Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Системный анализ основных показателей стоматологического здоровья больных хронической сердечной недостаточностью
Автореферат диссертации по медицине на тему Системный анализ основных показателей стоматологического здоровья больных хронической сердечной недостаточностью
На правах рукописи
Бармашева Анна Алексеевна
345259
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
14.01.14 - стоматология 14.01.05 - кардиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
1 2 МАЙ 2011
Санкт-Петербург 2011
4845259
Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и кафедре факультетской терапии им. Г.Ф. Ланга ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Министерства здравоохранения и социального развития".
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор
Орехова Людмила Юрьевна
доктор медицинских наук, профессор Гудкова Александра Яковлевна
Официальные оппоненты:
Ведущая организация:
Заслуженный деятель науки России, доктор медицинских наук, профессор Трезубов Владимир Николаевич
доктор медицинских наук, профессор Болдуева Светлана Афанасьевна
ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования»
Защита состоится «
2011 г. в
часов
на заседании Диссертационного Совета Д 208.090.04 при ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Министерства здравоохранения и социального развития" (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).
Автореферат разослан «_
2011 г.
Ученый секретарь
Диссертационного Совета
доктор медицинских наук, профессор
В.В.ДИСКАЛЕНКО
Актуальность проблемы. Одним из самых часто встречающихся осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является развитие синдрома хронической сердечной недостаточности (ХСН). ХСН - основная причина инвалидизации и смертности работоспособного населения в развитых странах (WHO, 2005). Наиболее частыми причинами возникновения ХСН являются: ишемическая болезнь сердца (50-70%), артериальная гипертензия (1217%), злоупотребление алкоголем (7-9%), сахарный диабет (10%), кардио-миопатия (3,4%) (Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т. и соавт., 2006).
Результаты многочисленных исследований подтверждают непосредственное участие системного и локального воспаления в инициации и прогрес-сировании атеросклероза и его осложнений (Young J.L. et al., 2002; Chyu K.Y. et al., 2002). В связи с этим инфекционно-обусловленные болезни полости рта рассматриваются как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Gordon L.D., 2001; Beck J.D., 2001; Kuramitsu Н.К., 2001).
В полости рта больных с сердечно-сосудистой патологией не обнаружено характерных изменений (Данилевский Н.Ф. и соавт., 2001), но выявлена статистически значимая зависимость развития атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни и болезней пародонта (Заболотный Т.Д., 1987; Иващенко Ю.Ю., 2006; Бартнева Т.В., 2008; Богатырева A.M., 2010).
Оптимизизация существующих стандартов терапии заболеваний полости рта должна учитывать связь синдрома ХСН с поражением других органов и систем, включая состояние стоматологического здоровья, что обуславливает актуальность проведения данного исследования.
Цель исследования: установить прогностические критерии развития и течения заболеваний полости рта у больных ХСН для повышения эффективности диагностики, профилактики и лечения стоматологических заболеваний.
Задачи исследования
1. Изучить стоматологический статус у больных с ХСН, учитывая генез, вариант течения и степень тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности.
2. Оценить состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта (неба, десны) и пульпы зуба по данным функционального обследования (ультразвуковая допплерография) и морфологического обследования био-птатов слизистой оболочки полости рта (СОПР) у больных с различным генезом и разной степенью тяжести ХСН.
3. Сопоставить изменения состояния микроциркуляции слизистой оболочки полости рта, пульпы зуба и пальца у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН с целью выявления ассоциативной связи между основными характеристиками ХСН и изменениями в ротовой полости.
4. Оценить влияние состояние стоматологического здоровья на качество жизни больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН.
5. Оптимизировать показания к биопсии слизистой оболочки полости рта для уточнения этиологии хронической сердечной недостаточности.
6. Разработать клинико-лабораторные диагностические критерии для прогнозирования развития и течения заболеваний полости рта у больных с ХСН.
Научная новизна
Впервые осуществлена комплексная оценка состояния стоматологического здоровья и изменений микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта (неба, десны) у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН. Показано, что у больных с ХСН преобладают воспалительные заболевания пародонта, степень тяжести которых нарастает с увеличением тяжести ХСН. Расширены представления о характере нарушений функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта у больных с различным генезом и степенью тяжести ХСН. Показано, что структурные и функциональные изменения сосудов слизистой оболочки полости рта у больных с ХСН усугубляются с повышением функционального класса ХСН и зависят от ее генеза. Продемонстрировано, что наиболее выраженное поражение тканей пародонта наблюдается у больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом. Впервые на большом материале показано, что среди обследованных больных с ХСН наиболее выраженные изменения тканевого кровотока слизистой оболочки полости рта наблюдаются у пациентов с Ш-1У функциональным классом ХСН, обусловленной метаболическим синдромом. Впервые оценено влияние состояния стоматологического здоровья на качество жизни больных ХСН. В рамках уточнения этиологии ХСН впервые среди отечественных исследователей установлено, что у больных с ХСН при наличии хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени возрастает частота обнаружения локального амилоидоза в полости рта.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Представлены новые данные об особенностях стоматологического статуса больных с различной степенью тяжести и генезом ХСН. На основании полученных данных разработаны диагностические критерии, позволяющие оптимизировать диагностику, профилактику и лечение стоматологических заболеваний у больных с ХСН. Установлено, что при диагностике системных форм амилоидоза исследование состояния пародонтологического статуса больного и оценка риска развития локальных форм амилоидоза должны предшествовать биопсии тканей ротовой полости. Показано, что оценивать влияние состояния стоматологического здоровья на качество жизни этих больных целесообразно только на стадии умеренной сердечной недостаточности. Полученные данные ориентированы на использование в практическом здравоохранении и могут быть полезны в оценке тяжести и прогнозировании течения основных стоматологических заболеваний у больных с ХСН.
Основные положения, выносимые на защиту ¡.Воспалительная реакция в тканях пародонта и изменения тканевого кровотока определяются степенью тяжести и генезом ХСН. Увеличение функционального класса ХСН сопровождается увеличением распространенности ХГП тяжелой степени и нарастанием изменений тканевого кровотока в тка-
нях пародонта и слизистой оболочки полости рта. Среди больных с одинаковым функциональным классом ХСН, но разным генезом наибольшая степень поражения тканей пародонта и наиболее выраженные изменения микроциркуляции наблюдаются у больных с метаболическим синдромом.
2. Хроническая сердечная недостаточность ассоциирована с функциональными и морфологическими изменениями в микроциркуляторном русле слизистой оболочки полости рта, наиболее выраженными в тканях пародонта. При оценке результатов ультразвуковой допплерографии у больных с ХСН наибольшее значение имеет характер изменения скоростных показателей кровотока на фоне функциональной нагрузки, которые зависят от генеза и степени тяжести ХСН.
3. Больные с ХСН и хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени относятся к группе риска по развитию локального амилоидоза в полости рта.
4. Учитывая взаимное отягощающее влияние очагов хронической инфекции в полости рта и сердечно-сосудистых заболеваний, а также зависимость состояния стоматологического здоровья от степени тяжести и генеза ХСН, комплексное лечение таких больных должно проводиться при участии врача-стоматолога с учетом стандартов терапии ХСН и алгоритма оказания стоматологической помощи.
Личный вклад соискателя
Автором лично произведена оценка состояния стоматологического здоровья и микроциркуляции слизистой оболочки полости рта (неба, десны), а также пульпы зуба и пальца больных с различным генезом и степенью тяжести ХСН. Выполнена статистическая обработка полученных результатов. Разработаны практические рекомендации для врачей-стоматологов и врачей-кардиологов. Личный вклад составляет 90%.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии, консультативно-диагностического стоматологического отделения поликлиники № 31, кафедры и клиники факультетской терапии им. Г.Ф.Ланга ГУО ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» Росдрава и ФГУ «Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Росмед-технологий, а также используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интернами и ординаторами стоматологического и лечебного факультетов ГУО ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» и ФГУ «Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова».
Апробация материалов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XV и XVI Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009, 2010); VII Международной научной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2009); Всероссийской научной конференции «Актуальные Вопросы Челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009); III Международном молодежном медицинском конгрессе "Санкт-Петербургские научные чтения-2009" (Санкт-Петербург, 2009); Международной научно-практической конференции
«Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург,
2009); заседании Общества Стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (Санкт-Петербург, 2010); II Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» (Санкт-Петербург, 2010); Конгрессе «Сердечная Недостаточность 2010» Европейского Общества Кардиологов (Берлин, 2010); 20-ом Европейском Конгрессе Артериальная Гипертония (Осло,
2010); XXTV Всероссийской научно-практической конференции "Стоматология XXI века" (Москва, 2010); V Национальном Конгрессе Терапевтов (Москва, 2010); совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2010).
По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК - 3.
Работа изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из 4 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Библиографический список литературы содержит 81 отечественный и 121 иностранный источник. Работа иллюстрирована 34 таблицами и 61 рисунком.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии, на базе клинико-диагностического отделения стоматологии поликлиники № 31, на базе клиники кафедры факультетской терапии им. Г.Ф. Ланга, кафедре патологической анатомии, кафедре патологической физиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, а также на базе ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Росмедтехнологий.
В исследование включены больные в возрасте 35-65 лет, страдающие ХСН различной степени тяжести. Критериями включения больных в исследование являлось наличие признаков систолической и диастолической дисфункции миокарда, зарегистрированной с помощью элекгокардиографии, тканевой допплеро-графии. Синдром ХСН диагностировался у больных на основании Национальных Рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2009), а также согласно Рекомендациям Американской Коллегии Кардиологов и Американской Ассоциации Сердца по диагностике и лечению ХСН (ACCF/AHA Guidelines 2009 for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults, 2010). Распределение больных в соответствующие группы основывалось на функциональном классе ХСН, определяемом в соответствии с классификацией Ассоциации Американских Кардиологов в соответствии с критериями Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации (NYHA,1964г.).
При постановке диагноза заболеваний пародонта использована классификация, принятая на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983г.) с изменениями и дополнениями Президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологии (2001г.).
Для решения поставленных задач обследованы 80 больных ХСН [69 мужчин (86,25%) и 11 женщин (13,75%)] в возрасте от 33 до 67 лет. Средний возраст обследованных составил 51,55±7,6 года. В зависимости от степени тяжести и генеза ХСН больные были разделены на 6 групп:
Больные с умеренной ХСН (1-Й ФК согласно NYHA):
1 группа - больные метаболическим синдромом (п=11);
2 группа - больные ишемической болезнью сердца (п=15);
3 группа - больные гипертрофической кардиомиопатией (п=9).
Больные с выраженной ХСН (III-IV ФК согласно NYHA):
4 группа - больные метаболическим синдромом (п=19);
5 группа - больные ишемической болезнью сердца (п=20);
6 группа - больные системным AL-амилоидозом (=6).
Были определены следующие стоматологические показатели: ИГФВ - индекс гигиены (Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1971); ИГГВ - индекс гигиены (Oral Hygiene Index-Simlified Greene, Vermillion, 1964); ИГСЛ - индекс гигиены (Silness L., Loe H., 1964); индекс КПУ (сумма числа кариозных, пломбированных и удаленных зубов); индекс КПУпов (число кариозных, запломбированных поверхностей зубов и удаленных зубов); ИКДБ - индекс кровоточивости десневой борозды (Muhlemann H.R., Son S., 1971); ИКДС - индекс кровоточивости десне-вых сосочков (Saxer U.P., Miihlemann H.R., 1975); ПИ - пародонтальный индекс (Russell A.L., 1956); ИЗП-индекс заболеваний пародонта (Ramfjord S.P., 1959).
Микроциркуляция тканей пародонта исследована методом контактной биомикроскопии (микроскоп MJ1K-1, «Ломо», Санкт-Петербург); реактивность микрососудов пародонта оценена функциональной пробой по непрямому действию холода (Шторм А.А., и соавт, 1984). Тканевой кровоток СОПР (неба и десны) и пальца, а также микроциркуляция пульпы зуба изучены с помощью метода ультразвуковой допплерографии (прибор «Минимакс-Допплер-К», «Минимакс», Санкт-Петербург) с проведением функциональной пробы по непрямому действию холода (Орехова Л.Ю. и соавт., 2001; Орехова Л.Ю. и соавт., 2002). Состояние костной ткани пародонта оценено с помощью ортопантомографии.
Качество жизни больных с ХСН оценено специализированным опросником «Жизнь с сердечной недостаточностью» («Миннесотский опросник», 1984), который состоит из 21 вопроса. Каждый вопрос опросника имеет шесть вариантов ответов, которые варьируют от «никогда» (0 баллов) до «очень часто» (5 баллов). Показатель качества жизни (ПКЖ) пациента был рассчитан как сумма полученных баллов. Высокая сумма баллов свидетельствовала о низком качестве жизни больного с ХСН.
Влияние стоматологического здоровья на качество жизни больных с ХСН оценено с помощью русскоязычной версии опросника ОШР-14 (Барер Г.М. и соавт, 2007; Смирнягина В.В., 2007). Ответу на каждый вопрос опросника был присвоен балл от 0 («никогда») до 4 («очень часто»). Показатель качества жизни пациента (ПКЖощр-м) был рассчитан как сумма полученных баллов. Высокая сумма баллов свидетельствовала о низком качестве жизни больного с ХСН.
При наличии у больного ХСН с морфологическим фенотипом различных кардиомиопатий или ИБС при интактных коронарных артериях и резистентной
к терапии, была проведена биопсия СОПР с целью уточнения этиологии ХСН. Использованы методы стандартного окрашивания гистологических срезов СОПР гематоксилином и эозином, конго рот, ШИК-реакцию, пикринофуксоном по Ван Гизону (Артишевский А.А. и соавт., 1999). Препараты изучены в поляризованном свете. Выполнены иммуногисгохимические реакции с антителами к-и >.-, преальбумину, А-Амилоиду, Р-компоненгу, (^-амилоиду.
Статистическая обработка материала выполнена на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) был принят равным 0,05. Для оценки межгрупповых различий значений признаков, имеющих непрерывное распределение, использован U-критерий Манна-Уитни с предварительной проверкой значений показателей на нормальность с помощью t - критерия Стьюдента. Для изучения зависимости между диагностическими показателями проведен корреляционный анализ (коэффициент корреляции Спирмена), использован метод построения корреляционных плеяд. При проведении корреляционного анализа были приняты сильными прямыми корреляционные связи при 0,75<г<1,0 и сильными обратными - корреляционные связи при -1,0< г <-0,75. Слабыми прямыми корреляционными связями были приняты связи при 0,50<г<0,75 и слабыми обратными корреляционными связями - при -0,75<г<-0,50.
Результаты собственных исследований
Больше всего стоматологических жалоб предъявляли больные с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом. На стадии умеренной ХСН больные с метаболическим синдромом чаще отмечали кровоточивость десен при чистке зубов по сравнению с больными ишемической болезнью сердца (ИБС) того же функционального класса ХСН (64% vs 11%, р,2<0,05). На стадии выраженной ХСН больные с метаболическим синдромом также чаще отмечали кровоточивость десен при чистке зубов по сравнению с больными ИБС (47% vs 5%, р4,5<0,02) и системным амилоидозом (47% vs 0%, р4>6<0,10) того же функционального класса ХСН. Больные с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом и системными формами амилоидоза (1,4 и 6 группы), достоверно чаще жаловались на сухость полости рта по сравнению с больными других групп (р<0,02 и р<0,01). При нарастании тяжести ХСН увеличивалось число больных с метаболическим синдромом, которые жаловались на отсутствие зубов (63% vs 18%, р14<0,05).
При нарастании тяжести ХСН у больных с метаболическим синдромом увеличивалась распространенность признаков, указывающих на нарушение кровоснабжения слизистой оболочки полости рта: бледность слизистой оболочки полости рта (18% vs 63%, р1>4<0,05) и отек языка (9% vs 63%, р1>4<0,02). У больных ИБС данная зависимость была статистически не достоверна (распространенность бледности слизистой оболочки полости рта: 21% vs 40%, р2 5=0,50; распространенность сухости слизистой оболочки полости рта: 13% vs 35%, р2,5=0,45). Бледность слизистой оболочки полости рта чаще встречалась у боль-
ных системным амилоидозом, чем у больных ИБС (100% уб 40%, р56<0,05). У больных 1-П функциональным классом ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, по сравнению с больными ИБС того же функционального класса ХСН, чаще встречался выраженный сосудистый рисунок слизистой (45% уб 13%, ри<0,05) и сухость слизистой оболочки полости рта (45% уб 0%, р|д<0,05).
У больных с ХСН была неудовлетворительная гигиена полости рта (таб.1). У больных с метаболическим синдромом было больше пораженных кариесом поверхностей: в 1 группе КПУпов=38, во 2 и 3 группах КПУпов=28 при р1)2<0,01 и р1>3<0,05; в 4 группе КПУпов=44, в 5 группе КПУпов=28 и в 6 группе КПУпов=25 при р4 5 н 4-6<0,0].
Таблица 1
Основные показатели стоматологического статуса больных с ХСН
Показатель Умеренная ХСН (1-П ХСН) Выраженная ХСН (ПНУ)
1 группа (МС) 2 группа (ИБС) 3 группа (ГКМП) 4 группа (МС) 5 группа (ИБС) 6 группа (СА)
Гигиена полости рта ИГФВ 3,11±0,36 2,46±0,34 2,39±0,21 3,81+0,46 2,38±0,19 2,40±0,62
иггв 3,45±0,35 2,97±0,37 2,7б±0,27 3,59+0,24 2,95±0,21 3,04±0,74
игсл 2,48±0,18 2,23±0,23 2,15±0,34 2,88+0,38 2,03±0,21 1,78±0,46
индекс КПУ 24,27±0,91 22,2011,82 20,44±2,44 24,00+1,05 21,7511,09 20,0012,70
индекс КПУпов 38,00±3,06 27,8711,48»»* 27,8912,93» 43,7411,26 28,0511,86«' 24,8312,44-
кровоточивость десны ИКДБ 2,01±0,36 0,44±0,16*** 0,48±0,15*** 1,94±0,25 0,42±0,19— 0,00—
ИКДС 1,60±0,28 0,30±0,11»*» 0,31±0,11»»» 1,68±0,23 0,35±0Д7 ••• 0,00—
глубина Ж, мм б,55±0,56 5,07±0,46 4,25±0,73" 6,98±0,59 5,74±0,62 5,60±0,60
Индексы деструкции пародонта пи 4,89±0,47 3,99±0,32 4,11 ±0,54 5,25±0,33 4,80±0,32 4,78±0,79
изп 4,51 ±0,46 3,52±0,29 3,67±0,56 4,92±0,59 4,09±0,33° 4,20±0,77
рецессия, мм 3,36±0,96 3,33±0,81 3,50±0,42 3,37±0,73 3,16±0,72 5,00±1,64
Прим.: *** - р<0,01; ** - р<0,02; * - р<0,05 - различия статистически достоверны с 1 группой; р<0,01 - различия статистически достоверны с 4 группой;0 - р<0,05 - различия статистически достоверны с 5 группой.
У 92% больных с ХСН диагностирован хронический генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени. Пародонтоз легкой степени был выявлен у 2 человек (2,5%), пародонтоз средней степени - у 1 человека (1,3%). Адентия была у 4 человек (5,0%). При нарастании тяжести ХСН увеличивалась распространенность пародонтита тяжелой степени.
У больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, выявлена повышенная кровоточивость десен при зондировании. У больных 1 группы по сравнению с больными 2 группы ИКДБ был выше в 4,6 раз (Ри'Ф.О!), ИКДС - в 5,3 раза (р1,2<0,01), а по сравнению с больными 3 группы ИКДБ был выше в 4,4 раза (р13<0,01), ИКДС - в 5,2 раза (р1>3<0,01). У больных 4 группы по сравнению с больными 5 группы ИКДБ был выше в 4,6 раз (р4,5<0,01), ИКДС - в 4,8 раза (р4>5<0,01).
У больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, степень деструкции тканей пародонта была больше. У больных 1 группы по сравнению с больными 2 группы глубина пародонтальных карманов была больше на 1,5 мм
(ри=0,07), а по сравнению с больными 3 группы - боль-ше на 2,5 мм (р1_3<0,02). У больных 4 группы по сравнению с больными 5 группы ХСН глубина пародон-тальных карманов была больше на 1,2 мм, а по сравнению с больными 6 группы - на 1,4 мм, но при р4 5 и р4б>0,05. У больных 4 группы по сравнению с больными 5 группы индекс заболеваний пародонта был выше в 1,2 раза (р4>5<0,05).
При нарастании тяжести ХСН глубина пародонтальных карманов и значения индексов деструкции тканей пародонта увеличивались: у больных с метаболическим синдромом глубина пародонтальных карманов была больше на 0,4мм, а среднее значение пародонтального индекса и индекса заболеваний пародонта-в 1,1 раза (р14>0,05); у больных ИБС глубина пародонтальных карманов была больше на 0,7мм, а среднее значение пародонтального индекса и индекса заболеваний пародонта - в 1,2 раза (р2>5>0,05).
Методом контактной биомикроскопии у больных с ХСН выявлено расширение всех отделов капиллярного русла десны и замедление в них кровотока. Расстояние между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного русла было уменьшено, капилляры имели форму извитых петель и клубков. При увеличении функционального класса ХСН нарастали признаки нарушения кровотока, увеличивалась область периваскулярного отека. Число капиллярных петель десны в 1 мм2 в 1 группе =236,00±48,76, во 2-ой =161,17± 18,58, в 3-ей =195,65±43,61, в 4-ой =176,20± 9,41, в 5-ой =141,33±32,88, в 6-ой -40,00. У больных ИБС к моменту окончания функциональной пробы число капиллярных петель десны было достоверно меньше, чем у больных с метаболическим синдромом (в 1-ой группе 212,25±57,67 уб во 2-ой группе 59,50±27,83, р,^<0,05; в 4-ой группе 141,20±27,25 уб во 5-ой группе 66,33±17,89, р4,5<0,05).
У больных с ХСН преобладал 2 тип реакции сосудов десны на холо-довую пробу: спазм сосудов на 90-120 сек. холодовой пробы и отсутствие восстановления исходных параметров капилляроскопической картины к моменту окончания пробы. У 20% больных спазм микрососудов в ответ на хо-лодовую пробу не проходил в течение 3 мин. наблюдения.
Метод ультразвуковой допплерографии показал, что у больных с ХСН средние значения линейной (У^,) и объемной (<2ср) скоростей кровотока слизистой оболочки полости рта и пульпы зуба были значительно снижены по сравнению со средними значениями, встречающимися у здоровых лиц (Кречина Е.К., Рахимова Э.Н., 2005; Стюф Я.В., 2007). Наиболее высокое значение У^ в области неба было у больных умеренной ХСН, обусловленной ИБС (0,258± 0,036мм/с), наиболее высокое значение С)^ - у больных умеренной ХСН, обусловленной гипертрофической кардиомиопатией (0,1271± 0,0225мм3/с). Самое низкое значение скоростей кровотока в области неба было у больных системными формами амилоидоза (0,162±0,026 мм/с и 0,0759±0,0124 мм3/с).
У больных с различным генезом ХСН установлены достоверные отличия изменения линейной и объемной скоростей кровотока в области неба во время холодовой пробы. У больных 2 группы по сравнению с больными 1 группы через 1,5 мин. после начала пробы скорости кровотока достоверно снизились на 41% (ри<0,02). У больных 2 группы по сравнению с больными 3 группы через 3 мин. после начала пробы снизилось на 30% (р2>з<0,05), а (Зср - на 38% (р2,з<0,01). У
больных 5 группой по сравнению с больными 4 группой через 1,5 мин. после начала пробы Уср. повысилось на 29% (р4,5<0,05).
При нарастании тяжести ХСН у больных ИБС через 1,5 мин. после начала пробы Уср достоверно увеличилось на 44%, а <Зср - на 40% (р2)5<0,01).
Наиболее высокое значение скоростей кровотока в области тканей па-родонта (рис.1) было у больных умеренной ХСН, обусловленной ИБС (0,252±0,041мм/с и 0,1188±0,0191мм3/с), наименьшее значение - у больных выраженной ХСН, обусловленной метаболическим синдромом (0,174± 0,016мм/с и 0,0822±0,0075мм3/с). У больных 1 группой по сравнению с больными 3 группы Оф была снижена на 36% (р; 3<0,10). У больных 6 группы по сравнению с больными 4 группы скорости кровотока были выше на 30% (р46<0,10).
&252 ^ ХП89 (1737
% ¿¿•0.228
0,198 0,205 0,211 0.1363
б.! 1Й6* |А10И
т)0762 0,0964 0,1073
V до V через V через фобы 1,5мин. 3 мин.
О до (3 через (} через пробы 1.5 мин 3 мин
- ] группа -•■— 2 групга ••
Л^з—* 0226 Ъ-ЫН -
0,174 \_
0,1166« ою^-'одгэ'
^ОПОКЭ ¿У-*** _
Жг^ ,-
0,1011 _Ь.0987 ппй?? ...........____
0,0663
V до V через V через (} до через <} через
пробы 1.5 мин. Змин._гуобы 1,5 мин. 3 мин.
_| —4 группа —*- 5 группа •••*'- 6 группа |_
Рис. 1. Сравнительная оценка У^. и Оср в области десны а. у больных с 1-П ФК ХСН. Прим.: * - р<0,10 - различия статистически достоверны с 1 группой. б. у больных с ПЫУ ФК ХСН. Прим.: ** - р<0,05; * - р<0,10 - различия статистически достоверны с 4 группой;00 — р<0,05; °-р<0,10 - различия статистически достоверны с 5 группой.
У больных системными формами амилоидоза во время холодовой пробы скорости кровотока сосудов десны снизились по сравнению с этими же показателями у больных других групп. У больных 6 группы по сравнению с больными 4 группы через 1,5 мин. после начала пробы Уср и Оср снизились на 34,4%, а по сравнению с больными 5 группы - на 36,5% (р51б<0,10). У больных 6 группы по сравнению с больными 4 группы через 3 мин. после начала пробы Уср снизилось на 30% (р46<0,05), а по сравнению с больными 5 группы скорости кровотока уменьшилось на 43% (р5,б<0,05).
При увеличении функционального класса ХСН у больных ИБС скорости кровотока десны достоверно снизились на 23% (р2,5>0,05). При воздействии функциональной нагрузки у больных выраженной ХСН, обусловленной метаболическим синдромом и ИБС, скорости кровотока сосудов десны увеличивались практически в прямой линейной зависимости.
У больных 1-П функциональным классом ХСН средние значения скоростей кровотока в области неба и десны были приблизительно одинаковыми за исключением больных с метаболическим синдромом, у которых (2ср десны было ниже <ЗсР неба на 26% (рис.2). У больных Ш-1У функциональным классом ХСН скоростные показатели кровотока в области десны были ниже скоростных показателей в области неба. Однако у больных системными форма-
ми амилоидоза скоростные показатели кровотока в области десны были выше этих показателей в области неба.
15 V, небо
□ V, десна
□ 0, десна
□ О, небо
1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа 6 группа
Рис. 2. Соотношение Уср и (Зср в области неба и десны у больных с ХСН.
В группах больных с ХСН преобладал атипичный тип реакции сосудов неба и тканей пародонта на холодовую пробу (рис.3). У больных выраженной ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, встречался только атипичный тип реакции сосудов десны на холодовую пробу (100%). Увеличение функционального класса ХСН сопровождалось увеличением распространенности атипичного типа реакции сосудов неба и; дасны на холодо
100% 90% 80%
О иормалвный ■ ослабленный □атипичный
1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа 6 группа
□ нормальный ■ ослабленный □типичный
I группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа б группа
б
Рис. 3. Типы реакции сосудов неба (а) и десны (б) на холодовую пробу у
больных ХСН.
Наиболее высокие значения скоростей кровотока в области пальца были у больных умеренной ХСН, обусловленной ИБС, (1,206±0,152мм/с и 0,6345± 0,0960 мм3/с), наиболее низкие - у больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом (0,512±0,100мм/с и 0,2490±0,0600мм3/с). У больных 2 группы по сравнению с больными 1 группы Уср пальца было выше на 58%, и <Зср- на 61% (р12<0, 01). У больных с ХСН скорости кровотока в области пальца были значительно выше скоростей кровотока в области неба и десны.
Наиболее высокие значения линейной и объемной скоростей кровотока пульпы зуба были у больных умеренной ХСН, обусловленной гипертрофической кардиомиопатией (0,229±0,052мм/с и 0,1039± 0,0245мм3/с), наименьшие значения - у больных выраженной ХСН, обусловленной ИБС (0,139±0,009мм/с и 0,0646±0,0038мм3/с). При увеличении функционального класса ХСН у больных ишемической болезнью сердца Уф и (2Ф пульпы зуба снизились на 37% и 38%,
соответственно (р25<0,02). В группах больных с ХСН преобладал декомпенсиро-ванный тип реакции сосудов пульпы на холодовую пробу (рис.4.).
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
[ 1
2Ъ%
1 50% щшш 5054
25% 80И
25% 25% 25%
10%
25% Щ 25% 25%
£13 10%
■ декомпенсмроеанмыи
□ субкомпенсированный
□ компенсированный [П нормальный
1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа
Рис. 4. Типы реакции сосудов пульпы на холодовую пробу у больных с ХСН.
По мере нарастания тяжести ХСН качество жизни больных с метаболическим синдромом и ИБС ухудшалось (р14<0,01; р2-5<0,01). На стадии умеренной ХСН качество жизни больных не зависело от генеза ХСН. На стадии выраженной ХСН качество жизни больных с метаболическим синдромом оказалось сопоставимо с качеством жизни больных системными формами амилоидоза (р4>6=0,08), в тоже время качество жизни больных выраженной ХСН, обусловленной ИБС, было лучше, чем у больных системным амилои-дозом (показатель качества жизни больных ИБС в 1,4 раза выше показателя качества жизни больных системным амилоидозом, р5 6<0,02).
У пациентов с разным генезом ХСН, но одинаковой степенью тяжести выявлены различия по отдельным показателям, характеризующим качество жизни. Больных умеренной ХСН, обусловленной ИБС, меньше беспокоило чувство тревоги, чем больных метаболическим синдромом (р!2=0,07) и гипертрофической кардиомиопатией (р2,з=0,08). Больные гипертрофической кардиомиопатией отметили появление депрессии в отличие от больных ИБС (р2 3=0,07). Больные выраженной ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, в отличие от больных амилоидозом чаще уставали и чувствовали нехватку сил (р46<0,03).
Больше всего состояние стоматологического здоровья повлияло на качество жизни больных с умеренной ХСН, обусловленной гипертрофической кардиомиопатией: ПКЖошр-м в этой группе был в 2,4 раза выше, чем у больных 1 группы (р13>0,05), и в 2,9 раз выше, чем у больных 2 группы (р2>3=0,08). У больных с выраженной ХСН установлено ложноположительное снижение ПКЖощр-м, при этом наименьшее значение ПКЖ0мр-м было у больных системными формами амилоидоза.
Морфологическое исследование выявило амилоидные отложения в слизистой оболочки полости рта у 24 из 33 больных с ХСН (72,7%). Дополнительное обследование только у 3 больных (2,7%) подтвердило системный АЬ-амилоидоз (таб. 2), у 21 больного с ХСН (70,0%) был установлен локальный амилоидоз слизистой оболочки полости рта.
Таблица 2
Распространенность амилоидных отложений в слизистой оболочки полости
рта больных с ХСН
человек, % 1-П ФК ХСН Ш-1У ФК ХСН ВСЕГО:
1(МС) 2 (ИБС) 3 (ГКМП) 4 (МС) 5 (ИБС)
ЭМИЛОИД+ 6(100%) 3 (75%) 3 (60%) 5 (63%) 4(57%) 21 (70%)
амилоид- - 1 (25%) 2 (40%) 3 (47%) 3 (43%) 9 (30%)
ВСЕГО: 6(100%) 4(100%) 5 (100%) 8 (100%) 7 (100%) 30(100%)
У 45,5% больных с амилоидными отложениями в слизистой оболочки полости рта диагностирован хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени (таб.3). У 15,1% больных амилоидные отложения в биоптате слизистой оболочки полости рта встречались при умеренно выраженном воспалении тканей пародонта. Из 27,3% больных без амилоидных отложений в слизистой оболочки полости рта у 21,3% больных выявлен хронический генерализованный пародонтит средней степени, у 6,0% больных - пародонтоз различной степени.
Таблица 3
Пародонтологический статус и результаты морфологического исследования слизистой оболочки полости рта больных с ХСН
пародонтологический статус Амилоид + Амилоид -
ХГП средней степени 5 человек (15,1%) 7 человек (21,3%)
ХГП тяжелой степени 15 человек (45,5%)
Пародонтоз легкой степени 1 человек (3,0%) 1 человек (3,0%)
Пародонтоз средней степени 1 человек (3,0%)
ВСЕГО: 21 человек (63,6%) 9 человек (27,3%)
При проведении корреляционного анализа по смысловому значению и прочности сформировались три ядра корреляционных плеяд. Первое ядро (клиническое стоматологическое) образовали показатели, характеризующие основные показатели стоматологического здоровья, а также возраст и пол больных, их отношение к курению. Второе ядро (функциональное) состояло из 19 показателей, характеризующих параметры микроциркуляции больных. В третье ядро (клиническое кардиологическое) вошли основные показатели, характеризующие взаимосвязь основных показателей стоматологического здоровья и микроциркуляции больных с показателями, характеризующими кардиологический статус пациентов: фракция выброса, индекс массы миокарда левого желудочка, показатель качества жизни.
Центр I ядра у больных с ХСН образовали показатели, характеризующие пародонтологический статус пациентов, т.е. для данной категории больных состояние тканей пародонта имеет большую значимость по сравнению с другими стоматологическими показателями.
У больных умеренной ХСН, обусловленной метаболическим синдромом и ИБС, показатели микроциркуляции были связаны друг с другом множеством корреляционных связей, образующих жесткую взаимозависимую струк-
туру, что отражает состояние компенсации системы микроциркуляции. Но у больных ИБС по сравнению с больными метаболическим синдромом преобладали слабые прямые и обратные корреляционные связи, а с показателями периферической микроциркуляции было связано меньшее число параметров. Таким образом, характер компенсации состояния системы микроциркуляции у больных 1 и 2 групп отличался. При прогрессировании ХСН у больных с метаболическим синдромом и ИБС уменьшилось число и ослабела сила корреляционных взаимосвязей между показателями II ядра. Это отражает нарастание микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочки полости рта при увеличении тяжести ХСН, т.е. декомпенсацию состояния компенсации системы микроциркуляции на стадии ХСН III-IV функционального класса.
Наибольшее число корреляционных взаимосвязей между показателями I и II ядер было у больных 3 группы, что подтверждает компенсацию стоматологических заболеваний и состояния микроциркуляции слизистой оболочки полости рта и пульпы зуба у больных гипертрофической кардиомиопатией. Уменьшение числа и силы связей между показателями I и II ядер отражает декомпенсацию состояния стоматологического здоровья и системы микроциркуляции у больных метаболическим синдромом и ИБС при увеличении тяжести ХСН.
Анализ структуры корреляционных связей III ядра больных с ХСН показал, что здоровье органов полости рта у пациентов с умеренной ХСН, обусловленной ИБС, в большей степени зависело от состояния сердечно-сосудистой системы, чем у больных других групп. У больных системным ами-лоидозом выявлена взаимосвязь между индексами деструкции тканей паро-донта и индексом массы миокарда левого желудочка.
ВЫВОДЫ
1.У больных с ХСН преобладают заболевания пародонта воспалительного характера (в 92% случаев). Степень тяжести поражения тканей пародонта у больных ХСН зависят от генеза и длительности основного заболевания, а также степени выраженности ХСН. При нарастании степени выраженности ХСН увеличивается распространенность признаков нарушения кровоснабжения слизистой оболочки полости рта: бледности слизистой оболочки полости рта и отека языка.
2. У больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, достоверно больше пораженных кариесом поверхностей зубов, больше выражена кровоточивость десен и выше степень деструкции тканей пародонта. Среди больных с одинаковым функциональным классом, но разной этиологией ХСН нарушения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта и пальца наиболее выражены у больных с метаболическим синдромом.
3.У больных с ХСН наблюдаются значительные нарушения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта, которые зависят от генеза ХСН и усугубляются с повышением функционального класса ХСН. Среди больных с одинаковым функциональным клас-
сом, но разной этиологией ХСН, нарушения функционального состояния микрососудов слизистой оболочки полости рта и пальца наиболее выражены у больных с метаболическим синдромом.
4. На стадии 1-Н функционального класса ХСН качество жизни не зависит от гене-за ХСН. Среди больных с Ш-1У функциональным классом ХСН наихудшее качество жизни определено у больных с метаболическим синдромом и системным амилоидозом. Наличие заболеваний полости рта снижает качество жизни больных с 1-П функциональным классом ХСН. Больные с Ш-1У функциональным классом ХСН недооценивают степень тяжести состояния своего стоматологического здоровья из-за тяжести соматической патологии, что не позволяет оценить влияние заболеваний полости рта на качество жизни этих больных.
5. У больных ХСН и сопутствующим хроническим генерализованным паро-донтитом тяжелой степени высокий риск развития локального амилоидоза в полости рта, что снижает диагностическую значимость применения биопсии слизистой оболочки полости рта для диагностики системного амилоидоза.
6. Наличие у больного ХСН множественного кариеса зубов, кровоточивости и отека десны, амилоидных отложений в биоптате СОПР, а также снижение или отсутствие реакции сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта при проведении функциональной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами течения заболеваний полости рта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Врачам-стоматологам
1. Стоматологическое лечение больных с ХСН рекомендуется проводить на стадии стабилизации ХСН после консультации с врачом-кардиологом.
2. При рентгенологическом обследовании больных с ХСН следует отдавать предпочтение методу ортопантомографии с целью выявления очагов хронической инфекции.
3. Больным с ХСН для оценки функционального состояния сосудов СОПР рекомендуется использовать ультразвуковую допплерографию и контактную биомикроспкопию.
4. Больным с Ш-1У функциональным классом ХСН требуется уделять повышенное внимание мотивации к стоматологическому лечению.
5. Следует уделять особое внимание больным с метаболическим синдромом в связи с тяжестью и трудной курабельностью развивающийся у них стоматологической патологии.
6. Больным с ХСН, обусловленной метаболическим синдром, рекомендуется назначать средства для снижения кровоточивости десен.
Врачам-кардиологам
¡.Учитывая высокую распространенность воспалительных заболеваний паро-донта, а также взаимно отягощающее течение ХСН и ХГП рекомендуется включить в стандарты терапии больных с ХСН пародонтологическое лечение как элемент санации очагов хронической инфекции в полости рта.
2. При дифференциальной диагностике системного амилоидоза не рекоменду-
ется проводить биопсию слизистой оболочки полости рта при наличии у больного хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени в связи с высокой вероятностью получения ложноположительного результата исследования.
3.Рекомендуется использовать результаты исследования в работе «Школы артериальной гипертензии» и «Школы диабета».
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1.Бармашева А.А. Распространенность локального амилоидоза слизистой оболочки полости рта у больных хронической сердечной недостаточностью. / А.А. Бармашева, М.Г. Рыбакова, Е.Н. Семернин, Н.А. Ширшова, И.А. Кузнецова, Е.В. Шляхто, Л.Ю. Орехова, А.Я. Гудкова // Артериальная гипертензия. -Т.15.-Приложение N1.-2009.-с. 11-12.
2. Бармашева А.А. Локальный амилоидоз тканей ротовой полости у больных хронической сердечной недостаточностью и воспалительны-ми заболеваниями тканей пародонта. / А.А. Бармашева, Е.Н. Семернин, Н.А. Ширшова, И.А. Кузнецова, М.Г. Рыбакова, Е.В. Шляхто, Л.Ю. Орехова, А.Я. Гудкова // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, №1. - с.88-92.
3. Бармашева А.А.. Проявления амилоидоза в полости рта. / А.А. Бармашева // «Пародонтология». - 2010. - Т.54, №1. - с. 19-22.
4. Бармашева А.А. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние микроциркуляции в полости рта и основные показатели стоматологического здоровья. / Л.Ю. Орехова, А.Я. Гудкова, А.А. Бармашева //«Пародонтология». - 2010. - Т.55, №2. - с.70-71.
5. Бармашева А.А. Алгоритмы диагностики и врачебная тактика при поражении сердечно-сосудистой системы различными формами амилоидоза. / Е.Н. Семернин, Е.И. Баранова, И.А. Кузнецова, А.Н. Крутиков, М.М. Шавловский, К.В. Соловьев, А.Ю. Зарицкий, А.А. Бармашева, И.С. Кленина, А.А. Коста-рева, А.Я. Гудкова // Пособие для врачей. Под ред. член.-корр. РАМН Шляхто Е.В. - Санкт-Петербург. - Издательство СПбГМУ. - 2009. - с.95.
6. Бармашева А.А. Влияние хронической сердечной недостаточности на микро-циркуляторное русло органов полости рта и состояние тканей пародонта. / Л.Ю. Орехова, Я.В. Стюф, А.А. Бармашева, А.Я. Гудкова // Маэстро стоматологии. - 2009. - N1. - с. 56-59.
7.Barmasheva А.А. Microcirculation changes in the oral mucosa in patients with chronic heart failure. / A.A. Barmasheva, L.Yu. Orekhova, E.V. Shlyakhto, A.Ia. Goodkova // European Journal of Heart Failure. - 2010. - vol. 9, suppl. 1. - p. S57.
8. Barmasheva A.A. Overdiagnosis of coronary heart disease and chronic obstructive pulmonary disease among patients predominant diastolic congestive heart failure, caused by various forms of systemic amyloidosis. / A. Goodkova, I.A. Kuznet-zova, E.N. Semernin, A.V. Kozlenok, A.Ya. Gudkov, A.A. Barmasheva, L.Yu. Orekhova, M.G. Rybakova, E.V. Shlyakhto // European Journal of Heart Failure. -2010. - vol. 9, suppl. 1. - p. S148.
9. Barmasheva A.A. Microcirculation changes in the oral mucosa in patients with chronic heart failure and metabolic disorders. / A.A. Barmasheva, E.N. Semernin,
L.Yu. Orekhova, E.V. Shlyakhto, A.Ia. Goodkova // Journal of Hypertension. -2010. - vol. 28, e-Suppl. A. - p. e52.
10. Бармашева A.A. Изменение кровотока слизистой оболочки полости рта у больных хронической сердечной недостаточностью. / Л.Ю. Орехова, Т.Д. Власов, Я.В. Стюф, JI.H. Воробьва, А.А. Бармашева, А.Я. Гудкова // Материалы международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» 10-11 декабря 2009 года. Под ред. проф. Яременко А.И., проф. Ореховой Л.Ю. - СПб.: Издательство «Человек и его здоровье», 2009, с. 59-61.
11. Бармашева А.А. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта и пульпы зуба. / Л.Ю. Орехова, Я.В. Стюф, А.А. Бармашева, А.Я. Гудкова // Тезисы конференции «Актуальные проблемы стоматологии, XIX всероссийская конференция».-Москва.-2010. - с. 128-130.
12. Бармашева А.А. Взаимосвязь состояния стоматологического здоровья и изменений тканевого кровотока органов полости рта у больных с хронической сердечной недостаточностью. / А.А. Бармашева // Сборник материалов 74-ой итоговой студенческой научно-практической конференции с международным участием, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.М. Дыхно 20-23 апреля 2010 г. - Красноярск. -2010.-е. 93-96.
13. Бармашева А.А. Особенности оценки влияния состояния стоматологического здоровья на качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. / А.А. Бармашева // Материалы XV Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине. Казань. 2-3 апреля 2010» под ред. проф. Созинова А.С., проф. Киясова А.П. и др. - Казань. -2010.-е. 181.
14. Бармашева А.А. Состояние тканей пародонта у больных с хронической сердечной недостаточностью. / А.А. Бармашева, Е.Н. Семернин, Л.Ю. Орехова, А.Я. Гудкова // Бюллетень Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Санкт-Петербург. -2010. - №2. - с. 21.
15. Бармашева А.А. Особенности тканевого кровотока слизистой оболочки рта и тканей пародонта у больных с разной степенью выраженности хронической сердечной недостаточности, вызванной различными этиологическими факторами. / Л.Ю. Орехова, А.А. Бармашева, А.Я. Гудкова // Материалы XXIII и XXIV Всероссийских научно-практических конференций. - Москва. - 2010. -с.80-82.
16. Бармашева А.А. Локальный амилоидоз слизистой оболочки рта у больных генерализованным пародонтитом и хронической сердечной недостаточностью. / Л.Ю. Орехова, А.А. Бармашева, Е.Н. Семернин, И.А. Кузнецова, Н.А. Ширшова, М.Г. Рыбакова, Е.В. Шляхто, А.Я. Гудкова // Материалы XXIII и XXIV Всероссийских научно-практических конференций. - Москва. - 2010. -с.83-84.
IV Список сокращений
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИГГВ - индекс гигиены Грин-Вермиллион
ИГСЛ - индекс гигиены Силнесс-Лоу
ИГФВ - индекс гигиены Федорова-Володкиной
изп - индекс заболеваний пародонта
икдс - индекс кровоточивое™ деснезой борозды
ИКДС - индекс кровоточивости дешевых сосочков
КПУ - число кариозных, пломбированных и удаленных зубов
пи - пародонтальный индекс
ПКЖошр-14 - показатель качества жизни согласно результатам «ОН1Р-14»
СОПР - слизистая оболочка полости рта
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ФК - функциональный класс
<2ср. - объемная скорость кровотока
V«* - линейная скорость кровотока
Подписано в печать «_»_2011 г. Формат 60x84/16
Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 1 -074
Типография «Восстания -1» 191036, Санкт-Петербург, Восстания, 1.
Оглавление диссертации Бармашева, Анна Алексеевна :: 2011 :: Санкт-Петербург
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Клинические методы исследования полости рта.
2.2. Методы диагностики хронической сердечной недостаточности
2.3. Общая характеристика обследованных больных.
2.4. Структура и статистический анализ данных.
Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Результаты клинической оценки состояния стоматологического здоровья у больных с хронической сердечной недостаточностью
3.2. Результаты исследования десны больных с хронической сердечной недостаточностью методом контактной микроскопии.
3.3. Состояние тканевого кровотока органов полости рта у больных с хронической сердечной недостаточностью.
3.4. Влияние стоматологического здоровья на качество жизни больных с различной степенью выраженности хронической сердечной недостаточности, вызванной различными этиологическими 107 факторами.
3.5. Результаты гистологического исследования слизистой оболочки 110 полости рта больных с хронической сердечной недостаточностью
Глава 4. Системный анализ основных показателей стоматологического 113 здоровья больных с хронической сердечной недостаточностью
Обсуждение результатов.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Бармашева, Анна Алексеевна, автореферат
Актуальность проблемы
Здоровье полости рта является неотъемлемой частью здоровья всего организма на протяжении всей жизни человека. Неудовлетворительное стоматологическое здоровье, отсутствие как должного внимания к стоматологиI ческим заболеваниям, так и их адекватного лечения ухудшают качество жизни. Профилактика развития, а так же обеспечение полноценного и своевременного лечения стоматологических заболеваний провозглашено ВОЗ необходимым условием предупреждения возникновения хронических заболеваний и сохранения здоровья всего организма (Petersen P.E., 2007, 2008).
Принцип целостности организма лежит в основе совершенствования подхода к оценке стоматологического здоровья. Комплексный анализ сочетанной патологии органов полости рта и внутренних органов позволяет получить представление о сущности происхождения многих зависимых от соматического состояния заболеваний полости рта (Кирсанов А.И., Горбачева И.А., Орехова Л.Ю., 2000).
Одним из самых часто встречающихся' осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является развитие синдрома хронической сердечной недостаточности (ХСН). ХСН - основная причина инвалидизации и смертности работоспособного населения* в развитых странах (WHO, 2005). Наиболее частыми причинами возникновения ХСН являются: ишемическая болезнь сердца (50-70%), артериальная гипертензия (12-17%), злоупотребление алкоголем (79%), сахарный диабет (10%), кардиомиопатия (3,4%) (Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т. и соавт., 2006).
Результаты многочисленных исследований подтверждают непосредственное участие системного и локального воспаления в инициации и прогрес-сировании атеросклероза и его осложнений (Naruko Т. et al., 2002; Young J.L. et al., 2002; Chyu K.Y. et al., 2002). В связи с этим инфекционно-обусловлен-ные болезни полости рта рассматриваются как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Gordon L.D., 2001; Beck J. D., 2001; Kuramitsu H.K., 2001). Предполагается, что хронический воспалительный процесс в тканях пародонта снижает антиатерогенный потенциал липопро-теидов высокой плотности (Pissinen P.J. et al., 2003). Показано, что воспалительные заболевания пародонта являются независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (Wu Т., 2000; Briggs J.E., МсКе-own Р.Р., Crawford V.L., 2006; Иващенко Ю.Ю., 2006).
В полости рта больных сердечно-сосудистой патологией не обнаружены характерные изменения (Данилевский Н.Ф. и соавт., 2001), но выявляется статистически значимая зависимость развития атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни и болезней пародонта (Артемьев E.H., 1968; Заболотный Т.Д., 1987; Леонова JI.E., 1998; Иващенко Ю.Ю., 2006; Бартнева Т.В., 2008; Богатырева A.M., 2010). У больных ИБС практически все клинические проявления стоматологической патологии встречаются в 1,5-2,0 раза чаще, чем у пациентов, не имеющих ИБС (Богатырева A.M., 2010).
Установлен реципрокный характер взаимосвязи между хроническим генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом (Grossi S.G., Genco R.J., 1998; Mealey B.L., Ocampo G.L., 2007; Monta T., Ogawa Y., Takada K. et al., 2009). У больных с метаболическим синдромом развивается генерализованное поражение тканей пародонта (Shimazakir Y., Sato T., Yonemoto К. et al, 2007), которое сопровождается выраженной потерей костной ткани альвеолярных отростков (Nishimura F., Murayama Y., 2001; D^Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al., 2008).
Вышеизложенное свидетельствует о необходимости оптимизировать существующие стандарты терапии, разработать новые высокотехнологичные методы лечения больных, учитывая связь синдрома ХСН с поражением других органов и систем и, в частности, принимая во внимание состояние стоматологического здоровья этих пациентов.
Цель исследования: установить прогностические критерии развития и течения заболеваний полости рта у больных ХСН для повышения' эффективности диагностики, профилактики и лечения стоматологических заболеваний.
Задачи исследования
1. Изучить стоматологический статус у больных с ХСН, учитывая генез, вариант течения, и степень тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности.
2. Оценить состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта (неба, десны) и пульпы зуба по данным функционального обследования (ультразвуковая допплерография) и морфологического обследования био-птатов слизистой оболочки полости рта у больных с различным генезом и разной степенью тяжести ХСН.
3. Сопоставить изменения состояния микроциркуляции слизистой оболочки-полости рта, пульпы зуба и пальца у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН с целью выявления ассоциативной связи между основными характеристиками ХСН и изменениями в ротовой полости.
4. Оценить, влияние состояния стоматологического здоровья на качество жизни больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН.
5. Оптимизировать показания к биопсии слизистой оболочки полости рта с целью диагностики этиологии хронической сердечной недостаточности.
6. Разработать клинико-лабораторные диагностические критерии I для прогнозирования развития и течения заболеваний полости рта у больных с ХСН.
Научная новизна
Впервые осуществлена комплексная оценка состояния стоматологического здоровья и изменений микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН. Показано, что у больных с ХСН преобладают воспалительные заболевания пародонта, степень тяжести которых нарастает с увеличением выраженности ХСН.
Расширены представления о характере нарушений функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта у больных с различным генезом и степенью тяжести ХСН. Показано, что функциональные и структурные изменения сосудов слизистой оболочки полости рта у больных с ХСН усугубляются с повышением функционального класса ХСН и зависят от ее генеза.
Продемонстрировано, что наиболее выраженное поражение тканей па-родонта наблюдается у больных с ХСН, обусловленной, метаболическим синдромом. Впервые на большом материале показано, что среди всех больных с ХСН наиболее выраженные изменения тканевого кровотока слизистой оболочки полости рта наблюдаются у пациентов с 1П-1У функциональным классом ХСН, обусловленной метаболическим синдромом.
Впервые среди отечественных исследователей установлено, что у больных с ХСН при наличии хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени возрастает риск обнаружения локального амилоидоза в полости рта.
Получены новые данные о качестве жизни больных с различной степенью тяжести и генезом ХСН, а также впервые оценено влияние состояния стоматологического здоровья на качество жизни данной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Воспалительная реакция в тканях пародонта и изменения тканевого кровотока определяются степенью тяжести и генезом сердечной недостаточности. Увеличение функционального класса ХСН сопровождается увеличением распространенности хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени и нарастанием изменений тканевого кровотока в тканях пародонта и слизистой оболочки полости рта. Среди больных с одинаковым функциональным классом ХСН, но разным генезом наибольшая степень поражения тканей пародонта и наиболее выраженные изменения микроциркуляции наблюдаются у больных с метаболическим синдромом.
2. Хроническая сердечная недостаточность ассоциирована с функциональными и морфологическими изменениями в микроциркуляторном русле слизистой оболочки полости рта, наиболее выраженными в тканях пародонта. При оценке результатов ультразвуковой допплерографии у больных с ХСН' наибольшее значение имеет характер изменения скоростных показателей кровотока на фоне функциональной нагрузки, зависящих от генеза и степени тяжести ХСН.
3. Больные с ХСН'и хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени относятся к группе риска1 по развитию локального амилоидоза в полости рта.
4. Учитывая' взаимное отягощающее влияния очагов хронической инфекции в полости рта и сердечно-сосудистых заболеваний, а также зависимость состояния стоматологического здоровья от степени тяжести и генеза ХСН, комплексное лечение таких больных должно проводиться при участии врача-стоматолога с учетом стандартов терапии ХСН и алгоритма оказания стоматологической помощи.
Практическая значимость диссертации
Представлены новые данные об особенностях стоматологического статуса больных с ХСН разной степени тяжести и различного генеза. На основании полученных данных разработаны диагностические критерии, позволяющие оптимизировать диагностику, профилактику и лечение стоматологических заболеваний у больных с ХСН. Продемонстрировано, что на состояние стоматологического здоровья данной категории больных влияют генез и степень тяжести ХСН.
Показано, что больные с ХСН являются группой риска по развитию заболеваний-пародонта как воспалительного, так и не воспалительного характера, в связи с этим рекомендуется в план лечения этих больных включить стоматологическое лечение и регулярные профилактические осмотры полости рта.
Продемонстрировано, что важной составляющей консервативного лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных с ХСН является нормализация микроциркуляции в тканях пародонта. Показано, что пациентам с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, необходимо назначать паро-донтологическое лечение, направленное на уменьшение кровоточивости десен.
Установлено, что у больных ХСН и хроническим генерализованным паро донтитом тяжелой степени возрастает риск развития локальных форм амилоидоза слизистой оболочки полости рта. Больным с ХСН, имеющим очаги хронической инфекции в полости рта, не рекомендуется брать биопсию слизистой оболочки полости рта с целью диагностики системного амилоидоза.
Уточнены особенности клинических проявлений стоматологических заболеваний у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН и на их основе разработаны практические рекомендации для врачей-стоматологов и врачей-кардиологов.
Внедрение результатов исследования в практику Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии, консультативно-диагностического стоматологического отделения поликлиники № 31, городского пародонтологического центра «ПАКС», кафедры и клиники факультетской терапии им. Г.Ф.Ланга ГУО ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» Росдрава, ФГУ «Центр сердца, крови и эндокринологии им. В1А. Алмазова» Росмедтехнологий, городской больницы №23, патанатомического отделения ФГУЗ «Медико-санитарной части главного управления внутренних дел по Санкт-Петербургу и Ленинградской области», а также используются при чтении, лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интернами и ординаторами стоматологического и лечебного факультетов ГУО ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» и ФГУ «Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова». Апробация материалов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:
- XV Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы, патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009 г.);
- VII Международной научной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2009 г.);
- Всероссийской юбилейной научной конференции «Актуальные Вопросы Челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009 г.);
- III Международном молодежном медицинском конгрессе "Санкт-Петербургские научные чтения-2009" (Санкт-Петербург, 2009 г.);
- Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009 г.);
- XVI Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2010 г.);
- на заседании Общества Стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (Санкт-Петербург, 2010г.);
- II Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» (Санкт-Петербург, 2010 г.);
- на Конгрессе «Сердечная Недостаточность 2010» Европейского Общества Кардиологов (Heart Failure Congress 2010, 29-31 May, Berlin, Germany);
- на 20-ом Европейском Конгрессе «Артериальная Гипертония» (20-th European Meeting on Hypertension, Oslo, Norway, 18-21 June 2010);
- XXIV Всероссийской научно-практической конференции "Стоматология " XXI века" (20-23 сентября 2010 года, г. Москва);
- V Национальном Конгрессе Терапевтов, посвященном 115-летию со дня рождения Е.М. Тареева (24-26 ноября 2010 года, г. Москва);
- на заседании кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (2008 г.);
- на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008, 2010 гг.).
Объем и структура работы
Работа изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из
4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы содержит названия 81 отечественного и 121 иностранного источников. Работа иллюстрирована 34 таблицами и 61 рисунком.
Заключение диссертационного исследования на тему "Системный анализ основных показателей стоматологического здоровья больных хронической сердечной недостаточностью"
выводы
1. У больных с ХСН преобладают заболевания пародонта воспалительного характера (в 92% случаев). Степень тяжести поражения тканей пародонта у больных ХСН зависят от генеза и длительности основного заболевания, а также степени выраженности ХСН. При- нарастании' степени выраженности ХСН увеличивается распространенность признаков нарушения кровоснабжения слизистой оболочки полости рта: бледности слизистой оболочки полости рта и отека языка.
2. У больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, достоверно больше пораженных кариесом поверхностей зубов, больше выражена кровоточивость десен и выше степень деструкции тканей пародонта.
3. У больных с ХСН наблюдаются значительные нарушения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла СОПР, которые зависят от генеза ХСН и усугубляются, с повышением функционального класса ХСН. Среди больных с одинаковым ФК, но разной этиологией ХСН, нарушения функционального состояния микрососудов СОПР и пальца наиболее выражены у больных с метаболическим синдромом.
4. На стадии 1-П ФК ХСН качество жизни- не зависит от генеза ХСН. Среди больных с 1П-1У ФК ХСН наихудшее качество жизни у больных с метаболическим синдромом и системным- амилоидозом. Наличие заболеваний полости рта снижает качество жизни больных с 1-П ФК ХСН'. Больные с Ш-ГУ ФК ХСН недооценивают степень тяжести состояния-своего стоматологического здоровья из-за тяжести соматической патологии, что не позволяет оценить влияние заболеваний полости рта на качество жизни этих больных.
5. У больных ХСН и сопутствующим XI11 тяжелой степени высокий риск развития локального амилоидоза в полости рта, что снижает диагностическую значимость применения биопсии СОПР для диагностики системного амилоидоза.
6. Наличие у больного ХСН множественного кариеса зубов, кровоточивости и отека десны, амилоидных отложений в биоптате СОПР, а также снижение или отсутствие реакции сосудов микроциркуляторного русла СОПР при проведении функциональной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами течения заболеваний полости рта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Врачам-стоматологам
1. Стоматологическое лечение больных с ХСН рекомендуется проводить на стадии стабилизации ХСН после консультации с врачом-кардиологом.
2. При рентгенологическом обследовании больным с ХСН рекомендуется отдавать предпочтение методу ортопантомографии с целью выявления очагов хронической инфекции.
3. Больным с ХСН рекомендуется использовать ультразвуковую допплеро-графию и контактную биомикроскопию для оценки функционального состояния сосудов СОПР.
4. Больным с Ш-1У ФК ХСН требуется уделять повышенное внимание мотивации к стоматологическому лечению.
5. Следует уделять особое внимание больным с метаболическим синдромом в связи с тяжестью и трудной курабельностью развивающийся у;них стоматологической патологии.
6. Больным с ХСН, обусловленной метаболическим синдром, рекомендуется назначать средства для снижения кровоточивости десен.
Врачам-кардиологам
1. Учитывая высокую распространенность воспалительных заболеваний па-родонта, а также взаимно отягощающее течение ХСН и ХГП рекомендуется включить в стандарты терапии больных с ХСН пародонтологическое лечение как элемент санации очагов хронической инфекции в полости рта.
2. При дифференциальной диагностике системного амилоидоза не рекомендуется проводить биопсию СОПР при наличии у больного ХГП тяжелой степени в связи с высокой вероятностью получения ложноположительно-го результата исследования.
3. Рекомендуется использовать результаты исследования в работе «Школы артериальной гипертензии» и «Школы диабета».
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Бармашева, Анна Алексеевна
1. Анисимова И.В., Недосеко В.Б., Ломиашвили JI.M. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ. М.: Мед. книга: Стоматология, 2008. - 193 с.
2. Артемьев E.H. Значение взаимосвязи внутренних и стоматологических заболеваний // Сов. медицина. 1968. - № 10. - С. 16-20.
3. Артишевский A.A., Леонтюк A.C., Слука Б.А. Гистология с техникой гистологических исследований. — Минск: Выш. шк., 1999. 236 с.
4. Барабаш Р.Д. Концепции этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Стоматология. 1987. - Т. 66, № 1. - С.81-85.
5. Баранникова И.А., Заславский С.А., Свирин В.В. Индексная оценка состояния пародонта в процессе комплексного лечения больных с генерализованным пародонтитом // Стоматология. 1990. - Т.69, № 4. - С. 17-20.
6. Барер Г.М., Гуревич К.Г., Смирнягина В.В., Фабрикант Е.Г. Валидация русскоязычной версии опросника OHIP у пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести // Стоматология. -2007. Т.86, № 5. - С.27-30.
7. Барковский B.C. Биомикроскопический метод оценки морфофункционально-го русла пародонта человека // Труды ЦНИИС. М.:, 1984. - Т. 14. - С.30-32.
8. Бартенева Т.В. Лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 2008. - 19 с.
9. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Сердечная недостаточность. -2003.-Т.4, № 1-С.9-11.
10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.З, № 2. - С.57-58.
11. Богатырева A.M. Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов^ с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца: Автореф.дис. канд. мед. наук. Mi, 2010: - 23'с.
12. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. -303 с.
13. Быков B.JI., Кирсанов А.И., Кудрявцева Т.В. Заболевания пародонта / Иод общ. ред. Л.Ю. Ореховой: М.: Поли Медиа Пресс, 2004. - 432 с.
14. Варшавский А.И. Состояние микроциркуляторного русла пародонта // Стоматология. 1977. - Т.56, № 5. - С.71-75.
15. Васильева Е.С. Основные аспекты диагностики и лечения поражений слюнных желез и органов полости рта-у больных хроническим панкреатитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 1995. - 19 с.
16. Внутренние болезни:; Учебник для мед. вузов / Под ред. С. И. Рябова № др. — 2-е изд. СПб;: Спец Лит, 2001. - 862 с.
17. Вольвач С.И., Габышев В;К., Улятовский Н;В. и др. Исследование взаимосвязи кровообращения» в пародонте с реактивностью; сердечно-сосудистой системьгорганизма// Стоматология. 1985. - Т.64, № 5. — С.32-35.
18. Воробьева Л.Н. Использование низкоинтенсивного излучения в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Дис. . канд. мед. наук. СПб;, 1999i - 146 с:
19. Горбачева И.А., Шестакова Л.А. Патологическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта // Пародонтология. 2008 - - № 3. - С.3-5.
20. Горбачева И.А., Орехова- Л.Ю:, Сычева: Ю.А. и др. Роль сердечнососудистой патологии в формировании воспалительно-дегенеративных за-болеванийшародонта // Пародонтология. — 2008. № 4. — С.18-21.
21. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом кости // Пародонтология. 2000. - № 4. - С. 19-22.
22. Goodkova A., Semernin E.N., Ghekanov P.A. et al. Transthyretin mutations in a St.-Petersburg cohort of cardiomyopathies, complicated by chronic heart failure // Eur. J. Heart Failure. 2010. - Vol.9, Suppl. 1. - P.S29.
23. Данилевский Н.Ф., Колесова H.A. Расстройства микроциркуляции в околозубных тканях при пародонтозе // Стоматология. 1977. - Т.56, № 2. - С.21-24.
24. Дзгоева М.Г. Состояние микрогемодинамики пародонта у пациентов с сосудистыми дистониями // Стоматология. 2007. - Т.86, № 5. - С.6-10.
25. Дзех G.A., Дроздова Р.К., Дунязина Т.М. и др. Заболевания эндодонта, пародонта и слизистой оболочки полости рта / Под ред. А.К. Иорданишвили. -М:: Медпресс-Информ, 2008. 343 с.
26. Евдокимов А.И., Малько Е.В. Атеросклероз в этиологии и патогенезе пародонтоза // Актуальные проблемы стоматологии. М., 1972. - С.83-85.
27. Евдокимов А.И. Факторы этиологии и патогенеза пародонтоза // Стоматология. 1975. - Т.54, № 3. - С.6-13.
28. Ефанов О.И. Нарушение микроциркуляции при пародонтозе и физические методы их лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М-., 1982. 41 с.
29. Жмеренецкий К.В. Состояние микроциркуляции и влияние на нее даларгина у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Хабаровск, 2001.-26 с.
30. Заболотный Т.Д., Колесова H.A. Морфофункциональные изменения в тканях пародонта при< сердечно-сосудистой патологии // Стоматология. 1991. - Т.70, № 6. — С. 17-20.
31. Заболотный Т.Д. Состояние пародонта у больных с сердечно-сосудистой патологией // Стоматология: Респ. межвед. сб. Киев, 1987. - С.64-66.
32. Иванов B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд. - М.: Мед. информ. агентство, 1998.-296 с.
33. Иващенко Ю.Ю. Оценка клинико-лабораторных показателей у больных с патологией зубочелюстной системы на фоне ишемической болезни сердца:
34. Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2006;— 19 с.к*
35. Иолов Ц. Самооценка стоматологического здоровья людьми пожилого возраста: функциональные и психосоциальные проблемы; // Стоматология: — 2002. -Т.81, № 3. С.59-61.
36. Камилов Х.П. Эффективность терапии при действии комбинированного низкоинтенсивного ультрафиолетового и инфракрасного лазерного облучения у больных с хроническим пародонтитом-// Рос. стоматол. журн. 2002. -№ 3. - С.18-19.
37. Канканян А.П. Роль лейкоцитарно-эндотелиальных: взаимодействий в развитии и терапии заболеваний пародонта : Автореф. дисканд. мед. наук:1400.21.-М., 1996.-48 с.
38. Кириенко В.В. Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом:: Автореф; дис.,.канд. мед. наук. — Mi, 2005; — 25 с.
39. Кирсанов А.И., Горбачева ИА., Шабак-Спасский П:С. Стоматология и внутренние болезни // Пародонтология. 2000: - № 4. - С.23-26.
40. Кречина Е.К., Рахимова Э.Н. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии // Стоматология: 2005. - Т.84, № 5. - С.24-27.
41. Кузьмина Э.М. Стоматологическая заболеваемость населения России. М.: МГМСУ, 2009.-236 с.
42. Кутушева Д.Р. Анализ частоты и риска заболеваний тканей пародонта у лиц с системной потерей минеральной плотности кости: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М;, 2010. - 23 с.
43. Кучумова Е.Д., Прохорова О.В;, Ткаченко Т.Б., Стюф:Я:В; Основные методы исследования микроциркуляции пародонта : Метод, рекомендации / Подред. Л.Ю. Ореховой, H.H. Петрищева. СПб.: СПбГМУ, 2005. - 31 с.
44. Кучумова Е.Д., Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В. и др. Способ оценки функционального состояния сосудов тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта: Патент РФ № 2000101363/14. Заявл. 17.01.2000; Опубл. 20.01.2001.-Бюл. 2.15.123.
45. Леонова Л.Е. Особенности патогенеза и лечения хронического генерализованного пародонтита у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Пермь, 1998. - 36 с.
46. Леонтьев В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Стоматология. — 2000. — Т.79, № 5. С.10-13.
47. Леонтьев В.К. Зубы и качество жизни // Труды V съезда Стоматол. Ассоц. России. М., 1997. - С.60-67.
48. Леонтьев В.К., Макарова Р.П., Кузнецова Л.И., Блохина Ю.С. Сравнительная характеристика оценки качества жизни пациентами стоматологического профиля // Стоматология. 2001. - Т.80,- № 6. - С.63-65.
49. Маленкова В.Ю., Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Распространенность хронической недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная недостаточность. 2006. -Т.7, №3.-0.112-115.
50. Медицинская деятельность // Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. М., 1993. - С.27-36.
51. Моисеев B.C. Нестабильная стенокардия и другие формы обострения ИБС // Клинич. фармакология и терапия. 1998. - № 7. - С.84-92.
52. Мясковский Д.Г., Ковалев A.C. Состояние сосудов пародонта при пародонтозе, протекающем на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы // Стоматология. 1978. - Т.57, № 4. - С.27-30.
53. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2009) // Сердечная недостаточность. 2010. - Т.11, № 1. - С.3-62.
54. Новик A.A., Ионова Т.И. Исследование качества жизни в медицине: Учеб. пособие для вузов / Под ред. Ю.Л. Шевченко. М., 2004. - Гл.7. - С. 184-192.
55. Образцов Ю.Л. Стоматологическое здоровье: сущность, значение для качества жизни, критерии оценки // Стоматология. 2006. - Т.85, № 4. - С.41-43.
56. Оганов Р.Г., Лебедкова Е., Елпаченко O.E. Дисплазия соединительной ткани. М.:; Оренбург, 2003. - 219 с.
57. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д., Осипова В.А. Влияние пе-риапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта // Пародонтология. — 2005. -№ 1.-С.10-16.
58. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Плужникова М.М. Воспалительные заболевания пародонта и качество жизни. СПб.: Эскулап, 2004. - 159 с.
59. Орехова Л.Ю:, Кучумова Е.Д., Щигельская Н.С. и др. Опыт исследования микроциркуляции пародонта и пульпы зуба при ортодонтическом лечении // Эндодонтия today. 2002. - Т.2, № 3-4. - С. 12-14.
60. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Прохорова О.В. и др. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой допплерографии // Пародонтология. -2001. -№ 3. -С.21-24.
61. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Прохорова О.В., Стюф >Я8.В. Способ оценки функционального состояния сосудов пульпы зуба: Патент РФ № 2002108152/14.- Заявл. 17.01.2000; Опубл. 20.01.2001.-Бюл. №2.8.
62. ПлотниковН.А., Матвеева H.A., Генкин М.Э. Состояние тканей пародонта у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом // Стоматология. -1973. Т.52, № 3. - С.61-64.
63. Рабухина H.A. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. М., 1974. - С.27-28.
64. Семернин E.H., Баранова Е.И., Кузнецова И.А. и др. Алгоритмы диагностики и врачебная тактика при поражении сердечно-сосудистой системы различными формами амилоидоза: Пособие для врачей / Под ред. Е.В. Шляхто. СПб.: СПбГМУ, 2009. - 95 с.
65. Ситникова М.Ю., Нестерова И.В. Современные принципы диагностики илечения хронической; сердечной недостаточности: Пособие для студентов 4-6 курсов, врачей и клинических ординаторов / Под ред. Е.В. Шляхто. — 2-е изд. СПб.: СПбГМУ, 2009. - 40 с.
66. Ситникова М.Ю. Хроническая сердечная: недостаточность у больных ише-мической> болезнью сердца: состояние эндотелия- и возможности: медикаментозной коррекции: Дис. . д-ра мед. наук. — СПб., 2002. — 346 л.
67. Смирнягина В.В. Возможность использования критерия качества жизни для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародон-тита средней степени: Автореф. дисканд; мед. наук. М., 2007. - 25 с.
68. Соломахина Н.И. Диастолическая сердечная; недостаточность: критерии прогноза // Врач. 2003.-№9. - С.38-42.
69. Стюф Я.В. Оценка состояния- пульпы зуба при профессиональной гигиене полости рта: Дис. канд. мед. наук. СПб., 2007. - 140 л.
70. Тарасенко Л.М;, Воскресенский О.Н. Роль перекисного окисления липидов в- повреждении патогенезе повреждений пародонта при стрессе // Патол. физиология и эксперим;.терапия. 1986.-№ 6. —С.12-14;
71. Терапевтическая стоматология: Учебник: В 3 Ч;. / Под ред. Г.М; Барера. -4:3. Заболевания-слизистой оболочки полости рта. М.: Гэотар-Медиа, 2010.-256 с.
72. Файзиев И., Хачиров Д.Г. Кроволимфообращение в пародонте при пародон-тите;// Венозное кровообращение и лимфообращение: Тез. докл. 3- го Все-союз. симпоз. Таллин, 1985. - С.218-219.
73. Цепов Л.М., Николаев А.И. Межсистемные связи при болезнях пародонта //
74. Пародонтология. 2003. - № 2. - С. 19-24.
75. Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А., Новиков В.И. Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном.диабете // Пародонтология. 2002. - №3. - С. 15-22.
76. Цимбалистов А.В., Михайлова Е.С., Пихур О.Л., Гончаренко Т.Е. Особенности стоматологического и соматического статуса пациентов пожилого и старческого возраста // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2006. -№11. — С.113-123.
77. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир; 1993.- 347 с.
78. Шторм А.А., Поляк Л.В., Маслов В.В. Изучение клинико-физиологических изменений в тканях пародонта на различных стадиях патологии с помощью контактного микроскопа // Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний. Л., 1984. - С. 16-19.
79. Abhayaratna W.P., Marwick Т.Н., Becker N.G. et al. Population-based detection* of systolic and diastolic dysfunction with amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide // Am Heart J. 2006. - Vol.152, № 5. - P.941-948.
80. Accarini R., de Godoy M.F. Periodontal disease as a potential risk factor for acute coronary syndromes // Arq Bras Cardiol. 2006. - Vol.87, № 5. - P.592-6.
81. Adiloglu A.K., Ocal A., Can R. et al. Detection of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae DNA in human coronary arteries and evaluation of the results with serologic evidence of inflammation // Saudi Med J. 2005. - Vol.26, № 7. -P. 1068-74.
82. Alvares O., Siegel J. Permeability of gingival sulcular epithelium in the development of scorbutic gingivitis // J. Oral Pathol. 1981. - Vol.10, № 1. - P.40-48.
83. Al-Zahrani M.S., Kayal R.A., Bissada N.F. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a causality hypothesis // Quintessence Int. 2006. - Vol.37, № 1. - P:l 1-18.
84. Aquilani R., Viglio S., Iadarola P. et al. Oral amino acid supplements improve exercise capacities in elderly patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol.- 2008. Vol. 101, № 11 A. - P .104E-110E.1
85. Bavitz J.B. Dental management of patients with hypertension // Dent. Clin. North Am. 2006. - Vol.50,< № 4. - P.547-562.
86. Beck J., Garcia R., Heiss G. et al. Periodontal disease and cardiovascular disease
87. J, Periodontol. 1996. - Vol.67, № 10, Suppl. -P.l 123-1137.
88. Bekelman D.B., Havranek E.P., Becker D.M. et al. Symptoms, depression, and quality of life in patients with heart failure // J Card Fail. 2007. - Vol.13, № 8. -P. 643-648.
89. Blake G.J., Ridker P.M. C-reactive protein, subclinical atherosclerosis, and risk of cardiovascular events : Rev. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. -Vol.22, № 10. -P.1512-1513.
90. Blum A., Miller H. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure // Annu. Rev. Med. 2001. - Vol.52. - P. 15-27.
91. Briggs J.E., McKeown P.P., Crawford V.L. et ah Angiographically confirmed coronary heart disease and periodontal, disease in middle-aged males // J Periodontol: 2006. - Vol:77, № 1. - P.95-102.
92. Bullon P., Morillo J.M., Ramirez-Tortosa M.C. et al. Metabolic syndrome and periodontitis: is oxidative stress a common link? : Rev. // J. Dent. Res. 20091 -Vol.88, № 6. -P.503-518.
93. Cairo F., Gaeta C., Dorigo W. et al«. Periodontal pathogens in atheromatous plaques : A controlled, clinical and laboratory trial // J: Periodontal Res. 2004. -Vol.39, № 6.-P.442-446.
94. Christopher D.A., Burns P.N., Starkoski B.G. et al. A high-frequency pulsed-wave Doppler ultrasound system for the detection and imaging of blood flow in the microcirculation // Ultrasound Med. Biol. -1997. Vol.23, № 7. -P.997-1015.
95. Cohen-Solal A., Beauvais F., Logeart D. Heart failure and diabetes mellitus: epidemiology and management of an alarming association: Rev. // J. Card. Fail! -2008. Vol.14, № 7. -P.615-625.
96. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study // Heart. Vol.83, № 5. - P.505-510.
97. D'Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al. Association of the metabolic syndrome with severe periodontitis in a large U.S. population-based survey // J. Clin: Endocrinol. Metab. 2008. - Vol.10, № 93. - P.3989-3994.
98. De Backer D., Creteur J., Dubois M.J. et al: Microvascular alterations in patients with acute severe heart failure and cardiogenic shock // Am. Heart J. 2004. —1. Vol.147,№ 1.-P.91-99.
99. Deedwania P.C. Diabetes is a vascular disease: the role of endothelial dysfunction in pathophysiology of cardiovascular disease in diabetes: Rev. // Cardiol. .Clin. -2004. Vol.22, № 4. - P.505-509.
100. Deshpande R.G., Khan M.B., Genco C.A. Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis // Infect. Immun. 1998. - Vol.66, № 11. -P.5337-5343.
101. Desvarieux M., Schwahn C., Volzke H. et al. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis // Stroke. -2004. Vol.35, № 9. - P.2029-2035.
102. Devereux R.B., Alonso D.Rl, Lutas E.M. et al. Echocardiographic assess^ment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986. Vol.57, № 6. - P.450-458i
103. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method' // Circulation. 1977. -Vol.55, № 4.-P.613-618.
104. Dickstein K., Manhenke C., Aarsland T. et al. The effects of chronic, sustainedrelease moxonidine therapy on clinical and neurohumoral status in patients with heart failure // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol.75, № 2-3. - P. 167-176.
105. Dinges H.P., Watzek G., Jesch W. Zum diagnostischen Wert von Amyloidab-lagerungen in der Gingiva // Wien. Klin. Wochenschr. 1977. - Bdi89; № 12. -S.421-425.
106. Doll R. Prevention: some future perspectives // Prev. Med. 1978. - Vol.7, № 4.- P.486-497.
107. Dorn B.R., Dunn W.A. Jr., Progulske-Fox A. Invasion of human coronary artery cells by periodontal pathogens // Infect. Immun. 1999. - Vol.67, № 11. -P.5792-5798.
108. Dubois D., Dubois F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight are known // Arch. Intern. Med. 1916. - Vol.17. - P.863-871.
109. Elter J.R., Champagne C.M., Offenbacher S., Beck J.D. Relationship of periodontal disease and tooth loss to prevalence of coronary heart disease // J. Periodontol.- 2004. Vol.75, № 6. - P.782-790.
110. Erdmann E., Wilcox R.G. Weighing up the cardiovascular benefits of thiazolidin-edione therapy: the impact of increased risk of heart failure // Eur. Heart J. -2008. Vol.29, № 1*. - P. 12-20.
111. Ford P J:, Gemmell E., Hamlet S.M'. et al. Cross-reactivity of GroEL antibodies with human heat shock protein 60 andquantification of pathogens in atherosclerosis // Oral Microbiol. Immunol. 2005. - Vol.20, № 5. - P.296-302.
112. Fox K.A. Acute coronary syndromes: presentation — clinical spectrum and management // Heart. 2000. - Vol:84, № 1. - P.93-100.
113. Franek E., Klamczynska E., Ganowicz E. et al. Association of chronic periodontitis with left ventricular mass and central blood pressure in treated- patients with essential hypertension // Am J Hypertens. 2009. - Vol.22, № 2. - P.203-207.
114. Geerts S.O., Legrand V., Charpentier J. et al. Further evidence of the association-between periodontal conditions and coronary artery disease // J. Periodontol. — 2004. Vol.75, № 9. - P. 1274-1280.
115. Gotsman I., Lotan C., Lapidus L. et al. Periodontal destruction is associated withcoronary artery disease and periodontal infection with acute coronary syndrome // J. Periodontol. 2007. - Vol.78, № 5. - P.849-858.
116. Grau A J. Role of anti-infective strategies in the prevention of stroke.// Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2005. - Vol.7, № 3. - P.T87-195.
117. Guvatt G.H., Thompson P.J. et al. The 6-minute walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure // Can. Med. Assoc J. 1985. -Vol.132, № 8.-P.919-923.
118. Hajishengallis G., Sharma A., Russell M.W., Genco R.J. Interactions of oral pathogens with toll-like receptors: possible role in atherosclerosis : Rev. // Ann. Periodontol. 2002. - Vol.7, № 1. - P.72-78.
119. Herzberg M., Meyer M. Effects of oral flora on platelets: possible consequences in cardiovascular disease // J. Periodontol. 1996. - Vol.67, № 10, Suppl. -P.l 138-1142.
120. Hirsh I.B. Intensifying insulin therapy in patients with Type 2 diabetes mellitus // Am. J. Med. -2005.-Vol.118, № 5A. -P.21S-26S.
121. Hirsh I.B., Brownlee M. Should minimal'blood glucose variability become the gold'standard of glycemic control? : Rev. // J. Diabetes Complications. 2005. -Vol.19, №3.-P.178-181.
122. Humphrey L.L., Fu R., Buckley D.I. et al. Periodontal disease and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis // J*. Gen. Intern: Med: -2008. Vol.23, № 12. - P.2079-2086.
123. International Diabetes Federation. Worldwide definition of the meta^bolic syndrome. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF Metasvndrome definition.pdf. -2005.
124. Iwai T., Inoue Y., Umeda M. et al. Oral bacteria in the occluded arteries of patients with Buerger disease // J. Vase. Surg. 2005. -Vol.42, № 1. - P. 107-115.
125. Johansson I., Tidehag P., Lundberg V. Dental status, diet and cardiovascular risk factors in middle-aged people in northern Sweden // Community Dent. Oral Epidemiol. 1994. - Vol.22, № 6. - P.431 -436.
126. Jowett N.I., Cabot L.B. Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner // Br. Dent. J. 2000. - Vol.189, № 6. - P.297-302.
127. Keith D.A. Oral features of primary amyloidosis // Br. J. Oral Surg. 1972. -Vol.10, № 2. - P.107-115.
128. Kerr N.W. Prevalence and natural history of periodontal disease in a London, Spitalfields, population (1645-1852 AD) // Arch. Oral Biol. 1994. - Vol.39, №7.- P.581-588.
129. Khader Y., Khassawneh B., Obeidat B. et al. Periodontal status of patients with metabolic syndrome compared'to those without metabolic syndrome // J Perio-dontol. -2008. Vol.79, № 11. -P.s2048-2053.
130. Khovidhunkit S.O., Suwarituntula T., Thaweboon S. et al. Xerostomia, hyposali-vation, and oral microbiota in type 2 diabetic patients: a preliminary study // J. Med. Assoc. Thai. 2009. - Vol.92, № 9. - P. 1220-1228.
131. Kim J., Amar S. Periodontal-disease and systemic conditions: a bidirectional relationship // Odontology. 2006. - Vol.94, № 1. - P. 10-21.
132. Kowalski M., Brocka E., Barylski M. et al. Ocena stanu przyzebia u chorych na zes-pol metaboliczny // Pol. Merkur. Lekarski. 2009. - T.26, № 156. - S.620-625.
133. Li P., He L., Sha Y.Q., Luan Q.X. Relationship of metabolic syndrome to chronic periodontitis // J. Periodontol. 2009. - Vol.80, № 4. - P.541-549.
134. Loos B.G. Systemic effects of periodontitis: Rev. // Ann. R. Australas. Coll. Dent. Surg. 2006. - Vol. 18. - P.27-29.
135. Lovett D.W., Cross K.R., van Allen M. The prevalence of amyloidosis in gingival tissues // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1965. - Vol.20, № 4. - P.444-448.
136. Malthaner S.C., Moore S., Mills M. et al. Investigation of the association betweeniangiographically defined coronary artery disease and periodontal disease // J. Periodontal. 2002.-Vol.73, № 10.-P.l 169-1176.
137. Margaix Munoz M., Jimenez Soriano Y., Poveda Roda R. et al. Cardiovascular diseases in dental practice. Practical considerations // Med Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2008. - Vol.13, № 5. - P.E296-E302.
138. Mattila K.J., Pussinen P.J., Paju S. Dental infections and cardio-vascular diseases: a review // J. Periodontol. 2005. - Vol.76, № 11, Suppl. - P.2085-2088.
139. Mealey B.L., Ocampo G.L. Diabetes mellitus and periodontal disease: Rev. // Periodontol. 2000. 2007. - Vol.44. -P.127-153.
140. Meurman J.H., Janket S.J1., Qvarnström M., Nuutinen P. Dental infections and serum inflammatory markers in patients with and without severe heart disease // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2003. - Vol.96, № 6. -P.695-700.
141. Meurman J.H., Sanz Mi, Janket S.J. Oral health, atherosclerosis, and cardiovascular disease // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2004. - Vol.15, № 6. - P.403-413.
142. Miller P.D. Jr. A classification of marginal tissue recession // Int J Periodontics Restorative Dent. 1985. - Vol.5, № 2. - P.9-13.
143. Monteiro A.M., Jardini M.A., Alves S. et al. Cardiovascular disease parameters in periodontitis // J. Periodontol. 2009. - Vol.80, № 3. - P.378-388.
144. Morita T., Ogawa Y., Takada K. et al. Association between periodontal disease and metabolic syndrome // J Public Health Dent. 2009. - Vol.69, № 4. - P.248-253.
145. Müller H.P. Spielt die marginale Parodontitis eine Rolle in der Pathogenese kar-dio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen? // Gesundheitswesen. — 2002.1. Bd.64, № 2. S.89-98.
146. Naruko T., Ueda M., Haze K. et al. Neutrophil infiltration of culprit lesions in acute coronary syndromes // Circulation. 2002. - Vol.3, № 23. - P.2894-2900.
147. Neri Serneri G.G., Prisco D., Martini F. et al. Acute T-cell activation is detectable in unstable angina//Circulation. 1997.-Vol.95, № 7. - P. 1806-1812.
148. Nishimura F., Murayama Y. Periodontal inflammation and insulin resistance lessons from obesity : Rev. // J. Dent. Res. - 2001. - Vol.80, № 8. - P. 1690-1694.
149. Nishimura F., Iwamoto Y., Mineshiba J. et al. Periodontal disease and diabetes mellitus: the role of tumor necrosis factor-alpha in a 2-way relationship // J. Periodontal. 2003. - Vol.74, № 1. - P.97-102.
150. Nishimura F., Soga Y., Iwamoto Y. et al. Periodontal disease as part of the insulin resistance syndrome in diabetic patients // J. Int. Acad. Periodontol. 2005. -Vol.7, № 1.-P. 16-20.
151. Noack B., Jachmann I., Roscher S. et al. Metabolic diseases and their .possible link to risk indicators of periodontitis // J. Periodontol. 2000. - Vol.71, № 6. -P.898-903.
152. Noack B., Genco R.J., Trevisan M. et al. Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level // J. Periodontol. 2001. - Vol.72, № 9. -P.1221-1227.
153. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels / The Criteria Comm. of the New York Heart Assoc. 9th ed. - Boston (Mass), 1994. — P.253-256:
154. Ohnishi T., Bandow K., Kakimoto K. et al. Oxidative stress causes alveolar bone loss in metabolic syndrome model mice with type 2 diabetes // J. Periodontal Res.- 2009. Vol.44, № 1. - P.43-51.
155. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med. 2006. -Vol.355, №3.-P.251-259.
156. Papapanou P.N. Periodontal diseases: epidemiology // Ann. Periodontol. 1996.- Vol.1, № 1.-P.1-36.
157. Petersen P.E. Global policy for improvement of oral health in the 21st century- implications to oral health research of World Health Assembly 2007, World Health Organization // Community Dent. Oral Epidemiol. 2009. - Vol.37, № 1. - P. 1-8.
158. Petersen P.E. Priorities for research for oral health in the 21st century—the approach of the WHO Global Oral Health Programme // Community Dent Health. -2005. Vol.22, № 2. - P.71-74.
159. Petersen P.E, Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: the ■ WHO approach : Review // J. Periodontal. 2005. - Vol.76,- № 12. -P.2187-2193.
160. Petersen P.E. World Health Organization global policy for improvement of oral health World Health Assembly 2007 // Int Dent J. - 2008. - Vol.58, № 3. -P.115-121.
161. Petersen P.E. The World Oral'Health Report 2003: continuous improvement of oral health in the 21st centuiy~the approach of the WHO Global Oral Health Programme // Community Dent. Oral Epidemiol: 2003. - Vol.31, Suppl. 1. - P.3-23.
162. Pihlstrom B.L., Michalowicz B.S., Johnson N.W. Periodontal diseases : Rev. // Lancet. -2005. Vol: 19; № 366. - P. 1809-1820.
163. Pussinen P.J., Jousilahti P., Alfthan G. et al. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease // Arterioscler Thromb Vase Biol. — 2003. Vol.23, № 7. - P. 1250-1254.
164. Pussinen P.J., Jauhiainen M., Vilkuna-Rautiainen T. et al. Periodontitis decreases the antiatherogenic potency of high density lipoprotein // J. Lipid Res. 2004. -Vol.45, № 1. -P.139-147.
165. Raubenheimer E.J., Dauth J;, Pretorius F.J. Multiple myeloma and amyloidosis of the tongue // J. Oral Pathol. 1988. - Vol.17, № 9-10. - P.554-559.
166. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease: Banting Lecture 1988
167. Diabetes. 1988. - Vol.37, № 12. - P. 1595-1607.
168. Reynolds H.Y. Modulating airway defenses against microbes // Curr. Opin. Pulm. Med. 2002. - Vol.8, № 3. - P. 154-65.
169. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis // The Heart: A textbook of cardiovascular medicine. / Ed. E. Braunwald. Philadelphia, 1997. - P. 1105-1121.
170. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990-s // Nature. 1999. - Vol.362, № 6423. - P.801-809.
171. Saremi A., Nelson R.G., Tulloch-Reid M. et al. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005. - Vol.28, № 1. - P.27-32.
172. Satpathy C., Mishra T.K., Satpathy R. et al. Diagnosis and management of diastolic dysfunction and heart failure // Am. Fam. Physician. 2006. - Vol.73, № 5. -P.841-846.
173. Schaefer A.S., Richter G.M., Groessner-Schreiber B. et al. Identification of a shared genetic susceptibility locus for coronary heart disease and periodontitis // PLoS Genet. -2009. Vol.5, № 2. - el000378.
174. Shah S.H., Newby L.K. C-reactive protein: a novel marker of cardiovascular risk // Cardiol. Rev. 2003. - Vol. 11, № 4. - P. 169-179.
175. Shi C., Wang L.J., Hu D.F. et al. Prevalence, clinical characteristics and outcome in patients with chronic heart failure and diabetes // Chin. Med. J. (Engl). 2010. - Vol. 123, № 6. - P.646-650.
176. Shimazaki Y., Saito T., Yonemoto K. et al. Relationship of metabolic syndrome to periodontal disease in Japanese women: the Hisayama Study // J. Dent. Res.2007. Vol.86, № 3. -P.271-275.
177. Singhi M.K., Gupta L.K., Kachhawa D. Sclerodermoid hands with waxy papules on face:// Indian J: Dermatol; Venereok Leproli.- 2004. Voh70; № 4; -P;263-265;
178. Slade G.D., Ghezzi E.M., Heiss G. et al. Relationship between periodontal disease and G-reactive protein among adults in the Atherosclerosis Risk in Communities study //Arch. Intern. Med. -2003. Vol.163; № 10.-P. 1172-1179.
179. Stoopler E.T., Sollecito T.P., Chen S.Y. Amyloid deposition in the oral cavity: a . retrospective study and review of the literature // Oral Surg. Oral Med. Oral Pa. thol. Oral Radiol. Endod. 2003. - Vol.95, № 6.- P.674-680.
180. Van der Waal I., Fehmers M.C., Kraal E.R. Amyloidosis: its significance in oral surgery : Rev. of the lit. and rep. of a case // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. -1973. Vol.36, № 4. - P.469-481.
181. VamKraaij D;J;, van Pol P:E., Ruiters A.W. et al. Diagnosing diastolic heart failure//Eur. J. Heart Fail;-2002:-VoK4, №4.-P:419-430;
182. Warburton G., Caccamese J.F. Jr. Valvular heart disease and heart failure: dental management considerations // Dent. Clin. North Am. 2006. - Vol.50, № 4. -P.493-512.
183. Ware W.H., Silverman S. Primary amyloid disease: Rev. of the lit. and rep. of a case //J. Oral Surg. Anesth. Hosp. Dent. Serv. 1961. - Vol.19. - P.140-145.
184. Wright E. Jr., Scism-Bacon J.L., Glass L.C. Oxidative stress in type 2 diabetes the role of fasting and postprandial glycaemia: Rev. // Int. J. Clin. Pract. 2006. - Vol.60, № 3. - P.308-314.
185. Young J.L., Libby P., Schonbeck U. Cytokines in the pathogenesis of atherosclerosis // Thromb. Haemost. 2002. - Vol.88, № 4. - P.554-567.
186. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Pt. 1. Diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation. -2002. Vol.105, № 11. - P. 1387-1393.