Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Селен как фактор антиоксидантной защиты и миокардиальная дисфункция пригипертрофическом и дилатационном морфофункциональных типах поражения сердца

РГо

На правах рукописи

ЛЕБЕДЕВ Петр Алексеевич

УДК 616.12:546.23:577.158

СЕЛЕН КАК ФАКТОР АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ И ИИОКАРДИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОМ И ДИЛАТАЦИОННОМ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ТИПАХ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА

Специальность 14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Самара - 1995 г.

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете.

Научный консультант - доктор медицинских наук профессор Г.П.Кузнецов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук доктор медицинских наук доктор медицинских наук

профессор Я.И.Коа, профессор В.Н.Фатенков, профессор В.А. Семенов.

Ведущая организация - Учебно-научный центр Медицинского Центра Управления делами президента РФ

Защита диссертации состоится " Ь !995 г. на заседании

диссертационного совета Д 084.27.04 ''при 'Самарском государственном медицинском университете (443021, г.Самара, Московское шоссе,2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресу ул.Арцыбущевская, 171.

Автореферат разослан

-Л У / д 1995 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

БЛ.Медаиков

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Во геем мире смертность от грдсчнососудистых заболеваний занимает первое место среди болезней еловека. Ишемичес^ал болезнь сердца (ИБС)-иаиболес распространенное гболееание, последствия которого имеют значительные социальные, кчностные , финансовые потерн (Braunwald E.J988). Профилактика ИБС выявление и коррекция факторов, определяющих течение и прогноз олеэки является важнейшей задачей современной карднолопга. Теория, бъясняюгцая участие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ;незе ИБС, подтверждена большим экспериментальным и клиническим атериалом (Бобырев В.Н., Воскресенский О.Н.,1989, Давиденхова Е.Ф., Нафран М.Р.,5939,Кудрин АН. и соает., !938,Лаккнн В.З., Вихерт ..Н.,1989, Davidson M.N.,1993). Это позволило считать ПОЛ одним из сковных факторов, обеспечивающих атеро генное действие ислипопротеидсмни (Kiaxwell S.R.,1993). ПОЛ рассматривается как один j универсальных, фундаментальных \:еха!шзмов повреждения клетки и в ерзуто очередь клеточтгых мембран. Одагакс причины его усилетшя и рать возникновении ц развитии конкретных .заболеваний остаются во многом епо!ктнмг.ш, тго затрудняет проведение соареметгой патогенетически боснокппюй терапии. Одной из таких причин может бить дефицит елгна в организме. Селей- михрдолсмеггг, имеющий жизнгшговалпое гсачсние, входит в состав фермента пткзтатио:шероксндазы (ГТПО), а зкже в состав других ггротсикоо, обеспечивающих процессы детоисихащш ерекиссй (Neve J., et a!,19S5). Известно rajose , что содержание селена п рганизме человека зависит от потребляемого количества его с нншрй, ото рос ниже оптимального на значительной территории стран СНГ Голубкина Н.А. и соавт.,1993, Иванов В.Н., 1993, Ковалевский АЛ.,1993). ho обстоятельство способствует возникновению селенодефиципгых остояний, основным индикатором которых является низкая концентрация елена крови (Delves Н.Т.,1985, Alfthau G.,1991), соответствующая онцекграции этого микроэлемента в ткшмх . Поэтому важна оценка татуса селена у жителей Самарскою региона, тем более, что по нашим ведениям'такие исследования не проводились.

Внедрение в практику клинического обследования. хокардиографических методик позволило иденгифицировать «^¡«функциональные тйны поражения миокарда: дилатацнонный, ипертрофичсскии и рестриктивный. Все они определяют спектр юражения миокарда как при заболеваниях с известными тиологнчсскимн факторами, например, ИБС, миокардиты, амштондоз, ртериалыгая гипертония, так и состояния , этиология которых кс станоалсш, так называемые кардиомнонатии (Моисеев B.C., 1993). В юследнем случае вид кардиомиопатии определяется тремя приведенными ыше морфофункцнональными типами. Установлено, что все три типа кнут встречаться при одной нозологической форме, например, ИБС аким образом, главный патофизиологический момент - кшемпя т.сгокгрдз роиопируст различные морфофункшюиллыше изменения. Исслсдоешпк

факторов, определяющих тип подобных реакций, является нерешенной : актуальной задачей. Поэтому важно рассмотреть эту проблему с точк зрения участия ПОЛ и статуса селена у больных с дилатаинонным гипертрофическим морфофункциональными тинами поражения сердц; Болыной интерес вызывает исследование статуса селена у бальных ДКМП ввиду имеющихся сведений об этнологической роля дефицит селена при сслснодсфшштной кардио.\шонатии (болезнь Кешан) .такж характеризующейся дилатанионньш морфофунхционачьным типом (СЬс Х.,1986).

Исследования в области изучения ПОЛ у больных с сердсчис сосудистыми заболеваниями полтверднди неблагоприятное иоздейсть;; перекисей на функпию миокарда (МсМигтау Л. С1 а1,]990), состоянн микрокиркуляшш (Мингазстдинова Л.Н. и соавт.,1993), аетивашл тромбопитарного звена гемостаза (Люсов В .А. и соаит.,1993) Измснилис взгляды и на гипертрофию миокарда, которая оценивается не только ка компенсатор!шй фактор, но и может иметь патологический характс] являясь самостоятельным предиктором исходом таких заболеваний, ка ИБС, гипертоническая болезнь, гипертрофическая кардиомионати (ГКМП) . Г К. МП - заболевание, главной чертой которого яшшетс генетически обусловленная, немотивированная пшерггрофия сердечно мышны (Капслько В.И.,Попович М.И.,1990) .-Возможно, активация ПО также усу/убляет наследственные дефекты мембран миощггоо мри это заболевании. Одним из наиболее частых проявлений, общим дг перечисленных заболеваний, яв.шстся синдром хронической ссрдсчнс недостаточности (ХСН), который, независимо от нозологической форм! также сопровождается активацией ПОЛ (Сайфутдинов Р.И. соает., ] 990, Руды к Б.И. и соавт.,1991,).

Однако роль селена, степень его участия в патогнезе ГКМП кг отдельного заболевания, так и его осложнений, в частности,синдрома ХС не изучена.

В последнее время начаты широкомасштабные исслсдоваш эффективности рахчичных антиоксида1Гтов при сердечно-сосудиста заболеваниях, предварительные результаты которых свидетельствуют об I клинической ценности (\Vidiirtsky I.,19.89, БЬл'агг/. СЛ. с! а!,199: Сложность проблемы ПОЛ в том, что существует мною факторо коцгролнруюпшх этот процесс, и в какой мере возмещение недоеют селена окажет злняние на процессы ПОЛ остается неизвестным.

Установление клинической значимости дефицита селена различных морфофункш¡опальных тинах поражения миокарда требу адекватной методики их диагностики. В настоящее время, пожалуй, н альтернанты методике комплексного эхокардпофафичсско исследования, которая получила всеобщее признание безопасно! •.исокоинфорча1шшого инструмс|гга обследования в кардиолсгическ< практике и научных исследованиях ( \Veyman А.Е.,1982, Шиллер { Осипов МЛ., 1993).

В настоящее время накоплено значительное количество данных том. что нарушение процессов расслабления миокарда является обив

признаком; объединяющим все три морфофунхцисналышх типа горазюния сердца (Моисеев В.С. и соавт.,1993). Наибольший интерес зриаяекает функция левого желудочка (ЛЖ) как камеры, обеспечивающей гсновную работу сердца, как в норме, так и в патологии. В значительной ггепенк интерес к диастолической функции ЛЖ продиктован тем, что эти расстройства являются наиболее раннями н предшествуют проявлениям жсподгеесхой недостаточности при таких заболеваниях, как ИБС, гипертоническая болезнь (Глотов М.Н., Мазур Н-А.,1994).Широко известно, что патологический тип гипертрофии ЛЖ сопровождается уменьшением скорости сазлзго расслабления - энсргозадисякото процесса, збусдовленного выходом »чмюа гальция из соединения с актино-чиозиновым комплексом (Кай^дько В,И.,1591).

Менее известно то, что аскнерпгадосгь (даскоордилация) расслабления миокарда ЛЖ определяет скорость расслабления гсей полости его « , следовательно, структуру диастолы ЛЖ. Процессы гокращенза п расслабления сердца и г норме асинертичны (Фзтсгссов В. Н., 1950). При заболеваниях миокард связанных с его тпертрофцей, стзпгнь згой асинергии изменяется ралионапраплешю, что тлеет несомненно« клиническое значение (Семокоа йА-,19о9). Поэтому вазаио оценить вклад этот фактора в дисфуюодоо левого желудочка как у здоровых, так и у Больных с рззяггпгшп! ьжрфофунхционшхьнымн тягк^и пераавння сердца.

Определенный шгтерес предстааяяет анализ функцйояадыосс и анатомических взаимсстгошеиий правых а левых отделов сердца при ДКМП. Выделяют типы этого заболевания с преимущссгвгшаш поражением правого желудочка. Поэтому имеется тенденция считать анатомические и функциональные изменгнют прайого отдела сердца аервичншш и независимыми по сгношенюо х состоянию левых отделов (Шумаков В.И. и ссавт.,1994). Использование комплексной ЭХОКГ представляет хорошую основу для анализа этих мзимоагоошений. Цель исследования - изучение влияния селена на процссн ПОЛ, морфофуккцнональные типы Поражения миокарда с целью оптимизация вторичной профилактики ИБС и кардиомкопагкй путем введения биопрепаратов селена в комплекс лечебных мероприятий бояькш с заболеваниями сердечко-сосудистой системы.

I. Изучить концентрацию селена плазмы крови у здоровых зогтелей Самарской области и ее взаимосвязь с возрастом, концешраиией нроЛуктов ПОЛ .активностью ГТПО плазмы крови.

2Лслъ характеристику и выявить частоту гапоссленового статуса у больных с органическими поражениями миокарда (ИБСДКМЕГ.ГКМП).

3. Изучить алияние статуса селена у больньсх ИБС и кардиомиопатнямн па некоторые параметры аитиоксидаптной системы, активность ПОЛ и ьыражсиность клинических проявлений.

4 .Дать сравястедыгую оц«ку essrryey сгяака . акдшцсстк НОЛ у больных кгйртцзфкуягетпной тгхтихй (НЦЦ) 5'; у башшх с органическими забоягвагакши ккокгрдд.

5.Определить пергкоекмеегь препарата СЕЛЕНА п его зфлЬсгагткссу» в коррекции дефицита селен*.

6.One нить аггпгоксвдатный эффект препарата СЕЛЕНА "у Smmüíx ИБС к ДКМП -

/.Изучить систолическую к днастодячсскук» фуншшэ мюкардд яр'«' гипертрофическом дмтатгиiíeosпюм мсрфсфушипашх^шю.'.' тепах порахеннк ссрдь'а.

8. Изучить влкянке статуса сслсна на функциональные и знгтслпгсеск}?« параметры сердца у сольных с гипертрофическим н дгагтацкошшм морфсфу1иашоиалк1Ыми типами поражения его.

9.Вшвцть йлшашс ранней диастолической даскоердшпцпк у здоровых и бслышх на профиль заполнения ЯЖ.

Научная новизна Впервые на ос но с; клйщшо-статистяческого анализа дана характеристика статуса ce?,cm у сольных ИБС и кардаомнопаткздзг в сравнения с балышмм НЦЦ и здоровыми. Впервые исследован статус солена у здорового контингента г.Сгмары. Впервые притеснен прсиараг -пишевая добавгеа СЕЛЕНА доя корреквдц* дефицита селена у бадмызс с ИБС и ДКМП. Впсрьыз показан актиоксидщгпшй эффект пргшшзта СЕЛЕНА в комплексной тералкп бальных ИБС и ДКМП. Впсрш? зыяшгенз сьязь ганоселенового статуса при ИБС с тякестьк> евдкрома ХСН и степенью гипертрофии яйеого згелудочжа. Уточнено измените параметров внутрпегрдеч по й гемодшйшики, о rasos? некоторых царамстроз ПОЛ плазмы крозк у больных ДКМП а ганезс синдрома. ХСН. Вкграцс показано, что у больных с НЦД , а отдктае or больных с органнчс-сиглп поражешики миокзрдз, статус селена' нг .огштэтея от контрольной группы я, еяедовпедько, кг гшгет * зяачснаЕ ь narc-rsnosc жбодгвшагя.Впграыг установлено влияние сгепскн дааспшгессгюё дйсхоордишцик на профиль запоянггагя ЛЖ у здорошя. Псэдяязесжаз и;1п;осп>: Пргдгигасмя ыгтод коррекции дефицита ccíícsbi у больных с органическими ззбадеаанаями шшкзрда{ДКМП,ГКЬШ к ИБС), который позволяет достигнуть ангиохеидантного эффеете путем коррекции дефицита селена. Показанием к лечению препаратами cassis является выраженное увеличение шсси цискарда левого заадудоъка, хроническая сердечная ««достаточность 2А стадии а вшта .

Степень ранней дшктешягекой дискосрдашшин скатана с зозрастными изменениями гемодюгздоки к должка уштьтоуться кек возможный раникй признак сердечной ^достаточности.

1.Степень дефицита селена связана с выраженностью гипертрофии миокарда, тяжестью синдрома ХСН к шло зависит от морфофункциокалького тина перагшия сердца к нозологической формы.

2.УЕ5ЛЕР2яже концентрации вгоричнш продуетоз пергхнсного окисления ляпвдоэ крови у болмгых с оршагггсиага поражг5шями миокарда

Пр0!ЮрЦ1?О!!№ШК> 23 25 ï ÏHOCT! Ï ДСфиЦЯГа ССДС'Ш.

3.B<Kiîwr,««re дефицита селша у больных с орпшэтесхкми заболеваниями нг.сксрда с помощь» гкпцзаой добавки, содержащей Гфсгтарат биоселена, со прйсодцйэтся кгтскс'лдзнлшм зффгзсгом.

4.Йро«гесы дгкдагалггегскспэ рассгмбямщг я шшолигяия ЛЗХ при ГКМП л у з&орожх определяется степенью рзшсй диастоличесхой дксгиюрдаизяви.

д.Результата

Кссл2Д0Еа!П1? внздрсны в практику С&мярского областного центра по дашгостике я дцегш-ееригавдгл кзряио?.отопзтий, введены в ергясдэкаш«} шгутргшвгх болезней студетам б курса. 2-Мздзко пе^рлкцпшд-сз тгсьлго дяя врачей:" Лгшгоксэдантаыс свойства сетенз при сердежэ-сосудпстш ггЗгагешишях", Сахара, 1595.

Дщз&гШ_работа ■ ■'-' . щй'Тккр.шж.Мзта-рилдн дкесерргцкошют

пглсдогяшй деюг&пъг ira Всероссийской конференции по фармакология с5мсиа.Чйбоусггр*?, 1593г., изутэ-ярзкпгсгексй

кояфзреицаи :Пзтатешя «гекогяка и рель пргпарзтоа ееяека » гаьтоз s се теггццш.Чкга Л993г., на ! • ко::фгрг:щ:аг студснтоз и

колодкх уакназ, Згпгпггк ,155-1 г., iusjmîo-npairnnêCKoSt кокферекцка Счп'рского кгдицшкжого 5TaïasjK»îrcxs,QîMspa,' IS94 г. из коифгргнцня Ода&шсювго медаакшегиж» кисплтег, Сиогвксг^ !$34 г.,Шгрсссайской 1гп^го-прзггл;1:ссгжг конфгргнцш "Зксяспгя п здоропьо человека", Csz&p, 15S4, га XXX каутао-пракптгссхой коифгрвнцяи ррачвй УдажогскоЗ «бшгш, Ульяяопек, 1995 г., на 2 Российском нашонзлыаш г;о:гп:->Х2 "Человек легезругго", Мсиаяц 1955 г., «а Г'сс-рсостгйском «шпоаауггв "Согргмгниов состояние и перспентгн рвз55шгпцща Сольных с сгряино-сосздаскшн ' ззСелеаакшши", Мосгсга, 1995, ка ! «Ъеуда Рзгс;г2с:отго юувяая сбшгсгса фаркзколотоз . Волгоград, 1995. По TSKS ягеогркщяи спу&цгксгаке IS работ , из них 10 з цгшрзяжсЭ

н структура днееврггашт. Дзссгргацпа состоит из нзеданкя, S плав, ззездозияа, пыгодоз, прэкгаческях рахокгкдаяий, указателя лнтгрэхура, ярздогсюм. Работа галогекз. тиг 220 статацйх тлапзпюпкеи, илшветрирасана 42 тейлпцаш! я 23 рисунками. Библиография. содержит 267 пстатаЕгксз, кз ик 91 отэтестЕг!п*ш: я 176 пкеетрашшх.

?.1АТЕ?ЯАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В тэтгнне 1S8ÇM594 годов в клинике факультетской терапии Самарского кедащшского института , яаляющсйся базой областного цищп по "^niocTHKs и диспансеризации зсардкоыкопятий, из числа постукавши бодагага сбследогашг 104 болыагх с ИБС, 34 больных с Г&МП, 51 больной с ДКМП . В число обследованных входили и 27

бальных с доатазом кгйроцкр:сулягоркой дистопии (Н£Щ), заболг гадаем, нсшпстгащнм клинически хеше иораЕгнис сердечшй мълдаьг. Контрольную группу составится 47 практически здоровых лиц.

Группа больных НДД вгашчала 15 муачнн и 12 завитка в возрасте от 18 до 56 лет. Средний возраст 36,21+ 2,23 года. НДД по смешанному типу диагностирована у 19 пациентов; по кардааяшому •паху у 7 к по гипертоническому типу у одного больного.

Диагноз НЦЦ ставился методом исключения .Все больные обследованы общекдпничеекзмн методами. Ни у одного из них не было признаков органическою поражения сердца. Пяте бозшшм было проведено эяокардиографачсское исследование главным образом для установления характера шума , выявленного при аускультации. Во всех случаях это был штоамшппудный шум изгнания (подгиерздено даккыш: ФКГ) , локализованный в точке Боткина.. Изменения ЭКГ, характеризовавшиеся стпхст1Ш амплитуды зубца Т и его инверсией .наблюдались у 3 больных , что потребовало проведения пробы с.калием, обзиданом. У 2 пациентов в возрасте до 23 лет обнаружены положительные высокоамшттудпые зубцы "Т",как один из признаков синдрома ранней реполяризации. У одного больного 25 лет зарегистрирована пароксизмаяьная надхелудочковая тахикардия. Четырем мужчинам с целью дифференцирования с ИБС проведена велоэрпжетрия, выявившая высокую толерантность к фнзцчесхой нагрузке.

У больных с НЦД по смешанному и гипертоническому типу исключение гипертонической болезни н вторичной гапергонин потребовало определения динамики АД (у всех оно не превышало 95 и 150 мм рг.съ и но требовало приема гипотензивных препаратов), исследования глазного дна, мочевого осадка, функции почек по Данным изотопной рекографии . У 3 кенарах обнаруживалась схлошюсть к тахикардии, небольшое увеличение размеров щитовидной хсалсзы в связи с чей исследовалась концентрация тирсотролного юриот, ТЗ п Т4, проведено радиоязатопное исследование щитовидной кслезы.

Под наблюдением находилось 104 больных ИБС от 37 до 75 лет, из них 84 ыужчшш и 20 женщнн-СредниЙ возраст обследуемых 55.99 +9,85 лет . Наиболее тастьш у болышх ИБС был сикцрэм стскокарддш. Диагноз ставился по классификации ВОЗ. 16 больным по диагностическим показаниям проводилась е«лоэргометрня. • Сгекохардшх тшряпвенкя прогрессирующая выявлена у 10 больных, стенокардия напряженно 1 фукэдионалыюго класса у одного, стенокардия напряжения 2 функционального класса у 30, стенокардия напражения 3 функционального класса у 19, без стенокардии было 45 больных.

Другам частым синдромом являлась хроническая сердечная шдастста-шость . Без клинических проямегшй ХСН (по классификации ВХВасзшеша) и НД.Сцшн5ско) было 3 болышх, с Ш -45, с Н2А -31, Н2Б -22, с НЗ -3 болышх.

ОтьляаяЕсьслгдрзддав нарушения ритма и проводимости: Атриовешршгул^наа бпокда 1 «опеки у 5 болышх.Псдная трмовалрякулярмая Гонада , потребовавшая цынлакпшки

у

¡£схусствгге:ого эдцггеля ритма у одного пациента; блокада левой ногзеи пучка Гнса у 11; правой нозгки сутеп Гнса у одного больного, дву/спучковая блокада у 3. Синусош*? ргггм ккглк 76 больных. Мсрцэтедышя еритмиа »регистрирована у 23 { у б-пароксизмапькая, • у 39- постоянная форма). Зжтрзсгжтолы п«йпдешг при обычной рггистрашт ЗКГ у 20 больных (у 15 гтелудо*-шош<; г7?лтоолсг часто 1 и 2 градации по Лсуг-г.'; предсердие г 45.

Из 10$ бошаст жосяшфзргстннй кардиосклероз докузкентпрвг-ан у 42, Среда шга были 4 больных с повгс?!ШМ свезши шгфаргсгск киокарда в стадии рубцевания. ЭКГ признака рубцосш язмспекий обнаружены у 28 больных: У ¡8 рубцо2?;:г изменения передней гин пере/аяперггородечной шеглязаиш, у 10 ялп зчднебоховой лохгитзешгя. Анезригглз

Л5ПОГО ггаиудочка передаепгрггородсчяой локализация даатостгфогшга " 2 бодытьк. У остальных 12 больных диагноз посткнфарктного кардиосклероза подтвержден соотаетстзутоншми медгшвдкхтак яокумггпаш. 10 Зольных пз 12 якгли диагноз мзяксочагсвого икфзргсга шгохярда(гото?с "кифартл1 бгз 0*).3 целом у больных с цоеттгфеехзякм К2рхЕ:ос;ьтсрого».£ стецокирдия !5апряяскш1 етабияшая 2 функционального гстессл лгатевтагроялкз у 9. 3 функционального класса у 12,прогрссс:фуютая у 7 балыдах, &зз сгешкзрдкп бмго 19 баггигт. 5 общгй футше 5олыалх колебшпгя дртер2£глч?его деалешст сцргдеяетясь в пределах порки у 61 бодьаого, состагтстеоааяи потратгспоЯ ппягркяпп! у Э-Дпапюз пшеркнсггссгсой 5ачег{ш пожплйн 3? больным: I - 4; 3

«гадая - 35; 3 сладка ~ 8 < у тргх зг ссгрсс нарушение мозгшат хргсогбраздяшл з акагяггзз).

Дяагаез согаасно ркксгляггпьспям зкгетертоз БОЗ

(1583), "ставал:» путей исгэяотенйя друтгж гг&аееазшй.. готорне мотяг Ернвгсгл к дшштдош аак шперпрофтга миокарда: ергерхшшне?! тшкрггоамн, ИБС, вркобрггешых п йразденкых пороков сердца, осгоргэ к хрят-песгсогй легочного сердца, мпо:~.рд«та, хронического алкоголаздга, зебояеаанай сердца вря эадэкрзнйой шзадогвк.

Группу Оояышк с далатацпонной гжрдгюшгсиятней состагкЕпг 51 пгтозт:: з возрасте от 1В до 60 лет . Средний эдзрг^т 42,39 ± 1,25 .чет.Хрэшгческая сердечная недостаточность I сладки была у 6 бслыгызг, 2Л' - у 22, 2В - тмзге у 23. Другим частк:м «ждрэком бы.га »/.ердатедакя гр.'шлк -у 31 больного, у едтдаго нз тя^пзрокензмалыил. Нзрущегс^" прогодс.юст:! прсяЕЛДЛИсь у 10 бслышх з Епдг блотада: лееой пучгез Гнса, блогетда о5г;к иогкк .щ1лгност:1роЕШ2: еадг у 2 больны'. Желудочковые згхтргскстедн зторой и пыогг тблюдыксь у 13

тщгектоз, чпетыг ггргдеер^шг - у 3. 3 той или пкой стспе;ш прязжгп! пшертрофш! лекого хелудочка по данлмм 31СГ сонарухены у осс.ч баяьнгж, у 13 ггз гск били признзкзг сспутстгугсикГ; прасолслудочко.адй пшертрзфнк. Сопутствугоиц:: заболгшп-агг был»: нгхпюш'п!спеьпш: у одного пз батьных дизгностирована гапсртогг.п^скал болезнь 1 стпдн». Вгжтеаа артериального даалегаи. у 43 пащ.г^гос была з пределах коркздъянз шаебанпй ; ногрэни'даыг цифры артериального давления зафягайгроваю! у 2 йслышх. Ретроспеетивнш! ахшлиз показал, что

только у 7 из 51 больного течгние заболеватш была быстропрогргсснруюпяш. За время наблюдения получены сведения о летальном исходе у пяти из обследованных больных . Результаты патологоанатомического исследогзання, имевшиеся у 4 больных после смерти, подтвердили диагноз. Непосредственной причиной смерти была тромбоэмболия легочной артерии и прогрессировали« ХСН.

Группа больных ГКМП состояла из 34 человек: из них 27 мужчин и 7 жашгин в возрасте а г 17 до 59 лет. Средний возраст 39,88+ 1,99 лет. У всех наших больных отмечалась гипертрофия МЖП и стснок левого желудочка, которая у 8 больш-Тл сочеталась с гипертрофией свободной стенки правого желудочка. Изолированной гипертрофии правого желудочка не было ни у одного пациагга.

Асимметричная ф'орма ГКМП диагностирована у 25 больных к характеризовалась значительным утолщением МЖП, особенно базальных ее отделов и у 15 из них сопровождалась синдромом обструкция, который имел клиническое и эхо кардиографическое подтверждение. У 9 больных соотношение толнп'.иы МЖП к толщине задней стенки ЛЖ не превышало 1.3 (ш<декс асимметрии), поэтому такая форма оценивалась как симметричная. Следует отмстить , что у всех женщин с ГКМП гипертрофия была асимметричной, а у 3 из них- с синдромом обструкции. Хроническая сердечная недостаточность диагностирована у 30 болышх: у 23 - К1; у 7- Н2А. Нарушения ритма из ЭКГ были нечасты: мерцательная ар!ггмия постоянной формы у 3 больных, желудочковые экстраснстолы 2,3 фидашги по Лауну- у 4 больных. Среда нарушешш проводимости зарегиетриропана блокада передней ветви левой ногаец ггучка Гиса у 3 иацис»ггоа, у одного из них в сочетания с блокадой правой ко;;жк. Стенокардия напряжения, стабпдыгая 2-го функциональною класса отмечена у 4 больных, 3-го функционального класса - у одного. Синдром стенокардии у ьссх эпгх больных имел типичную клиническую хлгтгг.ку, к у 3 больных подтвержден динамикой ЭКГ. У всех этих бояышх^-ячгвжк возраст от 36 до 59 лет,гипертрофия была аеггмметри'шой , а толщина МЖП колебалась от 24 до 36 мм. Характер и степень гипертрофии в отсутствии причин для пшодинамической перегрузки шеоклрда иг могли быть ио-шостьго объяснены ишемической болезнью сердца. Поэтому диагноз ИБС с указагшем соотйстсгьугрогей формы и степени тязести стенокардичсскош синдрома фигурировал как оторой основной днатпоз.

Группа кпгггроля соответственно задачам исследования была разбила на две подгруппы. В первую подгруппу вошли 25 практически здоровых студента медш«гпгтута, физическое состояние которых подтверждено данными медицинской комиссии - 17 мужнин и 8 кешцик (средний возраст 26,40 ± 2,37 лет).

Вторую подгруппу составили 22 человека в возрасте от 18 до 55 лет, из них 15 мужчин и 7 женщин, средюгй Еозраст- 35,05 ± 2,5» лет. Эти лица были выбраны из донорского коютнгеьгга так , чтобы количество заберов крови у каждого из них не превышало дзух за последний год.

Исследование бальных начинали с детализированного расспроса о возможной связи заболевания с перенесенной инфекцией, ролями.

когггактс с ионизирующей радиацией, пестицидами, отравляющими веществами, приемом алкоголя. Фтшгкальное исследование проводилось по общепринятой схеме.

йнструмсгшигышй: комплекс включат п себя репарацию ЭКГ в 12 от5£Дс:шях, ЭХО КГ а одно - а двухмерном режимах с дошгясрэхокарднографичсской оценкой атриовентрикулярногэ кро потока и кровотока а аорте к легочной аргерни .

Для определения селена как плазмы, так и сыворотки кропи нами использован метод,описанный R.j.Bayfield ct L.F.Romalis ,1935. Метол ocuovaív/жкп lia разрушении биологического матсриила смесью HNOj и

HCLO^ с последугошим добавлением днпмшю.члфталина н флкхзримстркей

образовавшегося шшзосслсполопого комплскса.Зтот метод был адаптирован к имеющимся условиям путем замени зкетрактируюпгего вещестаа и пведегшем внутреннего стандарта .

Определение активности глкггатнонперохеидазы (ГТПО) эритроцитов при насыщающих хопцгтрацпях субстрата проводилось по .методике Л.Р. Гаврилова ,Н.Ф.Хмзра,1936. По убили в среда посстановлсного глготатнона (GSH) определяли активность ГТПО при использовании насыщающих концентраций гидроперекиси третбугнла. Для определения GSH пспа7£оевллн ¡пггропрусснд натрия.

Koinieirrpan.¡üo малонового диалвдегида (МДА) в сыворотке крови определяли путем .реакции с тпобарбнтурозой :<ислотой спсетрсфотомс трическим .методом , модифицнроБзшгын

О.Н.Коро5гйпиконой,1989 г. Дисиоше коныогаты (ДК) исследовались по методике В.Б.Гпгрилом и М.И.Мешкорудной ,1983 г. путем экстракции раствором гептанд , -изопрелиловего спирта с последующей спектрофотомстрие й.

Так как урог.снь перекисного окисления лииидов определяется не только интенсивностью рддлкало- и перекнепооразованием, но и состоянием ai гш о кс i mai гтныл систем организма , у ряда больных каждой ipyrrnu нами оцешгаалзсь антиокнеяителыгая активность крови (АОА) при помощи х*етодики ;"елтС;тгх лшюнротсидов, разработанной ГА. Клебановым и И.В.Бабенколой ,1988 г.

С целью изучения возможности коррекции дефицита селена был исподюоаан препарат "СЕЛЕНА" производства фирмы Хухгамяки (Финляндия). Этот препарат, получас?,пай из дрогсжсй, зарегистрирован п странах СКГ так пигдеглл добавка, обладающая ангпградиашюшлш эффектом (Кнггазшкова В.А., Тугельян ВА. и соает.,199!). В таблетке содержится 100 í.íkt селена плавным образом в пидс сслсномстионинз. Лечение этим препаратом проведено у ¡0 больных, 5 из которых имели диагноз ИБС, и 5 диагноз ДКМП. Всем больным назначается препарат в суточной дозе 300 дасг в течение 30 дне Л. Такая дознроика яиляется пбео.зштно безопасной xas при кратковременном, так и длительном примгишии. До и после лечения исследовалась концентрация селена и МДА з плазке крови .

асспецсaa:n-íc :'3-%01!П npüix.-£j;:¡ccb urmopatc SÏIf^tA"XïZIJ-iOÛ с. п«д»;о цолучсика sos дяагносп1чгг:аог «зра.кетроа, h юп'лъсгвсняой кнфорьгаикь, ^¡акт^рклуЕшай

¿«-:>трасерлгч1ГуЮ к цеяграьауи» гскодш»»&гдку и ¡мстчая» вйсявдо^ане Й М- 3 г D рс.глшл. Фкксгишг юа&ряиснкй ;; as •ге?иачукп'Е5хгел;-вйя Syjcro.

Иескдовзние ítaïс-сi- с оцслжк KOHÓKLypaty-ííí «с&лдасй лэтэшкесхкх н:с1«1с»ггшшск;:а, cco&œocTtu аюкрстДо.'шсг&анп «од кссялдегвгкнз oti£?j¿i£¡fS& ь жзнггачкяч е.? ci.îïiçou£.. Kinoptíñ бил выср.-а! Мк •/.:. ! a^osnri;.;

¿¡»¡итссшчес&ого пс-ггскг, е^шогнннй i.Piecao&y, к v.;r;c;":vvv а;|ффср;н£и<алы>сгй жэгнсс-ш^и, рглрдйо^ияну«, -грсу-Ьсссе^ом Г.il i-: яокзитса В.С.Тк>мхш*ы;.: . ív92 . Мстодт-i

mc!rts¿¿azzui& к ^....'сл/очсп:^ кспеяьзэваяигь ш -латах a»ercns.iH0»t. т-j •: к н© мясет««:;»* дггагнсстагси, если кглткзксиэс * 3X0 КГ «ссдадхш!«? ¡xscnrrovce кифорздзм: am c>tvw.

îiyjiK-'ïCi'u-.îi'iCbii (тггражтри ¡^гучр^ссрде-лно« ЕСджа^мша:, ^Hino^iï-'ccKKc p.-m^pt,. косзп:©« ось Jî'/X ÜCTIP-IÄ ,i~.CP:¿i.}, "¡¡лдвдик .«ukc.'îo.-îouoîi стысси (ï3Cg ДЗСс), КОйГЕ а систолу к лиастолу ГМЖЩ. ЫЖПс). а^влатукк дглгагжг (АЗСЛМЖП),

^сгральноссиггйльгтал е^сгзсаши {r.lCQ , г po^ispr-i ког.чк аоргы,

jli-'iiMcfpu ДСВОГО :1~-СД«рй1Л (JIiI}jIOüJ,OiO (ПЖ) ^Пр^/КДДЛКСЬ

пс М-эхо^ардиограумг, случен!»!; из .•.•••...•," шгсас1йр1К1Л&«ой чоаццнн ßjestre створок митрального .чяипака ira методах» i-íyzap.'ía-.úiía H.M.,Í.9?7. iVn: -¿¿черен;« ;:c¿;;u.-íír.íiK налу* на* t с», »•стсуоюне шадгкец.-! -j'vIP,KCP,Mbti,2ü и дг>- путем делмнг;: ссоагагстмут^пая: по^тагсткй .«2 гсюшадь тела нагск-нта я рдд сроиззодякх изр-а-ктрог: Шэд.?*-» ГЛЖ, ..£30 ,КСО ,УО .©5 , Mbíiaz , Vor, ДЗЛК (CiL усдошнг оС^жггежг). Д"?ЛК ОМркЛгАХДПСЬ H OrcytZÏÏHÏV ïQlCFOtÛ'MÏÏ р^^пгдэдж Ü гуутта it у баш iba ГКМП по Гор-;жги-.о Б.S., 15s??. йпаквдько.»«. положения уилтразиуковош луча ар;: эяж одргдадялась. tb> доукнерному изабреугепигх Дмамэтр л«гочиой nprtvptui к ДЭлОИГ çicv.cji spoaatosa s пси были поа^саы из легой шрастернадыгой козетюг г-¿uscKKooceeou к:5оПр<г?гешш ее (VVcijsaa à.S..Î9S2).

йспачыованкг ДЭХ01СГсозкшгяо srymm, csoposnzíR ч •локазателк кровотока -s Л£Гоч.{оГ« аркри;: к сорго, sao нзрхгу с опрад^гелкем '.итош^дгг сскявгтсгвующих ссчстй! позаатиао ояргдгл'гспг про»ульс'!-шн>ю циособнсчпъ ясьего и щшогэ гкдудочков (Седек А. п сошг,-.1988).Нюкс уехяижл по:-мдзгсди кроготогсб, которнс спргксжлксг. йдк з аорт- (a), так. я б легочной ядяркл (р): время кредиапшшн* (PEP) .арс%а ускорения {АЛ'} и злгедявяая (DT), гагеецхишай сиорссть кроклгока (TD), '.-слксимхтьнал суорйэть кроиотохй <FV ;. lïapiif^Tpu •:р;ггпк2 ЛЖ о1гргаглгуи;сь на урокгл koisios стьорох »¡тралыюш jciaaam »и «рхушечкой «езшкш ддггашг в 2»уяка11{еркой полиции ЛЖ.Вг» всех naiytfôiiitue скорсспшс uotsuqrcJtK ü»ese быть изшргшг в uMi^ibCHov рек!»« с частотой «йгдоеаиий импульсов J2 ми

прк ширине пробного обгона 3 км cmupcraro с В-изображением, что способствовало высокой точности псиг/тлемых результатов.

Параметры ирятока ЛЖ, характеризовавшие волну быстрого наполнения (ETc,PVc , TDe, DTe, VDe) и волну отриачыюго сокращения ( ЕТз, FVa,TDa), получены усреднением измерений в трех последовательных сердечных сокргцдазиях. <&аза изоволгомнчесхого расслабления (ФИР) определялась от момента закрытия аортального клапана до открытия * митрального клала на ю сшосронных М-змпсардиограрлсмах.

23 Солы-па: с Г'КМП, 25 больным с ДКМП и у 15 лиц контрольной пзутппг' иссяедовака регно!гзльная функция ЛЖ методом коштыотернош анализа эхекарядограмм по методике (Sutton St.J. et ni, 1982,). Для этого используются изображения ЯЖ, полу-енные из левой парасгернальной позиции датчик?. . Ультразвуковой луч при этом совпадает с поперечным диаметром ЛЖ кг уровне створок митрального клапана. В зону локации лопадаст ссгкент , фугпсционсишю наиболее зт^ткнй, т. к. известно, что сколс. 80% удархетго объема формируется за «чет сокращения по пеяергчной оси ЛЖ (В ra un-,va У E..19SS). Комико-р-р;«.::? jr.e янллиз дзет возмозшоегь изучить динамику кого размера, скорость его изменения з любой mcvsht сердечного нихля. Параметре?!, определяющим долстол;г'1!;с;<у1о дкекоорднноци», ногэт бкть иьтерзал с момемта доетнэсенкх минимального диаметра полости до точки открытия ьапрзлького кяяпяня, который ггзгыгастся тя кексом (показателем) времени рзссяаблеккя (МЕР). a таске ssmrmna увеличения диаметра полости ЛЖ за это Епгмя (ЯаДЦивр). Кроме этого возможно исследование деввшики толщины задней станет левою кел}дочвд и МЖП . что имеет большое значение,- т. х". позволяет сце-шпъ величину самой скорости ргхетайиеш«; стечк« н МЖП.

Нами использовался хсиплскс, представлявший собой техническое устройство обработки тгдегнжкяшего сшиала, разрабоаагаекп совместно q кодкекгнвои ШТО "Когстыстсркке теяюяепет" под руководством ДТН B.B.Ceprs?aa. Комплекс состоит аз двух частей: 3 - блока обработка теяалнзЕгоииого «атака, источником которою с.т/зпп эхокардиохрзф Sinf.íADZU-500, 2 - оригинального пахгта прикладных программ , обесncтаагюш.его обработку йтебржкиная, получегатог» в координатах рргмя-расстоя'ше (ЭХ01СГ нзебразхнка а М-режкме).

Блок обработки тгдевяэкояиогэ сипкла позволяет вводить а память компьютера ( модель IBM AT-2S6; шжнтср. EGA) изобрази кке как гквоерздтветю с эхвхзрдиофзфа, так и с в; ureo va и пггофэ; ¡я с разрешением 256 ц 256 пиксел, сто с учетом соответствующей калибровки позволило проводить о:-пурней m¡ е с разрешением в 5 мс по горизонтали I! 0.4 ММ ПО 2«рТ(ТКЙ.Т!1.

Программное обссгеечетае позволяло: 1/1:олу;:;помаги'!ССлИ устаиаатезать сдитгаик измерения изображения,2/отслсхпв ггь контур шсста линий üслуа¡;тоN<xr.i~.c-cккм способом, З/иредетайлять ¡¡а окрчне одновременно с шестке нслодньши линиямк, полученными о к о i пур 5 i с п и'.: с ?.: ча<ли !(зобр.гжс;£няг. результкруюашй график, предстадлй ющий собой 1ряф;!1;сскос иэобра.чссние, зл;:анпое

математической формулой, 4/вывод1ггь на печать исходный и . результирующий графики.

Все параметры, полученные математической обработкой ЭХОКГ .были разделены на параметры диаметра полости ЛЖ и параметры стенок, ограшиивающих иатоегь ЛЖ.

' Статистическая обработка материала. Базой проведенного статистического исследования послужили данные клинических, биохимических и эхокардиографичсских исследований. Весь массив полученных данных был введен для первичной обработки в ЭВМ. Статистическая обработка включала расчет пераичных статистических характеристик исследуемых показателей, установление точности и надежности посдедшгх (■ среднеквадратичсское отклонение и ошибка средней) . При этом использовались методы параметрической статистики (кр:ггерий Стьюдента) и нспараметричсской- точный метод Фишера (ТМФ), критерий Вилхоксона-Маниа-Уитни (ри), С целью установления взаимосвязи между основными изучаемыми факторами осуществлялся парный

коррсдяниошгый анализ. Статистическая обработка материала проведена на персональной компьютере IBM PC AT/2S6-EGA, 12 мгц. с помощью интегрированного пакета WORKS фирмы Microsoft.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 1. КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА

Среди обследованных выделены дне подгруппы. В первой из них исследована концентрация селена сыворотки крови, холестерина, триглицеридов. Во шорой подгруппе изучались концентрации селена плазмы крови,, первичные и вторичные продукты ПОЛ. Главным итогом этого исследования явилось отсутствие зависимости активности ГТПО эритроцитов ог концентрации сслсна плазмы крови, что говорит о достаточном содержании селена в организме у большинства здоровых жителей г.Самары . ГТПО эритрощгтов является одной из основных форм накопления сслсна. Чем больше его содержание в организме, тем больше агсгивпость ГТПО, но прирост- этой активности приближается к кул» и достигает плато при концентрации селена плазмы крови около 115 мкг/л (Alftttan J., 1991). ДалысейппШ прирост конце fn-раиик сел с на кровк ке вызывает увеличения активности 1ТПО, что приводит к потере корреляции между этими показателями . То, что в среднем в группе конгролч конмекграпия сслсна плазмы крови превышала уровень 115 мкг/л и составила 135 мкг/л подтверждает ту же мысль.

В пределах возраста обследованных не выявлено влияние его па концентрацию сслсна и активность ГТПО. Более оиределешю можно высказаться в пользу связи коiтещ-рации селена с потреблением жиров, учитывая корреляцию его конце (прации с триглицеридами крови (r=0.5S.p<0.0i) и холестерином (г=0.50,р<0.01) ,как это отмечено ранее - (Huttuncn J.K..I9S6).

Корреляции активности ГТПО 'эритроцитов с концентрацией МДА (г=0.46,р<0.05) и ДК (г----0.50,р<0.05) у здоровых полтвер;кдает участие ГТПО в поддержании рашювссия первичных и вторичных продуктов ПОЛ плазмы крови. Ингерссно отмстить сиязь , которая мо:?<ет быть и опосредованной, межау диеновыми коныогатами и малоиовым диальдегидом г="0.55,р<0.05.

2. ПЕЙРОЦИРКУЛЛТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Группа с НЦЦ была сопоставима по «отрасту (36.21 + 2.23) с группой ко!ГГроля (35.05 ¿2.58 лет), а также и по иолу. В этой группе определялась концентрация селена плазмы кропи с холестерином (г-0,65,р<0.02). В среднем же концентрации холестерина пс отличались и сравниваемых группах. Наиболее иеро.чгно, что холестерин не является патшепетичееким фактором при Н[Щ, а выступает показателем потребления высококалорийных продуктов так же, как и триглицериды. Концентрация селена как сыворотки, так и плазмы кроки совсем не отличалась в ерзглпгвпемих фупнлх (Таблица I).

ОСНОВНОЙ отлнчис МСЖЛу фуНИ.Г-Ч! здороцих И НЦД п то.\!, что у последних определялось достоверное увеличение диеновых коньюгато» , а концентрация мплоиииого диальдетида не изменялась. Несмотря на неизмененную концентрация селена кроап^яктивпееть ГТПО эритроцитов у Сольных оказалась спнтеппоч на 27 Таким образом , снижение зктшшосш ГШО не связано с концентрацией селена. Интересен также тот факт, что в подфуипс больных с пониженной судией К01ШС(ггрзнисА ссдснз 1ГЛ.76±6.42 мкг/л коиисшрицих уапонопого диазьдегнда была 5«пне: 3-63.rO.3i по сраииеиию с 2.77:1-0.28 «моль/л ,ри<0.05 а подтуппс с концентрацией селена 145.21+6.53 мкг/л. Возможно, что селен оказывает свое антиоксидантнос действие не через ГТПО, а путем участия и составе лрутога селе нопротет гз.

Увеличение антиоксидзитной активности плазмы у вольт« Ш1Д тлклсс свидетельствует о напряжет гости этой системы, представленной главным образом белковыми соединениями. В целом же небольшое повышение ДК , свидетельствует о том, что у части сольных с НЦД г.оз.\южностн компенсаторных систем недостаточны для поддержания нормальней конценгрзцип продуктов ПОЯ крови.

3. ИШШИЧЕСКЛЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

У больных достоверно болывими были КДРлж, КСРлж, ТМЖПд, ТЗСлж, ММлж,ЛП. Митральная регурппаиия выявлена у 32%Ф& 42.26i2.63S по сравнению с 66.26+2.2! с. контрольной фупие.Бсз прнзнакоп ГЛЖ было 4 больных. Одной из задач нашего исследования была опенка влияния итог, шгутриссрдсчной (емолинамики ил клинические проявления ИБС. Дси этого быт вылелепы подфупны с концешрнческим типом гиперт]Х!фии миокарда (26 больных) и эксцентрическим (23 больных).

Основные биохимические параметры в обеяедозл;ишх группах .

N ¡рушш показатель Селе «г Сел'м; ГТПО Мвлоновый Диеновые АОА

плазмы сыворотки зритропигод диальдегид коньюгаты плазмы

кроши кропи мкмоль ГГ/ крови

(мхг/л) (мкг/л) (г эр.массы*мии) (ныоль/мл) (от. ел) (*)

1 контрольная м 135.06 106.40 93.92 2.65 3.44 26.44

±гп 6.04 з,аз 3.30 0.05 0.15 3.98

2 нцд М 127.50 111.85 68.56*'* 3.26 5.66 33.70*

±п\ 6.61 7.64 6.71 0.32 0.72 3.68

3 пшп м 93.36 59.54 3.37 3.78 51.54

+т 5.74 - 5.05 0.16 0.30 4.69

4 ИБС м л 116.06 93.87* 55.56 3.18 в*» 6.36 35.82

+т 5.71 ~> у. 4.70 0.11 0.67 3.74

5 ДКМП м 100.93 90.12* - «-■о 62.26 - ее** л.55 4.56* 34.47

+.ГП 8.69 4.82 9.01 0.23 0.48 3.20

ри (2,3) <0,01 Н.Д Н.Д <0.05 н.д <0.05

ри (2,4) <0.05 <0,05 Ь'.Д <0.05 «0.01 н.Д

ри (2.5) <0,01 <0,05 Н.Д <0.01 н.д н.д

ри (3,4) н.Д Н-Д Н.Д н.д <0.05 =0.01

ри (3,5) Н.Д Н.Д Н.Д И.Я н.д =0.01

ри (4,5) н.д н.д Н.Д Н.Д <0.01 н,д

0 - ри<0.05 ** - ри<0.0!

При отсутствии различий а ММля при втором тштс чаще наблюдалась 26 стадия ХСН, ргзкс 1 стадия и синдром артериальной пшертешни.Хотя частота инфаркта миокарда о анамнезе была одинаковой в сравниваемых группах, патологический зубец "р" чаще сопровождался эксцетрическик типом гипертрофии. Частота хе стенокардичсского синдрома, мерцательной аритмии, нарушений проводимости, яаелудочковей з-кстргснсголии не отличалась. ММлж имела существенное влияние на ЛП (г=0.4;р<0.01) независимо от морфофутпеционалького типа.

Из 54 больных ИБС, имевших уселиче.'шс ММлж более 135 г захлгочеште о ГЛЖ по ЭКГ дагашм могло быть сделано а 36 случаях . !8 больных были исключены ввиду Рубцовых изменений >.П?0!£СрДа,С0П>ТСТЗу!01Щ« ДЗУХЛУЧКОЗЫХ блокад. Из 36 больных ЭКГ признай! гипертрофии выявлены только у 17, причем только у 7 из 24 больных с ММлг от 135 до 197 г и у 10 из 12 больных с показателем от 200 до 2-17 г. Индекс Со коло га - Л з й о! ш гсоррглнрокал с ММлх г=0.43,р<0.01.И.з 75 вгепочетаи я обследование ЭКГ ГЛ5" выявлена у 31 больного. Причем 12 из них имели 2Б стадиго ХСН, 16 - 24, . !5 из 31 бпчытого с ЭКГ ггрчз5:гкгми Я>ХГ имели диал:оз гипсртошпгс::ой болезни гтреплг/Ецегт^гпкс 2 етддпп.Зтот анализ показывает, что небольшие степени пшертрефка , спойстае1зныс ИБС , остаются нерзспознззгкьк^и по ЭКГ язнзяым. Таким образом, у больных ИБС ЭКГ аютюекк» лг&шлап степеней ГЛЖ яааюяса а^о'зузеищгеяшрй, уступая а этом сгаошаяс! методам ЭХО КГ,

Средние концентрации селена как плазмы, так н сыз-оротгсл героет у больных с ИБС по сравнению с больными НЦД :: 1рупиой контроля была значительно ¡п:н4 {табл.! }.Гипсс£лекозый статус выявлен у 63% бслышх £ ИБС (тгбл.2 ). Подтверждены тгюге данные шюпзтаелекннм исследований об умгзлдпетп! активности ГТПО эритроцитов н

¡СОНЦЙ'ГГОаЦНИ «ЯК ПерВИЧНЫХ. так И 25ТСр!ГП1ЫХ ррОЛуКТСЗ

ПОЛ при ИБС .

Деление больных с ИБС на подгруппы с нормальной и потскекной концентрацией селена крови (таблица 3) показало, что 1 стадия ХСН наблюдалась чаше а первой подгруппе, а 25 стадая во шорой, 2 стихия ХСН выявлялась чаще у больных с пониженной гшнцентрацией селена (у 30 из 49) по сравнению с 11 из 35 больных ,р=0.04 .

Частота сс •;скар/цгч еекогхз смлярсмг , мерцательной аритмии, блокада ко:~ссх пучха Гиса желудочковых экстра систол, гипертонического кпеяс.'д имели тенденцию к увеличению. Б целом же могшо говорггсъ о более тязеелом течении заболевания у больных с попиленной конкекграгугей сезеПа кропи, гели суммировать частоту выше Гфкпедгшйд£х кахсгый из которых имеет несомненное

прогностическое ЙХЗЧСНИС.

Частота рпсщхгделсния обследованных но уровню селена крови.

Количество Сольных в обследованных группах

N ф Пдрол-.г три контрольная нцд ДКМП гкмп ИБС

1. Селен нлаамы крови 13 10 5 3 П

>П5мкг/л

Селен сы!юротки крови И 7 6 2 21

> 100 мкт/л

2. Селен плазмы 3 4 21 15 13

< 115 мкг/л в

Селен сыворотки крови 10 ь 14 4 39

< 100 мкг/л

(32) (37) (76) (79) (61)

Достоверность по ТМФ (р ) Н----и .д.......)~=0.001Ч.......и.д.-Ч--~=0.05-4

У.....=0.02............1

ь----=0.018.........................|

I.....-0.001.............4

.....<0.001..........................4

Ь.....«0.001.......................................!

—0.024................-|

Примечание: в ( ) - 9Ь обследованных с гипоселсновым статусом

Частота клинических синдромов у больных ИБС с нормальным (подгруппа 1) и сниженным (подгруппа 2) содержанием селена крови.

СИНДРОМЫ подгруппа 1 подгруппа 2 Достоверность

(а » 35) (а - 49) по ТМФ

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НО 3 0 -

Н1 20 18 =0.033

Н2А 9 1S пл.

Н2Б 2 12 =0.018

КЗ 1 1 гсд.

СТЕНОКАРДИЯ напряжения

сгабвдьная*,' 2ФК 11 16 . ад

стсбильная, ЗФК б ¡1 И.Д.

5 3 Н.Д.

Без стенохпрдгш 13 19

ПОСТИНФ. КАРДИОСКЛЕРОЗ !4 19 ** "1

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ к 15 *» ч

ВЕРИТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ 6 14 i'-Л.

БЛОКАДА НОЖЕК п.ГИСА 2 3

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТР. 3 7 нд.

ФГС - функциональный класс

Частота признаков гипертрофии JCX опрсделешия по ЭК.Г показателям rayere была больше у батыгых с шпоселенрпьш статусом: депрессия сегмента ST (р<0.01), отклоните эл.ссн алейб (р<0.02), отрицательные зубцы Т (р=0.04), а индекс Соколова-Лайона выше (р<0.04). Эта

дз1П1ые подтЕгрлдают роль гипертрофии JES и ХСН как фяктероз, свягзнннх с дефицитом селена у больных ИБС Друпш таким фактором, прямо ста кссгснно связанным с гапсееле новый стзтусоы мозсет быть .'.ртернальная птертонил . Наиболее перо.тлю. однако, что иовышмше Д2аяе;шя является фактором перегрузи: миокарда, способствуя ХСН с ее метаболическими последствиями , влияющими на статус селена. Мы сравняли ЭХ01СГ дашгые шестидкяти больных с низким и уг оатrpc р'гтелЬ!!Ы*' статусом селена и не установили существенных разлзпшй по отдельным анатомическим и функциональным показателям левого отдела сердца, лот г имелась тенденция к увеличению дгкагтсшг-есхого и систолического размеров левого зхелулочка, а также толщины задней стенки и МЖП. Эти тенденции привели к достоверному увеличению массы миокарда левого делудочка 194,21 +9.63 у больных с

2it

гипоссленоеьга статусом по срздигкша с io8.6fi6.3I г, (р<0.05} у бсл&яьгх с нормальной коггцетрацйеЙ салена кроан.Отсугсгьис различий г/о ивдгксу гипертрофии в утих подгруппа;; СЕ:-Зи1СдглеСгвовадо о том, что тчп гипестсобяи лсзо?т> дояуадоиса ке саязгп со сйзгусоч! сгдека у Соли ms ИБС. "

Сдедующек задачей был анализ биохимических aapaverpou в зависимости от стадий Х€Н.Дтд этого была выделена группа бальных с Н0-К1 (19 больных; я 2А-Б стадии? (27 больных). Эхокарлиографическк бьего гкшссржяссо увеличение КД Рлж,КСРлжДП и сгск&гкке ФВ во агорой группе. Эти лзчгенегтя говорили о более тяжелей лгьосердечной недостаточности при выраженной стадии ХСН по классификации Н.Д.Стражгско п В.X.Василенко . Но каких-либо достоверных отлпчий активности ПДЮ. концентраций МДА , ДК , АОА нлазчы между этими группами не кыявлядоси На это« фоне снижение концентрации селена у больны- со 2 стадией ХСН :??.81±3.02 и iüö.79±4.42 :.кг/л (р<0.05) приобретает несомненнее ¿слиническсс знйчегаг.

4. ДИЛАТ.А1ШОНПАЯ кардиомиопатия

В ото и группе у У7% больных выявлена леиохчс.-лудочкойа« .ДКМП, у остальных по смешанному тяну с преобладанием ГЛЖ. Синдром дилаташш отражался а значительном увеличения

КДОдк,КСОлж.МЯт»,{ШР;!ж, КСРлж,МОС, КДРихЛП,ПЖО. Значительное снижение <i>&tje,revcf,itDS, УО,АЗСдя,АМХ<П а та;,зг;е ЕТа.'ГОа, уьелкченш: Р,':Г"а .индекса РЕР/ЕТ свидетельствовали о выраженной систолической дисфункции! ЛЖ. Синдром легочной гипертензии сопутствовал недостаточности правого хслудочка (ПЖ), что подтверждено ур-с.тнчением Д-Г1А, уменьшением ЕТо , PVp, TDp, РЕРр/ЕТр. Недостаточность трикусi!i¡даль;iсiо клапана аиалялась у 43%. а митрального у 95% больных.

Методом комиь!игсрнзиро1ШШСй ЗХОКГ получены дополнительные ланные ,X3paKTCpH syfOiüfie ухудшение насосной ¿Ьункцпи ЛЖгумсггынеиие ПСУКДтж,ПСУТМЖПДУТМЖП, ЯУТЗСзж. "Показана тесная связь ПСУКДлж и индекса ГЛЖ (r=0.63;p<0.Gi), т.е. неадекватная пепергрофня ЛЖ соот11стсть\ст сю низкой сократительной способности. Дкасголкческис показатели был я также изменены: умсньишлась ПСУ БД;!:«, ПСУ М МЖП. ПСУ ВДлж достигалась значительно поэдтес. ИВР не изменялась/также кпк. и %дДнвр, но уаглнчонке ФБН, засаздь'ьание ПСУ ВДлж хотя н сг»',истельствовдли о замедлении ЛЖ расслаблс.?шя,тем не менее %АГ1г$Ьи o;xi значительно больпде у больны.х,демо1гстрируя Я)Мспение профиля диастолы в пользу увеличения объема рашкго Это о&доснястск увеличением tpui гемитралыюто градиента вследствие митральной рсгурпггации и повышения легочного иенозного давления (Air о в Ф.Т. и стат., 1994).

Представляет таюкс интерес гшнмооткошеккя прапих я левых отделоа сердца. Не обнаружено коррелянии между КДР правого к левого желудочков. КДРсик был связан с величиной диаметра легочной артерии

(г- О.44,р<0.ОЗ} а^едоквдлъно, с ввличшгой лего«шой п-игертекзщ* , а таюхе с ТВра (г* -0,53,?<0Х'5).7а:ат сбр^ом, д:мзтаяил: ШГС тем больше, «.си больше дз&текн'.: а .кгочкой уртгрни.С уввлигсензем яит'глцдш Ш1С умсныкетс;: «го ;;х-ояуяьс:шна.1 стоссокосггь, о сгдгдтгеллтгугт

:12лсь"«».с ТОра. Дгл?.-:етр легочной 'артсрп;; имел обратную с?яз& с БТрз 0.49,р<0Д)П.Зтот ¿«кг демонстрирует хорошо швгсткое гтх£Г8!& каюиякы легочнаа пшертенк?;? па продолжггедькосгь. периода «згнгккя правок л «удочка. Еше одной прггпшоЯ. пьйиазшей укороти« перко;® ггзпигпгя, явилась сисъшягггсуля псдостзточкосгь ГОК, ссгсроеоядавшаясй узслитекигм КДРпрж. Это «одггерлдгктг обратная загкскыосгь пгрзода изгнания этого ахлудочке от КДРпргс <г==-0.7, р<0.02). Ппячйиой легочной гипсртензшч у каагнх болыгыч, нгсожснно, следует считать недостаточности функция левых отделов ссрдца . Эту пз:;огенст;т"сску:о стжзь клл'сстрирует корреляция мсасду ММи и величиной ДЯА (г=0.5б,р~О.ОГ)!

Б щццгм раеггеряжгнии были результат« исследования сглена крови у 38 бЬлшых ДХМП. Зги больные были разделся на де? равЕгыл подгруппы с коние!ггрзщ!С^ селенг выше средней (п~19) к \глтл ерзднеи сслкчшпа . 3 средней кот-ентраидд с;лсг" плязч:; кревк в перпой подгруппе состаакдд П6.64 ± 5.37 мкг/л, кегшеггграшгя «лет сивсрогхк 103.50 ±. 2.38 мкг/л. Но гтерой ис-;пгр}гшг отмечались сутсствснта сол-е гюк2тте.чи:к01ам«ггр8цкя сслснз идазми кровк соегавнла. 76.36 ±_ 3.27 мкг/я, ксш:е!гграния гглена сыворотки 67.83 ± 3.07 ?.псг/л. 7а:пп: сбра:том, %'ОШ'лтрицк:1 сслска гикшеи со второй гиодруиис была шос на 33 сыгороткн - 35 %.

3 таблице 4 представлены биохимические параметры » этих подгруппах. Не обнаружено изменений концентрации оишего Ослкд кропи, бстз-лииоггротсвдои, триглнцерндов, ГТПО оргггроцитоа, днепозь». коныогятое, АОА плазмы крови. Ко з фушге с рсератым снижением сслснл ь-рези отмеченк боле; высокие ¡:о'::а^?,тедц холестерина кровк. уменьшение концентрации каяоиоиого дзиальдешдя. Таким сбрсистд, подткр:-хдастся. отмсчешшя выпге вааклаксяаь ду' холестерином н селеном крови, а тоете ;юдтпсрзда:отся обратные взакыоотксгаешга селена н кониентрании тлонового лнальдспита.

Зхокардногрсфичсскке параметры , "аг^ктеризу?о1Ш1с кгрдиомегалшо, такие, !сагс КДОля и КСОлл: гатащию к

увеличеиик-. у 6ольеш.ч с низки« сслсгюм кроки при неизмешгом шиексс ММл)х. Параметры, отр;ихагашис сократнмостг. левого желудочка - ФВ н Ус Г таюхе не отличались к подф^тшм, хотя КДР нраЕого желудочка 33.92 ± 1.89 и 28. ¡Л ± 1.84 мм (р<0.05), а такж частота тртсустшглыюй рс£уТ'Г«та!С»ПЕ 0.56 + 0. !3 н 0.17 0.09 (р<0.05) били аыте у больных с юпккм статусом сслега. Это чослеино сз1и!.стслы:тоусг о более пыехуг-слном клруп!с!ши систолической ф>1иш;ш прапого ;.хелудочка и , атсдоиаггслшо, белее выражегашх застойных ямешик в сиетсме большого круга кр?зпосбрал«/и?а.

Биохкьигкскке параметры у большое ДК.МП с умеренно сШйхешгой кошхгнтргцпей селена кроан{подгруппа 1) и пыраяжшшм снижением ее (подеруипа 2).

Параметры подгруппя 1 (п«!9) M ± m подгруппа 2 <п»19) M ± m ДостоЕгрносп» Р pu

1 Бй.так кроап обитай, г/л 69.93 ± 1.35 69.60 ± 1.62 Н.д. И.Я.

2 Холестерин плазмы обишП, тюль/л 5,91 ±0.24 4.43 ± 0.44 <0.02 <0.01

3 Бета дшюпротсидк, г/л 6.24 + 0.65 5.54 + 0.39 Н.Я. Н.Д.

А Трпглппсрндн, ююль/л 2.72 + 0.29 2.68 + 0.25 ил и.д.

5 ГТПО эршгрошггоз, школь ГТ/г эр иассы*мии 59.94 ± Ш £0.58 ± 7.67 Н.Д. u.a.

6 Диеновые коньюгвты, егт.ед 5.11 ±0.52 3.69 ± 0.43 н.д. Н.Д.

7 Мслоковый лиальдепимв-ямь/ш 3.53 + 0.29 4.33 + 0.21 <0.05 <0.01

0 Антноксидмггтя активность плазмы !гровя, % 40.59 ± 4.91 36.53 ± 5.59 Н.Д. Н.Д.

5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Концентрический тип гипертрофии обнаружен у всея больных ГКМП и проявлялся значительным увеличошем МЖ П, 3 СЛ Ж, M Mлж, уменьшением КСР и КСО. ЛПДЗЛКДЛА были увеличены,свидетельствуя о небольшой легочной гипертекст. OBjî;k,%DS ,Vcf a также ДЭХОКГ параметры: PEPAT,DT,ET,PV\TD.PEP/ET, измеренные как в аорте, так и в легочной артерии, у больных с ГКМП не отличались от аналогичных в группе здоровых. Это свидетельствует о нормальной производительности желудочков в покос у больных .

Концентрация селена гь.чтты крови была одной из самых ¡таких у больных ГКМП { см табл. 1 ) а "астота пшоссленового статуса выше, чем у больных с НЦЯ,ИБС (табл.2 ) при той же активности ГТПО из фоне увеличения конпагграиии » нлачме крови первичных и , особенно, вторичных продуктов ПОЛ . Обрашасг пни.манне увеличение АОА плазмы крон и в большей степени, чем у ¡вольных НЦД,ИБС и ДКМП. Это, вероятно, связано с перенесением пситра тяжести процессов компенсации на АОА. Выявлена корреляция между АОА н селеном плазмы (г-0.59;р<0.02), п то время как корреллш.ч ?.?е«ду селеном кроян и зктнвкосгыо ГТПО эритроцитон не отмечалось. Поэтому вполне вероятно, что селсн f ic i юс рс детве пно определяет АОА плазмн крови. Не удалось выявить закономерностей, отражающих влияние параметров сердца, определяемых эхокарднографически : ММлж,индекса гипертрофии » т.д. vu биохимические показатели s этой фуппе.

б.СРАЗИИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ БИОХИМИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ Б ОБСЛЕДОВАННЫХ группах.

Hante исследование показывает, что а группах больных с ГКМП и ДКМП, несмотря на протпгянодокные морфофункщкмэдьиые характеристики сср.гиа, отмечались сходные показатели в статусе селенг, степени накопления продуктов ПОЛ плазмы, одинаковая депрессия активности ГТПО эритроцитов. В ipyntic с ИБС мы не нашли зависимости статуса селена от тина гипертрофии ЛЖ. но у больных с гипоселековым статусов отмечалось увеличение массы миокарда вследствие его

гипертрофии. Индекс ММлж у болышх ГКМП : КО.77+4.7! r/кГ был

ДОСТОВСрНО боЛЫКС, чем у бальных с ДКМП 105.5S+2.96 r/м2 (р<0.01) и в '.руппе с ИБС ! О i. 97+3.43 (р<0.01). Полому можно бьгло бы ожидать более низких показателей селена крови у больных с ГКМП. Однако этого ,не произошло, очевидно нз-зд влияния тялести ХСН ках это было показано и я группе с ИБС. Действительно, выраженность синдрома хронической1 сердечной недостаточности была значительно меньше у больных с ГКМП по сравнению с фупной ДКМП. Так, ХСН 0-1 стадии встречалась достоиецно реле у больных с ДКМП и ИБС по сравнешпо с ¡ручной ГКМП е-.югвстстксшю у il, 46 ц 76'г ( табл.5). Достоверно pese в фугше

ГКМП наблюдалась ХСН 2Б стадии по срзЕнггапо с группой ДКМП и ИБС.

ТьЗдица 5.

Распределение бальных по стадиям хронической ссрдечной недостаточности.

N Группы Стадии хронзгческой сердечной недостаточности

больных Н0-К1 Н2А Н2Б

(п) <п> (п)

! ГКМП <п = 34) 26 7

2 ИБС (п - 104) 48 32 25

3 ДКМП (п - 51) 6 22 23

р*0»2) <0.01 н.д. <0.01

реаз) <0.01 <0.02 <0.0!

р*{2,3) <0.01 =«0,04 <0.05

р- - достоагрнэсть по ТМФ

Р&шгеис в проявлениях ХСН по отношению к группам ИБС и ДКМП ооуелов:ш> несколько иной тип компенсаторной реакции на шггквашпо ПОД в группе с ПСМП. Это отличие заключалось в уьсличенни АОА иаезмы кроак у больных с ПСМП, которое достоверно было более выраженным ь сравнения с группами ИБС и ДК1»1Г1. Известно, что АОА шшзмы определяется главным образом белками , содержащимися в пей. При увеличении кг тах^сга ХСН, особсшго 2Б стадии синтез бглхоз в печени нарушается вследствие заЬтсйт-гк явлений. Поэтому у больных ДКМП и ИБС АОА плазмы крови не ыо::;сг быть увеличена в достаточной стспгпй. Интересно отметить наличие корреляции между кокце.тгразшей селена плазмы кропи и АОА у бодын-лк с ПСЫП (г= 0.-59,р<0.05). Этот фзхст оЗшрукен впервые и требует офьяснення. Такой корреляции нг откгчй-кось кя » »отралъкой группе, кн в группах сальных. Очспкдно, укика:1Ь5<ость группы ГК?.Ш состояла в «гесяивй: наибольшей степени гкхкргрсфзш ЛЖ с не иге еыраакнной ХСН. Поэтому ълшпис сяпат на ггровйсеы ¡компгксйшш ПОЛ продвллось 2 этой груше .наиболее огажгиж

на&ш анализ позволяет. гагор;ггъ о се^х? кшшентрашш секгкз я ь.терэтньк предуктаз ПОЛ крови. Токд! подгруппе бодыгте = НЦД е еонезжмкой концентрацией. ©елека откгчалссь уг^г^г-^нул жечщгшрашш ьаденэвого дзадцзггида. Корреляция ыевду кснпектрацнсу сслеил пдмг-ы и шяопольш дяагьагпшом плазмы ггрсви выявлена у

бсдышх с ИБС и ДКМП. Б группе с ДКМП эта зависимость была более тесной: г- -0.5 (p<0.ül) и г= -0.37 (р<0.05) сеокзетственно. Усилению oToít взаимосвязи способствовала тенденция к учащекшо случаен ссленодефкцата в группе ДКМП (табл.2). Такой же характер зависимости между зтимк показателями бия обнаружен J.Nasfcsbtó, ELKozek, 1952 у здоровых людей fiiK с nfíícpxaiecrspiuie^KiefL так и без нее. Наряду с результатами этих авторов наши дагагые о сущсстЕогшсш такой зависимости у больных ИБС н ДКМП свидетгльстзуют о ее уннперсалькссти н подгйерядзкяг не0б20Д51кссть коррекции селс! годефгщггта з тех случаях, где он имеет место.

7. КОРРЕКЦИЯ СЕЛЕНОДЕОЙЦРТГА И АНТИОКСЯЦАКТНЫЙ ЭФФЕКТ ПРЕПАРАТА "СЕЛЕНА".

С! учетом полученных нами для них о высокой частоте дефицита селена у больных ДКМП , ИБС и о ч*вя.?п дефицита селена с повышением продуктов перекисного окисления ли:тлдоа кровн з этих группах нами предпринято лечение селгноеодер'лсаир^м препаратом СЕЛЕНА. Псе:-; болы ihm независимо от массы тгла препарат : капаются в суточной дозе ЗОЙ мет ( по 1 таблетке 3 раза в день). Gutßüuoä целью при дтче таксой до^ы , хотертл наряду о суючным поступлением селена с пищей создавала пашижгашЙ уровень потребления этого микроэлемента , явилась необходимость создания за отнсстггслыго хорсткос время cyreeersetawro пг-мс'кенлл концентрации селена крови, тах как ¡иксстпо, что в первые 30 дней тейп прироста концентрации сед«a пропорционален дозировке (Meitzer ILM. et al, 1032.) Мы не спюя« перед собой задачи оценить клиническую эффективность препарата, поскольку не надеялись получит?» цъгражстшй клинический эффзет в течение столь короткого времени, тле. метаболизм селена и процесс соединения его с тканевыми белками длителен (Swanson СЛ. et al., 1>?0), Однако этого вреданп вполне достаточно, чтобы оценить переносимость препарата СЕЛЕНА. Нп у ОДНОГО бОЛЬНОГО HC бЫЛО СИШГГОМОВ, ТрЕбОВ^ШШИ охненк его.

Препарат назначался рзндошшнзнроБано. Вал ныл критерием включения- з обследование было желание больного сдедзетъ рекомендациям врача. Все пациент« были информированы о свойствах н цели назначении препарата, с ходе лечегатя и сбследозшпьч. Так как сроки лечений СЕЛЕНОЙ превышали средние сроки пребывания а стационаре , к тому :хе требопалось зреет для" обследования больных, подбора шьчиккдуалыгых доз основных медикаментов, то лечение ¿ЕЛЕНОЙ главш.'М образ г.?,; начиналось в копне преСЙдазиша больного Q стащгопар; и продолжалось амбулаторно. Обследовано 3 мух-лии и. 2 кешцадш .Еогрзсг бальных колебался от ''.О до 65 лет ( в среднем -!8.50+2.73 лет).Все больные имели ту или кнуда етздшз хронической сердечной недостаточности, у 7 из них сна была выраженной. Поэтому лечение СЕЛЕНОЙ осуществлялось наряде/ с лечением другнш! препаратами, наиболее часто из которых назначался дпгокенн. Он назначался главным образом Сольный с ДКМП а сочетании с мерцательной аритмией, что помогало нормализовать темп

сердечных сокращений в ишшвкдуадьно подобранней дозг( у одного балыюго в сочетании с капотеиом). В группе с ИБС все больные имели синдром стенокардии, у 3 из них ИБС протекала в сочетании с гипертонической болезнью , поэтому наиболее часто у них применялся нифедигаш , который наряду с ангаанпшаяькьш эффектом способствовал сшгйсншо АД.

Срок лечения составил в общей группе 34 дня :от 32 до 43 дней. Исходная концентрация селена плазмы крови составила 91.60+8.16 мкг/'л. У 7 из обследовштных она была суш.сстиснно шике оптимального показателя (115 таг/л) к колебалась от 70 до S8 мкгД. У 3 болымх этот показатель был в пределах нормы. В конце лечения концентрация селена увеличилась у каждого больного, в среднем до 152.00±И.09 ),кг/л (на 71%) ог исходного уровня. Следует отметить, что максимальный уровень ее- 205 мхг/л гораздо ниже того, который наблюдается при интоксикации селеном к ссотвгтстьуст высоком!' его потрсблешгкк Причел: üup.íзлялась тенденция к зависимости прироста концентрации от .массы тела (r~-0.511 :p-Q.0S) и от исходной концентрации с слепа (г—-0.53 :р-0.07).

Исходная концентрация малоиопого дишгьдегида была вышо максимальных значений, наблюдаемых s контрольной группе (3.5 нмоль/мл) у всея больных и в средкам составила 4.56 + 0.17 т,:сль/мл. Динамика концентрации ашлонового диаяьдегида ахшж: крозн демонстрировала уменьшение ее к концу лечения у 9 больных, кролю одного бсихшого с диагнозом ИБС , насиотр;; на .то, что исходная концентрация селека у этого больного аозрасла ш 84 %. Вообше , не. установлено корреляция между повышением коилситруция селсна и уменьшением понцгггграцкл МДА. Такхсе не найдено корреляции мс^ту исходной концентрацией селена и исходной концентрацией МИД плазмы крови. Это обьзеняетей большим количеством ф>кгсров, ышякицих на процесс генерации. перскисск и их утилизации . Поэтому результирующий показатель- концентрация МДА лишь отчасти зависит от кошхетрашш селена. Тем не менее в общей группе К01шс*гграздгя МДА уменьшилась до 3.76+0.17 нмодь/шх (р=0.03), т.е. иа 17 %. Нормализация {мже уроана 3.5 нкадь/мя) ее наблюдалась у 4 из 10 больных.

Таким образом , получеш ше данные поятверакдают результаты предыдущих разделов нашей работы о влиянии селеподефицита иа урозенъ перекисей кроен у болышх ИБС и ДКМП. Они такзее свидетельствуют о хорошей переносимости, бисдостугшости препарата- СЕЛЕНА, о его атиехеиддктном эффекте, которой может быть достигну" у бохыиииспЬ больных с дефищпом селен2.0:ш показиаают, что коррекция умеренного селепсдефищпа с помощь» этой шицгсой добавки полезна, бгзопзена к позволяет в дальнейшем рассчтгшаагь sp терапевтический эффект у больных с сердечно-сосудистыми забадсазшкмн.

Многочислен: uáz расчеты по изучению корреляций кгзду функциональными параметрам!:: сердца с одной стороны и концентрацией сслена кропи и показателями , характеризующими ПОЛ с датой не дали возможности говорить о существо вашш зависимости между ними, хотя были отмечены взаимосвязи между селеном кроэи и тяжестью хрошггеской

сердечной не достаточности, выраженностью гипертрофии ЛЖ. Однако з процесс? проведения компьютерного анализа ЭХОКГ мы полупили ряд шггергеных к важных закономерностей касающихся диастолкчсской функции ЛЖ, которые представлены а следующей главе.

8. ВЛИЯНИЕ РАННЕЙ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ Д И СКО О РДИНАЦИ К НА ДИАСТОЛИЧ ЕСКУ Ю ФУНКЦИЮ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ

Максимальная скорость увсяичеття диаметра ЛЖ кмелз тенденцию к умст>и:сни!0 н группе с ГКМ1Г и достигалась достоверно позже (табл. 6). Индекс времени расслабления (ИВР) ,показатель определяемый хак »ременной интервал от момента /сстихсния КСР до момента открытия митрального клапана, » общем соответствовал продол;глтельиосп: ФИР . Увеличение ИВР и ФИР у Саташх ГКМП наблюдалось б одинаковой степени .Так, РШР увеличился с 42,29x7,52 до 95,43± 9,75 мс (р<0,01), а ФИР с 54.62+4.18 до 104.44+4.41 мс (р<0.001). Увеличение КВР в 2.2 раза с о 11 р о во :хдпл ось увеличением процента прироста диаметра-ЛЖ за это время (ДЦИвр) с 7,59+2,23 до 25,55+3,35 % (p<ü,CQl) , т.е. в 3.2 раза. Таким

образом, средняя скорость увеличения даампра^ ЛЖ за этот период увеличилась. В то время как по исследуемой нами оси происходит унелпченпе диаг.тетра, другие размеры полостей ЛЖ. должны умсньгилться. Только а этом случае 1юзмо;:шо сохранение изовалюмического состояния ЛЖ. Как показано у здоровых (Фатенков В.Н.,1990), укорочение происходи по длтшпку ЛЖ в результате чего патость ЛЖ приближается к шарообразной. Однако у бальных ГКМП больше основашгй гонорить об уменьшении поперечных размеров ЛЖ ,нз попавших з зону эхолокации, так как пшергрофнревагаия МЖП создает ригидный каркас, затрудняя продольное умснынешгс диаметра ЛЖ. Очевидно, степень этой дискоординации может быть оценена показателем дДш-р . Выявленная нами тссная связь ДДивр с ИВР (t=0.3l,p<Q.Ql) к ФИР (г=0.6 ,р<0.02) свидетельствует о значительном влиянии процессоз дискоордшгашш ira скорость paccna&rertiot ЛЖ .

Фаза быстрого наполнения (ФБН), ее абсодгогная и относительная продолжительность, а такхе процент прироста диаметра за згу фазу (ДДфбн) не отличались в сравниваемых группах. Процент прироста диаметра за фазу медленного наполнения, фазу систолы предсердий также не изменялся у больных ГКМП. Так как получешгке данные отражают в основном сегментарную функняю ЛЖ , то был задействован метод ДЭХОКГ, характеризующий профиль диастолического заполнения еезго ЛЖ. .

28

Таблица 6.

Параметры компьютерного анализа ЭХОКГ у больных ГКМП и Д1СМП

в сравнении с контрольной группой.

N Шра&етры группа 5руппа гауипа

козпрога ГКМП ДКМП

("—15 ) (п«23) (п==25)

М М М

±ш ±т ±т

1 КДРлж ¿ш 51.84

, 43.54 69.06

±1.13 ±0.97 ±2.57

2 КСРлхс ,мм 33.54 *, } .¿и и* 58.49

±1.01 ±0.89 ±3.61

3 ЙОЗлх ,% 35.37 37.17 15.45

±2-07 ±1.78 ±3.61

4 ПСУХДях: ,1/с 2.25 2.48- ■

±0.03 ±0.05

5 ПСУБДяж ,1/с 3.3? 3.2Г 1.52

±0.21 ±0.22 ±0,СЙ

Время ПСУВДлж,

% о? йнаст. 15.82 22X4' ¡Ьй 24.04

±1-25 ±2.00 ±1.95

6 КВР от дааст. 9.16 17.50 6.03

±1.78 ±1.91 ±2.70

ДДгшр ,% 7.59 25.55 9.39

±3.35 ±2.73

7 ФБК ' ,55 сгг дкаст. 25.09 25.69 29.12***

±1.73 ±3.63 ±3.98

ДЦфбн ,% 54.54 54.46 75.00

±4.59 ±4.6$ ±4.63

* -р<0.05 ф* -р<0.01 *** -р<о,еш

Отсутствие нзмекснпП интегральной скорости волны Е (ТОс), характеризующей объем кроэд поступающий в ФБН, и адалопгчного парамЕ-грч рсарагстйркау10<дг1'0 объем притока в фазу сисшлы предсердия (ТВа), а также их согтсоиштй свидетельствовало о нгизт-йснсаной структуре диастолы у бачъша: и подтверждало рстультати компьютерного

янадзи» SXOKF. Сж?««»*? eíñeí^s /да<гглпгггс!аях>

f-snojurcr-rii" y со..;г>?га?г ПС*>Ш awa:o с-;т..-;сгггть деигеткятсрштл? фзктер^лк - уггдтгсснгл'д акапс.тя'йжгей у«р7«кга Ж' п :-.?rosv.c?o ?е;-к>з"огг. З.Я-Л??1.). BacassrscKKse c;AT:n:irí 2- отах

сругсгж соотояак» я 1-го у (iomw ГКМП п«?сс&гл t'jopocrr» nr-cc-i Е Скла ¡ct ТО'З и ? с-ггь-г'п сщг?.*сл;яй< yínísarcKütt

crtft?ír?t дягетсжлсслсй знгллгаст узузаянке

pjcbiEíí.'í'íBí'ü Да? г-: тздвдо и :^9кля&*2Г«с?35й л&рнсд, г:о tí ¡к фжг/ Grcrrporo ОД&ОПгЭДШ? y&J^ímn. i 45-01.

С^лудли-г-'-! кгдсо'о »ксдз^палу-й £ш«> язуздкк»

гхзяееткнтя T^'i'tcí'.ríi'p;;.-!?. "'íío рпспоотка or знрзпгякосга

слчт^й длгстак'ю-'дсий дкикоор^к'-лц:;;; у алорпЕЫХ . тьл izzz ::ссл-:доЕггнггг:

ncí лгг пс.-^зс.-.-а ге-якск. профсяд Sificrr?^ JH-" ^ йсгроетом .

Sstí па»Л12»т, это связдго с фггброгкшга ьзхострда

КЛ.JO'--?} п tíer-r* ;т.сс^-зтрт^'ггчсг т'гл: «г.етж;

клсйтгпупгст1; €.,Нг?2>. гш

»J2/.1 ".svwvz: гср'плте лсол.чс^дай гг-гг-талы:; сксргсггй Е/А

от гоэр-сг» п й.огптгд'-п-'-г1 грукиз {г*--0Л5 .рчО.СЗ) гг 3 гр;т<г;г бпзы-а-гх ^.'^í.'.vT^.O'rif/Ej'í'n. г..ч.\ груглт? ío^ííy;.' ГКМП

:т.-лпгтсл 1 .ззугельтамт»? rvi";<r.r,: л"-3слгзач1зх. В гхкггржшоЗ

i";rv¡'rn-2 nrs чо^лмгт >iwHíU»'rc es ¿JT^"?- íf=Q.3?,p<0.05) к

v.vj"jzr.z сг.отг.огасгпгл cíavpocveii (í—-<>.é,n<0.02>. 3t?i

ргл'лип-ту сделггг:. оитад с тек, «то ÍTÍ-S—-rtcs» parral

©глгойкпгпль* ¡!хтс;<е-;>рдш1?.1ггпг скрелггдаг йчпвгяг* р*с«л»6дгт:.': ЛГ-5! у ГК.МП íí nospsemm дгясгяяь? у

Асэдде nipo.-.si'pca до«2д«,чсй сог.-рг-глг.'ггтн ДЖ яедгзердхт узззггякяз ргзак&ьаам у бемьквк о ПСМ1Х н ДК.?:Ш,

та»; <гк гдмзлкггк»« ПСУОДзя: ■ CVük'cs- rnp^íraa зтех

р^рушгг-стй etera рталг'чксг-Ь сра П^МП «'{Ьтадштасг» уе?лтг«£нг сигевнп ¡лхпетол scnctioií диаа-лрлглшш'Я (Aibíivp, 'Ш?,ФИ?}, а у башгьх ДЮ.;Г!

аскагг^ш не ^гмгихлись {тгблпцг. б), ^^ттаиг cic~cutí

ргллка дкгстол1СН;ской где'ак'.рз'пжпп; у (^дып-гх ДКМП сисггЛгтоуг?

írcp.'faTbiíuñ пр^дй.'с.чгггзлмгаст» ФИР я -тшгап'ел&н.д?.г/ cwf-SKj •5:-.гс'"£г-.:гг. Ri¡iaif:3i?!rt JDS. Это ргч'.тьтзгы ymi?c$ss.-mrsr:

хыкеиж реглкй днасгелетсаазй дкекгордаяшшя джг д;гсл«;?ггггсвсй функт^ Л71 .

ВЫВОДЫ

г/ "на»гхвкграцкя cc.'wia пдаз>.*ы хроам, стгпус сслгга з српиггз«г сосгетгетвуЬт .¡ирягальга-а-г аоказагсляч! у базмхагнти с{?з.ггдс2зт1кя одороенх дипеяей Самарской обласги. iCoimesnpamut сслсна крови езозаоз с ебнзиом (потре&лснив>0- п

т^лсстсрина как у ?цороиых, так п у ботышх.

2/У бояыык с органическими заболеваниями миокарда : И5СДКМП,ГКМП увеличивается количество вторичных продуктов ПОЛ крови наряду с уменьшением концентрации селена крови, активности глю'гглиошюГ'оис.адазы эритроцитов с тенденцией к узглтсгаш в1гпюхсмдг.:ггной активности плазмы крови.

3/У больных ЮДЦ при неизмененной но сравнению с контрольной группой концентрацией селена крош имеется тс-ндсшщя к нарушению функцкошфоваггая антиокекдантной системы, что проявляется в уменьшении активности шсгатионпероксидазы эритроцитов, увеличении концентрации диеновых коныогатои и ростом анткокеиданпюй ак-пшносш плазмы крови .

4/Гипосслсноиьгй статус -¿шихчсп у 61% больиых с ИБС. У больных с низкой концентрацией селена крош наблюдалось увеличение частоты выраженной сердечной недостаточности, степени гипертрофии левого желудочка. Наиболее значительные изменения в процессах ПОЛ происходят у больных ИБС, что сопровождается внрзхагнаым увелтатем жонцааращт малоиовопэ диаладегида и диеновых коныогатов крови на фоне неадекватных компенсаторных возможностей шгшоксидагпной; системы.

5/Выражгшюсть ссленодефшугга у бальных с органическими поражениями миокарда наряду с его потреблением связана с увеличением массы миокарда левого желудочка, степень» тяжести хронической сердечной - недостаточности и не зависит от морфофункциошльного типа поражения сердца и нозолэписской формы заболевания. У больных ДКМП дефицит седена связан с выраженностью кардиомегашш, является индакатором катаболичееккх процессов, определяет концентрацию вторкчких проектов ПОЛ.

б/Микроэлеме иг селен является аигаохюцантым фаетором и недостаток его играет рель в патогенезе ИБС, ГКМП и ДКМП, что требует выявления селенодефнцита и устранения его. Препарат СЕЛЕНА , рекомендованный при радиационных поражениях, по нашим данным , является эффективным средством коррекции дефицита селена у батышх с сердечно-сосудистыми заболеваниями, обладает хорошей бнодостухшостыо и переносимостью.

7/Лечеш'е препаратом СЕЛЕНА в тече!ше 30 дней у больных ДКМП и ИБС вызывает значительное увеличите кокценграциии селена •¿роза к обеспечивает ангкокгидашкый эффект.

8/Умерекный дефицит селена у больных с сердечно-сосуигстыми забсикЕакиями не являетси фактором, значительно влияющим ш «ягквнося» селен-завксшлой глютагношероксидазы эртроцитов. Агткмаждзипшй зффзст микроэлемента сслеиа не ограничивается его влнашем на активность гякжгоюнпсроксидазы, и иоззет был, свазаа с учеяпма селена и ездг друпзк сг&гнопротсиков.

яорр^тщт ссяевз с фукщшошяышмн

еггггзтгяаш ссудца, сазузздшшв в хздг

нг клавши» с£лза ьззщу 5гныа. Но щ^егше

ззззжоъгсрностсй функции сердца по ргзудьтатии гомпьятарда>& зяокарднографшт позволило сбоекосзхь ряд пшждоз об особенностях к л рди о гс sro д; i г и ин юг при гипертрофическом я дилатацпоыном морфофункционалыюм типач поражения сердца.

1Q/Иеследсвз: те региональной функции .тессго желудочка подтвердило ¡галичие ранней диастолической дискоордаггашпх (асинергии) как у здоровых так п у больных с. пшертрофнчсским к дидатащюнкым мо^офункииоиплы гали типами пораткегага сердца. Степень некоординированного расслаеле -шя полости депо го желудочка в фазу диастолы (Я5ДД^р) определяет скорость общего

расслабления левого же.гудочка у больных ГКМП и возрастные изменения структуры диастолы у здероэш. Кзрлду с допплерхдакарциографичееккми параметрами траксмитрального кровотока /iAJIT,jgp доджи оценизстъея как погшнй показатель

дизстолическсй функции левого лс.'гудо*;?са.

•!,/'G.ч градсе*асистолическая недостаточность дезого :ждудот<а у балытьк ДК.'.П1 сепрогозвдзется ухудшением диастатичесхой фучгсции его, для которой хвраггерно угйличенпг гре^енн достижения пиковой скорсстн прироста диалктрз подеста левого желудочка. Отсутствие изменет^й степени ргиптей диастол* тчсской дисгссордигкшки способствует сохранению нормальной продолжительности фазы чзопслюмнчсс^ого расслабления а знлчггтгльному объему быстрого наполнения левого лялудочга. Тяг.ссть систолической недостаточности левого г^елудочда при сменки гной форме ДКМГ7 также является фактором 4 определяющим степень гграяопелудочкевой дисфункции,

" ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

L Определять статус селена у бодьныя с кзрдиошюпатияшт it ЙЕС с целью последующей коррекции. Прказаниями к коррекции селеиосодсрзсаштш препаратами у боЛыгых ИБС, ДКМП а ИБС являются тахссть хрогагкекой ссрдсчкой иедсстаточзянггд 2А стадии и выше, мерцательная аритмия, масса миокарда лесс го

желудочка выше 100 r/.ir2.

2.Использовать препарат СЕЛЕНА для коррекции селеиодефкшпа как эффективное и безопасное средство. Рекомендовать ЕЕсьткише селеном, которое достигается суточной дозой 300 жг а течение 30 дней с переходом на педдержкааютую дозу 50-100 мкг а сутки.

3.Дашше литературы, свидетельствующие о неоднородности распределен.?«? селена а природе, многообразии era бкодогичееггой роли, жизненновзжком значении еш, а также результаты собстаенных исследований, подтвердившие антиоксид&кгныг свойства этого ьмхроэлемеш-а, позделяетг рекомендовать агирское исследование статуса селена у жителей Самарской области в рамкая региональной ирофаммы.

4. йсиояьзваагь цроцест прироста дааацрд. пояосга яввмо хмяудочка а течЕЯше вндгкаг врзмгпн рассвабяання как едаоа кз

кржсрцся ддаэтшигагссгв&й доефужапш «кокарда у болкшя ШОерфОфбгЧвОШК МОрф^З^ШеЮИйВЬгйШ ишоы.

СПИСОК РАБОТ, ОЮГБЯШЮ&ШКЫХ ЛО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1;Э835щадш1ргфи^»скгах ¡я помгмгзмоадашгрзфгпасзшй хараюсернспсш гшщярофаяеской к^даокиоаата.// 1^даяою2агйа1.С6.аауэдйд работ под ред. проф. Г.&Кузнеда&з. С8йафа.1й?1г.-С65-74.(<маяг. А.Б-Ясаишз1й, И.С.Солоахеъ.)

ХКзиздгнхрлцыг салена г-росл и перекисной onasiu's лнпидое у баззйНЕ ИБС и ШЩ.//?рзятсь дгпоняроьана во ВНИИМЙ НД-23846 от 20.12.33г.

З.Сгхсяеш ссдец-шоттаоиперо:хвдага и Егереякскзг оккеяюиие лшщкоз у вольных ИБС п ДШ*Ш./ЯУ<кяшсь дгпоииаоаакг со ВНИИМИ Nß-23847 ст 30.I2.93r.

АЖагщзщрзщш селене шшаи kposx h мочй у больных ИВС.//Гсзясьг 4 Вегроссайеиай . взнфгршцки:Фараглкакотя ао/цю -солевого oSisaa. Чебоксары. 1993. -С.39-40. (согвг. Е.В.Гсяикова).

З.Садян плазмы а cnsiap липздоз у бовысыя ИБС . //Натсришш E2yííiív-nparn>~a«:oii иопфгрзншш над ред. шездеинха ЗИАН РФ ВЛЛеаЕ033.П£тояогня *íc.ioscks п роль препарата;; селена и irsmaz в ее терагсзг. Чета. 159Я.-С72.

6.Утаетае 1ллфоэлеглсята селена в патогена: кшвьагсеекой Бодсзнн середа к дгахатацнеяшзй кйрдаошшнзяш./Дса. i кездународкой ¡»пферзншта сгуденгоз к молодых ученых. Бгапкек. iSS4.-C.S7-S3.

7,Селей ааазкы крздв к стерто яшвцанз у баньках ИБС . к ДК&Ш.//С5лк£2соз таутао-щкэтнчесхой конференции Самарского зздл&д.угш£грс2гет&. Сакгра. Í9S4.-C.102-ÍG3.

£XDrsrrve огяека у здероиих к больных ИБС//Матгриаяьг 55' научной шкфгргкщш студеюте к молодых уаднкя Банкирского гсгд^д-гшеигтугЕ. Уфа.3994 г.-СЛЗЗ.(соазт. О.З.К®акнко).

SJ&œsuae препарата селена ш концентрацию селена ц калокоесго даадыссгада плазмы квонц у бальных ИБС « дклатьахкошгой зйрдаокиэшг1гей.//Штер1шды шучно-практичсско/! конференции Е»д редлроф^0.Н.®зтеккоза. СашраЛ594.~С.б1.

1йЗе»к£рдаогр£фвчасхие параметра внуфкеердечной гськдакампкп з оценке синдрома хронической сердечной недостаточности щ>к давзшдайншй юр2цоа^шткз-//Матсришгк шучно-практаческой еэкфергшхвд: под 1»д.пр«ф.Е.Н.0ггешаэв£. С^арги1954.-С.63.(соавт. НА-Псргазигш).

ЕСррзщая д^фадта сел?» у бадыви ИБС н йазаяадаюкной С3.научных рсбот Смоленского

ьаднщщсзаис шюгэтута поя ред. ДМН ВХ.Кошш>Е2. Скапжсг. 1534. -СМ

12. Статус сслсги у здоровых и болышх сердечно --сосудйсшми габодевашиети Самарского ргпгока.//Тез. Всероссийской нзучко-прзкпйюской конференции "Экология н здоровье человека". Сигара. 19у4.-С.99-100.(соавт.Е^^Лсбедсвз). : -

13,Стптус селена и псрекисное оклелешге лнпидов у больных с е^рдсч1Ю-сосуднсты?.ст ^болеваниями//Каэанский мед.:гуркал. -1995. -N4 -С332-335.

• М.Клигагкстам значение селенояефящпа у больных с сердечно-сссущкггызгя заболеваниями- Самарского региона и его коррекция препаратом "Селе на"//"Экс першк I ггальная и клиническая фармакология" -1995.-К5. -С.24-26. (соазт. Г.П.Кузнецов).

15Лктсотссидантный эффект препарата "СЕЛЕНА" у больных гапемичеекой болезнью сердца и дилатациокной кардаош!ОП2ТнеЙ.//Материалы Всероссийского Симпозиума "Современное состояние и перспективы реабилитации бальных с ссрдечкососудисттст заболеваниями". Москва. 1995.-С.23.

16.Селен как ашиоксидаитный фактор у больных ишеюгееской болезнью сердца и дплатацношюй кардиомиопатией.// Материалы XXX научно-практической конференции врачей Ульяновской области. Ульяновск. 1935.-С.322-324.

17.Ссленодефкцит как фактор патогенеза ишемической батезни сердца п дилатационной кардиомнопатии и его коррекция препаратом "СЕЛЕНА".// В кн. "Челсгек и л: царство": 2 Российский национальный конгосс. Москва. 1995. -С.75.

18.Возконности коррекции ссленодефищгга препаратом "Селена" у Сшышзг с сердечно-сосудистыми заболеваниями.// Тез.1 съезда Российского научного общества фармакологов. Волгоград.!995. -С.235.(Ссаст. М.Ю.Багпягка).

. Ужозчьте обозгта?еккя-

АМЖП - Агшдшуда дажкеныя ьяхЕкл^тготковой псрггорэдггю

АЗС - Аляшлуда дкшснкя кунхгй стегдсв ЛЖ

АОА - Ашяокеяыдшгоая екшвкоэть

ГЛЖ - Г-эд-срфсфак дсеого гаыцдочжа

ПСМ1Х - Гзп?;ртргфетегкая кардяоыкопгтия

ДЗЯК - Дкаквши;- хиузшеьапи: б легочных юшнишк»

ДТС - Дагааяаьнз хипыснаш

ДКМП - Дщгзтоцеонйвя Еардиоьаюпхшш

ДПА - Дкамэтр легочной ертсргаз

ДЭХОКГ - Дохйксрзхозшрддохрафци

%ДЦ... - Йре.ЦОШ' ДНЯМСТра полости левого завлудо'гав.

ИБС - ИавлШЕСккяй болезнь сердца

ИБР - Нздгет вазмеш: рассясйдснш:

КДО - Кснй'ЩЮ-днаАГГшахчесетш обевы

КДР;о1 - Ко!ю*а»о-дг£скшисгшй размер дсеого гвдуткузке

КСО - Конгчн&-сксггодЕчес;шй объем

ЕСРлз: - &оиетао^ксггояг?гскз£ размер дзпото кедудечка

Л>Х - Левый ха^лудоче;:

ЯП - Ясзог арздсгр.ЕП'.

МДА - Мадсшзьй! ддаягдащц

ЫЖЩ - Тошзкзг квяахяудо'ззойзй перггоредав б дагсгояу

ЬЛШс - Тшщгагг иаггаиджотаезой керггорадап б сестояу

Мигсх - Масса хлгогзрда лгьгпо хзя>т?нка

ЫСС - 1\5кт|ешы2>с«1шицл2д» с2п£р2ЦЕ2г ПЖ Правый х;.елуг,шс:-;

ПЖО - спноавйне

ПСУЩак: - Ппксгзаа сквроясь увешгееиаг днаигтра -ГШ ПСУЕДкг - Шаажш сх&рздяь укороче-сш диаметра ЛЖ 11СУММПП- Пшазгая скор ость ^гкьшггагк кывдзнк ьгягЕзэддаквдавой гюрегородяз

ПСУМЗС г - ПшЬгглвЕрроск. у^гшоенгя тачщгшы задней стенки ЛЖ ПСУШЗ^Й - .Дишвая скорость, угакщеяиа ьежеей. ас еггородхц ХХСУТЗСшз - Швюбзд страсть утшщгшш згдай стгшзг ЛЖ

ТЗСд - - ТсшцЕва. аадпгй стешш лзьога засяугэчз» в дпаетоду

ТЗСс - Тпгзщгиа эдагй схвзки левого жаздаочгз в систолу

УО - Усгрз!ЫЙ объем

УТЗСЕЕ -„ Утешданпе сэдзгй «генкн ЛЖ

УТМШ1 - Утозжгш» пггггередха

ФБЕГ - Фаза быстрого Ёвоаагггйге

ФЗ - шй^гса <й)

ФКР - фгзз кьотазйигг^сгэю рассаьЗгзклг

<&МЕ - Схз в^йглагэто швшшгшш

ХСЕ • ГСргкп'йсга сг-р^ъхл нздаекггечнкяъ

ЭХОКГ - Зйзззздаяйрафш

АТ - ¡¿'¿£151 «»»¿«¿из гугеттоз». •

DT - BpsKa закздгтекха крокстоаа

DTc - Время сгягецдеикя схороетя возны "H"

% D3 - Процент ухордаешгя дд:амэтрз полости леього

BTrci: - Период изшзиаж левого йгслудо'пг.»

НТз - Прпдооггзггглннесть волны иресс^дасго согг-зщзяка

Ei'c - Период вожде быстрого чаполкгчшя

PSPa - Период щкдазгкаикх ЛЖ

?ЕГр - Период предкзгтаггет ШТА

PV - Пик сксро;гш кровотока

PVa - Пиковая скорость волны 'Л"

FVc - Пиковая скорс-«гп> гжят-гы "Е"

TDa - Интегр&т скорости: волны "А"

TD - Йитегйалмгая «;коь'остб. кровотока (иерамс-тр 1ргфякз

скорости кровстснд)

TD-e - Интегральная скоросъ somas "Е"

Vcf - Скорость укорочения а'та-улякнгхх полегая шшкзрда ясного

хг.тудсч:;?.