Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Роль непарной вены в патогенезе кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

На правах рукописи

Гамидов Айнутдин Багамаевич

Роль непарной вены в патогенезе кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

14 00 27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

□ОЗ 1Ь>ь>=>ио

Москва - 2008

003166503

Работа выполнена в ГУ Российский научный центр хирургии им академика Б В Петровского Российской академии медицинских наук в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии на базе 20 городской клинической больницы

Научные руководители

Доктор медицинских наук, профессор А Г Шерцингер

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Щеголев Александр Андреевич заведующий кафедрой хирургических болезней РГМУ

Член-корр РАМН, доктор медицинских наук, профессор Готье Сергей Владимирович

заведующий отделом пересадки органов ГУ Российский научный центр хирургии им акад Б В Петровского РАМН

Ведущее учреждение

ФГУ «Институт хирургии им А В Вишневского Росмедтехнологий»

Защита диссертации состоится « 29 » апреля 2008 г в 13 00 часов на заседании Диссертационного совета (Д 001 027 02) ГУ Российского научного цекгра хирургии им акад Б В Петровского РАМН Адрес 119874, г Москва, Абрикосовский пер, д 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН

Автореферат разослан « 25 » марта 2008 г

Ученый секретарь

ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН доктор медицинских наук

Годжелло Э А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Значительные успехи, достигнутые в лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных портальной гииертензией, с уверенностью можно отнести к группе больных с компенсированным и субкомпенсированиым циррозом печени, больных с внепеченочным блоком портальной системы (М Д Пациора, 1984, А Г Шерцингер, 1986, А С Борисов и соавт, 2001, Ф Г Назыров и соавт.,2002) Анализ и обобщения мировой литературы позволяют констатировать отсутствие положительных сдвигов в результатах лечения больных циррозом печени и кровотечением, имеющих декомпенсированную стадию заболевания (асцит, желтуха, нарушение питательного статуса). Летальность в этой группе (гр С по Чайлду-Пью) достигает 90% ( \Vestaby О и соавт 1984), несмотря на внедрение и использование различных вариантов малоинвазивных методов лечения (В И Прокубовский и соавт., 1984, Ш И Каримов и соавт., 1987, В А Черкасов, А В Боур, 1997, С Б Жигалова, 1993, Щеголев и соавт , 2003, 2004, А Г Шерцингер и С Б Жигалова 2002,2004, в 8^тап, 1986, Т. НавЫя^ а1,1995, А А )

Столь низкая выживаемость декомпенсированных больных определяет необходимость совершенствовать лечебную тактику при пищеводно-желудочных кровотечениях, которая должна основываться на знаниях патогенеза их развития Необходим поиск факторов риска кровотечения, так как использование прогностических критериев позволит проводить профилактические мероприятия, создает предпосылки для выбора наиболее рациональных методов лечення или отказа от неоправданных оперативных вмешательств

На данный момент отдельные звенья патогенеза кровотечения у больных циррозом печени недостаточно освещены и носят отрывочный характер В частности, не изучена роль непарной вены в формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка, возникновении кровотечений из них при портальной гипертензнн, отсутствуют данные о взаимосвязи центральной и портальной гемодинамик, не исследованы причины упорных рецидивов кровотечения из ВРВ пищевода после успешного первичного гемостаза

Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования

Цель исследования

Определить роль основных факторов и их взаимосвязь в патогенезе кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

Задачи исследования

1 Изучить в эксперименте морфофункциональное состояние непарной вены у больных циррозом печени

2 Определить взаимосвязь изменений ВРВ пищевода при его дилатации с морфофункциональным состоянием непарной вены

3 Уточнить наличие гипертензии в системе непарной вены, а также изучить возможность ретроградного заполнения варикозных вен пищевода путем эндоваскулярного зондирования непарной вены у больных с портальной гипертензией

4. Изучить механизм нарушений оттока крови из системы непарной вены в зависимости от состояния центральной гемодинамики при кровотечениях из ВРВ пищевода у больных с декомпенсированным циррозом печени

Научная новизна.

- впервые проведены замеры давления в бассейне непарной вены путем прямого ретроградного эндоваскулярного зондирования;

- установлена взаимосвязь между расширением непарной вены, степенью варикозного расширения вен и дилатацией пищевода,

- выявлено, что ухудшение центральной гемодинамики приводит к повышению ЦВД, что в свою очередь способствует застою крови в непарной вене, блокирует отток крови из ВРВ пищевода, что ведет к возникновению гастроэзофагеального кровотечен ия,

- причиной повторных кровотечений после успешного первичного гемостаза у больных с декомпенсированным циррозом печени является срыв всех компенсаторных механизмов организма, среди которых ведущая роль принадлежит сердечной недостаточности, а также нарастанию трофических расстройств слизистой оболочки пищевода и желудка в виде образования эрозий

Практическая ценность работы

Исходя из полученных данных, касающихся изучения патогенеза кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, установлены факторы риска возникновения кровотечений у больных с декомпенсированным циррозом печени

Знание патогенеза кровотечения позволяет прогнозировать их в каждом конкретном случае и своевременно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения угрозы развития кровотечения

Доказано, что при развившемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени наиболее оптимальной является консервативная тактика Лечение должно включать тампонаду ВРВ пищевода и желудка, проведение инфузионно-трансфузионной терапии под контролем ЦВД, АД, пульса, характера внешнего дыхания, диуреза, показателей гемоглобина, гематокрита

По нашему мнению, при лечении больных декомпенсированным циррозом печени главной ошибкой является минимальная задержка с проведением диагностических, гемостатических и трансфузионных мероприятий, а также стремление выполнить экстренную полостную операцию

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции торако-абдоминального отдела ГУ РНЦХ им академика Б В Петровского РАМН 26 10 07г.

Публикации.

По теме диссертации автором опубликовано 4 научных работы в центральной печати

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Диссертация илтюстрирована схемами, рисунками, таблицами Библиография содержит 87 работ отечественных авторов и 159 работ зарубежных авторов

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материал и методы исследования

Для уточнения механизмов возникновения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка проведено исследование 3-х аспектов патогенеза

1 определялась роль непарной вены в патогенезе кровотечений,

2 клинический аспект включал анализ эндоваскулярных исследований больных с портальной гипертензией,

3. для изучения взаимосвязи центральной и портальной гемодинамики у больных с декомпенснрованным циррозом печени, осложнившимся кровотечением, проведены синхронные замеры давления в портальном системе и в верхней полой вене.

РАЗДЕЛ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Данный раздел работы проводился в патологоанатомическом отделении 20 городской клинической больнице города Москвы (зав отделением - доцеит Федотов Е В.) В исследование включены результаты вскрытий 40 умерших больных циррозом печени, из которых у 24 причиной смерти было пищеводно-желудочное кровотечение, 16 человек умерли от печеночной недостаточности без клиники кровотечений. Мужчин было 24, женщин - 16, в возрасте от 18 до 65 лет Средний возраст составил 52 года.

Из анамнеза умерших больных установлено, что причиной цирроза печени было-

1 алкогольное поражение печени-21;

2 вирусное - 10,

3 смешанное-6.

4 аутоиммунное-1,

5 билиарное-1,

6 генез цирроза не установлен у одного трупа Всех умерших больных разделили на 2 группы

1-умершие от кровотечения(24 трупа) - 65%;

2-умершие от печеночно-клеточной недостаточности(16 трупов) - 35%

Исследование проводилось по следующей схеме - после вскрытия грудной

клетки выделялась непарная вена и ее притоки, измерялся диаметр непарной вены, ее коллатералей

Особое внимание уделялось месту впадения непарной вены в верхнюю полую вену

Затем мобилизовался пищевод, кардиальный отдел желудка, на выделенный пищевод накладывались лигатуры - держалки, между которыми в продольном направлении производилась эзофагогастротомия ли констатации и визуализации подслизистых варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

В непарную вену на уровне УН-УШ грудных позвонков вводился катетер, он присоединялся к шприцу ЖАНЕ, заполненный окрашенной метиленовым синим жидкостью

Перекрывалось устье непарной вены, после чего под постоянным давлением окрашенная жидкость нагнеталась в непарную вену

Фиксировалось появление жидкости в варикозных венах пищевода и пути транзита контрастного вещества. Через аппарат Вальдмана измерялось давление при введении контрастного вещества В обязательном порядке измерялся объем используемой жидкости У 8 трупов контрастное вещество вводили через канюлю в коронарную или короткие вены желудка

По мере поступления контрастного препарата в венозную сеть изучали венозную систему гастроэзофагеального коллектора, пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения пищевода

По окончании экспериментальных исследований, выделялся весь пищеводно-желудочный комплекс, после чего измерялся диаметр пищевода, степень расширения и протяженность варикозных вен пищевода и желудка, оценивалась степень трофических изменений слизистой оболочки, уточнялся источник кровотечения

Полученные данные сравнивались в 2-х группах умерших больных Также сопоставляли результаты гистологических исследований стенки пищевода и желудка у всех 40 трупов

За основу, в качестве нормы выполнены замеры непарной вены у 10 трупов, умерших от различных причин, при отсутствии патологии печени и сердца

Все полученные результаты рассматривались комплексно, проводили сравнительную оценку результатов исследований умерших больных циррозом печени от кровотечений и без него

ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Состояние системы непарной вены, измерения давления в ней и в верхней полой вене проводились в ангиографическом кабинете РНОЦ им. академика Н Н Блохина РАМН Исследования проводил сотрудник центра к м и В А Черкасов Из 21 больного с синдромом портальной гипертензии, находившихся на лечении в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН, 8 имели цирроз печени различного генеза, 6 - синдром Бадда-Хиари и 7 больных были с внепеченочной портальной гипертензией.

Мужчин было - 14 , женщин - 7 в возрасте от 20 до 65 лет Все исследования проводились под местной анестезией с обязательной премедикацией при хорошем самочувствии больного, нормальных показателей АД и пульса и отсутствии аллергической реакции на пробное введение контрастного вещества Обследование выполнялось в плановом порядке и сочеталось с проведением целиако-, мезентерикографии, чрескожной, чреспеченочной эндоваскулярной портографии, а у 4 больных - с каваграфией Чрезподключичным доступом по Сельдингеру ангиографической иглой №160 пунктировалась v subclavia dextra Затем проводился специальный проводник диаметром 0,035 дюйма с модифицированным наконечником. Первоначально катетер проводился в верхнюю полую вену, затем через устье непарной вены - в ее просвет Измерения давления производились как в самой непарной вене, так и в верхней полой вене с помощью манометра для прямого измерения давления в мм водного столба Также рассчитывался градиент давления в v cava superior и v azygos

После окончания замеров давления контрастировали непарную вену, вводили до 20 мл контраста - Омнипак со скоростью 10 мл/сек На серии ангиограмм определяли диаметр непарной вены, размеры места впадения ее в верхнюю полую вену, заполнение коммуникантов непарной вены Исследования проводились на ангиокардиографической установке «Мультистар»

изучение центральной и портальной гемодинамики при

пищеводно-желудочных кровотечениях у больных с

декомпенсированнмм циррозом печени 9-ти больным с декомпенсированным ЦП, поступивших в клинику с профузным кровотечением из ВРВ пищевода и желудка, изучали взаимосвязь центральной и портальной гемодинамики. По функциональному состоянию печени все 9 больных были отнесены к классу «С» и имели асцит, желтуху и признаки печеночной энцефалопатии

При оценке тяжести кровопотери использовали классификацию МД Папиора и А Г. Шерцингера (1974), при которой различают легкую, среднюю и тяжелую степень кровопотери При этом учитывались клинические проявления, данные лабораторных и специальных методов исследования

В наших наблюдениях легкой степени кровопотери не было 4 больных имели среднюю и 5 - тяжелую степень кровопотери

В случаях кровотечения эндоскопия остается основным методом диагностики состояния ВРВ пищевода и желудка, определяет источник кровотечения. По данным степени ВРВ, дилатации пищевода, напряжения вен и васкулопатии возможно констатировать наличие угрозы рецидива кровотечения.

В своей работе использовали 3-х степенную классификацию ВРВ А Г Шерцингера (1986) I ст- вены диаметром до 3 мм, II ст - 3-5 мм, III ст- свыше 5 мм Данная классификация равноценна в отношении как пищеводных, так и желудочных вен

Степень васкулопатии оценивали, как легкую, среднюю и тяжелую, выделяя при этом симптомы «красной вишни», гематоцистные пятна и «супервариксы»

В к пшике при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка всем пациентам в обязательном порядке канюлировалась яремная вена 9-ти больным с циррозом печени группы «С» и кровотечением для контроля за портальным давлением и проведением инфузионной терапии под местной анестезией через небольшой разрез выше пупка выделялась и канюлировалась пупочная вена. В течении всего периода лечения в сроки от 1 до 7 суток велось динамическое измерение давления в портальной системе Одновременно измеряли давление в яремной и подключичной венах

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

топографоанатомическое исследование роли непарной вены в

патогенезе кровотечений из врв пищевода и желудка В первой серии эксперимента у 10 трупов больных, умерших от общехирургической патологии, произвели замеры диаметра непарной вены Диаметр в среднем составил 6,0 + 0,4 мм

Из 40 умерших от цирроза печени и синдрома портальной гипертензии больных, у 10 исследовали сосуды гастроэзофагеальной зоны Вводился контрастный препарат через коронарную или короткие вены желудка под давлением 250 мм вод столба ( минимальное давление при синдроме портальной гипертензии)

По мере поступления контрастной жидкости в коронарную вену желудка изучали венозную систему гастроэзофагеального коллектора, а также пути оттока крови из варикозных вен палисадной зоны пищевода

В 8 случаях контрастный препарат поступал в расширенные подслизистые вены желудка, затем в ВРВ пищевода, в остальных 2 случаях такого поступления в ВРВ пищевода не было, что свидетельствовало об отсутствии связи между желудочными и пищеводными подслизистыми венами у этих больных Причиной смерти данных 2-х больных циррозом печени было кровотечение из ВРВ желудка

У 8 трупов, имевших портокавальный анастомоз в гастроэзофагеальной переходе, контрастное вещество из вен нижнего пищеводного сплетения через 3-4 продольных венозных ствола диаметром 7-9 мм поступало по направлению к подслизистым венам верхнего пищеводного сплетения и затем, через перфорантные вены в сторону щитовидной железы У этих же трупов выявлен отток жидкости из ВРВ пищевода за его пределы, через 4-5 расширенных до 2-3 мл вен, пронизывающих мышечный слой пищевода (перфорантные вены).

Контрастное вещество через перфорантные вены заполняло вены адвентициалыюго сплетения пищевода, которые были обильно развиты, расширены до 3 мм

Из вен периэзофагеального сплетения отток осуществлялся через несколько коммуникантных вен справа в непарную, слева - в полунепарную вену

Исследования венозной системы пищевода у больных циррозом печени и синдромом портальной гипертензин показали, что отток из ВРВ полисадной зоны пищевода осуществляется в 2-х направлениях

1 в вены верхнего подслизистого сплетения пищевода и через вены щитовидной железы в систему верхней полон вены

2 через перфорантные вены средней 1/3 пищевода в параэзофагеальное сплетение и через систему непарной и полунепарной вен в верхнюю полую вену.

Описанный 3 путь оттока из ВРВ пищевода в сторону подслизистых вен кардиального отдела желудка, а затем в портальную систему, нам представляется проблематичным, особенно при декомпенсации портального застоя

Во второй серии эксперимента на 40 трупах умерших от ЦП и ПГ больных изучали возможность ретроградного заполнения ВРВ пищевода контрастным веществом через непарную вену С этой целью после выделения непарной вены, перевязывалось устье, канюлировали просвет вены и заполняли ее окрашенной жидкостью При давлении 50-100 мм водного столба после заполнения просвета непарной вены ретроградного кровотока не наблюдали

При повышении давления до 250-280 мм водного столба отмечено заполнение контрастным препаратом ВРВ пищевода в 21 наблюдении из 40 контраст заполнял подслизистые ВРВ пищевода, распространяясь до кардиального отдела жетудка Из 24 трупов больных ЦП, умерших от кровотечения (I группа), ретроградное заполнение ВРВ отмечали в 19 случаях (79%), в то время как во 11-ой группе из 16 трупов, умерших от других причин, данный феномен отмечен только в 2 случаях (12,5%) Анализ результатов экспериментов указывают на вероятность ретроградного «подпора» крови и обильного кровотечения из ВРВ пищевода при определенных условиях изменения гемодинамики в системе непарной и полунепарной вен Считаем, что гипертензия возникает вследствие функциональной невозможности сосудов системы непарной вены обеспечить отток венозной крови в верхнюю полую вену, адекватный притоку При морфологическом исследовании устья непарной вены мы не заметили сужения ее просвета Измерения диаметра непарной вены дати следующие результаты 4-8 мм ( 2 трупа), до 14 мм - 35, до 20 мм - 3 трупа Изменения в непарной вене соответствуют выраженности

варикозного расширения вен пишевода и желудка ВРВ пищевода I степени выявлен у 6 трупов; II степени - у Зх, III степень ВРВ констатирована у 31 умершего больного ЦП и портальной гипертензией

взаимосвязь между состоянием непарной вены. степенью врв.

дилатацией пищевода и трофическими изменениями слизистой оболочки пишевода

С целью изучения патогенеза кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией рассмотрены результаты комплексного исследования в 2-х группах умерших больных

Как было сказано во 2-ой главе в I группу включили 24 больных ЦП, умерших от кровотечения из ВРВ пишевода II группа - 16 трупов больных ЦП умерших от печеночной недостаточности, асцит- перитонита и других причин без кровотечения По полу, возрасту и патологии группы репрезентативны

В обеих группах изучали диаметр непарной вены, диаметр пищевода, определяли степень расширения варикозных вен пищевода, выраженность трофических изменений слизистой оболочки пищевода (эрозии) Обязательным было исследование состояния миокарда.

В таблице № 1 представлены результаты исследования

Таблица № 1

Сравнительная оценка паталогоанатомических данных в двух группах больных

морфологические исследования группа больных с пищеводно-желудочными кровотечениями п = 26 группа больных без кровотечения п= 14 достоверность

диаметр пищевода в мм 45,2 ± 2,7 36,6+1,32 р<0,01

диаметр непарной вены в мм 14,5 ±0,89 12,1 ±0,53 р < 0,01

эрозии на слизистой пищевода, желудка 24* 2

степень ВРВ в мм 6,2 ± 0,3 3,5 ± 0,4 р< 0,001

* - у 2-х больных гастропатия была источником кровотечения

Сопоставив полученные данные, мы имеем возможность утверждать, что ведущим фактором патогенеза гастроэзофагеальных кровотечений следует считать степень ВРВ пищевода и желудка и чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения Дилатация пищевода сама по себе не может быть причиной геморрагии, но она ведет к гипокинезии пищевода, тем самым, способствуя появлению трофических расстройств слизистой обоючки с последующим развитием эрозий слизистой над венами, что, в конечном итоге, приводит к перфорации вены. Ухудшение условий оттока из ВРВ пищевода и желудка зависит от состояния непарной вены и возможности транзита крови по ней Важным фактором возникновения кровотечения из ВРВ пищевода можно считать сердечную недостаточность с возрастанием ЦВД По нашему мнению, столь упорные рецидивы кровотечения в группе больных с тяжелым поражением печенн обусловлены изменениями центральной гемодинамики, основу которых составляют нарушения метаболизма цирротически измененной печени, влияющему на сердечную мышцу, а так же многолетней алкогольной интоксикацией

Начавшееся кровотечение у больных с ПГ, еще более усугубляет трофические расстройства слизистой оболочки пищевода и желудка, ведущие к образованию эрозий, которые, в свою очередь, могут стать причиной рецидива геморрагии при колебаниях портального давления

Из 24 трупов, умерших от кровотечения больных ЦП, у 16 человек источником кровотечения была эрозия на ВРВ пищевода, «пробойник» на вене эзофагокардиалышго перехода обнаружен на секции 2х больных У 5 трупов источником геморрагии были ВРВ желудка В двух случаях тяжелая гастропатия диагностирована во время аутопсии, как причина массивного кровотечения.

Только у 2х трупов II группы выявлен эрозивный процесс слизистой оболочки пищевода без клиники кровотечения

У всех 40 умерших больных ЦП патологоанатом дал заключения о наличии миокардиодистрофни

Результаты патоморфологнческого исследования послужили основанием к ретроспективному анализу проводимых лечебных мероприятий у 24 больных 1 группы, поступивших в клинику с профузным гастроэзофагеальным кровотечением

Из 24 пациентов, доставленных машиной скорой помощи, 8 человек были в крайне тяжелом состоянии, с неустойчивой гемодинамикой Они сразу же были госпитализированы в отделение реанимации После относительной стабилизации состояния выполнялась срочная эндоскопия Диагностированы ВРВ пищевода, с наличием продолжающегося кровотечения Незамедлительно вводился зонд-обтуратор, который позволил добиться гемостаза во всех наблюдениях Но несмотря на проводимую инфузионно-трансфузионную терапию с применением гормонов, прогрессивно нарастала печеночная недостаточность, больные были переведены на ИВЛ Летальный исход наступил в первые 24-48 часов

9 пациентов I группы доставлены со стабильной гемодинамикой Эндоскопическое исследование выполнено в приемном покое, после канюляции центральной вены, постановки зонда-обтуратора, больные госпитализированы в отделение портальной гипертензии

Проводимые лечебные мероприятия позволили добиться первичного гемостаза у всех 9 пациентов После ликвидации гиповолемии, назначены нитраты, снижающие ПД Через 24-36 часов извлечен зонд-обтуратор Рецидив кровотечения отмечен через 2-3 суток после первичного гемостаза У 6 из 9 больных рецидиву кровотечения предшествовали трансфузионная реакция с повышением температуры до 39 градусов, активизация больного, прием пищи У Зх из 9 больных повторное кровотечение можно связать с проведением сифонной клизмы Вновь вводился зонд-обтуратор и назначался весь комплекс заместительной и дезинтоксикационной терапии Значительное ухудшение состояния больных наступало после рецидива кровотечения - нарастала клиника печеночной и сердечной недостаточности После распускания баллонов зонда-обтуратора, вновь отмечалось подтекание свежей крови

На фоне длительного (более 2-3 суток) пребывания зонда-обтуратора нарастала картина дыхательной недостаточности Перевод в отделение реанимации, интубация и ИВЛ ситуации не улучшили, больные умерли при явлениях сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности

Сроки пребывания в клинике больных ЦП и кровотечением колебались от 7 до 9 дней

7 больных декомпенсированным циррозом печени и массивным кровотечением из ВРВ из пищевода и желудка были подвергнуты эндоскопическому гемостазу, в связи с малой эффективностью проводимого

лечения - кровотечение возобновлялось после распускания баллонов зонда-обтуратора

Вследствие безвыходной ситуации, двум больным с большим дефектом слизистой на варикозной веной выполнили эндоскопическое лигирование, пяти - обкалывание источника кровотечения 0,5% раствором этоксисклерола в количестве 40 мл у всех 7 больных был достигнут непосредственный гемостаз

Из 2х пациентов после ЭЛ, один больной умер в первые сутки пребывания в стационаре Соскальзывание лигатуры с кровоточащей варикозной вены привело к рецидиву кровотечения Невосполненная кровопотеря явилась основной причиной смерти

Второй пациент, подвергнутый экстренному эндоскопическому лигированию, отметил рецидив кровотечения через 48 часов Был неотложно оперирован — выполнена гастротомия, при которой выявлен дефект слизистой на ВРВ кардии ниже места лигирования Было выполнено прошивание варикозных вен по методике М Д Пациоры. Через 8 суток релапаротомия в связи с клиникой асцит-перитонита После операции - печеночная кома и смерть.

5 больным ЦП группы С при безуспешности продолжения консервативного лечения осуществили экстренное эндоскопическое обкалывание места кровотечения раствором этоксисклерола Рецидив кровотечения у одного больного после ЭС в первые сутки, явился показанием к срочному хирургическому вмешательству - гастротомии с прошиванием ВРВ кардии желудка Во время операции обнаружен дефект на варикозной вене с активным поступлением крови из него вне зоны введения склерозанта

Интраоперационно был достигнут гемостаз, но в послеоперационном периоде развились осложнения, связанные с инфицированием асцитической жидкости, что привело к развитию асцит-перитонита и, в конечном итоге, смерти больного.

У 4х пациентов после ЭС смерть наступила от полиорганной недостаточности, причиной которой послужила тяжелая патология печени, анемия и гипоксия На секции этих пациентов подтвердился микромакронодулярный ЦП в стадии декомпенсации, отек мозга, пневмония, тяжелая миокараиодистрофия В пищеводе наличие ВРВ с участками кровоизлияний и эрозии Слизистая оболочка желудка пропитана сливными участками кровоизлияний в местах введения склерозанта, участки

поверхностного некроза и наложения фибрина Анализ этих наблюдений позволяет заключить, что желание достичь гемостаза при клинике кровотечения у терминальных больных циррозом печени заранее обречено на неудачу Попытка добиться остановки кровотечения эндоскопическими или хирургическими вмешательствами - это дискредитация методов активной тактики лечения

Ретроспективное исследование проводимого лечения позволило выявить ряд недостатков Прежде всего, это.

1 Поздняя госпитализация больных в клинику (после 24 часов), что подтверждает наличие у больных тяжелой степени кровопотери (более 30% ОЦК)

2 Минимальная задержка с проведением диагностических и лечебных мероприятий

3 Неадекватная трансфузионная терапия, особенно у больных с резус-отрицательной кровью

4 Поздний перевод в отделение реанимации, задержка с интубацией и проведением ИВЛ

5. Несвоевременное проведение комплекса детоксикационных мер

По нашему мнению, местом пребывания больных с пищеводно-желудочным кровотечением из ВРВ, имеющим декомпенсированный цирроз печени, должно быть реанимационное отделение, так как проблемы заключаются не только в достижении гемостаза, но и в борьбе с полиорганной недостаточностью.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ РЕНТГЕНЭИДОВАСКУЛЯРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ СИСТЕМЫ НЕПАРНОЙ ВЕНЫ.

Для оценки состояния непарной вены и ее роли в генезе пищеводно-желудочных кровотечений обследован 21 больной с синдромом ПГ

Мужчин было 14 человек, женщин - 7

По возрасту больные распределились следующим образом до 20 лет - 1 больной, до 30 тет - 4 больных, до 40 лет - 6 больных, до 50 лет- 3 больных, до 60 лет - 5 больных, старше 60 лет - 2 больных

После перенесенного кровотечения из ВРВ обследованы 5 больных, 16 пациентов ранее геморрагии не имели

В зависимости от этиологии ПГ 8 пациентов страдали циррозом печени, 7 пациентов - внепеченочной портальной гипертензией, у 6 больных диагностирован синдром Бадда-Киари.

Всем больным была выполнена азиго- и каваграфия с манометрией в обоих сосудах

Среднее давление в общей группе больных составило в непарной вене 145 + 9,7 мм водного столба Достоверной разницы между показателями в непарной и верхней полой венах не получено (р > 0,05)

Таким образом, давление в непарной и верхней полой вене было почти одинаковым

Отсутствие градиента давления между непарной веной и верхней полой веной равномерно сохранялось во всех группах больных вне зависимости от этиологии портальной гипертензии (таблица № 2)

Таблица № 2

Давление в непарной и верхней полой вене в зависимости от формы ПГ

этиология ПГ кол-во больных давление в непарной вене,мм водн ст давление в верхней полой вене, мм водн ст критерии достоверности разницы давлений

ЦП 8 166+17,1 153,3 + 12,6 р > 0,05

ВПГ 7 135,9 ± 18 129,6+17,3 р > 0,05

синдром Бадда-Киари 6 127,5 + 10,1 120,5 ±9,1 р > 0,05

всего 21 145 + 9,7 136 ±7,9 р > 0,05

достоверность разницы давлений р > 0,05 р > 0,05

Давление в непарной вене достоверно не отличается от среднего показателя у больных циррозом печени с внепеченочной портальной гипертензией и с синдромом Бадд-Киари р > 0,05 (таблица №3)

Подобная тенденция сохрани тась и для показателя давления в верхней полой вене Достоверно значимых различий у больных циррозом печени, внепеченочной портальной гипертензией и с синдромом Бадд-Киари не выявлено (р > 0,05) (таблица №3)

Отсутствие градиента давления свидетельствует о незатрудненном кровотоке между непарной и верхней полой веной Этот вывод подтверждается и тем фактом, что при кава- и азигографии ни в одном случае не выявлено сужение устья непарной вены Не визуализировались также клапаны или какие-либо другие анатомические аномалии - стенозы, сужения непарной или верхней полой вены

Отдельно проанализировано давление в непарной и верхней полой вене в группе больных с кровотечением из ВРВ пищевода и без него

Таблица №3

Давление в непарной и верхней полой вене в зависимости от наличия кровотечений в анамнезе

кровотечения в анамнезе давление в непарной вене, мм водн ст давление в верхней полой вене, мм водн ст достоверность разности показателей

с гастроэзофагеальным кровотечением (п= 5) 202+ 16,5 180 + 16,6 р > 0,05

без кровотечения 127 ±7,3 122 + 6,1 р > 0,05

(п= 16)

достоверность разности показателей р< 0,001 р < 0,01

При анализе разницы давлений в непарной вене и верхней полой вене в каждой из групп больных (имевших или не имевших кровотечения) достоверной разницы показателен не отмечено, что подтверждает ранее

сделанный для всей выборки вывод об отсутствии градиента давления между этими сосудами.

В группе больных перенесших в ближайшее время кровотечения (п = 5), давление в непарной вене составило 202 + 16,5 мм водного столба У пациентов ранее не имевших кровотечения (п = 16) этот показатеть равен 127 + 7,3 мм водного стодба.

При анализе градиента давления получена статистически значимая разница (р < 0,001) С вероятностью 99,9% давление в непарной вене у больных, имевших гастроэзофагеалыюе кровотечение больше, чем в группе пациентов без геморрагии

Подобная ситуация наблюдалась и при анализе давления в верхней полой вене. У больных, имевших пишеводно-желудочное кровотечение давление в верхней полой вене достоверно выше, чем у больных без кровотечения (р < 0,01) (180 + 16,6 мм водного столба против 122 + 6,1 мм водного столба )

Таким образом, очевиден вывод, что, во-первых, одним из факторов развития пищеводно-желудочных кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией является повышение давления в непарной и верхней полой венах.

Во-вторых, поскольку разницы давления между непарной и верхней полой венами не получено, то в патогенезе кровотечения им принадлежит равноценная роль

В-третьих, так как при ангиографии отсутствовали анатомические предпосылки возникновения гипертензни на уровне непарной вены, ее устья, верхней полой вены (стеноз, сужение, клапаны), то решающая роль в этиологии повышения давления в данном «постпшцеводном» звене оттока портальной крови с последующим развитием пищеводно-желудочных кровотечений принадлежит декомпенсации сердечной деятельности

изучение центральной и портальной гемодинамики у больных декомпенсированным циррозом печени и кровотечением из врв пищевода и желудка

Известно, что центрачыюе венозное давление является одним из ранних и объективных показателей состояния кровообращения ЦВД зависит от

объема крови, тонуса сосудов и сердечной деятельности У здорового человека ЦВД колеблется от 60 до 120 мм водного столба.

ЦВД как показатель гемодинамической функции организма скорее отражает способность правого отдела сердца справляться с венозным притоком, то есть отражает возможность правых отделов сердца перекачивать весь объем поступающей в него крови Повышение ЦВД отмечается при острой сердечной недостаточности и реже - при абсолютной и относительной гиперволемии

Для уточнения влияния повышения ЦВД на портальное давление нами 9-ти больным с декомпенсированным циррозом печени и кровотечением из ВРВ пищевода и желудка выполнена трансумбиликальная портоманометрия и канюляция внутренней яремной вены с постоянными одновременными измерениями ЦВД и ПД в сроки от 1 до 7 суток (таблица № 4)

Таблица № 4

Зависимость величины портального давления от центрального венозного

давления

венозное давление (мм водного стотба) кол-во больных вне кровотечения при кровотечении достоверность

давление в воротной вене 9 337+ 17 482 ± 27 <0,05

ЦВД 9 60 ±20 151 ± 21 <0,05

Достоверно установлено, что повышение ЦВД ведет к резкому подъему портального давления, причем в бти из 9ти наблюдений скачек ПД сопровождался рецидивом кровотечения В 3 наблюдениях причиной повышения ЦВД была пострансфузионная реакция с ознобом, гипертермией до 40'С, тахикардией до 140 ударов в минуту и снижением АД В момент реакции последовал подъем ЦВД до 260 мм водного столба (исходное 40), а величина ПД достигла 600 мм водного стотба, соответственно исходное было 360 мм водного столба, в след за этим последовала рвота кровью с падением гемоглобина и гематокрита

Следовательно, повышение ЦВД, отражающее состояние ЦГД у больных с декомпенсированным циррозом печени и возрастной патологией сердца можно считать одним из этиологических моментов гипертонического портального криза

Естественно было предположить, что в компенсации патологических процессов в портальной системе наряду с сердцем принимают участие и легкие. Из ранее выполненной работы сотрудника нашей клиники В К Рябова (1976) следует, что при портальной гипертензии имеет место увеличение объемов крови в полостях сердца до 1755 при норме 900 мл и в малом кругу кровообращения до 1223 мл (норма 400-700 мл ) без повышения давления в легочной артерии и полостях сердца Им же установлено, что у больных с первичной ВПГ все показатели ЦГД были в нормальных пределах

Кровопотеря сопровождается выбросом большого количества вазоконстрикторов - адреналина, норадреналина, приводящих к спазму микроциркуляторного русла, преимущественно емкостных сосудов органов, в том числе и легких

К легочной гипертензии приводят и многочисленные переливания крови за счет эмболии микросгустками и конгломератами лейкоцитов и тромбоцитов (Т. Салдин, 1982).

Таким образом, возникающие при массивной кровопотери и проводимой трансфузионной терапии изменения в легких, сопровождаются легочной гипертензией и играют определенную роль в развитии сердечной недостаточности

Обнаруженная нами взаимосвязь колебаний портального давления от состояния центральной гемодинамики позволяет понять, почему пишеводно-желудочные кровотечения из варикозных вен могут возникать при резких колебаниях атмосферного давления, острых респираторных заболеваниях, различных аллергических и анафилактических реакциях организма По нашему мнению, стонь упорные рецидивы кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, особенно в группе больных с тяжелым поражением печени и у лиц старческого возраста, обусловлены изменениями центральной гемодинамики, основу которых составляет патология сердца и легких

Рис.1. Схема патогенеза застоя крови в малом кругу кровообращения и в системе непарной вены

На основании изложенного очевидно, что при начавшемся кровотечении у больных с декомпенсированным циррозом печени образуется как бы порочный круг, когда геморрагия усугубляет трофические расстройства слизистой оболочки пищевода и желудка, ведущее к образованию эрозии, а эти расстройства, в свою очередь, могут стать причиной рецидива кровотечения. В подобной ситуации любое повышение ПД может спровоцировать рецидив гастроэзофагеального кровотечения. Одним из механизмов развития гипертонического портального криза у больных с декомпенсированным циррозом печени и возрастной патологией сердца можно считать сердечную недостаточность с возрастанием ЦВД и появлением гипертензии в системе непарной вены.

Проведенные изыскания еще раз подтвердили точку зрения нашей клиники, что больные с декомпенсированным циррозом печени и угрозой возникновения кровотечения из ВРВ пищевода „ желудка подлежат проведению профилактических эндоскопических или рентгенэндоваскулярных

методов лечения В случае развития профузного кровотечения методом выбора должна быть тотько консервативная тактика, основу которой составляет тампонада ВРВ пищеводным зондом-обтуратором, назначение грамотно рассчитанной инфузионно-трансфузионной терапии с учетом показателей ЦВД, а также проведение гепатотропного и дезинтоксикационного лечения

ВЫВОДЫ:

1. В патогенезе развития кровотечения из ВРВ пищевода и желудка значительную роль играет состояние гемодинамики в системе непарной вены

2 Возникновению кровотечения способствует гипокинезия и дилатация пищевода, изменение состояния центральной гемодинамики по типу сердечной недостаточности Ухудшение условий оттока крови из портальной системы может привести к так называемому гипертоническому портальному кризу - пусковому механизму начала кровотечения

3. К факторам риска развития гастроэзофагеального кровотечения следует отнести степень ВРВ, наличие гипокинезии и дилатации пищевода, трофические изменения слизистой оболочки над венами (васкулопатия), состояние центральной гемодинамики, застой в системе непарной вены

4 При подтверждении угрозы кровотечения у больных с декомпенсированным ЦП показано проведение профилактических мероприятий, направленных на улучшение центральной гемодинамики и снижение портального давления, лечение воспалительных изменений слизистой пищевода и желудка. В отдельных случаях возможно применение малоинвазивных эндоваскулярных и эндоскопических вмешательств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Больные с декомпенсированным циррозом печени подлежат постоянному диспансерному наблюдению, динамическому эндоскопическому контролю

2 Декомпенсация кровообращения в системе непарной вены сопровождается выраженным варикозным расширением вен пищевода

и желудка, дилатацией и гипокинезией пищевода, трофическими изменениями слизистой оболочки над венами, что в комплексе доджно рассматриваться как угроза возникновения кровотечения

3 При появлении прогностических признаков угрозы развития гастроэзофагеального кровотечения больным следует назначить снижающие ПД препараты (нитраты или В-блокаторы) При показаниях выполнить профилактическое лигироваиие ВРВ пищевода или желудка

4 Больные декомпенсированным циррозом печени и развившимся кровотечением из ВРВ пищевода и желудка подлежат консервативному лечению, включающему тампонаду зондом-обтуратором, назначение нитратов, инфузионно-трансфузионной терапии под контролем ЦВД, диуреза, показателей гемоглобина и гематокрита Проведение неотложных хирургических эндоскопических и эндоваскулярных методов гемостаза у данных больных признано нецелесообразным

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Опыт применения эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии, т 10, 2005 2, стр 94, соавторы Шерцингер А Г, Жигалова С Б, Мусин Р А

2 Тактика лечения пищеводно - желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии, т 10, 2005 2, стр 94-95, соавторы Шерцингер А Г , Жигалова С Б , Маргиани 3 Ш

3 Эндоскопические технологии в лечении и профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Сборник научных трудов «Современные хирургические технологии» Красноярск, 2006, стр 191-198, соавторы Шерцингер А Г, Жигалова С Б

4 Очередность эндоваскулярных и эндоскопических вмешательств у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка // XI Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии 18-20 апрель 2007, стр 451-454, соавторы Шерцингер А Г, Жигалова СБ, Черкасов В А, Коршунов И Б

Тип ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН Зак № (р *^~тир 100 экз

Актуальность проблемы. Значительные успехи, достигнутые в лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных портальной гипертензией, с уверенностью можно отнести к группе больных с компенсированным и субкомпенсированным циррозом печени, больных с внепеченочным блоком портальной системы. (М.Д. Пациора, 1984, А.Г. Шерцингер, 1986, А.С. Борисов и соавт., 2001, Ф.Г. Назыров и соавт.,2002). Анализ и обобщения мировой литературы позволяют констатировать отсутствие положительных сдвигов в результатах лечения больных циррозом печени и кровотечением, имеющих декомпенсированную стадию заболевания (асцит, желтуха, нарушение питательного статуса). Летальность в этой группе (гр.С по Чайлду-Пью) достигает 90% (Westaby D и соавт. 1984), несмотря на внедрение и использование различных вариантов малойнвазивных методов лечения (В.И. Прокубовский и соавт., 1984, Ш.И. Каримов и соавт., 1987, А.А. Щеголев и соавт., 2003, 2004, А.Г. Шерцингер и С.Б. Жигалова 2002, 2004, В.А. Черкасов, А.В. Боур, 1997, С.Б. Жигалова, 1993, G Stiegman, 1986, Т. Hashisut et al, 1995,).

Столь низкая выживаемость декомпенсированных больных определяет необходимость совершенствовать лечебную тактику при пищеводно-желудочных кровотечениях, которая должна основываться на знаниях особенностей патогенеза их развития. Необходим поиск факторов риска кровотечения, так как использование прогностических критериев позволит проводить профилактические мероприятия, создает предпосылки для выбора наиболее рациональных методов лечения или отказа от неоправданных оперативных вмешательств.

На данный момент отдельные звенья патогенеза кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени недостаточно освещены и носят отрывочный характер. В частности, не изучена роль непарной вены в формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка, возникновении кровотечений из них при портальной гипертензии, отсутствуют данные о взаимосвязи центральной и портальной гемодинамик, не исследованы причины упорных рецидивов кровотечения из ВРВ пищевода после успешного первичного гемостаза.

Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования.

Цель исследования. Определить роль основных факторов и их взаимосвязь в патогенезе кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени.

Задачи исследования :

1. Изучить в эксперименте морфофункциональное состояние непарной вены у больных циррозом печени.

2. Определить взаимосвязь изменений ВРВ пищевода при его дилатации с морфофункциональным состоянием непарной вены.

3. Уточнить наличие гипертензии в системе непарной вены, а также изучить возможность ретроградного заполнения варикозных вен пищевода путем эндоваскулярного зондирования непарной вены у больных с портальной гипертензией.

4. Изучить механизм нарушений оттока крови из системы непарной вены в зависимости от состояния центральной гемодинамики при кровотечениях из ВРВ пищевода у больных с декомпенсированным циррозом печени.

Научная новизна.

- впервые проведены замеры давления в бассейне непарной вены путем прямого ретроградного эндоваскулярного зондирования.

- установлена взаимосвязь между расширением непарной вены, степенью варикозного расширения вен и дилатацией пищевода.

-7- выявлено, что ухудшение центральной гемодинамики приводит к повышению ЦВД, что в свою очередь способствует застою крови в непарной вене, блокирует отток крови из ВРВ пищевода, что ведет к возникновению гастроэзофагеального кровотечения.

- причиной повторных кровотечений после успешного первичного гемостаза у больных с декомпенсированным циррозом печени является срыв всех компенсаторных механизмов организма, среди которых ведущая роль принадлежит сердечной недостаточности, а также нарастанию трофических расстройств слизистой оболочки пищевода и желудка в виде образования эрозий.

Практическая ценность работы. Исходя из полученных данных, касающихся изучения патогенеза кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, установлены факторы риска возникновения кровотечений у больных с декомпенсированным циррозом печени.

Знание патогенеза кровотечения позволяет прогнозировать их в каждом конкретном случае и своевременно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения угрозы развития кровотечения.

Доказано, что при развившемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени наиболее оптимальной является консервативная тактика. Лечение должно включать тампонаду ВРВ пищевода и желудка, проведение инфузионно-трансфузионной терапии под контролем ЦВД, АД, пульса, характера внешнего дыхания, диуреза, показателей гемоглобина, гематокрита.

По нашему мнению, при лечении больных декомпенсированным циррозом печени главной ошибкой является задержка с проведением диагностических, гемостатических и трансфузионных мероприятий, а также стремление выполнить экстренную полостную операцию.

Положения, выносимые на защиту:

При декомпенсации больных с портальной гипертензией наряду с тяжестью поражения печеночной паренхимы главную роль играет состояние сердечной деятельности.

При ухудшении центральной гемодинамики возрастает застой в системе непарной вены, блокируется отток от ВРВ пищевода, нарастает портальное давление. Все эти факторы, вместе с выраженностью ВРВ, дилатацией пищевода, наличием эрозий на слизистой оболочке пищевода, следует рассматривать как прогностический признак угрозы развития гастроэзофагеального кровотечения.

Начавшееся кровотечение из ВРВ пищевода приводит к срыву компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, ухудшает трофические расстройства слизистой оболочки на ВРВ пищевода и желудка, тем самым создавая «порочный круг» результатом чего является большой процент рецидивов кровотечения, несмотря на успешный первичный гемостаз.

Оптимальным вариантом лечения при кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным ЦП является консервативная тактика.

Реализация результатов исследования.

Разработанный алгоритм диагностической и лечебной тактики, основанной на данных исследования патогенеза из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным ЦП, нашел применение в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН на базе 20 городской клинической больницы города Москвы.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции торако-абдоминального отдела ГУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН 26.10.07г. Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 научных работ в центральной печати.

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 18 рисунками, 7 таблицами. Библиография содержит 87 работ отечественных авторов и 159 работ зарубежных авторов.

выводы

1. В патогенезе развития кровотечения из ВРВ пищевода и желудка значительную роль играет состояние гемодинамики в системе непарной вены.

2. Возникновению кровотечения способствует гипокинезия и дилатация пищевода, изменение состояния центральной гемодинамики по типу сердечной недостаточности. Ухудшение условий оттока крови из портальной системы может привести к так называемому гипертоническому портальному кризу — пусковому механизму начала кровотечения.

3. К факторам риска развития гастроэзофагеального кровотечения следует отнести степень ВРВ, наличие гипокинезии и дилатации пищевода, трофические изменения слизистой оболочки над венами (васкулопатия), состояние центральной гемодинамики, застой в системе непарной вены.

4. При подтверждении угрозы кровотечения у больных с декомпенсированным ЦП показано проведение профилактических мероприятий, направленных на улучшение центральной гемодинамики и снижение портального давления, лечение воспалительных изменений слизистой пищевода и желудка. В отдельных случаях возможно применение малоинвазивных эндоваскулярных и эндоскопических вмешательств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные с декомпенсированным циррозом печени подлежат постоянному диспансерному наблюдению, динамическому эндоскопическому контролю.

2. Декомпенсация кровообращения в системе непарной вены сопровождается выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, дилатацией и гипокинезией пищевода, трофическими изменениями слизистой оболочки над венами, что в комплексе должно рассматриваться как угроза возникновения кровотечения.

3. При появлении прогностических признаков угрозы развития гастроэзофагеального кровотечения больным следует назначить снижающие ПД препараты (нитраты или В-блокаторы). При показаниях выполнить профилактическое лигирование ВРВ пищевода или желудка.

4. Больные декомпенсированным циррозом печени и развившимся кровотечением из ВРВ пищевода и желудка подлежат консервативному лечению, включающему тампонаду зондом-обтуратором, назначение нитратов, инфузионно-трансфузионной терапии под контролем ЦВД, диуреза, показателей гемоглобина и гематокрита. Проведение неотложных хирургических эндоскопических и эндоваскулярных методов гемостаза у данных больных признано нецелесообразным.