Автореферат диссертации по медицине на тему Системные закономерности типологических регуляций кровообращения
КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ШШ1 КРАСНОЙ ЛР1И1
lia правах рукописи
ЧЕМОРДАКОВА Людмила Митрофановна
СИСТЕМНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТШГОЛОТОТЕСКИХ РЕГУЛЯЦИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ
14.00.17 - норлалытая физиология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации га соискание ученой отепени кандидата йголопгчёекпх наук
Краснодар 1993
Работа выполнена в Волгоградском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте.
Научный руководитель - доктор медицинских наук С.А.Никитин
Официальные оппонент - доктор медицинских наук, профессор
Е.К.Аганянц;
доктор медицинских наук, профессор А.Х.Каде
Ведущее учреждение - Российский государственный медицински
университет имвни Н.И.Пирогова
Защита состоится '"¿¿"¿Ян/сб'^1993 г. в /О часов на заседании специализированного совета К 084.06.01 в Кубанском государственном медицинском институте имени Красной Армии по адресу: 350690, Краснодар, ул. Седина, 4.
С дисоертацией можно ознакомиться в научной-библиотеке института.
Автореферат разослан "_"__ 1993 г.
Ученый оекретарь специализированного совета профессор
Ю.Р.ИеЯх-Заде
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Последние годы характеризуется гвеличением числа научных исследований, посвященных различным ас-1ектам системной организации кровообращения (Судаков К.В., Оси-товский С.А., Еадиков В.Я., 1983; Меделяновокий А.П., 1982, 1987; ""авриков К.В., 1938; Мал ига Ю.Г., 1988; Глазачев O.G., 1583; Ливанова Б.В., 1989; Никитин S.A., 1991).
С позиций системного подхода (Анохин П.К,, 1970, 1975, 1980; Рудаков К.В., 1984, 1985). открылись новые возможности в иоследо-зании гемодинамики. Однако, до настоящего времени остаются нодоста гочно изучены вопросы организации ряда гомеостатических систем,. сак например, функциональная система оптимизации артериального явления (£С 0АД) (ЕГидловокий В,А., 1982. 1934; Судаков К.Б., 1984, [988; Меделяновокий А.Н., 1982, 1937).
В решении этой проблемы особую актуальность приобретает системный качественно-количественный анализ изменений кровообращения 1ри направленных возмущениях с учётом исходного уровня артериаль-юго давления (АД) и его типологических особенностей (Шхвацабая 1.К., Константинов E.H., Гундаров И.О., 1981; Гавриков К.В., 1988; 1ифанова Е.В., 1939; Никитин С.А., L95I), характеризующихся свое-збразием о коррелированных взаимосодействий показателей кардиоге-единамики. Этими же авторами показана неоднородность гемодинами-юской "нормы" у людей, экспериментальных животных и необходимость тльнейиих исследований реакций сердечной деятельности на теотовые 1реднагрузки.
Цель работы. Цель» настоящей работы явилось исследование сис-гемных закономерностей типологических регуляций.кровообращения,при iro направленных изменениях у. представителей класса млекопитающих ^крысы) с разными исходными дашшми.
Основные задачи исследования. Для достижения поставленной цели предусматривалось решение следующих задач:
1. Разработать комплексную методику оценки К ОАД в динамике нагрузки объёмом,
2. Провести системный анализ индивидуально-типологических р акций при нормо- гипо-гипечтекзии с учётом типа гемодинамики (эу гипо-гиперкинетический типы) при двух видах направленного воздей ствия на кровообращение (гипо- и гипертензивное).
3. Дать количественную и качественную оценки деятельности ФС О в исходном состоянии и при направлении её "возмущения" нагрузкам объёмом.
Оценить устойчивость ОАД в процессе получения полезно го результата у животных с различными типами гемодинамики.
5. С учётом результатов исследования разработать рекомендации по трансфузионной терапии в зависимости от индивидуального уровня АД и типа гемодинамики.
Научная новизна и практическая значимость работы. На основе системного подхода изучены и раскрыты типологические характеристики взаимосодействия различных параметров гомеостатических механизмов ФС ОАД в исходном состоянии при различных уровнях АД и при направленном её "возмущении".
На основе качественно-количественного анализа результатов I лучены факты о специфическом реагировании кровообращения в зави( мости от исходного состояния организма и характера нагрузки.
результаты исследования позволяют разрабатывать прогностич! ские критерии сдвигов в деятельности сердца и сосудов, дает воз' можносгь .определять харакюр сдвигов кардиогемодинамики по исхо, ным её параметрам и планируемым тестовым воздействиям на органи
Полученные данные открывают новые возможности количественн
го и качественного исследования и математического моделирования взаимосодействия гомеостатических механизмов £ункционал.шых систем организма.
Структура диссертации. Дисоертационная работа изложена на 267 страницах машинописного текста и состоит из введения', обзора литературы, методов исследования-, двух глав собственных исследований, их обсуждения, выводов и приложения; содержит 65 рисунков и 17 таблиц. Библиографический указатель содержит 233 работу,иэ них отечественных П7.
Объект и методы исследования. Исследования выполнены на 167 беспородных половозрелых белых крысах-самках (разведение питомника Рапполово) массой 200-230 г., в возрасте месяцев.
Все экспериментальные животные были разбиты по группам в зависимости ог исходного уровня артериального давления (АД) и величины ударного объёма сердца (УОС).
Анестезия осуществлялась внутрибрюшным введением нембутала (^5-50 мг на кг веса животного).
Регистрация физиологических показателей проводилась следующим образом:
1. АД регистрировали в сонной артерии ртутным манометром по общепринятой методике.
2. Электрокардиограмма (ЭКГ) записывалась с помощью игольчатых электродов в одном из стандартных отведений.
3. Интегральная рэография т<\ла (ЙРГТ) в модификации для мелких лабораторных животных (Никитин O.A., Оробинская Т.А., *ила~ тенкова Д.Ii., 1980) регистрировалась с помощью реографа РГ-4-01.
4. ¿еноэний возврат (ВВ) крови к сердцу определяли реографи-чеоким способом по методике Никитина С.А., Чемордаковой Л.М., Ги-бадуллина В.Д. (1963).
. - б -
При анализе венозной реограммы (ВРГ) определяли амплитуду волны (АВРГ) в омах, являющуюся своеобразным венозным реографиче-ским индексом, и рассчитывали минутный венозный возврат (MBB) к сердцу по формулеs ИВВ « АВРГ х ЧСС. Данный способ является аналогом расчёта амплитуды артериальной реограммы, используемого в работах^ /f¿Á»*(I959), F.X.^enknez (1962), Х.Х.прулина (1967).
По поликардиограмме определялись следующие фазы и периода сердечного цикла (СЦ): I.- общая длительность СЦ; 2 - общая систола (Со); 3 - период напряжения (ПН); 4 - фаза быстрого изгнания (БИ); 5 - фаза медленного изгнания (МИ); 6 - период изгнания (ПИ); 7 - общая диастола.(До), а также частота сердечных сокращений (ЧСС); ударный обьём сердца (УОС); минутный объём сердца (МОС).
Запись всех показателей осуществлялась на аппарате. "Элкар-6" : при скорости 100 кы/оек. . . '
В качестве дозированного "возмущения" кардиодинамики использовали нагрузку объёмом .(1иссова 0.И,. Палец Б.J1., Береговский •'. Б.А., 1977), осуществляемую кровезаменителями - полиглвкином и новым синтетическим вещество«. ПЭГ-20000, разработанным Ленинградским научно-исследовательским институток "гематологии и переливания крови. ■' ;
Растворы вводилиоь в бол.ыаую подкожнув вену шеи в дозе 0,5мл на IOO г веса тела животного с постоянной скоростью введения I мл/мин. ; ■ .' ■. i'."'"•: : •;. ;: • .:'.■• ■/■. ' . ; '
При разработке:программы исследования использованы принципы математ-чеокогс планирования .экопефиментй: животные одного пола, возраста и кассы тела. Тосювая нагрузка -. равными по объёму, температуре, скорости зудения растворами* оказывавшими различное воздействие на кардиогемодинамику организма.(гипо- и гипертензив-ное). V . : ■ г; ; -
Регистрация ларамегров кровообращения осуществлялась в исход-
ном состоянии, после введения раствора, на максимуме изменений показателей кардиогемодинамики, через 30 минут после введения кровезаменителя; при повторном введении раствора, на максимуме нового изменения показателей кардиогемодинамики и ■через 30 минут после повторного введения кровезаменителя.
В каждом опыте оценивалось по 13 параметров КГЛ в 7 временных интервалах. Выполнено 16 серий'экспериментов. Всего проанализировано 45592 числовых значения показателей КГД.
Обработка результатов экспериментов осудеетвлена на ЭВМ "Нейрон" методами вариационной статистики, корреляционного и факторного анализа (метод главных компонент) о использованием пакета прикладных программ статистики (Сборник научных программ на Фортране, 1974) и по оригинальной методике, созданной Никитиным С.Л.
При физиологической интерпритации фактора использованы положения математическсд теории распознавания образов (Д.Ту, Гонсалес Р., 1978; У.Гренадер, 1981;. Никитин С.А.. 1?91).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ®t ОБСУЖДЕНИЕ ■
Известно, что у людей и экспериментальных животных выделяют 3 типа кровообращения, каждый из которых характеризуется определёнными скоррелированными друг о другом взаяыосодействияыи параметров КГД (Ихвацабая ИД,, Константинов Б.Н., Гундарев И.О., 1981; Оробинская Г.А.1983; Глазачэв О.С., 1988; Лифанова Е.В., 1989; Никитин С.А.,1991). Различия мезду типами кровообращения касаются величин У ОС, ei также структуры организации СЦ (Никитин С.А., 19ЭХ:.■ '
В процессе анализа результатов исследования были выявлены статистически достоверные различия уровней полезного результата ФС ОАД у инте :тных животных: Нормотензия - с величиной АД 100 + k мм рт.ст., функциональная гипотензия - АД 72 + 2,6 мм рт.*т., функциональная гипертензия - М + 5,6 мм рт.ст.
В каждой из этих групп животных выделены 3 подгруппы, различающиеся типами кровообращения (исключение: в группе с функциональной гилертензией не обнаружены животные с Сукинетическим типом гемодинамики): оукинетический тип УОС от 0,10 ад до 0,15 мл, гипокинетический тип УОС 0,10 мл, гипоркинетический тип 0,15 мл.
Одним из "вазмущавдих'^акторов, который был использован в экспериментах, явился кровезаменитель ПВГ-20000 (Седова Л.А., Михайлова Л.Г., Бербут К.А. и др., 1990). Общепринятым считается представление, что соединения этого класса обладают гипотензивным воздействием.
В качестве гипертензивного средства был применён полиглюкин. При етом мы исходили из данных литературы, что основным эффектом его влияния на кровообращение является повышение АД.
Введение П5Г-20000 нормотензивным животным с различными типами кровообращения (эу-гипо-гиперкинетический) приводит к снижений АД. Это снижение обуславливается в каждой группе животных различными механизмами. Следует отметить, что и время наступления этого изменения разное. У крыс с еу- и гиперкинетическим типом гемодинамики достоверное уменьшение уровня АД наблюдается с 30 минуты посла первого введения кровезаменителя и до конца эксперимента. У жиеотньл с гипокинетическим типом кровообращения, АД снижается лииь к концу ¡эксперимента.
Таким образом, тип кровообращения определяет форму реагирования ФС ОАД на "возмущающий" фактор.
У нормотензивных животных отмечается увеличение КОС за счёт роста УОС. Особенностями изменения ЧСС является тенденция к её урежению. Значит оптимизация уровня АД идёт экономически выгодным путём. Наблюдается увеличение До и укорочение ГШ, что обеспэ-шваег лучшее заполнение камер сердца кровь» и увеличивает насосную функцию сердца.
На протяжении первых 30 минут эксперимента структура ОАД одвэргалаоь перестройка. Число факторов-мехенизмов увеличивается 3 до 5 (рис. I).
$С ОАД после первой тестовой нагрузки у нормотензивных животах различных типов устойчива. Ведущими факторами-механизмами, оддеркивавщими АД на оптимальном уровне, являются венозный воз-рат крови к сердцу. Кроме того, у крыс о гипо- и гиперкинетичес-им типом кровообращения - насосная функция сердца, а у животных оукинегичеоким типом кровообращения - сократимость миокарда.
Повторная "возмущавщая" нагрузка приводит к дальнейшей перетройке что проявляется в снюгаияи её устойчивости и в повы-ении напряжения.
Хотя основными механизмами ОАД остаются венозный возврат всех групп животных: у крыс гипо- и гипэркинетичеокого типа -асосная функция сердца, у крыо эукинэтического типа кровообраще-ия - сократимость миокарда.
Таким образом, "возмуаение" системной деятельности ОАД ве-.еством ПоГ-20000 у нормотензивных Животных с различными типами ровообращения вызывает снижение ,-4Д (особенно после второго введе-:ия) и обеспечивает функционально более выгодное получение полез-юго результата. Однако, фон, созданный первой^тестовой нагрузкой, вменяет структуру ФЗ ОАД и увеличивает нагрузку на гомеостатичес-:ие механизмы.
Гипотензивное воздействие кровезаменителя на животных с функ-|иональной гипотензией различных типов гемодинамики приводит к па->адоксальной реакции - повышению уровня АД. с-'о повышение осуиесг-ишется с участием повышения ВВ и МВБ. С увеличением ВВ и MBB свя-1ан механизм возрастания УОС и НОС. ЧСС на протяжении наблюдения ■ крыс, всех групп имеет тенденцию к снижении. Эти-данные покаэыва~ IT, Что Физиологическая "стоимость" достижения полезного результа-
та оптимальна.
Повторная тестовая нагрузка объёмом усиливает действие механизмов обеспечения полезного результата ФС ОАД'(повышение уровня АД), появившихся после первой нагрузки (рис.2). .
Для гипертензивных организмов полезным результатом §С ОАД при нагрузке объёмом .является снижение АД, которое возможно лишь при глубокой перестройке, СЦ.
Данные корреляционного анализа показывают, что у животных с гипо- и гиперкшетическим типом кровообращения после первого гипотензивного воздействия Количество обратных связей остаётся неизменным, в то время как; у крыс с гипокинетическим типом уменьаается число прямых связей, а у крыс о' гиперкинетическим типом кровообращения оно увеличивается. Следовательно, после первого введения раствора система более устойчива во второй группе животных.
Повторная тестовая нагрузка ведёт к уменьшенив обратных связе: в обеих группах. Однако, у животных гипокинетического типа число общих связей остаётся прежним, a на максимуме изменения показателей даже возрастает, у крис с гиперкинетическим типом оно резко падает.
Таким образом, $С ОАД в первой группе животных более устойчива, чем во второй.
Более чётко ото подтверждается факторным анализом. Данная "во: мущаюшая" нагрузка увеличивает количество факторов-механизмов,обеспечивавших полезный результат. Это благоприятно сказывается на работе сердца. Ведущими механизмами поддержания оптимального уровня АД после первого введения раствора являются: у крис с гипокинетическим типом кровообращения - сократимость миокарда и структура кардиодинамики, у крыс а гипэркинетическим типом кровообращения -электро-механическое сопряжение в миокарде (на протяжении первых 30 минут) и венозный возврат крови к сердцу (на протяжении после-
< O'Orl'i h'9-î'C iïrà'û tx <r % (D
Q'Ori'ô b'QrfO dttbb'o dXD (ort \c) eg®
Ui ù-b'o (SHmHD r® /"хч/зХ \г/дс/ r® Ф (D-<B>
¿ÎO-fO 5'O-Sb'O гФ Ф&Ф--0 <3> <D © Ф « dh ®
yi-ù'ô ¿'JrS'O m'à дШ'1 d>- ШК —<D ¿HIhD dXD ©
из э'лг э'ам'у ¿Or S'J i'í-fi'O fáf-бб'э r© —<I)
9i>-¿¡ '<> AbrJ^ rt-rfiV fi'jrffj'3 dh ©i -ФФ <g>
VdOlWobSN —, i——i 1=5=1
о
51 О. И
X
•а» »
я я
и
в
<в
У
О h
¡8 О «
t»> О
S О
а я (•
О Я
« о
О X « «
о я
я «
Я h
s s
о
Í- H
о а.
H а
fr* О
s. s
d> M
Я О
о о
5
&S
& s
И M
г? s
Р. п
t-< s
о *.
о &
рнг о Кардиогемодинамика у крыс о Функциональной гипотензией при гипотен!ивнок воздействии в процентах к исходным значениям.
- и -
дуюших 30 кинут).
Увеличение количества факторов-механизмов, уменьшение числа обратных связей ведёт к повышении устойчивости системы у гипертен-эиэннх животных гипокинетического типа. Однако, наблюдается "растянутость" факторов и большое количество листовидных форм.
У крыс гиперкинетического типа наблвдается усложнение организации факторов-'механизмов после повторной нагрузки объёмом, что связано с ростом состояния напряжения.
Таким образом, получение полезного приспособительного результата после повторной тестовой нагрузки у гипертензивных животных гипокинетического типа идёт с меньшими физиологическими "затратами", чем у животных с гиперкинетическим типом кровообращения, у которых ФС ОАД находится в стойком напряжении, и дальнейшие нагрузки,
очевидно, приведут у них к "гемодинамическоиу стрессу".
Вторая группа опытов проведена кровезаменителем лолиглокином.
На протяжении эксперимента у нормотензивных крыс эукинетичес-кого типа достоверно увеличивается уровень АД за счёт роста ВВ и ИВЗ. Рост этих показателей можно объяснить свойствами полиглокина "притягивать" и "удерживать" жидкость в венозном русле (Машковский М.Д., 1?36, 1989), что увеличивает приток крови к сердцу, следовательно, растут УОС и МОС, Однако, увеличение МОС идёт лишь за счёт УОС, т.к. ЧОС под действием полиглюкина урезается.
Введение полиглюкина ведёт к повышен«» напражённости ФС. Это проявляется в уменьшении количества факторов и в усложнении их организации.
У нормотензивных животных с гипокинетическим типом кровообра-цения введение полиглюкина приводит к снижении АД, что по фармако-ло: ическим данным не характерно для него. Факт снижения АД у нормотензивных животных в зависимости от типа гемодинамики при введении полиглюкина установлен впервые. Первая тестовая нагрузка повы-
шает устойчивость системы, что подтверждается факторным анализом (количество факторов к 30 минуте эксперимента увеличивается). Второе воздействие ведёт к со тоянию компенсированного'напряжения (уменьшается количество факторов-механизмов, но растёт число прямых связей и уменьшается количество обратных связей). .
ФС ОАД у нормогензивных организмов о гипе*псинетичесим типом кровообращения устойчива к данной нагрузке объёмом. На протяжении всего эксперимента АД остаётся неизменным, количество факторов-механизмов, обеспечивающих оптимальное АД постоянно (4 (¿актора), лишь 4 гомеостатическцх показателя изменились за весь период эксперимента. Введение полиглюкина стабилизирует и улучшает состояние ФС ОАД (если в исходном состоянии насчитывалось II корреляционных связей, из них 11% - обратных, то в Конце (эксперимента - 21 связь, из которых 33,3$ - обратные). ; . ' -
Ведущими факторами-механизмами, ■ поддерживающими АД на оптимальном уровне у нормотензивных крыс вукинетического типа кровообращения, являются сиотоличёский тип кардиодинамики, венозный воз-враг крови к сердцу, контрактйльно-релаксацйонные взаимодействия в миокарде. У животных с гипокинетическим типом кровообращения количество факторов-механизмов возрастает до 6: это сиотолический тип кардиодинамики, сосудистый.тонус, венозный возврат крови к сердцу, сократимость ииокарда, насосная функция сердца. У животных о гиперкинетическиы типом кровообращения стабильность АД достигается при помощи 4 факторов-механизмов, основным из которых является сократимость ииокарда.
Таким образом. Введение .юдиглпкина кормотензивным животным изменяет структуру организации Ф0 ОАД, переводя устойчивое состояние системы в состояние напряжения у животных зу- и гипокинетического типов. Однако, этот переход идёт о различными физиологи-
о
ческими "затратами", наибольшие они у крыс с гипокинетическим типом кровообращения (6 ©акторов-механизмов не обеспечивают стабильность уровня АД). 4С САД у крыс с гиперкинетическим типом кровообращения устойчива к введени» полиглокина. Следоватечьно, изменение реагирования ФС ОАД у нормогензивных крно зависит от индивидуально-типологических особенностей организации.её в исходном состоянии.
Введение полиглюкина гипотензивным животным приводит .к увеличении уровня АД.
Однако, следует заметить, что у каждого гкщ организмов есть свои особенности в поддержании полезного результата на оптимальном уровне. У особей эукинетичэского типа увеличиваются ЧСС, УОС, МОС, ВВ, !-ШВ, у крыс с гиггакикёгйчваким типом., возраотаэт наоосная функция сердца за очёт роста УОС при урёжании ЧСС и уменьпении ПН. У животных гиперкинетического типа оптимизация АД связана о повышением сосудистого тонуса. ' '• .
При сопоставлении данных корреляционного анализа отмечано, что гипортензивноэ воздействие изменяет структуру, организации гомеопатических кехаш-змов у всех типов животных.'. Если Первое введение полиглюкина оказывает благоприятное воэдэйстаиэ•аа ФО -.повышает надёжность её функционирования, то второэ введение раствора увеличивает состояний напряжения в.сиатено у животных независимо от типа кровообращения. .'. , '' ' ..
Этот вывод подтверждается также, и данными факторного анализа. Первое, введение поляглюкйт. ведёт к увеличений-количества факторов-механизмов, поддерживающих оптимальный уровень АД» у всех групп животных.
. Повторное гипергензивное воздействие характеризуется' увеличением количества атрибутов и уменьшением факторов-механизмов. При этом нагрузка на,каждый фактор увеличена, а значит и система рабо-
тает в состоянии напряжения.
Таким образом, достижение полезного результата при повторной введении полиглюкина характеризуется повышенной напряжённостью ФС ОАД и дальнейаее введение раствора мо;иет привести к нарушениям её деятельности.
У гипертензивных животных системный результат - АД после введения полиглюкина снижается и остаётся сниженным почти всё время эксперимента, В то же время полйглюкин призван увеличивать АД (Машковский М.Д,, 1986, 1989). "Извращение" нормальной реакции АД на нагрузку объёмом проявляется у гипертензивных организмов и при введении ПЗГ-20000.
У гипертензивных животных отмечено резкое увеличение обратных связей между параметрами-атрибутами (более 50$) в структуре корреляционных плеяд. Однако, у крыс с гиперкинетическим типом к концу эксперимента количество обратных связей уменьшается до нормативных значений, а значит снимается и напряжение <&С, чего не наблюдается у животных с гипокинетическим типом.
У крыс гипокинетического типа кровообращения система не устойчива, т.к. введение полиглюкина вызывает на протяжении эксперимента изменение большинства регистрируемых параметров (57 из 91), не возвращающихся к норма и через 30 минут. ФС крыс с гиперкинетическим типом кровообращения устойчива: изменено лишь 29 значений КГД из 91.
Выраженное напряжение в организации системной деятельности у •животных гипокинетического тчпа подтверждается наличием 2 факторов-механизмов, вытянутых в цепочку на протяжении всего эксперимента, что говорит о их малой устойчивости.
Структура Фи у особей с гиперкинетическим типом кровообращения представлена 4 факторами-механизмами. Число факторов не меня-
- 17 -
втся, но изменяется их иерархия, а вместе с згим и их вклад в функциональную структуру. Содержание факторов достаточно стабильное: в первой группе из 2 факторов I сохраняется в новой структуре (сократимость миокарда); во второй группе 3 фактора из 4 поре-ходят в новую организации ФС.
Итак, введение полиглюкина гипертензивным животным с разными типами гемодинамики приводит к одному результату - снижению уровня АД, который достигается различными путями.
У организмов гипокинетического типа получение полезного результата идёт со стойким напряжением ФС. У животных с гиперкинетическим типом кровообращения полиглюкин, наоборот, повыиает устойчивость системы.
Следует заметить, что вводить полиглюкин гипертензивным животным гипокинетического типа необходимо с осторожностью, т.к. состояние напряжения ФС может привести к резкому падению АД из-за нарушения системной деятельности.
Результаты экспериментов показывают, что возвращение АД к исходному состоянии сопровождается значительной перестройкой системных механизмов, участвующих в получении полезного результата и в обеспечении устойчивости системной организации.
Таким образом, исследования, проведённые с позиций системного подхода, позволили вскрыть индивидуально-типологические и качественно-количественные особенности организации ФС ОАД при различных уровнях результата и типа гемодинамики в исходном состоянии и при нагрузке объёмом в зависимости от характера мобилизации гомео-отатических механизмов.
ВЫВОДЫ
Г. Характер геыодинамического реагирования организма ь^ тестовую нагрузку объёмом зависит от исходного уровня системного реэуль-
тага ведущей функциональной системы (исходной величины артериального давления) и типа организации кровообращения.
2. Тип гемодинамики, определённый в исходном состоянии (эу-гипо-гиперкинетический), уотойчиво сохраняется при нагрузке объёмом в пределах 10% массы циркулирующей крови.
3. Характер оптимизации артериального давления при тестовых нагрузках объёмом определяется индивидуально-типологическими особенностями кровообращения; в меныаей степени он зависит от свойств раздражителя, создающего нагрузку и воздействующего на периферические рецепторы.
После окончания тестовой нагрузки вначале нормализуются до исходного уровня числовые значения параметров кардиогемодинамики и лишь затем - внутренняя структура организации функциональной системы оптимизации артериального давления.
5. Устойчивость ФС ОАД в процеосе получения полезного результата по отношению к нагрузке объёмом снижается в ряду организмов о гипер-гипо-эукинетическим типом гемодинамики.
6. При повторной нагрузке объёмом физиологическая "стоимость" достижения результата функциональной системы оптимизации артериального давления выше в условиях, когда кардиогемодинамика организма находится в состоянии напряжения, вызванного предшествующим воздействием.
7. При тестовых нагрузках объёмом с целью изучения физиологических эффектов кровезаменителей необходимо использование животных с функциональной нормотензией. У особей с функциональной гипо— и гипертензией отмечается возникновение парадоксальных реакций на введение кардиогемодинамических корректоров.
Список работ, опубликованных по тема диссертации:
1. Гончарова Е.Г., Чемордакова Л.М., Яницкая A.B. Кардиогемодииа-мика у крыв о различными типами кровообращения // Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической медицины: Тез. науч. докл. на IX конф, молодых учёных-медиков и врачей. - Волгоград, 1987. - С. 20.
2. Никитин G.A., Гончарова Е.Г., Чемордакова Л.М., Яницкая A.B. Системный анализ эфферентних механизмов сердечной деятельности в различных функциональных системах // ХУ съезд Всеоовэн, физиологического обвдотва им,И.П.Павлова: Тез. науч. сообщений. - Л.: Наука, 1987. - Т. 2. - С. 366.
3. Чемордакова Л.М. Сравнительная характеристика кровезаменителей полиоксидина и полигл»кика в эксперименте // Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической медицины: Тез, науч. докл. на X конф. молодых учёных-медиков и врачей. -Волгоград, 1988. - С. 72.
4. Чемордакова Л.М, Кардиогемодинамичеокиэ эффекты кровезаменителя полиоксидина в эксперименте. // Физиология и патология оер-дечнс-сосудистой система и лимфотока: Сб. науч. тр. ~ Волгоград, 1989,, - С. 92-95.
5. Чемордакова Л.М», Рогов A.A. Многомерный анализ кардиогемодина-мики при изменении ударного объёма сердца // Крово-лимфообра-щение и иммунококпетентные органы: Сб. науч. тр. - Волгоград, 1990. - Вып. 3. - Т. 43. - С. 124-126.