Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Роль нарушения микрогемоциркуляции в поражении внутренних органов при легочной недостаточности

АВТОРЕФЕРАТ
Роль нарушения микрогемоциркуляции в поражении внутренних органов при легочной недостаточности - тема автореферата по медицине
Даминов, Рустам Уткурович Ташкент 1997 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Роль нарушения микрогемоциркуляции в поражении внутренних органов при легочной недостаточности

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ВТОРОЙ ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Р Г Б ОД

- У." 1 ''' ' На правах рукописи

Даминов Рустам Уткурович

УДК. 616.24:616.16:616.1/4

РОЛЬ НАРУШЕНИЯ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ В ПОРАЖЕНИИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ЛЕГОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Специальность: 14.00.16 - Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ташкент -1997

Работа выполнена во Втором Ташкентском Государственном медицинском институте.

Научный руководитель

Доктор медицинских наук,

профессор КАРИМОВ Х.Я.

Официальные оппоненты

Доктор медицинских наук, профессор ХАКБЕРДИЕВ М.М.

Кандидат медицинских наук, доцент УСМОНОВ Р.Д.

Ведущая организация: Ташкентский Государственный Институт Усовершенствования Врачей.

Защита диссертации состоится "__"_ 1997 г. в_

часов на заседании Специализированного Совета (Д.087.09.02) при Втором Ташкентском Государственном медицинском институте, по адресу: 700109, г. Ташкент, ул. Фароби, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Второго Ташкентского Государственного медицинского института.

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, доктор медицинских наук

А. А. Б АТЫРБЕКОВ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы.

Широкое применение резекции легких стало возможным благодаря разработке новых хирургических и анестезических методов. В настоящее время эта операция проводится, в первую очередь, по поводу рака, во вторую - по поводу нагноительных процессов и доброкачественных опухолей и лишь в последнюю - по поводу легочного туберкулеза. Статистика последних лет показывает, что радикальные или расширенные пневмонэктомии, которые являются характерными для хирургии, превышают в три раза число обычных пневмонэктомий и составляют половииу числа резекций по поводу рака, в связи с чем возрастает актуальность легочной недостаточности (Гиллер Б.М., 1990; Перельман М.И.,1994).

В механизме развития легочной недостаточности лежат резкое уменьшение дыхательной поверхности легкого и объема сосудистого русла в малом круге кровообращения (МКК) и возникающие вслед за этим легочная гипертензия, усиление шунтирования венозной крови. Резкое уменьшение количества функционирующих капилляров усиливает смещение кровотока из капилляров в анастомозы, вследствие этого возрастает альвеолярный шунт, нарушается питание альвеолярной ткани и снижается метаболическая активность легких. Анализ литературы показывает, что последствия пневмонэктомии оказываются далеко небезразличными для организма, влияют на состояние других жизненно важных органов: печень, почки и поджелудочную железу (Жидков И.Л., Винницкий Л.И.,1987; Schwartz D.B., Bone R.C., 1989; Родичева Н.С.,1990; Кучер О.М.,1992; ). В связи с возрастанием количества оперируемых больных важное значение приобретает установление сроков восстановления их трудоспособности. В решении этой задачи имеет значение выявление оптимальных сроков восстановления структур и функций важнейших заинтересованных органов после удаления легкого.

Изучение функционального состояния некоторых внутренних органов показало, что при заболеваниях легких и пневмонэктомии почти всегда выявляется нарушение их функций (Шамирзаев Н.Х., Абдурахманов М.Д987; Gibson GJ.,1991). Но структурные, микро-гемодинамические аспекты этих нарушений и значение реологических свойств крови остаются малоизученными. Естественно, подобные исследования в условиях клиники сложны или практически невозмож-

ны. Однако, используя экспериментальную модель левосторонней пульмонэктомии (ЛПЭ) у животных и современные методы прижизненного изучения МКЦ и реологии крови, можно успешно решить данную задачу.

Цель работы.

Изучение состояния МКЦ печени, поджелудочной железы, почек и реологических свойств крови у животных в различные сроки после ЛПЭ для выявления межорганной взаимосвязи.

Основные задачи исследования:

1. Изучение состояния МКЦ печени, поджелудочной железы и почек у животных в динамике развития легочной недостаточности после ЛПЭ.

2. Изучение динамической вязкости и скорости сдвига крови в различные сроки после ЛПЭ.

3. Изучение физико-химических параметров эритроцитарной мембраны (ЭФП, дзегга-потенциал, ЭПМЭ) в различные сроки после ЛПЭ.

4. Изучение объемного кровотока печени в различные сроки после ЛПЭ.

Научная новизна.

Впервые установлена роль нарушений микрогемоциркулятор-ного русла печени, поджелудочной железы и почек, их взаимосвязи, носящих многокомпонентный и нелинейный характер, а также реологических свойств крови в динамике развития легочной недостаточности после ЛПЭ. Характер органного кровообращения у экспериментальных животных во многом зависит от физико-химических параметров мембран форменных элементов, реологических свойств крови, внутренних факторов регуляции и степени напряжения регионарных микрососудов, чем и объясняется возможность развития шнемических изменений в исследуемых органах.

Практическая ценность работы.

Полученные результаты расширяют представления о механизме развития полиорганной недостаточности при ЛПЭ, в генезе которого лежат нарушения МКЦ внутренних органов и реологических свойств крови, обусловленные изменениями физико-химических параметров крови. Динамика этих изменений позволяет прогнозировать развитие послеоперационных осложнений и разработать новые подходы для 2

профилактики и лечения их на ранних стадиях.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При пулъмонэктомии в послеоперационном периоде повышается вязкость крови, снижается скорость ее сдвига и нарушаются физико-химические свойства мембран эритроцитов, причем эти изменения выявляются раньше, чем расстройства микроциркуляции.

2. Нарушение электростабильности мембран эритроцитов, выявляемое на ранних сроках эксперимента, является инициирующим фактором гемореологических нарушений.

3. Наиболее выраженные изменения объемного кровотока печени при ЛПЭ отмечаются в начальные периоды эксперимента, а в поздние - существенно не отличаются от контроля.

4. Нарушение МКЦ приобретает динамический характер в печени, почках и поджелудочной железе, причем в почках выявляется раньше и обусловлено, видимо, изменениями центральной гемодинамики; в дальнейшем имеют тенденцию к восстановлению. В печени микроциркуляторные изменения развиваются постепенно, наиболее выражены на 7 сутки и сохраняются более длительно.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на первой конференции молодых ученых, посвященной 600-летию Мирзо Улугбека (Ташкент, 1994), на научной конференции ЦНИЛ Второго ТашГосМИ (Ташкент, 1997), на межкафедральном заседании кафедр биохимии, патофизиологии и топографической анатомии (Ташкент, 1997).

Публикации.

По теме диссертации опубликованы две статьи и три тезиса.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 110 машинописных страницах. Состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, двух глав изложения собственных результатов, заключения, выводов. Иллюстрации: 5 таблиц, 6 рисунков и 21 микрофотография. Указатель литературы, включает 116 отечественных и 56 иностранных источников.

Материал и методы исследования

В экспериментах использованы 324 беспородные белые крысы

самцы с исходной массой 180-220 г, содержащихся на лабораторном рационе в условиях вивария.

Легочную недостаточность воспроизводили пульмонэктомией. под интубационным эфирно-воздушным наркозом. Микроциркуляцию (МКЦ) и реологические свойства крови исследовали в динамике: на 1, 3, 7, 15 и 30 сутки после пульмонэктомии. Контрольную группу составили ложнооперированные животные, которым производилась торакотомия.

Проведены 3 серии экспериментов:

- в 1-ой серии (118 крыс) определяли реологические свойства крови;

- во 2-ой серии (66 крыс) определяли объемный кровоток печени;

- в 3-ей серии (122 крысы) исследовали состояние МКЦ печени, поджелудочной железы и почек в динамике развития легочной недостаточности (J1H).

Прижизненная биомикроскопия проводилась под общим тиопен-таловым наркозом (Юмг/ЮОг) на люминесцентном микроскопе "Лю-мам-ИЗ" с использованием системы телевизионно-цифрового анализатора параметров МКЦ с компьютерной обработкой данных, работающей в интерактивном режиме. Биомикроскопия проводилась контактными объективами 10x0,40 и 25x0,40. Результаты исследования фиксировали на дискетах и фотографировали. Оценивали такие параметры МКЦ, как диаметр микрососудов (мкм) и линейная скорость кровотока (мм/сек).

Объемный кровоток печени изучали радиоизотопным методом при помощи Тс" и выражали процентом к общему объему кровотока печени. Вязко-эластические свойства крови: вязкость (сПз) и скорость сдвига крови (с"1) определяли по методу Коупли в модификации Удовиченко В.М. (1972). О физико-химических свойствах мембран эритроцитов судили по электрическому пробою (мВт), электро-форетической подвижности (ЭФП) (ceK'Vv'VcM) и дзетта-потенциалу (мВт).

Полученные результаты обрабатывали на ПЭВМ методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента-Фишера.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

К исходу первых суток эксперимента в группе экспериментальных животных заметно изменялись практически всех исследованные реологические параметры по сравнению с интактной группой. Так,

значение ЭПМЭ на 32,9% превышало показатели интактной группы и составляло 101,3+10,9 мВт. ЭФПЭ у интактных животных составляла 1,27±0,09 сек^/у^/см, а у опытной группы - снижалась до 1,07+0,04 сек ^/у^/см. Соответственно снижался и дзетта-иотенциал мембраны эритроцита: с 18,810,52 до 11,2+0,18 мВт. Схожая по характеру динамика отмечена и в группе ложнооперированных животных (рис. 1), что позволяет связывать эти изменения с активизацией симпатико-адреналовой системы в результате оперативной агрессии.

Высокая степень агрегации эритроцитов, связанная с нарушением электрических свойств мебран эритроцитов, конечно сказывается на вязко-эластических свойствах крови. Так, при исследовании скорости сдвига мы выявили выраженные изменения. В интактной группе скорость сдвига крови при давлении 2 и 16 мм вод. ст. равна 6,81±0,34 и 100,6±6,25 с"1, а вязкость крови - 5,6±0,05 и 2,6±0,06 сПз, соответственно. К исходу первых суток эксперимента скорость сдвига в зоне низкого давления равна 3,89+0,44, а в зоне высокого - 59,88±4,53 с"1; показатели же вязкости в зоне низкого давления меняются более выраженно (рис. 2).

В группе ложнооперированных животных скорость сдвига потока крови достоверно ниже показателей интактной группы на 33,7 и 22,4%, соответственно, в зонах минимального и максимального прикладываемого к потоку крови давления. Соответственно изменяется и динамическая вязкость крови, характеризующаяся довольно резким повышением в зоне минимального давления (рис. 1).

Такая однонаправленная динамика изменений исследованных параметров крови позволяет связывать выявленные нарушения с активизацией системы медиаторов воспаления в результате оперативной агрессии.

Через 3-е суток после ЛПЭ выявленные изменения электрических свойств мембран эритроцитов продолжают ухудшаться (рис.1).

В группе ложнооперированных животных этот срок эксперимента характеризуется незначительными, в отличие от интактных животных, сдвигами исследованных параметров. В этой группе отмечается явная тенденция к нормализации нарушенных параметров.

Так ЭПМЭ приближается к показателю интактной группы; менее выраженно приближаются к норме ЭФПЭ и дзетта-потенциал. По сравнению с предыдущим сроком исследования они увеличиваются на 1,06 и 5,9%, соответственно. Параллельно мембранным пара-

Опытная Контрольная

Заштрихованная -

достоверная к контрольной группе (Р<0,05)

1, 2, З-ЭПМЭ(мВ), результаты уменьшены в 4 раза 5, 6, 7 - "Дзета"-потенциал мемебран эритроцитов (мВ),

9, 10, 11 - Электрофоретнческая подвижность эритроцитов (сек/У/см), результаты увеличены в 5 раз

Рис 1. Показатели электрических свойств мембран эритроцитов у животных с ЛПЭ в послеоперационном периоде.

10

9

8 7 6 5 4 3 2 1

■Л л \\'4

Параметры опытных животных

•Л14

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

Скорость сдвига крови, с1

0

7 "

6

5

4

3

2

1

Параметры ложнооперированных животных

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

Скорость сдвига крови, с-1

Интактная группа

-----Через 1 сутки

----Через 3 суток

Через 7 суток Через 15 сутки Через 30 суток

Кривая зависимости динамической вязкости от скорости сдвига крови.

метрам меняются и реологические свойства крови, что выражается в приближении к показателям интактной группы величин скорости сдвига и динамической вязкости крови.

Такой сравнительный анализ дает возможность предполагать, что к этому сроку эксперимента начинает снижаться активность медиаторов, что улучшает показатели группы ложнооперированных животных. По нашему мнению, в экспериментальной группе нарушения, связанные с уменьшением объема легких, начинают доминировать над изменениями, которые обусловлены операционной агрессией на организм животных.

7-е сутки эксперимента характеризуются сохранением изменений исследуемых параметров в группе экспериментальных животных; в ложнооперированной группе сохраняется тенденция к восстановлению нарушенных параметров как мембранных структур, так и реологических свойств крови.

15- и 30-е сутки исследования характеризуются тенденцией к восстановлению практически всех исследованных параметров. Следует отметить, что в зоне низкого прикладываемого к потоку крови давления значения вязкости и скорости сдвига не достигают соответствующих показателей интактных животных.

Таким образом, кровь и ее составные части, являясь основной системой, обеспечивающей гомеостаз как всего организма, так и его составных частей, не может оставаться безучастной к повреждению какой-либо ткани или системы. Анализ нарушений реологических свойств крови и физико-химических параметров эритроцитов в раннем послеоперационном периоде после ЛПЭ показал значительное повышение вязкости крови, снижение скорости ее сдвига. Один из механизмов этих нарушений -существенные изменения физико-химических параметров мембран эритроцитов, повышение электрического ее пробоя, снижение дзетта-потенциала и электрофоретической подвижности. Причем, они четко коррелировали с особенностями изменения вязко-эластических свойств крови.

Нарушения реологических свойств крови и сопровождающие ЛПЭ нарушения центральной гемодинамики несомненно сказываются на состоянии микроциркуляторного русла внутренних органов. Особое место в сложном комплексе морфологических и патофизиологических реакций в послеоперационном периоде занимает нарушение МКЦ органов с высоким уровнем метаболизма и соответственно большой интенсивностью органного кровотока. К таким органам относятся печень, почки и поджелудочная железа. Эти органы, кроме

интенсивного кровообеспечения, обладают своеобразием в структуре периферического кровообращения. Все эти положения делают актуальным изучение микрогемодинамических сдвигов в этих органах.

Уже в 1-е сутки после ЛПЭ отмечается спазм всех отделов мик-роциркуляторного русла печени, более выраженный в приводящем колене микроциркуляторного русла. Так, если диаметр терминальных портальных венул уменьшается на 33,7%, то центральных собирательных венул - на 20,3% ниже соответствующего показателя интактной группы. Что касается скорости кровотока в них, то здесь наблюдается картина обратного характера, т.е. линейная скорость кровотока более выраженно снижается в отводящем колене. В собирательных венулах скорость кровотока снижается на 43,9%, а в терминальных портальных венулах этот показатель ниже показателя интактной группы на 33,1 %. Заметные изменения отмечаются и в синусоидах, что выражается не только изменением морфометрических параметров, но и присутствием очагов деструкции в виде редких петехиальных кровоизлияний в пресинусоидальные пространства.

Схожие по динамике, но менее выраженные изменения выявлены к исходу первых суток в группе ложнооперированных животных: ак же отмечается спазм практически всех отделов микроциркуляторного русла печени со снижением скорости кровотока в них. Отличительной особенностью группы ложнооперированных животных является отсутствие видимых в световой микроскоп структурных нарушений.

3-й сутки после ЛПЭ характеризуются прогрессированием снижения скорости кровотока в элементах микроциркуляторной системы на фоне некоторого расширения их диаметра (рис. 3). Усугубляются и структурные нарушения, выявленные в предыдущем сроке исследования. Отмечается ощутимое увеличение очагов пресинусоидаль-ного кровоизлияния.

В группе ложнооперированных животных в этот срок наблюдается тенденция к нормализации параметров микрогемоциркуляции печени, за исключением лишь отводящего колена, где сохраняется относительно низкая скорость кровотока. Эти данные, с одной стороны, свидетельствуют об уменьшении влияния опреационной травмы на систему периферического кровообращения в печени, с другой, о крайне ограниченных адаптивно-компенсаторных возможностях отводящего колена.

7-е сутки исследований в опытной группе характеризуются выраженными морфо-функциональными нарушениями как системы печеночной микроциркуляции, так и печеночной паренхимы в целом.

Диаметр сосудов (мкм)

Скорость кровотока (мм. сек)

шт

Заштрихованная - достоверная к контрольной группе (Р<0,05)

1,2- Центральная собирательная венула 3, 4 - Портальная венула 5, 6 - Синусоиды

Контрольные группы Опытные группы

Рис. 3. Морфометрический анализ микроциркуляторного русла печени после левосторонней пульмонэктомии в послеоперационном периоде о

отмечается выраженная зер1шстость кровотока, эритроциты, склеиваясь, образуют агрегаты различных размеров - возникает сладж-синдром. Эти агрегаты закупоривают просвет микрососудов, особенно в местах разветвлений, и образуют зоны полного стаза.

Значительно расширены все компоненты микроциркуляторного русла. Диаметр синусоидов, терминальных печеночных венул и центральных собирательных венул увеличен и равен 16,8+1,2; 65,4+2,9 и <• 80,0±6,2 мкм, что на 107,4; 104,3 и 81,4%, соответственно выше значений интактной группы крыс. Также отмечается статистически достоверное снижение скорости кровотока в данных микрососудах до 0,066+0,012; 0,062+0,003 и 0,047±0,012мм/сек.

В группе ложнооперированных животных практически нормализуются как функциональные, так и структурные параметры микрососудистого русла печени крыс. На 15-е сутки эксперимента расстройства, выявленные в экспериментальной группе стабилизируются, практически становится нормальным периферический кровоток в группе ложнооперированных животных.

На 30-е сутки в экспериментальной группе нормализуются динамические параметры, выправление структурных нарушений, выявленных на предыдущих этапах, что проявляется наличием редких синусоидов с застойной кровью в просвете, изменением контура отдельных микрососудов, вероятно из-за давления, оказываемого соединительно-тканными элементами на микрогемоциркуляторную систему печени.

Значительные изменения МКЦ печени будут существенно отражаться в ее объемном кроватоке, так как существует прямая корреляция между МКЦ и объемным кровотоком. Проведенные исследования показали, что объемный кровоток печени у интактной группы крыс, измеренный с помощью коллоида технефита Тс" с одновременной регистрацией на радиографе УР-1, составил в среднем 60,4+4,4%. В первые сутки после ПЭ и в группе ложнооперированных животных этогпоказатель снизился на 12,3 и 16,8%, соответственно. На 3- и 7-е сутки состояние печеночного кровотока продолжало ухудшаться только в экспериментальной группе - 42,0+3,08 и 40,2±4,98%; у ложнооперированных - объемный кровоток неуклонно возрастал до уровня интактной группы. На 15- и 30-е сутки отмечалось некоторое улучшение показателей объемного печеночного кровотока: он составлял 49,2±5,48 и 57,0±6,07%, соответственно, и существенно не отличался от показателей интактной группы.

Микрогемоциркуляторные нарушения в почках также носили фазовый характер в зависимости от стадии эксперимента и отличались от изменений в печени сравнительно высокой динамичностью, что вероятно связано с особенностями их кровоснабжения.

К исходу первых суток после ПЭ отмечался выраженный спазм практически всех доступных для исследования микрососудов коркового отдела почек. Также как и в печени, он был более выражен в приводящем колене. Следует отметить, что снижение скорости кровотока не столь выражено как в печени: в капиллярах ПИК она составляла 0,268±0,076 мм/сек, что на 33,2% ниже соответствующего показателя интактных животных.

В группе ложнооперированных животных отмечается такая же тенденция изменений с относительно меньшей выраженностью. На 3-ьи сутки после ПЭ выявленные на предыдущем этапе исследования нарушения МКЦ системы почек усугублялись, что выражалось в дилятации микрососудов, значительном уменьшении скорости кровотока во всех без исключения отделах микроциркуляторного русла, а также значительными структурными нарушениями (нарушения контура ПИК и капилляров), видимо, из-за плазматического пропитывания базальной мембраны, нарушения ориентации капилляров вследствие образования большой массы экстравазата, местами с диапедезом эритроцитов, гомогенизацией и уплотнением содержимого канальцев. Отмечалось наличие очагов, где капилляры, переполненные застойной кровью, граничили с капиллярами, в которых присутствовали явления "престаза".

У ложнооперированных животных в этот срок отмечена тенденция к нормализации нарушенных динамических параметров. На 7-е сутки после ПЭ в у опытных животных в микроциркуляторном русле почек отмечена положительная динамика: некоторая стабилизация параметров. Скорость кровотока хотя и ниже, чем в интактной группе, но на 21,7% выше, чем в предыдущий срок исследования. Не столь выражена и мозаичность, характерная для 3-их суток исследования. В группе ложнооперированных животных на данной стадии сохранялась тенденция к нормализации.

15 сутки в опытной группе характеризуются тенденцией к нормализации практически всех исследованных параметров. Диаметр сосудов и скорость кровотока в них приближается к показателям интактных животных. Лишь изредка, местами, отмечаются нефунк-ционирующие капилляры, вокруг которых выявляются очаги диа-педеза эритроцитов с признаками организации. На 30-е сутки все исследуемые динамические параметры нормализуются.

В микроциркуляторном русле поджелудочной железы в 1 сутки эксперимента выявлена некоторая мозаичность: чередование функционирующих спазмированных капилляров с нефункционирующими, которые переполнены застойной кровью. Стенки капилляров контурируются нечетко. Скорость кровотока в капиллярах замедлена на 65,9%, а во ВДВ

- а 73,6%. В группе ложпооперированных животных отмечается такая же, но менее выраженная направленность нарушений.

На 3-й сутки эксперимента изменения в поджелудочной железе усугубляются. Чередование спазмированных и дилятированных капилляров сменяется генерализованной вазодилятацией. Так, диаметр капилляров, ВДВ статистически достоверно расширен на 76 и 73,8%, соответственно. Контуры сосудов размыты, отмечались отдельные <■ участки с опалесцирующими каплями жира. В то же время основная часть паренхимы оказалась нарушенной, с декомпенсацией ацинусов и развитием серозно-геморрагического отека. В отдельных сосудах наблюдались маятникообразное движение крови и сладж-феномен. Выражена склонность эритроцитов к агрегации. В группе ложноопе-рированных животных также имеет место генерализованная вазо-дилятация с замедлением скорости кровотока.

На 7-е сутки после ПЭ все микрососуды поджелудочной железы расширены и скорость кровотока в них замедлена. Ранее выявленные структурные изменения сохраняются, но не прогрессируют. У лож-нооперированных животных выявлена тенденция к нормализации измененных динамических параметров: размеры микрососудов и скорость кровотока приближаются к показателям интактных животных.

15- и 30-е сутки после ПЭ характеризуются неуклонной тенденцией к нормализации практически всех параметров микроциркулятор-ного русла поджелудочной железы.

Полученные результаты исследований микроциркуляции печени, почек и поджелудочной железы в опытной группе и сравнительный анализ с интактной и ложнооперированной группами показывают, что легочная недостаточность приводит к значительным изменениям в микрогемоциркуляции в первые же сутки эксперимента. Усугубление микроциркуляторных расстройств на 3-ьи и 7-е сутки указывают на исчерпывание компенсаторно-адаптивных механизмов тканевой ауто-регуляции микроциркуляторного русла паренхиматозных органов, что обусловливает относительно быстрое развитие гипоксии.

ВЫВОДЫ

1. Легочная недостаточность в результате пульмонэктомии приводит к нарушению не только системы внешнего дыхания но и всех без исключения структурных подразделений организма, что установлено на примере системы крови и микроциркуляторного русла исследованных паренхиматозных органов.

2. В нарушении реологических свойств крови при легочной недостаточности важное значение имеет изменение электрических свойств мембран эритроцитов: снижение дзетта-потенциала и увеличение

показателя электрического пробоя, а также развивающаяся гинок-сическая гипоксия.

3. В послеоперационном периоде ЛПЭ отмечаются выраженные расстройства МКЦ русла печени, почек и поджелудочной железы. Причем, эти изменения в почках в раннем послеоперационном периоде более выражены и в дальнейшем имеют тенденцию к восстановлению. В печени и поджелудочной железе микроциркуляторные изменения развиваются постепенно, наиболее выражены на 7-е сутки и сохраняются более длительно.

4. Микроциркуляторные сдвиги в паренхиматозных органах усугубляют метаболические изменения, связанные с недостаточностью внешнего дыхания.

5. Длительно сохраняющиеся изменения в зоне низкого прикладываемого к потоку крови давления свидетельствуют о стойкости расстройств на уровне "кровь-ткань-кровь".

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные данные углубляют современное представление о патогенезе легочной недостаточности; их следует включить в цикл лекционных и практических занятий курса патофизиологии и хирургии.

2. Изменения реологических свойств крови на разных стадиях ПЭ имеет важное диагностическое значение в прогнозировании возможных микроциркуляторных расстройств.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Изменения в микроциркуляции и объемном кровотоке печени у экспериментальных животных с пульмонэктомией // Патология. Вып. 1. -Ташкент, 1996. - С.15-17.

2. Изменения реологических свойств у животных с пульмонэктомией в послеоперационном периоде // Проблемы клинической и экспериментальной медицины. - Ташкент.- 1996. - С.22-23.

3. Состояние мембранного потенциала эритроцитов животных с пульмонэктомией в послеоперационном периоде //"Современные аспекты медицины". Материалы первой конференции молодых ученых, посвященной 600-летию Мирзо Улугбека. - Ташкент, 1994. - С.29.

4. Особенности изменения вязкости крови у пульмонэктомированных животных в послеоперационом периоде // "Актуальные вопросы медицины". Материалы третьей научно-практической конференции. - Ташкент, 1994. -С.19-20.

5. Состояние объемного кровотока печени у животных, больных с пульмонэктомией // Первый конгресс по внутренней медицине стран Центральной Азии. - Ташкент, 1994. - С.126.(В соавторстве с Э.А.Шакировым).

ХУЛОСА

УПК А ЕТИШМОВЧИЛИГИДАГИ ИЧКИ АЪЗОЛАР ШИКАСТЛАНИШИДА МИКРОЦИРКУЛЯТОР УЗГАРИШЛАРНИНГ АХ,АМИЯТИ

Даминов Рустам Уткурович

Ушбу ишда ок; каламушларда упканинг чап томонини олиб ташлаш йули билан чакцрилган упка етишмовчилиги моделида жигар, буй-раклар ва опщозон ости бези микроциркуляцияси, к,оннинг реологик хусусиятлари, хамда жигардаги к,он айланиш умумий хджми урганилди. Тажрибаларнинг дастлабки даврида кизил к,он таначалари мембрана-лари физик-кимевий хусусиятларининг бузилиши к,он к;овушк;ок;ли-гининг ошиши, силжиш тезлигининг пасайиши билан билан бирга кечди.

Биомикроскопик тадк,ик,отлар шуни курсатдики, тажрибанинг 1-кунида урганилган аъзолардаги барча майда томирлар констрикцияси ва улардаги к;он окимининг бир мунча пасайгани анщланди. Тажрибанинг 3-кунида барча урганилган аъзоларда, айник;са жигар майда томирларининг торайиши уларнинг кенгайиши билан алмашади. Шу билан бирга томирлардаги к,он ок,иш тезлигининг сезиларли даражада пасайиши кузатилди. Тажрибанинг бу мухлатига келиб к,оннинг реологик хусусиятларининг бузилиши энг юк;ори даражада булди. Упка етишмовчилиги, буйраклар ва ошк,озон ости безида хам касалликнинг ривожланиши билан жадаллашувчи як,к,ол микроциркулятор узга-ришларга олиб келди. 7-кунига келиб микроциркуляция ва к,оннинг реологик хусусиятлари томонидан ашщланган бузилишлар олдинги мух^ат текширишларига Караганда деярли узгаришсиз цолди. Тажрибанинг 15 ва 30 кунлари юк,орида аникланган узгаришларнинг аста секин нормаллашуви билан характерланди.

Шундай килиб, тажриба шароитидаги упка етишмовчилигида, айник,са унинг бошлангич даврларида, к,орин бушлиги аъзоларининг микроциркуляцияси ва к;он реологик хусусиятлари томонидан ашщ-ланган чукур узгаришлар ички аъзолар метаболизмига салбий таъсир курсатади.

SUMMARY

ROLE OF MICROCIRCULATION DISORDERS IN INTERNAL ORGANS DAMAGE IN PULMONARY INSUFFICIENCY

Daminov Rustam Utkurovich

Microcirculation shifts in the liver, kidneys and pancreas as well as rheologic features of the blood and hepatic volume blood flow have been studied in the given research work on the model of pulmonary insufficency challenged with left-side pulmonectomy. Initial stages of experiment were characterized by changes in erythrocytes membranes physical-chemical parameters and reduction in blood shifts velocity and increase in its viscosity.

Vital biomicroscopy to the end of the first day of experiment revealed vasoconstriction with deceleration in blood stream velocity in all organs studied. On the day 3 of experiment vasoconstriction was changed by vasodilatation with a sharp deceleration in blood stream velocity that particular striking manifested in the liver. Blood rheologic features disorders have achieved up to the most. No demontsrable changes were revealed to the day 7. Practically all parameters studied tend to the normal on the days 15 and 30.

Thus pulmonary insufficiency especially in its initial stages is characterized by noticeable disorders in blood rheologic features and micro-hemocirculation shifts in abdominal organs that doubtless exerts unfavourable effect on metabolism and vital activity in these organs.