Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, лечение)

На правах рукописи

"-•илиь^ЭО 1

МИХЕЕВ АНДРЕЙ ПАВЛОВИЧ

синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, лечение).

14.00.21. — стоматология 14.00.13. - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2007

003053901

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ГОУ «Институт повышения квалификации ФМБА РФ»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, доцент

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Спицына В.И.

доктор медицинских наук,

профессор Косичкин М.М.

Куприянов И.А. Пузин М.Н.

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (ГОУ ВПО МГМСУ МЗ РФ).

Защита диссертации состоится « »............. 2007 г. в .... часов на

заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при ГОУ ИПК ФМБА РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ИПК ФМБА РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

Автореферат разослан « »...............2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Б.С. Кипарисова

Актуальность темы. Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (СБДВНЧС) занимает особое место среди болевых синдромов области лица, что обусловлено сложностью постановки диагноза и низкой эффективностью применяемых лечебных мероприятий (Карлов В.А., Савицкая О.Н., 1980 - 1997; Пузин М.Н. и соавт., 1989 - 2002; Степанченко А.В., 1999; Loeser J.D., 2004).

Анализ клинических наблюдений и результаты исследований, проведенные за последние годы, позволили значительно расширить представление о СБДВНЧС. Вместе с тем, среди специалистов по-прежнему не существует единого мнения о природе данного расстройства, при этом наблюдается тенденция, к тому, что сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль прочих. В частности, отсутствует единое мнение о значении дисплазии соединительной ткани в формировании СБДВНЧС (Ларина Г.И., 2005; Чернова JI.B., 2001; Яковлев В.А. с соавт., 2005; Sipila К. et al., 2006).

Известно, что врождённая дисплазия соединительной ткани (ДСТ) лежит в основе многих структурных и формообразующих изменений органов и систем, которые определяют в дальнейшем диспластикозависимые нарушения функций. В литературе имеются сообщения об органных проявлениях ДСТ, сопровождающихся СБДВНЧС, при этом указывается, что патология ВНЧС в условиях ДСТ имеет принципиальные отличия по тяжести и течению от патологии без таковой (Глотов А.В., 1991; Викторова И.А., 1993; Кадурина Т.Н., 2000; Siccoli М.М. et al., 2006). Указанные факты позволили отдельным исследователям напрямую представить СБДВНЧС диспластикозависимой патологией. Бесспорно, имеющиеся во множестве у пациентов с ДСТ специфические патологические изменения, такие как аномалии лицевого и мозгового скелета, сосудистые аномалии, нарушения микроциркуляции, мышечная дисфункция и иные изменения со стороны нервной системы и мышечно-связочного аппарата, дают основание предполагать значительную роль ДСТ при развитии СБДВНЧС. Однако, на сегодняшний день

окончательного понимания в данном вопросе не имеется, а исследования по проблеме остаются единичными и фрагментарными (Безруков В.М., Рабухина

H.А., 2005; Сулимов А.Ф., с соавт., 2004; ЬеЯезсЬе Ь. е1 а1., 2005).

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности дальнейшего изучения особенностей клинических проявлений СБДВНЧС у пациентов с ДСТ, необходимости поиска и апробации новых подходов к диагностике, оптимизации лечебных воздействий, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.

Цель исследования:

Целью настоящей работы является улучшение качества диагностики и разработка принципов патогенетического лечения синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у лиц с дисплазией соединительной ткани на основе углубленного изучения клинико-морфологических особенностей заболевания.

Задачи исследования:

I. Выявить клинические и морфофункциональные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани.

2. Оценить психологический статус пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани.

3. Изучить диагностическую и прогностическую значимость морфологических фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани в развитии синдромам болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

4. Выявить роль патологии краниовертебрального перехода в развитии синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани.

5. Исследовать состояние церебральной гемодинамики и системной микрогемоциркуляции у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани.

6. Разработать методы лечения синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение клинико-морфологических особенностей синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, развившегося на фоне дисплазии соединительной ткани. Доказана роль диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии в формировании синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Проведена оценка психологического статуса, изучено состояние церебральной гемодинамики и системной микрогемоциркуляции у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

Впервые показано, что основой формирования синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани являются конституционально-морфологические и обусловленные ими функциональные нарушения, свойственные дисплазии соединительной ткани, при значимой детерминирующей роли психогенеза личности.

Выявлены различные варианты краниовертебральных аномалий, являющихся значимым дополнительным фактором риска и определено прогностическое значение объема фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани в формировании синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

Практическая значимость.

Полученные результаты исследования уточняют диагностические и клинические критерии синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани. Показано, что отличительной особенностью синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, развившегося на фоне дисплазии соединительной ткани, являются: характерные нарушения функциональных параметров челюстно-лицевой области, специфика прозопалгии, наличие у пациентов

фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани и характерные психо-эмоциональных нарушений.

Применение разработанного комплекса клинических и морфологических диагностических критериев позволит своевременно оценить риск развития заболевания, повысить качество диагностики и эффективность лечения синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, развившегося на фоне дисплазии соединительной ткани.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Особенности клинических проявлений синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с дисплазией соединительной ткани определяются специфическим характером анатомических нарушений лицевого скелета, краниовертебральнош перехода, изменениями в магистральных сосудах головы и шеи и нарушениями системной микрогемоциркуляции, при этом степень тяжести клинических проявлений СБДВНЧС взаимосвязана со степенью выраженности дисплазии соединительной ткани.

2. Личностные психо-эмоциональные нарушения относятся к факторам, оказывающим влияние на выраженность клинических проявлений синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

3. У пациентов с дисплазией соединительной ткани индивидуально-типологические, кефалометрические и гнатометрические особенности, свойственные определенным конституциональным типам, детерминируют различную степень предрасположенности к развитию синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

4. Применение разработанного терапевтического комплекса позволит повысить эффективность лечения синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, развившегося на фоне дисплазии соединительной ткани.

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации ФМБА РФ; используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях, при подготовке слушателей на указанной кафедре.

По теме диссертации опубликованы 7 научных работ.

Апробация работы.

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА РФ (октябрь 2006 г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на научно-практической конференции «Организация, методология и клиническая практика восстановительной медицины и медицинской реабилитацию) (Москва, 2005 г.), на научно-практической конференции с международным участием, посвященной 70-летию НГМА в г. Новосибирске (2005 г.).

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4"х глав, в которых содержатся обзор литературы, материалы и методы исследования, 2"* глав с результатами собственных исследований; из заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация изложена на 125 страницах, иллюстрирована 31 таблицами и 6 рисунками. Библиография включает 260 литературных источников, в том числе 152 отечественных и 108 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Дня достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 122 пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава

Группу пациентов с СБДВНЧС и дисплазией соединительной ткани составили 85 человек. Среди обследованных пациентов было 49 женщин и 36 мужчин, средний возраст которых составил 23,3±1,1 года. Критериями

включения пациентов в группу являлись: возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, наличие дисплазии соединительной ткани.

Группу пациентов с СБДВНЧС без дисплазии соединительной ткани составили 37 пациентов, среди которых было 17 женщины и 20 мужчин. Средний возраст пациентов составил 35,6±1,1 года. Критериями включения пациентов в группу являлись: возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, отсутствие дисплазии соединительной ткани, соматических заболеваний. Данная группа явилась группой сравнения для группы пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и дисплазией соединительной ткани.

Обследование проводилось на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА РФ и на кафедре стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГОУ ВПО НГМУ Росздрава.

Для изучения характера и степени выраженности патофункциональных нарушений было проведено комплексное клиническое обследование, включающее:

□ Кл инико-неврологическое обследование, предполагающее помимо изучения жалоб, анамнеза, исследования неврологического статуса, оценку состояния мышечной системы и количественную оценку болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (Scott et al., 1976).

□ Нейропсихологическое исследование, предусматривающее: использование шкалы Гамильтона (HDRS, Hamilton М., 1967) для выявления депрессивных расстройств, оценку степени реактивной и личностной тревожности по шкале Спилбергера (Spielberger Ch.D., 1970) и Нотгингемского Профиля Здоровья для оценки качества жизни.

□ Определение фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани, включающее: оценку физического развития с помощью индекса Варги,

наличие долихостеномелии при помощи расчетных индексов (Лисиченко О.В., 1986; Яковлев В.М., Нечаева Г.И., 1994), определение килевидной и воронкообразной деформации грудной клетки (Кадурина Т.И., 2000), патологии позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз, «плоская спина»), патологии конечностей (арахнодактилию, гипермобильность суставов, искривления конечностей, плоскостопие); оценку состояния кожи, выделение различных аномальных форм строения ушных раковин (Ходос Х.Б.Г., 1984), выделение краниоцефальных внешних фенотипических признаков, фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани со стороны сердечно-сосудистой системы, внутренних органов, мочевыделительной системы, JIOP-органов, органа зрения и системы крови. Степень выраженности ДСТ определяли в соответствии с диагностическими критериями ДСТ (Чупрова A.B. с соавт., 2000).

□ Определение конституционально-морфологических типов, предусматривающее оценку конституциональных особенностей телосложения в рамках трехмерной классификации конституциональных типов по УЛПелдону (1940) в модификации Б. Хит и Д. Картер (1968).

□ Определение кефалометрических и гнатометрических показателей, предусматривающие измерение линейных и угловых размеров головы и лица с оценкой продольного и поперечного диаметра головы, морфологической высоты лица, скулового диаметра, головного указателя, лицевого индекса, лицевого угла, носового указателя с помощью традиционных методик (Martin, Garson).

□ Ультразвуковые методы исследования магистральных сосудов шеи и головы, включающие дуплексное сканирование магистральных общей сонной, наружной сонной, внутренней сонной, позвоночной артерий и транскраниальное дуплексное сканирование средних мозговых артерий на аппаратах «Aloka-2000», «Sonoline Versa Plus» («Siemens»).

□ Исследование состояния системной микрогемоциркуляции путем биомикроскопии сосудов конъюнктивы на фотощелевой лампе «Karl Zeiss»

методом Блоха-Дитцеля-Книзели в модификации В.Ф.Богоявленского (1976).

□ Рентгенологическое исследование черепа (боковая проекция) и шейного отдела позвоночника по стандартной методике в прямой и боковой проекциях с использованием функциональных проб для оценки количественных и качественных изменений краниовертебрального перехода на рентгеновском комплексе «Ортослайс -1000» (Франция).

□ Магнитно-резонансная томография (МРТ) краниовертебральной области и височно-нижнечелюстного сустава, проводимая по стандартной методике на томографе «VECTRA» («General Electric») с напряжённостью магнитного поля 0,5 Т, на томографе «OPART» («Toshiba») с напряжённостью магнитного поля 0,35 Тесла.

□ Исследование изменений лицевого скелета методом ортопантомографии для получения плоского изображения изогнутых поверхностей объемных областей (Персии Л.С. с соавт., 2003) на рентгеновском комплексе «Ортослайс -1000» (Франция).

□ Оценка состояния еисочно-нижнечелюстных суставов с использованием разработанного на основе классификации А.А.Ильина (1996) клинического индекса внутренних нарушений ВНЧС, клинического индекса дисфункции ВНЧС Helkimo (1974), а также исследование движений нижней челюсти в сагиттальной и горизонтальной плоскостях, пальпацию ВНЧС через кожу впереди козелка уха или через переднюю стенку наружного слухового прохода при смыкании челюстей, аускультацию сустава стетоскопом (ХватоваВ.А., 2005).

□ Оценка оюслюзионных взаимоотношений, предусматривающую анализ состояния отдельных зубов, их положение в зубном ряду и отношение к антагонистам.

□ Электромиографическое исследование собственно жевательных и височных мышц на аппарате «MYOMED 130» при помощи поверхностных электродов, накладываемых на кожу над исследуемой мышцей с

определением биоэлектрической активности мышц при сжатии зубов, в состоянии физиологического покоя и соотношение длительности фаз активности и покоя. □ Полученные данные обрабатывались методами статистической обработки, предусматривающими расчет средних арифметических величин (М) и их ошибок (т), среднеквадратичное отклонение (5). Достоверность различий средних значений оценивали с использованием критерия Стьюдента (t). Корреляционный анализ проводили по методу К.Пирсона. Факторный анализ исследованных параметров проводили с помощью пакета статистических программ SPSS 13.0.

Результаты исследования.

Проведенная по разработанному диагностическому алгоритму оценка клинических проявлений заболевания позволила выявить определенные различия в состоянии пациентов с СБДВНЧС на фоне ДСТ и пациентов группы сравнения.

Так, нами было установлено, что давность заболевания у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ была в среднем ниже, чем в группе сравнения (2,2±0,5 года и 8,4±0,8 года соответственно). Это, возможно, являлось следствием необходимости более раннего обращения за медицинской помощью пациентов с СБДВНЧС и ДСТ, как результат большей выраженности клинических проявлений и прогредиентного характера развития патологии ВНЧС у пациентов в данной группе.

Подтверждением установленному данному факту служит выявленная более высокая интенсивность боли по ВАШ у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ (4,65±0,96; 1,98±0,54 - в груше сравнения).

Весьма характерными явились данные анамнеза у обследованных пациентов. Больные с СБД ВНЧС и ДСТ, как правило, появление жалоб со стороны ВНЧС ни с чем не связывали, в то время как пациенты группы сравнения связывали появление жалоб со стороны ВНЧС с предшествующей травмой области суставов (55,2%).

Важно, что у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ достоверно чаще, чем в группе сравнения (60,6%; 6,9% - в группе сравнения), наблюдали двустороннее поражение ВНЧС с сочетанием различных клинических форм внутренних нарушений ВНЧС, с сопутствующими вторичным остеоартрозом ВНЧС и реактивным синовитом. При этом было выявлено более раннее начало развития патологических изменений ВНЧС в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ. Так, в возрастной группе 20 - 25 лет у 64,8% пациентов с СБДВНЧС и ДСТ была выявлена развившаяся стадия внутренних нарушений ВНЧС, в то время как в группе сравнения легкие формы внутренних нарушений ВНЧС преобладали в возрастной группе 35 - 40 лет, а средний возраст установления диагноза средних и тяжелых клинических форм внутренних нарушений ВНЧС составил 42±0,5 года.

В наших наблюдениях характерными для группы пациентов с СБДВНЧС при ДСТ являлись отчетливые признаки поражения нервной системы с различной глубиной повреждения основных функциональных систем, притом, что в группе сравнения указанные проявления не выходили за границы среднестатистических показателей возрастной нормы. Следует отметить, что чаще других систем страдали мозжечковая, стволовая и зрительная системы, функция которых связана с вертебробазилярным бассейном кровоснабжения (Табл. 1).

Таблица 1.

Основные неврологические нарушения у пациентов с СБДВНЧС (%)

Клинические признаки СБДВНЧС и ДСТ (п=85) Группа сравнения (п=37)

Двигательные расстройства 74,6 11,2

Мозжечковые расстройства 53,2 7,6

Дисфункция черепных нервов 43,9 5,8

Чувствительные расстройства 10,2 2,5

Зрительные нарушения 18,4 3,6

Нарушения вышей нервной деятельности 37,5 2,5

Клинические признаки внутричерепной гипертензии 24,2 1,6

Обращает внимание то, что большинство пациентов с СБДВНЧС предъявляли жалобы на общую слабость и снижение трудоспособности (90,0%), пониженный фон настроения и подавленное настроение, раздражительность, эмоциональную неустойчивость (79,4%), а в анамнезе имели место депрессивные и дисфорические (вспышки агрессии, гневливость) эпизоды.

Во многом жалобы астенического характера объяснялись мышечной слабостью (3,05±0Д9 балла в группе пациентов с ДСТ, при 4,7±0,37 балла в группе сравнения) и гипотонией мышц. Наряду с этим, при проведенном психологическом обследовании были выявлены достоверные различия по исследуемым показателям между группами пациентов.

Уровень реактивной тревожности и личностной тревожности у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ достоверно превышал аналогичные показатели группы сравнения (Табл. 2).

Таблица 2.

Показатели личностной и реактивной тревожности

по шкале тревоги Спилбергера у больных с СБД ВНЧС (М±т).

Показателя СБДВНЧС и ДСТ (п=85) Группа сравнения (п=37)

Реактивная тревожность 43,21±0,75* 22,41±0,51

Личностная тревожность 40,53±0,87* 27,17±0,53

* - показатель достоверен по отношению к группе сравнения.

Показатель степени депрессивных расстройств в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ также достоверно превышал величину аналогичного показателя группы сравнения (20,2±1,44 и 12,1±1,08 балла соответственно), что свидетельствовало о средней степени депрессии у больных основной группы.

Оценка показателей качества жизни по I части Нотгингемского профиля здоровья у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ показала статистически достоверную разницу между исследуемыми группами (Табл.3).

Таблица 3.

Показатели качества жизни больных с СБД ВНЧС (I часть Ноттингемского профиля здоровья) (М±ш).

Показатели СБД ВНЧС и ДСТ (11=85) Группа сравнения (п=37)

Энергичность 20,12 ±2,02» 38,84±2,78

Болевые ощущения 20,77±1,59* 11,22 ±1,07

Социальная изоляция 21,43±1,42* 10,61 ±1,13

Физическая активность 10,75 ±2,93* 30,37±2,64

Эмоциональные реакции 42,53±1,49» 14,81 ±2,57

Сон 20,26 ±2,25* 40,48±2,16

* - показатель достоверен по отношению к группе сравнения.

При изучении фенотипических признаков ДСТ у больных с СБДВНЧС было установлено, что в группе больных с СБД ВНЧС и ДСТ имели место как внешние фенотипические признаки ДСТ в строении и особенностях скелета, кожи, мышц - гиперрастяжимость кожи, тонкая просвечивающая кожа, плоскостопие, клинодактилия, гипермобильность суставов, нарушение осанки, аномалии формы черепа, деформации конечностей, грудной клетки, так и характерные изменения со стороны внутренних органов, желудочно-кишечного тракта, органа зрения - изменения клапанного и хордального аппарата сердца, нефроптоз, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника, нарушение рефракции.

Проведенный корреляционный анализ выявил наличие значимой корреляционной связи между степенью тяжести СБДВНЧС и рядом фенотипических признаков ДСТ: гиперрастяжимостью кожи (г-0,48), плоскостопием (г=0,49), гипермобильностью суставов (г=0,86), нарушением осанки (г=0,43), аномалиями формы черепа (г-0,83), деформациями конечностей (г=0,51), деформациями грудной клетки (г=0,69), мышечной слабостью (г=0,84), высоким сводом неба (г=0,89), нарушениями прикуса (г=0,92).

Наряду с этим выявлено, что в группе больных с СБДВНЧС и ДСТ частота фенотипических признаков ДСТ превышала величины группы сравнения в 9 - 12 раз, тогда как в группе сравнения встречались, в основном,

внешние фенотипические признаки со стороны кожи и опорно-двигательного аппарата, а висцеральные (внутренние признаки) наблюдались реже (Рис. 1).

Фенотипические признаки: 1. Гиперрастяжимость кожи. 2. Плоскостопие. 3. Приросшая мочка 4. Большие или маленькие уши. 5. Рост ниже возрастной нормы, б Клинодактшия. 7. Крупные зубы. 8 II палец на стопе больше 1. 9. Тонкая просвечивающая кожа Ю.Гипертрихоз. 11. Гипермобильность суставов. 12. Ранний остеохондроз. 13. Рост выше возрастной нормы. 14. Гипотония мышц. 15. Оттопыренные уши. 16. Сросшиеся брови. 17. Рецидивирующие вывихи и переломы. 18. Нарушение осанки. 19. Аномалии формы черепа. 20. Сандалевидная щель. 21.Редкие зубы. 22. Плохо выраженный завиток.

Рисунок 1. Частота встречаемости отдельных фенотипических признаков ДСТ у пациентов с СБД ВНЧС {%).

Важно, что частота выявления висцеральных фенотипических признаков у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ была сопоставима с частотой выявления внешних фенотипических проявлений ДСТ. По нашему мнению, это свидетельствовало о наличии диспластикообусловленной патологии органов и систем в данной группе. При этом высокая частота выявления фенотипических признаков ДСТ со стороны челюстно-лицевой области, таких как: аномалии формы черепа, высокий свод неба, нарушения прикуса, - позволяет рассматривать эти признаки, наряду с другими, часто выявляемыми признаками ДСТ со стороны опорно-двигательного аппарата, как наиболее информативные и характерные для больных с СБДВНЧС и ДСТ.

При проведении соматотипирования нами были получены результаты, указывающие на имеющиеся у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ нарушения в

онтогенезе, проявлявшиеся конституционально-морфологическими дизгенезиями.

Так, при оценке конституциональных особенностей телосложения в рамках трехмерной классификации с выделением основных типов конституции у пациентов мужчин с СБДВНЧС и ДСТ, доминирующим соматотипом был зигоморфный, при соматотилическом соответствии полу с нивелированием полового диморфизма легкой степени - мезоморфией; у пациентов - женщин с СЬДВНЧС и ДСТ доминирующими сомапшипами были экто- и мезоморфный с частичной инверсией полового диморфизма - андроморфией. При этом в группе сравнения у пациентов мужчин и женщин были получены данные, соответствующие современным представлениям о женском и мужском диморфизме соматотипа (Рис. 2).

РАМ

ШС;

РДмфкмюрфц»

\ СЕД вМЧС и ДСТ

{п-^ 7} ГрГПГЧ ершеифния

Рисунок 2. Распределение пациентов с СБДВНЧС по индексу полового

диморфизма (%).

Поскольку в развитии окклюзионных нарушений, являющихся одним из важных патогенетических факторов СБДВНЧС, важная роль принадлежит зубочелюстным аномалиям, нами были изучены морфометрические параметры лицевого скелета.

Измерения, проведенные в рамках антропометрического краниологического метода, свидетельствовали о наличии достоверных

различий основных кефалометрических характеристик и гнатометрических показателей между группами больных с СБДВНЧС.

Так, у большинства пациентов с СБДВНЧС и ДСТ были выявлены скелетные аномалии лицевого отдела черепа: недоразвитие челюстей, дистальное смещение нижней челюсти относительно основания черепа в сочетании с глубоким резцовым перекрытием, увеличенным сагиттальным межрезцовым расстоянием и вертикальным типом роста челюстей, обусловливающие истинное прогнатическое соотношение челюстей, скученность и мезиальное положение зубов, сужение и деформации зубных рядов.

В группе сравнения шатометрические показатели были в пределах средних величин нормы, исключая небольшое увеличение резцового перекрытия и сагиттального межрезцового расстояния, увеличение наклона верхних резцов к основанию челюсти и уменьшение межрезцового угла (Рис. 3).

Глубина резцового перекрытия (мм) б. Передняя высота лица (мм). 7. БИЛ. 8. ЯЛ®. 9. ШЕ-5рР. 10. №Е -МР. 11. БрР - МР. 12.1- БрР. 13.1-МР. 14. и. 15. №Е - ОсР. 16. МТ, - МТ2

Рисунок 3. Основные гнатометрические показатели у пациентов с

СБДВНЧС.

При проведении количественного анализа частоты встречаемости патологии краниовертебрального перехода (КВП) было выявлено, что доля

количественных изменений КВП в группе пациентов с ДСТ составляла 64,4%, при 5,7% - в группе сравнения.

Анализ качественных дисэмбриогенетических изменений краниовертебрального перехода у большинства пациентов выявил уменьшение размеров задней черепной ямки, что, по-видимому, могло обусловливать анатомически неблагоприятное состояние продолговатого мозга, мозжечка и сосудов вертебробазилярного бассейна у пациентов с ДСТ. При этом сочетания качественных и количественных костных мальформаций краниовертебрального перехода составило 24,2% в группе пациентов с ДСТ и 4,5% - в контрольной группе.

Характерно, что синдром Арнольда-Киари имел место у 30,2% пациентов с ДСТ. Почти у половины из них (48,4%) опущение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие более чем на 4 мм сочеталось с платибазией (29,5%), базилярной импрессией (21,0%) или количественными изменениями со стороны верхнешейных отделов позвоночника (24,6%).

Высокая частота встречаемости патологии краниовертебрального перехода позволяют, по нашему мнению, рассматривать различные варианты краниовертебральных аномалий как самостоятельный дополнительный фактор риска в развитии СБД ВНЧС в структуре дисплазии соединительной ткани.

Поскольку выявленные, характерные для ДСТ, краниовертебральные аномалии, обусловливают синдром вертебробазилярной сосудистой недостаточности, нами была предпринята попытка изучения врожденной патологии сосудов головного мозга с позиций дополнительных причинных факторов формирования СБДВНЧС у больных с ДСТ.

Результаты исследования ультразвуковых и допплерографических параметров состояния сонных и позвоночных артерий у пациентов с СБДВНЧС выявили достоверные различия между группами. Так, диаметр исследованных артерий был больше в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ, систолическая скорость кровотока была снижена в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ по сравнению с группой без ДСТ, отмечалось увеличение

индекса пульсации в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ по сравнению с группой пациентов без ДСТ (Табл. 4).

Таблица 4.

Ультразвуковые и допплерографические параметры состояния сонных и позвоночных артерий у больных с СБД ВНЧС (М±т).

Показатели СБД ВНЧС и ДСТ (п=85) Группа сравнения (п=37) Р

Диаметр ОСА, мм 6,46±0,78 5,64±0,39 <0,05

Диаметр ВСА, мм 5,42±0,68 4,97±0,32 <0,05

Диаметр НСА, мм 4Д1±0,56 3,87±0,67 <0,05

Диаметр ПА, мм 3,94±0,48 3,53±0,25 <0,05

Урз ОСА, см/с 59,76±11,22 65,62*18,87 <0,05

ВСА, см/с 50,№15,41 57,24±14,59 <0,05

Кря НСА, см/с 56,39*16,13 63,45±19,11 <0,05

УрзПА, см/с 31,36±9,33 39,49±1038 <0,05

РЮСА 2,17±0,62 2,00±0,74 <0,05

Р1ВСА 1,93±0,75 1,36±0,51 <0,05

Р1НСА 2,91±0,85 2,36±0,74 <0,05

Р1ПА 1,89±0,51 1,44±0,42 <0,05

ОСА - общая сонная артерия; ВСА - внутренняя сонная артерия; НСА - наружная сонная артерия; ПА - позвоночная артерия; Урх - систолическая скорость кровотока; Р1-индекс пульсации.

Наряду с этим было установлено, что частота встречаемости деформаций, стенозов и сочетанных поражений сонных и позвоночных артерий у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ, превышала аналогичные показатели группы сравнения в 2 - 3 раза, при этом скоростные показатели кровотока в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ были ниже, чем в группе сравнения; индекс пульсации в группе пациентов с СБД ВНЧС и ДСТ превышал величины группы сравнения, а коэффициент асимметрии в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ превышал аналогичные показатели группы сравнения.

Результаты исследования микрогемоциркуляции также выявили достоверные различия между грушами больных. В группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ показатели всех конъюнкгавальных индексов превышали величины группы сравнения в 2 - 2,5 раза, что свидетельствовало о системных нарушениях микроциркуляции у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ (Табл. 5).

Таблица 5.

Показатели микроциркуляции у пациентов с СБДВНЧС (по данным конъюнктивальной биомикроскопии) (М±т)

| Показатели СБДВНЧС н ДСТ (п=85) Груши сравнения (п=37) Р

Сосудистый индекс 7,25±0,42 3,43±0,35 <0,05

Внутрисосудистый индекс 2,15±0,37 1,15±0Д8 <0,05

Околососудистый индекс 0,74±0,19 0,24±0,12 <0,05

Общий конъюнктивалъный индекс 10,14±0,98 4,82±0,75 <0,05

Результаты клинических и морфофункциональных исследований височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с СБДВНЧС свидетельствовали о том, что у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ имели место более выраженные оюслюз ионные нарушения в сравнении с группой пациентов с СБДВНЧС без ДСТ, проявлявшиеся нестабильностью окклюзии, несовпадением МБП и ЗКП, наличием суперконтакгов (Табл. 6).

Таблица б.

Окклюзионные показатели у пациентов с СБДВНЧС (М±т).

Показатели СБДВНЧС и ДСТ (п=85) Группа сравнения (11=37)

Стабильные контакты (М±т) 4,4±0,12* 6,8±0,17

Смещение нижней челюсти из ЗКП в МБП, (мм, М±т) 2,6±0,17* 1,2±0,09

Наличие суперконтактов, % 26,4* 4,8

* достоверные отличия от группы сравнения, ЗКП - задняя контактная позиция нижней челюсти, МБП-межбугорковое положение нижней челюсти.

Установлено, что у значительного количества пациентов с СБДВНЧС и ДСТ положение головок нижней челюсти в суставах в центральной окклюзии было эксцентричным, что свидетельствовало об изменении внутрисуставных взаимоотношений вследствие окклюзионных нарушений, и обусловливало развитие внутренних нарушений ВНЧС и болевого синдрома. У 25,4%

пациентов с СБДВНЧС и ДСТ выявлена передняя дислокация суставного диска в центральной окклюзии, свидетельствовавшая о наличии тяжелых форм внутренних нарушений. Характер взаимоотношений элементов ВНЧС у пациентов группы сравнения был представлен, преимущественно, центральным положением головок нижней челюсти в суставах в центральной окклюзии и отсутствием дислокаций суставного диска ВНЧС.

Проведенный корреляционный анализ выявил наличие значимой корреляционной связи между степенью СБДВНЧС и нарушением положения головок в ВНЧС (г-0,39).

По нашему мнению, наличие аномалий лицевого скелета и зубных дуг и, следовательно, нарушений окклюзии, обусловливало изменение внутрисуставных взаимоотношений у пациентов с СБДВНЧС при наличии ДСТ, способствуя травматизации капсулярно-связочного аппарата, развитию внутренних нарушений ВНЧС, приводящих к сдавлению биламинарной зоны и развитию болевого синдрома.

Изучение результатов лучевых методов исследования ВНЧС у пациентов с СБДВНЧС демонстрировало достоверно чаще наблюдаемое в группе пациентов с СБДВНЧС и ДСТ наличие признаков синовита, гипоплазии, гипермобильности головок нижней челюсти, патологического напряжения внутрисуставных связок при легких и средних формах внутренних нарушений ВНЧС (33,7%), при 1,2% в группе сравнения.

При тяжелых клинических формах внутренних нарушений ВНЧС чаще выявляли вторичный остеоартроз, необратимые деформации диска и нарушение целостности внутрисуставных связок у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ, что объяснялось неполноценностью связочного аппарата ВНЧС, имеющей место при ДСТ.

Так, результаты клинического исследования жевательных мышц выявили наличие мышечной слабости, гипотонуса мышц у 79,5% пациентов с СБД ВНЧС и ДСТ. Закономерным явилось отсутствие в данной группе пациентов

мышечного спазма и триггерных зон в мышцах. В группе сравнения выявлено наличие мышечного спазма и триггерных зон в жевательных мышцах у 69,4% пациентов.

Результаты электромиографии у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ выявили снижение величин биоэлектрической активности (БЭА) собственно жевательных и височных мышц при сжатии зубов, отсутствие спонтанной активности мышц в периоде покоя (в отличие от группы сравнения), уменьшение по времени фазы биоэлектрической активности исследованных мышц по отношению к продолжительности фазы биоэлектрического покоя, что явилось закономерным при наличии мышечной слабости и мышечном гипотонусе, и выраженных окклюзионных нарушениях при СБДВНЧС и ДСТ (Табл. 7).

Таблица 7.

Показатели электромиографии жевательных мышц у пациентов с СБДВНЧС (М±т).

Показатели СБДВНЧС и ДСТ (п=85) Группа сравнения (п=37)

БЭА при сжатии зубов, мкВ ЖМ 80,28±12,19* 258,22±27,77

ВМ 145,67±21,39* 301,87±38,52

БЭА в состоянии покоя, мкВ ЖМ 52,57±9,36

ВМ _» 78,93±12Д9

Соотношение длительности фаз активности и покоя ЖМ 0,35*0,08* 0,97±0,18

ВМ 0,56±0,Ю* 1,15±0,19

*— достоверные отличия от группы сравнения, ЖМ- собственно жевательная

мышца; ВМ- височная мышца; БЭА - биоэлектрическая активность. Таким образом, полученные результаты проведенного исследования позволили выявить специфические клинические и морфофункциональные особенности СБДВНЧС у пациентов с ДСТ, наряду с этим СБДВНЧС при ДСТ можно считать диспластикообусловленной патологией, поскольку особенности психологического статуса, клинико-конституциональные особенности, особенности анатомического строения мозгового, лицевого скелета и

краниовертебрального перехода, анатомические и гемодинамические особенности магистральных сосудов головы и шеи, микроциркуляторные нарушения обследованных пациентов были в значительной мере взаимосвязаны и обусловлены наличием и степенью выраженности ДСТ. Полученные в ходе настоящего исследования данные позволили разработать комплексную лечебную программу для пациентов с СБДВНЧС при ДСТ. Комплексная лечебная программа предусматривала:

• комплекс специальных упражнений лечебной гимнастики с целью формирования стойкого миостатического рефлекса, способствующего предотвращению вывиха головок нижней челюсти и ослаблению нагрузки на капсулярно-связочный аппарат ВНЧС;

• коррекцию окклюзии ортодонтическими и ортопедическими методами;

• применение антидепрессантов и транквилизаторов по индивидуальной схеме;

• санацию полости рта с целью исключения одонтогенных стимуляций болевого синдрома;

• применение коллагенстабилизирующего медикаментозного комплекса (витамины Е, В2, Вб, С в лечебных дозах в течение 1-2 месяцев);

• препараты, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, кавинтон, компламин;

• селективные ингибиторы цшслооксигеназы-2 (целебрекс, мовалис);

« препараты, нормализующие кальциевый гомеостаз (кальцитриол, альфакальцидол).

Медикаментозную терапию проводили курсами 2 раза в год. Продолжительность полного курса лечения в среднем составила 2,0±0,5 года. Результаты проведенного лечения оценивали после его завершения.

Для оценки эффективности разработанной комплексной программы нами было проведено сравнение ряда показателей у пациентов с СБДВНЧС при ДСТ, получавших комплексное лечение, и у группы пациентов (30 чел.), сопоставимых по клинической симптоматике, получавших традиционное

лечение, которое предусматривало упражнения ЛФК, коррекцию окклюзии ортодонтнческими и ортопедическими методами, противовоспалительную терапию с применением бутадиона или диклофенака, применение антидепрессантов и транквилизаторов, и фонофорез с гепариновой мазью на область ВНЧС.

Так, результаты клинического исследования состояния ВНЧС у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ после проведенного лечения выявили в основной подгруппе больных достоверное снижение клинических показателей СБДВНЧС по сравнению с контрольной подгруппой (Табл. 8).

Таблица 8.

Клинические индексы ВНЧС у пациентов с СБДВНЧС и ДСТ после проведенного лечения (М±ш).

Показатели Основная группа до лечения Основная группа после лечения Контрольная труппа до лечения Контрольная группа после лечения

Клинический индекс внутренних нарушений 12,5±0Д1 1,7±0,03* 12,8±0,21 3,9±0,15

Клинический индекс дисфункции НеШто 9Д±0,14 1,2±0,02* 9,9±0,14 2,8±0,10

* обозначены достоверные отличия от группы «Контроль после лечения».

Результаты исследования допплерографических параметров сонных, позвоночных и средних мозговых артерий у больных с СБД ВНЧС и ДСТ после проведенного лечения выявили достоверное увеличение скорости кровотока и снижение периферического сопротивления кровотоку в системе сонных, позвоночных и средних мозговых артерий в основной подгруппе по сравнению с контрольной подгруппой. При этом результаты исследования микрогемоциркуляции также выявили достоверное снижение показателей конъюнктивальных индексов в основной подгруппе больных по сравнению с контрольной подгруппой.

Электромиографическое исследование выявили достоверное увеличение показателей БЭА собственно жевательных и височных мышц

при жевании и соотношения длительности фаз активности и покоя собственно жевательных мышц по сравнению с контрольной подгруппой.

При оценке психологических показателей были выявлены достоверные различия между подгруппами пациентов. Уровень реактивной тревожности и личностной тревожности у пациентов основной подгруппы был значительно снижен после проведенного лечения и достоверно отличался от величин контрольной подгруппы. Оценка показателей качества жизни по I части Нотшнгемского профиля здоровья у пациентов с СБД ВНЧС и ДСТ показала статистически достоверную разницу по шкалам между исследуемыми подгруппами (Табл. 9).

Таблица 9.

Показатели качества жизни пациентов с СБДВНЧС и ДСТ после проведенного лечения (I часть Нотгингемского профиля здоровья) (М±га)

Показатели Основная группа до лечения Оспл-руппа после лечения Контрольая группа до лечения Контроль после лечения

Энергичность 20,17±5,02 49,15±2,32* 20,72±5,45 36,27±4,71

Болевые ощущения 20,79±3,25 8,76±2,03* 20,55±3,69 15,33±3,92

Социальная изоляция 21,44±2,65 10,22±3,84* 21Д8±2,54 16,18±2,64

Физическая активность 10,78±2,42 43,62±1,55* 10,67±2,43 31,59±2,30

Эмоциональные реакции 42Д1±1,97 14,53±2,3б* 42,11±1,89 23,87±1,61

Сон 20,71±4,86 47,90*2,74* 20,28±4,38 Э7,14±ЗД8

* - показатель достоверен по отношению к группе «Контроль после лечения».

Таким образом, можно сделать вывод о патогенетической направленности и значительной клинической эффективности разработанного комплекса терапии СБДВНЧС у пациентов с ДСТ.

Выводы.

1. Пациентам с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани присущи характерные клинические особенности: относительно молодой возраст начала заболевания, высокая интенсивность боли, двусторонний характер поражения ВНЧС и прогредиентный характер патологического процесса, отчетливые признаки поражения нервной системы с различной глубиной повреждения основных функциональных систем.

2. Эмоционально-личностные нарушения у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани облигатны и имеют свои особенности: высокий уровень реактивной и личностной тревожности, высокий уровень депрессии и сниженные показатели качества жизни.

3. У пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани больных наиболее информативными фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани, влияющими на клинические особенности заболевания, являются нарушения в строении скелета, кожи, мышц; изменения со стороны внутренних органов, органа зрения. Выявление этих признаков у пациентов с СБДВНЧ является основанием для целенаправленного поиска других маркеров дисплазии соединительной ткани и определения степени ее выраженности.

4. Конституционально-морфологические дизгенезии как проявление дисплазии соединительной ткани, обусловливают развитие аномалий в анатомическом строении мозгового и лицевого отделов черепа, что реализуется формированием окюпозионных нарушений и внутренними нарушениями височно-нижнечелюстного сустава.

5. Краниовертебральные аномалии, проявляющиеся платибазией, базиллярной импрессией и синдромом Арнольда-Киари, обусловливают вторичные нарушения церебральной гемодинамики, что усугубляется наличием характерных анатомических диспласгаческих нарушений в строении магистральных сосудов головы и шеи, сосудов микроциркуляторного русла и определяют реализацию центрального фактора в патогенезе синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

6. Разработанный комплекс терапии для пациентов СБДВНЧС при ДСТ имеет патогенетическую направленность и является более эффективным по сравнению с общепринятыми традиционными методами лечении.

Практические рекомендации.

1. Выявленные клинические и морфофункциональные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани и предложная схема обследования могут быть рекомендованы для диагностики данного заболевания.

2. Многофакторный характер патогенетических механизмов формирования синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с дисплазией соединительной ткани определяет необходимость комплексного подхода к проводимому лечению.

3. Высокая коморбидность поражения нервной системы у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани обосновывает совместное участие в лечебно-диагностическом процессе при данной патологии специалистов стоматологов и неврологов.

1.Функциональная перегрузка пародонта у больных с дисплазией соединительной ткани // Материалы 2-й всерос. науч.- практ. конф., посвящ. памяти профессора Е.Е. Платонова. -М., 2004. - С. 59-60.. (соавт.: Куприянов ИЛ., Карсанов В.Т., Михеев А.П., Иванов В.А.)

2 .Окклюзионные нарушения у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты: материалы всерос. науч.-ггракт. конф.- Новосибирск, 2004. - С. 359. (соавт.: Куприянов И.А., Михеев А.П., Карсанов В.Т., Иванов В.А.).

3.Структурные изменения в пародонте у больных с дисплазией соединительной ткани И Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты: материалы всерос. науч.-практ. конф.- Новосибирск, 2004. - С. 359 -360. (соавт.: Куприянов ИЛ., Надеев А.П., Карсанов В.Т., Иванов В.А.).

4.Морфофункциональные особенности у больных с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава // Сибирский консилиум. - 2006. - № 7. - С. 56-59. (соавт.: Куприянова О.Н., Куприянов И.А., Бурилов А.Б.).

5.Роль сосудистой патологии в развитии тригеминальной невралгии у больных с дисплазией соединительной ткани // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 1. - С. 23-24. (соавт.: Лузин М.Н., Куприянова О.Н., Штамм А.М.)

6.Куприянова О.Н. Патология краниовертебрального перехода у больных с лицевыми болями и дисплазией соединительной ткани // Российский стоматологический журнал. -2007. -№ 1. - С. 25-26. (соавт.: Куприянова О.Н., Пузин М.Н., Штамм А.М.)

7.Куприянов И.А. Лечение синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у больных с дисплазией соединительной ткани // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 1. - С. 27-29. (соавт.: Куприянов И.А., Куприянова О.Н., Пузин М.Н., Штамм А.М.)

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

Список использованных сокращений.

БЭА - биоэлектрическая активность ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав ВСА - внутренняя сонная артерия ДСТ - дисплазия соединительной ткани ЗКП - задняя контактная позиция нижней челюсти

КА - коэффициент асимметрии КВ А - краниовертебральные аномалии ЛИ - лицевой индекс ЛУ - лицевой угол

МБП - межбугорковое положение нижней челюсти

МРТ - магнитно-резонансная томография

НС А - наружная сонная артерия

ОПТ - ортопантомограмма

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

СБДВНЧС - синдром болевой дисфункции

височно-нижнечелюстного сустава

СМА - средняя мозговая артерия

СТ - соединительная ткань.

Заказ №523. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Актуальность проблемы

Синдром болевой дисфункции височно-ннжиечелюетного сустава (СБДВНЧС) занимает особое месго среди болевых синдромов области лица, что обусловлено сложностью постановки диагноза и низкой эффективностью применяемых лечебных мероприятий < Карлов В.А., Савицкая O.IL, 1980 -[997; Пучин МЛ и соавт^ 1989 - 2002; Стспанченко A.B., 1999; Loeser J.D. 2004).

Анализ клинических наблюдений н результаты исследований, проведенные за последние годы, позволили значительно расширить представление о СБДВНЧС- Вместе с тем, среди специалистов по-прежнему не существует единого мнения о природе данного расстройства., при этом наблюдается тенденция, к тому, что сторонники какой-либо одной этнологической концепции игнорируют или преуменьшают роль прочих, В частности, отсутствует единое мнение о значении дисплаэнн соединительной ткани в формировании СБДВНЧС (Ларина Г.И,, 2005; Чернова Л.В., 2001; Яковлев ВЛ. с соавт., 2005; Sipita (С et al., 2006).

Известно, что врождённая днеплааил соединительной ткани (ДСТ) лежит в основе многих структурных и формообразующих изменений органов н систем, которые определяют в дальнейшем дисгигастикозавненмые нарушения функций. В литературе имеются сообщения об органных проявлениях ДСТ, сопровождающихся СБДВНЧС, при этом указывается, что патология ВНЧС в условиях ДСТ имеет принципиальные отличия по тяжести и течению от патологии без таковой (Глотов A.B., 1991; Викторова И.А., 1993; Кадурина Т.Н., 2000; SiceoH М М, et я)., 2006). Указанные факты позволили отдельным исследователям напрямую представить СБДВНЧС днепластнкозависимой патологией. Бесспорно, имеющиеся во множестве у пациентов с ДСТ специфические патологические измене и им, такие как аномалии лицевого и метрового скелета, сосудистые аномалии, нарушения мнкроцнркуляцин, мышечная дисфункция н иные изменения со стороны 5 нервной системы н ыышечно-связочного аппарата, лают основание предполагать значительную роль ДСТ при развитии СВДВНЧС. Однако, на сегодняшний день окончательного понимания в данном вопросе не имеется, а исследования по проблеме остаются единичными и фрагментарными (Безрухов В,М, Рабухнна Н.А., 2005; Сулимов А.Ф., с соавт., 2004; ЬеКе-ийс Ь. а1,2005).

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности дальнейшего изучения особенностей клинических проявлений СБДВНЧС у пациентов с ДСТ, необходимости поиска и апробации новых подходов к диагностике, оптимизации лечебных воздействий, «гто создало предпосылки для проведения настоящего исследования,

Цель веслсдева ни и: Целью настоящей работы является улучшение качества диагностики и разработка принципов патогенетического лечения синдрома болевой дисфункции аисочно-нкжнечелюстного сустава у лиц с днеплазией соединительной ткани на основе углубленного изучения клинико-морфологичсскнх особенностей заболевания,

Зядич» исследования:

1. Выявил, клинические и морфофункциональные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижмечелюстного су стана при дисплазин соединительной ткани.

2. Оценить психологический статус пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-нижнечептастного сустава при дисплазин соединительной ткани.

3. Изучить диагностическую и прогностическую значимость морфологических фенотип нческих признаков дисплазин соединительной ткани в развитии синдромам болевой дисфункции височно-ннжнсчслюстного сустава

4. Выявить роль патологии краниовертебрального перекода в развитии синлрома болевой дисфункции височно-инжнечелюстного сустава при днеплазни соединительной ткани.

5. Исследовать состояние церебральной гемодинамики и системной мнкрогемоциркуляции у пациентов е синдромом болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава при дне плачи и соединительной ткани.

6. Разработать методы лечения синдрома болевой дисфункции височио-ннжнечелюстнот сустава при днеплазин соединительной 1 канн.

Научная новизна результатов исследовании.

Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение клниико-морфологнческнк особенностей синдрома болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава, развившегося на фоне днеплазни соединительной ткани. Доказана роль диспластикоэавнснмой и ассоциированной с днеплазией соединительной ткани патологии в формировании синлрома болевой дисфункции внсочно-нижнсчелюстиого сустава. Проведена опенка психологического статуса, изучено состояние церебральной гемодинамики и системной мнкрогемоинркуляции у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

Впервые показано, »гго основой формирования синдрома болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава при днеплазни соединительной ткани являются конституционально-морфологические и обусловленные ими функциональные нарушения, свойственные диенлазии соединительной ткани, при значимой детерминирующей роли психогенеза личности.

Выявлены различные варианты кранновертебральных аномалий, являющихся значимым дополнительным фактором риска н определено прогностическое значение обьема фенотиническнх признаков днеплазни соединительной ткани н формировании синдрома болевой дисфункции иисочно-нижисчелюстного сустава.

Практический значимость.

Полученные результаты исследован л« уточняют диагностические н клинические критерии синдрома болевой дисфункции внеочно-ннжнечелюстного сустава при днеплазни соединительной ткани. Показано, что отличительной особенностью синдрома болевой дисфункции височно-ннжнечелюстного сустава, развившегося на фоне днеплазни соединительной ткани, яачяются: характерные нарушения функциональных параметров челюстно-лицевой области, специфика прозопалгии, наличие у пациентов фенотипичсскнх признаков днеплазни соединительной ткани и характерные психоэмоциональных нарушений

Применение разработанного комплекса клинических и морфолошческик диагностических критериев позволит своевременно оценить риск развития заболевания, повысить качество диагностики и эффективность лечения синдроме болевой дисфункции внеочно-нижнечелюстного сустава, развившегося на фоне днеплазни соединительной ткани.

Основные положении, выносимые ни защиту.

1. Особенности клинических проявлений сипл рома болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава у пациентов с днеплазней соединительной ткани определяются специфическим характером анатомических нарушений лицевого скелета, кранновертебраньного перехода, изменениями в магистральных сосудах головы и шеи и нарушениями системной м и кро ге м о цирку ля ци и, при этом степень тяжести клинических проявлений СБДВНЧС взаимосвязана со степенью выраженности дисплални соединительной ткани.

2. Личностные психо-эмоциональные нарушении относятся к факторам, оказывающим влияние на выраженность клинических проявлений синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с днеплазней соединительной ткани.

3, У пациентов с лисплазней соединительной ткани индивидуально-типологические, кефалометрнческис н гнатомсгрнческне особенности, свойственные определенным конституциональным типам, детерминируют различную степень предрасположенности к развитию синдрома болевой дисфункции височно-нижнсчелюстного сустава,

4. Применение разработанного терапевтического комплекса позволит повысить эффективность лечения синдрома болевой дисфункции височио-нижнсчелюстного сустава, развившегося на фоне дисплазнм еосдиннтелы-юй ткани.

Апробация работы,

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологни ИПК ФМБА РФ (октябрь 2006 г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на научно-практической конференции «Организация, методология и клиническая практика восстановительной медицины и медицинской реабилитации» (Москва, 2005 г.). на научно-практической конференции с международным участием, посвященной 70-летию НГМД в г. Новосибирске (2005 г.)г

ГЛАВА U

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИСПЛАЗИИ СОЕДЕНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И РОЛЬ ДСГ В ФОРМИРОВАНИИ СИНДРОМА БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВИСОЧНО-FШЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА.

Соединительная ткань составляет около 50% всей массы тела, образуя опорный каркас н наружные покровы, также формируя внутреннюю среду организма, через которую все структурные элементы получают питательные вещества и отдают продукты метаболизма. Это сложная итегратнвная система, имеющая многообразные функции. Изменения СТ в той или иной степени встречаются при всех лоте патологических процессах или нозологических формах, «.можно сказать: нет ни одной болезни, при которой в той ИДЯ иной мере не поражалась бы соединительная ткань». Соединительная ткань является важнейшим компонентом функционального элемента органа и выполняет, в равной степени, как опорную, так и обменно-фнзиологичсскую роль. Функциональный элемент является той микросистемой, которая объединяет молекулярный, субклеточный и клеточный уровень интеграции организма (Чернух A.M., 1979)

Структурные составляющие системы соединительной ткани, каждое из которых контролируется генами н может иметь генетическое повреждение, создают условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с поражением соединительной ткани. Именно врожденные и наследственные аномалин соединительной тканн нередко лежат в основе и объединяют столь разные и, на первый взгляд, далекие друг от друга клинические синдромы (Лиснченко О.В., 1986; Внкторова И,А. 1993; Земцовский Э.В.Т 1998; CyiW А.Н., 1986). Наследственные аномалии и заболевания соединительной тканн встречаются столь часто, а их клинические проявления так многолики и разнообразны, что зачастую соединение множества симптомов воедино и выявление за частной симптоматикой системной патологии представляет значтельные трудности.

Основными функциями соединится иной ткани являются; биомеханическая, трофическая, барьерная, пластическая, морфогснетаческая н, основная, интегративная - обеспечение гомеоствза организма, принятие активного участия в развитии патологических процессов (Мазуров В,И., 1974; Никитин В.Н. с соавт., 1977; Лисиченко О.В. 1986; Beylot С. et а]„ J994). Важно отметить, что именно морфогенетическая функция обеспечивает формирование структуры органов н тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде (Корнетов H.A., 1991; Суханова Г.А, 1993; Ciocca R.G. et а]., 1995). При этом врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушениям жизненно важных функций и определить предрасположенность х развитию того или иного заболевания. Врожденная неполноценность соединительной ткани, ведущая к снижению трофической, барьерной, защитной ее функций, проявляется нарушением адаптации органа к требованиям конкретной ситуации (Казначеев В .П., Cangelosi М.М., Leggio F., Gaudio M et aJ.T 1992),

Многообразие и сложность морфологии и функций соединительной ткани обеспечивает ей центральную роль в санагенетнчсскнх процессах и предопределяет активное участие ее основных элементов в развитии многих патологических процессов. В связи с этим существуют условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с вовлечением соединительной ткани (Гордон И.Б, с соавт, 1984; Юрина H.A. с соавт., 1987; Оганов Р.Г, с совет,, 1994; Мартынов А,И. с соавт,, 1996; Krupp L.B, et al.t 1996; Lethias С, et al„ 1996),

Под термином «днеплазия соединительной ткани» понимают нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие гагешческн измененного фнбрнллогенеза внеклеточного магрккса, приводящее к расстройству гомсостаза на тканевом, органном н органнзменном уровнях в виде различных морфофункцнональных нарушений висцеральных н локомоторных органов с прогредиентным течением (Вершинина М.А., 2001;

Нечаева ГИ-. 2002). Наследственные аномалии и заболевания соединительной ткани встречаются очень часто, а их клинические проявления многолики и разнообразны (Земцовский Э.В., 1998).

В развитии синдрома днегаязян соединительной ткани (ДСТ). по-видимому, принимают участие как эндогенные, так и экзогенные механизмы. Есть основания предполагать, что увеличение числа случаев ДСТ, наблюдающееся в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов (АЬгаЬат Р.А., Регс^(1а А.!., Сатае® W.H. е1 а].» 1982; ВЬага11 5. С]гапйОп А-в-. УеЬвоп Р.Я, а!., 1987).

Сегодня выделено множество фенотмпкческнх признаков ДСТ и мнкроаномалнй. которые условно делятся на внешние, выявляемые при фискальном обследовании (Белоконь Н.А., 1987; Тоскин К.Д., 1990, Сторожа ко в Г.И, с соавт, 1990; Верещагина Г.Н. с соавт., 1994; Инзель Т.Н. с соав., (997; 01е$Ы МЛ,, 1989), н внутренние, то есть признаки ДСТ со стороны центральной нервной системы и внутренних органов (Калинкина О М, 5988; Делягин В.И. с соавт-, 1989; Коркугоко О,В. с соавт., 1991; Золотарева-Андреева Н.А., 1995; Инзель Т.Н. с соавт,, 1997; Мартынов А.И., 1997» 1998; Речсгеих 1986, 1987; Оои^а» Р.5, е4 а1„ 1989; Сапвекмй М.Мйа!. 1992).

Наиболее характерными внешними фенотипическими признаками соединительнотканных лнеплазий являются: краниальные признаки (неправильная форма черепа, долихоцефалия, нес ращение губы и верхнего неба, короткая шея);

- глазные признаки (миопия, эпикант. широко или близко расположенные глаза, короткие или узкие глазные щели, птоз, прогрессирующая патология зрения, катаракта);

- изменения полости рта (высокое и «готическое» небо, нарушение роста зубов, растепление язычка, аномалии прикуса, скошенность подбородка, малый или большой рот);

- изменения со стороны ушных раковин (низкое расположение и асимметрия ушей, неправильное развитие завитков, малые нлн приросшие мочки ушей, очень большие, маленькие нлн оттопыренные ушн);

- нарушения со стороны конечностей (короткие или кривые мизинцы, утолщение ногтевых фаланг, сип- и полиарахнодактнлня. 4-ый палец меньше 2-го, нарушение роста ногтей, варикозное расширение вен, плоскостопие. Х- и О-образное искривлен не йог. «сандалевидная» ] -ал межнапьцешш щель);

- изменение коиги и ее дериватов (повышенная растяжимость, очаги депигментации, сгрни. гипертрихоз, гемэнгиомы, ангиоэктозни, сухая морщинистая кожа, поперечные складки на животе);

- изменение костей, суставов, позвоночника (деформация грудной клетки, spina bifidum. сколиоз, кифоз, ювенильный остеохондроз, нарушение осанки, добавочные ребра, сверхкомплектные позвонки, гипотрофия, гипсрмобнлькость суставов, привычные вывихи),

Основными внутренними фенотипнческнми признаками, связанными с поражением нервной системы н внутренних органов являются: нарушения со стороны нервной системы (энурез, дефекты речи, синдром вегето-сосу диетой дистопии, нервная анорексия, геммкрання);

- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (пролапсы клапанов, ложные хорды, дистопии папиллярных мышц расширение корня аорты, ангиодисплазнн артериальные, венозные и сметанные, недостаточность клапанного аппарата вен нижних конечностей):

- изменения со стороны органов дыхания <поликистоз, спонтанные пневмотораксы неясной этнологии, трахиобронхиальные днекннезни, пшервентиляцнонный синдром);

• изменения со стороны мочеаыделнтсльной системы (нефроптоз. атония чаи юнко'лоханочной системы, удвоение почки и'илн мочевыводящнх путей, ортосгатнческая протеннурня);

- изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (висцероптт, аномалия желчного пузыри, склонность к воспалительным заболеваниям желудка и кишечника);

- изменения со стороны системы кропи (повышенная кровоточивость, гемоглобинопатия, тромбонитоиатня);

- нарушения репродуктивной системы (аномалии развития н расположения половых органон, самопроизвольные аборты у женщин, евнухоидизм у мужчин),

Приведенные данные показывают, что внимательное изучение внешних фенотнпических признаков и сопоставление их с морфологическими или функциональными характеристиками со стороны внутренних органов и систем позволяет выявить дефекты соединительной ткани и правильно понять природу патологии,

В.М Яковлевым с соавторами (2005) разработана классификационная концепция наследственной ДСТ, основу которой составили такие парадигмы, как генетическая детерминированность, прогредиентность течения, системность и тнпологичиость соединительнотканных дефектов структурного и формообразующего развития тканей, органов и систем в онтогенезе.

Данных о частоте ДСТ нет, так как популяцнонных исследований не проводилось. на имеются сведения о распространенности отдельных ее проявлений, которые встречаются наиболее часто. Наиболее изученными и часто встречаемыми являются днспластическне проявления со стороны опорно-двигательного аппарата, почек и сердца. Вовлечение артериального русла является важным признаком в диагностике н прогнозе наследственных заболеваний соединительной ткани (Веу1о1 С. е1 Ы„ 1994), Имеются тахжс сведения о возможности гемодннамнческнх сдвигов при различных проявлениях ДСТ. Имеются сообщения о том, что для лиц с ДСТ характерна артериальная тнпергензия (Перекальская М.А,. 1990; Тарасенко 1992; Саввннова BJL, 1993; Баркаган З.С., 1998; Махмудян Д.А., 2000; Beylol С. et а|., 1994). Механизмы повышения артериального давления гтрн ДСТ в последнее время обсуждаются достаточно активно Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома ДГ при ДСТ с характерной гнперснмпатикотоиией, увеличением концентрации циркулирующих катсхоламннон (Верещагина Г.Н. с соавт , 1989: Филатова Е.Г., 1995; Шмырсв В.И., 1996; Земцовский ЭВ., 1998; Вейн A M. с соавт,, 1998; Davies А.О. et al., 1987; ВЬагзЙ S. el al., 1987; Olesen S. 1991; Sjaasmd O. tí al,. 1992).

Форма тела человека обусловливает структуру скелета, особенности размеров н расположения внутренних органов, функции систем организма и уровень метаболизма (Брейтман М, Я.,1924; Казначеев В.П., Майне кий Д.Н., 1988), Астенический габитус чаще других связан с соединительнотканной неполноценностью н предрасполагает к сгманхноптспу, гипоплазии сердца и сосудов, малокровию, туберкулезу (Богомолец А,А.Т 1928),

Критерии диагностики ДСТ по «внешним», «внутренним» и биохимическим признакам с вычислением диагностических коэффициентов н коэффициентов информативности признаков у взрослых пациентов были предложены И.А, Викторовой (Яковлев В.М, с соавт,, 1990; Викторова И.А., 1993) н у детей - Е.П. Тимофеевой (Тимофеева Е,П.,19%).

В настоящее время клиницисты отказались от представлений о ДСТ как о патологии, манифестирующей только в юношеском возрасте. Сегодня совершенно очевидно, что многие из этих состояний манифестируют в детском, зрелом и пожилом возрасте (Кононова А.Г., 1995; Тимофеева Е.П., 1996; Ciocca R.G. Madson D.L., Wilkenson D.K. et al., 1995).

Многими авторами описана симптоматика поражения позвоночника, связанная с суставной гипермобильносшо. вследствие повышенной растяжимости связочного аппарата - «синдром шатающейся спниы» (Ондрашнк М., 1989; Al-Rawi Z.S. Al-Hszawi A.J., Al-Chalabi T. 1985.).

Повышенная растяжимость межостистых связок приводит к развитию остеохондроза, повреждению межпозвоиковых дисков и позвонков (Гордон И.Б., 1984; Калннкнна 0,М„ 1988; Beinglon Р., Solomon L., Soskolne S.L. 1973; Chow L.H., Pawson T„ Me Manus B.M., 1991 ).

Достаточно часто встречаются пороки развития со стороны позвонков -расщепление или слияние тел позвонков, расщепление остистых отростков, аномальное расположение суставных отростков, добавочные шейные ребра (Урмонас В.К., Кондрашнн 1983; Лагунова ИГ., 1989; Belgian Р., 1987),

Крвниовертебральлая область также часто является местом врожденных соединительнотканных дненлазий и пороков развития (Луштк А-А.т 1998; Meneaos A.K, 1980, 1985, t988; Roui D., 1989; Zerah M. et al., 1989; Jajic Z. et al-, 1997). Аномал нн костио-суставного аппарата затылочно-шейной области проявляются или в количественных сдвигах, или в качественных изменениях строения этой области, развивающихся в результате врожденной неполноценности костной ткани. К количественным изменениям относятся: образование дополнительного шейного позвонка (проатланта); ассимиляция атланта. Прирастание может быть симметричным и асимметричным. На затылочной костн появляется дополнительная бугристость, которая вступает в конфликт с сосудисто-нервными образованиями со сдавлсннем позвоночной артерии прн определенных движениях головой; зубовидная кость, нередко с дополнительной фрагментацией, чрезмерное увеличение зубовидного отростка с прирастание переднего края к большому отверстию черепа, уменьшая заднюю черепную ямку; недоразвитие луг атланта или акснса, приводящие к врожденному стенозу позвоночного канала; конкресценцня двух шейных позвонков, крайним проявлением является синостоз шейных позвонков (синдром Клнппеля-Фейля - синдром короткой шеи), сопровождающийся синдромом Кнари; стеноз большого затылочного отверстия; недоразвитие связочного аппарата; образование дополнительных костных перемычек (аномалия Кнммсрле). Это задний мостик атланта, встречается в 12-15% людей. При этом позвоночная артерия, которая на этом уровне лежит лишь в бороздке атланта, оказывается заключенной в костио-фнбрсзнос кольцо и получаст дополнительную травматнзацню (Задворнов Ю.Н., 1977» 1980; Дуров М.Ф. с соавт. 1986; Луцнк А.А. с соавт., 1998).

К качественным днеэмбриогенетнческим изменениям относятся: платибазня - уплощение изгиба основания черепа, дисплазия Блюменбахова ската, который является продолжение спинки турецкого седла; базнлярнвя импрессия, характеризующаяся прогибанием костей основания черепа в полость черепа, результатом чего является более высокое положение верхней части шейного отдела позвоночника, что способствует уменьшению объема задней черепной ямки. Большое затылочное отверстие деформируется и суживается, края отверстия выворачиваются в полость черепа. Поэвоиочно-основной угол значительно уменьшается и лаже становится острым. Значительно сдавливаются сосуды продолговатого мозга (особенно в месте слияния позвоночных артерий в основную) и сам продолговатый мозг, синдром Арнольда-Киарн - аномалия развития ромбовидного мозга, которая нередко сочетается с дефектом развития костей основания черепа и верхних отделов позвоночного канала Считается, что данная мальформацня является результатом неправильного взаимоотношения между позвоночником и черепом в процессе образования ствола головного мозга, мозжечка и шейных сегментов спинного мозга. Выделяют два типа синдрома Арнольда-Киари: Киарн I (тип I) - характеризуется смешением миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия. Киари И (тип IJ) -характеризуется протрузней червя мозжечка, продолговатого мозга и образований IV желудочка в верхние отделы спинномозгового канала, Продолговатый мозг принимает S-образную форму. Одновременно имеет место гидроцефалия, обусловленная стенозом водопровода н как следствие нарушением лнкворотока (Яхно H.H. с соант^ 1995; Луцнк A.A. с соавт. 199В; Bell Ch. el al., 1987).

В возникновении клинических симптомов при аномалиях кранновертебральной области основную роль играет компрессия спинного и продолговатого мозга, магистральных сосудов с вторичным нарушением гемодинамики н ликвороциркуляции. которая бывает постоянной и преходящей, В основе компрессирующего действия лежат следующие причины: стекознрование и деформация большого затылочного отверстия, уменьшение объема задней черепной ямки, изменение физиологического наклона ската затылочной кости с формированием перегиба мозга и его магистральных сосудов. Таким образом, клинические симптомы краниоаертебральных аномалий отражают дисфункцию определенных структур мозга, обусловленных: славленнем пирамидных путей на атлантоакципитальиом уровне или в области большого затылочного отверстия; сдавлен нем спинально-мозжечковых путей; сдавленном проводников поверхностных видов чувствительности, значительно реже -проводников глубокой чувствительности; сдавленней продолговатого мозга на уровне большого затылочного отверстия черепа и задней черепной ямки; разобщением лнкнорных путей; деформацией, натяжением и компрессией позвоночных артерий или спазмом позвоночных артерий и их внутричерепных ветвей под влиянием динамического их раздражения, а также на почве патологической импульсацнн из очага поражения кранновертсбральных образований, что влечет за собой синдром вертебробазнлярной сосудистой недостаточности с развитием клинических синдромов поражения мозжечка, ствола, затылочных и височных долей мозга, а также внутреннего уха. (Беленькая P.M., 1973; Верещагин В.Н., 1980; Асланов А,М„ 1986; Верещагин Ю.А„ 1986; Луцке A.A. с соавт., 1998; Лобзни С.В„ 1988, 200!; Bcmauer W-, 1996; Braun J, el al. 1997).

Не вызывает сомнения, что нарушение нормального развития соединительной ткани предопределяет возникновение днзморфий с вовлечением в той или мной степени и посредством различных механизмов всех видов тканей, образующих органы челюстно-лицевой области (Сулнмов А.Ф., с соавт., 2004).

Взаимодействующие костмо - мышечные элементы челюстно - лицевой области и шеи проявляют черты морфофункциональной системы, образуя систему окклюзии. Система окклюзии определяет функциональное назначение лицевого отдела черепа. Надежность взаимосвязей элементов системы окклюзии контролируете* морфофункциональной целесообразностью, закрепленной в филогенезе индивида, а условия оптимизации взаимодействия составляющих ее элементов детерминированы отношением костей лицевого н мозгового черепа в рамках фенотипа, что определяет общую форму черепа и. соответственно, эстетический оптимум лица человека- Онтогенез системы окклюзии характеризуется перманентной самокоррекцней внутрисистемных межэлементных взаимосвязей (Федяев И.М., Слесарев О.В., 2001).

Структура и характер дефинитивных морфофуи кционал ьных взаимосвязей органов головы и шеи определяется детерминированными в филогенезе критериями, которые дифференцируются как снетемоннтегрнрующие и смстемостабнлнзирующне.

Снстемоннтегрирующне критерии работают на межснстемком уровне, а рамках филогенетически детерминированных взаимоотношений структур головы. К системоинтегрирующнм критериям относятся: угловые и линейные параметры, определяющие характер краниофаци&льных соотношений костей черепа; постоянство вектора мышечных сил, определяющих движения нижней челюсти, Системоинтсгрирующие критерии имеют системообразующее значение и обеспечивают морфофункпнональнос единство элементов лицевого и мозгового черепа. Снстемостабилнзнрующис критерии работают на внутрисистемном уровне в пользу онтогенеза. К ним относятся; окклюзионные соотношения зубных рядов; показатель угла нижней челюсти, который является маркером адаптационной перестройки в системе артикуляции и черепа в целом (Слесарев О.В, с совет,, 2003),

Крайние формы изменчивости размеров тела н его частей определяются различной степенью их развития. Размеры черепа широко варьируют в зависимости от степени завершенности онтогенетического развития и при отклонении от нормы могут сохранять свои эмбриональные черты (Аршавскнй И.А., 1986; Алексеев В.П., 1986; Куряченко Ю.Т., 2001). Так, у пациентов с физиологической окклюзией зубных рядов параметры мягких тканей лица зависят от направления роста лицевого отдела черепа, а именно, имеется прямая пропорциональная связь между мягкотканнымн и костными углами выпуклости .липа и положением губ относительно эстетической плоскости. Линейные параметры мягкоткалого профиля лица пациентов с аномалиями окклюзии зависят от положения челюстей в сагиттальном и вертикальном направлениях, индивидуальных размеров челюстей и позиции резцов (Куршиев А.М., 2000; Сакжнцырсновз Т.Н., 2000; Братухнн Н.Б., 2001; ЛенденгольцЖ.А., 2001),

Регионарные морфологические днеплазин можно расценивать как морфологическое выражение объективных признаков, помогающих выявить те или иные характеристики, Морфодисплазнн включают в себя как суб- и супранормальные девиации в строении тела, так и собственно малые аномалии развития, которые при множественном накоплении могут служить маркерами пренатального днзоитогенеза (Гаваяов СМ., Зеленская В.В., 2000).

Имеются указания на связь некоторых маркеров ДСТ и изменений в челюсгно-лицевой области. Так, при ДСТ по частоте распространенности на первом месте находятся аномалии зубных рядов - 64,8%, 35,4% занимают аномалии окклюзии. Вестибулярный наклон передних зубов верхней челюсти, глубокое резцовое перекрытие, дистальная окклюзия составляют 71% всех зубочелюетиых аномалий у обследованных больных (Орлова Н.С.Т 2000; Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Ряд авторов считает, что у детей. страдающих сколиозом, имеется тенденция к недоразвитию переднего отдела нижней челюсти или листал иному положению нижней челюсти (Сулимой А,Ф, с соавт., 2004; Strcinmann В., 1993; Perrini F., 1997). ФА Хорошнлкнна (1997) обращает внимай не на значительное распространение у детей со сколиозом зубочелюстных аномалий.

L. Wcslling (1992) выявил связь генерализованной гинермобнльности суставов, порока митрального клапана и дисфункции ВНЧС. Р.К. Савченко (2000) выделил дисфункиин ВНЧС. развившиеся у больных с ДСТ в отдельную днеплатикозавненмую форму патологии ВНЧС. Х.Д Вахатов (1989) указывает на высокую распространенность гингивита у детей со сколиозом (Сулимов А Ф с соавт,, 2004),

К.О. Самойлов с соавторами (2000) считает, что совокупность нарушений, развивающихся при ДСТ. таких как нарушения прикуса, гемйднмамнческне сдвиги в системе микроцнркуляцми, нарушение тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактиого пародонта и являются фахторамн, предрасполагающими к развитию его заболеваний.

По данным О.Л. Мншугнной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. Дети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры; мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатня, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, речессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектииа или его отсутствие.

При недифференцированной дистшаэин соединительной ткани в челюетно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный своя, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта.

А.Ф. Сулнмов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов* скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического н воспалительного характера, днспластикозависимой формы поражения ВНЧС.

Приведенные многочисленные данные о возможной роли ДСТ в развитии аномалий челюстно-лицевой области во многом пересекаются с современные представления о патогенезе синдрома болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава.

Вместе с тем о вопросах этнологии и патогенеза СБД ВНЧС отсутствует в настоящее время единство взглядов.

Безусловно аномалиям челюстно-лицевой области отводится важная роль в этнологии и патогенезе дисфункций внеочно - нижнечелюстного сустава {Ужумсцкеме ИЛ+ 1986; Капаикаров Х.А,Т 1982, 1996; Трезубое В Н. Фадеев P.A., 2005; Abramovich К. et al. 2003). Нарушения прикуса, которые при жеван ни приводят к изменению расстояния между головкой н диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой и ранимой части диска с последующей его перфорацией а центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной вггалнны (StoMer CS,, 1997: AEamoudt N. 2001). При парафункших ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаше всего приводит к появлению избыточного экстра- и ннтрэартикулярного ремодслнрования - обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мышелкового отростка. Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном направлении, смещение челюсти в больную сторону (Пузии М.Н., 2002; Fricton J.R., 1995; Hall H.D., 1997; Baba К, et al,, 2001 ).

По данным L, Sonnesen (2001 ), дисфункцию височно-челюстного сустава наблюдали в связи со значительным отклонением вперед верхнего шейного отдела позвоночного столба и увеличенным черепно-шейным углом. По данным В. В, Кон нова (2001) днетальная окклюзия у лиц зрелого возраста нрн отсутствии терапии данной патологии приводит к нарушению строения н взаимоотношений элементов ВНЧС: увеличению поперечного н продольного размеров суставной ямки, уменьшению ее глубины и высоты суставного бугорка, истончению суставного диска в заднее-наружном отделе, увеличению переднего и уменьшению заднего участка суставной щели, изменению симметричности расположения суставных головок справа и слева- Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок н суставную головку.

Однако, но данным ЮЛ. Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним нз основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС. Из всех аномалий прикуса, но мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС- Ведущую роль в этиологии СБД ВНЧС Ю.А. Петросов отводит нарушению окклюзии. Автор считает, что в результате оккпюзионных нарушений возникает спазм жевательных мыши, дискоорлннання мышечных сокращений- За счет измененной мышечной функции движения нижней челюсти осуществляются так, чтобы избежать оетслюзнонных препятствий. Возникает асимметрия мышечной активности и топографии головок ВНЧС, травма нервных окончаний капсулы сустава, задисковой зоны, нарушение гемодинамики тканей ВНЧС (Хватова В.А, с соавт., 1989; Okimoto К. et al., 1996; Wennerberg A. et al., 2001). Если окклюзионный фактор дисфункции не устранен, то в дальнейшем можно обнаружить рентгенологические признаки начальной стадий артроза: асимметрию положения суставных головок при максимальном контахте зубов и при открытом рте, асимметричное сужение и расширение суставной щели справа н слева в каком-либо участке (ШестопаловСИ, 1992; Хватов* В.А., 1986, 1996, 2005).

Этнология суперконтактов - частичная потеря зубов и связанная с ней деформация окклюзнонной поверхности, зубочелюстные аномалии, заболевания сустава, патология жевательных мышц, вредные привычки, смешенные зубы мудрости, неправильно сформированная форма жевательной поверхности пломб, коронок, неправильное соотношение зубов после ортодонтнчсского лечения. Суперконтакты могут быть обнаружены и передней, боковых окхлюзиях (эксцентрические суперконтакты) или в центральной окклюзии, центральном соотношении и на пути «скольжения по центру» (центрические суперконтакты) (Хватоаа В.А-, 1996, 2005; Ховат АЛ с соавт., 2005; Turner j.A. el al., 2005)

Ряд клнннко-ректтенологических исследований, в том числе проведенных Ю.А, Петросовым (1981), были направлены на сопоставление субъективных ощущений, клинических проявлений н рентгенологических изменений при дисфункциях ВНЧС. Обнаружено, что «щелканье» без болевых ощущений чаще всего служит проявлением привычною вправляющегося вывиха или подвывиха, особенно если оно возникает в конце открывания рта. Сочетание болевых ощущений со шелканьем а начальных фазах движения нижней челюсти более характерно для нервно -мышечного дисбаланса жевательной мускулатуры или изменений в связках, которые сопровождаются нарушением внутрисуставных взаимоотношений при сомкнутых челюстях.

Дисфункции часто возникают при окклюзноиных дисгармониях и ннконгруэнтностн суставных отделов сочленения, особенно при сочетании уплощен той впадины и невысокого суставного бугорка с большой суставной головкой мыщелкового отростка нижней челюсти (Пстросов Ю.А.,

Скорнкова Л.А. 1988; Наснбуллнн Г.Г., 1995; Впгоп О.Т. е! а!. 1994; КОД 2004; Оштпагаеа А.5., Мапе 2005).

В. В. Баданни (2005), сопоставив данные анализа окклюзии на моделях челюстей с данными компьютерной томографии и МРТ ВНЧС обнаружил, что функциональные нарушения ВНЧС (смешение и вывих суставного диска) связаны с нарушением окклюзиоиных контактов при различных движениях нижней челюсти.

Исследования С Ю. Кондрашина с соавторами (2005) показали наличие теской корреляционной связи между качественными изменениями тканевой структуры элементов сустава н изменениями анатомической структуры зубного ряда- Развитие фиброзного перерождения диска и перестройку других элементов ВНЧС авторы связывают с грубым изменением биомеханики ВНЧС и уменьшением амплитуды подвижности сустава.

По данным А,С. Щербакова (1987) функциональные нарушения жевательных мышц у больных с аномалиями прикуса проявляются в снижении силы мышечного сокращения, уменьшении интенсивности их электрической активности, расстройстве координации мыши противоположных сторон во время жевания.

А.В, Снлнн (2004) установил статистическую зависимость между интенсивностью индекса клинической дисфункции ВНЧС и следующими симптомами окклюзионных нарушений: наклоном окклюзионной плоскости в трансверзальиом направлении по отношению к зрачковой линии, нарушениями выдвижения нижней челюсти, центрическими суперконтактамн, нарушениями положения межрезцовой линии нижней челюсти к срединной линии лица.

Наряду с этим, многочисленные публикации последних дет свидетельствуют о высоком значении психосоматических факторов в возникновении СБД ВНЧС- Согласно психофизиологической теории стресс вызывает пенховегетативную стимуляцию организма, что ведет к повышению тонуса жевательных мышц, может приводить к их спазму и дисфункции ВНЧС (Гросс МД, Мэтьюс ДжД 1986; Онопа E.H. 2004; Пузни М.Н. 2002; ThornhiH М.Н., 1996; Marbach J.J., 19%; Anderson Q., Ketzberg R., 2ООО; Käst R.E., 2005). Чаще всего к СБД ВНЧС приводил нарушение функций нервно-мышечиого механизма, контролирующего и регулирующего движения и ВНЧС {Егоров П.М., Карапетян И.С.» 1986, 1991, Карлов В. А. 1991. 2002), Большинство авторов придерживается теории сочетания центральных и локальных факторов, действующих на человека сугубо индивидуально (Гросс МД, Мэтьюс ДжД 1986; Dibbeis J.M. СагЫп D.S., 1995; Marbach JX, 1996; Barghi N. Aguilar CD. et aL, 2001).

В процессе рефлекторной деятельности сочетание нарушений окклюзии и психофизиологической реакции на стресс определяет, пройдет ли нормальная адаптация или возникнет перенапряжение и спазм мыши. ГТрн стрессе в сочетании с небольшими нарушениями окклюзии может сложиться ситуация, связанная с невозможностью формирования полноценной адаптации организма, что приведет к дисфункиин ВНЧС (Гросс МД, Мэтьюс ДжД 1986; Greene CS., 1995; Brown C,R„ 2001). С другой стороны значительные нарушения окклюзии способны вызывать дисфункцию ВНЧС даже при относительно слабом стрессовом воздействии (Dawson P.E., 1996; Kerstein R.B., Wilkerson D.W., 2001). Таким образом, локальный и центральный факторы или их сочетание достаточны, чтобы стать причиной спазма жевательных мышц и дисфункиин ВНЧС. Однако не ясно наступит она или нет. и а кахой степени - зависит' от состояния адаптационной способности организма (Гросс МД. Мэтьюс ДжД 1986; Hobo S-, 1996; Morrow D., Tallents R.H., 1996; Landman Р., 2000),

По существу все теории сходятся в одном: спазм в жевательных мышцах приводит к боли и нарушению функции ВНЧС.

В последние годы доказано существование большой группы болезней, связанных с патологией мягкотканных компонентов сустава - суставного диска, внутрисуставных связок, капсулы ВНЧС. Эти заболевания, по данным многих авторов, составляют от 70 до 80% в структуре патологических процессов в суставе и вошли в мировую литературу под термином «внутренние нарушения ннсочно-нижнечелюстного сустава» (Сысолятнн П.Г, с соавт,, 1995, 1997, 2001; Bates R.E., Welsh В В. 1986; Anderson D.M. Sinclair P.M. 1991; Lurm R.H„ 1995; Johnson G., 1996; Payne M. Nakielny R.A., 1996; Stohler C.S. 1997; Middles R. et al, 2001). Под внутренними нарушениями ВНЧС понимают патологические изменения, которые обусловлены неправильным соотношением головки нижней челюсти и суставного бугорка, различными вариантами смещения суставного лиска» его дефектами н деформациями, растяжением и разрывом внутрисуставных связок или их сочетанием (Ильин А.А., 1996; Паутов И.Ю„ 1996; Дергнлев АЛ1., 1997; DibbetsJ.M., van-der-Wecle L.T., (996; Heir G.M., Fein L.A„ 1996; LeRcsche L. et al„ 2005).

Основным патогенетическим фактором в развитии внутренних нарушений ВНЧС является днекоорлннаиня жевательных мышц и их спазматическое сокращение (Klemetti Е-, Heikcla Е,, 1995; Ogawa Т. et al. 2001).

Большое значение в этом механизме имеет спазм наружной крыловидной мышцы, особенно ей верхней головки. Повышение её активности, спазматическое сокращение, может привести к развитию болевого синдрома, а по мере развития патологического процесса к смешению суставного диска, растяжению капсулы, возникновению суставных шумов, то есть к внутренним нарушениям ВНЧС (Matsumoto М.А., Bolognese A.M., 1994; Raustta A.M., et al., 1995; Fricton J.R. 1995; Peyron A, el al., 2002).

Исследования показали, что при дисфунхини ВНЧС наиболее частым проявлением виу1реиних нарушений ВНЧС является переднее смещение диска, которое может быть вправляемым и невправляем ым и нередко сопровождается его деформацией и перфорацией (Maeda Y. Sod о М., 1993; Orbaech S. 3996;. Proschel P.A. Raum J., 2001).

Симптомы дисфункции ВНЧС являются прогрессирующими и могут приводить, по мере развития заболевания, к необратимым органическим изменениям в суставе (Suenaga S,, Hamamoto S., 1996; Schuyler СЛ., 2001),

Таким образом, причиной симптомов дисфункции ВНЧС могут быть спазмнрованные мышцы и внутренние нарушения ВНЧС. Патогенез дисфункции ВНЧС выглядит, с современных позиций, как цепь последовательных событий, начинающихся с развития окклюзионных нарушений, стресса, ведущих к возникновению спазма жевательных мышц, проявляющегося мышечной болью» смещением и ограничением движений нижней челюсти, что в свою очередь нарушает динамическую окклюзию (Tasaki MM, Wesiesson PL, 1996; Kozak S F., 1997; Schierano G. el at, 2001).

В дальнейшем возникают внутренние нарушения, проявляющиеся щелканьем, которое сменяется перемежающимся блокированием в суставе сместившимся диском, Процесс функциональных нарушений заканчивается развитием деструктивных изменений в костных структурах, то есть остсоартрозом (Matsuka Y. et al, 1996; Roussct M-M. et аЦ 2002).

Ряд авторов связывает развитие внутренних нарушений ВНЧС с гнперрасгяжением связочно-капсулярного аппарата ВНЧС. Так В, Morrant (1996) основными причинами возникновения суставного шума у детей ¡3-14 лег назвал широкое открывание рта при стоматологических вмешательствах, в результате которого была получена травма связочного аппарата ВНЧС.

К появлению разболтанности ВНЧС предрасполагает конституционная неполноценность связочного аппарата, которая возникает в процессе нарушения ритмичности роста и окончательно!« формирования ВНЧС (Bates R., Stewart С., 1984; Thompson DJ. et al-, 2001).

В.С.Шошина (1991), проведя клинико-генеалогические исследования выдвинула предположения, согласно которым привычный вывих ВНЧС следует рассматривать как составную часть генерализованной гипермобильностн суставов, которая является предрасполагающим фактором деструктивно-воспалительной патологии суставов, заболевания ВНЧС привычный подвывих» артроз) наследуются по моногенному аугосомио-домннантному типу, поражения ВНЧС являются одним из компонентов общего поражения соединительной ткани организма» которое может проявляться в различные периоды жизни, что обусловлено совместным действием генетических и средовых факторов.

О.ГО. Колпакянц (1989), проведя обследование 1572 детей дошкольного возраста (от 3 до Тлет) выявил патологию ВНЧС у 114 детей. При этом у детей, с явно выраженными симптомами дисфункции ВНЧС, выявлены боль, щелканье, частичное блокирование в суставе, толчкообразные н зигзагообразные движения нижней челюсти, смешение нижней челюсти в сторону. Этнологическими факторами возникновения дисфункции ВНЧС являлись: травма, нестершиеся молочные клыки, тонзилэктомня, эпидемический паротит, коклюш, частичная потеря зубов, осложненная глубоким прикусом, широкое открывание рта.

В.М. Гринин (1995-1997) описал клннико-рентгеиологнческне признаки поражения внеочно-нижкечелюстных суставов при системных коллагенозах. Клиника артрита ВНЧС при ревматоидном процессе не имеет ярких клинических проявлений, как это характерно для других суставов. У ряда больных ревматоидным артритом возникают тяжелые патологические изменения ВНЧС с выраженной клинической картиной: ограничение открывания рта (иногда со значительным уменьшением амплитуды движений нижней челюсти), изменение кансулярно-евточного аппарата, а в ряде случаев развитие фиброзного анкилоза, В противоположность указанным изменениям отмечают гнпермобнльность нижней челюсти. Это связано с поражением капсулы сустава при ревматоидном артрите. Также происходит расслабление и растяжение связок н снижение тонуса мышц.

А.А. Ильин (2001) на основании результатов комплексного обследования 3540 больных с заболеваниями ВНЧС с применением современных методов лучевой диагностики (контрастная артротомография, компьютерная артротомография, магннтмо-резонансная томография) показал» что специалисты чаще »сего встречаются именно с внутренними нарушениями ВНЧС. Среди обратившихся в клинику больных с патологией ВНЧС, по данным автора, эти нарушения были у 89%. У 41% пациентов наблюдали наиболее тяжелые формы внутренних нарушений, связанные с блокированием движений в суставе, дефектами и деформациям и суставного диска, капсулы и внутрисуставных связок. У 48% больных были менее сложные формы внутренних нарушений, в основном характеризующиеся различными видами вправляемого смещения суставного лиска и повышенной подвижностью головки нижней челюсти.

По данным E.H. Силантьевой и В.Ю. Хитро ва (2005) мкофаецнэльный болевой дисфункциональный синдром чел юстно — лицевой области у детей и подростков имеет несколько вариантов патогенеза: наличие и преобладание вегетативно — нрритативных. мышечно - тонических, днстоническнх проявлений в области позвоночника, ВНЧС, жевательных мышц; нарушение осанки, сколиоз, гипермобнлыюсть позвоночника; следствие окклюзиокных нарушений в чслюстно - лицевой области (перекрестный прикус и прогнатия).

Наибольшие сложности клиницист испытывает а диагностике внутренних нарушений, связанных с патологией суставного диска, капсулнрно-связочнога аппарата на этапе начальных проявлений при отсутствии структурны* изменений в костных элементах, диагностируемых рентгенологически, а также из-за анатомической близости сустава к основанию черепа (Паутов И.Ю, с совет,, 1995; Tingey Е.М. et al„ 2001),

Помимо традиционных рентгенологических методов исследования в последние годы в клинической практике находят широкое применение контрастная артротомография и эртрография, которые позволяют получить удовлетворительное теневое отображение мягкотканных компонентов сустава. Эти методы позволяют судить о положении и форме диска, целостности ело связок и капсулы. Однако степень визуализации сусгавных структур вес еию оставляет желать лучшего (Ильин АЛ., Попов А-Л-, 1990; Uchida S. et а!ZOO 1).

Высокие диагностические возможности дает компьютерная томография (КГ), позволяющая получать изображения костных и мягких тканей сустава. По информативности она превосходит обычные методы, достоверность данных 80-100% (Xпатова В.А. 1996; 2005). Однако как показали исследования, лишь в 32% случаев по данным компьютерной томографии можно достоверно судить о состоянии суставного диска, так как KT не дает его четкого изображения, тем самым нельзя с е4 помощью достоверно оценить состояние поверхности диска, внутрисуставных связок, диагносцировать перфорацию диска. Диагностическая ценность KT возрастает при ей сочетании с контрастированием полостей суставов (Копопеп М, WaJlimo А., 1996; Wennerberg А. el а!. 2001).

Новые возможности визуализации внутрисуставных структур открывает использование магнитно-ядерного резонанса Магнитно-резонансная TOMOi-рафня неинвазмвнын неноиизнрующнй метод, который дает возможность лучше видеть мя!1сне ткани сустава, чем при использовании других способов (Ильин А А., 1991; Дсргнлев АЛ. с соавт., 2005; Tallents R.H., Kaßberg K W-, 1996; Yuan H., Fu M-, 1998),

Современные принципы лечения стоматологических больных с СБД ВНЧС базируются на кзанмообуслоатснностн морфологии окклюзионных поверхностей и функционирования жевательных мыши и ВНЧС (Цимбалистов A.B. с соавт., 2005). Выбор метода лечения СБД ВНЧС зависит от характера патологии, состояния внсочно-нижнечелюстного сустава, лародоита, возраста бального н его общего статуса (Гаврнлов Е.Н^ 1997; Кнбкало А.П, С соавт., 2000),

Лечение зубочелюстных аномалий у взрослых имеет свои особенности: ортодонтнческос лечение проводится, когда формирование лицевого скелета »кончено, костная ткань менее податлива и труднее перестраивается под влиянием воздействия ортодоктнческнх аппаратов, возможности приспособления к ортодонтачеекнм аппаратам у взрослого меньше, чем у ребенка, зубочелюстные аномалии усугубляются дефектами и деформацией зубных рядов, ортодонта ческое лечение более продолжительное, чем у детей. Этим объясняется тот факт, что после ортодоитнческого лечения зубочелюстных аномалий у взрослых рецидивы наблюдаются чаше, чем у детей (Щербаков А.С., 1987; Гршоренко П.А., 2002; Железный П.А. с соавт., 2005; Jameson W.S., 2001).

Предел ортодонтическому лечению возникает не только в связи с возрастом, но и с характером аномалии и особенностями ее этнологии и патогенеза. По глубнне рал рострам е к к остн аномалии можно разделить на зубоальвеолярные, челюстные (скелетные) н комбинированные. Каждая из этих форм имеет свою морфологическую и клиническую характеристику и стандартного решения здесь быть не может (Хорошилкнна Ф.Я., 1999; Дмнтрнснко С В., Герда В В., 2000; Наш W.M. el al. 200!; Tanyeri Н. et я]., 2005).

Ортодонта чес кн ми аппаратами можно устранить неправильное положение зубов, аномалии зубных рядов, аномалии смыкания, обусловленные нарушением развития альвеолярного отростка, а также смещением нижней челюсти. На рост челюстей можно влиять лишь во время формирования зубочелюстной системы (сменный и молочный прикус), причем только в тех пределах, в которых он был нарушен под влиянием неблагоприятных условий развития ребенка в поегкатальном периоде (Зудина М.Н., 2000; Grace М., 2001). При помощи ортодонтической аппаратуры можно также устранить механические факторы, мешающие нормальному развитию челюстей, альвеолярного отростка и расположению зубов. В более старшем возрасте, когда закончится формирование гнатичеекого отдела лицевого скелета, изменить форму челюсти чрезвычайно трудно (Хорошилкнна Ф.Я. Персии Л.С., 1999; Матвеев В.М. 2001; Гиоева Ю.А., 2005; Ferrario V.F. el al„ 2001).

Для профилактики и лечения аномалий используют различные методы: биологический или функциональный» аппаратурный, аппаратурное хирургический и хирургический (Гатальскнй В.В. 2001).

В ортодоктин применяются аппараты с различной силой действия — большой нлн слабой, механической или функциональной, постоянной ИЛИ псремежаюшсйся, В результате действия различных сил ответная реакция организма в виде тканевых преобразований также различна. Шварц (1928) разделил силы давления ортодонтичсскнх аппаратов на 4 группы: сила мала и непродолжительна, не вызывает реакции пародонта, сила меньше капиллярного давления (20-26 г на 1 см2), но способна вызвать перестройку в тканях пародонта; сила давления средняя, но больше, чем внутрнкапнллярное давление, эта резорбция клинически сопровождается болью; сила давления настолько велика, что на стороне ее действия происходят механическое раздавливание ткани пародонта., резорбция стенкн лунки н лакун арная резорбция корня. По Шварцу, сила давления от 3,5 до 2Q г создает наиболее благоприятные условия для о pro до ктн ч ее кого перемещения зубов. Поэтому в практической работе, по его мнению, применяемые постоянно действующие силы не должны превышать давление в капиллярах: прн наклонном перемещении зуба нагрузка не должна быть больше !5~20 г на I см', а при корпусном - 50-60 г. Большие силы могут привести к грубому сдавливанию пернодонта и некрозу его (Хорошилкина Ф.Я., 1999; Аболмасов Н.Г, с соавт,, 2002; Makela М. <Л а!. 1994; Bloequel R, 2000),

Чтобы положение зуба после ортодонтнческого лечения оказалось прочным, необходимо определенной время, н течении которого закончатся все процессы резорбции и наслоения кости, т.е. ретенцнонныЙ период (Щербаков A.C., 1987; Куликов А.Д., 2001; Сагпег D.D., 2001.),

Л.В. Борисова с соавторами (2003) указывает на важность проведения оценки антропометрических методов до и после ортодонтического лечения, что позволяет не только прогнозировать активное лечение, но н период ретенции. В качеств« ретекцнонных могут использоваться обычные лечебные аппараты в инактивиом состоянии или специально изготовленные.

Ортодонтическне вмешательства, изменяя положение н функцию зубных рядов, воздействуют на жевательные мышцы и ВНЧС. Во время и после ортодонгнческого лечения могут возникнуть симптомы мышечно-суставной дисфункции; щелчки и боль в ВНЧС, ограничение открывания рта. Причиной осложнения ортодонтнческого лечения является недостаточное обследование мышц н ВНЧС перед началом лечения. Ортодоктическое лечение позволяет уменьшить количество пациентов с легкой степенью дисфункции мыши и ВНЧС, однако не оказывает существенного влияния на дисфункциональные расстройства средней степени тяжести. При планировании ортодонтнческого лечения необходимо учитывать направление сил, воздействующих на нижнюю челюсть, а также топографию элементов ВНЧС. До и в процессе ортодонтнческого лечения необходим томографический контроль положения суставных головок в ямках (Хватова В.А., 2004; 2005; Clayton J. А., 1995).

Лечение окклюзнониых нарушений неустранимыми ортодонтнчески проводят ортопедическими методами в сочетании с терапевтическими и хирургическими. С позиций современной гнатодогнн принципы конструирования искусственных зубных рядов укладываются в положение о необходимости воспроизведения как статических, так н динамических окклюзнониых соотношений челюстей. Одним из главных условий успешного изготовления зубных реставраций является получение и перенос объективной информации о состоянии зубных рядов и характеристик функциональных движений нижней челюсти из клиники в зуботехннческую лабораторию. Эффективная диагностика индивидуальных особенностей зубочелюстной системы больного в конечном итоге является решающим условием качества реабилитации стоматологических больных (Цимбалистов А.В, с соавт., 2005; Beatrice M, Woods M., 2000).

Одним из эффективных ортопедических методов окклюзиониой коррекции является избирательное пришлифовывание преждевременных контактов, Избирательное прншлнфовы&анне, помимо устранения окклюзиониой травмы, предотвращает или устраняет пярафункцнн, создает симметричную жевательную функцию, стабилизирует окклюзию после ортодонтнческого лечения и перед протезированием. Целью избирательною пришлифовывал ия является создание «свободы в центральной окклюзии», например, свободная горизонтальная направляющая бугорков между центральным соотношением н центральной окклюзией (Гросс М.Д., Мтгьюс Дж.Д. 1986; Jankelson В. 1973).

По мнению ряда авторов, избирательное пришлифовывание часто невозможно из-за спазма жевательной мускулатуры. Между окклюзией, парод оптом, ВНЧС, мускулатурой н центральной нервной системой существует реципрокное взаимодействие, Гнперактивность центральной нервной системы разрешается посредством повышения тонуса жевательной мускулатуры. В таких случаях, при наличии окклюзнониого дисбаланса создается «порочный круг», который можно прервать с помощью использования окклюзионных шин. В результате окклюзия выводится из «порочного круга», а жевательные мышцы расслабляются. Избирательное пришлифовывай не проводят только в стадии ремиссии (Хяатова В. А., 2005; Proschel P.A., Raum J., 2001).

На начальном этапе ортодонткческого лечения увеличивается количество супсрконтахтов, а на завершающем этапе лечения происходит незначительное их снижение, поэтому избирательное сошлифовывание зубов показано в процессе ортодонтнческого лечения (Хватова В, А, с соавт,, 2005). Такая коррекция предотвращает возни кновенне патологии пародонта, жевательных мышц н ВНЧС, а также способствует сохранению результатов ортодонтнческого лечения (Хватова В.А., 1996, 2004; Kaustia А,М. et al., 1995; Takeda Т. С. 1996).

Все ортопедические конструкции должны быть выполнены с учетом сохранения н восстановлен ни функциональной окклюзии. Чтобы окклюзионныс контакты не выверять в полости рта после изготовления шин и протезов» необходимо использование артнкуляторов и лицевой дуги (Pitel MU 2000; Thompson DJ. et al., 2001),

Существуют значительные трудности при реабилитации стоматологических больных с болевой дисфункцией ВНЧС. Игнорирование или недооценки функциональной составляющей жевательного аппарата -центрального соотношения челюстей, индивидуальных динамических характеристик при заболеваниях ВНЧС - приводят к тяжелым последствиям для больного вследствие затрудненной адаптации к протезам, которые не соответствуют стоматологическому статусу и требованиям функциональной эффективности, В этих случаях наиболее эффективным подходом является комплексное применение методов диагностики на этапе обследования больных с СБД ВНЧС (Цимбалистов A.B. с соавт,, 2005; Saba S,, 2001).

При лечении СБД ВНЧС необходимо проводить психотерапию, противовоспалительное лечение, блокады двигательных ветвей тройничного нерва, применять транквилизаторы и мнорслаксанты, физиотерапию, многим пасти ку, массаж околоушно-жевательной области, хирургическое лечение (Ласкин Д.М., 1989; Пшекий P.A. 1994; Лузин М.Н., 2002; Баданин В.В., 2005; Потего Н.К., 2005; Xпатова В.А., Í996; 2005; Tan J. et al., 2001).

Таким образом, в научной литературе освещены вопросы диагностики, а также некоторые органные изменения при ДСТ, свидетельствующие о cí достаточно широкой распространенности н обусловливании особенностей ряда патологий, в том числе, со стороны челюстно-лнцевой области. Наряду с этим, из анализа литературы следует, что вопросы этиопвтогенсза, методы лечения СБД ВНЧС у лиц с сопутствующими соединительнотканными дисплазиямн освещены не достаточно подробно.

Учитывая высокую распространенность ДСТ, полиснстемный характер патологии, прогреднентный характер течения, раннюю клиническую манифестацию патологического процесса, изучение допросов этнопатогенеза СБДВНЧС и разработка на згой основе новых методов терапии данной патологии у больных с ДСТ представляет научный и практический интерес.

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ I! МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика Следованных пациентов Для достижения поставленной цели и решения задач исследования было ]тро»едено комплексное обследование 122 пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-нижнечелюетного сустава

Группу пациентов с СБДВНЧС и дисплазней соединительной ткани составили 85 человек. Среди обследованных пациентов было 49 женщин и 36 мужчин, средний возраст которых составил 23,311,1 года, Критернямн включения пациентов в группу являлись: возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции вмеочно-н ижнечел юстного сустава, наличие дисплазнн соединительной ткани

Группу пациентов с СБДВНЧС без днеплазни соединительной ткани составили 37 пациентов, среди которых было 17 женщины и 20 мужчин Средний возраст пациентов составил 35,6±1,1 года. Критериями включения пациентов в группу являлись; возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции аисочно-[|цжнечслюспгого сустава, отсутствие дисплазин ащшгкзшй ткали, соматических заболеваний. Данная группа явилась группой сравнения для группы пациентов с синдромом болевой дисфункции височио-н ижнечел юстного суетам и лнешшией соединительной ткани.

Обследование проводилось на кафедре нервных болезней и нейросгоматолоши ИНК ФМБА РФ и на кафедре стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГОУ ВПО 11ГМУ Росздрава.

Оценка состояния больных провод!оаСЕ- по едппому диагностическому алгоритму. включавшему в себя клнинко-неарологнческое обследование с учетом повреждения основных функциональных систем Ц11С, нейропсихологнческое исследование с применением психометрических шкал, оценку внешних н внутренних фенотнпнческих проявлений дисплазин

ГЛАВА 2,

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных пациентов.

Дня достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 122 пациентов с синдромом болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава

Группу пациентов с СБДВНЧС и дисплазией соединигельной ткани составили 85 человек. Среди обследованных пациентов было 49 женщин и 36 мужчин, средний возраст которых составил 2Э(3±],1 года. Критериями включения пациентов ы группу нанялись: возраст от20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции височно-ннжнсчслюстного сустава, наличие дисплазии соединительной ткани.

Группу пациентов с СБДВНЧС без дисплазии соединительной ткали составили 37 пациентов, среди которых было 17 женщины и 20 мужчин Средний возраст пациентов составил З5.б±и года. Критериями включения пациентов в группу являлись: возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции еш сочно-нижнечслюстного устава, отсутствие днеплаззш сосдшиггельной ткани, соматических заболеваний, /Данная группа явилась группой сравнения для группы пациентов с синдромом болевой дисфункции височпо-нижиечелюстного сустава и днешипией соединительной ткани.

Обследование проводилось па кзфгдре нервных болезней и ясйростоылюлоши ИГЖ ФМБА РФ н на кафедре стоматологии факультета повышеши! квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГОУ ВПО [ ЕГМУ Росздрава.

Оценка состоят!® больше проио^плась по едлпому диагностическому алгоритму, включавшему в себя клиннко-неврологическое обследование с учетом повреждения основных функциональных систем ЦПС, нейропсихологическое исследование с применением психометрических шкал, оценку внешних и внутренних фенотнпнческнх проявлений дисплазии соединительной ткани, определение соматотнпа, изучение краниотнгш. морфометрнческнх показателей лицевого скелета, морфофункциональные исследования краниовертебральной области, оценку мозговой гемодинамики и системной микрогемоциркуляини, определение основных морфофункциональных параметров окклюзии, оценку морфофункциональных показателей ВНЧС.

Результаты исследования мнкрогемопиркуляннн у больных с прозопалгнямн и ДСТ после проведенного лечения выявили достоверное снижение показателей коньюнкгнвальных индексов в основных подгруппах больных по сравнению с контрольными подгруппами.

Амплитуда движений нижней челюсти в основной подгруппе больных после проведенного лечения соответствовала величинам нормы.

Показатели структурных нарушений в ВНЧС у обследованных больных после проведенного лечения в основной подгруппе больных были достоверно снижены по сравнению с контрольной подгруппой.

Окклюзионные показатели в основной подгруппе больных с СБД ВНЧС и ДСТ соответствовали величинам нормы и достоверно отличались от аналогичных показателей контрольной подгруппы.

Результаты злсктромиографнн у больных с СБД ВНЧС н ДСТ после проведенного лечения в основной подгруппе больных выявили достоверное увеличение показателей БЭА собственно жевательных н височных мышц при жевании и соотношения длительности фаз активности и покоя собственно жевательных мышц по сравнению с контрольной подгруппой.

Таким образом, можно сделать вывод о патогенетической направленности и значительной клинической эффективности разработанного комплекса терапии СБДВНЧС у пациентов с ДСТ.

1. Пациентам с еннлромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазни соединительной ткани присущи характерные клинические особенности: относительно молодой возраст начала заболевания, высокая интенсивность боли, двусторонний характер поражения ВНЧС и прогредиентный характер патологического процесса, отчетливые признаки поражения нервной системы с различной глубиной повреждения основных функциональных систем.

2. Эмоционально^лнчностные нарушения у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазни соединительной ткани облигатны и имеют свои особенности; высокий уровень реактивной и личностной тревожности, высокий уровень депрессии н сниженные показатели качества жизни.

3. У пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазни соединительной ткани больных наиболее информативными фенотипнчсскими признаками дисплазни соединительной ткани, влияющими на клинические особенности заболевания, являются нарушения в строении скелета, кожи, мышц; изменения со стороны внутренних органов, органа зрения. Выявление этих признаков у пациентов с СБДВНЧ является основанием дш целенаправленного поиска других маркеров дисплазни соединительной ткани и определения степени ее выраженности.

4. КонстнтуцнональнО"Морфологические лизгенезни как проявление дисплазни соединительной ткани, обусловливают развитие аномалий в анатомическом строении мозгового и лицевого отделов черепа, что реализуется формированием окклюзионных нарушений и внутренними нарушениями височно-нижнечелюстного сустава.

5. Краниовсртсбрадьные аномалии» проявляющиеся платнбазией, базнллярной импрессией и синдромом Дрнольда-Кнарн, обусловливают вторичные нарушения церебральной гемодинамики, что усугубляется наличием характерных анатомических дисплвстнческих нарушений в строении магистральных сосудов головы и шеи, сосудов мнкроциркуляторного русла и определяют реализацию центрального фактора в патогенезе синдрома болевой дисфункции внеочно* ннжнсчелюстиого сустава.

6. Разработанный комплекс терапии для пациентов СБДВНЧС при ДСТ имеет патогенетическую направлениость н является более эффективным по сравнению с общепринятыми традиционными методами лечении.

Практические рекомендации.

1. Выявленные клинические н морфофу национальные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-ннжнечелюсгного сустава при дисплазни соединительной ткани и предложная схема обследования могут быть рекомендованы для диагностики данною заболевания.

2. Многофакторный характер патогенетических механизмов формирования синдрома болевой дисфункции височио-ннжнечелюстного сустава у пациентов с днегглазией соединительной ткани определяет необходимость комплексного подхода к проводимому лечению.

3. Высокая коморбндность поражения нервной системы у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно*ннжнечелюстного сустава при днеплазнн соединительной ткани обосновывает совместное участие в лечебно-диагностическом процессе при данной патологии специалистов стоматологов н неврологов.