Автореферат и диссертация по медицине (14.00.14) на тему:Синдром полиорганной недостаточности у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде (причины, тяжесть органных нарушений, прогноз)
Автореферат диссертации по медицине на тему Синдром полиорганной недостаточности у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде (причины, тяжесть органных нарушений, прогноз)
На правах рукописи
Сотников Анатолий Вячеславович
Синдром полиорганной недостаточности у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде
(причины, тяжесть органных нарушений, прогноз)
(14.00.37. - анестезиология и реаниматология) (14.00.14. - онкология)
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва 2005
Работа выполнена в ГУ Российском онкологическом научном центре им. Н. Н. Блохина РАМН.
Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор С. П. Свиридова
кандидат медицинских наук А. В. Маджуга
Официальные оппоненты:
Член-корреспондент РАМН, профессор А. И. Салтанов
доктор медицинских наук, профессор В. С. Мазурин
Ведущее учреждение:
ГУ Институт хирургии им. А. В. Вишневского PAMf I.
Защита состоится «с&З » ОсО^_ 2005 года на заседании
Диссертационного совета (К.001.17.01) при ГУ Российском онкологическом научном центре им. Н. Н. Блохина РАМН (115478, Москва, Каширское шоссе, 24).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН.
Автореферат разослан « ]Ц » СХьЬС-А ^_2005 г.
Ученый секретарь Диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор Ю. А. Барсуков
Актуальность работы. Хирургический метод в настоящее время остается основным или единственным методом, обеспечивающим радикальное лечение при многих онкологических заболеваниях. Установка, принятая в ГУ РОНЦ РАМН, состоит в агрессивном хирургическом лечении онкологических больных, в том числе при высоком операционно-анестезиологическом риске, когда есть расчет на радикальное удаление опухоли либо существенное улучшение качества жизни. Это стало возможным благодаря развитию анестезиологии и реаниматологии в онкологии.
При местно-распространенном опухолевом процессе выполняются расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, с удалением и/или резекцией нескольких органов, вовлеченных в опухолевый процесс, нередко сопровождающиеся массивной кровопотерей (свыше 50 % ОЦК).
Расширение показаний к оперативному лечению больных происходит при ограничении функциональных противопоказаний, связанных с сопутствующей хронической патологией жизненно-важных органов и систем (дыхания, сердца, почек, печени, коагуляции и центральной нервной системы) или последствиями лучевой и химиотерапии. Совокупность операционной травмы и выраженной сопутствующей патологии способствуют развитию осложнений во время оперативных вмешательств и в раннем послеоперационном периоде, наиболее тяжелым из которых считается синдром полиорганной недостаточности (СПОН). СПОН - это более тяжелая фаза развития синдрома системного воспалительного ответа (Systemic inflammatory response syndrome - SIRS или ССВР), который представляет собой неспецифическую стресс-реакцию организма крайне тяжелой степени выраженности на агрессию и разнообразные экстремальные воздействия - шок, инфекцию, травму, крово-потерю, ожоги и т.д.
СПОН встречается до 30 % в клиниках общехирургического профиля, а летальность колеблется от 30 до 100 % и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс. Несмотря на внедрение современных методов мониторинга, в том числе показателей центральной гемодинамики, длитель-
ной эпидуральной анальгезии, продленной ИВЛ с использованием современных вспомогательных режимов вентиляции, использование экстракорпоральных методов детоксикации в комплексе интенсивной терапии, результаты лечения больных со СПОН остаются неудовлетворительными, а проблема - актуальной. В то же время в литературе отсутствуют сообщения о СПОН у онкологических больных, нет данных о риске его развития при расширенных и комбинированных вмешательствах, отсутствуют сведения об объективном состоянии больных и степени тяжести органных нарушений.
Для больных, находящихся в критическом состоянии, предложены различные балльные шкалы оценки острых физиологических изменений и органных нарушений (APACHE II, SAPS II, SOFA и др.) Это позволяет объективно установить степень тяжести повреждения органов и систем, определить прогноз, а также тактику и стратегию лечения. Ранняя диагностика и установление степени тяжести повреждения различных органов и систем у больных в раннем послеоперационном периоде при различных по виду и объему оперативных вмешательствах позволяет определить факторы риска развития СПОН, которые служат основой для выработки своевременной тактики лечения больных и прогнозирования исхода заболевания.
Цель: Улучшение результатов лечения и снижение летальности у больных со СПОН в раннем послеоперационном периоде путем изучения структуры и объективной оценки степени функциональных изменений органов и систем.
Задачи:
1. Изучить частоту развития СПОН в раннем послеоперационном периоде при различных видах и объемах оперативных вмешательств.
2. Изучить течение операционно-наркозного периода у больных с развитием СПОН в раннем послеоперационном периоде.
3. Дать объективную оценку тяжести состояния больных и степени функциональных нарушений различных органов и систем в раннем послеоперационном периоде у больных со СПОН.
-54. Изучить состояние системы гемостаза у больных с синдромом полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.
5. Изучить возможности прогноза при СПОН в раннем послеоперационном периоде.
Научная новизна. Впервые в отечественной клинической практике лечения онкологических больных изучена частота и причины развития СПОН в раннем послеоперационном периоде после различных видов и объемов оперативных вмешательств, структура полиорганной недостаточности, и дана объективная оценка тяжести общего состояния и степени повреждения органов и систем. Определены факторы риска развития СПОН и прогноза, а также намечены пути профилактики. Изучены и выявлены особенности состояния системы гемостаза при развитии СПОН в раннем послеоперационном периоде.
Научно-практическая значимость. Определена частота и этиология полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных, структура органных расстройств при СПОН различной этиологии. Это позволило не только расширить знания об особенностях критических состояний у оперированных онкологических больных, но и способствует рациональному распределению ресурсов и усилий при лечении таких пациентов. Результаты работы применяют в клинической практике отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ КО ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Результаты исследования включены в программу последипломного обучения ординаторов, аспирантов и стажеров отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ КО ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН.
Апробация работы. Диссертация апробирована на совместной научной конференции отдела анестезиологии и реаниматологии; торакального отделения; отделения абдоминальной онкологии; урологического отделения; отделения реанимации и интенсивной терапии № 2; клинико-диагностической лаборатории НИИ клинической онкологии и отделения реанимации и
интенсивной терапии № 1 НИИ детской онкологии и гематологии ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, 25 января 2005 года.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 - в зарубежных изданиях.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 151 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и указателя литературы. Указатель литературы включает 348 источника, из которых 190 отечественных. Работа иллюстрирована 35 таблицами, 18 графиками.
Работа выполнена в ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН (директор академик РАН и РАМН, профессор М. И. Давыдов) в отделении реанимации и интенсивной терапии № 1 в научном содружестве с другими отделениями и лабораториями ГУ РОНЦ.
Содержание работы. Материалом настоящей работы послужили результаты лечения 105 больных со СПОН в раннем послеоперационном периоде (СПОН в РПП). Все больные перенесли плановые хирургические вмешательства по поводу злокачественных опухолей в клиниках НИИ КО ГУ РОНЦ в период с 1999 по 2003 годы.
Методы. Статистическую обработку провели на персональном компьютере с помощью прикладных программ Excel 2003, БИОСТАТ, STATIS-TICA 6,0. Данные представлены в виде М±а (М - выборочное среднее, о -стандартное отклонение выборочной средней). Для анализа использовали непараметрические тесты: критерий Манна-Уитни, коэффициент ранговой корреляции Спирмена, точный двухсторонний критерий Фишера, критерий Х-Для количественного выражения тяжести состояния больных и прогноза выживаемости использовали шкалы APACHE II и SAPS II. Для определения степени повреждения отдельных органов и систем использовали шкалу SOFA.
Для выявления частоты развития СПОН в РПП после операций по поводу злокачественных новообразований проведен ретроспективный анализ
данных канцеррегистра и архива ОРИТ НИИ КО ГУ РОНЦ за период с 1999 по 2003 годы. Развитие СПОН в РПП наблюдалось у больных, перенесших оперативные вмешательства при любой локализации опухоли (желудочно-кишечном тракте, легком, после гинекологических, онкоурологических, проктологических вмешательствах). СПОН развивался после операций по поводу рака пищевода у 13,2 % больных; печени - у 11,5 %; поджелудочной железы - у 8 %; легкого - у 4,6 %; желудка - у 4,3 %. Реже СПОН осложнял послеоперационное течение больных раком молочной железы - 0,27 %. Чаще всего СПОН в РПП развивается при вмешательствах в гепатопанкреато-дуоденальной зоне и резекциях пищевода с одномоментной пластикой желудочным стеблем, и редко осложняет неполостные операции.
СПОН в РПП был диагностирован у 4,5 % больных, лечившихся в ОРИТ ГУ РОНЦ, перенесших полостные операции (проспективное исследование).
Нами выявлены отягощающие факторы (иногда - несколько) у большинства описываемых нами пациентов.
Возраст больных. Среди пациентов со СПОН в РПП старше 60 лет были 59 (56 %) из 105 больных, причем каждый третий из них был старше 70 лет (средний возраст больных 60±12 лег.).
Распространенность онкологического заболевания. 82 больных (78 %) были с Ш-1У стадией заболевания.
Сопутствующая хроническая патология. У 96 больных (91,4 %) была выявлена тяжелая сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, мочевыделительной систем и пр. У 64 (60 %) больных заболевания органов дыхания с явлениями дыхательной недостаточности. У 48 (46 %) больных атеросклероз с поражением сосудов и клапанов сердца. У 42 (40 %) больных ишемическая болезнь сердца (в т.ч. 9 человек ранее перенесли инфаркт миокарда). У 23 (22 %) больных выявлен хронический пиелонефрит, у 19 из них (18,1 %) ХПН. У 66 (63 %) больных отмечена сочетанная и комбинированная сопутствующая патология.
Операционная травма. Расширенные комбинированные операции проведены 56 (53 %) больным, стандартного объема - 49 (47 %). Всем больным были выполнены полостные оперативные вмешательства, у 33 (31 %) больных вскрывались две полости (торакоабдоминальный доступ). Длительное неблагоприятное положение на операционном столе было у 45 (43 %) больных. Обширная лимфодиссекцня проведена 56 (53 %) больным. У 45 (43 %) больных во время оперативных вмешательств потребовалось проведение однолегочной вентиляции продолжительностью до 1,5-2 часов, во время которой у 4 больных отмечалось снижение оксигена-ции артериальной крови, всем этим пациентам придавалось также неблагоприятное положение на операционном столе (не всем - длительно).
Длительность операции. Операции продолжались в среднем 4 часа ± 1 час 43 мин (от 1 до 8 часов 30 мин), при этом длительность операций более 4 часов была у 45 больных. Операции до 2 часов были выполнены 6 из 105 больным. Расширенные и комбинированные вмешательства продолжались достоверно дольше (р=0,001, критерий Манна-Уитни) - в среднем 4 часа 35 минут±1 час 42 минуты (от 2,5 часов до 8,5 часов) против 3 часов 18 минут±1 час 18 минуты (от 30 минут до 5 часов 36 минут) при стандартных вмешательствах. Все расширенные и комбинированные операции продолжались свыше 2 часов, а каждая пятая свыше 6 часов. Стандартные операции продолжительностью свыше 4 часов были выполнены у 15 больных, расширенные - у 30.
Кровопотеря. Средняя величина операционной кровопотери составила 2553±3070 мл (от 200 до 25000 мл). У 56 больных (53 %) объем кровопотери был менее 50 % ОЦКд, у 28 (27 %) - 50-99 % ОЦКд, у 17 (16 %) - 100-199 % ОЦКд, у 4 (4 %) - 200-650 % ОЦКд.
При расширенных и комбинированных оперативных вмешательствах кровопотеря в среднем - 4182+3939 мл (от 2500 до 25000 мл) - была достоверно выше, чем при стандартных оперативных вмешательствах -1201 ±1357 мл (от 200 до 6000 мл) (р<0,001, критерий Манна-Уитни). Вели-
чина кровопотери свыше 50% ОЦКд наблюдалась при подавляющем числе подобных вмешательств - у 39 из 56 больных (70%). Каждая третья операция осложнялась объемом кровопотери свыше 100 % и достигала 650% ОЦКд.
Нестабильная гемодинамика достоверно чаще наблюдалась при оперативных вмешательствах продолжительностью более 4 часов. У этих больных объем кровопотери был в 2 раза больше, а, следовательно, и объем инфузии, который составил 9074±5249 мл (медиана 6670 мл) против 5179+3118 мл (медиана 4350 мл) при вмешательствах до 4 часов.
Развитие СПОН в РПП у обследованных больных было гетерогенным как по этиологии, так и по срокам (таблица 1).
Таблица 1.
Этиологические факторы развития СПОН.
Факторы Сроки развития (сутки) Всего
операция 1 2 3-5 6-7
Гнповолемнческий шок Кровотечение Кардиогениый шок Инфаркт миокарда ТЭЛА Вазогенный шок; Надпочечниковая недостаточность Анафилактическая реакция Панкреатит Сепсис 43 1 2 46 4 2 5 з 17 2 1 ! 1 14 24 2
Всего 49 17 7 29 3 105
В результате проведенного исследования выявлено, что по срокам и причинам развития осложнений, приведших к СПОН, выделены 2 варианта:
1. СПОН, развившийся во время операции и в 1-2 сутки после операции (73 больных). У 43 из 49 больных (88 %) во время оперативного вмешательства, осложнившегося кровопотерей более 50 % ОЦКд, развился геморрагический шок. У 33 из них потребовалось применение катехолами-нов. Клиника шока сохранялась до 12 часов (с учетом продолжительности шока во время операции) у 16, от 12 и до 24 часов - у 21, свыше24 часов - у 6
больных. У 6 из 49 больных при кровопотере менее 50 % ОЦКд во время операции отмечалась гипотензия, причиной которой были: левожелудочко-вая недостаточность у 4 больных, надпочечниковая недостаточность - у 1, анафилактическая реакция - у 1. У всех больных были использованы катехо-ламины.
В 1-2 сутки после операции шок развился у 24 больных. У 14 из 24 больных вазогенный шок в результате послеоперационного панкреатита. У 7 из 24 больных острый инфаркт миокарда с клиникой кардиогенного шока. У 3 из 24 больных гиповолемический шок (в результате послеоперационного кровотечения).
2. СПОН, развившийся на 3-7 сутки после операции (32 больных).
Причинами СПОН на 3-7 сутки после операции были: у 6 из 32 больных острый инфаркт миокарда и массивная ТЭЛА с развитием кардиогенного шока. У 26 из 32 больных тяжелый сепсис на фоне гнойно-септических осложнений был причиной СПОН.
В РПП гнойно-воспалительные осложнения выявлены у 83 (79 %) больных. У 26 больных гнойно-септические осложнения сами были причиной СПОН. Гнойно-септические осложнения у 57 больных развились на фоне СПОН неинфекционного генеза и существенно ухудшили состояние больных и тяжесть органных нарушений.
Нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких у больных, перенесших критическое состояние, - наиболее частый вид инфекции и развилась у 83 пациентов (79 %). Из них пневмония как единственное воспалительное осложнение наблюдалась у 46 (44 %) больных со СПОН, пневмония в сочетании с другими гнойными осложнениями диагностирована у 37 (35 %) больных: в сочетании с эмпиемой плевры у 7 (6,7 %) больных, медиастннитом - у 2 (1,9 %), перитонитом - у 29 (28 %).
У больных со СПОН пневмонии наиболее част встречались после операции со вскрытием грудной клетки - у 44 больных, после абдоминальных - у 34, после урологических - у 5 больных.
Объективная оценка органных нарушений.
0-2 3-5 6-8 9-11 12 и более Балл
Диаграмма 1. Динамика общего балла SOFA на этапах лечения.
В 1 сутки после операции в состоянии шока находились 49 больных. Органные нарушения в 3-5 баллов по шкале SOFA оценены у 29 больных, 6-8 баллов у 13 больных. Преобладали нарушения со стороны сердечнососудистой системы и системы гемостаза. Тяжесть органных нарушений у 56 больных оценивалась от 0 до 2 баллов за счет гипоксемии и преренальной нефропатии. Балл по шкале SOFA, вычисленный в I сутки после операции у 105 больных, составил в среднем 2,9±3,1 (max 12 баллов).
На 2 сутки после операции количество больных с баллом SOFA более 3 увеличилось до 67, в среднем 3,8 ± 3,4 (max 13 баллов). Тяжесть органных нарушений у 28 из 105 больных более 6 баллов по шкале SOFA. Количество пациентов с баллом 9 и более оставалось прежним. Однако, в их числе оказались 3 больных, имевших накануне балл менее 9, а состояние 3 больных, у которых накануне балл по шкале SOFA был 9 и более, улучшилось. На 2 сутки после операции умерли 3 больных. Причиной смерти было продолжающееся кровотечение с развитием рефрактерного к терапии гиповолемическо-го (геморрагического) шока. Тяжесть органных нарушений у этих больных оценивалась в 12,1± 1,2 баллов; преобладали нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания и системы коагуляции.
На 3-5 послеоперационные сутки балл по БОРА.вычисленный у 102 больных, составил 6,8±3,5 (max 18 баллов). Тяжесть органных нарушений у 98 больных оценена в 3 и более баллов, из них более 9 баллов - у 24 больных. Развитие гнойных осложнений привело к существенному ухудшению состояния больных, нарастанию органных и системных нарушений. Преобладали нарушения со стороны функции дыхания, сердечно-сосудистой системы и функции почек. Нарушение функции дыхания было обусловлено ОРДС у 15 больных, а пневмонией - у 63 больных и нередко сочеталось с тяжелыми нарушениями сердечного ритма, ОЛЖН. Нарастающая азотемия, олигурия или анурии привели к необходимости применения экстракорпоральных методов лечения у 10 больных. На 3-5 сутки после операции умерли 4 больных, тяжесть органных нарушений у которых была оценена в 13-15 баллов по шкале SOFA. Причиной смерти были: острая сердечно-сосудистая и легочная недостаточность у больных с септическим шоком (у 2 больных -фибринозно-гнойный перитонит, у 1 больной - медиастинит и эмпиема плевры в результате несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза) и массивная ТЭЛА (1 больной, СПОН у которого развился в результате геморрагического шока в первые сутки после операции).
На 6-7 сутки после операции балл по шкале SOFA у 98 пациентов составил в среднем 6,5±4 (max 18 баллов), показатели не отличались от показателей 3-5 суток. К этому времени состояние 10 больных удалось стабилизировать, балл SOFA снизился с 3-8 до 2. Состояние 3 больных ухудшилось (у 2 больных в результате гнойно-септических осложнений, у 1 больной -ТЭЛА), балл по шкале SOFA повысился с 3 до 6-8. Прогрессирование гнойного процесса у 32 больных обусловило развитие тяжелого СПОН с повышением баллов SOFA до 9-18. На 6-7 сутки у больных преобладали нарушения со стороны функции дыхания и почек. В конце 7 суток умерли 3 больных: от разлитого фибринозно-гнойного перитонита 2, медиастннита и эмпиемы плевры в результате несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза- 1).
разлитого фибринозно-гнойного перитонита 2, медиастинита и эмпиемы плевры в результате несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза
Значения балла SOFA зависели от этиологического фактора: при геморрагическом шоке в среднем составляли 5,7'±2,4 (max 12 баллов), вазоген-ном - 9,4±2,8 (max 18 баллов), кардиогенном - 6,7±2,4 (max 10 баллов). Высокий балл SOFA (9 и более) и количество органов и систем, вовлеченных в патологический процесс, ассоциировались с крайней степенью тяжести больных и необходимостью более интенсивного лечения (применение кате-холаминов, ИВЛ, ЭМЛ) и повышенным риском летального исхода. Исход во многом зависел от количества поврежденных органов (диаграмма 2).
Диаграмма 2. Исход СПОН в зависимости от количества поврежденных ор-
Динамическая оценка составляющих балла SOFA. Функция дыхания (Диаграмма 3).
Диаграмма 3. Функция дыхания на этапах лечения.
В первые сутки после операции угнетение регуляции дыхания было связано с остаточной медикаментозной седацией. У 13 (12 %) больных нарушения функции дыхания были в результате развивающегося ОРДС. В более поздние сроки после операции ДН была связана с присоединившейся пневмонией. Всем больным проводили профилактическую антибактериальную терапию во время операции. При развитии гнойно-септических осложнений и получении результатов посевов производили смену антибиотиков. Больным, у которых нарушение функции дыхания было оценено в 1-2 балла по шкале SOFA, проводили ингаляцию кислорода, работу с побудительным спирометром. Больным с более тяжелыми нарушениями функции дыхания, оцененной в 3-4 балла по шкале SOFA, проводили ИВЛ с FiO2 достигавшей 0,9.
Функция системы кровообращения (Диаграмма 4).
Диаграмма 4. Функция системы кровообращения на этапах лечения.
У 46 (44 %) больных причиной нарушения системы кровообращения в 1 сутки после операции был гиповолемический шок в результате массивной кровопотери. У 42 больных (40 %) причиной нарушения функции ССС был вазогенный шок: из них у 26 (25 %) в результате гнойных осложнениях, у 14 (13 %) -послеоперационного панкреатита. Кардиогенный шок развился при
остром инфаркте миокарда у 14 больных (13 %) и при ТЭЛА у 3 (3 %) больных.
С клиникой шока в ОРИТ поступили 49 больных. У 22 больных шок сохранялся до 12 часов, у 21 больного шок купирован в срок от 12 до 24 часов. У 6 больных клиника шока сохранялась более суток. Продолжительность шока мы определяли не только по стабилизации показателей гемодинамики и устранения гипоперфузии, но и восстановлению адекватной окси-генации тканей. О восстановлении аэробного внутриклеточного метаболизма судили по нормализации уровня лактата и рН сыворотки крови.
Функция почек (Диаграмма 5).
Диаграмма 5. Функция почек на этапах лечения.
Причин развития ОПН были две. «Первичная» (гипоперфузионная) ОПН в результате интраоперационных гемодинамических нарушений: «шоковая» почка выявлялась в момент поступления в ОРИТ и в 1-2 сутки после операции. Эти нарушения выявлены у 41 больного и оценены в среднем в 0,5±0,7 баллов по шкале SOFA. «Вторичная» ОПН выявлялась на 3-7 сутки после оперативного вмешательства на фоне развития гнойно-септических осложнений и нарастания тяжелой интоксикации. Тяжесть нарушений функции почек оценивалась в среднем в 1,3+1,1 баллов по шкале SOFA. Нарушения
функции почек в 3,5±0,5 баллов требовали проведения гемодиализа. 17 больным проводились сеансы гемодиализа. На 3-5 сутки восстановление функции почек отмечено у 17 больных.
Присоединение ОПН к другим органным и полиорганным осложнениям на фоне септических осложнений и тяжелой интоксикации являлось грозным симптомом и часто не оставляло больному шансов на выздоровление. Изолированное поражение функции почек у изученных больных не было отмечено.
Функция гемостаза (Диаграмма 6).
Диаграмма 6. Функция системы гемостаза на этапах лечения.
У больных, перенесших массивную кровопотерю, выявлялась тромбо-цитопения разной степени выраженности, удлинение АЧТВ, снижение концентрации фибриногена. У 41 больного на фоне геморрагического шока и гемодилюции развился ДВС синдром, нарушения в системе гемостаза оценивались в среднем в 1±1,3 баллов по шкале SOFA. При поступлении больных в ОРИТ с острым ДВС синдромом II и III степени отмечался низкий уровень фибриногена <1 г/л, падение числа тромбоцитов до 40-50 с полным отсутствием их способности к агрегации. Высокий уровень Д-димера, ПДФ, на фоне резкого снижения общей фибринолитической активности способствовало усилению процессов тромбообразования. Указанные изменения сохранялись
у 3 больных, погибших на 2 сутки на фоне полиорганной недостаточности при продолжающемся кровотечении из невыявленного источника.
Со 2 суток после операции острый ДВС синдром переходил в подост-рую и хронические формы и проявлялся нарастанием количества тромбоцитов и их агрегационной способности, а также повышением концентрации фибриногена- Вместе с тем, у больных сохранялся достаточно высокий уровень маркеров ДВС синдрома (Д-димер, ПДФ), что способствовало развитию полиорганной недостаточности. Нарушения в системе гемостаза в 0,6+0,7 баллов SOFA диагностированы у 49 из 105 больных.
Отмеченное значительное снижение общей фибринолитической активности плазмы связано, по-видимому, с истощением противосвертывающих механизмов в послеоперационном периоде. Снижение протромбинового индекса с постепенным увеличением его до исходных цифр к 5 суткам после операции связано, вероятно, с нарушением синтетической функции печени, вследствие снижения перфузии органа при массивной кровопотере.
Функция печени (Диаграмма 7).
J
Диаграмма 7. Нарушения функции печени на этапах лечения. В 1 сутки после операции нарушение функции печени диагностировано у 29 больных. У 9 из них были выполнены оперативные вмешательства по
поводу рака печени либо ее метастатического поражения. Случаи транзитор-ной билирубинемии в ближайшем послеоперационном периоде (всего 16 наблюдений) отмечены нами только после массивных интраоперационных ге-мотрансфузий и, возможно, были связаны с повышенным гемолизом. У 4 больных гипербилирубинемия была до операции. На 2 сутки после операции нарушение функции печени диагностировано у больных, перенесших массивные гемотрансфузии во время и после операции. На 3-7 сутки после операции нарушение функции печени являлось компонентом СПОН, и было диагностировано у 61 пациента. У 4 пациентов печеночная недостаточность была превалирующей патологией в послеоперационном периоде. Тяжелая печеночная недостаточность, сопровождающаяся энцефалопатией вплоть до печеночной комы, не поддавалась лечению и привела больных к смерти.
Функция центральной нервной системы (Диаграмма 8).
Диаграмма 8. Функция ЦНС на этапах лечения.
Нарушение кровоснабжения головного мозга при геморрагическом шоке (ближайший послеоперационный период и 1-2 сутки после операции), интоксикация при гнойно-септических осложнениях (3-7 сутки после операции) или печеночной недостаточности проявлялись нарушением сознания у больных разной степени выраженности, от умеренной дезориентации до комы. Нередко у пациентов развивалось возбуждение, требовавшее применения се-
дативных препаратов. Нарушение сознания различной степени выраженности выявлялось у 71 больного.
Результаты лечения
К концу первой недели после операции выписаны из ОРИТ 10 больных. В срок от 7 до 14 суток в хирургические отделения переведены еще 11 человек. Повторно в связи с поздними послеоперационными осложнениями поступили 17 человек. В течение первой недели после операции умерли 10 больных. Причинами смерти были:
1. геморрагический шок - 3 больных (2 сутки);
2. ТЭЛА -1 больной (3 сутки);
3. разлитой фибринозно-гнойный перитонит - 4 больных (4, 5, 6, 7 сутки);
4. медиастинит и эмпиема плевры в результате несостоятельности швов анастомоза (пищеводно-желудочного) - 2 больных (5,7 сутки).
Послеоперационная летальность у больных со СПОН составила 42 % (44 пациента), причиной смерти на 2-3 сутки 3 больных был геморрагического шок, гнойно-септические осложнения были причиной смерти 41 больного в различные сроки после операции.
Объективная оценка тяжести состояния больных, а также возможность прогноза летального исхода при СПОН в раннем послеоперационном периоде - задача чрезвычайно сложная и решаемая в последнее время путем балльной оценки ряда физиологических параметров.
По нашим данным, шкалы объективной оценки тяжести состояния больных APACHE И, SAPS II примерно равноценны в предсказании неблагоприятного исхода. Однако, SAPS II представляется более удобной в практическом применении, поскольку требует оценки меньшего количества физиологических параметров. По нашим данным, если балл SAPS II или
АРАСНЕ II более 30 (в первые послеоперационные сутки), вероятность послеоперационной летальности превышает 60 %.
На диаграмме 9 представлены сравнительные данные оценки тяжести общего состояния больных с СПОН в ОРИТ РАМН и Knaus W. А. (по шкале APACHE II) и показатели летальности.
Диаграмма 9. Оценка по шкале APACHE II и летальность.
Тяжесть состояния пациентов оценивали по шкале APACHE II. При баллах по шкале более 30 в первые послеоперационные сутки летальность превышает 60 %. При тяжести состояния в 10-14 баллов летальных исходов не наблюдалось, при тяжести состояния до 25 и даже до 30 баллов показатели летальности в нашей клинике ниже, чем в клиниках общехирургического профиля. При балле более 30 у больных с геморрагическим шоком нарушения в системе гомеостаза достигают такой глубины, когда проводимая ИТ практически не влияла на исход.
Оценка по SAPS II или APACHE II достаточно чувствительна для прогноза послеоперационного исхода только у пациентов, перенесших серьезные интраоперационные осложнения (шок).
Показатели, полученные по шкалам SAPS II и APACHE II, не способствует выделению больных, нуждающихся в специальных методах ИТ. По-
10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35 и более
балл В Летальность ■ ОРИТ
И Летальность по Knaus W. А.
этому мы, параллельно, применяли шкалу SOFA, оценив как совокупный балл, так и динамику составляющих совокупного балла шкалы SOFA. Практическое применение шкалы SOFA показало ее простоту и функциональность в использовании. Вычисления по шкале SOFA позволили объективно оценить изменения в состоянии каждого пациента количественно и эффективность проводимой терапии в динамике.
Выводы.
1. СПОН в РПП диагностирован у 4,5 % онкологических больных, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии после плановых хирургических вмешательств. СПОН выявлен у 13,2 % больных, оперированных по поводу рака пищевода, у 11,5 % - рака печени и у 8 % больных - рака поджелудочной железы.
2. У 91 % больных со СПОН до операции выявлена тяжелая сопутствующая патология с нарушением функции сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, мочевыделительной систем.
3. У 50 % больных СПОН развился уже во время операций, сопровождавшихся массивной кровопотерей (более 50 % ОЦК). Причиной послеоперационной полиорганной недостаточности были: гиповолемический шок у 46 больных (44 %), вазо генный шок - у 42 больных (40 %), кардиогенный шок у 17 больных (16%).
4. После массивной кровопотери в патогенезе СПОН важную роль играет ДВС синдром, характеризующийся гипокоагуляцией (удлинение АЧТВ 60-80 секунд), тромбоцитопенией (50-150 тысяч в мкл), повышенным содержанием маркеров ДВС синдрома (Д-димера, ПДФ). При септическом шоке ДВС синдром проявляется более глубокой тромбоцитопенией (менее 50 тысяч в мкл) с полным отсутствием их способности к агрегации.
5. Тяжесть органных нарушений по шкале SOFA, в зависимости от причины шока оценивалась в среднем: при геморрагическом шоке в 5,7 ± 2,4 баллов, вазогенном - 9,4 ± 2,8, кардиогенном - 6,5 ± 2,4.
6. При геморрагическом шоке преобладали нарушениями функции сердечно-сосудистой системы (3,5 ± 0,5) и гемостаза (2,4 ± 0,7), а при септическом шоке - сердечно-сосудистой системы (3,2 ± 0,4), дыхательной системы (2,6 ±1,1), функции почек (2,2 ± 0,6), системы гемостаза (1,3 ± 0,7).
7. Послеоперационная летальность у больных со СПОН составила 42 % (44 пациента), причиной смерти на 2-3 сутки 3 больных был геморрагического шок, гнойно-септические осложнения были причиной смерти 41 больного в различные сроки после операции.
8. Шкалы SAPS II или APACHE II достаточно чувствительны для прогноза послеоперационного исхода у пациентов, перенесших шок во время операции. При 30 баллах и более в 1 сутки после операции вероятность послеоперационной летальности превышает 50 %.
Список опубликованных работ по теме диссертации.
1. Полиорганная недостаточность у онкологических больных в послеоперационном периоде. - Сборник научных трудов «Первый Национальный конгресс по онкологии», Кишинев, 2000 г., с 321-322. (соавторы: С. П. Свиридова, В. В. Ефтодий).
2. Экстремальная кровопотеря у онкохирургических больных. - Сборник научных трудов. «Первый Национальный конгресс по онкологии», Кишинев, 2000 г., с 322-323. (соавторы: Ю. В. Буйденок, О. С. Костяк, В. В. Ефтодий).
3. О частоте и причинах синдрома полиорганной недостаточности в крупной онкохирургической клинике. - Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2002 г., № 2, с. 40. (соавторы: С. П. Свиридова, И.А. Курмуков).
4. Причины летальности онкологических больных с синдромом полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде. - Мате-
риалы 6 -Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск.2002, с. 177. (соавторы: С. П. Свиридова, О.Г. Мазурина).
5. Прогностическое значение шкал SAPS II и APACHE II у больных с синдромом полиорганной недостаточности раннего послеоперационного периода после онкохирургических вмешательств. - «Анестезиология и реаниматология» № 2, 2003 г. с. 37-39. (соавторы: И.А. Курмуков).
6. Основные принципы предоперационной подготовки и интенсивной терапии послеоперационного периода у больных раком пищевода. - «Практическая онкология», т. 4, № 2, 2003 г. с. 120-126. (соавторы: С. П. Свиридова, О. Г. Мазурина, И. В. Нехаев, А. В. Сытов).
7. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока. -«Вестник онкологического общества», № 12, 2004г. с. 15. (соавторы: И. В. Нехаев, С. П. Свиридова, А. В. Сытов, Г. В. Казанова, О. Г. Мазурина).
8. Плазменная концентрация прокальцитонина в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах различного вида и объема в онкологии. - «Вестник онкологического общества», № 12, 2004г. с. 16. (соавторы: А. В. Махлай, С. П. Свиридова, О. Г. Мазурина, И. В. Нехаев, А. В. Сы-тов, Н. Б. Боровкова).
9. Особенности ннфузионно-трансфузнонной терапии при оперативных вмешательствах, осложнившихся геморрагическим шоком. - «Вестник онкологического общества», № 12, 2004г. с. 14. (соавторы: С. В. Ломидзе, П. И. Феоктистов, Ш. Р. Кашия, С. П. Свиридова, О. Г. Мазурина).
Служба множительной техники ГУ РОПЦ им НИ Блохина РАМИ
Подписано п печать 05 . 04 . 05 Заказ № 20 1 Тираж 100 эм
2525
Оглавление диссертации Сотников, Анатолий Вячеславович :: 2005 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ОГЛАВЛЕНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Некоторые особенности гомеостаза онкологических больных до- и после оперативных вмешательств.
1.2. Этиология и патогенез.
1.3. Патофизиология острых кровопотерь.
1.4. Особенности состояния системы гемостаза у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде—
1.5. Классификация СП ОН. Шкалы SOFA, APACHE, SAPS.
1.6. Тяжесть и прогноз.
Введение диссертации по теме "Онкология", Сотников, Анатолий Вячеславович, автореферат
Хирургический метод в настоящее время остается основным или единственным методом, обеспечивающим радикальное лечение при многих онкологических заболеваниях.
Принципиальная установка, принятая в последние годы в ГУ РОНЦ РАМН, состоит в агрессивном хирургическом лечении онкологических больных, в том числе при высоком и крайне высоком операционно-анестезиологическом риске, когда есть расчет на радикальное удаление опухоли, существенное улучшение качества жизни [19, 43, 132, 138, 141, 142, 147, 153, 154, 168]. Это стало возможным благодаря развитию анестезиологии и реаниматологии в онкологии.
При местно-распространеппом опухолевом процессе выполняются расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, с удалением и/или резекцией нескольких органов, вовлеченных в опухолевый процесс, нередко комбинированным торако-абдоминальным доступом [48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55]. Агрессивному хирургическому лечению стали подвергаться больные раком почки с опухолевым тромбозом, распространяющимся в нижней полой вене вплоть до правого предсердия [М. И. Давыдов, Б. П. Матвеев, В. Б. Матвеев].
Нарастает частота расширенных и комбинированных оперативных вмешательств, сопровождающихся массивной кровопотерей (свыше 50 % ОЦК). Расширение показаний к оперативному лечению больных с распространенными опухолями происходит при резком ограничении функциональных противопоказаний, связанных с сопутствующей хронической патологией жизненно-важных органов (дыхания, сердца, почек, печени, коагуляции и центральной нервной системы) или последствиями лучевой и химиотерапии. Совокупность тяжелой операционной травмы и выраженной сопутствующей патологии способствуют развитию различного рода осложнений во время оперативных вмешательств и в раннем послеоперационном периоде, наиболее тяжелым из которых следует считать синдром полиорганпой недостаточности (СПОН).
Согласно современным представлениям, в ответ на любое повреждающее воздействие (инфекция, злокачественный рост, механическая травма, гипоксия, аминокислотное голодание, ожог) организм человека формирует неспецифическую воспалительную реакцию. Эта реакция носит местный или системный характер. Значительное повреждение тканей способно привести к медиаторпому взрыву - развитию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), который характеризуется изменением метаболизма в различных органах, терморегуляцией, активацией систем комплемента, эндокринной, свертывающей системы крови, а также выбросом воспалительных медиаторов. Выраженность ССВР (SIRS) связана, прежде всего, с выбросом в системный кровоток про- (TNF-a, IL-1 р, IL-6, IL-8) и противовоспалительных (TNF-p, IL-la, IL-4, IL-10, IL-13) цитокинов [57, 299].
В литературе имеются сообщения о влиянии уровня и динамики цитокинов плазмы крови на тяжесть повреждения органов и систем, течение заболевания и прогноз [158, 159, 167, 262, 267].
Дисфункцией (или недостаточностью функций) нескольких жизненно важных органов и систем характеризуют синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Экономические затраты и летальность при развитии СПОН, несмотря на современные методы интенсивной терапии, чрезвычайно высокие [94, 148, 209, 224, 225, 289]. СПОН встречается до 30 % в клиниках общехирургического профиля, а летальность при этом колеблется от 30 до 100 % и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс [42, 72, 190]. В отделении реанимации и интенсивной терапии ГУ РОНЦ РАМН до 5 % больных составляют пациенты со СПОН раннего послеоперационного периода. Несмотря на внедрение современных методов мониторинга, в том числе показателей центральной гемодинамики, длительной эпидуральной анальгезии, продленной ИВЛ с использованием современных вспомогательных режимов вентиляции, использование экстракорпоральных методов де-токсикации в комплексе интенсивной терапии, результаты лечения больных со СПОН остаются неудовлетворительными, а проблема - крайне актуальной. В то же время в литературе отсутствуют сообщения о СПОН у онкологических больных. Нет данных о риске его развития при расширенных и комбинированных вмешательствах; отсутствуют сведения об объективном состоянии больных и степени тяжести органных нарушений.
Для больных, находящихся в критическом состоянии, предложены различные балльные шкалы оценки острых физиологических изменений и органных нарушений (APACHE II, SAPS II, SOFA и др.) Это позволяет объективно установить степень тяжести повреждения органов и систем, определить прогноз, а также тактику и стратегию лечения [180, 181]. Ранняя диагностика и установление степени тяжести повреждения различных органов и систем у больных в раннем послеоперационном периоде при различных по виду и объему оперативных вмешательствах позволят определить факторы риска развития СПОН, и будут служить основой для выработки своевременной тактики лечения больных и прогнозирования исхода заболевания [181].
Цель:
Улучшение результатов лечения и снижение летальности у больных со СПОН в раннем послеоперационном периоде путем изучения структуры и объективной оценки степени функциональных изменений органов и систем.
Задачи:
1. Изучить частоту развития СПОН в раннем послеоперационном периоде при различных видах и объемах оперативных вмешательств.
2. Изучить течение операционно-наркозного периода у больных с развитием СПОН в раннем послеоперационном периоде.
3. Дать объективную оценку тяжести состояния больных и степени функциональных нарушений различных органов и систем в раннем послеоперационном периоде у больных со СПОН.
4. Изучить состояние системы гемостаза у больных с синдромом полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.
5. Изучить возможности прогноза при СПОН в раннем послеоперационном периоде.
Научная новизна.
Впервые в отечественной клинической практике лечения онкологических больных изучена частота и причины развития СПОН в раннем послеоперационном периоде после различных видов и объемов оперативных вмешательств, структура полиорганной недостаточности, и дана объективная оценка тяжести общего состояния и степени повреждения органов и систем. Определены факторы риска развития СПОН и прогноза, а также намечены пути профилактики
Впервые изучены и выявлены особенности состояния системы гемостаза при развитии СПОН в раннем послеоперационном периоде.
Научно-практическая значимость.
Определена частота и этиология полиорганной недостаточности раннего послеоперационного периода, структура органных расстройств при СПОН различной этиологии. Это не только расширяет знания об особенностях критических состояний у оперированных онкологических больных, но и способствует рациональному распределению ресурсов и усилий при лечении таких пациентов. Результаты работы применяют в клинической практике отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ КО ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Результаты исследования включены в программу последипломного обучения ординаторов, аспирантов и стажеров отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ КО ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН.
Диссертация апробирована на совместной научной конференции отдела анестезиологам и реаниматологии; торакального отделения; отделения абдоминальной онкологии; урологического отделения; отделения реанимации и интенсивной терапии № 2; клинико-диагностической лаборатории НИИ клинической онкологии и отделения реанимации и интенсивной терапии № 1 НИИ детской онкологии и гематологии ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, 25 января 2005 года.
По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 - в зарубежных изданиях.
Диссертация изложена на 151 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и указателя литературы. Указатель литературы включает 348 источников, из которых 190 отечественных. Работа иллюстрирована 35 таблицами, 18 графиками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Синдром полиорганной недостаточности у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде (причины, тяжесть органных нарушений, прогноз)"
ВЫВОДЫ.
1. СПОН в Pill i диагностирован у 4,5 % онкологических больных, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии после плановых хирургических вмешательств. СПОН выявлен у 13,2 % больных, оперированных по поводу рака пищевода, у 11,5 % - рака печени и у 8 % больных — рака поджелудочной железы.
2. У 91 % больных со СПОН до операции выявлена тяжелая сопутствующая патология с нарушением функции сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, мочевыделительной систем.
3. У 50 % больных СПОН развился уже во время операций, сопровождавшихся массивной кровопотерей (более 50 % ОЦК). Причиной послеоперационной полиорганной недостаточности были: гиповолемический шок у 46 больных (44 %), вазогенный шок — у 42 больных (40 %), кардиогенный шок у 17 больных (16 %).
4. После массивной кровопотери в патогенезе СПОН важную роль играет ДВС синдром, характеризующийся гипокоагуляцией (удлинение АЧТВ 60-80 секунд), тромбоцитопенией (50-150 тысяч в мкл), повышенным содержанием маркеров ДВС синдрома (D-димера, ПДФ). При септическом шоке ДВС синдром проявляется более глубокой тромбоцитопенией (менее 50 тысяч в мкл) с полным отсутствием их способности к агрегации.
5. Тяжесть органных нарушений по шкале SOFA, в зависимости от причины шока оценивалась в среднем: при геморрагическом шоке в 5,7 ± 2,4 баллов, вазогенном - 9,4 ± 2,8, кардиогенном - 6,5 ± 2,4.
6. При геморрагическом шоке преобладали нарушениями функции сердечно-сосудистой системы (3,5 ± 0,5) и гемостаза (2,4 ± 0,7), а при септическом шоке - сердечно-сосудистой системы (3,2 ± 0,4), дыхательной системы (2,6 ± 1,1), функции почек (2,2 ± 0,6), системы гемостаза (1,3 ± 0,7).
7. Послеоперационная летальность у больных со СПОН составила 42 % (44 пациента), причиной смерти на 2-3 сутки 3 больных был геморрагического шок, гнойно-септические осложнения были причиной смерти 41 больного в различные сроки после операции.
8. Шкалы SAPS II или APACHE II достаточно чувствительны для прогноза послеоперационного исхода у пациентов, перенесших шок во время операции. При 30 баллах и более в 1 сутки после операции вероятность послеоперационной летальности превышает 50 %.
1.7. Заключение.
Отсутствуют единые стандартизованные подходы к оценке тяжести состояния, что не позволяет понять динамику результатов лечения той или иной патологии и выполнить корректный сравнительный анализ с другими лечебными учреждениями [38, 64]. Попыткой решения данной проблемы была разработка шкал количественной оценки тяжести состояния. Авторы упомянутых шкал отмечают, что информативность повышается при их применении в определенных группах больных (сердечно-сосудистые заболевания, абдоминальная хирургия и т.п.). В настоящее время обсуждается вопрос о преимуществе той или иной системы оценки [224]. В то же время онкохирур-гические больные составляют специфическую группу больных, характеризующуюся в большинстве случаях (глубокими нарушениями всех видов обмена, выраженным иммунодефицитом и др.) пожилым возрастом пациентов с тяжелой сопутствующей хронической патологией, так и по особенностям оперативных вмешательств. Однако, изолированная оценка тяжести состояния онкологических больных не получила должного распространения и в доступной литературе нами не обнаружена. Возможно, отсутствие зарубежных литературных данных связано с тем, что формализованные шкалы широко используются в странах, где онкологических больных оперируют в общехирургических клиниках (США, Западная Европа).
Таким образом, течение послеоперационного периода у онкологических больных часто и закономерно сопровождается развитием органной недостаточности. Методы их терапии и профилактики, применяемые в повседневной практике, далеко не всегда приносят положительный результат. Имеющиеся современные представления о механизмах развития системного воспаления у оперированных больных, говорят о возможности и необходимости выявления факторов риска и прогноза СПОН в раннем послеоперационном периоде. Определение особенностей интенсивной терапии в профилактике и развитии СПОН у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде с целью улучшения результатов лечения.
Ранняя диагностика и выявление закономерностей развития полиорганной недостаточности у онкологических больных, определение факторов риска должны служить основой для выработки своевременной тактики лечения больных и прогнозирования исхода при СПОН и относится к разряду приоритетных задач современной анестезиологии-реаниматологии. Возможность предупредить угрожающие жизни расстройства, воздействовать на первопричину изменений и определяет эффективность интенсивной терапии.
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования.
2.1. Материал исследования.
Материалом настоящей работы послужили результаты лечения 105 больных со СПОН в раннем послеоперационном периоде (СПОН в РГ1П). Все больные перенесли плановые хирургические вмешательства по поводу злокачественных опухолей в клиниках НИИ КО ГУ РОНЦ в период с 1999 по 2003 г.г. Послеоперационное лечение проводилось в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) НИИ КО ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН.
Обследованные больные перенесли различные по характеру и объему оперативные вмешательства, что зависело от локализации и распространенности онкологического процесса. В приложении 1 (таблица 12) приведен список оперативных вмешательств. Термин «стандартное оперативное вмешательство» мы применяем для операций, относительно часто выполняемых в клиниках ГУ РОНЦ РАМН, т.е. привычных в технологическом исполнении для хирургов. Термином «расширенное оперативное вмешательство» мы описываем операции с расширенной лимфодиссекцией. Термином «комбинированное оперативное вмешательство» описываем операции с резекцией и/или удалением нескольких вовлеченных в патологический процесс органов. Общепризнанно, что расширенный и комбинированный характер оперативных вмешательств увеличивает их травматичность. В противоположность этому расширенные и комбинированные вмешательства подразумевали дополнительные сложности, как при выполнении операции, так и при обеспечении адекватной анестезиологической защиты пациента от операционной травмы.
2.2. Методы исследований, применяемые в операционной и в ОРИТ.
Программа мониторного наблюдения включала:
1. Регистрацию частоты сердечных сокращений (ЧСС) по мониторному отведению ЭКГ - постоянно.
2. Измерение среднединамического, систолического и диастолического артериального давления (АДср, АДс, АДд соответственно) осциллометриче-ским методом, при помощи аппаратов мониторного наблюдения «Propaq» — 102 или 106 моделей (Protocol system ine - США), «Siemens» - SC 9000 или SC6000 (Германия) - каждые 30 минут и чаще.
Sp02 (насыщение кислородом артериальной крови) и частоту пульса регистрировали методом пульсоксиметрии с пальцевого датчика - постоянно.
Фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) определяли: во время ИВЛ - по показаниям датчика кислорода, при ингаляции кислорода через маску или носовые канюли - по номограмме [68]; фракцию кислорода в воздухе считали равной 0,21.
Мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха (ЕТССЬ) определяли: по показаниям капнографа.
Проводили также периодический контроль КЩС, газов крови, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов периферической крови, калия и натрия сыворотки (частота определялась отклонениями соответствующих параметров, но не реже 2 раз в сутки). Раз в сутки определяли биохимические показатели крови: креатинин, мочевина, общий белок, альбумин, ACT, АЛТ, панкреатическую амилазу, а-амилазу. Исследования биохимических показателей крови и мочи проводили на автоматических биохимических анализаторах «Hitachi 91 IE» или «Hitachi 717Е» фирмы («Boehringer Mannheim», Германия). Показатели КЩС, газы крови и элекролиты сыворотки определяли на газоанализаторе ABL-625 («Radiometer», Дания). Общий анализ крови проводили на аппарате «Hemalog 8/90» или «Technicon H* 1 System» (страна). Расчет оптимальной массы тела (ОМТ) определяли по формуле [198]: для мужчин ОМТ (кг) = Рост (см)-100-((рост (см)-52)х0,2); для женщин ОМТ (кг) = Рост (см)-100-((рост (см)-152)х0,4). Расчет должной массы тела (ДМТ) определяли по формуле: ДМТ (%) = (масса тела фактическая/ОМТ)х 100.
8. Объем операционной кровопотери оценивали непосредственно в операционной гравиметрическим методом, удаленного с помощью хирургического отсоса. Объем кровопотери выражали в миллилитрах и в % от должного ОЦК (% ОЦКд). Должное ОЦК определяли по формулам: для мужчин ОЦКд = РхбО [мл]; для женщин ОЦКд = Рх70 [мл], где Р - масса тела в килограммах.
9. Для количественного выражения тяжести состояния больных и прогноза выживаемости больных использовали шкалы APACHE II (таблицы 1, 2) и SAPS II (таблицы 3, 4, 5, 6, 7).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сотников, Анатолий Вячеславович
1. Багдатьев В. Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р.// Респираторный дистресс синдром взрослых.// Вестник интенсивной терапии, 1996, № 4, с. 9-14.
2. Балуда В. П.//Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза при острой кровопотере и его коррекция.// Гематология и трансфузиология, 1986, № 5, с. 37-40.
3. Баркаган Э. С.// Геморрагические заболевания и синдромы.// Москва, 1988, с. 525.
4. Баркаган Э. С.//Узловые вопросы комплексной терапии. Острый и подо-стрый ДВС.// Вестник интенсивной терапии, 1992, № 1, с 11-16.
5. Березовский В. А., Назаренко А. И.//0 роли печени в формировании реактивности организма к кислородной недостаточности.// Актуальные проблемы современной патофизиологии: Тезисы доклада Всесоюзной конференции, Киев, 1981, с. 45-46.
6. Беркут Ф. А.//Функция системы свертывания крови и фибринолиза у больных злокачественными новообразованиями.// Автореферат дисс. докт. мед. наук, М., 1974.
7. Бокарев И. Н., Шепотин Б. М., Ена JI. М.// Внутрисосудистое свертывание крови.//Киев, 1989. с. 58-62.
8. Брюсов П. Г.// Трансфузионная программа коррекции операционной кро-вопотери.// Военно-медицинский журнал, 1983, № 3, с.25-27.
9. Бэлк Р.// Патофизиология септического шока.// В сб.: Актуальные проблемы анестезиолигии и реаниматологии, Архангельск, 1995, с. 140-145.
10. Вагнер Е. А.// Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопоте-ри.//М., 1986.
11. Варламова О. А.// Диагностика тромботических осложнений у больных раком легкого в послеоперационном периоде.// Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1978 г.
12. Венцел Р. П.// Внутрибольничные инфекции.// М., 1990.
13. Викторов В. В.// Синдром полиорганной недостаточности при рас-прстраненных формах аппендикулярного перитонита у детей.// Дисс. канд. мед. наук. Уфа, 1996.
14. Возианов А. Ф., Бутенко А. К., Зак К. П.// Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. Киев, Наукова Думка, 1998, с. 320.
15. Волков A.B.// О значении гормонального фактора в патологии начального периода постреанимационной болезни.// Современные проблемы реаниматологии. Под редакцией. П. Д. Горизонтова, А.М. Гурвича. М. 1980, с. 86-94.
16. Волков А. В.// Влияние гормонов на процессы восстановления после клинической смерти.// Итоги и перспективы современной реаниматологии: Материалы международного симпозиума 16-18 сентября, 1986, Москва, 1986, с. 26.
17. Вретлинд А., Суджан А. В.// Внутривенное питание.// М., Стокгольм, 1984. с. 354.
18. Галстян Г. М., Будянский В. М., Городецкий В. М.// Анестезиология и реаниматология. 1996, № 1, с. 18-23.
19. Галстян Г. М., Городецкий В. М., Васильев С. А. и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. № 6. - с. 72-76.
20. Галстян Г. М., Городецкий В. М., Шулутко Е. М. и др.// Полиорганная патология при септическом шоке у больных с гемобластозами.// Анестезиология и реаниматология, 2000, № 2, с. 36-40.
21. Ганул В. Л.// Хирургическое и комбинированное лечение больных раком пищеводом и кардиоэзофагеальным раком.// Дисс. докт. мед. наук, Киев. 1982, с. 388.
22. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Алексеева Е. А.// Вестник интенсивной терапии, 1992, № 1, с. 52-57.
23. Гельфанд Б. Р., Филимонов М. И., Юсуфов О. Г., Подачин П. В., Насибов С. М., Кулаев Д. В.// Энтеросорбция при синдроме кишечной недостаточности.// Анестезиология и реаниматология, № 3, 1997, с. 34-36.
24. Гельфанд Б.Р.// Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса.// Вестник интенсивной терапии, №2, 2002, с. 30-31.
25. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Бурневич С. 3.// Селективная декон-таминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии.// Вестник интенсивной терапии, 1995, № 1, с.8-11.
26. Гельфанд Б. Р., Бурневич С. 3., Гиткович В. Е. и др.// Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему.// Вестник интенсивной терапии, 1996, № 4, с. 29-35.
27. Гельфанд Б. Р., Матвеев Д. В., Сергеева Н. А. и др.// Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова, 1992, № 1, с. 21-27.
28. Гельфанд Е. Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р.// Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции.// Анестезиология и реаниматология, 2000, № 3, с. 29-33.
29. Гланц С. А.// Медико-биологическая статистика, Москва, «Практика», 1999.
30. Гмурман В. Е.// Теория вероятностей и математическая статистика, Москва, «Высшая школа», 1977.
31. Гогш Е. Е.// Диагностика внутренних болезней, 1991, т. 1, с. 556.
32. Голованов Р. В.// О взаимосвязи волемических и гемодинамических показателей у больных раком желудка. «Морфология, клиника, диагностика и лечение пред опухолевых процессов и опухолей», Краснодар, 1981, с. 24-26.
33. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Богдатьев В. Е. и др.// Анестезиология и реаниматология, 1985, № 4, с. 3-7.
34. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Богдатьев В. Е. и др.// Синдром полиорганной недостаточности при хирургическом сепсисе.// Хирургический сепсис: Всесоюзная конференция, Москва, 1982, с. 158-159.
35. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Богдатьев В. Е. и др.// Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом.// Хирургия, 1988, № 2, с. 73-76.
36. Гольдберг С. И., Цибулькин Э. К., Руднов В. А. и др.// Компьютерная программа SAGE, как инструмент стандартизованной оценки реанимационных больных.// Анестезиология и реаниматология, 1997, № 1, с. IIIS.
37. Горбашко А. И.// Диагностика и лечение кровопотери, JL, Медицина, 1982, с. 224.
38. Горбунова Н. А.// Гематология и трансфузиология, 1984, № 1, с. 30-34.
39. Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л.// Водно-электролитный и кислотно-основной баланс, М., 2000, с. 319.
40. Горобец Е.С., Свиридова С.П., Плесков А.П., Мазурина О.Г.// Принципы анестезии и интенсивной терапии при операциях на пищеводе.// Материалы I съезда онкологов стран СНГ, М., 1996, т. 2, с.561-562.
41. Гриппи М. АЛ Патофизиология легких, М., «Бином», 1997, с. 327.
42. Гурвич А. М.// Актуальные вопросы постреанимационпой патологии мозга.// Патогенез, клиника и терапия постреанимационной болезни: Тезисы доклада, Омск, 1983, с. 12-15.
43. Гутиерез Г., Маллик С.// Гипоксия кишечника — двигатель СПОН.// В сборнике: Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, Архангельск, 1996, 258-261.
44. Давыдов. М. И.// Вестник Московского Общества Онкологов. (491), № 10 октябрь 2002.
45. Давыдов М. И.// Одномоментные операции в хирургическом и комбинированном лечении рака пищевода.// Дисс. Докт. Мед. Наук, Москва, 1988, с. 313.
46. Давыдов М. И., Германов А. Б., Стилиди И. С., Кузьмичев В. А.// Расширенные операции в хирургии рака желудка, Хирургия, 1995, № 5, с. 4146.
47. Давыдов М. П., Кузьмичев В. А.// Тезисы Всесоюзной конференции. «Актуальные проблемы лечения рака пищевода и желудка», Казань, 1991, с. 68.
48. Давыдов М. И., Мазурин В. С., Кузьмичев В. А., Киладзе М. А.// Хирургия, 1992, №3, с. 44-48.
49. Давыдов М. И., Пирогов А. И., Неред С. Н., Красницкий Ю. М.// Результаты резекции пищевода с внутригрудным анастомозом при раке средне-и нижнегрудного отделов пищевода.// Тезисы Всесоюзного симпозиума, Москва, 1991, с. 13-14.
50. Давыдов М. И., Рындин В. Д., Стилиди И. С.// Грудная хирургия, 1993, № 4, с. 46-49.
51. Давыдов М. И., Стилиди И. С., Арзыкулов Д. А.// Актуальные вопросы лимфодиссекции у больных раком грудного отдела пищевода.// Современная онкология, 2000, том 2, № 1, с. 15-23.
52. Давыдов М. И., Тер-Ованесов М. Д.// Современная стратегия хирургмче-ского лечения рака желудка.// Современная онкология, 2000, том 2, № 1, с. 4-11.
53. Долгополова Т. В.// Предоперационное функциональное состояние больных и общая анестезия в хирургии рака пищевода.// Автореферат дисс. канд. мед наук, М., 1990, с. 23.
54. Дроздов В. Н.// Диагностическое значение уровня интерлейкина-6 в послеоперационном периоде.// Клиническая лабораторная диагностика, № 12, 1999, с. 23-34.
55. Евтушенко А. Я.// Печеночный кровоток в раннем постреанимационном периоде.// Анестезиология и реаниматология, 1984, № 1, с. 37-41.
56. Ерюхин В. А., Насонкин О. С., Шашков Б. В., Лебедев В. Ф.// Вестник хирургии, 1989, № 3, с. 11-15.
57. Жданов Т. Г., Нодель М. Л.// Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории.// Вестник интенсивной терапии, 1996, № 1, с. 23-28.
58. Жизневский.// Основы инфузионной терапии, Минск, 1994, с. 238.
59. Зеляк В. И.// Патологическая физиология, 1983, № 6, с. 5-6.
60. Зильбер А. П.// Дыхательная недостаточность, М., Медицина, 1989, с. 512.
61. Зильбер А. П.// Медицина критических состояний, 1995, к. 1, с. 359.
62. Зильбер А. П.// Цитокиновые каскады и новая концепция критического состояния при септическом шоке.// В кн. «Актуальные проблемы критических состояний», 1995, с. 137-149.
63. Зильбер А. П.// Этюды критической медицины. «Респираторная медицина». Ч. 2, Петрозаводск, 1996, с. 343-385.
64. Зильбер А.П.// Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, М., Медицина, 1984, с. 480.
65. Зильбер А. П.// Медицина критических состояний: общие проблемы, Петрозаводск, Издательство ПГУ, 1995, с. 360.
66. Зильбер А. П.// Респираторная медицина, Петрозаводск, 1996.
67. Зильбер А. П.// Этюды критической медицины, Петрозаводск, 1995, т. 1.
68. Золотокрылина Е. С.// Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеванияхорганов брюшной полости, СПб., 1992, с. 20-29.
69. Золотокрылина Е. С.// Вопросы патогенеза и лечения полиорганной недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде.// Анестезиология и реаниматология, 1996, № I, с. 9-13.
70. Золотокрылина Е. С.// Вопросы патогенеза шокового легкого у больных с массивной кровопотерей и травмой в раннем постреанимационном периоде.// Анестезиология и реаниматология, 1989, № 3, с. 19-22.
71. Золотокрылина Е. С.// Патогенез и лечение терминальных состояний, вызванных кровопотерей и травмой.// Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского издание № 3 переработанное и дополненное, Ташкент, Медицина, 1977, с. 221-250.
72. Золотокрылина Е. С.// Значение нарушения перфузии тканей и ДВС крови в патогенезе постреанимационной болезни у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой//. Анестезиология и реаниматология, 1995, № 4, с. 24-28.
73. Зорькина Т. А.// Метаболическая реакция печени на острую кровопоте-рю.// Автореф. дисс. к.м.н. Л., 1980, с. 21.
74. Кавецкий Р. Е.// Опухоль и организм, М., Медицина, 1962.
75. Кассиль В. Л.// Полиорганная недостаточность.// Проблемы гематологии и переливания крови, № 2, 1995, с. 45-49.
76. Кожура В. А., Новодержкина И. С.// Нарушение реологических свойств крови в постреанимационном периоде после атонального состояния.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1983, № 9, с. 3133.
77. Кон Е. М.// Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите.// Вестник интенсивной терапии, № 2, 2000, с. 17-21.
78. Конычев А. В.// Вестник хирургии, 1988, № 5, с. 139-144.
79. Косоногов Л. Ф.// Печень в восстановительном периоде после оживления организма, Воронеж, Издательство Воронежского ун-та, 1977, с. 112.
80. Костюченко А. Л.// Принципы интенсивной терапии тяжелых органных дисфункций и последовательно развивающейся органной несостоятельности.// В кн.: «Состояние и перспективы развития анестезиологии и реаниматологии», Санкт-Петербург, 1996, с. 43-48.
81. Костюченко А. Л., Костин Э. Д., Курыгин А. А.// Энтеральное и искусственное питание в интенсивной медицине, СПб. 1996.
82. Кочетыгов Н. И.// Кровезаменители при кровопотере и шоке, Л. Медицина, 1984, с. 160.
83. Крафт Т. М., Аптон П. М.// Ключевые вопросы и темы по анестезиологии: Перевод с английского, М., Медицина, 1997, с. 477.
84. Крылов А.А., Земляной А. Г., Михайлович В. А., Иванов А. И.// Неотложная гастроэнтерология: руководство для врачей. (2-е изд., переработанное и дополненное), СПб: Питер паблишинг, 1997, с. 95-98.
85. Кудрявцева Л. И.// Состояние системы гемостаза при раке тела матки и яичников.// Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1984, с. 23.
86. Кузник Б. И. и соавт.// Тромбо-геморрагичесий синдром в онкогинеколо-гии, Томск, 1983, с. 163.
87. Кулагин В. К.// Патогенез геморрагического шока.// Тезисы доклада 1 Всесоюзной конференции по сердечно-сосудистой хирургии, М., 1975, с. 24-28.
88. Лебедева Р. Н., Полуторнова Т. В.// Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности.// Анестезиология и реаниматология, № 2, 1995, с. 83-88.
89. Левит А. Л., Прудков М. И., Коркин О. В., Разжигаева Н. Е.// Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных.// Анестезиология и реаниматология, 2000, № 3, с. 26-28.
90. Лейдерман И. Н.// Вестник интенсивной терапии, 1999, № 2, с. 8-9.
91. Лейдерман И. Н.// Вестник интенсивной терапии, 1999, № 3, с. 13-17.
92. Лейдерман И. Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К.// Вестник интенсивной терапии, 1997, № 3, с. 17-23.
93. Лисецкий В. А., Шемчук А. С.// Комбинированное и комплексное лечение злокачественное опухолей, Киев, Здоровье, 1979, с. 162-163.
94. Лукомский Г. И., Алексеева М. Е.// Волемические нарушения при хирургической патологии, Москва. М., 1988, с. 207.
95. Лычев В. Г.// Диагностика и лечение диссеминироанного внутрисосуди-стого свертывания крови, М., 1993, с. 159.
96. Маджуга А. В., Ларионова В. Б., Свиридова С. П.// Анестезиология и реаниматология, 1990, № 4, с. 53-55.
97. ЮЗ.Маджуга А. В.// Коагулопатические кровотечения при хирургическом лечении онкологических больных.// Клиническая лабораторная диагностика, 1995, № 6, с. 89-91.
98. Маджуга А. В. и соавт.// ДВС синдром в онкологии.// Materia Medica № 1(13), 1997, с. 45-52.
99. Маджуга А. В. и соавт.// Диагностика операционных коагулопатических кровотечений у онкологических больных.// Хирургия, 1990, № 4, с. 8589.
100. Маджуга А. В. и соавт.// Изменение состояния системы гемостаза в период операции у онкологических больных в зависимости от объема кро-вопотери.// Анестезиология и реаниматология, 1985, № 3, с. 37-40.
101. Маджуга А. В. и соавт.// Роль внутрисосудистого свертывания крови в патогенезе послеоперационных пневмоний у больных раком легкого.// Анестезиология и реаниматология, 1978, № 2, с. 62-65.
102. Мазурок В. А.// Особенности течения раннего послеоперационного периода у онкологических больных с массивной интраоперационной кро-вопотерей.// Дисс. Канд. Мед. наук. 1999.
103. Мальмквист И.// Анестезия при операциях на легких.// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.// Освежающий курс лекций 9-го Европейского Конгресса анестезиологов (Иерусалим, 1994): Пер. с англ./ Архангельск, Тромсе, 1995, с. 183-186.
104. Ш.Мальцев В. В.// Интенсивная терапия полиорганной недостаточности.// Лекции семинара повышения квалификации анестезиологов и реаниматологов, 14-16 октября 1995, Петрозаводск, с. 86-87.
105. Мамонтов А. С., Осипова Н. А., Беневский А. И. и др.// Современная медицина, 1986, № 2, с. 70-73.
106. Марусанов В. Е., Михайлович В. А., Петраш В. В. и др.// Вестник хирургии, 1991, №4, с. 104-109.
107. Матвиенко В. В., Гусейнова Ф. М.// Патогенез нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии, 1981, № 5, с. 14-20.
108. Михайлов В.Д.// Состояние системы гемостаза у больных раком матки.// Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1984.
109. Морган Д. Э., Михаил М. С.// Клиническая анестезиология. К. 3. с. 298. Москва, «Бином», 2003.
110. Морозов Н В., Золотокрылина Е. С.// Признаки синдрома ДВС в раннем послеоперационном периоде у больных с массивной кровопотерей и травмой.//Патофизиология, 1984, №4, с. 13-17.
111. Мурусанов В. Е., Михайлович В. А., Петраш В. В. и др.// Вестник хирургии, 1991, №4, с. 104-109.
112. Мухарлямов Н. М., Мареев В. ЮЛ Лечение хронической сердечной недостаточности.// М., Медицина, 1985, с. 208.
113. Неговский В. А.// Очерки по реаниматологии.// М. Медицина, 1986, с. 256.
114. Неговский В. А.// Постреанимационная болезнь, М., Медицина, 1987, с. 384.
115. Неговский В. А. и соавт.// Вопросы патогенеза постреанимационной болезни.// Патологическая физиология и экспериментальная медицина, 1980, №3, с. 27-31.
116. Недашковский Э. В., Киров М. Ю., Егорина Е. М. и др.// SAPS II опыт применения для оценки тяжести состояния больных с септическим шоком.// Вестник интенсивной терапии, 1999, № 2, с. 3-7.
117. Неймарк И. И., Овчинников В. А., Неймарк М. И., Рогачевский П. А.// Терапевтический архив, 1991, № 11, с. 74-77.
118. Никифоров Ю. В.// Газообменная функция легких у больных с синдромом полиорганной недостаточности при проведении гемофильтрации.// Анестезиология и реаниматология, № 5, 1997, с. 39-41.
119. Нодель М. А.// Использование антиоксидантов в комплексной терапии гипоксии у реанимационных больных.// Дисс. Канд. Мед. наук., М., 1990.
120. Нодельсон С. М.// Профилактика послеоперационных венозных тромбо-эмболических осложнений у онкологических больных.// Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1985, с. 40.
121. Оболенский С. В., Малахова М. Я., Симбирцев С. А.// Пульмонология, 1992, Приложение № 4, с. 553.
122. Онищенко Н. А., Сускова В. С., Цыпин А. Б. и др.// Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях.// Анестезиология и реаниматология, 2001, № 3, с. 54-58.
123. Осипова-Н. А., Игнатов Ю. Д., Ветшева М. С., Зайцев А. А. и др.// Кло-фелин как компонент общей анестезии и средство послеоперационного обезболивания в онкохирургии.// Анестезиология и реаниматология, 1989, № 6, с. 14-18.
124. Осипова Н. А., Мамонтов А. С., Долгополова Т. В., Данильченко Т. А. и др.// Проблема адекватности общей анестезии в хирургии рака пищевода // Анестезиология и реаниматология, 1988, № 3, с. 34-38.
125. Павлова 3. В.// Особенности предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода больных раком проксимального отдела желудка и нижней трети пищевода пищевода (Методические рекомендации), М, 1987, с. 20.
126. Павлов А. С., Грицман Ю. Я., Пирогов А. И.// Опухоли пищеварительного тракта, Саратов, 1971, с. 10-15.
127. Павлова 3. В. и соавт.// Раннее распознавание тромботических осложнений у больных раком легкого.// В кн. «Актуальные проблемы гемостазиологии», под ред. Б.В. Петровского, Е.И. Чазова, М., Наука, 1981, с. 128-138.
128. Павловский Д. П.// Патогенез и принципы коррекции нарушения гемостаза в абдоминальной хирургии.// Дисс. докт. мед. наук, М., 1983, с. 379.
129. Паруш И. Г.// Белково-волемические показатели и водный обмен у больных раком желудка.// Автореф. Дисс. канд. мед. Наук, Кишинев, 1974.
130. Пермяков Н. К.// Патология реанимации и интенсивной терапии, М. Медицина, 1985, с. 288.
131. Петерсон Б. Е., Павлова 3. В., Народницкая Н. А. и др.// Интенсивная терапия в онколоогии (предоперационная подготовка и послеоперационный период), М., Медицина, 1975, с. 239.
132. Петров Р. В., Орадовская И. В.// Эпидемиология иммунодефицитов. ВНИИ медицинской и медико-технической информации.// Медицина и здравоохранение, Выпуск 3, М., 1988.
133. Пинегин Б. В., Андронова Т. М., Юдина Т. И.// Иммодиагностика и иммунотерапия хирургических инфекций.// Inernational Journal on Immunorehabilitation, № 10, 1998, p. 86-99.
134. Плесков А. П.// Гемодинамические принципы интенсивной терапии бльных, оперированных по поводу рака пищевода и желудка.// Автореф. Дисс. д-ра. мед. наук., М., 1999.
135. Помелов В. С., Жумадилов Ж. Ш.//Хирургия, 1990, № 7, с. 158-161.
136. Рид А. П., Каплан Дж. А.// Клинические случаи в анестезиологии.// Пер. с англ., М., Медицина, 1985, с.63-81, 335-345.
137. Рогачева В. С., Фомин П. Д.// Хирургия пищевода (ошибки и опасности), М., Медицина, 1983, с. 29-31.
138. Руднов В. А.// Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией.// Дисс. доктора мед. наук. Екатеринбург, 1995.
139. Рындин В. Д.// Пути улучшения хирургического и комбинированного лечения рака пищевода: Дисс. д-ра мед. наук. М, 1989.
140. Рябов Г. А.// Синдромы критических состояний, М., Медицина, 1994, с. 369.
141. Рябов Г. А., Азизов Ю. М.// Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности.// Анестезиология и реаниматология, 2001, № 1, с. 8-13.
142. Рябов Г. А.// Гипоксия критических состояний, Москва, 1989.
143. Рябов Г. А. и соавт.// Новые подходы к формированию инфузионной терапии критических состояний. Тез. 3 съезда Всероссийского научного медицинского общества анестезиологов и реаниматологов, 3-4 октября, 1988, Ростов на Дону, 1988, с. 386-388.
144. Савельев В. С., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р.// Вестник хирургии, 1987, № 8, с. 3-11.
145. Салтанов А. П., Горобец Е. С., Буйденок Ю. В., Кондратов И. JT.// Тезисы Всесоюзной конференции. «Актуальные проблемы лечения рака пищевода и желудка», Казань, 1991, с. 68.
146. Салтанов А. П., Обухова О. А., Кадырова Э. Г., Буйденок Ю. В.// Предоперационная подготовка препаратом «Изокал» больных раком пищевода. // Вестник интенсивной терапии, 1997, № 3, с. 28-31.
147. Селезнев С. А. и соавт.// Клинические аспекты микрогемоциркуляции, JI. Медицина, 1985, с. 207.
148. Сергиенко В. П., Бондарева И. Б.// Математическая статистика в клинических исследованиях, «ГЭОТАР» Медицина, М., 2000.
149. Сизов Д. Н., Костюченко А. Л., Вельских А. Н.// Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях.// Анестезиология и реаниматология, № 2, 1988,с. 22-25.
150. Симбирцев А. С.// Биология семейства интерлейкина-1 человека.// Иммунология, № 3, 1998, с. 9-17.
151. Симбирцев А. С.// Интерлейкин-8 и другие хемокины.// Иммунология, № 4, 1999, с. 9-14.
152. Сиприя А. П., Тальвик Р. М.// Анестезиология и реаниматология, 1993, № 5, с. 40-43.
153. Сомонова О. В.// Изменения системы гемостаза во время операции и в раннем послеоперационном периоде у больных раком легкого.// Диссертация канд. мед. наук, М., 1986, с. 135.
154. Стилиди И. С.// Стратегия хирургии рака пищевода.// Дисс. доктора, мед. наук., Москва, 2002.
155. Суджан А. В., Билетов Б. А., Бузовкина Л. П.// Парентеральное питание онкологических больных, Клиническая медицина, 1977, № 2, с.70-75.
156. Суджан А. В., Горожанская Э. Г., Розанова Н. Б. и др.// Метаболические изменния и их коррекция в онкологии.// Вестник ВОНЦ, 1991, № 2, с. 1416.
157. Суколинский В. И.// Вопросы онкологии, 1990, т. 36. № 2, с. 138-144.
158. Терехов Н. Т., Липкан Г. Н., Полстяной Н. Е.// Парентеральное питание в хирургии, Киев, Здоровье, 1984, с. 324.
159. Тюхтев М. Е.// Методы хирургического лечения больных раком грудного отдела пищевода.// Дисс. д-ра мед. наук. М., 1986, с. 284.
160. Ушаков И. И.// Роль функционального состояния желудочно-кишечного тракта в формировании и разрешении полиорганной недостаточностипри разлитом гнойном перитоните (клинико-зкспериментальное исследование).// Дисс. Канд. Мед. Наук, М., 1993.
161. Федорова 3. Д. и соавт.// Гемодилюционная коагулопатия как осложнение трансфузионной терапии ОМК.// Вестник хирургии, 1990, № 9, с. 105-109.'
162. Ферстрате М., Фермилен Ж.// Тромбозы.// Пер. с англ., Под ред. И. Н. Бокарева, М., Медицина, 1986, с. 336.
163. Хартиг В.// Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание: Пер. с нем. Изд. 4-е. М., 1982, с. 235.
164. Хачатрян С.А.// Некоторые патохимические аспекты умирания и оживления организма.// Современные проблемы реаниматологии, Под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, М., 1980, с. 27-35.
165. Хендерсон Д. М.// Патофизиология органов пищеварения, М., «Бином», 1997, с. 284.
166. Хлябич Г. Н.// Инфузионная терапия и клиническое питание, Фрезениус, 1992, с. 795.
167. Цыбуляк Г. Н., Самохвалов И. М.// Вестник хирургии, 1987, № 4, с. 137142.
168. Чаленко В. В.// Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности, № 2, 1988, с. 2530.
169. Шалимов С. А., Саленко В. Ф.// Хирургия пищеварительного тракта, Киев, Здоровье, 1987, с. 123.
170. Шано В. П., Гюльмамедов Ф. И., Нестеренко А. Н., Джоджуа Т. В., Зор-кова Е. В.// Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS синдрома системного воспалительного ответа.// Анестезиология и реаниматология, 1997, № 6, с. 48-53.
171. Шано В. П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф. И., Гюльмамедов П. Ф.// Анестезиология и реаниматология, 1998, № 4, с. 60-65.
172. Шапиро В. М.// Патология печени и почек в восстановительном периоде после оживления.// Основы реаниматологии, М., 1975, с. 112-126.
173. Шейман Д. А.// Патофизиология почки, М., «Бином», 1997, с. 220.
174. Шикунова JI. Г.// Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения.// Современные проблемы реаниматологии, Под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, М., 1980, с. 127-134.
175. Шифман Е. М.// Интенсивная терапия анафилактического шока.// Лекции семинара повышения квалификации анестезиологов и реаниматологов, 14-16 октября 1995, Петрозаводск, с. 110-112.
176. Шиффман Ф. Д.// Патофизиология крови, М., «Бином», 2000, с. 446.
177. Шичкин В. П.// Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии.// Иммунология, № 2, 1998, с. 913.
178. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрицэ А., Букур А. И., Кындя В.// Шок: терминология и классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение.// Пер. с румынского, Военное издательство, Бухарест, 1981.
179. Яковлева И. И., Тимохов В. С.// Патогенез и лечение респираторного дистресс синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью.// Анестезиология и реаниматология, 1996, № 1, с. 75-80.
180. Ackerman М., Evans N., Ecklund М. Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis and Nutritional Support // Crit. Care Nurs. Clin. N. Am. -1994.- Vol. 6.-p. 321-340.
181. Alexander J. W.// The evolution of immunonutrition.// Jour, of Critical Care Nutrition 1995;Vol. 3, Num. 1:14-20.
182. American College of Chest Physicians// Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.// Chest, 1992, V. 101, 1644-1655.
183. Anderson R., Linas S., Berns A.// Non-oliguric acute renal failure.// N. Engl. J. Med., 1977, Vol. 296, p. 1134-1137.
184. Andican A; Perek S; Ozgelik MF; Perek A.// Transhiatal esophagectomy for esophageal carcinoma in Turkey: with special reference to respiratory function.// Surg Today, 1993, 23:11, 960-3.
185. Assalia A, et al.// Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock.//Harefuah., 1993, Jan., 15; 124(2): 94-95., Review.
186. Assalia A, et al.// Resuscitation for haemorrhagic shock.// Br. J Surg., 1993, Feb; 80(2): 213.
187. B. BRAUN.// Основы инфузионной терапии, с. 124.
188. Bakker J:, Gris P., Coffemils M.// Serial blood lactate levels predict the development of multiple organ failure following septic shock.// Am. J. Surg.-1996, V. 171, №2, p. 221-226.
189. Baldi S; Albertino B; Rapellino M; Libertucci D; Gasparri G; Eruli I; Oliaro A; Dei Poli M.// Respiratory function evaluation in esophageal surgery.// Minerva Med, 1988, Feb, 79:2, 101-4.
190. Balk R. A.// Pathogenesis and management of multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock.// Crit. Care Clin 2000; 16:337-52.
191. Bandt J. P., Chollet M. S., Hernvann A.// Cytokine response to burn in-juryrelationships with protein metabolism.// J-Trauma 1994; 36:624-628.
192. Bandt J. P., Lim S. K., Plassart F.// Independent and combined actions of IL-1 beta, tumor necrosis factor alpha and glucagon on amino acid metabolism in the isolated perfused rat liver.Metabolism.// 1994;43:622-629.
193. Barriot P, et al.// Hemorrhagic shock with paradoxical bradycardia.// Intensive Care Med., 1987; 13(3): 203-207.
194. Barton R.// Nutrition Support in Critical Illness.// NCP, 1994, V. 9, 127-139.
195. Barton R., Cerra F.// The hypermetabolism multiple organ failure syndrome.// Chest., 1989, Vol. 5, p. 1153-1160.
196. Bates В., Bickley L. S., Hoekelman R. А.// Энциклопедия клинического обследования больного. «ГЭОТАР» Медицина М., 1998.
197. Baue А. Е. // Ibid, 1995, Vol. 3, p. 73-98.
198. Baue A. E.// Sepsis and organ failure.// Ed. A. Gullo., Trieste, 1994, p. 9-39.
199. Baue A. E.// Multiple organe failure introduction.// World J. Surg., 1996, Vol. 20, № 4, p. 385.
200. Baue A. E.// Multiple, progressive, or sequential systems failure: a syndrome of the 1970.// s. Arch. Surg., 1975, Vol. 110, p. 779-781.
201. Baue A. E.// Prologue the emergence of MOF.// Int. Care Med., 1994, Vol. 20, suppl., l,p. 408.
202. Beal A. L., Cerra F. B.// Multiple organ failure syndrome in the 1990, s: Systemic inflammatory response and organ dysfunction.// JAMA, 1994, Vol. 271, p. 226-233.
203. Benumof J. L.// Anesthesia for Thoracic Surgery.// W.B. Saunders Company, Philadelphia London Toronto Montreal Sidney Tokyo, 1987, p. 521.
204. Benumof J. L.// Physiology of the open chest and one lung ventilation, p. 287. In Kaplan J.A. (Ed): Thoracic Anesthesia. Churchill Livingston, New York, 1983.
205. Benumof J. L.// One-lung vendlation and hypoxic pulmonary vasoconstriction.// Anesthesia and Analgesia, 1985, Vol. 64, p. 821-833.
206. Berdeaux A.// Nitric oxide: an ubiquitous messenger.// Fundam-Clin-Pharmacol., 1993; 7:401-411.
207. Bertolini G, Amico R, Apolone G, Cattaneo A, Ravizza A, Lapichino G, Bi •azzi L, Melloti RM.// Predicting outcome in the intensive care unit using scoring systems: is new better?// Med-Care, 1998 Sep; 36 (9): 1371-1382.
208. Biffl W.,. Moore E., Moore F.// Gut-derived mediators of multiple organ failure: platelet-activating factor and interleukin-6.// Br J Hosp Med., 1995, V. 16, № 5, p. 134-138.
209. Bonde Y., Waldau T., Antonsen K.// Intern. J. Intensive Care, 1994, Vol. 1, p. 80-88.
210. Bone R. CM Consultant Ser. Infect., Dis., 1995, Vol. 3,№2, p. 5-25.
211. Bone R. C.// Shock, sepsis and organ failure: Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network.// Eds G. Schlag et al., Berlin, 1993, p. 293-306.
212. Bone R.// Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation.// Critical Care Medicine, 1996, V. 24, № 1, p. 163-72.
213. Bone R. C, Balk R. A, Cerra F. B.// Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis, Crit Care Med., 1992, V. 20, 864-874.
214. Bone R. C, Balk R. A, Cerra F. B.// Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: ACCP/SCCM consensus conference, Chest., 1992, Vol. 101, p. 1644-1655.
215. Boyd O., Grounds M.R., Bennett E.D.// Intensive Care of the High Risk surgical patient, Intensive Care International, 1994; 11-12: p. 12-16.
216. Brun-Brisson C., Doyon F., Dellamonica P. et al.// JAMA, 1988, Vol. 274, p. 968-974.
217. Buchman T.// Multiple organ failure.// Curr Opin - Gen - Surg., 1993, p. 2631.
218. Calabresi P.// Medical Oncology: Basic Principles and Clinical Management of Cancer., New York: Macmillan, 1985.
219. Castella X, Artigas A, Bion J, Kari A.// A comparison of severity of illness scoring systems for intensive care unit patients: results of a multicenter, multinational study, Crit-Care-Med, 1995 Aug; 23 (8): 1327-1335.
220. Cerra F.// Hypermetabolism organ failure syndrome: metabolic response to injury.// Surgery, 1991, V. 185, p. 47-55.
221. Cerra F J I Multiple Organ Failure Syndrome.// Hosp. Pract., 1990, V. 25, p. 169-176.
222. Cerra F.// Multiple organ failure syndrome. In «New horisons: Multiple Organ Failure Syndrome», California, 1989, p. 1-25.
223. Cochran Collaboration Data Base.// Multiple organ failure in critically ill patients.// Review materials, 1994, p. 1-2.
224. Committe on Trauma American College of Surgeone.// Early Care of the injured patibut. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders., 1982.
225. Cynober L.// Can arginine and ornithine support gut functions?Gut., 1994; 35.
226. Daleiden A.// Physiology and treatment of hemorrhagic shock during the early postoperative period, Crit Care Nurs Q., 1993, May; 16(1): 45-59.
227. Damas P., Ledoux D., Nys M.// Cytokine serum level during severe sepsis in human IL-6 as a marker of severity.// Ann. Surg., 1992, V. 4, p. 356-362.
228. Darville T., Giroir B., Jacobs R.// Imfection, 1993, Vol. 21, p. 279-290.
229. DeCamp M. M., Demling R. H.// Posttraumatic multiorgan failure, JAMA, 1988, Vol. 260, p. 530-534.
230. Dedichen H.// Hemorrhagic shock.// Tidsskr Nor Laegeforen, 1975, Nov 20; 95(32): 1825-1830.
231. Dobb G. J.//Int. Care World, 1991, Vol. 8, p. 159.
232. Dodet B.// Ibid, № 4, p. 369-376.
233. Donati M.B.// Cancer and Thrombosis.// Haemostasis, 1994, 24(2), p. 128-31.
234. Dorinsky P. M., Gadek J. E.// Chest, 1989, Vol. 96.
235. Douglas M.// Acute respiratory failure and inravascular coagulation.// Surg. Gyn. Obst., 1976, v. 143, p. 555-559.
236. Dower S., Fanslow W., Jacobs C. Et al.// Ther. Immunol., 1994, Vol. 1, № 2, p. 113-122.
237. Ekman T., et al.// Gastric mucosal microcirculation and purine nucleotide metabolism after retransfusion of rats in hemorrhagic shock.// Scand J Gastroenterol., 1993, Feb; 28(2): 173-178.
238. Ferraris VA, Ferraris SP.// Risk factors for postoperative morbidity.// J Thorac Cardiovasc Surg., 1996; 111:731-738.
239. Fiddian-Green R. G., Haglund U. Gutierrez G., Shoemaker W. C.// Crit. Care Med., 1993, Vol. 21, №2. p. 25-31.
240. Fry D. E., Peartstein L. E., Futton R. L. et al.// Arch. Surg., 1980, Vol. 115, p. 136-140.
241. Gavas M., Piltz J.// Platelet activation and interaction with leucocytes in patients with sepsis or multiple organ failure.// European Journal Clinical Investigations, 1995, V. 25, № 11, p. 843-851.
242. Gersic Z., Rakic S., Randjelovic T.// Acquired benign esophagorespiratory fistula: Report of 16 consecutive cases.// Ann Thorac Surg., 1990,. Vol. 50, p. 724-727.
243. Goris R.// Mediators of multiple organ failure.// Intensive Care Medicine, 1990, V. 16, p. 192-196.
244. Grebenik C.R.// Anesthetic management of malignant tracheoesophageal fistula.// Brit. Jor. Anaesth., 1989, Vol. 63, p. 492-496.
245. Griffin S., Desai J., Charlton M., Townsend E., Fountain SW.// Factors influencing mortality and morbidity following oesophageal resection.// Eur J Car-diothorac Surg., 1989, 3:5, 419-23; discussion 42.
246. Griffin SM., Woods SD., Chan A., Chung SC., Li AK Early and late surgical complications of subtotal oesophagectomy for squamous carcinoma of the oesophagus, J R Coll Surg Edinb, 1991, Jun, 36:3, 170-3.
247. Hardaway R. M., Williams C. H. // Ibid, p. 10-13.
248. Heber D., Byerly L. O., Chlebowski R. T.// Metabolic abnormalities in the cancer patient.// Cancer., 1985, № 55 (Suppl. 1), p. 225-229.
249. Hedner U.// Activation of blood coagulation in cancer.// Fibrinolysis, 1982, № 3, p. 25-29.
250. Hindman B. J., Bert A. A.// Malignant esophagorespiratopy tract fistulas: Anesthttic considerations for exclusion procedures using esophageal bypass.// J. Cardiothorac. Anesth., 1987, Vol. 1, p. 438-447.
251. Holaday JW., et al.// Thyrotropin-releasing hormone improves cardiovascular function in experimental endotoxic and hemorrhagic shock.// Science., 1981, Jul. 10; 213(4504): 216-218.
252. Holland J. F., Frei E.// Cancer Medicine, Philadelphia: Lea and Febiger, 1982.
253. Horuk R., Martin A., Hesselgesser J., et al.// J.Leukocyte Biol., 1996, Vol. 59, p. 29-38.
254. Hoyt J. W., Tonnensen A.S., Allen S. J., eds.// Critical care practice.// Copyright 1991 by W. B. Saunders Company, p. 571.
255. Jennings G., Lunn P.G., Elia M.// The effect of endotoxin on gastrointenstinal transit time and permeability.// Clinical Nutrition, 1995, V. 14, p. 35-42.
256. Kawaguchi Y.// Preoperative assessment for the risk of postoperative pulmonary complications in patients with esophageal cancer.// Nippon Geka Gakkai Zasshi, 1990, Nov, 91:11, 1667-74.
257. Keller U.// Pathophysiology of cancer cachexia.// Support Care-Cancer, 1993, V. 1, № 6, p. 290-294.
258. Knaus W. A. et al.// APACHE II: A severity of disease classification system.// CritCare Med., 1985, 13 (10), 818.
259. Knaus W. A., Wagner D. P., Draper E. A. et al.// The APACHE III prognostic system.//Chest, 1991, Vol. 100, №6, p. 1619-1636.
260. Knaus W. A., Zimmerman J. E., Wagner D. P. et al.// Critical Care Medicine, 1981, Vol.9, p. 591-597.
261. Lake C. I.// Clinical Monitoring. W.B. Saunders Company, London Philadelphia, Toronto, 1990.
262. Lambertsen C. J., Deutsch S., Pierce E. C. et al.// Cerabral circulations and methabolism during thipental anesthesia and hyperventilation in man.// J Clin Invest., 1962, Vol. 41, p. 1664.
263. Lamy M., Deby-Dupont G.I I Mechanistic and biochemical profiles of specific organ dysfunction.// failure: lung.// Intens. Care Medicine, 1994, V. 20, A 412.
264. Landel A. M., Hammond W. G., Meguid M. M.// Aspects of amino acid and protein metabolism in cancer-bearing states.// Cancer, 1985, № 55 (Suppl. 1), p. 230.
265. Landy J., Lovett E. J., Hamilton S.// Halothane, surgery, immunosupression and artificial pulmonary metastases.// Cancer, 41:827, 830, 1978.
266. Laubie M., Schmidt H., Canellas J.// Centrally mediated bradycardia and hypotension undused by narcotic analgetics.// Eur. J. Pharmacol., 1974, Vol. 21, p. 66.
267. Le Galll JR., Lemeshow S, Saulnier F.// A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on European/North American multicenter study. JAMA, 1993; 270: 2957-2963.
268. Lennard T.W., Shenton B.K., Borzota A. et al.// The influence of surgical operation on components of the human immune system. Br. J. Surg., 72:771, 776, 1985.
269. Lissoni P.// Prognostic markers in inerleukin-2 therapy.// Immunotherapy in Hematology and Oncology, Hannover, 1995, p. 22.
270. Livingston D.// Management of the surgical patient with multiple system organ failure.//Am. J. Surg., 1993, V. 165 ( 2a suppl ), p. 88-138.
271. Livingston D., Detch E.// Multiple organ failure: a common problem in surgical intensive care unit patients.// Ann- Med., 1995, V. 27, № 1, p. 13-20.
272. Lucas CE., Ledgerwood AM., Saxe JM., Dombi G., Lucas WF.// Plasma supplementation is beneficial for coagulation during severe hemorrhagic shock.// Am J Surg., 1996, Apr; 171(4): 399-404.
273. Margolin K., Aronson F., Sznol M., et al.// Phase II Studies of recombinant human interleukin-4 in advansed renal cancer and malignant melanoma.// J.Immunother, 1994, 15, p. 105-112.
274. Marini J; J., Wheeler A. P.// Critical Care Medicine.// Copyright. 1997 by Williams & Wilkins, p. 640.
275. Marino P. L.// The ICU Book.// Copyright 1996 by Williams & Wilkins, p. 639.
276. Marshall J., Christou N., Meakins J.// The gastrointestinal tract: the «undrained abscess» of multiple organ failure.// Ann. Surg., 1993, V. 218, № 2, p. 111-119.
277. Marthyn Llewelyn, Jonathan Cohen.// Diagnosis of infection in sepsis. Intensive Care Medicine, 2001, vol. 27, supp 1, s. 10-32.
278. Marzi I.// Hemorrhagic shock.// Anaesthesist., 1996, Oct; 45(10): 976-992. Review.
279. Mathisen D. J., Grillo H. C., Wilkins E. W., Moncure A. C., Hilgenberg A. D.// Transthoracic esophagectomy: A safe approach to carcinoma of the esophagus.//Ann. Thorac. Surg., 1988, Vol. 45, p. 137-143.
280. Meakins J., Marshall J.// The gastrointestinal tract: the «motor», 1988, Vol. 121, p. 197-201.
281. Meakins Y., Marshall Y.// Arch. Surg., 1986, Vol. 121, p. 197-201.
282. Meijerink W. J. H. J., Hoefnagel J. M. J., Rouflart M. N. J. et al.// Incidence of food aversion and anorexia in cancer patients.// Clinical nutrition, 1990, Vol. 10, № 1, p. 22.
283. Mondawer L. Biology of proinflammatory cytokines and their antagonists.// Critical CareMedicine, 1994, V. 22, № 7, p. 53-57.
284. Montero-Julian F. A., Klein B., Gautherot E., Brailly H.// Pharmacokinetic study of 'anti interleukin-6 (11-6) therapy with monoclonal antibodies: enhancement of 11-6 clearance by coctails of anti-Il-6 antibodies, Blood, 1995, 85, №4, p. 917-924.
285. Moore R., Cerra F.// Sepsis.// In Fisher JE(ed): Total Parenteral Nutrition. Boston, 1991.
286. Moreno R, Miranda D. R., Fidler V. et al.// Evaluation of two outcome prediction models on an independent database.// Crit-Care-Med., 1998, Jan; 26 (1): 50-61, 1658-1662.
287. Moreno-González E., Pinto IG., García I., Gúmez R., Loinaz C., Martinez JB., Selas PR., Carazo FP., Fernández MM.// Esophageal resection through a translaparotomic-transcervical approach.// Ann Ital Chir., 1992, Jan-Feb, 63:1, 33-77.
288. Nieken J., Mulder N. IT., Buter J. et al.// Recombinant human interleukin-6 induces á rapid and reversible anemia in cancer patients.// Blood, 1995, 86, № 3, p. 900-905.
289. Nishi M., Hiramatsu Y., Hioki K., Hatano Т., Yamamoto M.// Pulmonary complications after subtotal oesophagectomy.// Br J Surg., 1988, Jun, 75:6, 527-30.
290. Oh Т. E.// Intensive Care Manual.// Ed. Т. E. Oh., 1990, Chapt., 83, p. 529532.
291. Okumura M., Marques E., de Araujo M de F., Nunes EV., Chiosini СВ., Iriya К.// Hypovolemic hemorrhagic shock (an experimental study).// Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo, 1995, May; 50(3): 136-139.
292. Pape H. C., Dwenger A., Regel G.II Increasing gut permeability after multiple trauma.//.British Journal of Surgery, 1994, V. 81, 850-852.
293. Patti MG., Wiener-Kronish JP., Way LW., Pellegrini CA.// Impact of transhiatal esophagectomy on cardiac and respiratory function.// Am J Surg., 1991, Dec, 162:6, 563-6; discussion 566-7.
294. Paul L. Marino.// The ICU Book.// Перевод с английского дополненный. «ГЭОТАР» Медицина М., 1998.
295. Peuscner F.W.// Thrombolisis and bleeding in cancer patients.// A review. Neth. J. Med., 1981, v. 24, p. 23-35.
296. Pingleton S. K.// Crit. Care Int., 1996, № 1-2, p. 4.
297. Pinsky M. R.// Multiple system organ failure: Malignant intravascular inflammation.// Crit. Care Clin., 1989, № 5, p. 195-198.
298. Pinsky M. R., Matuschak G. M.// J. Crit. Care, 1990, Vol. 5, p. 108-114.
299. Poyhonen M. J., Takala J. A., Pitkanen O.// Differential effects of sepsis and trauma on urinary excretion of polyamines./ANutrition, 1993; 9:206-210.
300. Proost P., De Wolf-Peeters C., Coning R., et al.// J.Immunol., 1993, Vol. 150, p. 1000-1010.
301. Randel-Frausto M. S., Pittet D., Costigan M et al.// J. Amer. Med. Assoc., 1995, Vol. 273, p. 117-123.
302. Ratnoff O. D.// The role of haemostatic mechanisms.// Cli. Haematol., 1981, v. 10, №2, p. 261-281.
303. Schlag G., Redl H.// Pathophysiology of posttraumatic\postoperative sepsis (mediators).// Acta Anaesthesiologica Scandinavica, Supplement, 1991, 35 (96); p. 164-166.
304. Secor V. H.// Multiple organdysfunction/failure.// Pathophysiology and clinical implications, 1996, Mosby., p. 3, 407.
305. Seeley HF.// Pathophysiology of haemorrhagic shock.// Br J Hosp Med., 1987, Jan; 37(1): 14. Review.
306. Slade M. S., Simmona R. L., Yinis E., Greenberg J.// Immunodepression after major surgery in normal patients.// Surgery, 78: 363-372, 1975.
307. Souba W.W.// Cytokine control of nutrition and metabolism in critical illness.//Curr-Probl-Surg., 1994, 31:577-643.
308. Stevens L. EM Arch. Surg., 1983, Vol. 118, p. 1190-1192.
309. Takala J.// Patterns of Metabolic Response in MODS.// Materials of the 8th European Congress of Intensive Care Medicine, 1995, p. 50.
310. Tilney N. L., Bay ley G. L., Morgan A. P.// Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care.//Ann. Surg., 1973, Vol. 178, p. 117-122.
311. Tsujinaka T., Homma T., Ebisui C.// Modulation of muscle protein in disseminated intravascular coagulation.// Eur-Surg-Res., 1995, V. 27, № 4, p. 227-233.
312. Ueki H.// Study on changes in extravascular lung water during early postoperative periods in thoracic esophageal cancer-with special emphasis on their relation to postoperative renal function.// Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi, 1990, Mar, 38:3,442-56.
313. Vincent J. L., Immunonutrition.// Sepsis Newsletter, 1995, V.l Num. 2:4-5.
314. Vincent J. L., Mendonca A., Cantraine F., et al.// Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Results of a multicenter, prospective study.// Crit Care Med., 1998; 26:17931800.
315. Vincent J. L., Moreno R., Takala J., et al.// The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure.// Intensive Care Med., 1996; 22:707-710.
316. Vollmar B.// Microcirculation and oxygen supply to the liver in hemorrhagic shock and sepsis.// Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther, 1995, Oct., 30 Suppl., 1: S52-S54. Review.
317. Whittington LK., Roscelli JD., Parry WH.// Hemorrhagic shock and'encephalopathy: further description of a new syndrome.// J Pediatr., 1985, Apr., 106(4):599-602.
318. Yoshizawa K.I., Naruto M., Nobutaka I.// J. Interferon Cytokine Res., 1996, Vol. 16, № 12, p. 995-1000.
319. Ziegler T., Szeszycki E., Pucket A.// Glutamine: from basic science to clinical applications.//Nutrition, 1996, V. 12, № 11/12, p. 68.
320. Zimmerman J. E., Knaus W. A., Sun X. et al.// Severity stratification and outcome prediction for Multisystem Organ Failure and Dysfunction.// World J. Surg., 1996, Vol. 20, № 4, p. 401-405.
321. Zimmerman J. J.// Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy.// Eds K. Reinhart et al. Berlin: Heidelberg, 1994, p. 414-424.