Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения в норме и при артериальной гипертензии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИИ

И МЕ&ЕКНСКОЯ ЛРСШЕЕКНОСТТХ РЗ »

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На ЕрЗ?2Х рукспггп

закгсшпз пгстъ п2тскпкч ршъ беяояея сосуйэз а feгазгзза и^г^-эсжго

КРОЕСОЕРАЩПЯ 3 ГСПЗ Ü ПК1 АЭТЕРККЫЭЗ ПЗЕРГЕПЗ

t4.00.17 - пор«агьгся флшкшзпта 14.00. IS - патологическая фпаооагвз

Автореферат диссертации на соискагаэ ученой степени доктора «эдчцшюсн наук

Токга - 1CS5

Работа выполнена в ййирскоы Государственном иедицазгекоы университете

Каучгша консультанты: Доктор иадкцкЕскнх наук,

ахздвыик РАЗД к РАЕН, профессор М.А.Цедзедэв.

Доктор иедкщшских ваук, профессор Ю.Б.ДигманоБ.

Официальные оппонента:

Доктор ыедицивскгас каук, профессор, Н.А.Барбараз.

Доктор ыедтаршеких наук, профессор, В.В.Удут.

Лостор кэдгазянсюк каук, профессор, Б.В.Егаг/лян.

Надуем учреждена© - Росс:гкская иэдзащзская а!-«д£-1Д15 пэс-гедзеиошого образованна.

Задета сссхо^хсг, _ 1535 г. б_чао.

на заседали диссертационного совета 2.084.23.02 при Сибирском Государственном ыедкцкнекоы университете по адрзеу 634050, г. Тема-:, Московский тракт 2.

С диссертаций можно ознакомиться в научной библиотеке СГШ (Тоисг., проспект Ленкна 107).

Автореферат разослан_ 1295 г.

Учйпый секретарь Диссертационного совета, Доктор издидансяоя Еаук,

профессор К. А. Браяникога

- з -

ВВЕДЕНИЕ <

Сердечно-сосудистые заболевания остается ведущей проблэ-ой современной медицины, принося значительный «оральный и материальный ущерб для населения высокоразвитых стран (только 1консмическиэ потери от этих заболеваний- составляет? в США сочтя 60 миллиардов долларов (Lsnn J.A. ,1984). Однако, несмотря ia значительные затрата на эксцэряментальныэ и клинические лсследозания сердечно-сосудистой патологии, по прежнему имеется тенденция к росту смертности и инвалидности от этих заболеваний (Гафаров В.В., 1992; Чазоз Е.И. с соав., 1972; Anthopou-lcs L., 13S5; Cspocacoia R. et al., 1SS5; Hyhtasarl E. st al., 1985; Uro J.A., 1984r Plaza J. et al., 198S; Puddu У., 1973; и др.). Нэ последиг® рсшь в этом играет артериальная гипертея-зия.

Конец двадцатого столетия знаменуется стретателышм ростом достижений молекулярной биология, биохимии, биофизики, гидромеханика, математики, кибернетика и других дшззпзяа, -необходимых для полного понимания жизнедеятельности кзк целостного организма, так и для отдельных его частей: кдетск, тканей, органов, функциональных систем. Одна:® появление больного количества нсвых ¿актов, воззрений, теорий, открытий и направлений з физиологии зачастую щг,водит к возннкнсзэшя) определенной дистанции между клиническими представлениями я современными теоретическими знаниями.

С 40-х годоз XIX века идеи и представления механика стали систематически использоваться в качестве основы для раскрытии затаномерностей функционирования системы кровообращения. Одна-

ко увлеченность медяков н физиологов изучением артериаш>ног: русла сопровождалась паяным забвением роди венозных сосудов i развитии сардечне-сосудисгих заболеваний. Этому способствовав ?акке геыодкваьшчеокая теория 0.Франка, предложенная кг в кон-ш XIX века, в ыодали Франка артерии представлены б виде рао-паяй!0& каыара (ее назысаг» еде упругим резервуаром), о&ьеь: шторой сропордяонаден избыточному давлению б ней. Т.е. пуль-совок оЬъш кровк, Еьйрзсываоиьш сердцем во врэыл скатолы, ез-капдиБаетск в круагйк артернагьЕьк сосудах, а затем за счет спадения адастаческих стекок этих сосуд оз продвигается в пос-д&«уЕЕиэ отдели сосудистой систекы. Сютеаа ыжрссосудов продста&двна е ®?ой коделл как едЕястванкое постеаккое сопро-злзденка, расход крови через которое прямо пропорзкояалез раэ-коот^ давлений на его концах.

• ьлт^у рззв;гтке физтвогкк, иэхаккка, а такае ль:-крк-тьлъкой к БнадслктельЕой тйхкккя, езчикзз примерно с 50-х годов агдэго стодетад, все часе показкзаг? кессохьетствкэ вазу-чбкед. результатов исследования теоретические вредоосагки^: (Араяпи К.Х., 1S&4; Вадьдиаы В.д., 1&47; Деев A.C., 1S84; Денисов E.H., 19S2; СкипияаЕ.Г. к др., 19S2; Ссикс-ь Б,, 1577 г: ДР-) -

В связе с чца назрела необходимость пересмотреть суаест-нусс-;э представления о ызланиэмах рэгулл цга периферического крздозбрагшпзш, определить роль зртер-лальнкх к ъеногкых сосу-доъ е этом процесса к создать новую кдаосифичаакя сердечко-со-оудксто!! cvicTeiSi.

Цель исследования. Изучить роль венозных сосудоз з рзгу-зции периферического кровообращения в физиологических услози-к и при артериальной гкперт&нзии.

Для достижения поставленной цели решались следункие зада-

И:

1. Исследовать механизм действия закона Лапласа на гидро-иначической модели.

2. Изучить динамическое равновесно между растягиззгщими и димзющими силами з периферических ¡.запечных азтерпях в ссст-етстаик с законом Лапласа.

3. Дать теоретическое обоснование механизма действия "пе-иферического сердца-'.

I. С позиций концепции "периферического сердца" изучить аконоыерности распространения пульсовой волны от аорта до зкрососудоз.

5. Вскрыть уохакизм дейстзия закона яяогенной аутсрегуля-ии на примере сосудоз бульбаркой конъюнктивы.

о. Доказать ведущую роль венозных сосудоз в регуляции периферического .кроэообра^екня.

7. На примере гидродинамики глаза изучить дз^^фуанспткЭ и -онзектетнш механизмы трзаскэдилляркого обиеаа зетдостз.

3. Разработать новую фукапснальнуз язасеифкааш» кров«-•оснкх сосудов.

3. 3 соответствии с новой функциональной Hssastffmsmeñ ípoBeHocsHZ сосудоз изучить патогенез мпхрсз^Гу'лятсрккх яару-йзнии у больных гнпсртогаг-гсггсзп бох-ззпътэ с пзпез-, зу- п гипокинетическим типом центральной гемодпиа-сж:.

Научная новизна. В работе впервые представлено тоорчт:;-Í5CK09 объяснение механизма работы "пэрт^рического сэрдаз.", з зсответетзяи с которых пульсовой сбъэи крози, азбратеазяагй зердцэм со врвдя сястолн, накашивается не з злзстичэсгсж сосудах, как это представлено в классической теории í-ралка, а з периферических мьггечнкх артериях.

Предложена оригинальная концепция активной роли венозных сосудсз з регуляция периферического кровообращения, которая состоит з- том, что гяадяошзвчшэ кзэткя шшсс «ыгвчньвс вен, вшпочая сфинктеры в места впадения, веяул а более крупныэ сссу-да, rabear высокую здренореактивкость. S силу этого, первичная вазоконстрикция иьшэчкых вен ведет к увеличению.посткапиллярного сосудистого сопротивления, поекзэнив траксмуральясго дав-

гения б артериоло-веяулярньк анастомозах к артериолах. Наст^ пакдве вслед за зткы судв.чие артериод косит вторичный характб подчиняясь закону ююгекной аутсрегуляции.

Рассьютрены новые принципы гранскашшшрного обмена ве кеств ыежду сопряженными сосудистыми системами, постулирухщк диффузионные и конвэктибкнэ механизма перемещения газов кров к ыетаОслитоБ.

Предложена новая функциональная клзссиф®гация кровеносны сосудов, в которо** эластическим сосудам отводотся роль "тру Оопроводз" ыехду сердцем к ыьшечкшд! артериями, мышечные арте рик рассматривается ке кап резкстивные сосуды, а как активны Фактора продвижения крови, артериолы обеспечквазт постолнств капиллярного давления, а вены регулирует объешши кровоток.

Впервые изучена взаимосвязь нару'Еенни центральной к регк онарной гемодинамики глаза, доказана ведущая роль вен в повышении общего перифеопческого сопротивления сосудов к дало па тогеветкчэскэе ойъяснэнио гипертэнзизных изменений глазксг дна при гипертонической Болезни.

Практическая значимость. Ковал функциональная класскфккз пил кровеносных сосудов позволяет наново пересмотреть патоген кксгпх сердечно-сосудистых заболеваний н, соответственно, найти новые пути их лечения.

Преддожезщыэ в диссертации нсвкэ методические подходы ! интерпретации результатов исследования регионарной гемодинамики глаза при системной артериальной гипертензии помогут улуч-ссть ракш® диагностику гипертонической болезни, а также повысить патсгенетическуа направленность терапии и контроль аа «

оффЭСТИБКССТЪЮ,

Материалы работы" использушсн в педагогическом процесс« на кафедре физиологии, патофизиологии и глазных болезней Сибирского Государственного медицинского Университета.

катод ваэотокометрии в передней цилиарной артерии ачтивнс применяется для скришфуюдеи диагностики окклюзионных поражений сс^ ..ых артерий в Томской областной клинической больнице, медсанчасти НГДУ-кэфть г.Стрежевого, б клиниках сибирского Филиала всероссийского научного центра хирургии АХИ?, в кликикг глазных болезней СГМУ.

- ? -

Положения. выносимые на эадиту

- Диаметр мышечных артерии и артериол в физиологических зовиях эазисит от трансмурального давления и подчиняется вазу миогенной ауторегуляцки. Активное сокращение мышечных гр-рий вслед за пульсовой волной выполняет роль "периферическо-

сердца".

- Трачскапиллярныи обмен велеств в тканях осуществляется к за счет диффузии, так и за счет конвекции, поэтому разное ансмуралъное давление з обменных сосудах создает градиент влеки тканевой жидкости, позволяющей ей двигаться вместе с таболитами от одной сосудистой системы к другой.

- На венозном конце обменных сосудов начинается уменьсэ-е облиго поперечного сечения сосудов, появляются гладксмы-чкыэ клетки, имеющие богатуэ симпатическую иннервацию и бы- ' кую адренсреакгкзность. Перз;;чкое изменение просвета этих судоз влияет на пссткзпиллярноэ сосудистое сопротивление и генный кровоток, а сужение артериальных сосудов возникает ор;гс;о вслед за повышением посткапиллярного сосудистого соп-тивления.

- Венозные сосуда играй? всдук/з патогенетическую роль в зьлгении сбпего периферического сосудистого сопротивления у льнах с артериальной лшергекзкей.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из взеде-я, обзора литературы, главы '".'зтерпать' и методы исследова-?.", 3 глав результатов собственных исследований, заключения, •годов и списка использованной литературы. Диссертация изло-ка ка.154 страницах маппнопкгксго текста, содержат И таблиц S2 рисунка. 3 списке литературы приведены 162 работы оте-стзеккых и 112 - зарубежных авторов.

Публикации. По материалам исследования опубликовано 32 учкых работы, из них 2 монографии.

Апробация. Основные результаты диссертации доложены:

- на Всесоззной конференции " система микроцирк/ляции и «оксагуляции в экстремальных условиях" (Срунве, 1930 г.);

- на Республиканской конференции "Диагностика и хирурги--окое лечение распространенного атеросклероза с лреимуцест-•яаьм поражением брахиоцефзльЕЬвс артерий"' (Томск, 1Э53 г.).;

- на Всероссийском обществе офтальмологов г. Томска, -34 г.;

- на Всероссийском обществе, физиологов г.Томска, 1994' r.j

-

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика клинических наблюдений Клинические наблюдения прозедены на 45 практически здор( вых лицах в возрзсте от 20 до БО лет, 134 больных с начальн« стадией гипертонической ' болезни аналогичного возраста, больных с тромбозом ЦВС, 6 больных с непроходимостью ДАС, больных с диабетически непролиферативной акгкоретшгопатке;

Согласно данным И.К.Шхвацабая с соавт. (Шхвацабая И. К. 1 др.; 1981) больные были распределены по СИ на три группы: первая группа (38 человек) с гиперкинетическим типом кровоск ращения (СИ больае 3,0 л/мин-м2), вторая группа (45 человек) эукинегическим типом (СИ 2,5-3,0 л/мия-м2) и третья группа (! человек) с гипокиненическш типом кровообращения (СТ мены 2,5 л/мин-м2). Возраст и тип центральной гемодинамики л! контрольной группы (нормальное' АД) более всего соответствов; аналогичным показателям больных ГБ II'группы с (эукинетичеси типом кровообралзения).

Используемая аппаратура Реоплетиэмогрзф- РПГ2-02, реограф 4-РГ-1А, Электрозкцеф; логрзф ЭЗГП 4-02, фотощелевая вампа, ретинофот, офтальмрдин; моцетр, вазотокоиетр, бикскуляркий офтальмоскоп.

Характеристика экспериментальных иссдедозаккй Экспериментальные исследования проведены з'операционнс блоке лаборатория клинической и экспериментальной физиолог; С2 ВКВД АМ СССР совместно с С.8.Яхонтовым.

Эксперименты производили а остры:-; опытах на 23 беспоро; кых собаках обоего пола весом 9 - 22 кг.

Моделировали 3 типа нарушений гемодинамики:

1) Повышение МОК в верхнем регионе системы кровоснабжения;

2) Повыиеапе ОПСС;

3) Венозная гкпертецзия (в бассейне аремкой вены).

Повышение МОК в верхнем регионе системы крозообраденз достигали стеноз:1рованкем нисходящей дуги аорты. Изменен; просвета НА осуществляли турникетами, наложенными на уровт 2-3 ыежреберья, либо баллонными катетерами, заполненными рент геноконтрасткым раствором. Катетеры проводили через Седренш сосуды под контролем'рентгенаппарата Тиг-Д 18. Такая мэтодж

ко используется для создания острых геыодннамзческкх сос-ий 0<olev H.S. et al.,19S2). Повышение ОПСС достигали з/з ением 2 мкг/кг адреналина.

Деза вводимого препарата была подобрана в процессе экспе-нта. Однократное введение es должно обеспечить преходящий динамический эффект с последуща возвратом параметров ге-яамики к исходному значении. Для создания венозной гипер-Lini в регионе кровоснабжения глаза на шеэ собаки накладыва-(знкету и поднимали в ней давление до 30 мм рт.ст.

Премедикацив осуществляли путем интраторокального ВЕеда-тиопентала натрия с последующие его введением а выделенную генную вену (50 иг/кг). После введения миорелаксантоз губокурарина, до прекрацензга движения диафрагш) интубирсва-грахекз, вентиляции легких осуществляли аппаратом РО-2.

Для измерения артериального давления з аорте использовали эсткые электроманометра полиграфа- "Салит". Перед началом перлмента производили калибровку датчиков, а уход нуля ¡сортировали перед начален записи гемодняачических параметров, ликвидации искажения кривых давления вследствие трсыбосб-ования в катетерах, катетеризации аорты предшествовало трквенное введение гепарина из расчета 0,3 мл о$ишальнсго :твора на 300 мл изотонического раствора хлористого натрия, той целью производили периодическую промывку артерналь-: катетерез. Зонд для измерения АД проводил:-! через соннуа :ерии. 3 качзстве зондов использовали полихлорзкпиловыэ •Оки с внутренне диаметром 1-3 vm и длиной G00 км. Техника гетеризащш соответствовала известным рсзссмондацили знстантинов В.Д., 1931; Сазицкий Н.Н., 1974; Хилъкин А.Н., этлов В.А., 1979).

Реоофтальмографию проводили при контакте электродов со керой после предварительной отеэпароакя конышктивы на. 3 и 3 соответственно. Электроды были изготовлены из бериллиевой онзы в виде пластинки длиной 4мм и кирзшой 2 мм. Но краям её елись отверстия для проведения нгаа. Тыльная сторона была крыта для ИЭ0ЛЯЦШ1 лаком. Провода отхбдящив от электрода к оду реографа, соединялись о электродом при помоют калплляр-й металлической, покрытой лаком трубки, 1»торая надезалась V птифт, припаянный к средине тыльной поверхности электрода. :ектрод швами укреплялся к склере (Кацнельсш Л.А.» 1977). [енивалась амплитуда РОГ в процентах, исходная величина при-

•varacs за 100 Я.

Оотокалиброметрия сосудов конъюнктивы глаза животных проводилась по обдапринятой методик© (Балааезич Л.И., 1975; Малая Л.Т. Я др., 1977).

Результаты исследований и обсуждение Вот уже почти 100 лет гемодинамика кэучзэтся в соответствии о классической теорией О.Франка. В модели франка артерии представлены в виде растяжимой камеры (ее назызаит esse упругим резервуаром), объем которой пропорционален избыточному давле-киа в век. Т.е. пульсовой объем .крови, выбрасывавши сердцем во вреыя систолы, накапливается в крупных артериальных сосуда?., а sais« за счат спадения эластических стенок зткх сосудов продвигается в последующие отделы сосудистой систем. Система микрососудоз представлена в этой модели как единственное постоянное сопротивление,. расход, крови через которое прямо пропорционален разности давлений на его концах.

Ко Сракк в свое теории не учел одной важной детали, присуди гедродш.'ачпческш системам - закон Лапласа, который показывает, что растягивающая сила б круглом сосуде определяется трансиуралькш давлением уыксшенкш на радиус сосуда.

F»P-R

где, F-расхягкБзгздзя сила, "р-травсмурагьное давление, R-радиус трубки, йэ этого закона следует, что давление, необходимое для растягиния трубкй против «фужвого катяхеккя в ней, обретно пропорционально радиусу труйки (Каро К. и др., 1581).

Результаты вазшх иссяедозашй пути движения крови от сердца до иккрссосудоз глаза ( рис.'1, табл. 1 ) показали, что практически весь пульсовой сбъеы крозк, выбрасываемой сердцем ьо ьрс&к систолы, кзкаплизается ке в эластических сосудах (как 5то предполагалось б классической теории вранка) а в периферических мышечных артериях.

Периферические ыыхгечные артерии подо5ны резиновым трубоч-s;зм и могут значительно, изменять свой диаметр. Равновесие иех-ду растягиваетгмк и схнмзщкми силеыл в этих сосудах подчиняется закону Лапласа, ' поэтому оно очень нестабильно. Лля поддержания устойчивого состояния сосуда необходимо постоянное приложение торрегируетк сил (такое состояние межко сравнить с канатоходцем идущим по канату). Изнутри сосуда эту роль выпал-

Уровень ВИВ, "а", "в" «

регистрации с г. к С5а С6К

ТР 0 0.1 ±0.002 0.54 ± 0.008

РЗГ 0.1 ± 0.002 0.1 ± 0.002 0.48_± 0.007

РОГ 0.16 ± 0.002 0.24 ± 0.003

таблица ±

1. Реоофталъмограша

2. РвоэниеФалогра1£ма

3. Тетоаполярная ре о граяла

4. Электрокардиограмма

Рисунок ±

няот пульсовые колебания артериального дав леям, снаружи - ми-огенная ауторегулящи. Если эти силы блокировать, то сосуд перейдет в состояние либо максимального сужения, либо максиыаль-" ного расширения. Вот почему не нашли практического применения аппараты искусственного кровообращения с непульсовым постоян-' ним кровотоком. Процесс шюгенной ауторегуляции осуществляетЫ следувдим образом: сначала пульсовой удар выводит сосуд состояния равновесия и он начинает, расширяться (в соответствий о законом Лапласа), поглощая пульсовую волну. Примерно чере| 0,1 сек в- ответ на растяжение возникает ыиогенное сокращений гладкомышечных клеток, заставляющее возвращаться сосуд к ис* ходному состоянию. Как только радиус артерии уменьшится д5 состояния равновесия (сжимающая сила придет в состояния разно* весия с растягивающей силой), гладкомьшечные волокна расслабляются и сосуд готов к восприятию новой пульсовой волны. Таки4 образом, систолическая волна :почти полностью поглощается з свободно расширяющихся периферических артериях, а последующий активное сокращение гладкомышечных клеток создает диастоличес-1 кое давление крови, . выполняя тем самым роль "периферического сердца" (причем общий объем гладкомызечных клеток всех артерий альных сосудов даже превышает массу левого желудочка сердца).* Миогенная ауторёгуляциа таким образом не только выравщ$ вает пульсовые колебания,. но :и' поддерживает на постоянной уровне трансмурадькое давление крови в обменных сосудах. Гумо-" ральная 58© и нервная регуляция кровотока осуществляется зй счет по^ткалшшрных венозных сосудов. Эти выводы были получены при проведении экспериментальных исследований. "

- Результаты-экспериментальных исследований Окклюзия нисходяще» аорты на уровне .2-3 межреберья у экспериментальных собак через несколько сердечны^ циклов, кеобхо-димых для проявления механизма гоыеометрической регуляции сердечной деятельности, значительно повышалз АД, увеличивала амплитуду РОТ*. При этом диаметр прекатиляршх сосудов существенно не изме:шлся, а посткациллярвые венулы'и вены незначительно расширились.

Таблша 2

Изменения показателей- гемодинамика при окзшзэии НА

Показатели п Контроль Опыт £К

САД, ш рт.ст. 23 99 ±14 +47+2 0.001

ДАД, ма рт.ст. 23 59410 +4143 0.001

Амплитуда РОГ, % 23 100 +4743 0^001

Калибр:

Артерия, мкм 34 3744,3 +140,6 -

Артериола, мкм 25 1941,9 +140,5

Венула, ики 30 2541,4 +440,7 0.001

Бена, мкм 31 7944,5 - +340,5 0.001

Восстановление просвета НА после,еэ окклюзии приводило к быстрому падению АД до исходного уровня» Таким образом рэзкое повышение АД за счет увеличения объёма 1фовп не нарупаег существенно мкроциркуляция, кроме незначительной тенденции к расткренио посткалилдярни венуд и вен.

Таблица 3

Изменение показателей гемодинамики при внутривенном введении адреналина

Показатели п Контроль Олкт Р<

САД, мм рт.ст. 23 9247 . +5444 0.001

. ДАД, ш рт.ст. 23 6945 , * +4145 0.001

Амплитуда РОГ,. % 23 100 -4343 0.001

Калибр:

Артерия, мкм 23 4043,5 -1642 0.001

Артериола, мкм 25 1641,3 -741 0.001

Венула, ьош 30 2441,4 +541 0.001

Вена, мкм 32 8142,5 -941 0.001

_ Tij. _

Введение в сосудистое русло адреналина вызывает резкое повышение АД, снижение амплитуды РОГ и выраженное нарушение ыикроциркуляции бульварной конъюнктивы (сужение артерий и ар-териол, конъюнкхивадьннх вен, при тенденции к расширению пост-калишшрных векул). Сужение юонъюкктивальных век раньше всего улавливается в области устья их ветвей. Появляется выраженный отёк ткани конъюнктивы.

Таблица 4

Изменение показателей гемодинамики при венозной гипертензии

Показатели п Контроль Опыт Р<

Аышнггуда РОГ, % 23 100 -45±5 0.001

Калибр:

Артерия, мкм 27 33+2,3 -16±2 0.001

Артериола, ыкы 25 15±1,4 —7±1 0.001

Венула, ккм 30 17±1,8 +5±1 0.001

Вена. ыкм 32 77±3,8 +Б7±3 0.001

При кратковременном нарушении оттока венозной крови через яреынув вену, при сдавливании сосудов шеи манжеткой под давлением SQ ш рт.ст., амплитуда РОГ значительно снижается, пост-капилляркы-з сосуды расширяются, прекапиллярнке суживаются. Наряду с сосудистыш: изменениями при венозной гшзертензии появ-лается выраженный отёк конъюнктивы.

Обсуудение результатов Отс>:стзие выракенных изменений ыикроциркуляторного русла будьбарной коньшктквы при создании артериальной гипертензии гшеркикэтического типа в очередной раз доказывает наличие ми-огенной ауторегуляции, проявлящ/эися на уровне мышечных артерий, и описанной многими авторами {Нала Ю.М. и др., 1S80; Uap-воз Х.М., 1970; Степанов B.C. и др. 1S82; Gaentg-ens Р. et al., 1S71; Jonson P.S., 1958; Rothe.C.F, et al., 1971).

' Совершенно иная картина наблюдается при внутривенном введении адреналина. Выраженная констрикция артериальных сосудов должна резко ограничивать приток крови к обменным сосудам. Результатом чего следовало бы ожидать снижение капиллярного тралсмуральпого давления (закон Пуазейля). Однако наличие отёка ткани конъюнктивы и расширенна посткапиллярных беэкызечных венул наоборот говорит о повышении капиллярного давления крови. Следовательно сужение килечных ese и с$:сп:тсрсз з устье венул дают относительно большее сосудистое сопротивление по сравнении с артериальным. Причём во Еремя визуального контроля отчетливо улавливается первичная реакция венозных сосудов.

Анализируя полученные результаты мотао сделать еывод, что констрикция артериальных сосудов язляется реакцией не на адреналин, а на капиллярную гипертензиэ, : ■ возникшую в результате возросшего посткапиллярного сопротивления. В свса очередь иио-генная ауторегуляция вызывает сужение', прекапиллярЕых артериод и мышечных артерий, что призодит к значительное позшенив артериального давления (Дяйнсся П., ; 1082; Золзш Е.И. и др., 1382; Крамар H.A. и др., 1932; Чемезов C.B., 1SS3; Baez et al., 1974; Brandt H.P. et âl., 1981; к др.).

Подтверждением данной гипотезы является результаты, полученные при создании механической венозной гилертеазип. Появление отёка конъюнктивы и рэсдирекие посткшхиллярных венул при нарушении оттока крови по венозным сосудам.такхе,. как и. при внутривенном введении адреналина указывает на капиллярную ги-пертензию. Реакция'яэ артериальных сосудоз практически одинакова - выраженная конструкция артернол, ■ шпечннх артерий и снижение РОГ.

Подобная реакция веноаных сосудов на вазоакяззные ведест-ра не является открытием, оез описана уле ыксгоми азторами (Вальдман В.А., 1947; Денисов F.M., . 1982;.Мухин S.A. к др., 1974; Скишша Е.Г. И др., 1982; '.УгрВКМОЗ В.М. И Др., 1984; фзлклз Б.', 1977) как к наличие мкшэчных сфинктеров Э месте впадения мелких венул в более йрущшэ (Караганов Я.Л.Н р., 1982; Куприянов В.В. И др., 1975; Greenflld А,D.M., 1564; penkin Е.М., 1979). Кроме активного сужения кыцёчных Ees в механизме увеличения посткапиллярного сосудистого сопротивления ¡5ользое значение имеет также повышение. вязкости. крозя (Вала S.W. и др., 1980; кара К. и др.6 1981; Hythasari Е. et al., 1985; Trope G.I., 1983) я внутрисосудистое тромбообразо-

вате (Чеыезоа C.B.» 1983; • Baez S. et el., 1S74; Trope G.I., 1983).

Таким образ ou, .вредожввая каш гипотеза о ведущей роли венозных сосудов а шхадизш ауторегулящн кровотока на ыикро-цирк/ляторном урдвнз, нашла йодное подтверждение при проведении экспериментального исследования.

■Руккщаднаеьная дкдассиФикашА коовенооных сосудов В соот&етстБИИ о выщеиэдоггнныы материалом нам представляется нес5ходшкя нь-сколько изменить" кдассификайиа сердеч-но-сооудистод системы/ ; ареддохеаяуа Б.Й.Ткачёяко, следушщм образомСРИ&. ■ 2) г/

1. сердца гЁййразор йаздешя и расхода, кодзхееий кровь з аорту « лег0<лгую:$р$ерик> вовремя слетела. -

2. Артерий ■|дла$тШес^г'о:|^!зда. ; ¿да упрощения дальнейшего издо-.xesm paçcuôTpKW сосуды только большого круга кровообраще-' низ - i£pîy..a KpysiZfi «ртериадькио сосуды, средняя оболочка roïopbK cocïtôn? . из . WKCCf^'CTfiâ концентрических слоев эласти-честой . ^каш! , асщеФамбнх' йоДовов . и небольшого числа гдадшмда&Шад- . 5ти сосуды вшрдаяют рань трубопровода ^л^/и ^очь-ыз^Г/артеркм:!. Если возникает постепенная обтура^а ^иотравдой артерии, ее функцию могу t ваять на сеСя аоз:Фри»-аа9атомозы из бассейна другой со-, оуазююй сйютеды. •

3. Артерии .^-уде^ого ■pîjia. "- CxsSfSî gОк еосудоз образованы преимущественно. 'дареддярншй (по сайтам) 1\яадкомышечными бо-ЛФКйзыз. АктнзносГ ь мадкшыгащш клеток .определяется мио-генной буторегуаяэдей и направлена на поддержание равнозе-сгл »етду ратезгигггйей скдой (трансыуральныы давлением) и о^магщей (бяакоупругие свойства'эластина и килечных воло-В5н). в соответствии с, Законом Лапласа. Поскольку трансму-радьное давление в этих сосудах, подвергается постоянным пугьсойым .к«й5аавгы,. то к сокращенна гладкошзечных волокон происяадет с такой же частотой, вшолняя тем самым роль периферического сердда. :

4. Артбраоды ► распределите® капиллярного кровотока - это мелкие мшачные артерии, внутренняя и наружная эластические мембраны в которых становятся очень тонкими и практически

1 исчезают, что позволяет им, при определенных условиях, пол-костьв перекрывать.кровоток. Гдздкпмышэчныэ клетки артериол

Рис. 2 .

Оуяхцпоианыш схема- кровеносных сосудов.'

1 - сердце; 2 - артерии эластического тнпа; 2а - арте-рио-артериальный анастомоз; 3 - артерии ?&еечнрго типа; -1 -аотериолы; 5 - обменные сосуды (капшдярм и посткапиллярнда венулы); 6 - регуляторы кровотока - фенулярныэ сфинктеры и мел-гак мьлхчкьге б&яьО; 7 - суатирувгие сосуды; 8 - аккумулирую^ сосудк (уэлки? и средние ыьшэчкыэ вена): 3 - сосуды возврата крови (крупные1'венозные коллекторы); 10 - лимфатические сосуды; 11 - щфту^лрныё- «млечные волокна.

з физиологических условиях также подчиняются. закону ыиоген-ной ауторегуляции, т.е. чем визе в них трансмуральнсе давление,- тем уже они становятся. Пропорционально сужению ар-териол уменьшается количество функщонируйчих капилляров. 5. Обменные сосуды - капилляры и частично посткапиллярные участки векуя, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью,к•тканями. Имеются сведения, что и ертерколы могут осуществлять эту функция. Б. Регуляторы кровотока - векулы и мелкие мышечные вены. Глад--комышечные клетки.этих сосудов, включая сфинктеры в месте впадения.векул. в-более крупные сосуды, -имеют богатую симпатическую 'иннервацию и -высокую чувствительность'к метаболитам крови. Сужение просвета этих сосудов ведет к увеличению посткапиллярного сосудистого ' сопротивления, повышении трансмурадьЕОг.о ■ давления, в, артериоло-векулярных анастомозах к соответственно;в,артериолах. За счет миогенной ауторегу-дяцки. артериолы - суяизаатся .'и объемный кровоток, уменьшается. При' появлении.гипоксии шиш возникает.обратный процесс. 7. Шунтирующие сосуды ■— различного - типа анастомозы, соединявшие между собЬй-артериолы и векулы, артерии и вены и сбес-Ьечиващйэ взаимосвязь'посткапиллярного сосудистого сспро-. тивлзния; с прекашллярньм.

В. Акку^/лирущиэ'- сосуды —. мелкие -и средние мышечные вены, активные 1 или '■ пассивные < изменения просвета которых ведут к накоплении 'крови-! (о 'воамсешоагьв ее последукдего использования) - или 'к ...экстренному-выбросу ее-в цвркухяцяо. Функция этих-сосудов'в'основном емкостная.

9. Сосуды ■ возврата.:крови'- - крупные' венозные коллекторы и полые вены, - через''^которые'обеспечивается подача крови.к сердцу.

10.Резорбтивные сосуды.. -,'лимфатический отдел!системы кровооб-. рацекия, в котором главная; функция лимфатических капилляров

состоит - в резорбции-'из' тканей 'белка и избытка хвдшзти, а лимфатических- сосудов - б транспортировке резорбкрованного ыате!-* .зла з кровь.

ТранскапнллярЕый обмен. - это сложный биологический процесс, который. определяется условиями микроцнркуляции-, фиксацией .(сорбцией), субстратов, их перемееешиши,.превращениями к, наконец, захватом паренхиматозными клетками ■ (Казначеев В.П., Дзизинский А.А., 1975 г.).

Различает два основных механизма переноса веществ через сосудистую стенку: движение Емэсте с жидкостью под действием гидростатического давления (конвективный перенос) и диффузионный обмен молекулами, обусловленный различием концентраций веществ по разные стороны сосудистой стенки.

Большинство клиницистов, к сожалению,, игнорируют эти факты, подменяя их такими абстрактными понятия!®, как "питание ткани", "улучшение тропики", гематоофтальмическии барьер и др. Так, например, ухе более ста лет Еедется спор относительно •'питания" наружных слоев сетчатки. Одни авторы, начиная с немецкого офтальмолога Лебера (1887), утверждают, что палочки, колбочки, их отростки и окончания (первый нейрон ), получают питание из системы хориокапилляров, другие считают, что обмен б клетках сетчатки обеспечивается сосудами.центральной артерии сетчатки. Однако, посмотрим на данную проблему с иной точки зрения.

Диффузия метаболитов из микрососудоз в ткань подчиняется закону Сика, который гласит, что как .только в среде возникают различия в концентрации некоторого вещества,. образуется поток этого вещества в направлении уменызения концентрации, который пропорционален градиенту концентрации.

При переходе вещества из крови в ткань оно встречается с полупроницаемой мембраной в виде эндотелия,, который избира-телько пропускает одни молекулы и ионы, 'ко задерживает- другие.

Свободно проникают через сосудистую стенку лнрорастзори-мые кизкомолекулярные вещества, ' к когорым откосятся в. первую очередь кислород и углекислый газ. Нейрозйителий сетчатки находится на одинаковом расстоянии как от сосудистого слоя сетчатки, так и от хориокапилляров, позтбну постоянягя концентра-еш кислорода на этом урезке' зависит от обеих' сосудистых систем. В обратном направлении, та:-хэ согласно градиент/ концентрации, движется углекислый.газ, .

Совершенно иная ситуация складывается с крупномолекулярными нерастворимыми в жирах веществами, :которые не_могут свободно диффундировать через сосудистую стенку, и выходят из крови в ткань в основном путем конвекции, т.е. с током тадкос-ти транс- и парацеллзолярными путями.

Направление и скорость движения яиДхости зависят от траазмурального давления- (разность гидравлического давления внутри и снаружи сосуда} и определяется также коллоидно-осмо-

- го -

тическими силами.

м « к • а ■ СРс - Рт) - а • (пв - пт)

где Ы - скорость движения жидкости через капиллярную стенк/? Рс - капиллярное гидростатическое давление, Рт - тканевое гид* ростатичеокое давление,, ПР - коллоидно-осмотическое давлений плаэш, Пт колловдно-осмотическое давление ткани, а -' коэф-* фициент отражения капиллярноГ? мембраны, К - коэффициент калил-1 лярной фильтрации, А - плодэдь поверхности кзлнлляра. Транска-* пиялярная разность коллоидно-осмотического давлении плазмы оп-* ределяется главным образог! содержанием в ней альбумина и cooJ' тазляет в корме окало 25 мк рт.ст., поэтому если трансм-ураль-1 кое гидростатическое давление в капиллярах выше ¿5 мм рт.ст., то жидкость выходит из сосуда,- если ни>;е - сосуд мохет кохс-1, деться в состоянии растяжения, ко «идкос-ть всасывается из тка-' ни в кровь. Традиционно считается, что нидкость выходит из ар^ териапьнои части к^нплл^ра, а всасывается в зэнулярнол. Изуч-з** ниэ сосудистой системы глаза позволило нам установить иноь путь двгс&екия кнтерстициапькон нпдхости.

Из литературных' данных известно, что диаметр капилляром сетчатки находится в пределах 5-J0 мкы, а диаметр хориокзпил-ляроз - около 20-3Q маг. Йоскоды^ и те, и другие являются ко-ночки::;; ветвями глазничной артерии, то, согласно эз?:ону Пуа* зеигя, транк.»урагьное ^ЗБлекис- в хориокзп^^л-тлрах будет вьпзе, чем Е-катшкрай сетчатки. Учитывая, что они находятся в еди-* ной гидразл^г^еокол системе, Oi ранн^енкоп фпирсзнсн капсулс... глазного яблока, "^¡дкость по градиенту давления будет вылодитх-иэ хориокапилляроз и-всасываться капилляра».!;! сетчатки. Данной теоретическое предйолажзкие подтверждается ^озультзтамп флуоресцентной, ангиографии." В норме наблэдаэтся выход флаоресцедш! только из хориокащшяроз, '■ в то время как сосуды' сетчатки не проявляют экстразазацпп. . '

Таким образом, однонаправленный ток жнякоста от хйриок^-пилляров к ретииальныг^ сосудам обеспечивает оптимальный притек высокомолекулярных метаболитов к наружным слоям сетчатки. Аналогичная ситуация складывается и во внутренних слоях сетчатки, внутриглазная жидкость,' продуцируемая цилиарным телом, прохо" дит через хрусталик, стекловидное тело, внутренние слои сетчатки и всасывается сосудами сетчатки, что такае подтверждает-

i резухъгаткл-; флюоресцентной зягкографш;.

Однонаправленный ток жидкости наблюдается и в других тка-¡X глазного яблока. Внутриглазная жидкость выходит из каиил-[ров цшшарного тола, проходят ■ из задней камеры паза в ие->ДН5Ш, через эндотелий проникает в ткань рогозицы, двигается ) направления к лимбу ц всасывается сосудами краевой пемис-)й сети, которая так же при флкюрзсдентксйшггпографии не да: картины зкстрэзазэции. Не наблюдается в'норме выхода флто-гсцеина и из сосудов радужки. ' .

На пути движения от одной сосудистой система к другой (по задиенту давления) интерстнциатьшя. жл-щкссть" преодолевает не элько эндотелий обменных'сосудов,' но и часто проходит через }>гиэ слои клеток,' 'вщюявяадйя а Ьзреяеленкой'степени.cer<ge->рную функции. Метаболизм зтях ¡слеток изменяет фотяко-зпсда-гскиэ свойства .¡штерстицкальной- кядкЬоти .з'ссогвоютзиа о. /ккцаонаяьяой особенностью "нэхрдягзгхся, далее „по-, течения гысо- -здцфференцаровашшх клеток'ткани.. ÍÍp:s,íepa.v:íi такие.caoeá коту? ¡тягать: 1) шш.газтшй эпителий сетчатки,-, секрет которого Зеспэшшзог '¡¿зтаболпз;.Г палочек'я колбочек,2) .зпнтеллальвиэ гатки на передней поверхности хрусталн.-1з,-..3) эндотелпзйрого- ' ацы, находящиеся на пути дзгаеейея вкутр;!г\зззксй ж^;остп из' з'редкеп кагееры глазз. к краевой петлистой "сети лг-тНбз, 4) ~ггл-элпй цадпар-пого тэла, отвпшязй'гз »o-iv^únjJhsS.cóqrsB..впуг-НГЛаЗНОЙ ХЭДКОСТИ." . ..-'.-,..

Новая фуккцаонзл&ная ссоудсз

энеолит псрзсмстреть патогенез многих сос/гу,z7¿< заболеваний ргана зрения. -

Так, наприц^р, у.онлэ^ся патсгепез гнпг-ргекэ'лзныл изменена глазного дна при гппертоклесгюп.Оолез.чй.

Роль венозных сосудов в Еатогецеае'!. гкпертошече^геой боолезни ,

'Глаза.при гипертонической болезни является объектом исс-едования офтальмологов в течение мнолпе десятилетий, особенно ипертензивннэ нарушения гемодинамики сетчатка.. В последнее есятилетиэ усилился интерес, к гипертензивнш нарушениям оциркуляции конъюнктивы'глаза. Одиако бсаьпизство исслэдоза-елей ограничились изучением одного или двух звеньев регкенар-ой гемодинамики глаза (сетчатки, кикроццркузяции котгьюнктизы лаза или лимба). При эюы использовались различные. кеюдикз

исследования, различные критерии оценки нарушений гемодинамики, что затрудняет их анализ и сопоставление. Недостаточно отражена в литературе тагане связь центральной гемодинамики о микроциркуляцией и вклад венозных сосудов в общее периферическое сосудистое сопротивление.

Теоретические выводы предыдущих глаз показали, что сужение артериальных сосудов (т.е. повышение ОПСС) наблюдаемые часто при ГБ, не может Сыть первичным, поскольку их диаметр находится в постоянной зависимости от трансмурального давления и подчиняются принципа« миогенной ауторегуляцик. Возможен, правда , другой механизм развития А.Г. Остается только предположить, что сначала суживаются мышечные вены, это приводит к повышению посткапиллярного сосудистого сопротивления, увеличению капиллярного давления и, за счет включения механизмов миогенной ауторегуляции сухзкко артериальных сосудов, и увеличению ОПСС.

Для подтверждения данной .гипотезы нами была изучена регг-онарная гемодинамика при различных типах центрального кровообращения у 134 Сольных с иачзльной стадией ГБ в возрасте 20-50 лет '(64 яэнщини" к 70 мужчин) и 45 практически здоровых лиц аналогичного'возраста. Из числа обследуемых исключались лица с любой иной патологией -сердечно-сосудистой системы,' а тачле с заболеваниями глаза и аномалиями рефракции. Функциональная активность зрительно-нервного аппарата определялась по данным вкзометрии, периметрии, лабильности зрительного нерва, порога электрической.чувствительности сетчатки и показателей элекгро-рэтикографии.

Согласно данным И.К.Ехвацебая с соавторами (1981) больные распределенные по СИ на три группы: первая группа (3S человек) с гиперкинетическиы типом кровообращения (СИ болъзе 3,0 х'мин-м2), вторая группа (45 человек) с еукинетг-гэским тилем (СИ 2,5-2,0 л/шга-м2) и третья группа (51 человек) с гигокине-нически... типом кровообрадения (Ol меньше £,5 л/мин-к5-). &оз-рзст и um центральной гемодинамики лиц контрольной группы (нормальное АЛ) более всего соответствовал аналогичным показателям больных ГБ II группы с (эуккнзтическкм типом кровообращения). Е связи с этим в последу":^"к таблицах представлены результаты сопоставления данных обслелования этих двух групп, а I и III группы сравнивались со II (.табл. 5, б, 7).

ТоиНШХл 5.

Показатели центральной гемодинамики

Показатель К I группа 11 группа I1I группа

п 45 38 45 51

Возраст £3+1,4 29±0.97 (0.001) 55+0.74 (-) 41+0.52 (0.001)

САД, км рт.ст. 121+1.1 160+4.6 157±3.1 (0.001) 161+2.8 (О

ЛАД, 76±0.8 32+2.3 (0.01) 55+2.2 0.001) 103+2.0 (0.001)

С^ГЛ, 31±0.7 1С8±2.5 (0.01) 119+1.9 (0.С01) 126+1.5 (0.001)

ПО, 45+0.5 (0.001) 60-0 75 (0.001) 50+0.75 (0.001)

ЧСС, б млз 67±0.83 74+0.92 (0.01) 70±0.73 (0.02) 64+0.58 (0.001)

УОС, мл 83+3.1 9Э±2.4 ' (0.001) 77+1.2 СО 51 ±1.3 (0.001)

}/', !/л/м2 45±1.4. 49=1.2 (0.001) 40+0.6 СО 29+0.7 (0.001)

МОК д/миз 5.6+0.24 7.2+0.11 5.3+0.07 3.4+0.08

(0.001) (") (0.001)

СИ, л/мин2 3.0±0.13 3.6+0.06 2.7+0.04 1.8+0.05

(0.001) (") (0.001)

ОПСС, ДИН/С'СМ5 1.206+54 1197+49 . 17S2+38 2957+47

(0.001) (0.001) (0.001)

Как свидетельствуют результата сопоставлении показателей центральной гемодинамики лиц контрольной группы и больных ГБ с зукикетическим типом центрального кровообращения (II группа), у последних достоверно - повышается АД (САД,ДАД и СрГД), узели-, чизается .Ю,ЧСС, и ОПСС. АГ при эуКинетичэсксм типе кровообращения обусловлена таким образом повышенным ОПСС (табл 5).

ГБ с гиперкинетичесгеа«. .типом кровообращения (по сравнений с . эукинетическим) отмечается у. больных более молодого зозрас-та. При ней- ДАД и СрГД нижа, отчетлива активация сердечной де-1 ятельности (увеличение ПО, ЧСС, ХОС, УН, МОК и СИ) без повышения ОПСС. -

ГБ с гипокинетическим типом кровообращения более типична для лиц старшей возрастной группы. При ней повышается АД (САД,ДДД и СрГД) за.счет' возросшего ОПСС на фоне подавления активности сердечной деятельности (уменьшение ЧСС, ПО, УСС, УИ, МОК И СИ).

Регионарная гемодинамика глаза больных ГБ с эукинетическим типом кровообращения отличается от контрольного уровняt Снижается интенсивность церебрального кровотока в бассейне ВС* (уменьшается ВРПЗ, увеличивается и, уменьшается Rc РЭГ), в со? суднстом русле, глаза (уве-шгагБается «, уменьшается PST), I сетчатке (повышается ДАД в ЦАС, Сужение ЦАС, расширение ЦБС, увеличение угла деления ретинальных вен), а тачке в сосуда? переднего отрезка глаза (повышение ДАД з ПДА к дззления в конъюнктивальКых венах), (табл 6).

Таблица б

Регионарная гемодинамика «глаза при различных типах центрального кровообращения больных ГБ и в контроле

РЗГ ВСА

Зс 12С13 0***) К I группа II группа III группа

п 45 23 45 • 51

ЕРПВ, сек 0.15+0.002■ 0.14±0.003 <-) 0.14±0.001 (0.01) 0.14*0.001 {-)

а,сек 0.09+0.002 0.10±0.003 (-) 0.10+0.003 (0.01) 0.11^0.002 (0.05)

Т,сек 0.86+0.01 0.8+0.02 (-) 0.84+0.01 <-> 0.33*0.02 (-)

йч^/оо Л 0.64+0.01 0.68±0.04 (0.05) О.бРО.ОЗ (0.05) 0.Б4±0.01 . (-)

0.71+0.02 0.6540.04 (0.02) 0.65±0.05 И 0.62+0.02 (-)

рог *

Показатель К I группа II группа III группа

ВРТВ, сек 0.2+0.003 0.2+0.005 0.2±0.005 (-) 0.2Ю.004 С")

oc.obk 0.23±0.003 0.2310.005 (-) 0.24±0.003 (0.05) 0.25±0.003 (0.05)

a-100/T, X 26.1±0.4 (-) 28.6±0.16 (0.001) 28.4±0.16 (-)

ra.°/oo 3.5±0.1 3.6±0.14 (0.02) 3.2±0.11 (0.05) 2.2±0.09 (0.001)

pr.^oo 4.0±0.13 4.5+0.15 (0.01) 3,8±0.13 (-) 2.6+0.10 (0.001)

OSTAjlUOJÍÍIHAMO^ETPKH

UoKasaTc-ab K ■ I rpynna II rpynna III rpyffca

JW B «AO HM pr.CT. 41±1.0 44+1.3 (0.001) 54¿1.3 (0.001) 61±1.2 (-)"

PeTKKO-Cpaxü-aULELH TSBReRB 0.54±0.009 0.54«) .009 (0.05) 0.57±0.003 (0.05) 0.5S+0.006 (-)

rEKQUJIHAMKKA CETOTKK

noKa3aTejQ, K I rpynna 11 rpynna III rpynna

KoaroscTBO psTKHantHiK cocysoB 20±0.41 20+0.32 (0.05; 19±0.27 (-) 19±0.22 (-)

-

Калибр ЦАС, мкм 105±3.1 106±2.6 (0.001) 89±1.7 (0.001) 85+1.2 (0.05)

Калибр ЦЗС, мил 13S+3.2 138±2.3' (0.05) 145+2.0 (0.02) 143+1.3 (О

А/В индекс О.77±0.015 0.77±0.014 (0.001) 0.61±0.013 (0.001) 0.5710.017 (0.05)

Угол деления артерий,град. 63+2.1 94±3.1 (0.001) 71+2.15 СО < 65±2.0 (О

Угол деления вен, град. 45±2.4 57±2.1 (0.001) 53±2.0 (0.001) 71±2.2 (0.001)

Вазотснеметрия

Показатель К I rpyuiia II группа III группа

ДАЛ в ПЦА 71±1.74 74±1.53 (0.0-01) 83±1.95 (0.001) 97±1.80 (0.001)

Давление в коньенктпвалькы ESKSX.Mjî рт. ст. 10±0.31 12±0.57 (0.Ô01) 17+0.31 (0.001) 19+0.34 (0.05)

Ери гетеркинетическом типе кровообращения больных с ГБ (белое молодого возраста) нарушение регионарной гемодинамики глаза иного характера. При нем (по сравнения с зуышетическим

типом ГБ) усиливается интенсивность кровотока в бассейне ВСА (увеличен Р^ и Рг РЗГ), сосудистом русле глаза (увеличен и ?г РОГ), активируется кровообращение в,сетчатке (увеличивается количество ретинальных сосудов, артерии шире, извиты, угол деления артерий увеличен, вен - уменьшен) и в сосудах переднего отрезка глаза (снижение ДАД в ВДА и давления в конъюнктивадъ-ных венах). ,

При гипокинетическом типе кровообращения Сольных ГВ нарушения центральной гемодинамики , в Оассейиэ ВСА почти аыало-'. гичны таковым-при з;-кинетическом типе ГБ, отчетливее проявля" втся нарушен^ в сосудистом русле глаза (уменьшение !?<, и Н. РОГ) при этом значительнее повышается ДАД в ЦАС, уже ретикаль^' ше артерии. Максимально по сравнении с предыдущими типами Щ позывается ДАД в ВДА в венозное.давление (в конъюнктивальнй венах).. ^

Ери ГБ с эукинетическиы типом кровообращения в отличии контрольного уровня (здоровые люди.о аналогичным типом цен£'1 рального кровообращений) перестраивается структура микроцирк^ . дядин бульварной коньзнктийы (увеличивается частота полушуЗ* тоз, реже выявляется шунты), При этом изменяется как артериб-лярное (уменьшение количества артериол, сужение артериол, уча" 553ЙЗЙ неравнО!.!ерностй ш. калибра, увеличение порционного кровотока с редкими порциями крови,_ при уменьшении гомогенного), Ту«; и вещгдяраое-звеао (уменьшение количества венул, расширение, нарастазиа извитости, неравномерность их калибра, сакку-лящш активация 'взнудо-венулярных анастомозов, замедление кровотока вплоть до остановки, уменьшение мелкозернистого, преобладание грубозернистого), при тенденции к разрежения капиллярной сети (Табд ?).

Таблица ?

Микроциркуляция бульбаркой конъюнктивы при различных типах центрального кровообращения у больных ГБ и в контроле

Показатель Контроль I группа II группа III группа|

■ . " . 1

Сосуды прелимбальнсй зоны (от 5 до 7 чзссз) 1

Количество: артериол 5+0.11 6+0.1 (0.001) 3+0.1 (0.001) 240.12 (0.001)

венул 6±0.19 8+0.11 (0.001) 5+0.14 (0.001) 3+0.13 (0.001)

Калибр артериол, дам 18±0.39 19+0.44 • (0.001) 14+0.31 (0.001) 13±0.25 (0.001)

Калибр венуд, МКМ 24+0.42 24+0.53 (0.02) 2610.5' (0.02) 28+0.51 (0.02)

А/В.индекс 0.75+0.009 0.79+0.013 (0.001) 0.54+0.00,9 (0.001) 0.4б±0.008 (0.001)

Артериолярноо Звено мшфоциркуляцш! (метод альтернативного варьирования)

Частота Артериол,% 26+2.3 30+3.0 (-> эа+4.0 (0.05) . 29+3.4 (-)

Лр"ериоло-арта-риолярных анасто М0Э0В,Х 13+1.8" 9±1.9 '. (-) 11±2.3 (-) 17+3.2 н

Шунтов,% 29+2.4 24±2.8 (0.03) 15+2.7 (0.001) 11±3.8 ^ С-)

полуиунтовд 32+2.5. 37±3.2 (0.03) 48+4.2 43±4.2 <-)

Неравномерного калибра артериол 19+2.1 25+2.9 СО.001) 53±4.2 (0.001) 67+4.2

Угол деления артериол, град. 55±1.6 89±2.0 (0.001) 58+2.4 С") 54+2.2

Частота характера кровотока в артерколах:

Поргрюнного, X 77+2.3 7113.0 (0.001) 85+2.2 (0.02) 94+2.0 (0.05)

а) с редкими порциями крови,X 49±2.7 53+3.3 (0.05) 64±4.0 (0.01) 6Э±4.0 (-)

б) цепочки,% 28+2.4 18±2.5 (") 22±З.Б С-) 25±3.7 (-)

Гомогенный,* 23±2.3 29+3.0 (О^ОЭ!) 14+2.2 (0.02) 6±2.0 (0.05)

Еенулярное звено чикроциркуляцш!:

Частота вегг/л," 67±2.5 59+2.8 (-) 51+3.1 ¡45+3.2 1 (0.01) | (-) I

Венуло-векуляр-ных анастомозов 33+2.5 4112.8 С-. 1 49±г.1 ¡55x3.2 (0.01) | (-) ........ !

Коэффициент извитости венудД 1.340.027 1.440.021 (0.01) 1.5+0.031 (0.001) • 1.5±0.028

Частота неравномерного калибра венулД 1511.8 18±2.2 (0.001) 63+3.2 (0.001) 8443.0 (0.001)

СаккуляцииД 5±1.1 1141.9 (0.001) 29+3.0 (0.001) 2343.8 (")

Скорость кровоточа в зенулах :

Быстрая, % 6142.4 69+2.6 (0.001) 18+2.7 (0.001) (О.001)

Средняя,% 27±2.2 22¿2.7 -(-) 15±2.4 . (0.001) 25+3.5 (Р. 05)

Замедленная,% 12±1.б 941. Б (0.001) 43+3.3 (0.001) 41+4.0. С")

Частота остало- —... ^ >0 - .(0.001) 22+2.8 " (0.001) 31+3.9• (0.05)

Характер крсвотока в везулах:

Мелко зернистый, 80±2.0 87+1.9 (0.001} 34±3.1 (0.001) 18+3.1 (0.001)

Грубозернистый,% 20±2.0 1341.9 !(0.001) 66+3.1 (0.001) 82+3.1 (0.001)

1 I 1 I

Структура капиллярной сети:

Нормальная," 72i5.4 78±G.7 (0.001) 2ÜS.0 (0.001) 9±4.0 (")

Разрежена,% £7x5.4 22±б.7 (0.001) 79iS.0 (0.001) 91±4.0 С")

При гиперкпкетическом типе ГБ (1 группа) по сравнении с эукинекпескиы (II группа) отмечается тенденция к нормализации функциональной активности полущуптоз и шунтов. Активируется артериальное русло микрсцпркуляции (увеличение количества ар-териол, расширение их, реже неравномерность калибра, больше угол деления, реже порционный кровоток, учащается гомогенный), усиливается кровоток в венозном звене ыикроциркуляции (уже вену ды, уменьшается их извитость и ре&е отмечается неравномерность калибра, в том числе саккуляции, кровоток ускоряется, чаце мелкозернистый), активируете® капиллярная сеть.

При гипокинетическом типе ГБ (III группа), по сралкекио с зукинэтическпм (II группа) изменения мнкроцкркуляЦш! особенно очевидны как в артериальном (уменьшение количества, сужение и увеличение неравномерности калибра, кровоток чащэ порционный, редок гомогенный), так и в венулярном отделах (уменьшение количества, распшрение, увеличение венуло-веяуляркых анастомозов, кровоток грубозернистый с явной тенденцией к замедлению).

Функциональная активность зрительно- нервного аппарата у бальных ГБ У обследованных больных ГБ и лиц контрольной группы острота зрения равна 1,0- Поля зрения, определенные над: у лиц контрольной группы и больных ГБ находились в пределах 510-530° (суммарно по 8 меридианам). При повышении ОПСС порог электрической чувствительности сетчатки увеличивался, что говорит о

подавлении функциональной активности сетчатки (табл. 3).

<

Таблица 9

Показатели порога электрической чувствительности сетчатки у больных ГБ и лиц контрольной группы (мкЛ).

Контроль I группа II группа III группа р 1-Х II-K III-K

35.9±0.а 35.1±0.9 39.4+0.8 41.7±1.0 - 0.05 0.001

У больных Г5 с эу- и гипокинетическим тилем кровообращения наблюдается достоверное снижение амллитуды волн "а" и "В" электроретинограли, что также свидетельствует о снижении активности сетчатки при этих типах ГБ (табл. 9).

Таблица 9

Электрсретиногрзфичзские показатели у Сольных ГБ, мкВ.

Показатель (контроль) I группа II группа III группа р I-K п-к III-K

Затна "а" (63+1.2) 65+2.3 (-) Е7+2.5 (-) 55+1.9 (0.01) 0.01 - 0.С01

Волна "в" (247±5.1) 239+6.6 (-) 229+S.0 (0.05) 218+5.4 (0.001) - - 0.02

РЕЗКМ5

Эуккнотический тип ГБ характеризуется увеличением М преимущественно за счет некоторого псзынения ОПСС. При этом отмэ-чается снижение интенсивности церебрального кровотока в бассейне ВСА, сосудистом русле глаза, в том числе и в сетчатке, а

тзгеш в переднем отделе глаза.

В ыжрацкркуляции Сульбарной конъюнктивы отмечается при этом перестройка структуры (.увеличивается функциональная активность артериол, полушуктов, снижается пунтов), намечается тенденция к снижению активности кровотока в артериальном эвене и некоторому гастсв в венулярнэм русле кикроциркулящи, сопро-войдапдаяся снижением функциональной активности капиллярного русла.

преобладает у лиц более молодого возраста. Ери кем ярче тенденция к псвызеяиэ САД, менее выражено повышение ДАД и СрГД. ОПСС не превышает нормального уровня, но несомненна значительная активация сердечной деятельности. В связи с этим усиливается интенсивность кровотока в бассейне ВСА, в сосудистом русле глаза, а сетчатке, на фоне более низкого, чем при эукинети-ческсм типе ГБ ДАД в ЦДС, ЩА и венозного давления (в конъшк-тивальных генах). .

На микроцлркуляторкэ;,; уровне (бульбарная конъюнктива) ст-кэчзэтся тенденция к нормализации структуры ьзкрошзркулягрш: активация артериаляркогс, венулярнсго звеньез мккроцпркуляцки, а такие капиллярной сети.

Гкполпноткчсскнй тип ГБ более типичен для старлей боз-растЕОЙ группы. При пем особенно высоте ДАД и СрГД. Значительно увеличено ОПСС на фоне явного подавления активности сердечно:: деятельности. Нарушения регионарной гемодинамики при нем особенно значительны. Отчетливо сихенке интенсивности кровотока е сосудистом русле глаза, б том числе сетчатки, высокий уровень ДАД в ЩА и венозного давления (в коеъюектизелькых вена;-;), что указывает на преобладание посткаякллярного сосудистого сопротивления над артериальным.

Нарушения иикрохсфкуляцая проявляются убедительно как ь артериодярном (снижение интенсивности кровотока), так и пекулярном звеньях. При этом типе ГБ особенно убедительно снижается функциональная активность сетчатки.

Таким образом характер и степень нарушений регионарной гемодинамики глаза при начальной 'сталют ГБ в значительней степени определяются характером центрального кровообращения. Эу-, гипер- к гипокинетическому -¡ягу центрального кровообращения соответствует зу-, гипер- .и гипогажетические кару— екия регионарной гемодинамики глаза.

тип ГБ (по сравнению с эукинетическим)

Артериальная гипертензия обусловленная увеличением минутного объема крови на глазном дне проявляется в виде гипер-кннетической гипертензивнсй ангиопатии (увеличение талгсества сосудов, расзирение' артерий, артерио-зенозное соотношение приближается к 1, увеличивается угол деления артерий), так и увеличением ОПСС. Первспр5ГчИН0Й в патогенезе гипертонической болезни с повыленним ОПСС является уЕел1гтениэ посткапиллярного венозного сопротивления. Это в свою очередь ведет к повкзенззз тр'Знст.г/ралького давления в обменных сосудах, суяек'.э прекапил-лярных сосудов (за счет миогенной ауторегуляции) и позкпенив артериального давления. Нз глазком дне эта :чарт:ша выглядит в зэде гнпокинетегсесксй гипертензивпой ангиопаг-гл сетчатки (ар-терзя сетчатки с/лены, вены раснерекя, артерис-венозное соотнесение 1/о-1,'з, увелзг;екиэ угла деления ген, симптом Гвиста, калотие патологических артерио-зекозных перекрэстсз 1-П ст.).

В сосудах м:гкроциркулятсркого русла бульбарней конъюнктивы при гипертонической болезни тзкта мо?;но выделить гиперкнне-тическую (увеличение количества артериол и векул, рзссирс-кие их, а:-гг;2ация капиллярной сети, преобладание пердквяного кровотока з артерислах, ускоренна кровотока в артерподах и е гнула») и гнпскикетическуз (у^енъеенпе количества гргеркол н ве-нул, сукс-низ артериол и расширение ве.-гул, уче&жв яерззясмер-ности калибра артериол и векул, в том числе - саккуляцкй, замедление крозотока в зе.т/лах с тенденцией к агрегзгга) гилер-тензивнуз юкрознгкпатнЕ.

ВЩйШ

1. Вязко-эластические свсйстза сосудистой стенки периферических артер;п: близки к реззгнепедобнему материалу и з диапазоне колебаний диаметра от мзолмальнсго до мгкежзльного нззи-сят от модуля упругости эластически:-: волокся и активности ггагйоикгг-ааа клеток. Коллагековые волокне выполняют при, ызк-с>~.;альнем диаметр« сосуда роль каркаса и тактически н-рзстя-

2. йсечнке артерии и артерполы в $пг;:су2сг:г-:ескюс условиях не метут самопроизвольно менять его:": диаметр Д^-гамическае равновесие '¿»су растягизасхики и еиензгззша сила1«; з ак подчиняется закону Лапласа. Для поддержания этого равновесия кэ-сбхсдтао постоянное придсление кбррегирувцкх сип изнутри эту

роль выполняет пульсовые колебания артериального давления, снаружи - миогенЕзя ауторегуляцкя.

3. Пульсовой объем крови, выбрасываем: сердцем во время систолы, накапливается в периферических мышечных артериях, которые свободно поглощают его в соответствии с законом Лапласа, сглаживая пульсации на уровне обменных сосудов и обеспечивая постоянство капиллярного давления.

4. Миогенное сокращение артерий мышечного типа выполняет роль "пери^ *11ческого сердца" и определяет диастолическое артериальное давление. Дикротическал волка в крупных эластических артериях язляется результатом сокращения этого "периферического сердца".

5. Мытечные сфинктеры на венозном конце обменных сосудов и собирательные мышечные вены способны активно изменять свой просвет, регулируя тем самым посткапиллярное сосудистое сопротивление и объемный кровоток.

6. Транскапилдярный обмен недестз з тканях осуществляется за счет диффузии и конвекции, поэтому градиент трансмурадьного дазления з обменных сосудах сопряженных систем создает однонаправленный то:-: тканевой жидкости вместе с метаболита1 ч: от одной сосудистой системы к другой.

7. Е соответствен; с предложенной функциональной клас.сл£и-кахяей кровеносных сосудов, здастнчзским сосудам отводится роль "трубопровода" мелду сердца: шаечкаст артериями; ыы-сечные артерии рассматривается не как резкстиэныз сосуды, а как активные факторы продззкенкя крови; арт^рпслы сбеспечиззат постоянство капиллярного давления, а вены регулируют объемный кровоток. Данная классификация позволяет пересмотреть патогенез многих сердечно-сосудистых заболеваний.

в. Ведущим патогенетическим моментом нарупения периферического кровообращения' при артериальной гипертензии с повышенным ОПСС является, увеличение посткапиллярнсго сосудистого сопротивления, что, в своя очередь, приводит к повышение тразску-рального давления в обменных сосудах, су?',.нкю прекзлклляркых

артсрпол (за счгт ;£'с.г?кксй аутсрегуллцни) и погы^кню системного артериального давления.

СПИСОК ОГП.-'БД-НОВАКННХ НАУЧНКХ РАБОТ

" по хаг-:с£?тА1г~

1. Диагностическая значимость реогрйкчесет: пссгедсзвкпй

при си?ккэ нарупенхй регионарной гемодинамики глаза //Тезиса' докладов XXIV конференции "Электрокныэ и полутрозсдниксзыэ прсс^рязсзагели гнергнп, технической и бислспгчеоксп ингсрма-ции". - Томск, С.133. В ссазт. с 1.,'. Селхцксй, А.А.Оетк-

созкм.

2. Осведомленность организованного населения и сердечно-сосудистых заболеваниях и программа пропаганды ;-:>: про;;!лзк-тпкп //Тезисы докладов IX Всемирного конгресса :-л?диалсгоз.-М., 1582. - Т. 2,- С.1234. В соззт. с В Л!. Турчинским, Г.П.Строи-телезсй и др.

3. У^<роцнркуляторнс-е лета булг-барнс пертекическей Селезни /1 отчетной «'.'.С-: СС~?.- Тс'ск, 1582.- С. 124-123. В сосзт. с Т.Я.Сэлюг-х.;':, К. А.Бапск.

4. Хатз:тгг-р кровсюкз к :.г.т-:рсг!г-кулятпр:-:?.: лс?.е суль;арной при г;:пертс~'чг1ск": б с.-.с™: /= 1 ст-четно:"! сессии С' 5ККП ТСС?.- Т"": 1'.

соазт. с Т.'■".. С-лнц>~й, Ь.З.ПьянкогЛ.

5. Ин^срмигсв'^-ость срг-л:::гс?ан=сго езс5Л»-хз о о.ррзеч-кс-сосудисты-: заболеваниях и грогр-амчз нктрксз£мсажи п елт::-!.з:зацки и:- профилактики //Тач х^.- С. 154-133. 5 соазг. с 5.11. Турчжс-гз.!. Г.П.Стгснтелевои и др.

5. Близкие гечитска на >лг-:ро:дгркуляхлзэ бульбарно:": «жгн-кт:з=ы у лин с артериальной гнпертенз;:?:'' /'Томск, 1&85,- 8 с. Рукопись дед. во НН530Ж «.5 СССР. 5328-85. 3 соазт. с Т.К.С--лнпкей. С.Н.Оатеевой.

н:п: при нар-;тении кревообрггэнкя глаза / /Созремекну» ас":-—: клпн;"=~:сй гнз полог зрения.- , 1555.- С. 165-1?". = соззт. г Т.Я. ;=.-:иг-:сй, Н.З.Пьчнксзым :: др.

а. 1;:£гксст;гческзл значимость патологии глазного лнг при гипертонической болезни /.'Патология глазного дна.- 1535.-С.ео. В есант. с В.З.Пьякковым.

г. Влияние кордаяумз на регионаркую геодинамику глаза

СидЬошС СОСуДИСТЫмН ПСялОЗЗЬт К у" ллЦ С 5рТВрЕ5ЛЬНСй ГпПорхбК—

зией //Реабилитация нервно-психических больных.- Томск, 1986.-С. 30-32. В соазт. с Ю.Г.Коломиксй.

10. Рац. предложение п 444 от 15.10.1982 г. "Прибор для измерения кровяного давления в сосудах переднего отрезка глаза (Вазотонсметр)В соавт. с H.A.Валик, А.И.Слуг.ской.

11. Рац. предложение N 558 от 21.12.1385 г."Бинокулярный налобный электрический офтальмоскоп". В соазт. с А.И.Слупской.

12. Рац. предложение N 537 от 19.05.1985 г. "Вазотоно-метр".

13. Рац. предложение Н 595 от 5.05.1935 г. "Способ изменения трак смур аяьного давления в сосудах конъюнктивы глаза с одновременной фотокалибрдаетркй".

14. Офтальмологическая диспансеризация рабочих Томского каръероуправления //Здоровье и организация медицинской помощи население Западно-Сибирского территориально-производственного комплекса в свете решений JÖCVli съезда КПСС.- Томск, 1986.- С. 52-55. В соавт. с Т.И.Селицкой,'Н.Л.Тепляковой и др.

15. Влияние вазозктивзых препаратов на гемодинамику переднего отрезка глаза //Там же.- С.56-53. С соавт. Т.И.Селиц-кая, В.З.Пьянкоз к др.

15. Регионарная гемодинамика при катаракте //Эффективные методы диагностики и лечения катаракты,- Одесса', 1937--С. 86-87. В соазт. Т-.И.Селицкая, В.И.петрачков и др.

17. Лазерные операции при сенильньс- мзкулярны:-: разрывах //Актуальные вопросы практической офтальмологии.- Тсу.ск, 1SS0.- С.23.

18. Состояние микрощфкуляини конъюнктивы г газ а при начальной стадии гипертонической болезни с разлтккьм т:п:сы центрального кровообращения //Там же.- С.71.

19. Роль венозных сосудов в регуляции перкфер;г-:^ского сосудистого сопротивления //Там же.- С.76.

20. Патология глазного дна при артериальной гипертекзип различного генеза //Там ze.-C.50. С соавт. Т.И.Селиикаяе В.З.Пьянкоз и др.

21. Сосудистая патология и орган зрения -'.'Там же,- С.96. С соазт. Т.Н.Селяцкой, Н.Л.Тепляковой.

22. Нарушения эпибульбарной гемодинамики при артериальной гипертензии различного генэза //Там де.- С.67. с соавт. Т.2.Селицкая, В.З.Пьянкоз, H.H.Калина.