Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Роль лучевой диагностики в оценке центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста

На правах рукописи

Горбунов Александр Валерьевич р ^

2 9 ЯНВ 2004

Роль лучевой диагностики в оценке состояния центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста

14.00.09 - Педиатрия

14.00.19- Лучевая диагностика, лучевая

терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2003

Работа выполнена в Российском государственном медицинском Университете Минздрава Российской Федерации

Научные консультанты:

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Володин H.H.

доктор медицинских наук Власова И.С. Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Самсыгина Г.А. доктор медицинских наук, профессор Делягин В.М. доктор медицинских наук, профессор Сииицын В.Е.

Ведущая организация Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Минздрава Российской Федерации

Защита состоится« » 2004 г. в часов

на заседании диссертационного Совета Д.208.050.01 НИИ детской гематологии Минздрава Российской Федерации по адресу 117513 Москва, Ленинский проспект, дом 117

С диссертаций можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института Детской Гематологии Минздрава Российской Федерации.

Автореферат разослан « » 2003г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета Доктор медицинских наук В.М. Чернов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

Благодаря активному внедрению современных нейровизуализирующих технологий получены принципиально новые данные по прижизненной диагностике различных патологических состояний, которые ранее диагностировались только на аутопсии (Терновой С.К., Синицин В.Е., 1998). В связи с этим в последнее десятилетие значительно возросло количество нейрорадиологических обследований новорожденных и детей раннего возраста при подозрении на патологию головного мозга. Стала возможной диагностика перинатальных повреждений головного мозга в т.ч. и аномалий развития, которые являлись ведущей причиной психоневрологической инвалидности и младенческой смертности и выявлялись лишь патоморфологически. Своевременная диагностика церебральных нарушений позволяет определять стратегию и тактику лечения, контролировать его эффективность, прогнозировать дальнейшее развитие ребенка и исходов заболевания, расширяет возможности медико-генетического консультирования (Л.О. Бадалян, 1984, Н.П. Шабалов, 1997, Ю.И. Барашнев, 2001, Barkovich A.J et al, 2000).

В неонатологии и неврологии раннего возраста применяются три основных нейровизуализирующих метода: нейросонография (НСГ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

НСГ обследование мозга стало играть весьма важную роль, поскольку этот метод обладает рядом очевидных преимуществ: оборудование является сравнительно недорогим и портативным, что и определяет его роль как метода отбора для проведения дальнейших исследований. Однако данная методика имеет существенные ограничения: НСГ может проводиться только у очень маленьких детей, имеющих акустическое окно - большой родничок. Информация о конвекситальных отделах мозга и структурах задней черепной ямки, полученная этим методом часто является недостаточной для объективной диагностики.

При обследовании мозга у детей КТ является наиболее часто используемой неинвазивной методикой визуализации, которая дает наиболее полное представление о состоянии головного мозга. Однако для получения изображения этим методом используется ионизирующее излучение, а техника

его проведения у детей раннего возраста предусматривает использование седативных препаратов для достижения их неподвижности.

МРТ является наиболее сложной методикой нейровизуализации. Хорошая дифференцировка анатомических структур и высокая чувствительность метода обеспечивают МРТ все большую роль в педиатрической практике. Однако следует отметить, что время проведения данного обследования более длительно, чем при КТ, следовательно, должна увеличиваться и доза седативных препаратов. Необходимо принимать во внимание так же высокую стоимость КТ и особенно МРТ.

В связи с отсутствием четко определенных показаний и неизученными сравнительными возможностями этих методов в визуализации той или иной патологии часто дорогостоящие методы нейровизуализации у детей раннего возраста или не используются вообще или их применение хаотично и необоснованно. Вопросам ранней диагностики заболеваний головного мозга в раннем возрасте посвящены многочисленные публикации, однако, необходимость и целесообразность использования каждого метода часто дискутабельна. Кроме того, недостаточно выработаны принципы этапной диагностики с применением, как каждого метода в отдельности, так и их комплексного использования, неотработанны показания к проведению КТ и МРТ, особенно спорными они являются у детей первого месяца жизни.

Все выше изложенное определяет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования: определение роли лучевой диагностики и дифференцированного применения современных методов нейровизуализации в комплексной оценке состояния центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных и детей раннего возраста. Задачи исследования:

1. Определить показания к применению методов лучевой диагностики (НСГ, КТ, МРТ) у новорожденных и детей раннего возраста.

2. Определить сравнительную информативность каждого нейровизуализирующего метода для диагностики поражений головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста.

3. Изучить особенности структурных нарушений головного мозга у детей при пренатальных (эмбриофетальных) поражениях.

4. Изучить особенности структурных нарушений головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста с перинатальной патологией.

5. Провести сопоставление анамнестических, клинических и нейровизуализирующих методов для дифференциальной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга и установить значимость их комплексной оценки.

6. Провести качественный и количественный анализ структурных нарушений головного мозга при различных пре- и перинатальных поражениях.

7. Изучить динамику структурных нарушений головного мозга с помощью применения нейровизуализирующих методов и установить их значимость при проведении сопоставления выявленных изменений в головном мозге с клиникой заболеваний.

8. Разработать диагностический алгоритм применения методов лучевой диагностики для выявления церебральной патологии у новорожденных и детей раннего возраста.

Научная новизна работы.

В работе впервые на большем контингенте обследованных детей проведен сравнительный анализ информативности методов лучевой диагностики для выявления структурных нарушений головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. Новыми являются данные об особенностях структурных нарушений в головном мозге, выявленными с помощью современных методов лучевой диагностики (НСГ, КТ, МРТ). Выявлено, что характер структурных нарушений в головном мозге и степень их выраженности зависит в основном от времени воздействия патологического фактора и в меньшей степени от его этиологии. Эмбриофетальные нарушения головного мозга соотносятся с тяжестью нарушений психомоторного развития детей и определяют неблагоприятный прогноз психомоторного развития. Впервые проведено сопоставление структурных нарушений в головном мозге с применением различных методов лучевой диагностики и клинической картины заболевания. Выявлены различные варианты гипоксически-ишемических повреждений головного мозга у новорожденных, представлена их систематизация и выявлена взаимосвязь с клиническими формами заболевания. Новыми являются данные о развитии гипоксически-ишемических изменений в мозге с помощью приоритетного метода динамического контроля - КТ. Впервые получены данные

о сравнительном изучении структурных нарушений головного мозга с помощью лучевых методов при врожденных инфекционных поражениях головного мозга. Показана высокая значимость дифференцированного применения методов лучевой диагностики для определения тактики лечения. Определены показания к проведению каждого представленного метода лучевой диагностики и определена роль каждого из них в этапной диагностике поражений ЦНС в раннем детском возрасте.

Научно-практическая значимость.

Разработанные показания и диагностический алгоритм применения методов лучевой диагностики на основе изучения их информативности для выявления церебральной патологии у новорожденных и детей раннего возраста дают возможность быстро н точно установить диагноз, что ускоряет принятие решения о назначении адекватной терапии. Рациональное использование дорогостоящего оборудования позволяет избегать излишнего воздействия ионизирующего излучения, ограничить дозы седативных препаратов. Быстрая и точная диагностика приводит к снижению психоневрологической инвалидности и уменьшает затраты на содержание больных в стационаре.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты работы внедрены в практику Морозовской детской городской клинической больницы, Детской городской клинической больницы им. Н.Ф. Филатова, городских клинических больниц № 7, 8, 13, Диагностического центра № 1 г. Москвы. Материалы диссертации внесены в учебную программу кафедры неоиатологии ФУВ РГМУ, научные положения работы использованы в «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных» Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, Москва, 2000. Материалы диссертации вошли в руководство для врачей: Володин H.H., Медведев М.И., Горбунов A.B. «Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста». Москва, 2002.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: III съезде Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (сентябрь 2000 г., Москва), 4-м международном симпозиуме «Актуальные вопросы детской черепно-лицевой хирургии и нейропатологии» (сентябрь 2002 г.)

на заседании Московского общества неонатологов (октябрь 2002г.), VII Московской научно-практическая нейроофтальмологическая конференции (январь 2003 года), совместной научной конференции кафедры неонатологии ФУВ, кафедры детских болезней №2 Российского Государственного Медицинского университета, кафедры лучевой диагностики Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова (сентябрь 2003).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 24 печатные работы, среди них: 10 -в центральной печати, 1 - руководство для врачей, 1 - методические рекомендации.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 315 страницах машинописного текста и включает: введение, обзор литературы, 7 глав, отражающих результаты собственных исследований с их обсуждением, заключение, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы 252 источника, в том числе 68 работ отечественных и 184 - зарубежных авторов. Работа содержит 31 таблицу и 127 рисунков.

КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Под нашим наблюдением было 465 больных, находившихся на лечении в Морозовской детской городской клинической больнице (главный врач -заслуженный врач РФ, академик РАЕН, проф. Корнюшин) с гипоксически-ишемическими поражениями (ТИП) головного мозга, внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК), инфекционными поражениями, опухолями и пороками развития головного мозга. Возраст детей варьировал от 0 до 3 лет. Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту представлено в таблице № 1.

Подробно изучались данные анамнеза (характер течения беременности, родов, особенности неонатального периода). Обращали внимание на возможное действие экзогенных факторов в первом триместре беременности, которое могло привести к развитию врожденных аномалий мозга. Клинический диагноз перинатальных поражений нервной системы у новорожденных ставился в соответствии с «Классификацией перинатальных поражений нервной системы у

новорожденных» принятой Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2000 году.

Таблица Ш.

Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту.

Характер изменении головного мозга Возраст (мес.)

0-1 2-12 13-24 25-36 Всего

Гипоксически-ишемические 55 38 19 18 130 (28%)

Кровоизлияния 35 41 12 12 100 (21,5%)

Инфекционные поражения 75 . 21 16 8 120 (25,8%)

Пороки развития 15 . 42 29 14 100 (21,5%)

Опухоли 5 10 * 15 (3,2%)

Всего 185 152 76 52 465 (100%)

Всем новорожденным и детям первого года жизни, у которых был открыт большой родничок, проводили нейросонографическое обследование. Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту, которым проведено нейросонографическое обследование представлено в таблице № 2.

Исследования головного мозга новорожденных и детей первого года жизни проводились в отделении функциональной диагностики МДПСБ на аппарате SSD - 2000 фирмы «Aloka», применялись секторные или микроконвексные датчики с частотой 5,0 и 7,5 МГц. Сканирование проводилось через большой родничок и височную кость во фронтальной, сагиттальной, парасагиттальных и аксиальной плоскостях.

КТ проведена 465 больным в отделении компьютерной томографии МДГКБ на аппарате «Sytec 2000i» фирмы «General Electric». Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту, которым проведено КТ исследование представлено в таблице № 3.

Таблица № 2.

Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту, которым проведено нейросонографическое обследование

Характер изменений головного мозга Возраст (мес.)

0-1 2-12 Всего

Гипоксически-шпемические 55 38 93

Кровоизлияния 35 41 76

Инфекционные поражения 75 21 96

Пороки развития 15 42 57

Опухоли 5 7 12

Всего 185 149 334

Таблица №3.

Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту, которым проведено КТ исследование.

Характер изменении головного мозга Возраст (мес.)

0-1 2-12 13-24 25-36 Всего

Гипоксически-ишемическне 55 38 19 18 130 (28%)

Кровоизлияния 35 41 12 12 100 (21,5%)

Инфекционные поражения 75 21 16 8 120 (25,8%)

Пороки развития 15 42 29 14 100 (21.5%)

Опухоли 5 10 - ~ 15 (3,2%)

Всего 185 152 76 52 465 (100%)

Для учета дозовых нагрузок на пациентов использовались Методические указания Комитета Здравоохранения Правительства Москвы 1997,

разработанные Московским научно-практическим центром медицинской радиологии в соответствии с Федеральным законом РФ «О радиационной безопастности населения» (№3-Ф3 от 09.01.1996). Эффективная эквивалентная доза при KT головного мозга для детей до 5 лет составляет 0,2 м/Зв (при допустимой годовой дозе 15 м/Зв для пациентов, которым рентгенологическое исследование проводится по клиническим показаниям, в связи с заболеваниями неонкологического характера и дозе 150 м/Зв для пациентов с наличием онкологического заболевания). Ни в одном случае превышения эквивалентных доз допущено не было.

Компьютерный томограф «Sytec 2000i» позволяет получать срезы толщиной 2, 5 и 10 мм. Для правильной оценки анатомических структур и выявления возможных аномалий необходимо хорошее пространственной разрешение, для чего толщину срезов у новорожденных и детей первого года жизни, учитывая небольшой размер головного мозга, в большинстве случаев выбирали равной 5 мм. При необходимости уточнения обнаруженных изменений в области интереса получали срезы толщиной 2 мм. Чаще исследование проводили в аксиальной проекции, но в зависимости от полученных результатов или предполагаемой патологии исследование дополнялось получением томограмм во фронтальной проекции. Для этого голову ребенка максимально разгибали и фиксировали с помощью специальных подголовников. Повторное исследование с применением контрастных препаратов проводилось при подозрении на опухоль, артериовенозную мальформацию, для обнаружения капсулы абсцессов. Использовались только неионные контрастные вещества «Омнипак» фирмы «Nycomed» или «Ультравист » фирмы «Schering» в возрастной дозе не более 3 мл на килограмм массы тела. Новорожденным KT проводили без наркоза и премедикации. Однако в большинстве случаев требовалась применение седативных препаратов. В таких случаях в исследовании участвовал анестезиолог и проводился контроль за витальными функциями организма. Кабинет KT был оснащен всем необходимым для проведения реанимационных мероприятий.

МРТ проведена 69 больным. Распределение обследованных больных по патологическим состояниям и возрасту представлено в таблице № 4.

Таблица № 4.

Распределение больных по патологическим состояниям и возрасту, которым

проведена МРТ

Характер изменений головного мозга Возраст (мес.)

0-1 2-12 13-24 25-36 Всего

Гипоксически- - 2 6 4 12

ишемические

Кровоизлияния - 2 1 5 8

Врожденные - 2 5 5 12

инфекционные

поражения

Менингиты и - 2 2 1 5

энцефалиты

Пороки развития - б 10 10 26

Опухоли - 6 - - 6

Всего - 20 24 25 69

МРТ проводилась:

в Научном центре акушерства, гигекологии и перинатолопш РАМН (директор академик РАМН, проф. В.И. Кулаков) на MP томографе фирмы «Simens» со сверхпроводящим магнитом напряженностью поля 1 тесла;

в Центральной клинической больнице РАН (главный врач проф. Гончаров Н.Г.) на MP томографе фирмы «Вгикег» с электромагнитом напряженностью поля 0,23 тесла;

в диагностическом центре №1 (главный врач Манукян JI.M.) на MP томографе «51упа»фнрмы «General Electric» со сверхпроводящим магнитом напряженностью поля 1 тесла;

Всем больным МРТ проводилась при участии анестезиолога. Противопоказаний к проведению исследования у наших больных не было (наличия кардиостимуляторов, больших металлических трансплантатов, а, учитывая, наличие седации, отсутствовали клаустрофобия и судороги).

При проведении MPT детям до 1 года использовались следующие общепринятые импульсные последовательности (ИП) спиновое эхо (Spin Echo -SE), градиентное эхо (Gradient Echo - GE) и инверсия-восстановление (Inversion-Recovery - IR); быстрые ИП для проведения МР-миелографии и быстрое спиновое эхо или турбо-спиновое эхо (Fast Spin Echo - FSE/ Turbo Spin Echo -TSE), в основе которых лежит последовательность SE; быстрое ИП для получения Т2ВИ с подавлением свободной жидкости (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR) и жировой ткани (Short Time Inversion Recovery - STIR) на базе IR. Вместо МР-миелографии или FSE возможно применение обычного SE, но это увеличивало время проведения исследования. Получали изображения как минимум в двух проекциях и с различной «взвешенностью»: Т1 взвешенные изображения (Т1ВИ), Т2 взвешенные изображения (Т2ВИ) и протон взвешенные изображения (рВИ).

Учитывая, что время релаксации тканей головного и спинного мозга у новорожденных и детей до 1 года больше, чем у детей старшего возраста или у взрослых людей, для достижения того же относительного контраста удлинялось TR и ТЕ, либо для последовательностей типа FSE/TSE увеличивалась размерность серии эхо сигналов собираемых за одно возбуждение (турбо фактор или фактор ускорения).

Во всех случаях исследование начиналось с получения «прицельных» изображений головного мозга в трех взаимно перпендикулярных проекциях. Это Т1ВИ, полученные с помощью ИП типа градиентного эхо GE или обычного спинового эхо SE. Далее исследование обычно проводилось по следующей схеме:

1. Получение Т2ВИ в сагиттальной проекции с помощью миелографической ИП. Она может быть заменена FSE или SE с максимально возможной взвешенностью по Т2 Толщина среза - 50-100 мм. Толщина исследуемого слоя - 20-24 см. Общее число срезов - 1, число усредненнй сигнала обычно не менее 2.

2. Получение Т2ВИ в косой аксиальной проекции с использованием ИП FSE. Обычно при толщине среза 4-6 мм получали 18-20 срезов, что позволяло получить изображения головного мозга вплоть от основания лобных долей до верхней части теменных долей. Толщина исследуемого слоя -18-22 см. Число усреднений сигнала - не менее 2.

3. Т1ВИ во фронтальной проекции с применением ИП SE толщина срезов 3-5 мм, количество срезов 18-24. Толщина исследуемого слоя 20-24см. Число усреднений сигнала также не менее 2.

4. Т1ВИ в сагиттальной проекции с использованием ИП GE. Толщина среза 4-8 мм, количество срезов 7-9, по которым получают информацию о боковых и височных рогах боковых желудочков. Толщина исследуемого слоя -20- 24 см. Число усреднений сигнала - не менее 4.

При обнаружении патологического процесса дополнительно получали:

1. При опухолях и метастазах использовали Т2ВИ в аксиальной проекции с применением ИП FLAIR. Толщина исследуемого слоя 8-20 см. Толщина срезов 3-7 мм, количество срезов зависит от объема поражения. Число усреднений должно составлять не менее 2.

2. При наличии судорожного синдрома и других эпилептоподобных приступах - Т2ВИ в аксиальной проекции. Толщина срезов 3-7 мм, количество срезов - 7-9.

Длительность исследования по приведенной схеме составляла 15-25 мин.

При оценке полученных MP-томограмм учитывалось, что в первый год жизни у детей в головном мозге продолжаются процессы миелинизации белого вещества, которые завершаются к полутора годам и дают обратные по сравнению с детьми старше двух лет значения интенсивности сигнала от тканей мозга: на Т2ВИ более интенсивный MP-сигнал имеет белое вещество, а на Т1ВИ - серое. Инверсия величин интенсивности сигнала этих тканей на МР-изображениях даже при выраженной задержке созревания не наблюдается у детей старше двух лет.

При проведении МРТ больным с опухолями головного мозга исследование дополнялось сканированием с внутривенным введением контрастного вещества. Использовался «омнискан» фирмы «Nycomed» или «магневист» фирмы «Schering» в дозировке 0,2 - 0,4 мл/кг.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Гииоксически-ишемические поражения головного мозга.

Нами обследовано 130 (28%) детей в возрасте от 3 дней до 3-х лет с ГИП головного мозга. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных структур были выделены следующие формы гипоксически-ишемических

поражений: перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - 34 наблюдения (26%), субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) 30 наблюдений (23%), диффузные ГИП вещества мозга - 18 наблюдений (14%), фокальные ГИП вещества мозга - 27 наблюдений (21%), селективные некрозы базальных ядер и зрительных бугров 16 наблюдений (12%), парасагиттальный ишемический некроз (ПИН) - 5 наблюдений (4%).

Клинические проявления ПВЛ и СКЛ в неонатальном периоде характеризовались мышечной гипотонией (89,5%), выраженной преимущественно в нижних конечностях. Мышечная гипотония в 73,5% соответствовала тяжести ПВЛ. С 2 - 3 месяцев жизни у детей постепенно развивалась спастичность (70%), более выраженная в нижних конечностях, у 58,8% больных появлялись патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Отдаленные последствия ПВЛ характеризовались развитием диплегических форм детского церебрального паралича.

У больных с тяжелой формой СКЛ, которые в периоде новорожденности находились в отделении реанимации на искуственной вентиляции легких в дальнейшем развивались тетраплегические формы детского церебрального паралича (ДЦП) и нарушения психо-речевого развития, выпадения формирования высших корковых функций и резистентные формы симптоматической эпилепсии раннего детского возраста.

При диффузных поражениях гипоксически-ишемического характера в остром периоде преобладала клиника отека мозга, проявлявшаяся в виде синдрома угнетения, судорог, у 3 больных наблюдались симптомы нарушения дыхания и сердечной деятельности. В восстановительный период клинические проявления варьировали от минимальной задержки психомоторного развития (4 больных) до формирования тяжелых тетраплегических форм ДЦП (5 больных), микроцефалии (2 больных).

Во всех случаях поражение базальных ганглиев и зрительных бугров комбинировалось с общей симптоматикой тяжелого гипоксически-ишемического процесса. Клинические проявления такого поражения у новорожденных детей не отличались специфичностью. У всех обследованных детей наблюдались неврологические синдромы, характерные для церебральной гипоксии - ишемии (синдром угнетения с мышечной гипотонией - у 100% больных, судороги - у 40%). Во втором полугодии жизни доминировали

симптомы поражения экстрапирамидной системы - дистонические приступы, хореоатетоз. В дальнейшем на 2 - 3 году жизни у всех наблюдаемых больных формировалась экстрапирамидная мышечная ригидность. Отдаленные последствия проявлялись в формировании спастико-гиперкинетнческих форм ДЦП. ПИН во всех наших наблюдениях комбинировался с общими тяжелыми проявлениями гипоксически-ишемического поражения мозга.

Данные НСГ, проведенной 93 больным с ГИП, представлены в таблице №5.

Таблица №5.

Структурная патология головного мозга, выявленная методом НСГ при

различных формах ГИП.

Структурная патология Форма ГИП Всего

ПВЛ СКЛ Диффузное ГИП Фокальное ГИП ГИП базалъных ганглиев и зрительных бугров ПИН

п =26 п=18 п=14 4 = 15 п =16 п=4 N=93

Кисты перквснтрикулярные 10 (38,4%) 10 (10,8%)

Кисты субкортикальные 3 (16,7%) 3 (3,2%)

Кисты в базалъных ганглиях 3 (18,8%) 3 (3,2%)

Порэнцефалические кисты 3 (21,4%) 9 (60%) 12 (12,9%)

Мультикистозная энцефаломаляция 5 (35,7%) 5 (5,4%)

Расширение желудочковой системы 26 (100%) 18 (100%) 14 (100%) 8 (53,3%) 16(100%) 4 (100%) 86 (92,5%)

Расширение межполушарной щели 9 (50%) 14 (100%) 3 (20%) 12 (75%) 4 (100%) 42 (45,2%)

Расширение конвекситальных субарахяоидальных пространств 5 (35,7%) 2 (50%) 7 (7,5%)

В первые дни жизни ПВЛ характеризовалась грубым усилением эхогенности тканей в перивентрикулярных областях. При неблагоприятном исходе ПВЛ по истечение 1-2 месяцев у 10 (38,5 %) больных определялись кисты, как анэхогенные участки. В стадии образования кист у всех больных определялось умеренное расширение желудочковой системы.

У больных с СКЛ отмечалось локальное повышение эхогенности на уровне кортикальных и . субкортикальных отделов конвекситальных поверхностей

полушарий. Убедительные данные за образование кист были получены только у 3 (16,7%) обследованных больных.

Диффузное ГИП на начальном этапе характеризовался повышением эхогенности тканей. В последующем у 3 (21,4%) больных сформировались порэнцефалические кисты, у 5 (35,7%) больных - мультикистозная энцефаломаляция.

Фокальные гипоксически-ишемические очаги локализовались в лобно-височной области у 8 больных, в затылочно-теменной области у 3 больных и лобно-теменной области у 4 больных. Однако с помощью НСГ фокальные ГИП выявлены только у 10 больных: у 8 больных, обследованных на 1 месяце жизни, очаговые изменения проявлялись гиперэхогенными нечеткими участками на фоне отека тканей головного мозга, у 2 больных - анехогенными участками (сформировавшиеся кисты).

В остром периоде ГИП поражение базальных ганглиев и зрительных бугров определялось как очаговое усиление эхогенности с четкими контурами, у 3 больных на 6 - 8 мес. жизни выявлены кисты в зрительных буграх.

ПИН характеризовался усилением эхогенности тканей в парасагитгальных отделах вследствие поражения коры и подкорковых отделов в области медиальных парасагитгальных отделов полушарий на фоне общего тяжелого ГИП мозга. Результатом всех форм ГИП на 2 -3 мес. жизни являлось расширение боковых желудочков (у всех больных) и субарахноидального пространства: в 45,2% случаев - расширение межполушарной щели (косвенный признак).

Таким образом, метод НСГ дает возможность в большинстве случаев определить наличие гипоксически-ишемического поражения мозга новорожденных и детей первого года жизни. Возможна визуализация областей перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляции, диффузного и фокального поражения, гипоксически-ишемического поражения базальных ганглиев и парасагиттального ишемического некроза. Однако, сложности в определении объема поражения, особенно кортикальной и субкортикальной локализации (в случаях субкортикальной лейкомаляции и парасагиттального ишемического некроза), а так же в определении объема расширения субарахноидально пространства, развившегося как осложнение ГИП, требовало проведения КТ.

КТ проводили для уточнения выше указанных изменений, а так же для определения его исходов (объема расширения субарахноидально пространства и желудочковой системы, наличия кист, порэнцефалических полостей).

КТ проведена 130 больным с ГИП головного мозга. 93 больным (71,5%) исследование проводилось неоднократно в динамике.

ПВЛ в компьютерно-томографическом изображении проявлялась снижением плотности белого вещества до 8 - 12 ед.Н у наружных углов боковых желудочков (11 наблюдений), а так же в области тел боковых желудочков и задних рогов (8 наблюдений). В группе динамического КТ наблюдения с ПВЛ находилось 26 детей, из которых у 11 выявлено образование кист в перивентрикулярных областях. При контрольном исследовании на втором году жизни у 17 (65,4%) больных отмечалось снижение атрофического компонента в виде уменьшения расширения субарахноидального пространства на 1 - 2 мм.

В целом СКЛ характеризовалась снижением плотности вещества мозга в зонах, прилегающих к границе белого вещества и коры больших полушарий. У 7 (23,3%) больных на 2-3 мес. жизни были обнаружены сформировавшиеся кисты в очагах СКЛ.

При диффузном ГИП поражении мозга доношенных новорожденных в первые дни жизни развивался отек белого и серого вещества мозга. У 5 доношенных детей родившихся с тяжелой степенью асфиксии (оценка по шкале Апгар 1-3 балла) обнаружена обширная деструкция вещества мозга, при которой большая часть коры и прилежащего белого вещества была замещена множественными кистами.

У больных с фокальными ГИП головного мозга на фоне отека определялись участки с плотностью приближающейся к значению ликвора, у 4 больных - сформировавшиеся кисты. На 2-3 месяце жизни у всех обследованых больных отмечались признаки кистообразования - появление в области очаговых изменений участков с плотностью ликвора.

ГИП зрительных бугров во всех случаях сочеталось с поражением чечевицеобразных ядер, у 3 больных с головками хвостатых ядер и у 1 - с областью бугорков четверохолмия, что проявлялось в виде очагов снижении плотности. Кроме того, отмечалось общее гипоксическое поражение головного мозга.

ПИН характеризовался выраженным расширением межполушарной щели вследствие поражения коры и подкорковых отделов в области медиальных парасагиттальных отделов полушарий на фоне общего тяжелого ГИП мозга.

Итак, КТ позволяла получить детальную картину структурных изменений головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении: уточнить его форму и распространенность во всех отделах, определить наличие кист, расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств, порэнцефалитических полостей. Картина структурных изменений головного мозга при ГИП, полученная с помощью КТ, в подавляющем большинстве случаев соответствовала клиническому статусу ребенка, позволяла назначить адекватную терапию, и с большой долей вероятности прогнозировать дальнейшее развитие ребенка. Однако, в наблюдаемой группе у 12 больных (9,2%), несмотря на проводимую терапию, в клиническом статусе сохранялось наличие резистентных парциальных судорог, стойкой очаговой симптоматики, грубое нарушение развитая психомотрных функций, не в полном соответствии с представленной картиной КТ изображения.. Вследствие этого, таким больным необходимо было исключить врожденные аномалии головного мозга, не сопровождающиеся грубыми структурными нарушениями (аномалии нейрональной миграции, негрубые нарушения формирования извилин и борозд). Все это определяло необходимость проведения данной группе больных МРТ.

МР Г проведена 12 больным с ГИП головного мозга в возрасте от 0 до 3 лет. У 8 детей не выявлено какой-либо эмбриофетальной патологии и полученные изображения соответствовали грубым постгипоксическим изменениям головного мозга. Однако у 4 больных применение МРТ позволило выявить сочеганное поражение головного мозга - как эмбриофетального так и гипокскческого характера: у 2 больных наряду с признаками церебральной атрофии вследствие ГИП выявлено нарушение формирования извилин и борозд в лобно-височной области - вариант неполной лисэнцефалии, у 1 больного выявлена гетеротопия серого вещества и у 1 больного микрополигирия лобных и височных долей.

Таким образом, МРТ, наряду с определением последствий ГИП головного мозга, позволяет визуализировать врожденные аномалии головного мозга, не сопровождающиеся грубыми структурными нарушениями.

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК).

С ВЧК обследовано 100 больных (21,5%): с субдуральнымн кровоизлияниями (СДК) - 30 (30%) больных, с эпидуральными кровоизлияниями (ЭДК) 20 (20%), с субарахноидальными кровоизлияниями (САК) - 10 (10%), ВМК 20 (20%), с интра-, перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) у новорожденных 14 (14%), внутрижелудочковыми кровоизлияниями (ВЖК) - 6 (6%).

Из 24 больных, обследованных на 1 году жизни, у 17 (56,6%) СДК возникли у родившихся в тазовом предлежании. У 6 больных в возрасте 2-3 лет причиной кровоизлияния была бытовая травма. Тяжесть состояния новорожденного определялась локализацией, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния.

Во всех случаях причиной ЭДК была постнатальная черепно-мозговая травма. Для клинической картины ЭДК была характерна последовательность развития симптомов: после непродолжительного «светлого» промежутка развивался синдром сдавления мозга, клинически проявлявшийся появлением резкого беспокойства через 3-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка в виде нарастания угнетения.

Причиной САК у 2 новорожденных явилась родовая травма, у 4 - САК возникло на фоне тяжелого ГИП мозга и у 2 больных первого года жизни -вследствие тяжелого менингоэнцефалита. У 2 больных 2 и 3 года жизни САК развилось в результате черепно-мозговой травмы.

ВМК у 1 новорожденного ребенка 20 дней возникло на фоне аллоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. У 12 детей кровоизлияния были травматические, у 2 - наблюдалось кровоизлияние в опухоль, у 1 ребенка - в результате сосудистой мальформации. У 4 детей причина кровоизлияния не установлена. У 3 больных травматическое ВМК сочеталось с ВЖК и у 4 - с САК. ВЖК и ПВК у 10 недоношенных новорожденных возникли на первой неделе жизни, у 4 - на 3 - 4 неделе. Из них 3 детей в раннем постнатальном периоде находились в реанимации на искусственной вентиляции легких. ВЖК у 6 больных в возрасте от 2 мес. до 2 лет 10 мес. были обусловлены черепно-мозговой травмой. Клиника ВЖК всегда характеризовалась общей тяжестью состояния. Преобладали симптомы угнетения, дыхательные нарушения,

судороги преимущественно тонического характера. У 4 больных осложнением травматических ВЖК было формирование постгеморрагической гидроцефалии.

НСГ исследование проведено 76 больным с ВЧК. Ультразвуковая диагностика СДК сложна из-за трудностей визуализации поверхностных структур головного мозга. С помощью НСГ удавалось определить расширение конвекситального оболочечного пространства преимущественно в лобно-височных областях, если оно превышало 3-4 мм. Однако дифференциально-диагностических нейросонографических критериев хронического СДК и наружной гидроцефалии не существует. Косвенным признаком расширения конвекситального оболочечного пространства было расширение межполушарной щели. Наибольшие трудности представляло определение СДК в теменно-затылочных областях и задней черепной ямке. При односторонних СДК и ЭДК косвенным признаком являлось смещение срединных структур в сторону, противоположную гематоме.

При проведении НСГ больным с САК визуализировались только массивные кровоизлияния в виде повышения эхогенности извилин и борозд, особенно, при локализации САК в области сильвиевых щелей (1 наблюдение) и островковой доли (2 наблюдения). У 2 больных визуализировались тромботические массы. Диагностика САК с помощью НСГ мало эффективна, что объясняется затруднением оценки конвекситальной поверхности мозга. Однако, для оценки динамики осложнений САК и эффективности проводимой терапии целесообразно проведение повторных НСГ-исследований,

ВМК с помощью НСГ в 86,7% случаев определялось как гиперэхогенный участок с относительно четкими контурами. При динамическом НСГ-исследовании у всех больных наблюдалось постепенное снижение эхогенности очага кровоизлияния от периферии к центру с постепенным формированием анехогенной области, т.е. кисты (11 больных). У 4 больных в случае мелких петехиальных кровоизлияний на второй неделе происходило восстановление нормальной эхогенности мозга.

Субэпендимальное кровоизлияние наблюдали у 3 новорожденных в виде округлого гиперэхогенного участка под эпендимой наружной стенки бокового желудочка. Из 11 новорожденных, у которых с помощью KT была обнаружена в желудочках мозга кровь, у 3 при НСГ убедительные данные за ВЖК отсутствовали. Косвенным НСГ признаком ВЖК была асимметрия сосудистых

сплетений, нечеткость их контуров и повышенная эхогенность. При массивном ВЖК распространение крови на перивентрикулярное вещество мозга наблюдали у 3 больных.

Следовательно, с помощью НСГ возможна диагностика внутримозговых кровоизлияний, субэпендимальных кровоизлияний в передних рогах боковых желудочков и затруднительна на уровне их тел. Метод позволяет оценить динамику внутримозгового и субэпендимального кровоизлияния, по постепенному уменьшению эхогенности вплодь до формирования анэхогенной субэпендимальной псевдокисты или порэнцефалической полости. НСГ мало информативна в диагностике свежих внутрижелудочковых кровоизлияний, которые протекают без расширения желудочков. При массивных ВЖК, протекающих с расширением желудочков можно оценить их размеры и визуализировать сгустки крови.

Диагностика САК в остром периоде с помощью НСГ затруднительна, что объясняется сложностью оценки конвекситальной поверхности мозга. Диагностика СДК и ЭДК затруднена в случаях, когда расширение оболочечного пространства менее 3-4 мм, а так же их дифференциальная диагностика и определение стадии кровоизлияния. Большие трудности представляет выявление кровоизлияний в мозжечок, особенно в его червь.

КТ исследование проведено 100 больным с ВЧК.

СДК на ахсиальных срезах имели серповидную форму и четкие ровные контуры. Плотность острых травматических СДК и ЭДК в первые сутки жизни была в пределах 55 - 80 ед.Н. Хронические СДК имели всегда плотность выше, чем у ликвора - 8 - 20 ед.Н. При двусторонних СДК (19 наблюдений) не наблюдали смешения срединных структур даже в случае различного объема гематом справа и слева.

ЭДК в КТ-изображении по форме напоминали двояковыпуклую линзу. Во всех наблюдениях определялось смещение срединных структур в сторону противоположную гематоме. При больших объемах эпидуральной гематомы в послеоперационном периоде на 3-4 неделе после травмы у 4 больных выявлялись расширения борозд больших полушарий и цистерн основания мозга.

САК визуализировались в виде узких полос повышенной плотности (20 -60 ед.Н), повторяющих контур межполушарной щели, крупных борозд и цистерн основания мозга.

Свежее внутримозговое кровоизлияние на КТ характеризовалось высокой плотностью 55 - 75 ед.Н. В течение первых дней вокруг гематомы появлялась зона отека пониженной плотности. Плотность гематомы постепенно уменьшалась от периферии к центру. Через 1-3 недели, в зависимости от ее размера, исчезал плотный компонент. В дальнейшем у 9 больных на месте гематомы формировалась порэнцефалические полости.

Субэпендимальные кровоизлияния визуализировались как участки повышенной плотности в стенке бокового желудочка. Кровь в желудочках определялась в виде сгустков и уровней плотностью 35 - 50 ед.Н. При массивном ВЖК распространение крови на перивентрикулярное вещество мозга наблюдалось у 3 больных Во всех случаях осложнением ВЖК было формирование постгеморрагической гидроцефалии.

Таким образом, КТ в большинстве случаев дает исчерпывающую информацию о виде, локализации, объеме и стадии ВЧК. Кроме этого КТ позволяет определить сопутствующие ВЧК изменения: области отека и некроза, смещение мозговых структур, изменения желудочковой системы (сдавление и деформацию, расширение), а так же проследить эволюцию кровоизлияния. Учитывая небольшое время седации, необходимой при проведении исследования детям раннего возраста, КТ является приоритетным методом диагностики ВЧК.

Тем не менее МРТ при ВЧК проводили при подозрении на субдуральную гематому в подострой стадии (когда на КТ изображениях эпи- и субдуральные гематомы изоденсные), в ряде случаев внутримозгового (пери-, интравенгрикулярного) кровоизлияния не травматического характера, для исключения наличия артериовенозной мальформации или опухоли с развитием в ней вторичного кровоизлияния.

Нами у 2 больных с помощью МРТ обнаружены субдуральные гематомы в подострой стадии, в то время как по данным КТ обнаружены только их косвенные признаки. При проведении МРТ 3 больным с внутримозговыми кровоизлияниями, по данным КТ у которых нельзя было исключить наличие опухоли, у 2 - обнаружено кровоизлияние в опухоль: пнлоцитарную астроцигому и хориоидкарциному. У одного больного МРТ позволила исключить как наличие опухоли, так и артериовенозной мальформации.

Таким образом, для комплексной диагностики ВЧК в раннем детском возрасте наиболее целесообразно последовательное проведение лучевой диагностики НСГ, КТ, МРТ. НСГ является первым этапом лучевого обследования детей с подозрением на ВЧК. Нами установлена высокая информативность КТ в диагностике кровоизлияний в острой стадии. В острой стадии ВЧК проведение МРТ не целесообразно, что связано с низкой контрастностью крови, содержащей оксигемоглобин и длительностью исследования. В других случаях МРТ следует использовать как уточняющую методику.

Врожденные инфекционные поражения (ВИП) головного мозга.

Под нашим наблюдением находилось 60 (12,9%) детей с врожденной инфекцией с поражением головного мозга: у 22 детей (36,7%) была диагностирована цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), у 21 ребенка (35%) герпетическая инфекция и у 17 детей (28,3%) токсоплазмозная инфекция (ТПЛ). Идентификация возбудителя проводилась иммуноферментными методами и с помощью полимеразной цепной реакции.

Врожденная ЦМВИ является одной из частых врожденных инфекций и составляет 0,2 - 2,5% у новорожденных детей. У 14 (63%) обследованных детей при рождении определялись симптомы угнетения ЦНС, у 8 (37%) детей имелась клиника энцефалита. Ко второму полугодию жизни у всех обследованных детей имелось нарушение психомоторного развития, которое варьировало от минимальной мозговой дисфункции до тяжелых тетраплегических форм ДЦП.

При обследовании больных с врожденным герпетическим поражением (ВГИ) головного мозга обнаружено, что у 6 (28,6%) отсутствовали признаки острого менингоэнцефалита, но имелась лабораторно подтвержденная герпетическая инфекция. С помощью комплексного лучевого обследования у этих детей обнаружены пороки развития мозга: 1 больной - с гидроанэнцефалией, 2-е недоразвитием мозолистого тела, 2 детей имели множественные кисты, 1 больной - кисты и кальцификаты в зрительных буграх. 15 (71,4%) больных имели клинические проявления менингоэнцефалита, которые появлялись в первую-вторую недели постнатальной жизни.

Клиника врожденного токсоплазмоза имела сходство с клиникой других врожденных инфекций. У 3 (17,6%) больных на первом месяце жизни отмечено

тяжелое поражение ЦНС и внутренних органов. Доминировали симптомы как общемозговые, так и инфекционно токсические. У 9 (53%) новорожденных отмечали проявление вялотекущего (подострого) энцефалита. У 5 (29,4%) новорожденных признаков текущего энцефалита не было.

НСГ проведена 21 больному с ЦМВИ. У 8 новорожденных определялись НСГ признаки отека мозга - начало острого энцефалита. На 2 - 3 недели болезни у этих больных отмечалось расширение желудочков. У 6 больных выявлены перивенгрикулярные кисты. У 14 обследованных больных (6 из них НСГ проведена на 1-ом месяце жизни) признаков острого воспалительного процесса не наблюдалось. У всех имелось расширение желудочковой системы, у 10 определялись кальцификаты. У 8 больных имелось расширение субарахноидальных пространств больших полушарий. Недоразвитие полушарий и нижнего червя мозжечка, выявленное с помощью КТ, у 4 больных не определялось.

НСГ проведена 17 больным с ВГИ. 15 новорожденных имели клинические проявления менингоэнцефалита. У 9 больных обнаружено выраженное повышение эхогенности всего вещества мозга и борозд больших полушарий, сдавление желудочковой системы. В дальнейшем восстановления мозгового вещества не отмечалось, визуализировалась эхографическая картина почти полной деструкции вещества мозга с образованием обширных кист. У 6 больных процесс начинался с появления участков повышенной эхогенности в лобных областях (2 больных), лобно-височных областях (2 больных), и лобно-височно-теменных областях' (2 больных). Процесс во всех случаях прогрессировал, на месте деструкции вещества мозга образовывались порэнцефалические полости.

НСГ проведена 14 больным с врожденным токсоплазмозом. У 3 новорожденных с тяжелым поражением ЦНС обнаружена выраженная внутренняя гидроцефалия, кальцификаты. При проведении НСГ исследования на 3 - м месяце жизни у 2 из них обнаружено выраженное прогрессирование гидроцефалии. У 9 норожденных с клинически вялотекущим энцефалитом отмечено умеренное повышение эхогенности вещества мозга.

КТ проведена 22 больным с ЦМВИ. 8 обследованных больных с ЦМВИ определялись КТ признаки энцефалита. У 6 больных сформировались паравентрикулярные кисты. У 14 обследованных больных признаков острого

воспалительного процесса не наблюдалось. У всех имелось расширение желудочковой системы, у 10 петрификаты в перивентрикулярных областях, расширение субарахноидальных пространств больших полушарий. У 4 больных имелось недоразвитие полушарий и нижнего червя мозжечка, что у 2 сочеталось с выраженным уменьшением задней черепной ямки.

При проведении КТ больным с ВГИ в 6 наблюдениях обнаружены перечисленные выше пороки развития мозга без признаков острого менингоэнцефалита. У 9 больных в процесс было вовлечено все вещество мозга больших полушарий. Характерными проявлениями были: выраженный отек, отсутствие границы между белым и серым веществом, сдавление желудочковой системы. Со 2 - 3 недели заболевания отек мозга уменьшался. Отмечалось умеренное расширение желудочковой системы, повышение плотности вещества мозга. С 5 - б недели заболевания отмечалось формирование структурных изменений - выраженной необратимой деструкции вещества мозга, со снижением плотности до плотности ликвора -5-7 ед.Н. У 6 больных процесс носил локальный характер: область некроза формировалась в лобных областях (2 больных), лобно-височных областях (2 больных), и лобно-височно-теменных областях (2 больных).

При проведении КТ больным с врожденным токсоплазмозом у 3 новорожденных с тяжелым поражением ЦНС имелась выраженная внутренняя гидроцефалия, кальцификаты, расположенные в стенках боковых желудочков и в паренхиме мозга. У 9 новорожденных с клинически вялотекущим энцефалитом на КТ обнаружено умеренное снижение плотности вещества мозга и умеренное расширение желудочковой системы. У 2 га них обнаружены мелкие кальцификаты в перивентрикулярных областях. В дальнейшем на 3-4 месяце жизни были обнаружены признаки атрофии вещества головного мозга и формирование гидроцефалии. Больным, у которых постнатадьно отсутствовали признаки текущего энцефалита, КТ проводилось во втором полугодии жизни. У трех больных этой группы имелись умеренно выраженные признаки атрофии вещества головного мозга, у 1 больного - перивентрикулярные и внутримозговые кальцификаты, а так же признаки недоразвития мозолистого тела.

Картина структурных изменений головного мозга у детей с врожденными внутриутробными поражениями головного мозга, полученная с

помощью КТ в подавляющем большинстве случаев соответствовала клиническому статусу ребенка.. Однако, в наблюдаемой группе у 12 больных (20%) в клиническом статусе несмотря на проводимую терапию, сохранялось наличие резистентных парциальных судорог, стойкой очаговой симптоматики, грубое нарушение развития психомоторных функций, которые не соответствовали данным КТ. В следствие этого необходимо было исключить аномалии нейрональной миграции, негрубые нарушения формирования извилин и борозд, нарушения миелинизации, встречающиеся у детей с врожденными внутриутробными поражениями головного мозга (чаще при ЦМВИ). Все это определяло необходимость проведения МРТ данной группе больных

МРТ проведена 12 больным с врожденными инфекционными поражениями головного мозга. У 2 больных с ЦМВИ выявлено нарушение формирования извилин и борозд - пахигирия (неполная лисэнцэфалия), у 1 больного - нарушение миелинизации. При проведении МРТ больным с ВГИ у одного ребенка подтверждено заподозренное на КТ недоразвитие мозолистого тела. МРТ проведена больным 3 больным с ТПЛ. У 1 ребенка при обследовании в режиме Т2 в проекции кальцификатов, выявленных на КТ, обнаруживались участки умеренного понижения сигнала. У 7 больных результаты МРТ совпадали с данными КТ.

Итак, для получения исчерпывающей картины изменеий головного мозга при внутриутробных инфекционных поражениях головного мозга целесообразно проведение комплексной этапной лучевой диагностики. При этом КТ позволяет определить состояние желудочковой системы, субарахноидальных пространств, признаки острого энцефалита, наличие кист, а так же аномалий развития которые могут сопровождать врожденные инфекционные поражения головного мозга (недоразвитие мозжечка, мозолистого тела). На КТ хорошо визуализируются кальцификаты в стенках боковых желудочков и веществе мозга. Однако, при подозрении на наличие аномалий нейрональной миграции, негрубые нарушения формирования извилин и борозд, нарушения миелинизации, встречающиеся у детей с врожденными внутриутробными поражениями головного мозга (особенно при ЦМВИ), а так же для уточнения деталей неполного формирования структур мозжечка и мозолистого тела необходимо проведение МРТ.

Менингиты и энцефалиты.

Под наблюдением было 60 детей в возрасте от 4 дней до 3 лет, у которых диагностирован менингит. При этом у 48 (80%) больных - гнойный (бактериальный) менингит, у 9 (15%) - грибковый, и у 3 (5%) серозный (вирусный). Диагноз у всех больных подтвержден ликворологически.

У 26 обследованных новорожденных заболевание началось на 4 - 6 сутки жизни. У этого контингента больных не было выявлено других очагов инфекции. У 10 больных заболевание началось на второй неделе жизни. Эти дети имели очаги инфекции другой локализации, в связи с чем находились после рождения в отделениях интенсивной терапии Четверым детям проводилась искусственная вентилляция легких.

У всех больных гнойным менингитом отмечались следующие инфекционно-токсичские симптомы: бледность или «мраморность» кожных покровов, гипертермия свыше 3S градусов, тахикардия, частые срыгивания, повторная рвота. В неврологическом статусе выделяли три группы симптомов: общемозговые, менингиальные и очаговые. В ранней возрастной группе преобладали общемозговые симптомы, которые отличались большой вариабельностью. У 20 новорожденных на ранних стадиях заболевания отмечались признаки угнетения ЦНС: адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония, вялость, сонливость, у 16 - преобладали признаки возбзокдения ЦНС: в виде генерализованных тонико-клонических судорог, двигательного беспокойства, тремора конечностей, гиперестезии, крика. У 24 новорожденных отмечались нарушения со стороны черепно-мозгоых нервов: нистагм, плавающие движения глазных яблок, косоглазие. Выбухание и напряжение большого родничка наблюдали у 17 новорожденных. Быстро прогрессирующее увеличение окружности головы и расхождение черепных швов отмечено не ранее 2-3 недели от начала заболевания и наблюдалось у 15 новорожденных. У 16 больных развитие абсцессов расценивалось как осложнение гнойного менингоэнцефалита. Практически у всех обследованных детей с гнойными менингитами отмечали вовлечение в патологичесий процесс вещества головного мозга. Клиническими проявлениями этого служили наличие общемозговых симптомов (особенно судорог), очаговых симптомов. У 9 больных после длительной антибиотикотерапии в спинномозговой жидкости и крови обнаруживались грибы рода Candida, что определяло необходимость

введения в комплексную терапию противогрибкового препарата «дифлюкан». На фоне его применения отмечалась санация ликвора. У всех больных с грибковыми менингоэнцефалитами по мере прогрессировавши процесса наряду с увеличением размеров головы имелись признаки усиления внутричерепной гипертензии, появлялись генерализованные судороги. Все выжившие дети после перенесенного грибкового менингоэнцефалита (4 больных) имели декомпенсированные формы гидроцефалии, тяжелые формы задержки нервно-психического развития, парезы и параличи, эпилептические приступы.

С серозным менингитом обследовано 3 детей в возрасте от 2 лет 1 месяца до 2 лет 9 месяцев. У всех больных заболевание началось с катаральных явлений и характеризовалось подъемом температуры свыше 38 градусов. Постепенно нарастала интоксикация, на 3 - 4 день температура поднималась свыше 39 градусов. У всех больных была рвота, у 2 больных отмечались судороги. Определялся лимфоцитарный плеоцитоз ликвора.

При проведении НСГ больным с менингоэнцефалитами в конце первой и в начале второй недели у всех определялось диффузное усиление эхогенности тканей мозга и снижение сосудистой пульсации, что было связано с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга, которое начиналось с отека. Абсцессы визуализировались, как участки с повышенной эхогенностью. При присоединении грибковой инфекции (9 больных) с помощью НСГ было обнаружено выраженное расширение желудочковой системы с наличием внутрижелудочковых включений, гиперэхогенные очаги в тканях головного мозга (абсцессы). При динамическом наблюдении обнаруживались полости заполненные ликвором (3 наблюдения) и во всех случаях признаки атрофии головного мозга. Расширение желудочковой системы различной степени выраженности после перенесенного гнойного менингоэнцефалита отмечено у 37 (84%) больных первого года жизни, у 14 -значительное расширение желудочков..

Таким образом, НСГ является методом достаточно информативным при выявлении острой фазы развития воспалительных изменений в головном мозге (отека, веитрикуломегалии). Однако при прогрессировании вентрикуломегалии и формировании гидроцефалии необходимо проведение КТ с целью определения ее характера и уровня окклюзии при ее наличии, а так же

обнаружения абсцессов. Особую ценность КТ имеет для выявления воспалительного экссудата в оболочечных пространствах.

КТ проведена 57 больным с гнойными и грибковыми менингитами. Острый период заболевания у всех обследованных больных характеризовался появлением признаков отека мозга, который распространялся на белое и серое вещество. На 2 - 3 неделе заболевания у 26 больных отмечалось повышение плотности ликвора до 14 - 17 ед.Н, что объяснялось наличием гноя в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга. У 19 больных отмечалось расширение субдурального пространства от 2 до 10мм. Расширение желудочковой системы различной степени выраженности (I - III степени) после перенесенного гнойного менингоэнцефалита отмечено у 48 обследованных больных. У 25 больных определялось выраженное расширение желудочков (II -Ш степени), которое соответствовало появлению очаговых симптомов поражения ЦНС, прогрессированием внутричерепной гипертензии. В 9 наблюдениях с помощью КТ диагностирована окклюзионная гидроцефалия и установлен уровень обтурации. У 16 больных течение гнойного менингоэнцефалита осложнилось абсцессами головного мозга (13 - дети первого года жизни). При динамическом КТ наблюдении во всех случаях процесс завершился формированием порэнцефалической полости, у 3 больных в прилежащем веществе мозга имелись кальцификаты. КТ проведена 9 больным после присоединившейся грибковой инфекции. Во всех случаях грибкового менингоэнцефалита на КТ определялось повышение плотности ликвора, прогрессирование вентрикуломегалии. У всех больных определялась выраженная деструкция вещества головного мозга, плотность которого снижалась до значения ликвора. С серозным менингитом обследовано 3 детей третьего года жизни. В острый период заболевания у 2 больных на КТ определялись признаки умеренно выраженного отека мозга. При динамическом КТ наблюдении развития признаков атрофических изменений при исходах серозных менингитов мы не наблюдали.

МРТ проведена 5 больным с менингоэнцефалитом, при которой не обнаружено дополнительных данных, влияющих на тактику лечения больных.

Таким образом, КТ позволяет определить структурные изменения при постнатальных воспалительных заболеваниях головного мозга: наличие и

характер воспалительного экссудата в оболочках мозга, уточненить рапространенность отека, определить наличие и стадию формирования абсцессов, особенно, в конвекситальных отделах, затылочных долях и субтенториально, определить характер гидроцефалии (открытая, закрытая и уровень окклюзии), а так же уточнить выраженность атрофии корковых отделов.

Пороки развития головного мозга.

Нами обследовано 100 больных с пороками развития головного мозга. Распределение обследованных больных по порокам развития головного мозга и возрасту представлено в таблице № 6.

Клинические проявления церебральных эмбриофетопатий характеризовались большой гетерогенностью и варьировали от незначительных степеней умственной отсталости и статико-моторной недостаточности до тяжелой (включая полное отсутствие психоречевого развития) и выраженных форм церебральных параличей. Специфических клинических проявлений для каждого отдельного порока мы не обнаружили. Вместе с тем наиболее часты были различные формы умственной отсталости (у 73 обследованных детей) и эпилептические припадки (у 41 ребенка). Умственная отсталость при врожденных аномалиях развития мозга сочеталась с различными формами эпилепсии в наших наблюдениях у 27 обследованных детей (27%). При генерализованных формах корковых дисгенезий преобладали генерализованные эпилептические припадки. Данные формы наблюдались при тяжелых формах резистентной эпилепсии детского возраста - синдром Ленокса - Гасто и синдром Веста. При фокальных формах корковых дисплазий наблюдались парциальные эпилептические припадки и развивались формы локально обусловленных эпилепсий, так же резистентных к антиконвульсантной терапии.

Степень выраженности интеллектуальных нарушений при различных дисгенезиях коры была вариабельна и зависши как от локализации и распространенности дисгенезии, так и от наличия или отсутствия и степени тяжести сопутствующей эпилепсии, длительности и характера антиконвульсантной терапии.

Таблица № б

Распределение обследованных больных по порокам развития головного мозга и возрасту.

Порок развития Возраст (мес.)

0-1 2-12 13-24 24-36 Всего

Энцефалоцеле - черепно- 1 3 - - 4

мозговая грыжа

Мальформация Арнольда-Киари I 1 1 - 1 3

Голопрозенцефалия 1 1 1 - 3

Септо-оптическая дисплазия - 2 5 1 8

Расширение полости прозрачной - 3 7 1 11

перегородки.

Мальформация Денди-Уокера 1 4 2 1 8

Микроцефалия. - 1 2 - 3

Мегалэнцефалия - 1 - 1 2

Гидранэнцефалия 1 4 - - 5

Нейрофиброматоз I типа - - - 3 3

Туберозный склероз(болезнь - 3 4 - 7

Бурневиля - Прингла)

Энцефалотригеминальный - 1 1 1 3

ангиоматоз (болезнь Штурге-

Всбера)

Шизэнцефалия 1 - 1 - 2

Лиссэнцефалия 1 1 1 - 3

Полимикрогирия 1 1 - - 2

Субэпендимальная гетеротопия 1 - - - 1

Гипо- и агенезия мозолистого 2 6 1 1 10

тела

Липома мозолистого тела - - 1 2 3

Порэниефалия 1 5 1 1 8

Арахноидальные кисты 3 5 2 1 11

Всего 15 42 29 14 100

Менее тяжелые (задержка психоречевого развития), но, тем не менее, значимые нарушения нервно-психических функций наблюдались при фокальных дисплазиях коры. Наиболее тяжелые нарушения интеллектуальных функций (практически полное отсутствие психоречевого развития) наблюдались при диффузных корковых дисплазиях, особенно при пахигирии, при которых у всех детей имелась тяжелая степень умственной отсталости.

С пороками развития головного мозга НСГ проведена 57, КТ - 100 больным и МРТ - 26 детям.

С помощью НСГ удавалось определить наличие и характер пороков развития, возникающих в раннем нейроонтогенезе и связанных с нарушением процессов дорзальной и вентральной индукции, возникших при нарушении смыкания нервной трубки, нарушении дивертикуляции мозга, деструктивных повреждениях мозга (голопрозэнцефалию, порэнцефалию, арахновдальные кисты, голопрозэнцефалию, кисты и недоразвитие прозрачной перегородки, мальформацию Денди-Уокера). Учитывая то, что эмбриопатии часто сочетаются с пороками, возникающими в более позднем нейроонтогенезе, которые не сопровождаются внешне грубыми изменениями структуры вещества мозга, во всех случаях обнаружения с помощью НСГ признаков порока развития для детализации выявленных изменений, обследование ребенка дополнялось КТ или МРТ.

КТ позволяла определить тип порока развития головного мозга и в большинстве случаев детализировать структурные изменений. Однако в ряде случаев данных КТ для этого было недостаточно. Так с помощью КТ трудно оценить структуры мозжечка и ствола, опущенные в большое затылочное отверстие при мальформации Арнольда-Киари, уточнить объем недоразвития мозолистого тела, степень нарушения формирования извилин и борозд мозга, определить наличие и объем гетеротопии серого вещества. В ряде случаев трудности возникали при дифференциальной диагностике арахноидальных кист, порэнцефалии и кистозных опухолей. Данных КТ недостаточно для анализа изменений при шизэнцефалии, объема опухолевого поражения при нейрофиброматозе, а так же для оценки деталей структуры грыжевых ворот и грыжевого выпячивания при черепно-мозговых грыжах. При перечисленных выше изменениях целесообразно проведение МРТ.

Получение MP-томограмм в 3-х проекциях с высоким пространственным разрешением при врожденной патологии головного мозга всегда позволяла определить тип порока развития головного мозга и детализировать структурные изменения.

Однако, кальцификаты у детей с туберозным склерозом и болезнью Штурге-Вебера, обнаруженные с помощью КТ, были трудно различимы на МРТ.

Таким образом, для врожденной патологии головного мозга для дифференциации дисгенезий необходимо комплесное применение лучевых методов исследования. На первом году жизни НСГ в основном является методом отбора последующих исследований. С помощью КТ возможно установить тип порока развития, но для детализации тонких нарушений строения корковых слоев, извилин, борозд, дифференциации белого и серого вещества, необходимо проведение МРТ.

Опухоли головного мозга.

Под нашим наблюдением было 15 детей с различными формами объемных образований, у которых заболевание началось в возрасте до 1 года. Распределение больных по гистологическому типу опухоли и возрасту представлено в таблице № 7.

У данной группы детей мы наблюдали преимущественно нейроэпителиальные опухоли, опухоли терминальных клеток, ретинобластомы. Преобладали нейроэпителиальные опухоли - 11 наблюдений (73,3%). Из них наиболее часто встречались эмбриональные - 4 наблюдения (36%), затем следовали астроцитарные - 3 наблюдения (27%), опухоли сосудистых сплетений - 2 наблюдения (18%), олигодендроглиальные - 1 наблюдение (9%), опухоли паренхимы шишковидной железы - 1 наблюдение (9%).

Из 3 больных (20%) с опухолями терминальных клеток 2 - герминомы и 1 - тератома со злокачественной трансформацией. У 1 больного (6,7%) 7 месяцев установлена ретинобластома.

Таблица № 7. Распределение больных по гистологическому типу опухоли и возрасту

Гистологический тип опухоли Возраст (мес). |

0-1 2-6 7-12 Всего

1. Нейроэпителиальные опухоли:

Анапластическая астроцитома 1 2 3

Олигодендроглиома 1 1

Хориоидпапиллома 1 1 2

Медуллобластома 2 2

Эпендимобластома 1 1

Нейробластома 1 1

Пинеобластома 1 1

II. Опухоли терминальных клеток

Герминома 2 2

Тератома со злокачественной трансформацией 1 1

III. Ретинобластома 1 1

Всего 5 2 8 15

У 10 (66,7%) больных с опухолями имелось наличие гипертензионно-гидроцефального синдрома, у больных с медуллобластомой и пинеобластомой отмечалась клиника прогрессирующей гидроцефалии. Среди общемозговых симптомов преобладала загруженность. У ребенка с эпендимобластомой первым симптомом в возрасте 6 месяцев был центральный парез левой руки. В группе астроцитарных опухолей мы наблюдали 3 больных с анапластическими астроцитомами. Во всех случаях заболевание дебютировало с развития

очаговых судорог, у 2 больных наблюдалось статусное течение. Во всех случаях после судорог развились гемипарезы. Для больных с опухолями сосудистых сплетений (2 ребенка) было характерно повышение нервно-рефлекторной возбудимости.

У больного с ретинобластомой, выявленной в возрасте 7 мес., имелась анизокория и замедленная реакция зрачка на свет. При офтальмоскопии в сетчатке определялся сероватый очаг с белыми включениями, неровными контурами, проминирующий в стекловидное тело.

Ультразвуковое исследование проведено 12 больным с опухолями головного мозга: 8 (66,66%) - с нейроэпителиальными опухолями, 3 больным (25%) - с опухолями терминальных клеток, 1 ребенку с ретинобластомой проведено ультразвуковое исследование орбиты.

НСГ позволяла определить наличие опухоли обладающей высокой эхогенностью, а так же наличие кист и кальцификатов, определить отношение опухоли к желудочковой системе. Однако, определить распространенность опухоли, особенно, локализующейся в задней черепной ямке и обладающей низкой эхогенностью с помощью НСГ нам не удавалось. В этом случае косвенные признаки опухоли: смещение срединных структур, деформация желудочковой системы были показанием к проведению КТ.

КТ исследование проведено всем 15 больным с опухолями головного мозга. КТ позволяла обнаружить и определить локализацию опухоли, взаимосвязь с окружающими структурами, определить ее структуру (солидная, кистозная), выявить наличие кровоизлияний, обызвествлений, участков некроза, а так же определить смещение срединных структур мозга, сдавление и деформацию желудочков, нарушение проходимости ликворных путей, наличие гидроцефалии и отека. Исследования с внутривенным введением контрастного вещества помогало визуализировать патологические очаги, плотность которых не отличалась от плотности окружающих структур, а характер накопления контрастного препарата позволял предположить тип опухоли.

МРТ проведена 6 больным с опухолями головного мозга (2-е анапластическими астроцитомами, 2 с медуллобластомами, 1 - с пинеобластомой, 1 - с герминогенной опухолью желудочковой системы).

Обычно МРТ проводили после КТ, при которой диагноз опухоли головного мозга. был установлен. Во всех случаях результаты

полипроекционной MPT уточняли характер роста опухоли, распространенность процесса, давали более полное представление о вовлечении окружающих структур в патологический процесс, в том числе позволяли определить распространение процесса по субарахноидальным пространствам спинного мозга.

Таким образом, наиболее важными диагностическими методами диагностики опухолей у детей первого года жизни явились КТ и МРТ. Комплексное использование КТ и МРТ позволяло предположить тип опухоли, детально планировать характер оперативного вмешательства и более рационально его проводить, определять тактику комплексного лечения (проведение полихимиотерапии и лучевой терапии), контролировать его результаты и, следовательно, достигать лучших результатов лечения.

Выводы

1. НСГ, КТ и МРТ - основные и высоко информативные методы лучевой диагностики в комплексной оценке состояния ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста, позволяющие в самые ранние сроки уточнить диагноз и объем поражения головного мозга, определить стратегию комплексной терапии и с большой долей вероятности прогнозировать дальнейшее развитие ребенка.

2. Вследствие широкой доступности и отсутствия ионизирующего излучения при подозрении на заболевания ЦНС первоначально должна использоваться НСГ. При этом следует учитывать, что проведение НСГ возможно только у новорожденных и детей первого года жизни и с помощью этого метода затруднена визуализация кортикальных и субтенториальных отделов головного мозга.

3. У детей раннего возраста КТ является приоритетным методом исследования и дает возможность получить необходимую информацию для постановки диагноза и назначения соответствующего лечения. В большинстве случаев МРТ проводится с целью детализации выявленных при КТ изменений или при несоответствии клинической картины с данными КТ.

4. НСГ и КТ позволяли вывить различные формы гипоксически-ишемических поражений головного мозга. В случаях тяжелого состояния ребенка и выраженных изменений головного мозга при НСГ проводили КТ, данные

которой в 90,8% случаев соответствовали клиническому статусу ребенка. МРТ выполняли для исключения врожденных аномалий головного мозга, не сопровождающихся грубыми структурными нарушениями.

5. КТ при перивентрикулярной лейкомаляции в 65,4% позволила установить положительную динамику в виде уменьшения атрофического процесса в мозге по сравнению с другими формами перинатальных гипоксически-ишемических поражений, а так же эмбриофетальными и постинфекционными поражениями, что соответствовало положительным изменениям в клиническом статусе ребенка. При эмбриофетальных нарушениях и постинфекционных поражениях положительной динамики психомотрного развития не отмечалось или она была минимальная.

6. КТ является приоритетным методом диагностики ВЧК и в 95 % дает исчерпывающую информацию об объеме, локализации и стадии кровоизлияния. МРТ необходимо выполнять при эпи- и субдуральных гематомах в подострой стадии, а так же для исключения кровоизлияния в опухоль и сосудистой мальформации. В острой стадии ВЧК проведение МРТ не целесообразно.

7. Высокая частота поражения ЦНС при врожденных инфекциях определяет проведение комплексной лучевой диагностики НСГ, КТ и МРТ. КТ позволяет определить состояние желудочковой системы и субарахноидальных пространств, выявить признаки острого менингоэнцефалита, наличие кист и кальцификатов, а так же аномалий развития, которые могут сопровождать врожденные инфекционные поражения головного мозга (недоразвитие мозжечка, мозолистого тела). При подозрении на наличие аномалий нейрональной миграции, негрубые нарушения формирования извилин и борозд, нарушения миелинизации, а так же случаях необходимости уточнения деталей неполного формирования структур мозжечка и мозолистого тела 20% больных проводили МРТ.

8. При постнатальном инфекционном заболевании головного мозга с помощью НСГ не удается определить характер гидроцефалии (наличие или отсутствие окклюзии, ее уровень), а так же оценить выраженность атрофии корковых отделов. КТ в остром периоде менингоэнцефалита дает возможность уточнить наличие воспалительного экссудата в оболочках мозга, распространенность отека и выявить начальную стадию формирования

абсцессов, особенно, в конвекситальных отделах, затылочных долях и субтенториально. Данные МРТ совпадали с результатами КТ.

9. В выявлении пороков развития головного мозга наибольшую диагностическую ценность НСГ имеет в определении аномалий, возникающих в раннем нейроонтогенезе (эмбриопатий). Для детализации выявленных с помощью НСГ изменений, а так же, учитывая то, что эмбриопатии часто сочетаются с аномалиями, возникшими в более позднем нейроонтогенезе, во всех случаях подозрения на порок развития мозга необходимо проводить КТ или МРТ.

10. При опухолях головного мозга целесообразно комплексное использование НСГ, КТ и МРТ. Применение НСГ дает возможность определить наличие опухоли головного мозга высокой эхогенности, а так же во многих случаях выявить наличие кист и кальцификатов, уточнить отношение опухоли к желудочковой системе. Определить распространенность опухоли, особенно, локализующейся в задней черепной ямке и обладающей низкой эхогенностью с помощью НСГ невозможно. КТ позволяет определить опухоли различной локализации, их структуру, визуализировать внутриопухолевые кальцификаты и кровоизлияния. МРТ во всех случаях уточняла характер роста опухоли, распространенность процесса, что давало более полное представление о вовлечении окружающих структур в патологический процесс, в том числе и по субарахноидальным пространствам спинного мозга.

Практические рекомендации

1. Комплексное лучевое обследование детей первого года жизни, у которых открыт большой родничок, начинать с применения НСГ.

2. Показаниями к НСГ являются:

- недоношенность (до 32 недель гестации);

- перинатальные повреждения головного мозга различного генеза;

- постнатальные травматические повреждения головного мозга;

- симптоматика поражения головного мозга на первом году жизни;

- воспалительные заболевания головного мозга;

- клинические проявления дизэмбриогенеза.

3. Показаниями к повторной НСГ являются:

- отсутствие положительной динамики или ухудшение состояния ребенка на фоне проводимого лечения;

- в периоде новорожденное™ у недоношенных детей с экстремально

низкой массой тела контроль за развитием ВЖК, ПВК;

- нарастание неврологической симптоматики и в первую очередь

внутричерепной пшертензии;

- контроль за ПВЛ у недоношенных детей.

4. Показаниями к КТ являются:

- очаговая неврологическая симптоматика поражения головного мозга, стойкий ее характер и прогрессировать;

- прогрессирование внутричерепной гипертензии;

- наличие резистентных к лечению генерализованных и парциальных судорог;

- уточнение причины смещения срединных структур, обнаруженного с помощью НСГ (для исключения наличия оболочечного и внутримозгового кровоизлияния, опухоли);

- несоответствие тяжести клинического состояния ребенка патологическим изменениям при НСГ

5. Показаниями к повторной КТ являются:

- наличие КТ-признаков ГИП при первоначальном исследовании и симптомов нарушения нервно-психического развития к концу первого года жизни (для определения исхода ГИП);

- динамический контроль за всеми формами ВЧК;

- динамический контроль острого инфекционного процесса для определения его исхода;

- наличие опухоли головного мозга (проведение контрольного исследования в различные сроки в зависимости от вида лечения и гистологического типа опухоли),

- наличие порока развития головного мозга в сочетании с гидроцефалией или арахноидальной кисты при нарастании признаков внутричерепной гипертензии;

- прогрессирующее ухудшение неврологического состояния ребенка

при нормальных показателях предыдущего КТ.

6. Показаниями к MPT при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга являются:

- неполное соответствие полученной с помощью КТ картины структурных изменений клиническому статусу ребенка

- сохранение резистентных парциальных судорог, стойкой очаговой неврологической симптоматики, грубого нарушения развития психомоторных функций, несмотря на проводимую терапию.

МРТ проводят для исключения врожденных аномалий головного мозга, не сопровождающихся грубыми структурными нарушениями (аномалиий нейрональной миграции, негрубых нарушений формирования извилин и борозд).

7. Показаниями к МРТ при внутричерепных кровоизлияниях являются:

- подозрение по данным КТ на наличие эпи- или субдуральной гематомы в подострой стадии (изоплотной на КТ);

- невозможность исключения по результатам КТ наличия артериовенозной мальформации или опухоли с развитием в ней вторичного кровоизлияния в случаях внутримозгового не травматического и пери- интравентрикулярного кровоизлияния

8. Показанияем к МРТ при врожденных инфекционных поражениях головного мозга является наличие в клиническом статусе, несмотря на проводимую терапию, резистентных парциальных судорог, стойкой очаговой симптоматики, грубого нарушения развития психомоторных функций, не в полном соответствии с полученной на КТ картиной структурных изменений.

МРТ проводят с целью исключения наличия аномалий нейрональной миграции, негрубых нарушений формирования извилин и борозд, нарушения миелинизации, (особенно при ЦМВИ), а так же случаях необходимости уточнения деталей неполного формирования структур мозжечка и мозолистого тела.

9. При пороках развития головного мозга МРТ целесообразно проводить:

- при подозрении по данным КТ на мальформацшо Арнольда-Киари для детализации структур мозжечка и ствола, опущенных в большое затылочное отверстие;

- для уточнения характера гипоплазии мозолистого тела, нарушения

формирования извилин и борозд, наличия и объема гетеротопии серого вещества;

в случаях трудности дифференциальной диагностики арахноидальных кист, порэнцефалии и кистозных опухолей;

- при нейрофиброматозе, туберозном склерозе (для определения наличия и объема опухолевого поражения);

- при черепно-мозговых грыжах (для оценки деталей структуры грыжевых ворот и грыжевого выпячивания).

10. При наличии опухоли головного мозга целесообразно комплексное применение КТ и МРТ с внутривенным введением контрастных препаратов.

11. Для определения метастазирования опухоли по веществу спинного мозга и оболочечным пространствам целесообразно применение МРТ с внутривенным введением контрастных препаратов.

12. Показанием к повторной МРТ является: наличие опухоли головного мозга (проведение контрольного исследования в различные сроки в зависимости от вида лечения и гистологического типа опухоли).

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Лившиц М.И., Попов В.Е., Андреева Е.В., Желткова О.П., Воронюк Г.М., Бычков В.А., Горбунов A.B., Манжес П.И. "Повторные оперативные вмешательства у больных с опухолями головного мозга", Материалы второго международного симпозиума "Актуальные вопросы детской черепно-лицевой хирургии и нейропатологии", Москва, 4-5 июня 1998 года, с 108.

2. Е.И. Сидоренко, О.В. Парамей, A.B. Горбунов, Г.И. Котяшева, Е.Д. Одошашвшш "Роль структурных изменеий головного мозга в определении противопоказаний к хирургическому лечению ретинопатии недоношенных у детей" Материалы Украинско-Польской Конференции 15-17 сентября 1999 г, Трускавец. - Киев. 1999. -с.бО.

3. .Е.И. Сидоренко, О.В. Парамей, AB. Горбунов, Г.И. Котяшева, Е.Д. Одошашвили "Роль структурных изменений головного мозга в определении противопоказаний к хирургическому лечению ретинопатии недоношенных". // Материалы научно-практической конференции посвященной 100 летию Пензенской областной больницы. - Пенза. — 1999 г.-с 83.

4. Попов В.Е., Лившиц М.И., Ротарь М.Г., Воронюк Г.М., Бычков В.А., Манжос П.И., Андреева Е.В., Горбунов A.B., Ахмеджанов Ф.М., Горина Т.П. «Нейроэндоскопия в лечении интравентрикулярных заболеваний у детей». 2-й симпозиум по интервенционной диагностике, Москва 12-13 сентября 1999 г., стр. 44.

5. О. В. Парамей, Е. И. Сидоренко, А. В. Горбунов, Е. Д. Одошашвили «Комбинированное поражение структур глаза и головного мозга у детей с ретинопатией недоношенных», Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1999, т. 44, - №6 - с. 17-19.

6. В.Е. Попов, М.И. Лившиц, М.Г. Ротарь, Г.М. Воронюк, В.А. Бычков, П.И. Манжос, Е.В. Андреева, A.B. Горбунов, Ф.М. Ахмеджанов, Т.П. Горина. «Минимальная инвазивная нейрохирургия у детей». Вестник РУДН, серия медицина, 1999, № 2. с. 27 - 31.

7. Медведев М.И., Володин H.H., Горбунов A.B., Фадеева Г.Б., Красилыцикова Т.М., Айвазян С.О. «Парциальные судорога -клиническая манифестация анапластической астроцитомы в раннем возрасте». Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2000, т. 45, №1, с. 38-40.

8. Буркова A.C., Володин H.H., Журба JI.T., Медведев М.И., Рогаткин С.О., Тимонина О.В., Яцык Г.В., антонов А.Г., Байрабина E.H. Барашнев Ю.И., Большакова A.M., Бомбардирова Е.П., Ватолин К.П., Гераськина В.П., Горбунов А., и др. «Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных» // Методические рекомендации. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 200. - 40 стр.

9. ДА. Дубовская , Н.И. Тумольская, Е.И. Сидоренко, Г.И. Котяшева, Е.Д. Одошашвили, A.B. Горбунов «Особенности клинического течения изолированного ларвального поражения орбиты у детей» Вестник офтальмологии, том 116 №3, 2000, с 37-39.

10. Володин H.H., Корнюшин М.А., Медведев М.И., Горбунов A.B. «Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга». Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2000, № 4, с. 13 -16

Н.Горбунов A.B., Володин H.H., Медведев М.И. "Компьютерная томография в диагностике структурных нарушений головного мозга у детей раннего возраста при врожденном герпетическом энцефалите", Материалы 3 съезда Российской . ассоциации специалистов перинатальной медицины, 11-13 сентября 2000 года, г. Москва, стр. 171-172.

12. М.И. Медведев, H.H. Володин, AB. Горбунов. Нейрорадиологические характеристики врожденного герпетического энцефалита в раннем возрасте. Материалы 8 Всероссийского Съезда неврологов, Казань, 21-24 мая 2001 г. стр 26-27.

13. Медведев М.И., Володин H.H., Горбунов A.B., Фадеева Г.Б., Солониченко В.Г., Евдокимова Е.И. «Врожденные аномалии мозга -лобарная голопрозэнцэнцефалопатия в неонатальном периоде», Российский вестник перинатологии и педиатрии, т.4б, 2001, № 2, с. 13 -15.

14. Медведев М.И., Володин H.H., Горбунов A.B., Фадеева Г.Б., Большакова А.М., Савельева Р.Г. «Агенезия мозолистого тела -клиника и диагностика в неонатальном периоде». Российский вестник перинатологии и педиатрии, т.46, 2001, № 5, с. 56 - 58

15. H.H. Володин, М.А. Корнюшин, A.B. Горбунов, М.И. Медведев. Диагностика поражений головного мозга у детей раннего возраста с помощью компьютерной томографии. Журнал неврологии и психиатрии. Том 101, №11,2001, с. 40-43.

16. Володин H.H., Медведев М.И., Горбунов A.B. Целесообразность этапного применения методов нейровизуализации для диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга. Материалы 9-го Съезда педиатров России "Детское здравоохранение России: стратегии развития", 19-22 февраля 2001 года, стр 127.

17. Володин H.H., Медведев М.И., Н.Д. Суворова, Горбунов A.B., и др. "Отдаленные наблюдения детей с неонатальными судорогами", Российский вестник перинатологии и педиатрии, т.47, 2002, № 2, с. 13 -16.

18. Лившиц М.И., Желудкова О.Г., Воронюк Г.М., Румянцев А.Г., Попов В.Е., Горбатых C.B., Андреева Е.В., М.Г., Ротарь М.Г., Манжос П.И., Горбунов A.B. и др. «Сравнительные результаты хирургического и комплексного лечения первично диагностированной медуллобластомы у детей» //Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии, 2002, том 1, №10, стр. 84 - 90.

19. Володин H.H., Медведев М.И., Горбунов A.B. Компьютерная томографии головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. - М. :ГЕОТАР - МЕД, 2002.- 120с. : ил.

20. Рогаткин С.О., Володин H.H., Медведев М.И., Горбунов A.B. Родовая травма у новорождённых. «Лекции по актуальным проблемам медицины». Москва, РГМУ, 2002, стр.169-175.

21. Горбатых C.B., Попов В.Е., Лившиц М.И., Андреева Е.В., Ротарь М.Г., Горбунов A.B. и др. «Результаты специального лечения герминогенных опухолей головного мозга у детей» материалы 4-го международного симпозиума 11-14 сентября 2002 года «Актуальные

вопросы детской черепно-лицевой хирургии и нейропатологии». Москва, стр. 89-90.

22. Попов В.Е., Лившиц М.И., М.Г., Ротарь М.Г., Манжос П.И., Горбунов A.B. и др. «Эпидуральные гематомы малого объема у детей» Материалы конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» Москва, 16 - 19 октября 2002 года, стр.422 - 423.

23. Володин H.H., Медведев М.И., Горбунов A.B. " Компьютерная томорафия в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга новорожденных", Российский вестник перинатолоши и педиатрии, т.48, 2003, № 1, с. 19 -25.

24. Дубовская Л.А., Гусева М.Р., Горбунов A.B., Горбунова Е.Д., Медведев М.И., Седова О.В. Септооптическая дисплазия головного мозга как причина некорригируемого нарушения зрительных функций у детей. Материалы VII нейроофтальмологической конференции в НИИ нейрохирургии им. Бурденко. Москва, 2003, стр. 104 - 106.

Список использованных сокращений.

ВГИ - врожденная герпетическая инфекция

ВЖК - внугрижелудочковое кровоизлияние

ВИЛ - врожденное инфекционное поражение

ВМК - внутримозговое кровоизлияние

ВЧК - внутричерепное кровоизлияние

ГИП - гипоксически-ишемическое поражение

ДЦП - детский церебральный паралич

ИП - импульсная последовательность

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НСГ - нейросонография

ПВК - перивентрикулярное кровоизлияние

ПВЛ - перивенгрикулярная лейкомаляция

ПШ1 - парасапптальный ишемический некроз

САК - субрахноидальное кровоизлияние

СДК - субдуральное кровоизлияние

СКЛ - субкортикальная лейкомаляция

ТПЛ - токсоплазмоз

ЦМВИ - цитомегаловирусная инфекция

ЭДК - эпидуральное кровоизлияние

FLAIR - Fluid Attenuated Inversion Recovery

FSE - Fast Spin Echo (быстрое спиновое эхо)

GE - Gradient Echo (градиент-эхо)

IR - Inversion-Recovery (инверсия-восстановление)

SE - Spin Echo (спиновое эхо)

STIR - Short Time Inversion Recovery

ТЕ - echo time (время появления эхо)

TR - repetition time (период повторения)

TSE - Turbo Spin Echo (турбо спиновое эхо)

Т1ВИ - T1 - «взвешенные» изображения

Т2ВИ - Т2 - «взвешенные» изображения

рВИ - изображения «взвешенные» по протонной плотности