант дитилин Дозировки вводимых препаратов указаны в таблице 2
Таблица 2
Схемы использованных анестезиологических методик
Группа Премедикация Индукция наркоза Поддержание наркоза
Группа I Внутримышечно атропин 0,5-0,8 мг дроперидол 0,13-0,29 мг/кг фентанил 2,24-2,72 мкг/кг Внутривенно Тиопентал натрия 7,45-8,35 мг/кг дитилин 1,5-2 мг/кг Внутривенно дроперидол 0,09-0,13 мг/кг/час фентанил 2,73-2,37 мкг/кг/час ардуан 0,04 мг/кг/час N20 02(3 1 или 2 1)
Группа Па Внутривенно атропин 0,5-0,8 мг Внутривенно ардуан 0,05 мг/кг пропофол 1,2—2,0 мг/кг фентанил 3,5-5,5 мкг/кг клофелин 1,3-2,2 мкг/кг Внутривенно пропофол 2,5-5,5 мг/кг/час фентанил 1,5-3,5 мкг/кг/час клофелин 0,75-1,5 мкг/кг/час ардуан 0,04мг/кг/час
Группа 116 Внутривенно атропин 0,5-0,8 мг Внутривенно ардуан 0,05 мг/кг тиопентал натрия 3-5 мг/кг фентанил 3,5-5,5 мкг/кг клофелин 1,3-2,2 мкг/кг Внутривенно тиопентал натрия 2-2,7 мг/кг/час фентанил 1,5-3,5 мкг/кг/час клофелин 0,75-1,5 мкг/кг/час ардуан 0,04мг/кг/час
Поддержание анестезии осуществлялось внутривенным капельным введением смеси фентанила и клофешна, микроструйной инфузией пропофола (На группа) или тиопентала натрия (116 группа), а в I группе - ингаляцией закисно-кислородной смеси, внутривенным введением дроперидола и фентанила, миорелаксация достигалась фракционным введением недеполяризующего миорелаксанта ардуан За 15-20 минут до окончания операции всех пациентов I группы переводили на ИВЛ воздушно-кислородной смесью
При обработке результатов исследований выделялись следующие этапы операции
1этап - фон в операционной, 2 этап - до интубации трахеи (индукция), 3 этап - после интубации трахеи, 4 этап - до разреза кожи, 5 этап - разрез, 6 этап - костная часть, 7 этап - поднятие костного лоскута, 8 этап - вскрытие твердой мозговой оболочки, 9 этап -удаление гематомы, 10 этап - гемостаз, 11 этап - ушивание, 12 этап - конец операции
Анализ регистрируемых параметров включал период индукции анестезии и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии (1-5 этапы исследования), период от начала декомпрессии до окончания оперативного вмешательства (6-12 этапы исследования)
Статистическая обработка полученных результатов была выполнена с помощью программ Microsoft Excel (Microsoft Office 2000) Обработку результатов проводили с использованием методов вариационной статистики Достоверность различий определялась по t-критерию Стьюдента (р<0,05)
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии в трех исследуемых группах
По результатам проведенного исследования нами было отмечено, что все три варианта анестезиологического пособия на этапе индукции анестезии вызывали депрессию системной гемодинамики Наибольшее изменение показателей отмечалось в группе На, где в сочетании с опиоидным анальгетиком и центральным а2-адреноагонистом использовался гипнотик пропофол По-видимому, действием последнего объяснялась депрессия сердечнососудистой системы, что отмечалось многими авторами [Гринберг Б И с соавт , 1997, Сеар Дж , 1993] В группе 116, где в качестве гипнотика использовался тиопентал натрия, изменения показателей были менее выражены Наименьшие изменения гемодинамики отмечались в I группе, где применялась модифицированная методика нейролептаналгезии (табл 3)
Показатели сердечного индекса и общего периферического сосудистого сопротив-тения в группах 11а и 116 на начальных этапах оперативного вмешательства стабилизировались в пределах нормальных значений (нормальные значения СИ 2-4 л/м2 мин, ОПСС 9502500 дин с см5) Средние значения сердечного выброса в группе Па лежали ближе к нижней границе нормы, тогда как в группе 116 приближались к верхней Некоторое увеличение уровня периферического сосудистого сопротивления без изменения ударного объема способствовало поддержанию стабильного уровня системной гемодинамики на начальных этапах оперативного вмешательства (табл 4)
Нужно заметить, что стабилизация гемодинамических параметров во всех трех группах происходила плавно, и к моменту начала операции уровень показателей приближался к уровню индукции анестезии Изменения величин САД не выходили за пределы границ диапазона ауторегуляции мозгового кровотока (50-150 мм рт ст)
Таблица 3
Показатели систолического, диастолического, среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений на начальных этапах операции у больных 1, Иа и 116 группы
Показатели Этапы операции
Фон (1 этап) Индукция (2 этап) После ИТ (3 этап) До разреза (4 этап) Разреза (5 этап)
Группа Па (п=33) АДс 136±4,4 121±4,1 *** 108±3,4* *** 111±4 *** 116±3,5 ***
АДд 83±2,5 76±2,5 67±2,1* *** 72±2,5 *** 14*2,2 ***
САД 104±3,3 94*3,\ *** 82±2,4* *** 87±3,1 *** 89±2,6
Группа 116 (п=33) АДс 140±3,3 134±3,7 128±4,6 131±3,5 ** 136±4,1**
АДд 86±2,3 80±3,5 | 82±2,9 85±2,5 ** 88±2,6 **
САД 105±2,7 104±3,1 99±3,5 101±2,7 105±3 **
Группа 1 (п=42) АДс 130±3,5 127±3,8 122±3,3 116±4,1 119±3,9
АДд 82±2,2 79±2,2 11*2,4 16*2,9 11*2,Ь
САД 102±2,6 99±2,7 96±2,7 92±3,3 94±3,1
* р<0,05 - между I и На группами, ** р<0,05 - между 1 и 116 группами, *** р<0,05 - между Па и 116 )руппами
Таблица 4
Показатели центральной гемодинамики на начальных этапах операции у больных ____Иа и 116 группы_
Показатели Этапы операции
После ИТ (3 этап) До разреза (4 этап) Разреза (5 этап)
Группа Па (п=33) УО 58±4,8 55±3,9 56±3,7
СИ 2,5±0,2 2,3±0,2 2,3±0,2
св 4,8±0,4 4,3±0,3 4,3±0,3
опсс 1651±164 1926±174 1943±170
Группа 116 (п=33) УО 63±4,5 61±4,7 65±5,2
СИ 2,9±0,2 2,8±0,2* 3^0,2*
св 5,6±0,4 5,5±0,4* 5,8±0,4*
опсс 1716±167 1836±211 1745±168
*р<0,05 - между этапами исследования в группах
Нами не было отмечено гемодинамических реакций на такие манипуляции, как принудительная масочная вентиляция, ларингоскопия, интубация трахеи, перевод больного на управляемую ИВЛ, начало операции. Это позволило говорить о достаточном уровне анти-ноцицептивной защиты, достигаемом при применении всех трех методик анестезии, сформированном на этапе вводного наркоза. Отсутствие выраженных колебаний системной гемодинамики предотвращало инграоперационное развитие вторичного повреждения головного мозга на начальных этапах оперативного вмешательства.
Показатели частоты сердечных сокращений во всех трех группах претерпевали наибольшие изменения, что видно на рисунке 1:
1 этап 2 этап 3 этап 4 этап 5 этап
Этапы операции
Рис. 1 Изменение показателей частоты сердечных сокращений на начальных этапах операции у больных 1, Па и Пб группы.
В группе, где применялось сочетание опиоидного анальгетика и центрального а2-адреноа! ониста с гипнотиком пропофолом, отмечалось снижение ЧСС с последующей плавной стабилизацией к моменту начала оперативного вмешательства. При этом все изменения по отношению к двум другим группам носили достоверный характер (р<0,05). В группе 1 и Пб, наоборот, отмечалось увеличение этого показателя, более выраженного при применении методики модифицированной нейролептаналгезии (р<0,05).
При более детальном изучении характера изменений частоты сердечных сокращений было выявлено, что при сочетании опиоидного анальгетика, центрального а.2-адреноагониста и гипнотика лропофола у пациентов с тахикардией появлялась тенденция к урежению ЧСС, при брадикардии, наоборот, увеличение показателя. При использовании в качестве гипнотика тиопентала натрия такой эффект анестезии проявлялся только у пациентов с брадикардией, т.е. при более выраженном дислокационном процессе. При применении модифицированной НЛА эти изменения были выявлены всего в 9% случаев (п-4), у остальных пациентов отмечалось достоверное увеличение этого показателя (с 100±2,83 до 109±2,77, р<0,05). По-видимому, влияние на такие нейрорегуляторные системы, как опио-ид- и адренергическая в сочетании с воздействием на ГАМК-ергические структуры и НМОА-рецеиторы во Па группе, создавало более физиологичные условия для реализации механизмов стволового уровня регуляции, что характерно для сочетанного применения фентанила и клофелина [Кондратьев А.Н., 1992, 1997].
Период от начала декомпрессии до окончания оперативного вмешательства.
На этапе декомпрессии во всех трех группах исследования отмечалась однонаправленная физиологически адекватная реакция гемодинамики. У всех пациентов наблюдалось
снижение САД в момент приподнимания костного лоскута и вскрытия твердой мозговой оболочки. При этом все изменения показателя находились в границах оптимальных значений псрфузионного давления мозга (оптимальный уровень 70-90 мм рт. ст.).
Изменение всех гемодинамических показателей на этапах начала декомпрессии до завершения гемостаза было наибольшим в группе, где применялась модифицированная методика НЛА.
140 п _
САД
120 4- |1а
iFirTfí
6 этап 7 этап 8 этап 9 этап 10 этап 11 этап 12 этап Этапы операции
Рис. 2 Изменение показателей среднего артериального давления во время декомпрессии и на последующих этапах операции у больных в I, На и 116 группах
По-видимому, имела место определенная компенсаторная напряженность регуля-торных механизмов при данной методике анестезии, т.е. на этом этапе операции, независимо от абсолютных значений внутричерепного давления, продолжал существовать гемоди-намический компонент реакции Кушинга на внутричерепную гипертензию. Менее выраженные изменения системной гемодинамики при использовании опиоидного анальгетика и центрального съ-адреноагониста с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия говорили о том, что формировался тот уровень нейровегетативной стабилизации, который был более адекватен для функционального состояния головного мозга на данных этапах операции.
В группах 11а и 116 на этапе приподнимания костного лоскута и вскрытия твердой мозговой оболочки показатели сердечного индекса имели тенденцию к снижению. При этом интенсивность этого снижения была более выраженной в группе Па, где в качестве гипнотика применялся пропофол. Показатели СИ и СВ в этой группе находились несколько ниже нормальных значений, тогда как в группе, где использовался в качестве гипнотика тиопентал натрия, находились в [раницах нормы, различия на этих этапах были достоверны (р<0,05). В дальнейшем происходила плавная стабилизация параметров в обеих группах исследования. Частота сердечных сокращений на этапах декомпрессии оставалась практически без изменений во всех трех группах, не отмечалось и компенсаторного увеличения ЧСС при снижении параметров гемодинамики на фоне уменьшения ударного объема сердца.
61
5
4
3
2
¡1 =
<i
±
CB IIa ET~3 CB 116 -♦-СИ Ha СИ 116
6 этап 7 этап 8 этап 9 этап 10 этап 11 этап 12 этап Этапы операции
Рис. 3 Изменение показателей сердечного выброса и сердечного индекса во время декомпрессии и на последующих этапах операции во На и 116 группах.
Стабильный уровень среднего артериального давления на этих этапах операции поддерживался колебаниями общего периферического сосудистого сопротивления.
Все изменения общего периферического сосудистого сопротивления носили противофазный характер изменениям сердечного выброса, что говорило о сохранности механизмов ауторегуляции кровообращения, направленных на поддержание стабильной тканевой перфузии.
Показатели ОПСС в группе Па, начиная с этапа приподнимания костного лоскута, имели тенденцию к увеличению. Увеличение уровня ОПСС отчетливо прослеживается на этапе вскрытия ТМО и удаления комиремирующего субстрата, когда изменения гемодинамики носили максимально выраженный характер.
2500
« 2000
2
0
"2
8 1500 *
1
3 1000 500
6 этап 7 этап 8 этап 9 этап 10 этап 11 этап 12 этап Этапы операции Рис. 4 Изменение показателей общего периферического сосудистого сопрот ивления во время декомпрессии и на последующих этапах операции во Па и 116 группах.
□ ОГ1СС
щ и Ш р Щ — IIa
ш Щ- 1 В ОПСС
ц ш ш (16
1 I I | г
Во 116 группе в момент приподнимания костного лоскута отмечался рост ОПСС (с 1831±196 до 1912± 195 дин-сек-см"5). Но на этапе вскрытия ТМО, в отличие от Па группы, происходило некоторое снижение этого показателя (с 1912±195 до 1794±157 дин-сек-см"5), при этом не отмечалось компенсаторного увеличения ЧСС на фоне снижения ударного объема. На основании этого было высказано предположение, что при применении методи-
ки анестезии на основе фентанила, клофелина и пропофола формировалось более физиологичное состояние головного мозга, когда стволовой уровень регуляции, сформированный еще на этапе вводного наркоза, обеспечивал сохранность и физиологическую согласованность компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание стабильного мозгового кровотока А при использовании в качестве гипнотика тиопентала натрия имелась некоторая напряженность этих компенсаторных влияний, что и проявлялось в момент вскрытия ТМО, т е требовался какой-то промежуток времени для реализации функциональных перестроек в стволовом уровне регуляции
На последующих этапах операции уровень ОПСС плавно возрастал, что совпадало с моментом стабилизации других гемодинамических показателей на этом фоне Несмотря на видимое различие в направтенности изменений общего периферического сосудистого сопротивления в группах Па и Об в момент приподнимания костного лоскута и вскрытия ТМО (рис 4), достоверных различий мы не получили (р>0,05)
Плавное изменение параметров гемодинамики на всех этапах оперативного вмешательства, дифференцированный подход в выборе режима искусственной вентиляции легких до этапа декомпрессии (проведение ИВЛ в режиме нормовентиляции) нашло отражение в характеристике состояния ТМО и головного мозга на этом этапе исследования Выраженное напряжение твердой мозговой оболочки наблюдалось в 69,1% случаев применения модифицированной НЛА, в 36,36% и 30,30% случаев при сочетанном использовании опиоидного анальгетика и центрального а2-адреноагониста с гипнотиком тиопенталом натрия и пропофолом соответственно '
Проведение искусственной вентиляции легких в режиме нормовентиляции (ЕКЮг 36-38 мм рт ст) во На и 116 группах до этапа декомпрессии было оправдано удовлетворительным состоянием головного мозга или умеренным уменьшением его объема после выполнения декомпрессии и удаления ком премирующего субстрата (мозг хорошо передает сосудистую пульсацию, соответствует объему черепа, доступ к базальным отделам не представляет технических трудностей) В группе 1, где применялся режим гипервентиляции (ЕСОг 28-32 мм рт ст), наоборот, в большинстве случаев состояние мозга расценивалось как неудовлетворительное (мозг плохо передает сосудистую пульсацию, отечен, напряжен, доступ к базальным отделам представляет существенные технические трудности) Исходя из результатов исследования, можно говорить, что применение гипервентиляции во время оперативного вмешательства было показано у 6 больных в группе На, у 7 - в группе 116 и у 26 больных - в группе 1, тогда как у всех пациентов первой группы (п=42) применялся этот режим вентиляции Несмотря на проведение дегидратации фуросемидом на фоне гипервентиляции, у этих больных 1 группы улучшения состояния головного мозга во время оперативного вмешательства достичь не удавалось, тогда, как в двух других исследуемых группах отмечалась положительная динамика (уменьшение отека и напряжения мозга, появление слабой пульсации)
Таблица 5
Состояние головного мозга после проведения декомпрессии и удаления _компремирующего субстрата__
Группы Состояние головного мозга после декомпрессии Всего больных (П)
Удовлетворительное Неудовлетворительное
п % п %
I группа (п=42) 16 38,1 26 61,9 42
На группа (п=33) 27 81,81 6 18,18 33
Пб группа (п=33) 26 78,78 7 21,21 33
Напряжение твердой мозговой оболочки, неудовлетворительное морфофункцио-нальное состояние головного мозга после рассечения ТМО отразилось и на применении дополнительной фармакологической коррекции
Таблица 6
Применение дополнительных фармакологических препаратов у больных
Группы Фармакологические препараты
I группа (п=42) Па группа <п=33) Пб группа <п=33)
Кол-во прим % Кол-во прим % Кол-во прим %
Диуретики 8 19,04 4 12,12 5 15,15
Глюкокортикоиды 13 30,95 I 3,03 2 6,06
Гемостатики 9 21,42 7 21,21 6 18,18
Как видно из приведенных данных, в группе пациентов, где сочеталось введение опиоидного анальгетика и а2-адреноагониста с гипнотиком пропофолом и тиопенталом натрия, эта коррекция была менее необходима Тогда, как в группе с использованием модифицированной НЛА применение препаратов было наибольшим Это могло свидетельствовать о том, что при применении в группе На и Нб разработанных методик анестезиологического обеспечения формировался физиологический и более целесообразный уровень нейровегетативной стабилизации, опосредованный регуляторными влияниями ствола головного мозга, чем при использовании модифицированной НЛА
В нашем исследовании этап выхода из наркоза у пациентов во всех исследуемых группах протекал в условиях гемодиначической стабильности, а реакции связанные с травмой и оперативным вмешательством, не выходили за пределы компенсаторных возможностей организма
Таблица 7
Клиническая характеристика состояния больных в раннем послеоперационном пе-
риоде в исследуемых группах
Группа Восстановление сознания Спонтанное дыхание Продленная ИВЛ Выжившие больные
На столе ВПИТ Не восст На столе ВПИТ Не восст <24ч >24ч
1 гр (п - 42) 4 9,52% 29 69,05% 9 21,43% 3 7,14% 30 71,43% 9 21,43% 27 4,48±0,&2 3 32±8
Пагр (п - 33) 15 45,46% 14 42,42% 4 12,12% 18 54,55% 11 33,33% 4 12,12% 8 3,75±0,72 1 24 ч
116 гр (п - 33) 17 51,52% 12 36,36% 4 12,12% 17 51,52% 14 42,42% 2 6,06% 10 4±0,83 1 24 ч
Но применение анестезиологического пособия на основе сочетанного введении опиоидного анальгетика и центрального а2-адреноагониста, независимо от гипнотика, обеспечивало более быстрое и физиологически согласованное восстановление функций головного мозга, чем при использовании модифицированной НЛА
Восстановление сознания, клинически адекватного самостоятельного дыхания у большинства пациентов 11а и Иб групп происходило в операционной или в ближайшем послеоперационном периоде Потребность в длительной послеоперационной ИВЛ в этих группах была значительно ниже (29,62 и 37,04% соответственно), чем у больных 1 группы (90%), при этом также сокращалось время проведения продленной искусственной вентиляции легких Все это способствовало снижению послеоперационной летальности в группе Па и 116 до 18,18% соответственно, тогда, как в группе I этот показатель составил 28,57%
ВЫВОДЫ
1 Все три исследуемые методики анестезиологического обеспечения операций у больных с черепно-мозговой травмой вызывают снижение показателей системной гемодинамики, формируют достаточный уровень антиноцицептивной защиты на всех этапах оперативного вмешательства, при этом все изменения находятся в границах диапазона ауторе-гуляции мозговою кровообращения Наиболее выраженный модулирующий эффект анестезии проявляется при сочетанном введении фентанила, клофелина и гипнотика пропофо-ла
2 Применение методик анестезии, основанных на использовании сочетания фентанила и клофелина с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия у больных с черепно-мозговой травмой, позволяет поддерживать стабильный уровень гемодинамики на всех этапах оперативного вмешательства, что снижает вероятность развития интраоперационно-го вторичного ишемического повреждения головного мозга
3 Сочетанное введение фентанила и клофелина с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия формирует у пострадавших с черепно-мозговой травмой достаточный и физиологически оправданный уровень нейровегетативной стабилизации, способствующий поддержанию согласованной работы механизмов ауторегуляции кровообращения
4 Использование методик анестезии, основанных на сочетании фентанила и клофелина с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия, а также дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой, позволяет обеспечить удовлетворительное морфофункциональное состояние головного мозга во время оперативного вмешательства Все это приводит к более быстрому физиологически согласованному восстановлению состояния, уменьшает потребность в послеоперационной ИВЛ, снижает процент послеоперационной летальности
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 На всех этапах оперативного вмешательства необходимо поддерживать стабильный уровень гемодинамики с целью профилактики развития вторичного ишемического повреждения головного мозга
2 Вводный наркоз следует начинать с введения миорелаксанта недеполяризующего типа действия (ардуан 0,05 мг/кг) Индукцию осуществлять внутривенным введением фентанила (3,5-5,5 мкг/кг), клофелина (1,3-2,2 мкг/кг) и гипнотиками пропофолом (1,2-2,2 мг/кг) или тиопенталом натрия (3-5 мг/кг) Расчетная доза должна вводится до выполнения интубации трахеи Принудительную масочную вентиляцию легких проводить в режиме гипервентиляции
3 Поддержание анестезии осуществлять непрерывным капельным введением фентанила (1,5-3 5 мкг/кг/ч), клофелина (0,75-1,5 мкг/кг/ч), пропофола (2,5-5,5 мг/кг/ч) или
тиопентала натрия (2-2,7 мг/кг/ч) микроструйной инфузией Миорелаксацию поддерживать фракционным введением миорелаксанта недеполяризующего типа действия (ардуан 0,04 мг/кг/ч)
4 Поддерживать САД в пределах границ оптимальных значений перфузионного давления головного мозга (70-90 мм рт ст), избегать резких колебаний показателей системной гемодинамики на всех этапах оперативного вмешательства
5 Использовать дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ До момента вскрытия твердой мозговой оболочки проводить ИВЛ в режиме нормовентиляции (EtC02 36-38 мм рт ст ), использовать режим гипервентиляции (btC02 28-32) только после визуальной оценки состояния головного мозга и при выраженном отеке головного мозга
6 Не использовать сочетанное применение фентанила и клофелина при грубых нарушениях функций ствола головного мозга, при первичном повреждении ствола головного мозга
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Палей Д А Сочетанное применение центрального альфа-2-адреноагониста и опио-идного анальгетика в анестезиологическом обеспечении больных с тяжелой ЧМТ I Кондратьев А Н , Палей ДА // Материалы I съезда Межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада - СПб, 2001 - С 64 -65
2 Палей Д А Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики во время анестезии у больных с ЧМТ / Палей ДА// Материалы I съезда Межрегиональной ассоциации общественных объединенний анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада - Санкт-Петербург, 2001 - С 73
3 Палей Д А Использование центрального альфа-2-адреноагониста и опиоидного анальгетика в анестезиологическом обеспечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Палей ДА// Материалы II съезда Межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада - Архангельск, 2003 - С 317-318
4 Палей Д А Преимущества и недостатки неинвазивного мониторинга центральной гемодинамики во время анестезии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Палей ДА// Материалы II съезда Межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада - Архангельск, 2003 - С 318-320
5 Палей Д A ai-adrenoagonists and opioids use during total intravenous anaesthesia m severe head mjuried patients / Кондратьев A H , Палей ДА// Материалы III съезда нейрохирургов Украины -Киев, 2003 -С 81
6 Палей Д А Применение опиоидного анальгетика и центрального альфа-2-адреноагониста в анестезиологическом обеспечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой/Палей Д А //Вестник интенсивной терапии -2003 - №5 - С 35-36
7 Палей Д А Анестезиологическое пособие на основе сочетанного применения опиоидного анальгетика и центрального альфа-2-адреноагониста у больных с ЧМТ / Палей ДА// Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» -СПб, 2005 -С 360-361
8 Палей Д А Сохранность сопряжения гемодинамических реакций на этапах оперативного лечения больных с черепно-мозговой травмой / Кондратьев А Н, Палей ДА// Вестник хирургии имени И И Грекова-2005 -Т 164, Xsl - С 65-68
9 Палей Д А Методика анестезиологического обеспечения операций у больных с черепно-мозговой травмой / Палей ДА// Материалы IV съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России - СПб , 2007 - С 141 - 142
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - ар гериальное давление
АДд - диастолическое артериальное давление
АДе - систолическое артериальное давление
ЕЮОг - напряжение углекислого газа в конце выдоха
ВЧГ - внутричерепная гипертензия
ВЧД - внутричерепное давление
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
МК - мозговой кровоток
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ПДМ - перфузионное давление мозга
САД - среднее артериальное давление
СВ - сердечный выброс
СИ - сердечный индекс
УО - ударный объем
ФПГ - фотоплетизмограмма
ЦВД - центральное венозное давление
ЦПД - церебральное перфузионное давление
ЧД - частота дыхания
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЧСС - частота сердечных сокращений
Подписано в печать /Д/ . 2007 года Формат 60x90 1/16 Бумага офсетная 80 г/мг Объем -1,6 п. л Тираж -100 экз. Заказ № №3
Отпечатано с готового оригинал-макета,
представленного автором, в типографии ООО агенство «РДК-принт» ИНН 7801109605 КПП 780101001 Россия, 191011, Санкт-Петербург, ул Итальянская, д 12, оф 43
Оглавление диссертации Палей, Дмитрий Александрович :: 2008 :: Санкт-Петербург
Введение.
Глава 1. Анестезиологическая защита головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой (Обзор литературы)
1.1.) Патофизиология черепно-мозговой травмы.
1.1.1. Мозговой кровоток и церебральное перфузионное давление.
1.1.2. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия.
1.1.3. Сердечнососудистая система.
1.1.4. Дыхательная система.
1.2. Особенности анестезиологического обеспечения больных с черепно-мозговой травмой.
1.3. Защита головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой во время операции.
1.3.1. Опиоидные анальгетики в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций.
1.3.2. Применение альфа-2-адреноагонистов в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций.
1.3.3. Использование пропофола и барбитуратов в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций.
1.3.4. Использование ингаляционных анестетиков в анестезиологическом, обеспечении нейрохирургических операций.
1.4. Особенности респираторного обеспечения пациентов во время нейрохирургических операций.
Глава 2. Характеристика клинического материала и методы исследования.
Глава 3. Изменение показателей системной гемодинамики в ходе внутричерепной операции в условиях постоянной инфузии опиоидного анальгетика фентанила, альфа-2-адреноагониста клофелина и гипнотика пропофола.
3.1. Краткая характеристика группы.
3.1.1. Методика анестезиологического обеспечения.
3.2. Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии.
3.3. Период от начала декомпрессивной трепанации до окончания оперативного вмешательства.
1 ' '
Глава 4. Изменение показателей системной гемодинамики в ходе внутричерепной операции в условиях постоянной инфузии опиоидного анальгетика фентанила, альфа-2-адреноагониста клофелина и гипнотика тио-пентала натрия.
4.1. Краткая характеристика группы.
4.1.1 Методика анестезиологического обеспечения.
4.2. Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии.
4.3. Период от начала декомпрессивной трепанации до окончания оперативного вмешательства.
Глава 5. Сравнительная характеристика течения операционного периода в исследуемых группах больных.
5.1. Методика анестезии в группе сравнения.
5.2. Сравнительная характеристика периода вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии в трех исследуемых группах.
5.3. Сравнительная характеристика периода от начала декомпрессивной трепанации до окончания оперативного вмешательства в трех исследуемых группах.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Палей, Дмитрий Александрович, автореферат
Актуальность темы. Травматические повреждения занимают третье место в структуре причин смерти и инвалидизации, в том числе, за счет значительного увеличения числа пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Уровень летальности при тяжелой черепно-мозговой травме колеблется от 40 до 70% [11, 30, 54, 68]. При этом стойкая утрата трудоспособности возникает у 50*до 75% пострадавших, основную массу которых составляют пациенты трудоспособного возраста — от 25 до 55 лет [3, 78].
Поиск оптимальных методов лечения у данной категории больных не теряет актуальности. Совершенствование анестезиологического обеспечения - одно из важнейших направлений такого поиска. В идеале анестезиологическое пособие должно не только создавать оптимальные условия для проведения хирургической операции, но и оказывать лечебное воздействие на патологические процессы, инициированные травмой. Чрезвычайно важно, .чтобы ведение пациента от момента его госпитализации — анестезиологическое пособие — одновременно являлось и лечебными мероприятием [7].
В настоящее время наиболее рациональным является подход к анестезиологическому обеспечению, основанный на концепции профилактики "повторных ударов", т.е. вторичного повреждения мозга [4, 7].
Важнейшим условием поддержания адекватного перфузионного давления мозга (ПДМ) является .сохранно сть компенсаторных реакций, поддерживающих мозговую перфузию в условиях динамического, многофакторного патологического воздействия на мозговую и системную гемодинамику, внутричерепное давление и пр. В основе этой работы лежит мнение, что формирование хирургической стадии наркоза путем направленного фармакологического воздействия на опиоидные и альфа-2-адренорецепторы обеспечивает оптимальный уровень сохранности реакций системной гемодинамики, направленных на поддержание ПДМ [38, 45].
По-видимому, воздействие на антиноцицептивные системы головного мозга, играющие ведущую роль в поддержании физиологической согласованности деятельности функциональных систем организма, позволяет сформировать лечебную доминанту (временно господствующую рефлекторную систему). При этом анестезиологическое обеспечение пострадавших с черепно-мозговой травмой одновременно является и интенсивной терапией у данной группы пациентов. Все это способствует ограничению первичных и профилактике вторичных повреждений головного мозга.
Цель исследования.
Улучшение результатов лечения больных с тяжелой ЧМТ путем разработки метода анестезиологической защиты головного мозга, повышения его безопасности и управляемости.
Задачи исследования.
1. Разработать способ анестезиологической защиты головного мозга, основанный на направленном фармакологическом воздействии на основные ней-рорегуляторные системы организма, уменьшающий вероятность развития вторичного повреждения головного мозга, связанного с изменениями перфу-зионного давления мозга у больных с черепно-мозговой травмой.
2. Исследовать особенности и направленность изменений центральной гемодинамики на этапах оперативного вмешательства у больных с черепно-мозговой травмой в условиях разработанного^ и традиционно применяемого способов анестезиологического обеспечения операций.
3. Выявить особенности формирования компенсаторных гемодинамических реакций, сохранность центральных механизмов ауторегуляции кровообращения в условиях разработанного метода анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у больных с черепно-мозговой травмой.
4. Исследовать особенности этапа выхода из наркоза и течение раннего послеоперационного периода у больных с черепно-мозговой травмой в условиях разработанного метода анестезиологического обеспечения
Научная новизна. Впервые показано, что применение методик анестезии, основанных на сочетанном воздействии преимущественно на опиоидные и центральные адренергические нейрорегуляторные системы головного мозга, повышает эффективность анестезиологической защиты и безопасность интраоперационного периода у больных с черепно-мозговой травмой, способствует эффективной реализации компенсаторных реакций гемодинамики, адекватному и быстрому восстановлению функциональной активности, достаточному для стабилизации витальных функций, в послеоперационном периоде у больных с черепно-мозговой травмой. Установлено, что использование этих методик анестезиологического обеспечения позволяет достичь адекватного уровня антиноцицептивной защиты на всех этапах оперативного вмешательства, поддерживать стабильный уровень гемодинамики во время операции, формировать достаточный и физиологически оправданный уровень нейровегетативной стабильности, способствующий поддержанию согласованной работы.механизмов ауторегуляции кровообращения. Установлено, что дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой в сочетании с воздействием на основные нейрорегуляторные системы ствола головного мозга является» фактором, позволяющим обеспечивать удовлетворительное состояние мозга во время оперативного вмешательства.
Практическая значимость. Стабильность гемодинамических показателей, сохранность компенсаторных реакций, формирование достаточной нейровегетативной стабилизации при использовании данного метода анестезиологического обеспечения- операций снижает вероятность развития, вторичного повреждения головного мозга, улучшает результаты лечения больных с черепно-мозговой травмой.
Положения, выносимые на защиту.
1. Направленное фармакологическое воздействие на опиоидные и адренергические антиноцицептивные- нейрорегуляторные системы организма способно обеспечить стабильный уровень гемодинамических параметров на этапах оперативного вмешательства у больных с черепно-мозговой травмой.
2. Методика анестезии, основанная на стимуляции и модулировании основных нейрорегуляторных систем ствола головного мозга, обеспечивает сохранность компенсаторных реакций гемодинамики на основных этапах наркоза и операции, формирует достаточный уровень нейровегетативной стабилизации, способствующий согласованной работе механизмов ауторегуляции кровообращения.
3. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую нейрорегуля-торные системы головного мозга вместе с дифференцированным подходом к выбору режима ИВЛ позволяет достичь удовлетворительного морфофунк-ционального состояния головного мозга в ходе операции.
Апробация работы. Основные положения работы докладывались на заседании проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии ГУ РНХИ им. проф. A.JI. Поленова (2001), СПб; на научно-практической конференции "Проблема черепно-мозговой травмы в Ленинградской области" (2001),СПб; на заседании научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга (2003),СПб; на Всероссийской научно-практической конференции "Поленовские чтения" (2005), СПб.
Внедрение работы.
Научно-практические разработки диссертационной работы внедрены в практическую деятельность отделения анестезиологии и реанимации ГУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе; используются в повседневной работе и обучении специалистов в ГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова; результаты исследования используются в научно-педагогическом процессе кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ГОУ ВПО- Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова.
Публикации. По теме диссертации опубликованы девять печатных работ, из них одна - в материалах международной конференции.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, содержит 31 таблицу и 33 рисунка. Библиографический указатель содержит 109 отечественных и 130 иностранных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Сочетанное применение центрального альфа-2-адреноагониста и опиондного анальгетика в анестезиологическом обеспечении пациентов с черепно-мозговой травмой"
ВЫВОДЫ
1. Все три исследуемые методики анестезиологического обеспечения операций у больных с черепно-мозговой травмой вызывают снижение показателей системной гемодинамики, формируют достаточный уровень антино-цицептивной защиты на всех этапах оперативного вмешательства, при этом все изменения находятся в границах диапазона ауторегуляции мозгового кровообращения. Наиболее выраженный модулирующий эффект анестезии проявляется при сочетанном введении фентанила, клофелина и гипнотика пропофола.
2. Применение методик анестезии, основанных на использовании сочетания фентанила и клофелина с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия у больных с черепно-мозговой травмой, позволяет поддерживать стабильный уровень гемодинамики на всех этапах оперативного вмешательства, что снижает вероятность развития интраоперационного вторичного ишеми-ческого повреждения головного мозга.
3. Сочетанное введение фентанила и клофелина с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия формирует у пострадавших с черепно-мозговой травмой достаточный и физиологически оправданный уровень нейровегета-тивной стабилизации, способствующий поддержанию согласованной работы механизмов ауторегуляции кровообращения.
4. Использование методик анестезии, основанных на сочетании фентанила и клофелина с гипнотиками пропофолом и тиопенталом натрия, а также дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой, позволяет обеспечить удовлетворительное морфофунк-циональное состояние головного мозга во время оперативного вмешательства. Все это приводит к более быстрому физиологически согласованному восстановлению состояния, уменьшает потребность в послеоперационной ИВЛ, снижает процент послеоперационной летальности.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. На всех этапах оперативного вмешательства необходимо поддерживать стабильный уровень гемодинамики с целью профилактики развития вторичного ишемического повреждения головного мозга.
2. Вводный наркоз следует начинать с введения миорелаксанта недеполя-ризующего типа действия (ардуан 0,05 мг/кг). Индукцию осуществлять внутривенным введением фентанила (3,5-5,5 мкг/кг), клофелина (1,3-2,2 мкг/кг) и гипнотиками пропофолом (1,2—2,2 мг/кг) или тиопенталом натрия (3—5 мг/кг). Расчетная доза должна вводится до выполнения интубации трахеи. Принудительную масочную вентиляцию легких проводить в режиме гипервентиляции.
3. Поддержание анестезии осуществлять непрерывным капельным введением фентанила (1,5-3,5 мкг/кг/ч), клофелина (0,75-1,5 мкг/кг/ч), пропофола (2,5-5,5 мг/кг/ч) или тиопентала натрия (2—2,7 мг/кг/ч) микроструйной инфу-зией. Миорелаксацию поддерживать фракционным введением миорелаксанта недеполяризующего типа действия (ардуан 0,04 мг/кг/ч).
4. Поддерживать САД в пределах границ оптимальных значений перфу-зионного давления головного мозга (70-90 мм рт. ст.), избегать резких колебаний показателей системной гемодинамики на всех этапах оперативного вмешательства.
5: Использовать дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ. До момента вскрытия твердой мозговой оболочки проводить ИВЛ' в режиме нормовентиляции (Е1СО2 36-38 мм рт. ст.), использовать режим гипервентиляции (ЕЮОг 28-32) только после визуальной оценки состояния головного мозга и при выраженном отеке головного мозга.
6. Не использовать сочетанное применение фентанила и клофелина при грубых нарушениях функций ствола головного мозга, при первичном повреждении ствола головного мозга.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Палей, Дмитрий Александрович
1. Абедлов Б.А. Влияние закиси азота и фторотана на продукцию и резорбцию ликвора / Б.А. Абедлов, У.С. Садыков // Анестезиология и реаниматология. — 1986. №5. — С. 5 — 7.
2. Авакян О.М. Фармакологическая регуляция адренорецепторов / О.М. Авакян. М.: Медицина, 1988. - 254 с.
3. Алексеева Г.В. Профилактика и терапия постгипоксических энцефало-патий / Г.В. Алексеева // Анестезиология и реаниматология. 1988. -№4.-С. 32-33.
4. Амчеславский В.Г. Интенсивная терапия вторичных повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс. . докт. мед. наук / В.Г. Амчеславский. М., 2002. - 57 с.
5. Астраков С.В. Пути увеличения эффективности анестезиологической защиты при операциях у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.В. Астраков. Новосибирск, 2000.-22 с.
6. Башкиров М.В. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. - №1. - С. 4 - 12.
7. Белоусов А.Д. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / А.Д. Белоусов, С.С. Арутюнян, В.Р. Смирнов // I съезд нейрохирургов Российской Федерации. Сборник тезисов, 1995 г. — Екатеринбург, 1995. -С. 398-399.
8. Билаш И.А. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой-травмы / И.А. Билаш, ИХ. Куценок, В.В. Кошеляева// I съезд нейрохирургов Российской Федерации.' Сборник тезисов, 1995 г. — Екатеринбург, 1995. С. 399.
9. Бобринская И.Г. Церебральный кровоток и метаболизм во время гипервентиляции у больных с изолированной черепно-мозговой травмой / И.Г. Бобринская, Е.М. Левитэ, Х.М. Иминова и др. //Анестезиология и реаниматология. 2002. - JV«3. - С. 59 - 63.
10. Бовилл Дж. Использование-опиоидов для: анестезии. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологи: Освежающий курс лекций / Дж. Бовилл. Архангельск, Тромсе, 1993. - С. 58 - 61.
11. Бунятян А.А. Состояние гемодинамики при проведении НЛА / А.А. Бунятян, А.В. Мещеряков, Г.О. Лурье // Кровообращение. 1968. - Т. 1, №2. -С. 11- 86.
12. Ван Эйкен X. Анестезия у пациентов с черепно-мозговой травмой / X. Ван Эйкен, И. Ван Хемерлик // Актуальные проблемы анестезиологиии реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск, Тромсе, 1995.-С. 155- 165.
13. Вахидов А.В. Дыхательные и гемодинамические изменения у больных с черепно-мозговой травмой / А.В. Вахидов, М.К. Мурадов // Анестезиология и реаниматология. — 1993. №1. — С. 26 — 29.
14. Вахидов А.В. Функция внешнего дыхания и легочная гемодинамика у больных с нейротравмой / А.В. Вахидов, М.К. Мурадов // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1994. - №3. - С. 16-19.
15. Воскерчян А.Э. Пропофол (диприван): клинико-фармакологическая характеристика и использование в детской анестезиологии / А.Э. Воскерчян // Анестезиология и реаниматология. 1996. — №6. - С. 72-75.
16. Гречанинов Е.Я. Аппаратные средства и методика .'оценки сердечного» ритма в условиях оперативного вмешательства у нейрохирургических больных: Информационное письмо / Е.Я. Гречанинов, А.Н. Кондратьев, В.И. Мамий. СПб., 1995. - 7 с.
17. Грибков А.В. Коррекция внутричерепной гипертензии на этапе вводного наркоза у больных с травматическим сдавлением головного мозга / А.В. Грибков // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. Сборник тезисов, 1989 г.-М., 1989. С. 131-132.
18. Грибков А.В. Тотальная внутривенная анестезия при операциях на головном мозге (история развития и дальнейшие перспективы) / А.В.
19. Грибков // Актуальные проблемы нейрохирургии. Сборник научных трудов, 2003г. Н. Новгород, 2003. - С. 138 - 147.
20. Гринберг Б.И. Влияние вводного мононаркоза пропофолом на центральную и церебральную гемодинамику / Б.И. Гринберг, A.JI. Левит, Н.Б. Котов, О.М. Пискунова // Анестезиология и реаниматология. -1997.-№1,-С. 56-58.
21. Долина О.А. Применение клофелина в интенсивной терапии и анестезиологи / О.А. Долина, В.А. Гурьянов, В.Л. Тюков, С.Л. Нистратов // Анестезиология и реаниматология. 1994. — №6. — С. 57 — 63.
22. Ефременко С.В. Состояние кровообращения в критических ситуациях при тяжелой черепно-мозговой травме / С.В. Ефременко // IV Всесоюзл ного съезда анестезиологов и реаниматологов. Сборник тезисов,1989г.- М., 1989. С. 367 - 368.
23. Зотов Ю.В. Время образования травматических внутричерепных гематом / Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, Н.Н. Бродская // Вопросы нейрохирургии им Н.Н. Бурденко. 1979. - №3. - С. 14 - 18.
24. Иванов Г.Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г.Г. Иванов // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — №5. — С. 10—13.
25. Игнатов Ю.Д. Новые возможности применения центральных адрено-позитивных препаратов в анестезиологии / Ю.Д. Игнатов, В.И. Страш-нов, А.А. Зайцев // Анестезиология и реаниматология. 1994. - №4. -С. 33-36.
26. Калина Г.А. Влияние различных вариантов вводного наркоза и интубации трахеи на центральную гемодинамику: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.А. Калина. М., 1981.-35 с.
27. Касумова С.Ю. Патофизиологическая анатомия черепно-мозговой травмы / С.Ю. Касумова // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Т. 1 / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М.: Антидор, 1998. - С. 169 - 225.
28. Качков И.А. Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде / И.А. Качков, В.Г. Амчеславский, Б.А. Филимонов // Consilium medicum. 1999. - Т. 1, №2. -С. 87- 98.
29. Кондратьев А.Н. Нарушение ритма сердца при операциях на головном мозге / А.Н. Кондратьев, Ж.С. Геккиева // Конференция нейрохирургов Сев. Кавказа. Сборник научных трудов, 1996 г. — Краснодар, 1996. С. 41 -44.
30. КондратьевА.Н. Нейрофизиологические принципы анестезиологического обеспечения хирургических операций на головном мозге / А.Н. Кондратьев // II съезд нейрохирургов Российской Федерации: Материалы съезда, Н. Новгород, 1998 г. Н. Новгород, 1998. - С. 44.
31. Кондратьев А.Н. Некоторые проблемы многокомпонентного наркоза при операциях на головном мозге / А.Н. Кондратьев // Нейроанестезио-логия и интенсивная терапия / Под ред. В.П. Берснева. — СПб., 1991. -С. 4 11.
32. Кондратьев А.Н. Новая концепция анестезиологического обеспечения хирургических операций на головном мозге / А.Н. Кондратьев // I съезд нейрохирургов Российской Федерации. Сборник тезисов, 1995 г. Екатеринбург, 1995. - С. 405.
33. Кондратьев А.Н. Сочетанное введение фентанила и клофелина. для индукции наркоза у больных с внутричерепной гипертензией: Информационное письмо / А.Н. Кондратьев. СПб, 1992. - 8 с.
34. Кондратьев А.Н. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренерги-ческую антиноцицептивные системы в анестезиологическом обеспечении нейроонкологических операций: Автореф. дис. . докт. мед. наук. / А.Н. Кондратьев. СПб., 1992. - 42 с.
35. Кондратьев А.Н. Опыт использования аппаратно-програмного комплекса " TELEKARD" в целях интраоперационного кардиомониторин-га у нейрохирургических больных / А.Н. Кондратьев, Е.Я. Гречанинов,
36. В.И. Мамий // Страницы истории нейрохирургии России и Российского нейрохирургического института им. проф. A.JI. Поленова / Под ред. В.П. Берснева, Е.Н. Кондакова. СПб.: Изд. РНХИ им. проф . A.JI. Поленова, 1996. - С. 227 - 230.
37. Кондратьев А.Н. Анестезиологическое обеспечение операций на головном мозге у детей с помощью опиоидных анальгетиков и центральных адреноашнистов: Методические рекомендации / А.Н. Кондратьев, И.А. Саввина, Э.К. Цыбулькин. СПб., 1998. - 20 с.
38. Кондратьев А.Н. Фентанил-клофелиновыи наркоз в нейроонкологии / А.Н. Кондратьев, Г.С. Тиглиев, В.П. Берснев и др. // Нейроанестезиоло-гия и интенсивная терапия / Под ред. В.П. Берснева. СПб., 199Г. - С. 22-27.
39. Короткоручко А.А. Диприван / А.А. Короткоручко. Киев: Книга плюс, 2000. - 208 с.
40. Котрелл Д. Новые1 направления в нейроанестезиологии / Дж. Коттрелл // Актуальные вопросьь анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск, Тромсе, 1997. - С. 100 — 104.
41. Коттрелл Дж. Защита мозга / Дж. Коттрелл // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №2. - С. 81 - 85.
42. Кузин М.И. Нейролептанальгезия в хирургии / М.И. Кузин, Н.В. Ефимова, Н.А. Осипова. М.: Медицина, 1976. - 314 с.
43. Лебедев Э.В. Смертность при острой черепно-мозговой травме в Ленинграде и области / Э.В. Лебедев, И.В. Поляков, О.В. Могучая // Ней-роанестезиология и интенсивная терапия / Под ред. В.П. Берснева. -СПб., 1991.-С. 84-88.
44. Лихтерман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы / Л.Б. Лих-терман, Л.Х. Хитрин. М.: Медицина, 1973. - 295 с.
45. Лубнин А.Ю. Тяжелый нейрогенный отек легких вследствие разрыва гигантской внутричерепной артериальной аневризмы / А.Ю. Лубнин // Анестезиология и реаниматология — 1995. — № 6. — С. 57 60.
46. Лубнин А.Ю. Профилактика прессорной реакции на интубацию трахеи у больных с аневризмами сосудов мозга. Сравнительное изучение семи методик / А.Ю. Лубнин, О.Б. Сазонов, В.И. Лукьянов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1992. — №4. — С. 22 — 29.
47. Мадорский С.В. Системное кровообращение в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / С.В. Мадорский, В.Г. Амчеславский, А.Л. Парфенов // I съезд нейрохирургов Российской федерации. Сборник тезисов, 1995 г. Екатеринбург, 1995. - С. 77.
48. Маневич А.З. Нейроанестезиология / А.З. Маневич, В.И. Салалыкин. -М.: Медицина, 1977.-319 с.
49. Миленин В.В. Нежелательные эффекты и осложнения после анестезии пропофолом / В.В. Миленин // Анестезиология и реаниматология. -1998.-№1.-С. 72-75.
50. Миротворская Г.Н. Влияние барбитуратов на устойчивость мозга к гипоксии / Г.Н. Миротворская, А.К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. — 1983. — №3. — С. 63 72.
51. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы / И.В. Молчанов // Анестезиология и реаниматология. 2002. - №3. - С. 12-15.
52. Мухамеджанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / X. Мухамеджанов. М., 1987. — 27 с.
53. Назаров И.П. Применение клофелина в премедикации / И.П. Назаров, А.В. Яицкий, А.А. Попов // Анестезиология и реаниматология. — 1990. №5. - С. 76-78.
54. Омичева М.К. " Шоковое" легкое как этап развития легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме / М.К. Омичева, Г.К. Непомнящих, В.В. Омичев // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. Сборник тезисов, 1988 г. М., 1988. - С. 66 - 67.
55. Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии / Н.А. Осипова. — Л.: Медицина, 1988. 256 с.
56. Осипова Н.А. Современные принципы клинического применения анал-гетиков центрального действия / Н.А. Осипова // Анестезиология и реаниматология. 1994. - №4. - С. 16-20.
57. Осипова Н.А. Клофелин как компонент общей анестезии и средство послеоперационного обезболивания в онкохирургии / Н.А. Осипова, Ю.Д. Игнатов, М.С. Ветшева // Анестезиология и реаниматология. -1989.-№6.-С. 14-18.
58. Панов А.В. Нейрофармакология болеутоляющих средств / А.В. Панов, Б.Г. Бершадский, О.Ю. Кузнецова. — Л., 1987. — С. 50 — 60.
59. Педаченко Е.А. Местный мозговой кровоток, сосудистая реактивность и внутричерепное давление в острейшем периоде ушиба головного мозга (в эксперименте) / Е.А. Педаченко, Г.А. Геворков // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 1986. №2. - С. 18 — 20.
60. Плам Ф. Диагностика ступора и комы / Ф. Плам, Дж. Познер. М.: Медицина, 1986. - 544 с.
61. Полушин Ю.С. Центральная и мозговая гемодинамика во время общей анестезии при внутричерепных вмешательствах в положении сидя / Ю.С. Полушин, Б.В. Гайдар, А.В. Щеголев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1995. - №4. - С. 41 - 44.
62. Попова Л.М.- Нейрореаниматология / Л.М. Попова. М.: Медицина, 1983.-271 с.
63. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга: Автореф. дис. . докт. мед. наук / А.А. Потапов: М., 1989: - 54 с.
64. Потапов А.А. Доказательная нейротравматология / А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, В.Л Зельман и др. М., 2003. - 518 с.
65. Потапов А.А. Диффузные аксональные повреждения головного мозга /
66. A.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, С.Ю. Касумова // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1990. - №2. - С. 3 - 7.
67. Равуссин П. Анестезия при внутричерепных операциях / П. Равуссин // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. — Архангельск, Тромсе, 1995. — С. 166 — 177.
68. Саввина И.А. Внутричерепное давление и вводный наркоз наркотическими анальгетиками / И.А. Савина, В.П. Берснев, В.А. Хачатрян, В.Н. Боровикова // Нейроанестезиология и интенсивная терапия / Под ред.
69. B.П. Берснева. СПб., 1991. - С. 27 - 30.
70. Саввина И.А. Дифференцированное использование опиоидных анальгетиков, в детской нейрохирургии / И.А. Саввина // Поленовские чтения: Сборник научных трудов, — СПб.: Изд. РНХИ им. проф . А.Л. Поленова, 1995. С. 230 - 235.
71. Саввина И.А. Опиоидная анестезия в детской нейрохирургии Автореф. дис. . канд. мед. наук. / И.А. Савина. СПб., 1994. - 19 с.
72. Салалыкин В.И. Механизмы нарушений внутричерепных объемных соотношений при тяжелой черепно-мозговой травме / В.И. Салалыкин, В.Н. Корниенко, А.Е. Разумовский; И.Н: Шевелев // Анестезиология и-реаниматология. 1987. - №2. - С. 30 - 32.
73. Сеар Дж. Новое в развитии внутривенной анестезии / Дж. Сеар // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск, Тромсе, 1993. - С. 106 - 110.
74. Стенли Т. Основы фармакологии и фармакокинетики опиоидов / Т. Стенли // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологи: Освежающий курс лекций. Архангельск, Тромсе, 1993. - С. 55 - 57.
75. Столкарц И.З. Влияние искусственной вентиляции легких через маску и интубации трахеи при вводном наркозе на давление спиномозговой жидкости / И.З. Столкарц // Анестезиология и реаниматология. — 1986. -№5. С. 3 - 5.
76. Тараканов А.В. Нейрофармакологический анализ и клиническое течение анестезии кетамином при центральной альфа стимуляции клофели-ном / А.В. Тараканов // Анестезиология и реаниматология. 1990. — №3. - С. 23-26.
77. Тель JI.3. Центральные нервные механизмы отека легких / JI.3. Телль, С.П. Лысенков. Алма-Ата: Казахстан, 1989. - 238 с.
78. Тимербаев В.Х. Особенности проведения анестезии у пострадавших с черепно-мозговой травмой / В.Х. Тимербаев // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы: Материалы семинара "мастер-класс", Москва, 2003 г. М., 2003. - С. 46 - 52.
79. Угрюмов В.М. Регуляция мозгового кровообращения / В.М. Угрюмов, С.И. Теплов, Г.С. Тиглиев. Л.: Медицина, 1984. - 136 с.
80. Фитч У. Анестезия и внутричерепное давление / У. Фитч // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск, Тромсе, 1993. - С. 217-219.
81. Фраерман А.П. Сочетанная»черепно-мозговая травма / А.П. Фраерман, Г.И. Гомозов, А.В. Алейников, М.С. Акулов. Н. Новгород, 2002. - 141 с.
82. X. Ван Эйкен Анестезия у пациентов с черепно-мозговой травмой / X. Ван Эйкен, И. Ван Хемерлик // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск, Тромсе, 1995.-С. 155 - 165.
83. Храпов К.Н. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии / К.Н. Храпов // Автореф. дис. канд. мед. наук. -СПб, 1997.-22 с.
84. Царенко С.В. Современные подходы к терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / С.В. Царенко // Анестезиология и реаниматология. -2003.-№2.-С. 45-49.
85. Цейтлин A.M. Применение пропофола в нейрохирургии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / A.M. Цейтлин. М., 1998. - 24 с.
86. Черников B.C. Роль фентанила в защите миокарда от ишемических повреждений / B.C. Черников, Е.М. Дарбинян // Анестезиология и реаниматология. 1993. - №5.-С. 12-16.
87. Чурюканов В.В. Болеутоляющие средства: сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы /В.В. Чурюканов // Анестезиология и реаниматология. 1998. - №5. - С. 4 - 10.
88. Шифрин Г.А. Концепция антиноцицептивного обезболивания / Г.А. Шифрин // Анестезиология и реаниматология 1993. - №4. - С. 69 -77.
89. Шифрин Г.А. Реализация( антиноцицептивной концепции обезболивания при тотальном внутривенном наркозе / Г.А. Шифрин // IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Сборник тезисов, 1989 г. -М., 1989.-С. 281 -282.
90. Шугайлов И.А. Нейрофизиологический анализ механизмов аналитического действия закиси азота / И.А. Шугайлов, С.А. Рабинович, В.К. Ре-шетняк // Анестезиология и реаниматология. 1986. — № 4. — С. 14-17.
91. Alberti E. The effect of carbon dioxide on cerebral blood flow and cerebral metabolism in dogs / E. Alberti, S. Hoyer, J. Hamer et al // Br. J. Anaesth. -1975.-Vol. 47, N9.-P. 941 -947.
92. Artru F. Use of intravenous lidocaine in neuroanesthesia and neuroresuscita-tion / F. Artru, A. Terrier, S. Tixier et al // Agressologic. 1991. - Vol. 32 (Spec. N).-P. 439-443.
93. Baigelman W. Pulmonary effects of head trauma / W. Baigelman, J.C. O'Brien //Neurosurg. 1981. - Vol. 9, N 7. - P. 729 - 735.
94. Baughman V.L. Comparison of methohexital and isoflurane on neurologic outcome and histopathology following incomplete ischemia in rats/ V.L. Baughman, W.E. Hoffman, C. Thomas et al // Anesthesiology. 1990: - Vol". 72, N 1.-P. 85-94.
95. Bazin J.E. Effects of anesthetic agents on intracranial pressure / J.E. Bazin // Ann Fr. Anesth. Reanim. 1997. - Vol. 16, N 4. - P. 445 - 452.
96. Boulurd J. Controled Hypotension: pro. / J. Boulurd, P. Ravussin, B. Bis-sonette // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1996. - Vol. 8, N 3. - P. 224 - 248.
97. Bouma G.J. Evalution of regional cerebral blood flow in acute head injury bystable xenon-enhanced computerized tomography / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar //Acta Neurochir. 1993. - Vol. 59, Suppl 1. - P. 34 - 40.
98. Bouma G.J. Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar // J. Neurosurg. 1990. - Vol. 73, N 3. - P. 368 - 374.
99. Bouma GJ. Cerebral cerculation and metabolism after severe traumatic brain injuri: the exlusive role of ischemia / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar, S.C. Choi et al // J. Neurosurg. 1991. - Vol.75, N 5. - P. 685 - 693.
100. Bristow A. Low-dose of syntetic narcotic infusions for cerebral relaxation during craniotomies / A. Bristow, Shalev D., B. Rise et al // Anesth. Analg. 1987.-Vol. 66, N5.-P. 413-416.
101. Chan K.N. Multimodality monitoring a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury / K.N. Chan, N.M. Dearden, J.D. Miller et al // Neurosurgery. 1993. - Vol. 32, N 4. - P. 547 - 552.
102. Changaris D.G. Correlation of cerebral perfugion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome / D.G. Changaris, C.P. McGraw, J.D. Richardson et al // J. Trauma. 1987. - Vol. 27, N 9. - P. 1007 - 1013.
103. Chen S.A. Termination of digitalis-indused ventricular tachycardias by clo-nidine in volves central alpha-2-adrenoceptors in cats / S.A. Chen, R.H. Lin, Т.Н. Ting et al // Br J Pharmacol.-1991.-Vol. 103,N l.-P. 1114-1118.
104. Chesnut R.M. Medical complications of the head injury patient / R.M. Chesnut // Head Injury. 3d. ed. / Ed. P.R. Cooper. Baltimor, Williams & Wilkins, 1993. - 459 p.
105. Chesnut R.M. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury / R.M. Chesnut, S.B. Marshall, M.R. Klauber et al //J. Trauma 1993. - Vol. 34, N 2. - P. 216 - 222.
106. Claeys M.A. Haemodynamic changes during anaesthesia induced and maintained with propofol / M.A. Clayes, E. Gepts, F. Camu // Br. J. Anaesth. -1988.-Vol. 60, N l.-P. 3-9.
107. Clifton G.L. Cardiovascular and metabolic responses to severe head injury / G.L. Clifton, C.S. Robertson, R.G. Grossman // Neurosurg. Rev. 1989. -Vol. 12, Suppl l.-P. 465-473.
108. Clifton G.L. Cardiovascular response to severe head injury / G.L. Clifton, C.S. Robertson, K. Kyper et al // J. Neurosurg. 1983. - Vol. 59, N 3. - P. 447-451.
109. Clifton G.L. Circulatory catecholamines and sympathetic activity after head injury / G.L. Clifton, M.G. Ziegler, R.G. Grossman // J. Neurosurg. 1981. -Vol. 8, N l.-P. 10-17.
110. Coates D.P. Hemodynamic effect of infusions of the emulsion formulationof propofol duringnitrous oxide anesthesia in humans / D.P. Coates, C.R. Monk, C. Prys-Roberts, M. Turtle //Anesth. Analg. 1987. - Vol. 66, N 1. -P. 64 - 70.
111. Cocing J.G.L. Blood pressure monitoring applications and limitations: an analysis of 2000 incident reports / J.G.L. Cocing, R.K. Weeb, I.D. Klepper et al // Anaesthesia and Intensive Care. - 1993. - Vol. 21, N 5. - P. 565 - 569.
112. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury / G.E. Cold // Acta Neu-rochir. 1990, Suppl 49. - P. 1 - 66.
113. Cold G.E. Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregu-lation in the acute phase of head injury coma / G.E. Cold, M.S. Christensen, K. Schmidt // Acta Anaesthesiol. Scand. 1981. - Vol. 25, N 5. - P. 397 -401.
114. Cold G.E. Cerebral autoregulation in unconscious patients with brain injury / GE. Cold, F.T. Jensen // Acta Anaesthesiol. Scand. 1978. - V. 22, N 3. -P. 270 - 280.
115. Cold G.E. The cerebrovasculare C02 reactivity during the acute-phase of brain injury / G.E. Cold, F.T. Jensen, R. Malmros // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1977. - Vol. 21, N 3. - P. 222 - 231.
116. Cucchiara R.F. Anesthesia for patients with increased intracranial pressure / R.F. Cucchiara // 1991 Annual Refresher Course Lectures Book (ASA). -San Francisco, 1991. P. 432.
117. Daniel B.D. Evidence based treatment of traumatic brain injury / B.D. Daniel // American-Russian Neurosurgery, Anesthesiology and Intensive Care Update, Moscow, 2003. P. 75 - 79.
118. Demling R. Pulmonary dysfunction after cerebral injury / R. Demling, R. Riessen // Neurosurg. 1997. - Vol. 41, N 1. - P. 11 - 19.
119. Deutsch G. Effects of nitrous oxide on global and regional cortical blood flow / G. Deutsch, S.K. Samra // Stroke. 1990. - Vol. 21, N 9. - P. 1293 -1298.
120. Diprivan. Technical monography. Zeneca, 1994. - 200 p.
121. Domino K.B. Pathophysiology of head injury: secondary systemic effects / K.B. Domino // Anesthetic management of head injury / Ed. A.M. Lam. — McGraw Hill, 1992. - P. 25 - 58.
122. Drummond J.C. The effect of nitrous oxide on cortical blood flow during anaesthesia with halothane and isoflurane, with and without morphine in the rabbit / J.C. Drummond, M.S. Sheller, M.M. Todd //Anesth. Analg. 1987. -Vol. 66,N 11.-P. 1083-1089.
123. Duvaldestin P. "Diprivan": co-existing diseases / P. Duvaldestin // Annales Francaises d'Anesthesie et de Reanimation. 1994. - Vol. 13, N 4. — P. 476.
124. Eisenberg H.M. High-dose barbiturate control of elevated intracraniabpressure in patients with severe head injury / H.M. Eisenberg, R.F. Frankowski, C.F. Constant et al // J. Neurosurg. 1988. - Vol. 69, N 1. - P. 15 - 23.
125. Ell S.R. Neurogenic pulmonary edema. A rewiev of the literature and a perspective / S.R. Ell // Livest. Radiol. 1991. - Vol. 26, N 5. - P. 499 - 506.
126. Fragen R. Infusion of intravenous anesthetics / R. Fragen // Drug Infusions in Anesthesiology / Ed. R.J. Fragen. Raven Press. Ltd., New York, 1991. -P. 64 - 84.
127. Frost E.A. Inhalation anaesthetic agents in neurosurgery / E.A. Frost // Br. J. Anaesth . 1984. - Vol. 56, Suppl 1. - P. 47 - 56.
128. Frost E.A. The physiopatology of respiration in neurosurgical patients / E.A. Frost // J. Neurosurg. 1979. - Vol. 50, N 6. - P. 699 - 714.
129. Gao C.R., Cerebral protection in neurosurgical anesthesia / C.R. Gao 11 Chung.-Hua-Wai-Ko-Chin. 1991. - Vol. 29, N 3. - P. 170 - 173.
130. Gentleman D. Adult of transfer of unconscious head-injured patients to a neurosurgical unit / D. Gentleman, D. Jennet // Lancet. 1990. — Vol. 335, N8685.-P. 330-334.
131. Geraci E.B. Hyperventilation and head injury: controversies and concerns / E.B. Geraci, T.A. Geraci // J. Neurosci. Nurs. - 1996. - Vol. 28, N 6. - P. 381 -387.
132. Giller C.A. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound / C.A. Giller // Acta Neurochir. 1991. - Vol. 108, N 1 -2.-P. 7- 14.
133. Hansen T.D. Effects of nitrous oxide and volatile anesthetics on cerebral blood flow / T.D. Hansen, D.S. Warner, M.M. Todd, L.J. Vust // Br. J. An-aesth. 1989. - Vol. 63, N 3. - P. 290 - 295.
134. Ishige N. Effect of hypoxia on traumatic brain injury in rats: Part I and II / N. Ishige, L.H. Pitts, T. Hashimoto et al // Neurosurg. 1987. - Vol. 20, N 6. -P. 848-858.
135. Jones D.A. Measuring the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care / D.A. Jones, S.I. Anderson, I.R. Piper // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1994. - Vol. 6, N 1. - P. 4 - 14.
136. Jung R. Isoflurane and nitrous oxide: comparative impact on cerebrospinal fluid pressure in patients with brain tumors / R. Jung, R. Reinsel, W. Marx et al // Anesth Analg. 1992. - Vol. 75, N 5. - P. 724 - 728.
137. Jung R. Cerebrospinal fluid pressure in patients with brain tumors: impact of fentanyl with alfentanyl during nitrous oxide-oxygen anesthesia / R. Jung, N. Shah, R. Reinsel et al // Anesth Analg. 1990. - Vol. 71, N 4. - P. 419-422.
138. Kaste M. Heart type creatinine kinase isoensime (CKMB) in acute cerebral disorders / M. Kaste // Br. Heart. 1978. - Vol. 40, N 6. - P. 802 - 805.
139. Langer S.Z. Presynaptic regulation of the release of catecholamines / S.Z. Langer // Pharmacol. Rev. 1980. - Vol. 32, N 4. - P. 337 - 362.
140. Langfitt Т. W., Cerebral blood flow and metabolism after intracranial trauma / T. W. Langfitt, W.D. Obrist // Craniacerebral Trauma / Ed E.A. Basel -1981.-P. 14-48.
141. Langfitt T.W. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension / T.W. Langfitt, J.D. Weinstein, N.F. Kassel // Neurology. 1965. -Vol. 15.-P. 622-641.
142. Larsson J.E. Age-dependent development of acute tolerance to propofol and its distribution in a pharmacokinetic compartment-independent rat model / J.E. Larsson, G. Wahlstrom // Acta Anaesthesiol. Scand. 1996. - Vol. 40, N6.-P. 734-740.
143. Lassen N.A. Autoregulation of cerebral blood flow / N.A. Lassen // Circ.
144. Res. 1964.-Vol. 15, Supll l.-P. 201-204.
145. Lewelt W. Autoregulation of cerebral blood flow after experimental fluid percussion injury of the brain / W. Lewelt, W. Jenkins, J.D. Miller // J. Neu-rosurg. 1980. - Vol. 53, N 4. - P. 500 - 511.
146. Lin M.T. Serotoninergic mechanisms of beta-endorphin-and clonidine-induced analgesia in rats / M.T. Lin, M.L. Chi, A. Chandra, B.L. Tsay // Pharmacology. 1980. - Vol. 20, N 6. - P. 323 - 328.
147. Luce J.M. Medical management of head injury / J.M. Luce // Chest. 1986. - Vol. 89, N 6. - P. 864 - 872.
148. Macpherson P., Arterial spasm and slowing of the cerebral cerculation in the ischemia of head injury / P.' Macpherson, D.L Graham // J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. 1973. - Vol: 36, N 6. - P. 1069 - 1072.
149. Madsen J.B. Cerebral blood flow and metabolism during Isoflurane-induced hypotension in patients subjected to surgery for cerebral aneurysms / J.B. Madsen, G.E. Cold, E.S. Hansen et al // Br. J. Anaesth. 1987. - Vol. 59, N 10.-P. 1204-1207.
150. Marion D.W. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries / D.W. Marion, J. Darby, H. Yonas // J. Neurosurg. 1991. -Vol. 74, N3.-P. 407-414.
151. Marmarou A. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma / A. Marmarou, R.L. Anderson, J.D. Ward et al // J. Neurosurg. 1991. - Vol. 75, N 5S. - P. 59 - 66.
152. Marmarou A. Autoregulation of CBF in areas of brain edema / A. Marmarou, H. Takagi, G. Walstra, K. Shulman // Acta Neurol. Scand. 1979. - Vol. 60, Supll 72. - P. 368 - 369.
153. Marsh M.L. Neurosurgical intensive care / M.L. Marsh, Marshall L.F., H.M. Shapiro // Anesthesiology. 1977. - Vol. 47, N 2. - P. 149 - 163.
154. Marsh M.L. Pentobarbital therapy for intracranial hypertension in metabolic coma. Reye's syndrome / M.L. Marsh, H.M. Shapiro, A. Rauscher, N.M. Kaufman // Crit. Care Med. 1978. - Vol. 6, N 1. - P. 1 - 5.
155. Marshall L.F. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring / L.F. Marshall, R.W. Smith, H.M. Shapiro // J. Neurosurg. 1979. - Vol. 50, N 1. - P. 20-25.
156. Mayberg T.S. The effect of alfentanyl on cerebral blood flow velocity and intracranial pressure during isoflurane-nitrous oxide anesthesia in humans / T.S. Mayberg, A.M. Lam, C.C. Erig et al // Anesthesiology. 1993. - Vol. 78, N2.-P. 288-294.
157. Melon E. Nitrous oxide in neurosurgery / E. Melon, J.B. Homs // A'gresso-logie. 1991. - Vol. 32, (8-9 Spec. N.). - P. 429 - 434.
158. Michenfelder J.D. Intravenous anesthetics in anesthesia and the brain clinical, functional, metabolic and vascular correlates / J.D. Michenfelder // Churchill Livingstone, 1988. P. 91-131.
159. Miletich D.J. Absense of autoregulation of cerebral blood flow during Halo-thane and Enflurane anesthesia / D.J. Miletich, A.D. Ivankovich, R.F. Albrecht et al //Anesth. Analg. 1976. - Vol. 55, N 1. - P. 100 - 109.
160. Miller J.D. Head injury / J.D. Miller // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1993. Vol. 56, N 6. - P. 440 - 447.
161. Miller J.D. Head injury and brain ischemia: implications for therapy / J.D. Miller // Br. J. Anaesth. 1985. - Vol. 57, N 1. - P. 120 - 129.
162. Miller J.D. Significance of intracranial hypertention in severe head injury / J.D. Miller, D.P. Becker, J.D. Ward et al // J. Neurosurg. 1977. - Vol. 47, N 4-P. 503-516.
163. Miller J.D. Severe intracranial hypertension / J.D. Miller, H.G. Sullivan // Int. Anesthesiol. Clin. 1979. - Vol. 17, N 2-3. - P. 19 - 75.
164. Moss E. Alfentanyl increases intracranial pressure when intracranial compliance is low / E. Moss // Anaesthesia. 1992. - Vol. 47, N 1. - P. 134 — 139.
165. Moss E. Effects of fentanyl on intracranial pressure during hypocapnia / E. Moss // Br. J. Anaesth. 1978. - Vol. 50, N 6. - P. 779 - 783.
166. Muizelaar J.P. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial / J.P. Muizelaar, A. Marmarou, J.D. Ward et al // J. Neurosurgery. 1991. - Vol. 75, N 5. - P. 731 -739.
167. Muizelaar J.P., Schroder M.L. Overview of monitoring of cerebral blood flow and metabolism after severe head injury / J.P. Muizelaar, M.L. Schroder // Can. J. Neurol. Sec. 1994. - Vol. 21, Suppl 1. - P. 6 - 11.
168. Muizelaar J.P. Cerebral vasoconstriction in maintained with prolonged hyperventilation / J.P. Muizelaar, H.G. Van der Poel // Intracranial pressure / Eds J.T. Hoff, A.L. Betz. Berlin Heidelberg, Springer-Verlag, 1989. - P. 630-633.
169. Narayan R.K. Intracranial pressure: to monitor or not monitor? A rewiew of our experience with severe head injury / R.K. Narayan, P.R. Kishore, D.P. Becker et al // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 56, N 5. - P. 650 - 659.
170. Newman M. Cerebral physiologic effects of burst suppression doses of pro-pofol during nonpulsatile cardiopulmonary bypass / M. Newman // Anesth. Analg. 1995. - Vol. 81, N 4. - P. 452 - 456.
171. Papo I. Mass lesions of the frontaliobes in acute head injuries. A comparison with temporal lesion / I. Papo, M. Caruselli, M. Scrapelli, A. Luongo // Acta Neurochir. 1982. - Vol. 62, N 1- 2. - P. 47 -12,
172. Phirman J.R. Modification of nitrous oxide-induced-intracranial hypertension, by prior induction of anesthesia / J.R. Phirman, H.M. Shapiro // Anesthesiology. 1977. - Vol. 46, N 1. - P. 150 - 151.
173. Pickard J.D. Management of raised,of intracranial pressure / J.D. Pickard, M. Crosnyka // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993. - Vol. 56, N8. - P. 845-858. 1 '
174. Pinand Mi Effects of Propofol on-cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma / M. Pinand, J.N. Lelausque, A. Chetanneau et al // Anesthesiology. 1990. - Vol. 73, N 3. - P. 404 - 409.
175. Price D:J. The influence of hypoxia and hypotension on recovery from head injury / D.J. Price, A. Murray // Injury 1972. - Vol. 3, N 4. - P. 218 - 224.
176. Quintin L. Oxygen up take after major abdominal surgery: effect of clonidine / L. Quintine, J.P. Viale, G. Annat et al // Anesthesiology. 1991. -Vol. 74, N2.-P. 236-241.
177. Reivich M. Arterial PaCCh and cerebral hemodinamics / M. Reivich // Am. J. Physiol. 1964. - Vol. 206. - P. 25 - 35.
178. Robertson C.S. Cerebral blood flow, AVD02 and neurologic outcome in head-injured patients / C.S. Robertson, C.F. Contant, R.K. Narayan, R.G. Grossman // J. Neurotrauma 1992. - Vol. 9, Suppl 1. - P. 349 - 358.
179. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results / MJ. Rosner, S.D. Rosner, A.H. Johnson // J. Neurosurg. 1995. -Vol. 83,N6.-P. 949-962.
180. Rosner M.S., Danghton S. Cerebral perfussion pressure management in head,injury / M.S. Rosner, S. Danghton // J. Trauma 1990. - Vol. 30, N 8. - P. 933 - 94 k
181. Roux C. Clonidine suppression of sympathetic and circulatory activation in revival from aortic surgery / C. Roux, L. Quintin, I. Macquin et al // Ann Fr. Anesth. Reanim. 1989. - Vol. 8, Suppl. - P. 199.
182. Scheller M.S. The intracranial pressure effects of Isoflurane and Halothane administered following cryogenic brain injury in rabbits / M.S. Scheller, M.M. Todd, J.C. Drummond, M.N. Zoznow // Anesthesiology. 1987. -Vol. 67, N4.-P. 507-512.
183. Shach N. Cerebrovascular response to GO2 in edematous brain during either fentanyl or Isoflurane anesthesia / N. Shach, C. bong, W. Marx et al // J. Neurosurg. Anesth. 1990. - Vol. 2, N 1 - P. 11 - 15.
184. Shapiro H.M. Anesthesia effects upon cerebral blood flow, cerebral metabolism, electroencephalogram, and evoked potentials / H.M. Shapiro // Anesthesia / Ed. R.D. Miller. New York, Edinburg, London, 1986. - P. 1249 -1288.
185. Shapiro H.M. Neurosurgical anesthesia and intracranial Hypertension / H.M. Shapiro // Anesthesia / Ed. R.D. Miller. New York, Edinburg, London, 1986.-P. 1563- 1620.
186. Shapiro H.M. Intracranial hypertension: therapeutic and anesthetic considerations / H.M. Shapiro // Anesthesiology. 1975. - Vol. 43, N 4. - P. 445 -471.
187. Shapiro H.M. Rapid intraoperative reduction of intracranial pressure with thiopentone / H.M. Shapiro, A. Galindo, S.R. Wyte, A.B. Harris // Br. J. An-aesth. 1973. - Vol. 45, N 10. - P. 1057 - 1062.
188. Siesio B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia: part 1: pathophysiology / B.K. Siesio // J. Neurosurg. 1992. - Vol. 77, N 2. - P.' 169- 184.
189. Simard J.M. Systemic arterial hypertension in head trauma / J. M. Simard, M. Bellefleur//Am. J. Cardiol. 1989. - Vol. 63, N 6. - P. 32 - 35.
190. Sinha R.P. Arterial oxygenation: finding and its significance im cerebral nervous system trauma patients / R.P. Sinha, T.B. Ducker, P.L. Perot // JAMA. 1973. - Vol. 224, N 9. - P. 1258 - 1260:
191. Smith D.R. Experimental in vivo microcirculatory dinamics in brain trauma / D.R. Smith, T.B. Ducker, L.G. Kempe // J. Neurosurg. 1969. - Vol. 30, N 6. - P. 664 - 672.
192. Standi T. Propofol reduces emesis after sufentanyl supplemented anaesthesia in pediatric squint- surgery / T. Standi, S. Wilhelm, G. Knobelsdorff, J. Schulte am Esch // Acta Anaesthesiol. Scand. 1996. - Vol. 40, N 6. - P. 729-733.
193. Stanton T. Anesthesia for neuro/head injury / T. Stanton // American-Russian Neurosurgeiy, Anesthesiology and Intensive Care Update. Moscow, 2003. -P. 135 - 138.
194. Stein S.C. Classification of the head injury / S.C. Stein, R.K. Narayn, J.E. Wilbergen, J.T. Povlishock // Neurotrauma / Eds R.K. Narayan, J.E. Wilber-ger, J.T. Povlishock. McCraw-Hill, 1996. - P. 31 - 43.
195. Stephan H. Effects of propofol on cardiovascular dynamics, myocardial blood flow and myocardial metabolism in patients with coronary artery disease / H. Stephan, H. Sonntag, H.D. Schenk et al // Br. J. Anaesth. 1986. -Vol. 58, N9.-P. 969-975.
196. Stringer W.A. Hyperventilation-induced cerebral ischemia in patient with acuye brain lesions: demonstration by xenon-enhanced CT / W.A. Stringer, A.M. Hasso, JR. Thompson et al //Am. J. Neuroradiol. 1993: - Vol. 14, N 2.-P. 475-484.
197. Theodore J. Speculations on neurogenic pulmonary edema / J. Theodore, li.D. Robin //Am. Rex. Resp. Dis. 1976. - Vol. 113,N3. -P. 405-411.
198. Theodore J., Robin .E.D:, Pathogenesis of neurogenic pulmonary edema / J. Theodore, E.D: Robin // Lancet. 1975: - Vol: 2, N 18. - P. 749 - 751.
199. Todd M.M. The effects of РаССЬ on the cerebrovascular response to nitrous oxide in the halothane-anesthetized rabbit / M.M. Todd // Anesth. Analg. -1987.-Vol. 66, N 11.-P. 1090- 1095.
200. Todd. M.M. A comparison of the cerebrovascular and; metabolic effects of Halotane and Isoflurane in the cat / M.M. Todd, J.C. Drummond?// Anesthesiology. 1984;- Vol; 60; №4: - P. 276 - 282:
201. Trotter С. Neurological sequelae- in:childremafter prolongedspropofblunfu-: sion / C. Trotter, M.G. Serpell.// Anaesthesia. 1992. - Vol. 47, N 4. - P. 340-342.
202. Van Aken H. Treatment of intraoperative hypertensive emergencies in patients with intracranial desease / H. Van Aken, J;E. Cottrell, C. Anger, C. Pucstein // Am. J. Cardiol; 1989. - Vol. 63, N 6. - P. 43 - 47.
203. Van Aken H. Cardiovascular and cerebrovascular effects of isoflurane-induced hypotension in the baboon / H. Van Aken, W. Fitch, D.I. Graham et al //Anestg Analg. 1986. - Vol. 65, N. 6. - P. 565 - 574.
204. Van Hemelrijck J. The effects of Propofol on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with brain tumors / J. Van Hemelrijck, H. Van Aken, C. Plets // Acta Anaesthesiol. Belg. 1989. - Vol. 40, N 1. - P. 95-100.
205. Van Hemelrijk J. EEG-assisted titration of propofol infusion during neuro-ariaesthesia: effect of nitrous oxide / J. Van Hemelrijk, R. Tempelhoff, P.F. White // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1991. - Vol. 4, N 1. - P. 11 - 20.
206. Van Santbrink H. Continuous monitoring of partial pressure of brain tissue oxygen in patients with severe head injury / H. Van Santbrink, A. Maas, C.J. Avezaat // Neurosurg. 1996. - Vol. 38, N 1. - P. 21 - 31.
207. Vandesteene A. Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man / A. Vandesteene, V. Trempont, E. Engelman // Anaesthesia. 1988. -Vol. 43,Suppl.-P. 42-43.
208. Wang Y.P., Cheng Y.J., Fan S.Z., Lin C.C. Arteriovenous concentration differences of propofol during and after a stepdown infusion / Y.P. Wang, Y.J. Cheng, S.Z. Fan, C.C. Lin // Anesth. Analg. 1994. - Vol. 79, N 6. - P. 1148- 1150.
209. Werner C. The effects of propofol on CBF in correlation to CBF velocity in dogs / C. Werner, W.E. Hoffman, E. Kochs, J. Schulte am Esch // J. Neurosurg. Anesth. 1992. - Vol. 4, N 1. - P. 41 - 46.
210. Yundtk D, Dirinder M.N. The use of hyperventilation and its impact on cerebral ischemia in the treatment of traumatic brain injury / D. Yundtk, M.N. Dirinder// Crit. Care Clin. 1997. - Vol. 13, N 1. - P. 163 - 184.
211. Zoznow M.H. Intracranial pressure effects dexmedetomidine in rebbits / M.H. Zoznow //Anesth. Analg. 1992. - Vol 75, N 2. - P. 232 - 236.