Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах полушарного ишемического инсульта
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Гнедовская, Елена Владимировна :: 2006 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. Обзор литературы.g
ГЛАВА 2. Обшяя характеристика материала и методы исследования.
ГЛАВА 3. Синдром полиорганной недостаточности (СЛОН).
3.], Определение и диагностика СПОН.,„,
3,2- Клнннко-анатомнческая характеристика больных с СПОН.
3.3. Структура СПОН.J
3.3.1. Острая патология органов дыхания.
3.3.2. Острая патология сердечно'сосудистой системы.,.,.,.,
3.3.3. Тромбоэмболия легочного ствола, легочных артерий и их ветвей. . . „
3.3.4. Острая почечная недостаточность.„.
3.3.5. Острая патология желудочно-кишечного тракта.,>.,4.
3.3.6. Недостаточность функции печени.
3.4. Количество компонентов в составе СПОН.
3.5. Течение СПОН------------------------------------------------„----------------J
3.6. Последовательность формирования СПОН.
3.7. Хроническая патология внутренних органов, предшествующая ншемнчсскому инсульту н СПОН,,.,. .„.
ГЛАВА 4. Причины летальных неходов при тяжелых формах иолушарного ншем и ческого инсульта. .„.
ГЛАВ А 5, Обсуждение результатов. .„,
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Гнедовская, Елена Владимировна, автореферат
Актуальность работ
Впервые синдром нолиоргашюй недостаточности (СИОН) был описан у тяжелых хирургических больных N.L.Tylney. A,E,Baue и B.Eismann более 25 лег назад [59. 83, 139]. В настоящее время под СПОН понимают недостаточность функций двух и более органов нлн функциональных систем, которые не способны поддерживать постоянство внутренней среды организма у больных, находящихся в критическом состоянии [112]. Извесгно, что СПОН возникает в 15 - 87% случаев при различных критических состояниях, таких как массивная кровопотеря, перитонит, панкреатит, кишечная непроходимость, сепсис, сочетание* травма, ожоговая болезнь [12, 16, 84, 97]. В современной реаниматологии этому синдрому придается исключительное значение в связи с тем, что СПОН рассматривается как ведущая причина летальных исходов у подавляющего большинства больных, находящихся в критическом состоянии [97, ИЗ, 126], Значимость СПОН увеличивается в последние голы, связано с тем, «по повышение качества реанимационной помощи позволяет продлевать жизнь пациентов при критических состояниях различной этнологии на срок, достаточный для развития полиорганной патологии. Аналогичная ситуация складывается и при поражении центральной нервной системы, в том числе у больных с тяжелыми формами инсульта, на долю которых приходится до 45 -50% всех случаев инфарктов и кровоизлияний в мозг [37],
Обширность повреждения мозга при тяжелых ншемических инсультах полуторной локализации, частое нарушение сознания вплоть до комы, развитие на этом фоне неврологических осложнений, нарушений глотания и дыхания, требуют проведения всеобъемлющею комплекса лечебных мероприятий в условиях отделений нейрореаинмацни, включая длительную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). В последние годы благодаря качественной и своевременной нейрореаинмацноиной и нейрохирургической помощи, больные с тяжелыми формами инсульта все чаще переживают острейший период, н неврологические осложнения во многих случаях уже не определяют тяжесть состояния больных н летальный исход [36}. На первый план начинает выступать патология со стороны других органов в систем, приводящая к формированию СПОИ Целенаправленные исследования данной проблемы в мировой нейрореаннматологин отсутствуют. Между тем, тяжелое первичное поражение центральной нервной системы (ЦНС), обладающей координирующими и регуляторнымн функциями на уровне всего организма, как никакое другое может обусловливать катастрофические последствия для функционирования любых органов и систем человека [5, 8, 39, 47]. В связи с этим исследования, посвященные изучению СПОН при тяжелой патологии ЦНС и в первую очередь при тяжелом инсульте, имеют чрезвычайную актуальность.
Целью работы является исследование синдрома полнорганной недостаточности прм наиболее тяжелых формах полушарных ишемических инсультов.
Залами работы;
1. Определение структуры н характера течения СПОН у бальных с наиболее тяжелыми формам» полушарных ишемнчееккх инсультов.
2. Установление факторов, определяющих тяжесть н темпы развития
СПОН.
3. Исследование последовательности формирования СПОН.
4. Определение различных форм СПОН и анализ нх развития.
5. Проведение сравнительного анализа причин летальных неходов, вызванных острой экстрансребральной патологией, у данной категории больных.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное клиннко-анатомическое исследование и сравнительный анализ частоты развития, структуры и динамики СПОН у больных с тяжелыми и uil-m н чески ми инсультами суп ратеигорнаа ьной локализации.
Впервые установлены четкие отличия СГЮН при тяжелых ишемкческих гюлушарных инсультах от СПОИ при других критических состояниях, не связанных с первичным поражением нервной системы.
Впервые выделены н описаны три формы СПОИ.
Впервые установлены факторы, ассоциированные с увеличением тяжести СП011 при полутарных инсультах.
Впервые определены сроки развита, последовательность появления и влияние отдельных форм острой эксграцеребральной патологии на течение и исходы тяжелых форм инсультов, динамику формирующепэся при этом спон.
Впервые подробно проанализированы причины летальных исходов, вызванных острой экстрацеребральной патологией, у данной категории больных.
Практическая значимость
Доказана необходимость проведения профилактики и лечения острой экстрацеребральной патологии н СПОН уже с первых часов развития тяжелых супратенторнальных ннфаркюв.
Определены основные формы ткстрацеребральной патологии, на профнлакгнку и лечение которых в первую очередь должны быть направлены усилия врачей нейрореаннмациоиных отделений.
Основные положении, выносимые на защиту ]. СПОН развивается практически всегда у больных с тяжелыми формами ншемического полушарного инсульта и не зависит от их локализации возраста н пата. Более чем у половины больных СПОН ноент многокомпонентный характер с вовлечением в патологический процесс не менее чем трех систем и в значительной степени определяет последующее течение и исход основного заболевания.
2. Выявлены три формы СПОН, статистически значимо отличающиеся сроками появления острой экстрацеребральной патологии: острейшая, острая и поздняя. Развитие той или иной формы СПОН не зависит от возраста. пола» локализации инфаркта, а во многом определяется его величиной, развитием неврологических осложнений н исходной тяжестью неврологических расстройств.
3. Первичное выраженное повреждение головного мозга играет ключевую роль в развитии СПОН при обширных инфарктах. При больших и множественных средних инфарктах значение первичного повреждения уменьшается, и формирование СПОН во многом определяется развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), аеннрацнонной пневмонии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Аатор аыражает искреннюю благодарность руководителю лаборатории патологической анатомии ГУ НИИ неврологии РАМН доктору медицинских наук, профессору Т.С-Гулевс кой за большую научно-консультативную помощь, оказанную на всех этапах проведенного исследования.
Заключение диссертационного исследования на тему "Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах полушарного ишемического инсульта"
ВЫВОДЫ
1. Синдром поп «органной недостаточности развивается практически всегда у больных с обширными, большими и множественными средними сунратенториальными инфарктами различной локализации и не зависит от возраста и пола.
2. Постоянными компонентами СПОН являются острая патология органов дыхания и острая патология сердечно-сосудистой системы. ТЭЛА, острая почечная недостаточность и острая патология желудочно-кишечного тракта встречаются в три раза реже. Острая печеночная недостаточность, часто наблюдаемая при других критических состояниях, не связанных с первичным повреждением головного мозга, не является характерной для тяжелых форм полушарного ишемического инсульта.
3. Более чем у половины больных с тяжелыми формами полушарных инфарктов СПОН носит многокомпонентный характер с вовлечением в патологический процесс не менее чем трех систем, Достоверно установлены факторы, ассоциирующиеся с увеличением количества opiauoe или систем в составе СПОН: локализация инфаркта в правом полушарии мозга, повышение температуры тела до фебрнльных цифр, лейкоцитоз свыше 12 000'mmJ, развитие нсфатальной ТЭЛА и острой сердечно-сосудистой недостаточности,
4. Выявлены три формы СПОН, достоверно отличающиеся сроками появления и характером его течения: острейшая форма развивается в течение первой недели инсульта у половины больных; острая формируется к концу второй недели инсульта более чем у трети больных; поздняя наблюдается в каждом десятом случае после третьей недели инсульта.
5. Развитие той или иной формы СПОН не зависит от возраста, пола, локализации инфаркта, а во многом определяется его величиной, развитием неврологических осложнений и исходной тяжестью неврологических расстройств. Большая величина инфаркта, развитие выраженного отека мозга, смещения и сдавлення срединных структур и ствола мозга, угнетение сознания в 1-3 сутки инсульта до комы приводят к наиболее быстрому, практически одномоментному, развитию СПОН.
6. Установлена, что в большинство случаев формирование СПОН начинается с острой патологии органов дьгхання. При острейшей и острой форме СПОН далее в любом порядке присоединяются или острая патология сердечно-сосудистой системы, или ТЭЛА, или острая почечная недостаточность. Завершает формирование СПОН острая патология желудочно-кишечного тракта. При поздней форме СПОН наиболее часто встречающаяся последовательность - нарушения дыхания, ТЭЛА, острая почечная недостаточность, острая патология сердечно-сосудистой системы, острая патология желудочно-кишечного тракта.
7. Первичное выраженное повреждение головного мозга -центрального регуляторного органа, играет ключевую роль в развитии СПОН при обширных инфарктах. При болыша н множественных средних инфарктах значение первичного повреждения уменьшается, н формирование CTIOH во многом определяется развитием ТЭЛА, аспнрационной пневмонии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
8. Летальные исходы у 40% больных с тяжелыми полушарнымн инфарктами обусловлены острой зкетрацеребральной патологией, значение которой достоверно возрастает в остром и раннем восстановительном периодах инсульта. Треть всех экстрацерсбралытых причин смерти приходится на острую патологию сердечно-сосудистой системы, остальные равномерно распределены между острой почечной недостаточностью, ТЭЛА и пневмонией. В острейшей периоде инсульта только острый инфаркт миокарда и ТЭЛА могут конкурировать с основным заболеванием и его неврологическими осложнениями н обуславливать летальный исход. У больных, переживших острейший триод, их значение в летальных неходах сохраняется, однако дополнительно развиваются фатальные олиго/анурнчсскне формы острой почечной недостаточности, а также возрастает роль острой сердечной недостаточности. В раннем косстапонгипелыюм периоде ведущими причинами смерти больных являются затяжные тяжелые формы пневмонии,
П РЛ КТИ Ч ЕСКИ Е РЕКОМЕНДЛЦИИ
1. Профилактику н лечение СПОН необходимо проводить уже с первых часов развития тяжелых форм полушарного ншемического инсульта,
2. Основные усилия врачей должны был» направлены на профилактику развития острого инфаркта миокарда, острой сердечнососудистой недостаточности, ТЭЛА и аспнрационной пневмонии как основных форм острой экстранеребральной патологии, которые влияют на динамику СПОН, течение н исходы инсульта. Рекомендуется проведение ЭКГ-мониторинга, поддержание адекватного уровня артериального давления, применение низкомолскулярных гепарннов, обязательное раннее зондовое питание.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Гнедовская, Елена Владимировна
1. А-мчсслайский В.Г., Брзгика Н.Н. н соавт. Критические состояния у нейрохирургических бальных в послеоперационном периоде. Н Материалы четвертого всероссийского съезда неврологов и реаниматологов, 1994. -СЛ 04-105.
2. Баглатьсв В.Б,, Уткин В.Н, Коматозные состояния при перитонитах. И В кн.: Клинические аспекты поеттипоксической энцефалопатии.Материалы научно практической конференции. М. - 1992. - С.10-15,
3. Васильков В,Г\, Сафронов А,И. Синдромная оценка больного о реаниматологии, Н Вестннк интенсивной терапии, 1997, -№3, -С,Э-б.
4. Вейн A.M. Вегетативные расстройства, Клиника. Диагностика. Лечение, -М 1998.-С.379.
5. Верещагин ИВ., Пнрадов М А. Принципы интенсивной терапии острого инсульта Н Медицинская газета. 28 июля 2000.
6. Внлснскнй Б.С. Неотложные состояния в неврологии. И СПб. 2<ХМ. -512 с.
7. Виленский Б.С., Семенова Г.М, Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клннико-патологоанатомнческое исследование), // Неврологический журнал, 2000. - №4, С,10-13.
8. Викторова И.Д. Усмаи В.Б. Роль соматических заболевании в танатогенезс у больных мозговым инсультом, И Журнал неврологии н психиатрии им. С,С. Корсакова. 1981. - №9. -C.5S-58.
9. Гельфанд Б.Р. Метаболические нарушения ггри инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом. И Хирургия. 1988. - № 2, - С.84-88.
10. Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис при перитоните: клиническая характеристика и эффективность антибактериальной терапии. // Авторсф, дис, канд. мед. наук, М. - 1999. - С.43,
11. Гельфанд Е.Б-, Гологорскнй В-А-, Гельфанд Б-Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных н полнорганной дисфункции. И Анестезиология н реаниматология, 2000, - Л®3, - С,29-34,
12. Гельфанд Е.Б., Гологорскнй В,А, и соает. Селективная лсконтамннацня и детокенкация ЖК"Г в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии. И Вестник интенсивной терапии, 1995. - №1. -С.8-1 .
13. Гологорскнй В,А., Гельфанд Б-Р,, Багдатьев В.Е. Синдром полнорганной недостаточности у больных перитонитом, // Хирургия, 19&8, -№2. - С.73-76.
14. Г'улсвская Т.С. Изменения почек при инсульте в условиях дыхательной реанимации (морфологическое исследование). // Днссер. на соискан. учен. ст. канд. мед. наук. М. - 1979. - С.245.
15. Ерюхнн И,А, Экстремальное состояние организма. СПб, 1997, - 296 с.
16. Зипьбор А,П. Актуальные проблемы медицины критических состояний, Петразоводск. Издательство ПТУ. - 1995, - С.172.
17. Зильбер А, П. Клиническая физиология в анестезиологии н реаниматологии, М- - Медицина- - 1984. — С,480,
18. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. -Петрозаводск. Издательство ПТУ. - 1995. - С.360.
19. Зильбер А.П. Этика и закон в медицине критических состояний: общие Проблемы. Петрозаводск. - Изд-во ПГУ, - 1998. - 464 с.
20. Золотокрыл ина Е.С. Пути повышения эффективности лечения полнорганной недостаточности после реанимации у больных с тяжелой сочетзнной травмой и крова потерь. И Материалы четвертого всероссийского съезда неврологов и реаниматологов. 1994. - СЛ 71-172.
21. Кассиль В.Л. Искусственная вc^гrиляцня легких в интенсивной терапии. М. Медицина. - 1987. - 256 с.
22. Крылов В.В., Царенко С.В., Петриков С.С, Диагностики, профилактика и лечение госпитальной пневмонин у больных с внутрнчере иными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. И Нейрохирургия. -2003. №4. - С.45-48.
23. Кузнецова И.М^ Пирадов М.Л., Умарова P.M. Острые изменения слизистой желудочно-кишечного тракта в острый период инсульта. К Неврология н психиатрия им. Н.НКорсакова. Приложение «Инсульт». 2003. -№9.-С. 167.
24. Лебедева Р.Н., Полуторном Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности, // Анестезиология и реаниматология1995.-№2.~С- 83-88.
25. Левит А-Л. Прудков МД, Коркин О.В. Разжигаева Н.Е. Шкала оценки нолнорганиой дисфункции у хирургических больных. // Анестезиология и реаниматология. 2000- - Я-*3. - С26-28.
26. Лейдерман И.Н. Синдром нолнорганиой недостаточности (СПОН). Метаболические основы. // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №3.
27. Мартынов Ю,С„ Ксвднна О.Н., Шувахнна Н А., Соколов ЕЛ., Медведева М.С., Борисова Н.Ф. Пневмония при инсульте. // Неврологический журнал.1998.-ЯгЗ.-СЛ 8-21,
28. Мартынов Ю,С-. Ксвднна О.Н, Особенности течения инсульта, осложненного пневмонией, // Клнннч. мед, 1981. - Т,59. - №9. - С.28-33.
29. Мороз В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях. // Дисс. д-ра. мед. наук. М. - 1994,
30. Иеговекий В.Л. Восстановление жизненных функций организма, находящегося в агонии или в периоде клинической смерти. М. Медгнз. -1943.-171 с.
31. Иегове кий В. А., Гурвнч A.M., Золотокрылинв Е.С. Постреаннмацнонная болезнь. -М. Медицина. - 1987. - 480 е.
32. Неговскнй В.А. Центральная нервная система н постреаннмацнонная патология организма. И Неврологические аспекты реаниматологии. — 1991, -С,11-24.
33. Пнрадов М.А. Введение в ненрареаниматолошю. // Неврологический журнал. 1998. - №2. - С.4-7.
34. Пнрадов М.А., Румянцева СЛ. Синдром полиорганной недостаточности при инсульте. I/ Материалы всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». 2003. - С-Пб. - С.328.
35. Попова Л. М. Сосудистые заболевания голо ни ого мозга и дыхательная реанимация (результаты и катамнез), // Анестезиология и реаниматология.1978.-С.73-77.
36. Попова Л.М., Князева Г.Р., Людковская И.Г., Чазова Л.В. Анализ легальных исходов при мозговом инсульте в условиях дыхательной реанимации, // Клиническая медицина. 1970, - Хе 9. -С.61-70.
37. Попова Л.М., Левченко Н,И,, Людковская И.Г„ Моргунов В.А., Чайковская Р.П., Лобкова Т.Н., Попов А.А. Острый респираторный дистресс синдром (ARDS) при геморрагическом инсульте. // XVII Дунайский симпозиум по неврологическим наукам. 1984. -С.89.
38. Попова Л.М., Сидоровская М.Д Нарушения центральной регуляции дыхания при мозговом инсульте. И В кн.; Сосудистая патология головногомозга. Матер. 3-й совм. научн, сессии с участием неврологов соц. стран. М, — 1966,-С. 142-145.
39. Попова JIM. Тяжелые формы мозгового инсульта и реанимация. И Сб. научных трудов Проблемы современной неврологии. 1976. - С249-256.
40. Попова JLM. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы. // Вестник интенсивной терапии. 1994. - №2, - С.4-8.
41. Ромоданов А.П, Заболевания внутренних органов как следствие поражения головного мозга. // Вестник РАМН. 1994, -Й1.-С.Ш5.
42. Румянцева СЛ. Нейромониторинг у больных с полиорганной недостаточностью. М. - 2001.
43. Румянцева СЛ. Неврологические расстройства при синдроме полнорганной недостаточности. И Днсс. д-ра мед. паук. М. - 2003.
44. Румянцева С.А., Фсднн А.И. Неврологические расстройства при синдроме полнорганной недостаточности, М. - 2002, - С.252.
45. Рябов Г.А, Гипоксия критических состояний. М. - Медицина, - 1988. -288 с.
46. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний, М, - Медицина, - 1994. -368 с.
47. Саркисов Д.С., Пальцев МА, Хнтров Н.К, Общая патология человека. -М. Медицина. - 1997. - 60S с,
48. Скулачев В.П, Апоптоз и явления запрограммированной смерти. М, -2000. - С.24-57,
49. Старченко А. А, Адаптационные реакции иммунной системы и иммунотерапия в нейрохирургической реаннматолоши // Автореф. днсс. ,,. докт. мед. наук. СПб. 1994. - 51 с,
50. Френкель СИ. Легочные осложнения при острых нарушениях мозгового кровообращения. И Терминальные состояния прн поражениях головного мозга. -Минск-1967 -CS8-60.
51. Шмидт Е,В, Сосудистые заболевания нервной системы. М. - 1975. — С.663.
52. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи), И Днсс, д-ра мед. наук, М, - 1995.
53. Aldington W.R., Stephens R.E., Gilliland К.А. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison, // Stroke, 1999. - 30. - 6, - P. 1203-1207.
54. Baudo F„ Caimi T,M,, de C'ataldo F. Antithrombin III (AT III) replacement therapy in patients wiih sepsis and/or postsurgical complications: a controlled double-blind, randomized, multicenter study, H Intensive Care Med- 1998. - 24. - P.336-342.
55. Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. // Arch, Surg. 1975. - №110. - P.779-781.
56. Bigelow D.B., Petty T.L., Ashbaugh D.G. Levine B E , Nett L.M., Tyler S.W. Acute respiratory failure. Experiences of a respiratory care unit // Med Clin North
57. Am, 1967. - 51(2). - F.323-340.
58. Bilevicius E., Dragosavac D., Dragosavac S,, Araujo S,, Falcao A.L,, Tend R, Multiple organ failure in septic patients, H The Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2001. - Vol. 5(3), - P.103-110.
59. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F-B. et al, ACCP/SCCM consensus conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. //Chest, 1992,-101. - P.!644-1655.
60. Borcotta AJ\t Polk H.C. Multiple system organ Га! lure. // Surgical Clirucs of North America. 1983. - Vol. 63. - PJ15-336.
61. Bounds J,V., Wiebers DO., Whisnant J.P., Okazaki H, Mechanisms and liming of deaths from cerebral infarction. // Stroke. 1981, - Vol, 12(4). - P.474-477.
62. Brown M-, Glasscnberg M. Mortality factors in patients with acute stroke. // JAMA. 1973. - Vol. 224. - P. 1493-1495.
63. Casey L.C-, Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokines and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome. // Ann Intern Med, -1993. — 119. — P.771-778.
64. Chastre J., Fagon J.-Y. Ventilator-associated pneumonia. //Am J Respir Crit Can: Med. 2Q02. - 165(7), - P.867-903.
65. Collard H. R-, Saint S.r Matthay M-A. Prevention of vcntilator-associatcd pneumonia; an evidence-based systematic review. // Ann Jnlem Med, 2003. -138(6). - P.494-501.
66. Connor R.C. Myocardial damage secondary to brain lesions. // Am Heart J, -1969.-78.-P.I 45-148.
67. Cowley H.C., Hency D., Gearing A J. et a|. Increased circulating adhesion molecules concentration in patients with the systemic inflammatory response syndrome: a prospective cohort study. //Crit Care Med, 1994. - 22, - P.651 -657.
68. Craven D.E. et al. Hospital-acquired pneumonia: perspectives for the healthcare epidemiologist, // Infect Control Hosp Epidemiol. 1997. - 18. - P.783-795.
69. Daniels S.K, et al, Aspiration in patients with acute stroke. // Arch Phys Med, -1998.-79. -P.14-19.
70. Davenport RJ., Dennis M.S., Widow C. Gastrointestinal hemorrhage after acute stroke. // Stroke. 1996, - Vol. 27. - P.421-424.
71. Davenport RJ., Dennis M.S., Wei I wood L, Warlow C.P. Complications after acute stroke. // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P.415-420.
72. Dittg R.r Logcmann J.A. Pneumonia in stroke patients: a retrospective study. // Dysphagia. 2000. - Vol. 15(2). - P.51-57.
73. Dobkin B,H- ct al, Ncuromcdical complications in stroke patients transferred for rehabilitation before and after diagnostic related groups. // J Neurol Rehab. -1987,- Vd.l.-P.3-7.
74. Doig C.J., Zygun D.A., Pick G,H, et al. Study of clinical course of organ dysfunction in intensive can:. // Crit Care Med . 2004. - 32. - P.384-390.
75. Donnelly S C., Stricter R.M„ Kunkel S.L. lnterleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at risk patient groups. // Lancet 1993. - 341. - P.643-647,
76. Dromcrick A„ Reding M, Medical and neurological complications during inpatient stroke rehabilitation. It Stroke. 1994. - Vol.25. - P.358-361,
77. Durham R.M. et al. if J Trauma. 2003 - 55(4). - P.608-6 16.
78. Dziewas R., Ritter M,, Schilling M. ct al. Pneumonia in acute stroke patients fed by nasogastric tube, H J Neurol Ncurosurg Psychiatry. 2004, - Vol. 75, - P.852-856.
79. Eiseman В., Bean R., Norton L. Multiple organ failure. И Surg Gynecol Obstet. 1977. - 144. - P.323-332.
80. Evans T. Mechanisms of organ dysfunction. Editors; Fink M. P., Vincent J.L., Evans T. W. 2002. - P.426.
81. Fry DJE., Pearlstein L.+ Fulton R.L .„ Polk RCJr. Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection, it Arch Surg. 1980. II5. - P. 136-140.
82. Fujishima S. Aikawa N. Neutrophil-mediated tissue injury and its modulation. // Intensive Care Med. 1995. - 21. - PJ277-285.
83. Gerard C. et al. lnterteukin-10 reduces the release of tumor necrosis factor and prevents lethality in experimental endotoxemia. // J Exp Med. 1993. - 177. - P. 547550,
84. Groeott-Masson R.M., Shah A.M. Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical implications. // Intensive Care Med , 1998. - 24. - P.286-295.
85. Grover R., Lopez A,, Lorente J, Multi-center, randomized, placebo-controlled, double blind study of the nitric oxide synthase inhibitor 546C88: effect on survival in patients with septic shock, tf Crit Care Med- 1999. - 27. - A33.
86. Gullo A., Berlot G. Ingredients of organ dysfunction failure, tt World Journal of Surgery . 1996, - Vol. 20. - № 4. - P.430-436.
87. Hack C.E., Aarden L.A., Thijs L.G. Role of cytokines in sepsis. // Adv Immunol, 1997.- 66 - P. 101-195.
88. Hampson N.B, Pulmonary embolism: difficulties in the clinical diagnosis. // Sernin, Respir. Infect, 1995. - Vol. 10. - P. 123-130,
89. Heard S., Fink M. Multiple organ failure syndrome — part Ii Epidemiology, prognosis, and pathophysiology. // J Intensive Care Med. 1991. -6. - P.4-11,
90. Heard S., Fink M, Multiple organ failure syndrome — part II: Prevention and treatment. U J Intensive Care Med, 1992, - 7. - P.4-11,
91. Hilker R., Poetter C., Findeisen N-, Sobcsky J., Jacobs A,, Neveting M,, Heiss W.-D, Nosocomial pneumonia after acute stroke; implications for neurological intensive care medicine. // Stroke, 2003. - Vol. 34(4). - P.975-981.
92. Htrth J J., Franklin G.A., Stassen N.A. et al, Prophylactic antibiotics adversely affect nosocomial pneumonia in trauma patients, It J Trauma. 2003. - 55. - P.249-254.
93. Irwin R.S., Rtppc J.M- // Intensive care medicine. 2003. - P.2336.
94. Johnson D., Mayers . Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review. // Canadian Journal of Anesthesia. 2001. - 48. - P.502-509.
95. Johnson E.R., McKenzic S.W., Sievers A. Aspiration pneumonia in stroke. U Arch Phys Med Rehabil. 1993. - 74, - 9. - P.973-976.
96. Johnston K.C., Li J.Y., Lyden P.O. et at. Medical and neurological complications of ischemic stroke: experience from the RANTTAS trial, H Stroke. -1998. Vol.29. - P.447-453.
97. Kalra L., Yu G„ Wilson 1С, Roots P. Medical complications during stroke rehabilitation. // Stroke. 1995. - Vol. 26. - P 990-994,
98. Karima R.r Matsumoto S„ Hidemitsu H„ Matsushima K. The molecular pathogenesis of cndotoxic shock and organ failure, // Mol Med Today- 1999. - 98. -P. 123-133.
99. Kelly J., Л, Ruddt R. Lewis, Hunt B, J, Venous thromboembolism after acute stroke. // Stroke. 2001. - 32(1). - P.262-267.
100. Knaus W.A., el al. APACHE II: a severity of disease classification system. H Crit Care Med. 1985. - 13. - P.818-29.
101. Koj A. Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines. H Biochim Biophys Acta. 1996. - 1317. - P.84-94.
102. Kollef M.H., Schuster D.P. The acute respiratory distress syndrome, U New Engl J Med. 1995. - 332. - P.27-37.
103. Kwon O,, Park J.-M. et al. InJiospital mcdical complications and long-term mortality after ischemic stroke. // Stroke. 2005, - Vol, 36. - P.2441 -2445,
104. Langer M. et al. Long-term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients: Intensive care Unit Group of Infection Control. // Am Rev Respir Dis. 1989. - Vol, 140. - P.302-305.
105. Langhome P., Stott DJ„ Robertson L„ MacDonald J., ct al, Mcdical complications after stroke: a multicentre study. И Stroke. 2000. - Vol. 31(6), -P. 1223-1229.
106. Le Gall J.R., ct al. The Logistic Organ Dysfunction System. A new way to assess organ dyslunction in the intensive care unit, It JAMA, 1996, - 276, - P.802-810.
107. Marshall J, Both the disposition and the means of cure: "Severe SIRS," "sterile shock" and the ongoing challenge of description. // Crit Care Med. 1997, - 25. -P. 1765-1766.
108. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. // Crit Care Med. 2001. - 29. - P.99-102.
109. Marshall J.C. Measuring organ dysfunction in the intensive care unit: why and how?// Canadian Journal of Anesthesiology. 2005. - Vol, 52 (3). - P. 224-230.
110. Marshall J.C4 Cook DJ., Christou N.V. el al. Mullipte organ dysfunction scorc: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. // Crit Care Med. 1995. -23,- P, 1638-1652.
111. McCuskey R,S„ Urbaschek R.r Urbaschek B. The microcirculation during endotoxemia, // Cardiol Res. 1996. -32. - P, 752-763.
112. Moss M.„ Gillespie M.K., Acfcerson L.T Moore F.A., Moore E.E., Parsons P.E. Endothelial cell activity varies in patients at risk for ihe adult respiratory distress syndrome. // Crit Care Med. 1996. -24.-P.1782-1786.
113. Mulley GP- Avoidable complications of stroke.// J R Coll Physicians Loud. -1982, 16. - P.94-97.
114. Neumann F-, Ott I. Marx N. el al. Effect of human recombinant interleukin-6 and interleukin-8 cm monocyte procoagulam activity. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. - 17. - P.3399-3405.
115. Nuytinck J.K. et al. Acute microvascular injury by activated complement and hypoxia: The basis of the adult respiratory distress-syndrome and multiple organ failure? // Br J Exp Paihol. 1986. - 67. - P.537-548.
116. Paterson R.L., Webster N.R. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome. // J R Coll Surg Edinb. 2000. - 45. - P. 178-182.
117. Paterson R.L., Galley H.F. Webster N,R, Nuclear factor KB activation in the critically ill. tt Br J Anaesth. 1998, - 81, - P. 285-286,
118. Petty TL. In the cards was ARDS. (How we discovered the acutc respiratory distress syndrome), // Am J Respir Crit Care Med, 2001, - 163(3), - P 602-603,
119. Piek J., Chesnt R.M., Marshall L.F, et al. Extracranial complications of severe head injury. //J Neurosurg, 1992. - 7. - P.901-907.
120. Pinsky MJL, Vincent J.L., Deviere J., Alegre M. Kahn RJ„ Dupont E, Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mortality. //Chest 1993. - 103. - PJ65-575.
121. Pittcl D,, Rangel-Frausto S., Li N. et al. Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical 1CU patients, U Intensive Care Med- 1995. - 21. - P.302-309,
122. Regel G., Grot?. M., Weltncr Г., Sturm J.A,t Tschcme H. Pattern of organ failure following severe trauma, // World Journal of Surgery. 1996. - Vol, 20, -НчА. - P.422-429,
123. Rcith J, Body temperature in acute stroke; relation to stroke severity, mortality and outcome. // Lancet, 1996. - 347. - P.422-425,
124. Roth E.J,, Lovell L„ Harvey R.L., Heinemann A.W, et al, Incidence of and risk factors for medical complications during stroke rehabilitation, tt Stroke. 2001. -Vol.32.-P.523.
125. Saffle J,R„ et al. Multiple organ failure in patients with thermal injury. It Crit care Med 1993,-21(11).-P, 1628-1629,
126. Salvo I,, dc Cian W., Mussico M. et al. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. // Intensive Care Med. 1995. - 21, - P.244-249.
127. Scdor J. Mulholland S,G, Hospital-acquired urina tract infections associated with the indwelling catheter, // Urol Clin North Am. 1999,-26(4), - P.821-828.
128. Silver FX-, Norris J.W., Lewis A,J„ Hachinski V,C, Early mortality following stroke; a prospective review, tt Stroke. 1984. - Vol, 15. - P.492-496.
129. Singer M. Management of multiple organ failure guidelines but no hard-and-fast rules, it Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1998. - 41. - Suppt. P.AI03-112,
130. Sumdiford T.J., Stricter R.M., Lukacs N,W., Kunkel S.L. Neutralization oflL-10 increases lethality in endotoxemia. // J Immunol, t995, - 155, - P. 2222-2229.
131. Stciner T„ Mendoza G., Georgia M, D„ Schellinger P„ Holle R„ Hacke W, Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit, tt Stroke, 1997. - 28. - P.711-7IS.
132. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale.//Lancet. 1974. - 2. -P.S1-84.
133. Takeuchi J., Yagi S-. Nakayama S., et al. Experimental studies on the nervous control of the renal circulation effect of electrical stimulation of the dienccphalons on the renal failure. ft Heart J.- I960 - I, - P.28S-299.
134. Tilney N.L., Bailey G-I-, Morgan A.P. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. // Ann Surg. 1973.-J* 178, - P.I 17-122.
135. Vemino S- et al. Cause-specific mortality after first cerebral infarction. A population-based study, tt Stroke. 2003. - Vol. 34(8). - P. 1828-1832.
136. Viitanen M, Winblad B, Asplund K. Autopsy-veritied causes of death after Stroke J/ Acta Med Scand. 1987. - 222. - P.401 -408.
137. Vincent J. New therapies in sepsis. tt ChesL 1997.- 112. - P.33Q-338.
138. Vincent J.L. Prevention and therapy of multiple organ failure. // World Journal оГSurgery. 1996. - Vol. 20. - №4. - P.465-470.
139. Vincent J.L., et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction failure. // Intensive Care Med. 1996. - 22. - P.707-710.
140. Ware L.B. Mauhay M.A. The acute respiratory distress syndrome. // N Engl J Med. 2000. - 342( 18). - P. 1334-1349.
141. Warlow C., Ogston D., Douglas A.S. Deep vein thrombosis of the legs after strokes, it BMJ. 1976. - Vol.1. - P.I17B-1183.
142. Wheeler A.P., Bernard G-R- Treating patients with severe sepsis. tt New Engl J Med. 1999. - 340. - P.207-214.
143. Wijdicks E.F., Scott J.P. Pulmonary embolism associated with acute stroke, ft Mayo Clin. Proc 1997. - Vol. 72(4). - P.297-300.
144. Williams J,, Maier R 1Ъс inflammatory response, // J Intensive Care Med, -1992.-7.-P,53-66,
145. Worp RB., Kappelle L.J. Complications of acute ischaemic stroke, tt Cerebrovase Dis. 1998. - Vol.8. - P, 124-132.
146. Zy&vn D.A., Kortbcck J.B., Fick G-H. Non-ncurologic ' i.Jn dysfunction in severe traumatic brain injury. II Cril Care Med. 2005 - Vol. 33 - No. 3. - P.654-660.
147. The Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) Score Счет но шкале обследования органной недостаточности прн Оценка производится последующим параметрам:1. Количество тромбоцитов1. Билирубин сыворотки1. Артериальное давление
148. Оценка тяжести комы по Глазго Креатнинн сыворотки или диурез
149. Среднее артериальное давление:2 70 HM.JST. et. 070 мм. рт. ст. без использований вэтопрсссорон I
150. HCfKUWOBAHtK любой ДОЗЫ .:>"'; .а 21. Дошынн < 5 ► | мкиуту 2
151. Допачнп 5 — 15 мкг/кг в иннуту 3
152. Допамнн > 15 мкг/кгн минуту 4
153. Адреналин £0.1 мьт/кг а минуту 3
154. Адреналин >0.1 мкг/кгвмннуту 4порвдрснилнн ' с 1 мкгл(г 0 mhuvlv Норадренални >0. мкгУл! li минуса 3 4
155. Опенка тяжести коми пп Г.тнпн15 013.14 11(1. 12 26.9 33.5 М
156. Креп 1 ними ■ 1,и. 1)' 1Н.Кс
157. Креатаннн сыворотки < 100 мкмольУ.ч Креапоиш сыворотки 100 L70 мкмоль/№| 0 1
158. Креатиннн сыворотки 17. -290 ттлпл/я
159. Креатпннп яддмдя 300 — 400 мкмоль/л Суточный дяурса 200 499 мл 3 3
160. Чем выше одни показатель, тем больше недостаточность оцениваемой системы.
161. Чем выше индекс в целом тем больше полиорганиая недостаточность.
162. Показатели смертности при оценке no SOFA (на основе исследования 1643 случаев).1. Снеге вдг 0 1 2 1 4
163. Дыхательная система 20W 37% 12% 55% 4(.% 64%
164. Сердскнснгм^лнстля система 12% 12% 55% 55%
165. Свс рты эдаецяя и ПрОТШ№СВСрТЪГМ№1ИЭЯ система крон и 35% 35% 35% 64% 64%
166. Цебгтральиая нервная снегема 2Ь% 35% 46й 56% 70%
167. ETl-чсн}. эг% 34% 50"/. 53% 56%1. Почин 25% 4№ 56% 64%1. Мсрноисточник:
168. Vincent J.L., Moreno R., el al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunctionTailure. // Intensive Care Medicine. 1996. - 22. - P.707-710.
169. MODS Multiple Organ Dysfunction Score Опенка тяжести полнорганной недоелаточносгн0 1 2 3 4
170. Н' Ч' Pa02fTi0 1 >300 226-300 151-22.5 75-15(1 <15
171. Почки; |фнпщц. t hi HLTpOTK И XptJBH, мкмолъ/л <100 101-200 201-350 351-500 >500
172. Печень: билирубин сыворотки кропи. НЮИЯБ/л <20 21-60 61-120 121-24(1 >240
173. Сердечнососудистая система: 4CC&BWIBM АД <10 19-IJ 15-20 2М0 >30
174. ТроМЬОЦнТи >120 81-120 51-80 21-50 <20
175. EllK&JtJ Кимы Глецео 15 13-14 10-12 7-9 <51. Первоисточник:
176. MarschaU J.C. et a). Multiple Organ Dysfunction Score; a reliable descriptor of a complex clinical outcome. // Crit Caremed. 1995.-23, - P. 1638-1652.
177. DS — J.ogisiic Organ Dysfunction Score
178. Логистическая шкала опенки тяжеетм полиоршннон недостаточности
179. Оценка производится в течение 24 часов.
180. Все параметры оцениваются хотя бы один раз. Из нескольких значений параметра выбирается самый неблагоприятный.
181. Возможен расчет прогноза летальности.1. Первоисточник;
182. Gall J.R- et al. The Logistic Organ Dysfunction System. A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit, //JAMA. 1996, - 276. - P.802-SI0.