Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Роль плазмолеммного, ядерного регуляторов пролиферации и магния в механизмах формирования и развития язвенного дефекта желудка
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Старавойтов, Владислав Алексеевич :: 2009 :: Ростов-на-Дону
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Плазмолеммные регуляторы пролиферации в норме и при гастро-дуоденальной патологии.
1.2. Ядерные регуляторы пролиферации и их роль в патологии, структура и функции белка Кл67.
1.3. Магниевый гомеостаз, его регуляция и роль в патологии ЖКТ.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Методы экспериментального исследования.
2.2. Методы клинического исследования.
2.3. Метод статистической обработки.
Глава 3. Пазмолеммный, ядерный регуляторы пролиферации и тканевое ре-моделирование в процессе формирования и развития ЭАЯ желудка.
3.1. Ремоделирование язвенного дефекта.
3.2. Воспалительная реакция в тканях при ЭАЯ желудка.
3.3. Биохимические маркеры повреждения в крови и моче при ЭАЯ желудка.
3.4. Плазмолеммный и ядерный регуляторы пролиферации при ЭАЯ желудка.
3.5. Активность СДГ в тканях желудка при ЭАЯ.
Глава 4. Магниевый баланс в процессе формирования и развития язвы желудка и его вегетативная регуляция.
4.1. Магниевый и калиевый баланс при ЭАЯ желудка.
4.2. Показатели магниевого баланса у больных с обострением язвенной болезни желудка.
4.3. Состояние автономной нервной системы при ЭАЯ желудка и язвенной болезни желудка.
Глава 5. Патогенетическое обоснование применения магнийсодержащей лекарственной композиции на основе бишофита при ЭАЯ.
5.1. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции в форме суппозиториев на воспалительную реакцию, тканевое ремоделирование и концентрацию биохимических маркеров повреждения при ЭАЯ'желудка.
5.2. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на регуляторы пролиферации и активность СДГ в тканях при ЭАЯ желудка.
5.3. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на магниевый и калиевый баланс при ЭАЯ желудка.
5.4. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на состояние автономной нервной системы при ЭАЯ желудка.
Обсуждение.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Старавойтов, Владислав Алексеевич, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ
Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (Ивашкин В.Т., 2002; Бредихина H.A., 2009).
В возникновении язвы двенадцатиперстной кишки особое значение придается активации факторов агрессии, а при возникновении язвы желудка - нарушению факторов защиты (Иванов JT.H., 2005).
Значимым фактором агрессии является Н. pylori. Однако в различных исследованиях показано, что у ряда пациентов (от 20 до 60%) с язвами желудка развитие заболевания происходит без участия Н. pylori. Более того, язвы рубцуются без применения эрадикационной терапии (Ивашкин В.Т., 2002; Бредихина H.A., 2009). Данные обзора рандомизированных исследовании показали, что рецидивы ЯБЖ наступают у 5—10% больных и после эрадика-ции. Только у 38% пациентов с IgG к Н. pylori в крови выявляется язвенная болезнь, гастродуоденит или рак желудка (Щербинина М. Б., 2005; Hopkins R.J., 1996).
Т.о., с одной стороны не вызывает сомнений роль H.pylori в патогенезе язвы желудка, с другой стороны, очевидна значимость факторов защиты, заключающихся в первую очередь в высокой скорости регенерации слизистой (Абдулганиева Д. И., 2003; Амиров Н.Ш. с соавт., 2005).
В последние годы в связи с успехами молекулярной биологии существенно изменились представления о механизмах регуляции регенераторных процессов. Основными компонентами являются: клеточная пролиферация и дифференцировка, миграция клеток, а также реструктуризация стромы и ан-гиогенез. Ведущими факторами в обеспечении пролиферации и дифференци-ровки являются ростовые факторы и их рецепторы, в частности EGFR — рецептор эпидермального фактора роста с тирозинкиназной активностью (Таг-nawski А., 2005).
EGFR, расположенные апикально, повышают резистентность эпителиальных клеток желудка к кислоте, регулируют парацеллюлярную проницаемость (Balestreire Е.М. at al., 2007; Flores-Benitez D. et al., 2007; Chen M. et al., 2002; Chen M. et al., 2001). Повреждение слизистой значительно активирует экспрессию EGFR и его лигандов (EGF, TGF-a), которые реализуют свою активность через митоген-активируемые протеинкиназы (МАР-киназы), а ингибиторы МАР-киназы затрудняют регенерацию. Экзогенный EGF потенцирует действие Н2-блокаторов (Okabe S. et al., 2005). Механизм действия некоторых антацидов включает активацию генов EGF с EGFR, благодаря чему реализуется противоязвенный эффект (Tarnawski A. et al., 2000).
При активации EGFR происходит открытие специфических магниевых каналов плазмолеммы (TRPM6, TRPM7), посредством которых Mg2+ поступает внутрь клетки (Quamme G.A., 2008; Muallem S. at al., 2007; Hoenderop J. at al., 2005; Voets T. et al., 2004; Bohn T., 2003; Rondon L.J. et et al., 2008). Пролиферирующие клетки потребляют магний (Rubin H., 2005). Значимость магния в обеспечении резистентности слизистой показана в ряде работ российских и зарубежных авторов (Mooren F.C., 1999; Zimowska W. et al., 2002; Artizzu M., 1979; Федосеенко M.B. с соавт., 2003; Лебедева С.А., 2005; Seelig M.S., 1994; Дудников Э.В. с соавт., 2001; Cheon H.G. et al., 1999; Gonzalez G.B. et al., 1998; Nigam S., 1986).
Однако данные о пролиферативных процессах в различных слоях стенки желудка и на различных сроках регенерации язвы не систематизированы (Аруин Л.И. с соавт., 1998; Tarnawski A. et al., 2000). Недостаточно изученным остаётся вопрос о характере изменения системного магниевого баланса, обеспечивающего оптимальные условия регенерации язвы. Нет данных о взаимосвязи магниевого баланса с активностью пролиферативных процессов в зоне регенерации язвенного дефекта.
Всё вышеперечисленное делает необходимым одновременное изучение механизмов регуляции пролиферации и магниевого баланса, каждый из которых вовлечён в механизмы резистентности слизистой ЖКТ.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Определить роль плазмолеммного, ядерного регуляторов пролиферации и магниевого баланса в патогенезе язвенных повреждений желудка и возможность их коррекции. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Определить изменение удельного числа клеток, содержащих на цитолемме рецептор эпидермального фактора роста и удельного числа Кл67 — позитивных клеток в слоях стенки желудка при формировании и развитии экспериментальной ацетатной язвы.
2. Исследовать магниевый баланс при формировании и развитии экспериментальной ацетатной язвы и в процессе обострения язвенной болезни желудка в клинике.
3. Оценить взаимосвязь удельного числа клеток, содержащих на цитолемме рецептор эпидермального фактора роста и Кл67 — позитивных клеток и концентрации магния в эритроцитах крови из подключичной вены.
4. Выявить влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на' основе минерала бишофит на магниевый баланс, удельное число клеток, содержащих на цитолемме рецептор эпидермального фактора роста, удельное число ¥161 -позитивных клеток в слоях стенки желудка, биохимические маркеры клеточного повреждения, активность сукцинатдегидрогеназы в тканях желудка и морфологические признаки регенерации при экспериментальном язвенном процессе.
5. Исследовать взаимосвязь вегетативного регулирования и концентрации магния в эритроцитах при экспериментальной ацетатной язве и у больных с обострением язвенной болезни желудка.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА:
Впервые выявлено неодновременное повышение пролиферативной активности в разных слоях желудка при его экспериментальном эрозивно-язвенном повреждении. На 7-е сутки формирования ЭАЯ желудка в СПСО на фоне весьма умеренного увеличения числа клеток, вступивших в митоз, отмечается практически полное отсутствие активированных клеток, готовых к пролиферации. В ПО имеет место как увеличение числа делящихся клеток, так и сохранение субпопуляции клеток, активированных к дальнейшему размножению. На 14-е сутки в СПСО активируется процесс пролиферации, проявлением чего служит увеличение субпопуляции клеток вступивших в митоз, так и происходит восстановление числа клеток, готовых к делению при одновременном ещё большем увеличении в ПО удельного числа клеток, готовых к размножению.
На 14-е сутки с момента моделирования ЭАЯ желудка отмечается тенденция к аккумуляции магния в клетке на фоне сниженного оттока с лимфой ОКЛП из интерстиция и возросшего транспорта с кровью воротной вены на фоне сниженного магнийуреза.
Определена положительная корреляционная зависимость между показателем прироста содержания магния в эритроцитах и удельным числом ЕОРЯ — позитивных клеток СПСО.
Показано, что применение магнийсодержащей лекарственной композиции в форме суппозиториев (МЛКс) при ЭАЯ желудка уменьшает площадь язвенного дефекта благодаря ускорению образования грануляционной ткани в дне язвы, восстановления сосудистого компонента, снижению обсеменен-ности спиралевидными микроорганизмами, нормализации концентрации биохимических маркеров клеточного повреждения (МСМ, ЛДГ). Под влиянием МЛКс в ПО пролиферативные процессы так же повышены, но менее выражены в сравнении с ЭАЯ желудка без лечения, а в СПСО перифокаль-т ной зоне более выражены, чем при язве без лечения.
Практическая значимость работы.
- Получены новые данные о регуляции процесса пролиферации, о его зависимости от состояния магниевого баланса и вегетативного тонуса.
- Установлено, что в процессе формирования ЭАЯ желудка и обострения ЯБЖ у человека отмечается симпатотония.
- Применение МЛКс при ЭАЯ желудка приводит к уменьшению площади язвенного дефекта, усилению пролиферации и восстановлению магниевого и вегетативного баланса.
- Площадь язвенного дефекта имеет тенденцию к уменьшению как при применении МЛК в виде гранулята, так и суппозиториев.
Положения, выносимые на защиту.
1. В процессе формирования и развития экспериментальной ацетатной язвы происходит неодновременная активация пролиферации в различных слоях стенки желудка.
2. На 7-е сутки с момента моделирования экспериментальной ацетатной язвы в собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренное нарастание количества клеток, вступивших в митоз при практически полном отсутствии активированных клеток, готовых продолжать деление; в то время как в подслизистой основе на фоне усиленного деления значительно увеличивается популяция клеток, готовых делиться.
3. На 14-е сутки с момента моделирования экспериментальной аце-' татной язвы в собственной пластинке слизистой оболочки выявляется возрастание числа вступивших в митоз клеток при восстановлении субпопуляции клеток, готовых приступить к делению; при одновременном увеличении в подслизистой основе как делящихся клеток, так и готовых к делению.
4. На фоне сформировавшейся экспериментальной ацетатной язвы концентрация магния эритроцитов крови из подключичной вены и суточном объеме мочи снижается. В динамике развития экспериментальной ацетатной язвы выявлено восстановление концентрации магния эритроцитов крови из подключичной вены до контрольных значений при сохранении сниженного содержания в суточном объеме мочи.
5. Установлена прямая корреляционная зависимость между уровнем внутриклеточного магния и числом активированных к делению клеток. Воестановление уровня клеточного магния приводит к оптимизации пролифера-тивных процессов в зоне экспериментальной ацетатной язвы, что проявляется возрастанием числа клеток, готовых приступить к делению в собственной пластинке слизистой оболочки.
6. Применение магнийсодержащей лекарственной композиции в форме суппозиториев при экспериментальной ацетатной язве вызывает уменьшение площади язвенного дефекта за счет ускорения образования грануляционной ткани, восстановления сосудистого компонента, усиления пролиферации в перифокальной зоне собственной пластинки слизистой оболочки, нормализации магниевого и вегетативного баланса.
7. У пациентов с обострением язвенной болезни желудка наблюдается симпатикотония и происходит снижение уровня магния эритроцитов к 30-му дню лечения.
Апробация работы.
Материалы работы были представлены и прошли обсуждение на конференции, посвященной 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ВолГМУ (Волгоград, 2004), 62-ой, 63-ей и 66-ой научных конференциях ВолГМУ (Волгоград, 2004, 2005, 2008), 3-ей международной конференции "Болезни цивилизации в аспекте учения В.И. Вернанд-ского" (Москва, 2005), научной конференции с международным участием "Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии" (Курск, 2006), IX Международном конгрессе "Здоровье и образование в XXI веке" (Москва, 2008), IX Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении" (Санкт-Петербург, 2009).
Получен патент на изобретение №2348414: Способ первичной профилактики возникновения и развития язвенных повреждений 12-перстной киш-ки./Л.М. Ганичева, С.А. Галкин, В.А. Старавойтов, В.А. Рогов. Зарегестриро-ван в государственном реестре Российской Федерации 10 марта 2009г.
Публикации.
По материалам диссертационного исследования опубликовано 9 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 5-ти глав, обсуждения, выводов. Работа иллюстрирована 19 таблицами, 20 рисунками и 5 схемами. Список литературы содержит 192 источника, из них 75 отечественных и 117 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль плазмолеммного, ядерного регуляторов пролиферации и магния в механизмах формирования и развития язвенного дефекта желудка"
ВЫВОДЫ
1. Формирование и развитие экспериментальной ацетатной язвы, желудка сопровождается неодновременной активацией пролиферации в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе края язвы и перифокальной зоны, что сопряжено с нарушением магниевого и вегетативного баланса.
2. На этапе завершения формирования экспериментальной ацетатной язвы в собственной-пластинке слизистой оболочки число делящихся клеток сохраняется на уровне контрольных значений при практически полном отсутствии клеток, готовых к делению, в то время как в подслизистой основе отмечается возрастание числа клеток как в состоянии митоза, так и готовых приступить к делению. Выявленные, изменения наиболее выражены в крае язвы, а не в перифокальной зоне.
3. На- этапе развития экспериментальной ацетатной язвы в собственной пластинке слизистой оболочки желудка увеличивается субпопуляция делящихся' клеток, при4 сохранении на уровне контрольных значений числа клеток, готовых к делению. Одновременно, в подслизистой основе сохраняется увеличенное число клеток как в состоянии митоза, так и готовых к делению, что отражает наклонность язвы к хронизации. Выявленные изменения наиболее выражены в крае язвы, а не в перифокальной зоне.
4. Формирование экспериментальной ацетатной язвы сопровождается нарушением магниевого баланса, которое заключается в снижении концентрации магния в эритроцитах крови из подключичной и нижней полой вены и уменьшением магнийуреза. Развитие экспериментальной- ацетатной язвы, сопровождается восстановлением концентрации магния в эритроцитах в крови из подключичной и нижней полой вены до контрольных значений, возрастанием его концентрации в эритроцитах крови из воротной вены, уменьшением его оттока с лимфой общего кишечного лимфатического протока из интерстициального пространства тканей желудочно-кишечного тракта, при этом магнийурез остается сниженным.
5. При возрастании концентрации магния в эритроцитах отмечается увеличение удельного числа ЕОБЯ- позитивных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки у крыс с экспериментальной ацетатной язвой желудка.
6. Применение магнийсодержащей лекарственной композиции при экспериментальной ацетатной язве в течении 7-ми суток приводит к уменьшению площади язвы, ускорению образования грануляционной ткани в дне язвы, восстановлению сосудистого компонента, нормализации содержания молекул средней массы в плазме крови из разных регионов, восстановлению активности лактатдегидрогеназы до уровня исходных значений. Пролифера-тивные процессы в подслизистой основе менее выражены, а в собственной пластинке слизистой оболочки перифокальной зоны более выражены, чем при язве без лечения, что сопровождается восстановлением концентрации внутриклеточного магния, магнийуреза и вегетативного баланса.
7. При 30-ти дневном курсе традиционной терапии у больных с обострением язвенной болезни желудка сохраняется симпатикотония с тенденцией к гипомагнезегистии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Старавойтов, Владислав Алексеевич
1.И. Состояние Ма+-1л+'противотранспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни/ авто-реф. дис. канд. мед. наук/Д. И. Абдулганиева;- Казань, 2003. — с. 18.
2. Айзман А.И. Регуляция гомеостаза калия: возрастные особенности/А.И. Айзман//Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, № 1. - С. 15-22.
3. Аксенова В.М. Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации/В .М. Аксенова/Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации: Метод, реком. Пермь, 2005.
4. Амиров Н.Ш. Павлов и некоторые аспекты современного представления о патогенезе язвообразования/Н.Ш:.Амиров, A.C. Логинов//Рос. Гастроэнтерологии. журнал. 1999. - № 1. - С. 3-9.
5. Амиров Н.Ш. Ферментативные механизмы в этиопатогенезе желудочного язвообразованйя/Н.Ш. Амиров, И.Е. Трубицина// Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.-2005.-№1.-С.46-55.
6. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника/ Л.И.Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. М.: "Триада-Х"; 1998, - 496 с.
7. Атауллаханов Ф.И. Каскады ферментативных реакций и их роль в биоло-гии/Ф.И. Атауллаханов//Соросов. образоват. журн. Биология. 2000. — Т. 6, №7. - С.2-10.
8. Белостоцкий Н.И. Изменения концентрации АКТГ и глюкокортикоидов у крыс с ацетатными язвами: материалы 8-го Международ. СлавяноБалтийского научн. форума "Санкт-Петербург Гастро-2006" // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга - 2006. - №1-2. - с. 15.
9. Бигельдина H.A. Особенности регенераторного процесса слизистой оболочки желудка человека в различные возрастные периоды: Дис. . канд. мед. наук./ H.A. Бигельдина. Волгоград, 2002. - 178 с.
10. Биологическая роль магния, кальция и цинка в регуляции функций и развитии заболеваний пищеварительной системы у детей/М.В. Федосеенко// Вопр. современ. педиатрии. 2003. - Т.2, №6. - С.67-72.
11. Билич Л.Г. Морфо-функциональные аспекты проблемы регуляции регенерации/ Л.Г. Билич, Л.В. Назарова// Вестн. НовГУ. 1998. - № 7. - с. 3-7.
12. Борзенко. Функция эритроцитов в процессе диагностики язвенной болезни желудка у пожилых мужчин/Борзенко//Т11е aging male. 2006. - Vol.9, №1. -P.68.
13. Борсуков A.B. Биохимические показатели крови при диффузных и очаговых заболеваниях печени: Уч. — метод, реком. для студентов медицинских ВУЗов/ A.B. Борсуков, E.G. Коваленко. Смоленск, 2006. - 45 с.
14. Бредихина H.A. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (Вопросы лечения и профилактики) Электрон, ресурс. - Режим доступа: http://www.gastroscan.ru/ulcer/breO 1 .htm - Версия от 15 июня 2009.
15. Бур дина Е.Г. Роль персистенции инфекции helicobacter pylori в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта: Дис. . д ра мед. наук/Е.Г. Бурдина. - М., - 2007. - 380 с.
16. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение/A.M. Вейн. -М.:МИА, 2003.-752с.
17. Галлингер Ю.И. Экстренная фиброгастроскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта/Ю.И. Галлингер, Ю.А. Клявин, Г.И. Ежова // Хирургия. 2001. - № 9. - с. 29-34.
18. Григорьев П.Я. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения органов пищеварения, Москва, 1998 Утверждены приказом Министерства здравоохранения РФ № 125 от 17.04.98г. с. 8-15.
19. Грушко В.И. Применение плазменного потока в комплексном лечении гнойных ран: Автореф. дис. . на канд. мед. наук./В.И. Грушко. -М., 2007. -23 с.
20. Денисов А.Б. Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез: Дис. . д-ра мед. наук/А.Б. Денисов. -М., 1995.-334с.
21. Долгов В.В. Фотометрия в лабораторной практике/В .В. Долгов, E.H. Ованесов, К.А. Щетникович. М.: Кафедра КЛД, 2004. - 142 с.
22. Дудников Э.В. Роль вегетативной нервной системы в патологии желудочно-кишечного тракта/Э.В. Дудников, С.Х. Дом6аян//Южно-Рос. мед. журн. Гастроэнтерология. 2001. - №5 - 6. - с. 7-10.
23. Заводиленко К.В. Клеточное обновление в очагах кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка при атрофии и эрозивно-язвенных поражениях (биопсийное исследование): Дис. . канд. мед. наук./К.В. Заводиленко. — Омск, 2006. 133 с.
24. Зимин Ю.В. Надмолекулярная регуляция активности некоторых оксидо-редуктаз клетки в норме и патологии/ Ю.В. Зимин, С.П. Сяткин, Т.Т. Бере-зов//Вопр. мед. химии. 2001. - Том 47,- № 3. - с.279-287.
25. Зинченко В.П. Внутриклеточная сигнализация/В.П. Зинченко, Л.П. Долга-чёва// Аналитическая микроскопия. — Пущино: Электрон, изд-во, 2003. С. 12-17.
26. Иванов Л.Н. Неврогенные и генетические причины и механизмы развития язвенной болезни/Л.Н. Иванов, М.Л. Колотилова// Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005. - №4. - С. 13-18 ,
27. Иманаков А.Ю. Концентрация молекул средней массы в сыворотке крови в норме и при челюстно-лицевой патологии/А.Ю. Иманаков, П.Ю. Иманаков // 57-я Итог. студ. науч. конф. Волгоград, 1999. - с. 22.
28. Камышников B.C. Справочник по клинико-биологической лабораторной диагностике: В 2-х т./В.С. Камышников. Минск: Изд - во Беларусь, 2000. — Т.1.-495 с.
29. Клочков С.Г. Ингибиторы сигнальных путей на основе природных соединений и направленная терапия рака/ С.Г. Клочков, С.О. Бачурин, Н.С. Зефи-ров//Новые лекарственные средства: успехи и перспективы. Уфа: Гилем, 2005.-С. 7-8.
30. Кокосадзе Н.В. MALT-лимфома желудка: морфологические основы диагноза на материале гастробиопсии: Автореф. дис. канд. мед. наук./Н.В. Кокосадзе. М., 2005. - 25с.
31. Корнилова Е.С. Регуляция эндоцитоза рецепторов-эпидермального фактора роста: Дис. . д-ра. биол. наук./Е.С. Корнилова. СПб., 2002. - 305 с.
32. Кузнецов H.A. О понятии информационного взаимодействия, 2: допсихи-ческий концентрация/Н.А. Кузнецов, В.А. Любецкий В.А., A.B. Чернавский// Информационные процессы: Электрон, науч. журн. — 2003. Т. 3, № 2. С. 154-172.
33. Кулаков В.И. Хронический эндометрит/В .И. Кулаков, А.В.Шуршалина // Гинекология. 2005. - Т. 11, №5. - С. 302-304
34. Лапач С.Н. Статистика в науке и бизнесе/С.Н. Лапач, A.B. Чубенко, П.Н. Бабич. Киев: Морион, 2002. - 640 с.
35. Лебедева С. А. Фармакологическое изучение комплексного препарата на основе магнийсодержащего минерала бишофит с добавлением солей железа, цинка и меди: Дис. . канд. биол. наук/С. А. Лебедева. М.: ПроСофт-М, 2005. - 246 с.
36. Лекарствоведение в тибетской медицине/Т.А. Асеева, Д.Б. Дашиев, А.Н. Кудрин и др. — Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1989,— 192с.
37. Лищук В. А. Механизмы самовосстановления/В .А. Лищук, Е.В.Мосткова//Валеология. 2002. - №1. - С.4-13.
38. Логинов А.Г. Состояние энергетического метаболизма лимфоцитов регионарного лимфатического узла при имплантации никелида титанаУА.Г. Логинов// Бюл. СО РАМН. 2005. - Т. 116, №2. - С. 139-142.
39. Лолор Г. Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с англ./Г. Лолор, Т. Фишер, Д. Адельман. М.: "Практика", 2000. - 806 с
40. Мальцев В.И. Гомеостаз натрия и калия в организме, его нарушения/ В.И. Мальцев, В.К. Казимирко //Здоровье Украины. — 2004. №89. — с. 3-5.
41. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. 5-е. изд., испр. и доп./Г.А. Меркулов - Л.: Изд-во "Медицина". Ленингр. отд -ние, 1969. - 422 с
42. Минушкин О.Н. Антацидные препараты в практике гастрэнтеролога/О.Н. Минушкин//Рус. мед. журн. 2004. - № 1. - С. 43-47.
43. Некоторые аспекты регуляции фосфорно-кальциевого обмена: роль почек: Обзор литературы/ О.В. Чумакова и др.// Мед. науч. и уч. — метод, журн.2002.-№ 11.-С. 157-173
44. Носов Д.А. Ингибиторы рецептора эпидермального фактора роста/Д.А. Носов// V рос. онкологич. конф. М., 2001. - с. 13-17.
45. Общая^патофизиология: Учебник для студентов мед. вузов / Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. -СПб: "Элби", 2005. с. 529
46. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н. ру1оп-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью/Э.А. Кондрашина и • др.//Цитокины и воспаление. 2002. - № 4. - С. 3- 11.
47. Остроумова О.Д. Дизэлектролитные расстройства и сердечно-сосудистые заболевания. Дефицит магния в патогенезе артериальной гипертонии новая ' мишень для терапии / О. Д. Остроумова, Н. Е. Шаркова // Рус. мед. журн.2003. Т. 11,Ы 15 . - С. 856-859.
48. Павлюк В.М. К вопросу определения активности сукцинатдегидрогеназы в малых количествах тканей/В.М. Павлюк, С.Н. Геных // Микроэлементы вмедицине. Киев, 1972. - Вып.З. - С. 140-142.
49. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов/Н.Н. Зай-ко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман. М: "Медпресс", 2004. - 640 с.
50. Пикуза A.B. Диагностика и комплексное лечение больных с острой тонкокишечной непроходимостью: Автореф. дис. . канд. мед. наук/А.В. Пикуза. -Казань, 2002. 15 с.
51. Противовоспалительный механизм ДЭНС в условиях стрессиндуцирован-ного иммунодефицита/С.Б. Егоркина//Рефлексология.- 2006.- №2 (10).- С.23-26.
52. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной-болезни: Методическое пособие для врачей. / В.Т.Ивашкин и др. — М., — 2002. — 45 с.
53. Рогов В.А. Определение стабильности суппозиториев с бишофитом. Дипломная работа/В.А. Рогов. Волгоград, 2007. — 95 с.
54. Рогова JI.H. Макро- и микроэлементы в патогенезе экспериментальных эрозивно-язвенных повреждений желудка и их коррекция: Дис. д-ра мед. наук : 14.00.16/Л.Н. Рогова. Ростов-на/Д^, 2001.-271 с.
55. Рогова Л.Н. Влияние бишофита на макроэлементный баланс в тканях желудка крыс при его эрозивно-язвенных повреждениях/Л.Н. Рогова// Микроэлементы в медицине. 2001. Т.З, №2. - С.56-59.
56. Роль тканевых эозинофилов в генезе эрозивно-язвенных заболеваний желудка в сочетании с хроническим описторхозом /Г.Э. Черногорюк и др.// Сиб. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. — 1995. — С. 44-49.
57. Рослый И.М. Принципы анализа ферментемии: Уч. пос. по курсу клинич. биохимии для системы послевуз. образования/И.М. Рослый, C.B. Абрамов, Л.В. Акуленко. -М., 2003 108 с.
58. Свинцицкий A.C. Гастрит: старые и новые классификации/ A.C. Свинциц-кий, Г.А. Соловьева.// Укр. мед. журн. 2001. - №3 (23) - С.96-100.
59. Секачёва М.И. Способность антацидов адсорбировать и нейтрализовать белки, секретируемые Н. ру1оп/М.И.Секачёва//Справочник поликлинического врача. 2004. - Т. 3, №5. - С. 449^455.
60. Спасов A.A. Местная терапия бишофитом/А'.А. Спасов. Волгоград: "Ца-рицин",2003 - 160 с.
61. Сусликов В.Л. Геохимическая экология болезней/В.Л. Сусликов. — М.: Ге-лиос АРВ, 2000. Т.2. - 672 с.
62. Тиц Н. Энциклопедия клин. лаб. тестов/ Под ред. Н.Тица. М:: Изд-во «Лабинформ», 1997. - С. 225- 226.
63. Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Электрон, ресурс. — Режим доступа:http://www.l5hospital.ru/upload/File/l 142368138.biohimicheskie markery nekro za miokarda.doc Версия от 22 февраля 2009.
64. Уреазный дыхательный тест в диагностике хеликобактериоза: Пособие для врачей/ A.A. Баранов и др. М. «Тровант», 2005. - С. 4-5
65. Фрейдлин И.С. Иммунная.система и ее дефекты: Руководство для врачей/И.С. Фрейдлин. СПб., 1998. - 113с.
66. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез/С.Г. Хомерики. Электрон, ресурс. — Режим доступа: http://www.trimm.ru/php/content.php7group—2&id=l 196 - Версия от 22 февраля 2009.
67. Шацева Т.А. Антиген Ki67 в оценке опухолевой пролиферации. Его структура и функции/Т.А. Шацева, М.С. Мухина// Вопр. онкологии. 2004, Т. 50, №2.-С. 157-164.
68. Щербинина М.Б. Язвенная болезнь желудка особенности морфогене-за/М.Б. Щербинина, А.С. Короленко// Морфология. 2007. Т. 1, №1. - С. 124-129.
69. Alliegro М.С. Nuclear injection of anti-pigpen antibodies inhibits endothelial cell division/M.C. Alliegro, M.A. Alliegro // J. of biological chemistry. — 2002. -Vol. 277, № 21. P. 19037-19041.
70. Antacid talcid activates in gastric mucosa genes encoding for EGF and its receptor. The molecular basis for its ulcer healing action/Tarnawski A. et al.//J. of physiology. -Paris. 2000. - Vol.94, №2. - P.93-98.
71. Anti-ulcer activity of SKP-450, a novel potassium channel activator, in rats/H.G. Cheon et al.//Pharmacological Research. 1999. - Vol.40, №3. - P.243-48.
72. Apical EGF receptors regulate epithelial barrier to gastric acid: endogenous TGF- a is an essential facilitator/M. Chen et al.// Am J physiol gastrointest liver physiol. 2002. - Vol.283. - P. G1098-G1106.
73. Armstrong P.B. On the role of metal cations in cellular adhesion: Effect on cell surface charge/P.B. Armstrong//.!, of experimental zoology. 1966. - Vol. 163, № 1. - P. 99-109.
74. Artizzu M. Cell population kinetics and biochemical changes in the rat stomach during magnesium deficiency/M. Artizzu// Biochem exp biol. 1979. - Vol. 15, № 3. - P.217-22.
75. Assignment of the gene(s) involved in the expression of the proliferationrelated Ki-67 antigen to human chromosome 10/D.M. Schonk et al.//Hum Genet. -1989. Vol.83, №3. -P.297-299.
76. Avissar N. Epidermal growth factor and/or growth hormone induce differential, side-specific signal transduction protein phosphorylation in enterocytes/N. Avissar, L. Toia, H. Sax//J. of parenteral and enteral nutrition. 2005. — Vol.29, №5. -P.322-336.
77. Balestreire E. M. Apical Epidermal Growth Factor Receptor Signaling: Regulation of Stretch-dependent Exocytosis in Bladder Umbrella Cells/E. M. Balestreire, G. Apodaca//Molecular Biology of the Cell. 2007. - Vol.18. - P. 1312-1323.
78. Bara M. Regulation of sodium and potassium pathways by magnesium in cell membranes/M. Bara, A. Guiet-Bara, J. Durlach// Magnesium research. 1993. -Vol.6, №2. -P. 167-177.
79. Bazley L A. The epidermal growth factor receptor family/L.A. Bazley, WJ. Gullick// Endocrine-related cancer. 2005. Vol.12. - P. S17-S27.
80. Bernstein L. Improving magnesium absorption and bioavailability geriatric times 2002 Vol. IILp.
81. Biochemical analysis of wound fluid from nonhealing and healing chronic leg ulcers/N.J. Trengove et al.//Wound repair and regeneration. 1996. - Vol.4, №2. — P.234-239.
82. Bohn T. Magnesium Absorption in Humans: Dis. . Doc. of Natural Sciences/ T. Bohn. Frankfurt, 2003. - 241 p.
83. The cationic host defense peptide rCRAMP promotes gastric ulcer healing in rats/Yang Y. H. et al.//Journal of pharmacology and experimental therapeutics. 2006. Vol. 318, No.2. P.547-554.
84. Carpenter G. Employment of the epidermal growth factor receptor in growth factor-independent signaling pathways/G. Carpenter//J. of cell biology. 1999. -Vol.146, №4. — P.697-702.
85. Changes in erythrocyte contents of potassium, sodium and magnesium and Na, K-pump activity after the administration of potassium and magnesium salts/P. Sri-boonlue et al.//J Med Assoc Thai. 2004. - Vol.87, №12. - P. 1506-1512.
86. Chen M. Apical and basolateral EGF receptors regulate gastric mucosal paracellular permeability/M. Chen, J. Goliger, N. Bunnett//Am J physiol gastro-intest liver physiol. 2001. - Vol.280. - P.G264-G272.
87. Clin. Chem. and Clin. Biochem/J. Hillmann et al. 1967. - Vol.5, - P.93.
88. Comparison of Magnesium concentration in serum, erythrocytes and gastric tissue in two groups of patients affected by chronic gastritis, Helicobacter pylori negative and positive/V. Abbasciano et al.//Magnesium Research. — 2003. Vol. 16, №4.-P. 281-286
89. A comprehensive pathway map of epidermal growth factor receptor signal-ing/Oda Kanae at al.//Molecular Systems Biolog. 2005. - P. 17.
90. Control of tight junctional sealing: role of epidermal growth factor/D. Flores-Benitez et al.//Am J physiol renal physiol. -2007. Vol.292. - P. F828-F836.
91. Cooper G. M. The Cell: A molecular approach. 2nd ed./G. M. Cooper. - Massachusetts: Sunderland, 2000. - 650 p.
92. Coordinate control by Mg2+ of the phosphorylative activities and of the succinate dehydrogenase of higher plant mitochondria/ V. Casolo et al. // Plant science. 1998. -Vol.136, №2.- P.149-157.
93. Detection of Ki-67 antigen in fixed and-wax embedded sections with the monoclonal antibody MIB-l/D. MacCornic, H. Chond, C. Hobbs, C. Datta// Histopathology. 1993. - Vol.22, №3. - P.355-360.
94. DNA replication licensing and cell cycle kinetics of normal and neoplastic breast/A. Shetty et al.//Br. J. Cancer. 2005. - №93. - P. 1295-1300.
95. Durlach J. Magnesium in clinical practice/J. Durlach. London: J Libbey, 1988.-360 p.
96. Effect of potassium-magnesium citrate on upper gastrointestinal mucosa/ Gonzalez G.B. et al.//Alimentary pharmacology & therapeutics. 1998. - Vol.12, №1. - P. 105-110.
97. Endl E. The Ki-67 protein: Fascinating forms and an unknown function experimental/E. Endl, J. Gerdes//Cell research. 2000. - Vol.257, №2. - P.231-237.
98. Endosomal signaling of epidermal growth factor receptor stimulates signaltransduction pathways leading to cell survivalIY. Wang, S. Pennock, X. Chen, Z. Wang//Mol. Cell. Biol. 2002. - Vol.22. - P.7279-7290.
99. Feig A.L. The role of metal ions in RNA biochemistry/A.L. Feig, O.C. Uhlen-beck// The RNA World. 2nd ed. - Dublin, 1999. - 709 p.
100. The FHA domain mediates phosphoprotein interactions/J. Li et al.//Joumal of cell science. 2000. Vol.l 13. -P.4143-4149.
101. Frankfort B.J. Senseless represses nuclear transduction of Egfr pathway activation/B.J.Frankfort, G. Mardon//Development. 2004. - Vol.131, №3. - P.563-570.
102. Franz K.B. A Functional biological marker is needed for diagnosing magnesium deficiency/K.B. Franz//J. Am. Coll. Nutr. 2004. - Vol.23, №6. - P. 738S -741S.
103. Essential role of magnesium ion in water for colonization of Helicobacter pylori in 2-week-old miniature pigs/T. Koga et al.//Microbiological research. 2003.- Vol.158.-P.69-75.
104. Gastrointestinal mucosal regeneration: role of growth factors/M.K. Jones, M. Tomikawa, B. Mohajer, A. S. Tarnawski// Frontiers in bioscience. 1999. - Vol.4. -P. d303-309.
105. Jyc C. The role of adhesion molecules in gastric ulcer healing/ C. Jyc, L. Ma, CH. Cho //WJG. 1998. - Vol.4, №6. - P.467-468.
106. Harris R.C. EGF receptor ligands/R.C. Harris , E. Chung , R.J. Coffey// Experimental Cell Research. 2003. - Vol.284. - P.2-13.
107. Hartwig A. Role of magnesium in genomic stability/ Hartwig A. // Mutat Res.- 2001. Vol.475. - № 1 -2 - P. 113-121.
108. Helicobacter pylori gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with lansoprazole/A.E. Berstad et al.//Gut. -1997. Vol.41. -P.740-747.
109. Herbst R.S. Review of epidermal growth factor receptor biology/R.S. Herbst//J radiat oncol biol phys. 2004. - Vol.59 - P.21-26.
110. HGF triggers activation of the COX-2 gene in rat gastric epithelial cells: action mediated through the ERK2 signaling pathway/M. Jones at al.//FASEB J. -1999.-Vol.13. P.2186-2194.
111. Histopathology and expression of Ki-67 and cyclooxygenase-2 in childhood Helicobacter pylori gastritis/K.M. Kim et al.//Journal of gastroenterology. 2004. -Vol.39.-P.231-237.
112. Hoenderop J. Epithelial Ca2 and Mg2 channels in health and dis-ease/J.Hoenderop, R. Bindels// J Am soc nephrol. 2005. - Voll6.- P.15-26.
113. Hopkins R.J. et al. Relationship between Helicobacter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: a review. / Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA.// Gastroenterology.-1996 Vol. M0, №4. -P.1244-1252.
114. Hori K. Expression of hepatocyte growth factor and c-met receptor in gastric mucosa during gastric ulcer healing/K. Hori, G. Shiota, H. Kawasaki// Scandinavian journal of gastroenterology. 2000. - Vol. 35, №1. - P.23-31.
115. Hull M.A. Expression of basic fibroblast growth factor in intact and ulcerated human gastric mucosa/M.A. Hull//GUT. 1998. - №43. - P.525-536.
116. The human solute carrier SLC41A1 belongs to a novel eukaryotic subfamily with homology to prokaryotic MgtE Mg2+ transporters'VT. Wabakken et al.//Biochemical and biophysical research communications. 2003. — Vol.306. -P.718-724.
117. Impaired basolateral sorting of pro-EGF causes isolated recessive renal hypo-magnesemia/W. Groenestege et al.//J Clin invest. 2007. - Vol.117, № 8. -P.2260-2267.
118. Induction of proliferation in isolated guinea pig gastric epithelium during restitution after superficial injury/A. Bhowmik et al.//Digestive diseases and sciences. — 1998. Vol.43, №7. - P. 1507-1512.
119. Integrative roles of transforming growth factor-a in the cytoprotection mechanisms of gastric mucosal injury/T. Kosone et al.//BMC Gastroenterology. 2006. -Vol.6.-P.22.
120. Interaction of the chromatin compaction-inducing domain (LR domain) of Ki-67 antigen with HP1 proteins/A. Kametaka et al.//Genes to cells. 2002. - №7. -P.1231—1242
121. Isolated rat gastric mucosal cells: optimal conditions for cell harvesting, measures of viability and direct cytoprotection/G.B. Glavin et al.//J Pharmacol exp ther. 1996. -Vol.276, №3.-P.l 174-1179.
122. Ki-67 protein is associated with ribosomal RNA transcription in quiescent and proliferating cells/J. Bullwinkel et al./ J. cell physiol. 2006.- Vol.206, №3.1. P.624-635.
123. The Ki-67 protein interacts with members of the heterochromatin protein 1 (HP1) family: a potential role in the regulation of higher-order chromatin struc-ture/T. Scholzen et al.//J. of pathology. 2002. -Vol.196, №2. - P.135-144.
124. Li H. Structure of ki67 FNA domain and* its binding to hNIFK. Dissertation/H. Li. Ohio: Ohio State University, 2003. - 78 p.
125. Magnesium and the inflammatory response: Potential physiopathological implications/A. Mazur et al.//Archives of biochemistry and biophysics. — 2007. — Vol.458, №l.P.48-56.
126. Magnesium chloride or magnesium sulfate: a genuine question./J. Durlach et al.//Magnesium research. 2005. - Vol.18,,№3. - P.187-192.
127. Magnesium is required for specific DNÂ binding of the CREB B-ZIP do-main./J.R. Moll et al.//Nucleic acids res. 2002. - Vol.30, №5. - P. 1240-1246.
128. Magnesium transport in the renal distal convoluted'tubule/L.-J. Dai et al.//Physiol rev. 2001. - Vol.81, №1. - P.51-84.
129. Magnesium uptake by CorA is essential for viability of the gastric pathogen
130. Helicobacter pylori./J. Pfeiffer et al.//Infection and immunity. — 2002. Vol.70, №7, - P.3930—3934.
131. McCarthy J.T. Divalent cation metabolism: Magnesium/J.T.McCarthy, R. Kumar//Atlas of diseases of the kidney buy/R. W Schrier. Philadelphia: Current Medicine, 1999.-P. 13-19.
132. Mooren F.C. Magnesium status and gastric function: experimental and clinical data/Mooren F.C.//Magnesium research. 1999. - Vol.12, №4. - P.311-318.
133. Morphological and immune response alterations in the intestinal mucosa of the mouse after short periods on a low-magnesium diet/W. Zimowska et al.//British journal of nutrition. 2002. - Vol.88. P.515-522.
134. Muallem S. When EGF is offside, magnesium is wasted/Muallem S, Moe 0.//The journal of clinical investigation. 2007. - Vol.117, №8. P.2086-2089.
135. Mukaratirwa S. Relationship between cell proliferation and tenascin-C expression in canine gastrointestinal tumours and normal mucosa/S. Mukaratirwa, E. Gruys, H. Nederbragt//Research in veterinary science. 2004. Vol.76, №2. -P.133-138.
136. Multiparameter immunohistochemical analysis of the cell cycle proteins cyclin Dl, Ki-67, p21WAFl, p27KIPl, and p53 in mantle cell lymphoma/K.F. Izban et al.//Arch pathol lab med. 2000. - Vol.124. - P1457-1462.
137. Nascimento J. E. Evaluation of intestinal trophism: review of current methods and techniques/J. E. Nascimento//Cur. opinion in clinical nutrition & metabolic care. 2006. - Vol.9, №3. - P.257-262.
138. Nasri H. Relationship of Helicobacter Pylori specific IgG antibodies with serum magnesium in patients on maintenance hemodialysis/H. Nasri, A. Barada-ran//J. of applied research. 2005. - Vol.5, No.3. - P.438-443.
139. New molecular mechanisms of duodenal ulceration./S. Szabo et al.// Ann. N.Y. acad. sei. 2007. - Vol.1113, Part V. - P.238-255.
140. Nigam S. Alteration of prostanoid metabolism in rats with magnesium defi-ciency/S. Nigam, R. Averdunk, T. Gunther//Prostaglandins leukot med. 1986. -Vol.23, №1.-P.1-10.
141. Okabe S. An Overview of acetic acid ulcer models. The history and state of the art of peptic ulcer research/S. Okabe, K. Amagase.//Biol.pharm.bull. 2005. — Vol.28, №8.-P.1321-1341.
142. Oliver J. EGF regulates magnesium renal excretion/J. Ohver//J clin invest. — 2007. Vol.117. - P.2260-2267.
143. Osorio F.V. Disorders of potassium metabolism/F.V. Osorio, F.V. Linas// R. W. Schrier. Atlas of diseases of the kidney. Philadelphia: Current Medicine, 1999.
144. Paracellin-1, a renal tight junction protein required for paracellular Mg2+ resorption/D.B. Simon et al.//Science. 1999. - Vol.285. - P.103-106.
145. Pasternak K. Magnesium in stomach cancer/K. Pasternak, W. Przys-zlak//Magnes res. 1999. - Vol.12, №2. -P.139-43.
146. Perini R. Proteinase-activated receptors (PARs), platelets and angiogenesis/ R. Perini, J.L. Wallace//Drug development research. 2003. - Vol.59. - P.395-399.
147. Platelets modulate gastric ulcer healing: Role of endostatin and vascular endothelial growth factor release/L. Ma et al.//Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2001. - Vol.98, №11. - P.6470-6475.
148. The Proliferation-specific human Ki-67 protein is a constituent of compact chromatin/S. Kreitz et al.//Experimental cell research. 2000. - Vol.261, №1, 25. - P.284-292.
149. Quamme G. A. Recent developments in intestinal magnesium absorption// Current opinion in gastroenterology. 2008. - Vol.24, №2. -P.230-235.
150. Romani A. Magnesium homeostasis in mammalian cells/A. Romani//Frontiers in bioscience.-2007.-Vol.12. -P.308-331.
151. Relationship between low magnesium status and TRPM6 expression in the kidney and large intestine/Rondon L.J. et al.//Am J physiol regul integr comp physiol. 2008. - Vol.294. - P. R2001-R2007.
152. Role of endogenous basic fibroblast growth factor in the healing of gastric ulcers in rats/H. Satoh et al.//Jpn. J. harmacol. -1997. Vol.73. -P.59-71.
153. Rubin H. The membrane, magnesium, mitosis (MMM) model of cell proliferation control/H. Rubin//Magnesium research. 2005. - Vol.18, №4. - P.268-74.
154. S-Phase fraction and DNA ploidy in633 T1T2 breast cancers: A standardized flow cytometric study/A. Chassevent et al.//Clinical cancer research. 2001. -Vol.1,-P.909-917.
155. Saga K. Immunohistochemical localization of activated EGF receptor in human eccrine and apocrine sweat glands/K. Saga, K. Jimbow//J histochem cyto-chem. 2001. - №49. - p.597-601.
156. Schafer K.A. The cell cycle: A review/K.A. Schafer//Vet pathol. 1998. -Vol.35. -P.461-478.
157. Schlessinger J. Ligand-induced, receptor-mediated dimerization and activation of EGF receptor/J. Schlessinger//Cell. 2002. - Voll 10, №6. - P.669-672.
158. Scholzen T, Gerdes J. The Ki-67 protein: from the known and the unknown/T. Scholzen, J. Gerdes// J Cell Physiol. 2000. - Vol.182, №3. -P.311-322.
159. Studies on gastric mucosal cell injury induced by Helicobacter pylori. / Sakiko M.E., et all. // Journal of clinical gastroenterology. 1997, Vol. 25, Sup. 1 - p. 164-168.
160. Suppression of cell division by pKi-67 antisense-RNA and recombinant protein cellular physiology and biochemistry/M. Duchrow et al. 2001. - Vol. 11, №6. - P.331-338.
161. Schweigel M. Magnesium transport in the gastrointestinal tract/M. Schweigel, H. Martens//Front biosci. 2000. - Vol.5. - P. 666-677.
162. Seelig M.S. Consequences of magnesium deficiency on the enhancement of stress reactions; preventive and therapeutic implications (a review)/M.S. Seelig//J. of the American College of Nutrition. 1994. - Vol.13, №5, P.429-446.
163. Shahin M. Gastric ulcer healing in the rat: kinetics and localisation of de novo procollagen synthesis/M. Shahin//Gut. 1997. - Vol.41. -P. 187-194.
164. Sequential phosphorylation and multisite interactions characterize specific target recognition by the FHA domain of Ki67/1.J. Byeon et al.// Nat struct mol biol. -2005.-Vol.11, №12-P. 987-993.
165. Shilo Ben-Zion. Regulating the dynamics of EGF receptor signaling in space and time/Ben-Zion Shilo//Development. 2005. - Vol.132, №18. - P. 4017-4027.
166. Structure of human Ki67 FHA domain and its binding to a phosphoprotein fragment from hNIFK reveal unique recognition sites and new views to the structural basis of FHA domain Functions/H. Li et al.// J. mol. biol. 2004. — Vol.335. — P.371-381.
167. Sueishi M. The forkhead-associated domain of Ki-67 antigen interacts with the novel kinesin-like protein Hklp2/M. Sueishi, M. Takagi, Y. Yoneda// J. of biol. chemistry. 2000. - Vol.275, №37. - P.28888-28892.
168. Tam M. Possible roles of magnesium on the immune system/M. Tam//European journal of clinical nutrition. 2003. - Vol.57. - P. 1193-1197.
169. Tarnawski A. Cellular and molecular mechanisms of ulcer healing 2005/A. Tarnawski//Lessons from gastrointestinal ulcers. California, 2005. - P. 2-17.
170. Timashkevich T.B. Repair processes in the rat stomach with indolent experimental ulcers/T.B. Timashkevich, I.G. Zaporozhchenko//Bul. of exp. biology and medicine. 1980.-Vol. 89, №2. - P.218-221.
171. TRPM6 Forms the Mg2 influx channel involved in intestinal and renal Mg2 absorption/T. Voets et al.//J. of biological chemistry. 2004. - Vol.279, №.1,1. P. 19-25.
172. Vainshtein SG. Pathogenesis of cincophen ulcer of the stomach in dogs/SG. Vainshtein//Bul. eksp biol med. 1966. - Vol.62, №12. - P.50-53.
173. Vicente J. Regulation by magnesium of potato tuber mitochondrial respiratory activities/J. Vicente, V. Madeira, A. Vercesi//J. of bioenergetics and biomembranes. 2004. - Vol.36, №6. - P.525-531.
174. Villalobo A. Translocation of ErbB receptors into the nucleus/A. Villalobo, C. Garcia-Andres, P. Molina-Ortiz//Rev Oncol. 2003. - Vol.5, №7. - P.381-9.
175. Wells A. EGF receptor/A. Wells//J Biochem Cell Biol. 1999. - Vol.31, №6. — P.637-43.
176. Wolf F.I. Magnesium in cell proliferation and differentiation/ F.I. Wolf, A. Cittadini//Front Biosci. 1999. - Vol.1, №4. - P.607-17.
177. Zaviacic M. Histochemical localization of enzymes in the normal rat gastric mucosa using the technique of the semipermeable membranes and the other meth-ods/M. Zaviacic. M. Brozman// Acta histochem. 1976. - Vol.57, №2. - P. 270-81.
178. Zsurka G. The human mitochondrial Mrs2 protein functionally substitutes for its yeast homologue, a candidate magnesium transporter/G. Zsurka, J. Gregan, R.J. Schweyen// Genomics. 2001. - Vol.72. - P. 158-168.