Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Системные закономерности типологических регуляций кровообращения

АВТОРЕФЕРАТ
Системные закономерности типологических регуляций кровообращения - тема автореферата по медицине
Чемордакова, Людмила Митрофановна Краснодар 1993 г.
Ученая степень
кандидата биологических наук
ВАК РФ
14.00.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Системные закономерности типологических регуляций кровообращения

КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ШШ1 КРАСНОЙ ЛР1И1

lia правах рукописи

ЧЕМОРДАКОВА Людмила Митрофановна

СИСТЕМНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТШГОЛОТОТЕСКИХ РЕГУЛЯЦИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

14.00.17 - норлалытая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации га соискание ученой отепени кандидата йголопгчёекпх наук

Краснодар 1993

Работа выполнена в Волгоградском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте.

Научный руководитель - доктор медицинских наук С.А.Никитин

Официальные оппонент - доктор медицинских наук, профессор

Е.К.Аганянц;

доктор медицинских наук, профессор А.Х.Каде

Ведущее учреждение - Российский государственный медицински

университет имвни Н.И.Пирогова

Защита состоится '"¿¿"¿Ян/сб'^1993 г. в /О часов на заседании специализированного совета К 084.06.01 в Кубанском государственном медицинском институте имени Красной Армии по адресу: 350690, Краснодар, ул. Седина, 4.

С дисоертацией можно ознакомиться в научной-библиотеке института.

Автореферат разослан "_"__ 1993 г.

Ученый оекретарь специализированного совета профессор

Ю.Р.ИеЯх-Заде

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Последние годы характеризуется гвеличением числа научных исследований, посвященных различным ас-1ектам системной организации кровообращения (Судаков К.В., Оси-товский С.А., Еадиков В.Я., 1983; Меделяновокий А.П., 1982, 1987; ""авриков К.В., 1938; Мал ига Ю.Г., 1988; Глазачев O.G., 1583; Ливанова Б.В., 1989; Никитин S.A., 1991).

С позиций системного подхода (Анохин П.К,, 1970, 1975, 1980; Рудаков К.В., 1984, 1985). открылись новые возможности в иоследо-зании гемодинамики. Однако, до настоящего времени остаются нодоста гочно изучены вопросы организации ряда гомеостатических систем,. сак например, функциональная система оптимизации артериального явления (£С 0АД) (ЕГидловокий В,А., 1982. 1934; Судаков К.Б., 1984, [988; Меделяновокий А.Н., 1982, 1937).

В решении этой проблемы особую актуальность приобретает системный качественно-количественный анализ изменений кровообращения 1ри направленных возмущениях с учётом исходного уровня артериаль-юго давления (АД) и его типологических особенностей (Шхвацабая 1.К., Константинов E.H., Гундаров И.О., 1981; Гавриков К.В., 1988; 1ифанова Е.В., 1939; Никитин С.А., L95I), характеризующихся свое-збразием о коррелированных взаимосодействий показателей кардиоге-единамики. Этими же авторами показана неоднородность гемодинами-юской "нормы" у людей, экспериментальных животных и необходимость тльнейиих исследований реакций сердечной деятельности на теотовые 1реднагрузки.

Цель работы. Цель» настоящей работы явилось исследование сис-гемных закономерностей типологических регуляций.кровообращения,при iro направленных изменениях у. представителей класса млекопитающих ^крысы) с разными исходными дашшми.

Основные задачи исследования. Для достижения поставленной цели предусматривалось решение следующих задач:

1. Разработать комплексную методику оценки К ОАД в динамике нагрузки объёмом,

2. Провести системный анализ индивидуально-типологических р акций при нормо- гипо-гипечтекзии с учётом типа гемодинамики (эу гипо-гиперкинетический типы) при двух видах направленного воздей ствия на кровообращение (гипо- и гипертензивное).

3. Дать количественную и качественную оценки деятельности ФС О в исходном состоянии и при направлении её "возмущения" нагрузкам объёмом.

Оценить устойчивость ОАД в процессе получения полезно го результата у животных с различными типами гемодинамики.

5. С учётом результатов исследования разработать рекомендации по трансфузионной терапии в зависимости от индивидуального уровня АД и типа гемодинамики.

Научная новизна и практическая значимость работы. На основе системного подхода изучены и раскрыты типологические характеристики взаимосодействия различных параметров гомеостатических механизмов ФС ОАД в исходном состоянии при различных уровнях АД и при направленном её "возмущении".

На основе качественно-количественного анализа результатов I лучены факты о специфическом реагировании кровообращения в зави( мости от исходного состояния организма и характера нагрузки.

результаты исследования позволяют разрабатывать прогностич! ские критерии сдвигов в деятельности сердца и сосудов, дает воз' можносгь .определять харакюр сдвигов кардиогемодинамики по исхо, ным её параметрам и планируемым тестовым воздействиям на органи

Полученные данные открывают новые возможности количественн

го и качественного исследования и математического моделирования взаимосодействия гомеостатических механизмов £ункционал.шых систем организма.

Структура диссертации. Дисоертационная работа изложена на 267 страницах машинописного текста и состоит из введения', обзора литературы, методов исследования-, двух глав собственных исследований, их обсуждения, выводов и приложения; содержит 65 рисунков и 17 таблиц. Библиографический указатель содержит 233 работу,иэ них отечественных П7.

Объект и методы исследования. Исследования выполнены на 167 беспородных половозрелых белых крысах-самках (разведение питомника Рапполово) массой 200-230 г., в возрасте месяцев.

Все экспериментальные животные были разбиты по группам в зависимости ог исходного уровня артериального давления (АД) и величины ударного объёма сердца (УОС).

Анестезия осуществлялась внутрибрюшным введением нембутала (^5-50 мг на кг веса животного).

Регистрация физиологических показателей проводилась следующим образом:

1. АД регистрировали в сонной артерии ртутным манометром по общепринятой методике.

2. Электрокардиограмма (ЭКГ) записывалась с помощью игольчатых электродов в одном из стандартных отведений.

3. Интегральная рэография т<\ла (ЙРГТ) в модификации для мелких лабораторных животных (Никитин O.A., Оробинская Т.А., *ила~ тенкова Д.Ii., 1980) регистрировалась с помощью реографа РГ-4-01.

4. ¿еноэний возврат (ВВ) крови к сердцу определяли реографи-чеоким способом по методике Никитина С.А., Чемордаковой Л.М., Ги-бадуллина В.Д. (1963).

. - б -

При анализе венозной реограммы (ВРГ) определяли амплитуду волны (АВРГ) в омах, являющуюся своеобразным венозным реографиче-ским индексом, и рассчитывали минутный венозный возврат (MBB) к сердцу по формулеs ИВВ « АВРГ х ЧСС. Данный способ является аналогом расчёта амплитуды артериальной реограммы, используемого в работах^ /f¿Á»*(I959), F.X.^enknez (1962), Х.Х.прулина (1967).

По поликардиограмме определялись следующие фазы и периода сердечного цикла (СЦ): I.- общая длительность СЦ; 2 - общая систола (Со); 3 - период напряжения (ПН); 4 - фаза быстрого изгнания (БИ); 5 - фаза медленного изгнания (МИ); 6 - период изгнания (ПИ); 7 - общая диастола.(До), а также частота сердечных сокращений (ЧСС); ударный обьём сердца (УОС); минутный объём сердца (МОС).

Запись всех показателей осуществлялась на аппарате. "Элкар-6" : при скорости 100 кы/оек. . . '

В качестве дозированного "возмущения" кардиодинамики использовали нагрузку объёмом .(1иссова 0.И,. Палец Б.J1., Береговский •'. Б.А., 1977), осуществляемую кровезаменителями - полиглвкином и новым синтетическим вещество«. ПЭГ-20000, разработанным Ленинградским научно-исследовательским институток "гематологии и переливания крови. ■' ;

Растворы вводилиоь в бол.ыаую подкожнув вену шеи в дозе 0,5мл на IOO г веса тела животного с постоянной скоростью введения I мл/мин. ; ■ .' ■. i'."'"•: : •;. ;: • .:'.■• ■/■. ' . ; '

При разработке:программы исследования использованы принципы математ-чеокогс планирования .экопефиментй: животные одного пола, возраста и кассы тела. Тосювая нагрузка -. равными по объёму, температуре, скорости зудения растворами* оказывавшими различное воздействие на кардиогемодинамику организма.(гипо- и гипертензив-ное). V . : ■ г; ; -

Регистрация ларамегров кровообращения осуществлялась в исход-

ном состоянии, после введения раствора, на максимуме изменений показателей кардиогемодинамики, через 30 минут после введения кровезаменителя; при повторном введении раствора, на максимуме нового изменения показателей кардиогемодинамики и ■через 30 минут после повторного введения кровезаменителя.

В каждом опыте оценивалось по 13 параметров КГЛ в 7 временных интервалах. Выполнено 16 серий'экспериментов. Всего проанализировано 45592 числовых значения показателей КГД.

Обработка результатов экспериментов осудеетвлена на ЭВМ "Нейрон" методами вариационной статистики, корреляционного и факторного анализа (метод главных компонент) о использованием пакета прикладных программ статистики (Сборник научных программ на Фортране, 1974) и по оригинальной методике, созданной Никитиным С.Л.

При физиологической интерпритации фактора использованы положения математическсд теории распознавания образов (Д.Ту, Гонсалес Р., 1978; У.Гренадер, 1981;. Никитин С.А.. 1?91).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ®t ОБСУЖДЕНИЕ ■

Известно, что у людей и экспериментальных животных выделяют 3 типа кровообращения, каждый из которых характеризуется определёнными скоррелированными друг о другом взаяыосодействияыи параметров КГД (Ихвацабая ИД,, Константинов Б.Н., Гундарев И.О., 1981; Оробинская Г.А.1983; Глазачэв О.С., 1988; Лифанова Е.В., 1989; Никитин С.А.,1991). Различия мезду типами кровообращения касаются величин У ОС, ei также структуры организации СЦ (Никитин С.А., 19ЭХ:.■ '

В процессе анализа результатов исследования были выявлены статистически достоверные различия уровней полезного результата ФС ОАД у инте :тных животных: Нормотензия - с величиной АД 100 + k мм рт.ст., функциональная гипотензия - АД 72 + 2,6 мм рт.*т., функциональная гипертензия - М + 5,6 мм рт.ст.

В каждой из этих групп животных выделены 3 подгруппы, различающиеся типами кровообращения (исключение: в группе с функциональной гилертензией не обнаружены животные с Сукинетическим типом гемодинамики): оукинетический тип УОС от 0,10 ад до 0,15 мл, гипокинетический тип УОС 0,10 мл, гипоркинетический тип 0,15 мл.

Одним из "вазмущавдих'^акторов, который был использован в экспериментах, явился кровезаменитель ПВГ-20000 (Седова Л.А., Михайлова Л.Г., Бербут К.А. и др., 1990). Общепринятым считается представление, что соединения этого класса обладают гипотензивным воздействием.

В качестве гипертензивного средства был применён полиглюкин. При етом мы исходили из данных литературы, что основным эффектом его влияния на кровообращение является повышение АД.

Введение П5Г-20000 нормотензивным животным с различными типами кровообращения (эу-гипо-гиперкинетический) приводит к снижений АД. Это снижение обуславливается в каждой группе животных различными механизмами. Следует отметить, что и время наступления этого изменения разное. У крыс с еу- и гиперкинетическим типом гемодинамики достоверное уменьшение уровня АД наблюдается с 30 минуты посла первого введения кровезаменителя и до конца эксперимента. У жиеотньл с гипокинетическим типом кровообращения, АД снижается лииь к концу ¡эксперимента.

Таким образом, тип кровообращения определяет форму реагирования ФС ОАД на "возмущающий" фактор.

У нормотензивных животных отмечается увеличение КОС за счёт роста УОС. Особенностями изменения ЧСС является тенденция к её урежению. Значит оптимизация уровня АД идёт экономически выгодным путём. Наблюдается увеличение До и укорочение ГШ, что обеспэ-шваег лучшее заполнение камер сердца кровь» и увеличивает насосную функцию сердца.

На протяжении первых 30 минут эксперимента структура ОАД одвэргалаоь перестройка. Число факторов-мехенизмов увеличивается 3 до 5 (рис. I).

$С ОАД после первой тестовой нагрузки у нормотензивных животах различных типов устойчива. Ведущими факторами-механизмами, оддеркивавщими АД на оптимальном уровне, являются венозный воз-рат крови к сердцу. Кроме того, у крыс о гипо- и гиперкинетичес-им типом кровообращения - насосная функция сердца, а у животных оукинегичеоким типом кровообращения - сократимость миокарда.

Повторная "возмущавщая" нагрузка приводит к дальнейшей перетройке что проявляется в снюгаияи её устойчивости и в повы-ении напряжения.

Хотя основными механизмами ОАД остаются венозный возврат всех групп животных: у крыс гипо- и гипэркинетичеокого типа -асосная функция сердца, у крыо эукинэтического типа кровообраще-ия - сократимость миокарда.

Таким образом, "возмуаение" системной деятельности ОАД ве-.еством ПоГ-20000 у нормотензивных Животных с различными типами ровообращения вызывает снижение ,-4Д (особенно после второго введе-:ия) и обеспечивает функционально более выгодное получение полез-юго результата. Однако, фон, созданный первой^тестовой нагрузкой, вменяет структуру ФЗ ОАД и увеличивает нагрузку на гомеостатичес-:ие механизмы.

Гипотензивное воздействие кровезаменителя на животных с функ-|иональной гипотензией различных типов гемодинамики приводит к па->адоксальной реакции - повышению уровня АД. с-'о повышение осуиесг-ишется с участием повышения ВВ и МВБ. С увеличением ВВ и MBB свя-1ан механизм возрастания УОС и НОС. ЧСС на протяжении наблюдения ■ крыс, всех групп имеет тенденцию к снижении. Эти-данные покаэыва~ IT, Что Физиологическая "стоимость" достижения полезного результа-

та оптимальна.

Повторная тестовая нагрузка объёмом усиливает действие механизмов обеспечения полезного результата ФС ОАД'(повышение уровня АД), появившихся после первой нагрузки (рис.2). .

Для гипертензивных организмов полезным результатом §С ОАД при нагрузке объёмом .является снижение АД, которое возможно лишь при глубокой перестройке, СЦ.

Данные корреляционного анализа показывают, что у животных с гипо- и гиперкшетическим типом кровообращения после первого гипотензивного воздействия Количество обратных связей остаётся неизменным, в то время как; у крыс с гипокинетическим типом уменьаается число прямых связей, а у крыс о' гиперкинетическим типом кровообращения оно увеличивается. Следовательно, после первого введения раствора система более устойчива во второй группе животных.

Повторная тестовая нагрузка ведёт к уменьшенив обратных связе: в обеих группах. Однако, у животных гипокинетического типа число общих связей остаётся прежним, a на максимуме изменения показателей даже возрастает, у крис с гиперкинетическим типом оно резко падает.

Таким образом, $С ОАД в первой группе животных более устойчива, чем во второй.

Более чётко ото подтверждается факторным анализом. Данная "во: мущаюшая" нагрузка увеличивает количество факторов-механизмов,обеспечивавших полезный результат. Это благоприятно сказывается на работе сердца. Ведущими механизмами поддержания оптимального уровня АД после первого введения раствора являются: у крис с гипокинетическим типом кровообращения - сократимость миокарда и структура кардиодинамики, у крыс а гипэркинетическим типом кровообращения -электро-механическое сопряжение в миокарде (на протяжении первых 30 минут) и венозный возврат крови к сердцу (на протяжении после-

< O'Orl'i h'9-î'C iïrà'û tx <r % (D

Q'Ori'ô b'QrfO dttbb'o dXD (ort \c) eg®

Ui ù-b'o (SHmHD r® /"хч/зХ \г/дс/ r® Ф (D-<B>

¿ÎO-fO 5'O-Sb'O гФ Ф&Ф--0 <3> <D © Ф « dh ®

yi-ù'ô ¿'JrS'O m'à дШ'1 d>- ШК —<D ¿HIhD dXD ©

из э'лг э'ам'у ¿Or S'J i'í-fi'O fáf-бб'э r© —<I)

9i>-¿¡ '<> AbrJ^ rt-rfiV fi'jrffj'3 dh ©i -ФФ <g>

VdOlWobSN —, i——i 1=5=1

о

51 О. И

X

•а» »

я я

и

в

У

О h

¡8 О «

t»> О

S О

а я (•

О Я

« о

О X « «

о я

я «

Я h

s s

о

Í- H

о а.

H а

fr* О

s. s

d> M

Я О

о о

5

&S

& s

И M

г? s

Р. п

t-< s

о *.

о &

рнг о Кардиогемодинамика у крыс о Функциональной гипотензией при гипотен!ивнок воздействии в процентах к исходным значениям.

- и -

дуюших 30 кинут).

Увеличение количества факторов-механизмов, уменьшение числа обратных связей ведёт к повышении устойчивости системы у гипертен-эиэннх животных гипокинетического типа. Однако, наблюдается "растянутость" факторов и большое количество листовидных форм.

У крыс гиперкинетического типа наблвдается усложнение организации факторов-'механизмов после повторной нагрузки объёмом, что связано с ростом состояния напряжения.

Таким образом, получение полезного приспособительного результата после повторной тестовой нагрузки у гипертензивных животных гипокинетического типа идёт с меньшими физиологическими "затратами", чем у животных с гиперкинетическим типом кровообращения, у которых ФС ОАД находится в стойком напряжении, и дальнейшие нагрузки,

очевидно, приведут у них к "гемодинамическоиу стрессу".

Вторая группа опытов проведена кровезаменителем лолиглокином.

На протяжении эксперимента у нормотензивных крыс эукинетичес-кого типа достоверно увеличивается уровень АД за счёт роста ВВ и ИВЗ. Рост этих показателей можно объяснить свойствами полиглокина "притягивать" и "удерживать" жидкость в венозном русле (Машковский М.Д., 1?36, 1989), что увеличивает приток крови к сердцу, следовательно, растут УОС и МОС, Однако, увеличение МОС идёт лишь за счёт УОС, т.к. ЧОС под действием полиглюкина урезается.

Введение полиглюкина ведёт к повышен«» напражённости ФС. Это проявляется в уменьшении количества факторов и в усложнении их организации.

У нормотензивных животных с гипокинетическим типом кровообра-цения введение полиглюкина приводит к снижении АД, что по фармако-ло: ическим данным не характерно для него. Факт снижения АД у нормотензивных животных в зависимости от типа гемодинамики при введении полиглюкина установлен впервые. Первая тестовая нагрузка повы-

шает устойчивость системы, что подтверждается факторным анализом (количество факторов к 30 минуте эксперимента увеличивается). Второе воздействие ведёт к со тоянию компенсированного'напряжения (уменьшается количество факторов-механизмов, но растёт число прямых связей и уменьшается количество обратных связей). .

ФС ОАД у нормогензивных организмов о гипе*псинетичесим типом кровообращения устойчива к данной нагрузке объёмом. На протяжении всего эксперимента АД остаётся неизменным, количество факторов-механизмов, обеспечивающих оптимальное АД постоянно (4 (¿актора), лишь 4 гомеостатическцх показателя изменились за весь период эксперимента. Введение полиглюкина стабилизирует и улучшает состояние ФС ОАД (если в исходном состоянии насчитывалось II корреляционных связей, из них 11% - обратных, то в Конце (эксперимента - 21 связь, из которых 33,3$ - обратные). ; . ' -

Ведущими факторами-механизмами, ■ поддерживающими АД на оптимальном уровне у нормотензивных крыс вукинетического типа кровообращения, являются сиотоличёский тип кардиодинамики, венозный воз-враг крови к сердцу, контрактйльно-релаксацйонные взаимодействия в миокарде. У животных с гипокинетическим типом кровообращения количество факторов-механизмов возрастает до 6: это сиотолический тип кардиодинамики, сосудистый.тонус, венозный возврат крови к сердцу, сократимость ииокарда, насосная функция сердца. У животных о гиперкинетическиы типом кровообращения стабильность АД достигается при помощи 4 факторов-механизмов, основным из которых является сократимость ииокарда.

Таким образом. Введение .юдиглпкина кормотензивным животным изменяет структуру организации Ф0 ОАД, переводя устойчивое состояние системы в состояние напряжения у животных зу- и гипокинетического типов. Однако, этот переход идёт о различными физиологи-

о

ческими "затратами", наибольшие они у крыс с гипокинетическим типом кровообращения (6 ©акторов-механизмов не обеспечивают стабильность уровня АД). 4С САД у крыс с гиперкинетическим типом кровообращения устойчива к введени» полиглокина. Следоватечьно, изменение реагирования ФС ОАД у нормогензивных крно зависит от индивидуально-типологических особенностей организации.её в исходном состоянии.

Введение полиглюкина гипотензивным животным приводит .к увеличении уровня АД.

Однако, следует заметить, что у каждого гкщ организмов есть свои особенности в поддержании полезного результата на оптимальном уровне. У особей эукинетичэского типа увеличиваются ЧСС, УОС, МОС, ВВ, !-ШВ, у крыс с гиггакикёгйчваким типом., возраотаэт наоосная функция сердца за очёт роста УОС при урёжании ЧСС и уменьпении ПН. У животных гиперкинетического типа оптимизация АД связана о повышением сосудистого тонуса. ' '• .

При сопоставлении данных корреляционного анализа отмечано, что гипортензивноэ воздействие изменяет структуру, организации гомеопатических кехаш-змов у всех типов животных.'. Если Первое введение полиглюкина оказывает благоприятное воэдэйстаиэ•аа ФО -.повышает надёжность её функционирования, то второэ введение раствора увеличивает состояний напряжения в.сиатено у животных независимо от типа кровообращения. .'. , '' ' ..

Этот вывод подтверждается также, и данными факторного анализа. Первое, введение поляглюкйт. ведёт к увеличений-количества факторов-механизмов, поддерживающих оптимальный уровень АД» у всех групп животных.

. Повторное гипергензивное воздействие характеризуется' увеличением количества атрибутов и уменьшением факторов-механизмов. При этом нагрузка на,каждый фактор увеличена, а значит и система рабо-

тает в состоянии напряжения.

Таким образом, достижение полезного результата при повторной введении полиглюкина характеризуется повышенной напряжённостью ФС ОАД и дальнейаее введение раствора мо;иет привести к нарушениям её деятельности.

У гипертензивных животных системный результат - АД после введения полиглюкина снижается и остаётся сниженным почти всё время эксперимента, В то же время полйглюкин призван увеличивать АД (Машковский М.Д,, 1986, 1989). "Извращение" нормальной реакции АД на нагрузку объёмом проявляется у гипертензивных организмов и при введении ПЗГ-20000.

У гипертензивных животных отмечено резкое увеличение обратных связей между параметрами-атрибутами (более 50$) в структуре корреляционных плеяд. Однако, у крыс с гиперкинетическим типом к концу эксперимента количество обратных связей уменьшается до нормативных значений, а значит снимается и напряжение <&С, чего не наблюдается у животных с гипокинетическим типом.

У крыс гипокинетического типа кровообращения система не устойчива, т.к. введение полиглюкина вызывает на протяжении эксперимента изменение большинства регистрируемых параметров (57 из 91), не возвращающихся к норма и через 30 минут. ФС крыс с гиперкинетическим типом кровообращения устойчива: изменено лишь 29 значений КГД из 91.

Выраженное напряжение в организации системной деятельности у •животных гипокинетического тчпа подтверждается наличием 2 факторов-механизмов, вытянутых в цепочку на протяжении всего эксперимента, что говорит о их малой устойчивости.

Структура Фи у особей с гиперкинетическим типом кровообращения представлена 4 факторами-механизмами. Число факторов не меня-

- 17 -

втся, но изменяется их иерархия, а вместе с згим и их вклад в функциональную структуру. Содержание факторов достаточно стабильное: в первой группе из 2 факторов I сохраняется в новой структуре (сократимость миокарда); во второй группе 3 фактора из 4 поре-ходят в новую организации ФС.

Итак, введение полиглюкина гипертензивным животным с разными типами гемодинамики приводит к одному результату - снижению уровня АД, который достигается различными путями.

У организмов гипокинетического типа получение полезного результата идёт со стойким напряжением ФС. У животных с гиперкинетическим типом кровообращения полиглюкин, наоборот, повыиает устойчивость системы.

Следует заметить, что вводить полиглюкин гипертензивным животным гипокинетического типа необходимо с осторожностью, т.к. состояние напряжения ФС может привести к резкому падению АД из-за нарушения системной деятельности.

Результаты экспериментов показывают, что возвращение АД к исходному состоянии сопровождается значительной перестройкой системных механизмов, участвующих в получении полезного результата и в обеспечении устойчивости системной организации.

Таким образом, исследования, проведённые с позиций системного подхода, позволили вскрыть индивидуально-типологические и качественно-количественные особенности организации ФС ОАД при различных уровнях результата и типа гемодинамики в исходном состоянии и при нагрузке объёмом в зависимости от характера мобилизации гомео-отатических механизмов.

ВЫВОДЫ

Г. Характер геыодинамического реагирования организма ь^ тестовую нагрузку объёмом зависит от исходного уровня системного реэуль-

тага ведущей функциональной системы (исходной величины артериального давления) и типа организации кровообращения.

2. Тип гемодинамики, определённый в исходном состоянии (эу-гипо-гиперкинетический), уотойчиво сохраняется при нагрузке объёмом в пределах 10% массы циркулирующей крови.

3. Характер оптимизации артериального давления при тестовых нагрузках объёмом определяется индивидуально-типологическими особенностями кровообращения; в меныаей степени он зависит от свойств раздражителя, создающего нагрузку и воздействующего на периферические рецепторы.

После окончания тестовой нагрузки вначале нормализуются до исходного уровня числовые значения параметров кардиогемодинамики и лишь затем - внутренняя структура организации функциональной системы оптимизации артериального давления.

5. Устойчивость ФС ОАД в процеосе получения полезного результата по отношению к нагрузке объёмом снижается в ряду организмов о гипер-гипо-эукинетическим типом гемодинамики.

6. При повторной нагрузке объёмом физиологическая "стоимость" достижения результата функциональной системы оптимизации артериального давления выше в условиях, когда кардиогемодинамика организма находится в состоянии напряжения, вызванного предшествующим воздействием.

7. При тестовых нагрузках объёмом с целью изучения физиологических эффектов кровезаменителей необходимо использование животных с функциональной нормотензией. У особей с функциональной гипо— и гипертензией отмечается возникновение парадоксальных реакций на введение кардиогемодинамических корректоров.

Список работ, опубликованных по тема диссертации:

1. Гончарова Е.Г., Чемордакова Л.М., Яницкая A.B. Кардиогемодииа-мика у крыв о различными типами кровообращения // Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической медицины: Тез. науч. докл. на IX конф, молодых учёных-медиков и врачей. - Волгоград, 1987. - С. 20.

2. Никитин G.A., Гончарова Е.Г., Чемордакова Л.М., Яницкая A.B. Системный анализ эфферентних механизмов сердечной деятельности в различных функциональных системах // ХУ съезд Всеоовэн, физиологического обвдотва им,И.П.Павлова: Тез. науч. сообщений. - Л.: Наука, 1987. - Т. 2. - С. 366.

3. Чемордакова Л.М. Сравнительная характеристика кровезаменителей полиоксидина и полигл»кика в эксперименте // Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической медицины: Тез, науч. докл. на X конф. молодых учёных-медиков и врачей. -Волгоград, 1988. - С. 72.

4. Чемордакова Л.М, Кардиогемодинамичеокиэ эффекты кровезаменителя полиоксидина в эксперименте. // Физиология и патология оер-дечнс-сосудистой система и лимфотока: Сб. науч. тр. ~ Волгоград, 1989,, - С. 92-95.

5. Чемордакова Л.М», Рогов A.A. Многомерный анализ кардиогемодина-мики при изменении ударного объёма сердца // Крово-лимфообра-щение и иммунококпетентные органы: Сб. науч. тр. - Волгоград, 1990. - Вып. 3. - Т. 43. - С. 124-126.