Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Роль инфекции Helicobacter pylori в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Бурдина, Елена Григорьевна :: 2007 :: Москва
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Персистенция инфекции Helicobacter pylori и патология верхних отделов
I 4 ; ' желудочно-кишечного тракта. Эпидемиология и факторы патогенностн Helicobacter pylori
2. Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori.
3. Инфекция Helicobacter pylori и язвенная болезнь (желудка и двенадцатиперстной кишки).
4. Инфекция Helicobacter pylori как инициирующий фактор дисрегенераторных изменениий слизистой оболочки желудка (атрофии, кишечной метаплазии, не-оплазии).
5. Персистенция инфекции Helicobacter pylori в эволюции гиперпластических изменений слизистой оболочки желудка (фовеолярная гиперплазия, гиперпла-зиогенные полипы, аденомы).
6. Инфекция Helicobacter pylori и резецированный желудок.
7. Проблема рака желудка и персистенция инфекции Helicobacter pylori.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Общая характеристика обследованных больных.
Характеристика методов исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
I. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ.
1.1 Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка, уреазного теста и кислотопродуцирующей функции желудка у больных хроническим гастритом.
1.2 Изучение уровней гастрина-17 и пепсиногена1 у больных хроническим гастритом.
1.3 Результаты изучения клинических проявлений у больных хроническим гастритом.
1.4 Результаты эрадикационного лечения больных хроническим гастритом. Динамика морфологических изменений слизистой оболочки желудка в ранние и отдаленные сроки после проведения эрадикационной терапии.
II. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА (ЯБЖ).
2.1 Результаты изучения этиопатогенетических факторов, эндоскопического, морфологического исследований слизистой оболочки желудка и уреазного теста у больных язвенной болезнью желудка.
2.2 Результаты изучения клинических проявлений у больных язвенной болезнью желудка.
2.3 Результаты изучения кислотопродуцирующей функции желудка, уровней гастрина-17, пепсиногена I, соматостатина и гастродуоденальных эндокринных клеток у больных язвенной болезнью желудка.
2.4 Результаты эрадикационного лечения больных язвенной болезнью желудка. Динамика морфологических изменений слизистой оболочки желудка в ранние и отдаленные сроки после проведения эрадикационной терапии.
2.5 Влияние эрадикационного лечения на дальнейшее течение язвенной болезни желудка (длительность ремиссии).
Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.
3.1 Прогнозирование течения впервые выявленном язвы двенадцатиперстной кишки.
3.1.1 Клинико-эндоскопическое изучение больных с впервые выявленной язвой двенадцатиперстной кишки.
3.1.2 Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, уреазного теста и кислотопродуцирующей функции желудка у больных с впервые выявленной язвой двенадцатиперстной кишки.
3.1.3 Результаты изучения уровней гастрина-17, пепсиногена I, соматостатина и гастродуоденальных эндокринных клеток у больных с впервые выявленной язвой двенадцатиперстной кишки, их диагностическое и прогностическое значение.
3.2 Результаты изучения больных длительно страдающих язвеппои болезнью двенадцатиперстной кишки.
3.2.1 Зависимость типа течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки от ассоциации с инфекцией Helicobacter pylori.
3.2.2 Результаты эрадикационного лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Динамика морфологических изменений слизистой оболочки желудка в ранние и отдаленные сроки после проведения эрадикационной терапии.
3.2.3. Влияние эрадикационного лечения на дальнейшее течение язвенной болезни (длительность ремиссии, тип течения заболевания).
IY. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА: ФОВЕОЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ (ФГ), ГИПЕРПЛА-ЗИОГЕННЫМИ ПОЛИПАМИ (ГП), АДЕНОМАМИ (АД).
4.1 Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка и уреазного теста у больных с гиперпластическнми изменениями.
4.2 Результаты изучения кислотопродуцирующей функции желудка у больных с гиперпластическнми изменениями слизистой.
4.3 Результаты изучения клинических проявлений у больных с гиперпластическими изменениями слизистой оболочки желудка.
4.4 Результаты эрадикационного лечения больных с гиперпластическими изменениями слизистой оболочки желудка. Динамика морфологических изменений слизистой оболочки желудка в ранние и отдаленные сроки после проведения эрадикационной терапии.
Y. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА.
5.1 Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка, уреазного теста и кислотопродуцирующей функции у больных после резекции желудка.
5.2 Результаты изучения клинических проявлений у больных после резекции желудка.
5.3 Результаты проведения эрадикационной терапии у больных после резекции желудка. Динамическое наблюдение в ранние и отдаленные сроки после эрадикации.
ГЛАВА 4. ФОРМИРОВАНИЕ ГРУПП НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА, АССОЦИИРОВАННЫМИ С ИНФЕКЦИЕЙ HELICOBACTER PYLORI. СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ИХ ВЕДЕНИЯ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Бурдина, Елена Григорьевна, автореферат
Проблема хеликобактериоза остается одной из центральных в современной клинической гастроэнтерологии, хотя распространенность данной инфекции имеет наметившуюся тенденцию к снижению в большинстве экономически развитых стран, в том числе и в России. Так, в странах с высоким социально-экономическим уровнем распространенность инфекции Helicobacter pylori (HP) составляет 4-25%, с невысоким - 60-90% и более [2,10,13,47,89,165,171,229].
Со второй половины XX века не стихает дискуссия о возможной инфекционной природе ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. В итоге была доказана этиологическая роль HP в развитии антрального гастрита и через стимуляцию кислотно-пептического фактора - пептической язвой [204,205]. Язвенная болезнь, по-прежнему, остается основной нозологической формой современной гастроэнтерологии, распространенность которой составляет около 10% взрослого населения [14,78]. Достаточно велик процент осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (10-15%), таких как кровотечение, перфорация, которые продолжают оставаться причиной летальных исходов. Несмотря на стабильные показатели заболеваемости и уменьшение количества плановых операций, в большинстве регионов России отмечается рост числа осложнений язвенной болезни, требующих экстренных хирургических вмешательств, послеоперационная летальность которых достигает 20-25% [39].
В последнее десятилетне активно изучается вопрос об участии данного микроба в инициации атрофии, кишечной метаплазии, неоплазии, гиперпластических заболеваний слизистой оболочки желудка (фовеолярной гиперплазии, ги-перппазиогенных полипов, аденом), постгастрорезекционных изменений СОЖ (анастомозит, рецидивирующие язвы анастомоза, рак резецированного желудка), дистального рака желудка и даже внежелудочных заболеваний (аутоиммунных, болезней кожи, сосудов и крови, поджелудочной железы и др.) [7,8,9,15, 8,19,21, 23,50,64,66,71,79,80,84,85,92,93,104,107,108,123,133,171,182].
Феномен стабильного снижения заболеваемости днстапьным раком желудка также связывают с ослаблением влияния HP инфекции, доказательством чему служит факт спада заболеваемости раком желудка в странах, где эрадикационная терапия проведена практически у всего населения [2,5,10,13,25,47,89,165, 171,173,191,229]. Прогнозирование клинического течения хронической инфекции Helicobacter pylori затруднено вследствие влияния множества факторов.
Каковы возможные исходы прогрессирования инфекции HP? Надо ли стремиться к эрадикации микроба? Возможно ли обратное развитие морфологических изменений СОЖ и устранение риска развития РЖ после успешного уничтожения инфекции? Какие патогенетические механизмы HP инфекции ведут к развитию и прогрессированию морфологических изменений СОЖ? Следует ли признать стратегию тотальной эрадикацию преждевременной? Все эти вопросы были и сохраняются предметом многолетней дискуссии.
Развитие концепции факторов риска РЖ позволит активизировать систему глобальной профилактики рака желудка путем идентификации во время скрининга лиц, имеющих высокую вероятность прогрессирования пренеопластиче-ских изменении слизистой оболочки желудка с последующим формированием групп риска, подлежащих динамическому наблюдению с попыткой повлиять на уровень существующих факторов риска РЖ (устранить, уменьшить степень выраженности, предупредить прогрессирование и др.).
С учетом теоретической и практической значимости проблемы можно сформулировать основную цель и задачи исследования.
Цель работы.
На основании длительного наблюдения за больными с различной патологией желудка, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori - установить группы риска, угрожаемые в прогрессировании морфологических изменений, в том числе пренеопластических и определить тактику их ведения.
Задачи исследования.
1. Разработать оптимальный алгоритм исследований, позволяющий сократить продолжительность и повысить точность диагностики патологических изменений слизистой оболочки желудка, связанных с перснстенцией НР-инфекции;
2. Определить место морфологического изучения слизистой оболочки желудка в комплексном обследовании лиц, страдающих хеликобактериозом. На основании морфологических данных за период многолетнего наблюдения проследить частоту трансформации слизистой и перехода больных в группу риска по раку желудка;
3. Определить место и роль функциональных исследований (кислотообразова-ние, продукция гастрина-17 и пепсиногена I) у больных, страдающих хеликобактериозом) в диагностическом алгоритме;
4. Разработать программу диспансерного наблюдения и тактику лечения (кратность, объем, целесообразность) в группах больных, угрожаемых в прогрессиро-вании морфологических изменений слизистой оболочки желудка при максимально эффективном использовании диагностической базы многопрофильной поликлиники;
5. Оценить эффективность антихелнкобактерной терапии, основанной на применении стандартных схем лечения и изучить динамику морфологических изменений СОЖ в различные сроки после эрадикационного лечения. Определить тактику ведения больных с различной патологией желудка после эрадикационной терапии.
Научная новизна.
Впервые представлен многолетний опыт наблюдения с ретроспективным анализом в течение 5-20 лет за лицами, страдающими различной патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, зависимой от персистенции HP в условиях многопрофильной поликлиники при проведении ежегодного динамического наблюдения с морфологическим исследованием гастробиоптатов. Проанализирована частота'персистенции HP - инфекции, установленная различными методами, характер морфологических изменений слизистой в динамике за 5-20 лет у больных неатрофическим и атрофическнм гастритом, гиперпластическими изменениями слизистой оболочки желудка (фовеолярная гиперплазия, гиперпла-зиогенные полипы, аденомы), с резецированным желудком.
С целью предупреждения прогресснрования пренеопластических изменений СОЖ представлен объем обследования, тактика ведения (динамического контроля) и лечения больных групп высокого риска прогресснрования дисрегенера-торных изменений слизистой желудка с изучением ближайших и отдаленных результатов (в течение 5 лет). Проанализирована распространенность факторов риска РЖ у больных с различной патологией СОЖ, а также частота прогресснрования имеющихся морфологических изменений СОЖ с вероятностью злокачественной трансформации.
Результаты проведенной работы позволяют считать обоснованным дополнение отечественных рекомендаций по ведению больных с гиперпластическими изменениями слизистой оболочки (фовеолярной гиперплазией, гиперплазиоген-ными полипами и аденомами) проведением антихеликобактерной терапии, что замедляет их прогрессированне и рецидивы после полипэктомии, а, следовательно, имеет важное прогностическое значение.
Изучение больных с впервые выявленной язвой показало, что тип течения язвенной болезни зависит от интенсивности обсеменения слизистой оболочки HP и активности воспалительного процесса.
Практическая значимость.
Результаты проведенного исследования доказали необходимость комплексного обследования пациентов с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с персистенцией HP. Это обусловлено тем, что у них часто встречаются различные днерегенераторные изменения слизистой оболочки желудка (атрофия, кишечная метаплазия, гиперплазия, дисплазия), приводящие к осложнениям и имеющие высокий риск онкотрансформации, что должно ориентировать врача на индивидуальную программу наблюдения и лечения больных. Проведенное исследование показало диагностическую значимость и первостепенную важность морфологических исследований слизистой оболочки желудка с оценкой степени воспаления, выраженности дисрегенера-торных изменений, степени обсеменения слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori, что важно для амбулаторно-поликлинической практики.
Результаты функциональных исследований (кислотообразование, гастрин-17, пепсиноген-I) проведенных в динамике, позволяют неинвазивным способом заподозрить развитие атрофии слизистой желудка и предпринять комплекс морфологических исследований.
Разработаны и предложены схемы дифференцированного подхода к наблюдению и его интенсивности в зависимости от характера морфологических и функциональных нарушений, что позволит сократить сроки наступления ремиссии, снизить частоту рецидивов заболевания и остановить прогрессирование болезни.
Установлена необходимость изучения HP у больных с гиперпластичесюшн изменениями слизистой оболочки. При положительном результате показана эра-дикация, которая предупреждает прогрессирование процесса.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Больные с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки с целью оптимизации диагностики, лечения и наблюдения подлежат тестированию на наличие НР-инфекции.
2. Персистенция инфекции HP инициирует и ускоряет процессы атрофии, желудочной и кишечной метаплазии, дисплазии, гиперплазии и их онкотрансформа-цию.
3. Показана связь формирования типа течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с персистенцией инфекции HP, активностью воспаления слизистой оболочки желудка.
4. Функциональные исследования (кислотообразование, гастрин-17, пепсиноген I) дают возможность, не прибегая к инвазивным исследованиям, заподозрить трансформацию неатрофического гастрита в атрофический, а хромогастроскопия позволяет контролировать распространенность очагов кишечной метаплазии.
5. Успешная эрадикация инфекции Helicobacter pylori сопровождается снижением выраженности и активности воспаления, стабилизацией атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии.
6. Безуспешная эрадикация Helicobacter pylori сохраняет выраженность и активность хронического гастрита, а также ускоряет темпы прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии (неоплазии). В связи с этим необходимо преодолеть резистентность инфекта и добиться его эрадикации.
7. В отечественные рекомендации по эрадикации инфекции HP целесообразно включить группу больных (не получившую отражения в Российских рекомендациях) с гиперпластическими изменениями слизистой (фовеолярная гиперплазия, гиперплазиогенные полипы, аденомы), так как персистенция инфекции Helicobacter pylori и воспаление слизистой ускоряет процессы их роста и трансформации.
Лнчнын вклад соискателя.
Научные результаты, обобщенные в диссертационной работе Бурдиной Е.Г., получены ею самостоятельно на базе поликлиник УД Президента РФ, кафедры гастроэнтерологии УНМЦ УД Президента РФ, медсанчасти N 58, Це1ггрального клинического госпиталя ФТС России. Диссертантом выполнено лично: сбор, анализ литературного материала, на основании чего определена цель, задачи и составлен план их выполнения; набор и анализ клинического материала; формирование и ведение компьютерной базы данных обследованных в течение периода наблюдения; разработка программы диспансерного наблюдения и тактика лечения (кратность, объем, целесообразность) в группах больных, угрожаемых в прогрессировании морфологических изменений слизистой оболочки желудка при максимально эффективном использовании диагностической базы многопрофильной поликлиники; разработан алгоритм контроля за адекватностью эрадикационной терапии у больных с различной патологией желудка. Оценена эффективность антихеликобактерной терапии, основанной на применении стандартных схем лечения. Изучена динамика морфологических изменений СОЖ в различные сроки после эрадикационного лечения; проведена статистическая обработка материала исследований; на основании полученных данных созданы группы наблюдения больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, зависимых от персистенции Helicobacter pylori для предупреждения осложнений (в том числе и группы риска по онкотрансформации слизистой желудка).
Внедрения результатов исследования.
Разработанная схема обследования, наблюдения и лечения больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ассоциированными с HP, внедрена в практику работы гастроэнтерологических отделений поликлиник Управления делами Президента РФ. Полученные результаты включены в работу кафедры гастроэнтерологии Учебно-научного Медицинского центра управления делами Президента РФ и используются в лекциях, семинарах и практических занятиях с врачами.
Материалы диссертации отражены в 44 научных работах, из них 13 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Основные положения и материалы диссертации доложены на YII, YIII, IX Российских Гастроэнтерологических неделях в Москве (2001, 2002, 2003 гг), на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 30-летию УНМЦ УД Президента РФ в Москве (1998 г), юбилейной научно-практической конференции, посвященной 25-летию ФГУ "Объединенная больница с поликлиникой" УД Президента РФ (2001 год), на научно-практической конференции в Ижевске (сентябрь 2000 год), на 28-й, 30-й, 31-и и 32 конференциях гастроэнтерологов в Смоленске ( 2001, 2002, 2003, 2004 гг), на 3-м Российском научном форуме в С.-Петербурге (сентябрь 2001 г), на международной научно-практической конференции в Полтаве (Украина, 2001 г), па семинаре для практикующих врачей медицинских учреждений Управления Делами Президента РФ в Москве (октябрь 2002 год), IY конференции гастроэнтерологов Южного Федерального округа в Кисловодске (2005 г), научно-практической конференции врачей Центрального Федерального округа РФ "Новое в патогенезе, диагностике и лечении заболеваний желудочно
2005 г), научно-практической конференции врачей Центрального Федерального округа РФ "Новое в патогенезе, диагностике и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori" в Москве (ноябрь 22-23 ноября 2006 года), на YD съезде Научного общества гастроэнтерологов России "Болезнь и возраст" в Москве (март 2007 г).
Объем и структура диссертации.
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль инфекции Helicobacter pylori в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта"
ВЫВОДЫ
1. Учитывая роль персистенции Helicobacter pylori в прогрессировашш заболеваний желудка, больных, имеющих хронический активный гастрит, язву желудка и/или двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, гиперпластические изменения слизистой, необходимо тестировать на наличие Helicobacter pylori.
2. Стандартом диагностики патологических состояний слизистой оболочки желудка, ассоциированных с HP, остается морфологическое изучение слизистой антралыю-пилорического отдела, тела желудка и определение уреазной активности в гастробиоптате.
3. Функциональные исследования (кислотообразование, гастрин-17, пепсиноген I) дают возможность установить сроки трансформации неатрофического гастрита в атрофический и провести гастробиопсию, а проведение хромогастроско-пни - установить распространенность кишечной метаплазии слизистой оболочки и ее динамику.
4. Алгоритм наблюдения за больными с патологией желудка необходимо формировать в зависимости от наличия или отсутствия инфекции HP. Формирование групп наблюдения и тактика лечения зависит от морфологических изменений слизистой оболочки, угрожаемых в развитии онкотрансформации и других осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация, часто- и непрерывно рецидивирующие формы течения язвенной болезни).
5. Помимо показаний установленных международными и российскими рекомендациями, тестированию на наличие HP и эрадикации подлежат больные с гиперпластическими изменениями слизистой оболочки желудка (фовеолярная гиперплазия, гиперппазиогенные полипы, аденомы), так как их прогрессирование зависит от персистенции микроба.
6. У больных с впервые выявленной язвой двенадцатиперстной кишки формирование типа течения язвенной болезни зависит от степени обсемененности слизистой HP и активности хронического воспаления.
7. Успешная эрадикацня HP устраняет активность воспаления слизистой оболочки в ранние сроки, предупреждает прогрессирование и трансформацию пренеопластических изменений в рак (атрофии, кишечной метаплазии и неопла-зии) в отдаленные сроки после лечения.
Больным с неэффективной эрадикацией, но показавшим уменьшение степени обсемененности слизистой оболочки HP, должно проводится лечение с использованием квадротерапии; больным, сохранившим исходную степень обсеменения, необходимо проведение повторного курса антихеликобактерной терапии после установление чувствительности к антибиотикам.
8. Перед плановой операцией по поводу заболеваний желудка больной должен быть тестирован на наличие HP и пройти эрадикацию либо до операции, либо в ранний послеоперационный период.
9. За период пятилетнего наблюдения больных исследуемых групп (п=1248) оперативное лечение (резекция желудка) потребовалось 10 больным (0,8%): одному (0,08%) - по поводу осложненного течения язвенной болезни желудка и девятерым (0,72%) - вследствие прогрессирования морфологических изменений в дисплазию высокой степени и рак.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В амбулаторно-поликлинической практике при проведении обследования больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует определять наличие инфекции HP.
2. Для формирования группы динамического наблюдения (ДН), кроме наличия инфекции HP, необходимо определить морфо-функциональный статус (кисло-тообразование, гастрин-17, пепснноген I).
3. Целесообразно сформировать следующие группы наблюдения, каждая из которых подлежит особой форме ведения.
I группа - хронический неатрофнчсскнй гастрит, HP - ассоциированный.
Активное наблюдение за пациентами этой группы осуществляет участковый терапевт с осмотром 1 раз в 6 месяцев и исследованием желудка 1 раз в год (ЭГДС с биопсией слизистой из антрально-пилорического отдела и тела желудка). Консультация гастроэнтеролога после получения данных исследования. В случае необходимости длительного приема НПВС эрадикационная терапия показана, в других случаях лечение проводится по желанию пациента после подробной консультации с врачом. В случае успешно проведенной эрадикационной терапии пациент может быть снят с ДН.
II группа - хронический атрофический гастрит, в том числе с кишечной метаплазией н/нлн с неоплазней, HP - ассоциированный. Активное наблюдение за пациентами с кишечной метаплазией осуществляет участковый терапевт с осмотром 1 раз в 6 месяцев и исследованием желудка 1 раз в год (ЭГДС с биопсией из антралыюго отдела и тела желудка). Больным показано эрадика-цнонное лечение. Эндоскопический контроль динамики распространенности кишечной метаплазии целесообразно проводить с использованием хромогаст-роскопии с определением зоны распространения. После успешно проведенной эрадикационной терапии (что должно быть подтверждено результатами морфологического исследования и уреазным тестом) пациенты продолжают активно наблюдаться участковым терапевтом для своевременного прохождения контрольных исследований желудка с той же кратностью - 1 раз в год, чередуя ЭГДС с рентгенологическим исследованием.
Группа больных с неоплазпей требует более активного наблюдения, которое осуществляет участковый терапевт с осмотром 1 раз в б месяцев, эндоскопическое исследование 2 раза в год и более с расширенной биопсией, по показаниям - проведение оперативного вмешательства (резекции желудка или местного эндоскопического лазерного воздействия). Консультация гастроэнтеролога и/или онколога по показаниям.
III группа - язвенная болезнь желудка, HP- ассоциированная. Всем больным, независимо от стадии заболевания, проводится эрадикационное лечение с последующим контролем за его эффективностью в установленные сроки. ДН проводится гастроэнтерологом с осмотром 1 раз в 6 месяцев и исследованием желудка 1 раз в год постоянно (чередовать ЭГДС с рентгенологическим исследованием).
В тех случаях, когда эрадикацию провести не удалось или она оказалась неэффективной, возможно прогрессирование исходных показателей (воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия) и тогда интенсивность наблюдения зависит от характера атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии и их динамики.
IV группа - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, IIP-ассоцннро-ванпая. Всем больным проводится эрадикационное лечение независимо от стадии болезни. При неосложненном течении заболевания, ДН проводится участковым терапевтом с осмотром 1 раз в 6 месяцев и исследованием желудка 1 раз в год (чередовать ЭГДС с рентгенологическим исследованием). Консультация гастроэнтеролога по показаниям. При часто рецидивирующем или осложненном течении ДН больных проводится гастроэнтерологом, при изменении типа течения, которое возможно после успешной эрадикации - передается участковому терапевту. При отсутствии обострений ЯБДК в течение 5 лет и стабильном отсутствии HP пациент снимается с ДН.
Y группа - гипсрпластичсскпе изменения слизистой оболочки желудка (фовеоляриая гиперплазия, гиперплазиогенные полипы, аденомы), IIPассоциированные. Всем больным с гиперпластическими изменениями слизистой и персистенцией HP - инфекции показано эрадикационное лечение.
Активное наблюдение пациентов с фовсолярной гиперплазией осуществляет участковый терапевт, с пшсрплазиогсниыми полипами и аденомами -хирург с осмотром 1 раз в 6 месяцев. Сроки исследования желудка определяются индивидуально, но не реже 1 раза в год. Пациенты после операции по поводу полипов или доброкачественных опухолей должны находиться в группе повышенного онкологического риска не менее 3-х лет. Больные с выраженной структурной перестройкой СОЖ (атрофия, кишечная метаплазия и/или диспла-зией) составляют группу риска по раку желудка и требуют более интенсивного наблюдения (эндоскопическое исследование 2 и более раз в год с расширенной биопсией), по показаниям проведение оперативного вмешательства (полипэк-томия, резекция желудка).
YI группа - оперированный желудок*, HP- ассоциированный. Активное наблюдение за больными после резекции желудка по поводу осложненного течения язвенной болезни проводится хирургом и гастроэнтерологом в течение 12 месяцев, при этом если обнаруживается HP - инфекция, то проводится эрадикационное лечение. Затем пациенты передаются под наблюдение участковому терапевту с осмотром 1 раз в 6 месяцев и исследованием желудка 1 раз в год (чередовать ЭГДС с рентгенологическим исследованием). Через 5 лет при отсутствии болезни оперированного желудка больной может быть снят с ДН. Консультация гастроэнтеролога по показаниям.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Бурдина, Елена Григорьевна
1. Аббасова С.Е., Кушлинский Н.Е., Степанов Ю.М. и др. Растворимый Fab-антиген в сыворотке крови больных хроническим гастритом и раком желудка. //РЖГГК 1999.- N 5. - С.24-26.
2. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. и др. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. //Современная онкология.- 2001.- Т.З.- N 4. С.141- 145.
3. Арбузова В.Г. Сравнительная характеристика клинико-патогенетических особенностей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: дис. д. м. наук.-М.-2002- 170С.
4. Аронова О.В. Влияние эрадикационной терапии на дальнейшее течение язвенной болезни: дис. .к. м. н.- М.- 2003.- С.48.
5. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.- 1998.- С. 13-268.
6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. и др. Хронический гастрит. -Амстердам,- 1993.-С.301.
7. Аруин Л .И. Рак желудка. //РЖГГК 1999. - N 1. - С.72-78.
8. Аруин Л. И. Пищевод Барретта и Helicobacter pylori. //РЖГГК. Приложение N10. «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» -2000,- T.10.-N2. -С.5-9.
9. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и дисплазия слизистой оболочки желудка. //РЖГГК-2001.-N2. С. 11-14.
10. Аруин Л.И. Новая Международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка. // РЖГГК 2002.- Т.12.- N 3. - С. 15-17.
11. Аскерханов Г.Р. , Загиров У.З., Гаджиев А.С. Болезни оперированого желудка,- М.- 1998.- С.72-107.
12. Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка. //РЖГГК 2002.- Т. 12.- N 3. - С.7-14.
13. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и хронический гастрит, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori (дыхательная лазерная диагностика и современная терапия): Автореф. дис. . д. м. наук.- Москва, 2006.- 28С.
14. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Аль Хатиб М. Helicobacter pylori и аллергия. //Лечащий врач. Журнал для практикующего врача. 2004,- N 4. - С.56-58.
15. Блинова Т.В. Гемостаз, реологические свойства крови у больных эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . к. м. наук,- Саратов, 1999.- 20С.
16. Бураков И.И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Н. pylori, после эрадикации микроорганизма //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002.- N 3. - С.45 - 48.
17. Бурдина Е.Г. Роль геликобактерной инфекции в инициации фовеолярной гиперплазии слизистой оболочки желудка. //Актуал. вопросы клин, медицины. -2001.- М.-С. 55-56.
18. Бурдина Е.Г. Геликобактерная инфекция и прогрессирование атрофиче-ского гастрита. //Некоторые актуальные вопросы клинической медицины. 2002.-М.-С. 112- 114.
19. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Денисов Л.Е. и др. Резекция желудка и Helicobacter pylori. //Кремлевская медицина. Клин, вестник. М.- 2000.- N 1. -С.63-65.
20. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н. Персистенция инфекции Helicobacter pylori и прогрессирование морфологических изменений слизистой оболочки желудка. //Кремлевская медицина. Клин, вестник. 2003. - N 1. - С.55-57.
21. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Арутюнов А.Г. и др. Гиперпластические процессы слизистой оболочки желудка и геликобактерная инфекция. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. М.- 2002.- N 1. - С.46- 48.
22. Василенко И.В., Садчиков В.Д., Галахин К.А. и др. Предрак и рак желудка. -Киев,- 2001.-С.9-95.
23. Васильев Ю.В. Лимфома желудка и Helicobacter pylori. //Consilium medi-cum. Приложение. Гастроэнтерология. Выпуск N 1.- 2002.- С. 10-13.
24. Васильев Ю.В. Хронический гастрит. //Врач,- 2005.- N 7. С.29-32.
25. Васильева Н.Ю. Особенности клинических проявлений и диагностики язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с Helicobacter pylori: Автореферат дисс. . к. м. н. 1997,- 23С.
26. Вахрушев Я.М., Князева Б.Г. К вопросу консервативного лечения больных полипами желудка. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2002.-N 4. С.44-46.
27. Вахрушев Я.М., Князева Б.Г. Полипы желудка,- Ижевск.- 2005. С.9-179
28. Гаджиева М.Г. Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой: дис.д. м. наук.- М. 2005.-С. 132-227.
29. Говорун В.М., Момыналиев К.Т. Современные подходы к молекулярной диагностике и типированию клинических изолятов Helicobacter pylori в России. //РЖГГК 2002.- Т. 12.- N 3. - С.57-66.
30. Григорьев ПЛ., Яковенко Э.П., Агафонова Н.А. и др. Пилорический гели-кобактериоз: диагностика и лечение. //Лечащий врач. 2002.- N 6. - С.3-8.
31. Гроздова Т.Ю., Черенков Ю.В. //Желудочное кислотообразование. Учебно-методическое пособие.- Саратов,- 1998.- 44С.
32. Данько А.И. Результаты эндоскопического удаления полипов желудочно-кишечного тракта в условиях дневного стационара. //Кремлевская медицина. Клин, вестник. 2000. - N 1. - С.52-53.
33. Демина Е.А. Прогнозирование течения впервые выявленной язвы двенадцатиперстной кишки: Автореферат дис. . к. м. наук. 2000.- 23С.
34. Дмитриев А.Д. Смирнов М.Б. Щеглова И.Д. и соав. Распределение а- и р-эндорфинов, гастрина и соматостатина между эпителиальными и субэпителиальными структурами тонкой кишки крыс. //Журнал эволюции, биохимии и физиологии.- 1991.-N 1. -С.109-110.
35. Дубинская Т.К., Волова А.В., Разживина А.А. и др. Кислотопродукция желудка и методы ее определения. Учебное пособие. М. - 2004.- С.3-25
36. Еремина Е.Ю., Ткаченко Е.И. Язвенная болезнь.- Саранск.- 2006. 106С.
37. Зверков И.В. Клинико-морфологические варианты язвенной болезни (диагностика, патогенез, лечение): дис. .д. м. наук.- М.- 1994 321С.
38. Иванов П.М., Тихонов Д.Г., Алексеев В.Г. и др. Хронический гастрит как предопухолевое состояние на Севере. //Тезисы X Российско-Японского медицинского симпозиума. Якутск.- 2003,- С. 197-198.
39. Иванченко Т.В. Оценка эффективности антихеликобактерной терапии у больных, оперированных по поводу рака желудка. Автореф. дис. .к.м.наук. 2005.-С. 3-20.
40. Ивашкин В.Т., Исаков В.А. Основные положения II Маастрихтского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, нужны в России? // РЖГГК 2001.- N 3. - С. 1-11.
41. Ивашкин В.Т., Лапина T.JI. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения. //РМЖ.- 2001.- Т.З.- N 2.-С.54-60.
42. Ивашкин В.Т. Современная гастроэнтерология и предопухолевые заболевания пищеварительной системы. //РЖГГК 2002.- Т. 12.- N 3. - С.4-7.
43. ИльченкоА.А., Селезнева Э.Я. Компьютерная рН-метрия желудка и пищевода. Клиническое значение метода. Методические рекомендации. М,- 2001.-29С.
44. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобакгериоз. М.- 2003.- С.8-263.
45. Исаков В.А., Судакова О.В., Селиверстова Т.Р. и др. Использование непрямого иммуноферментного анализа для определения эрадикации Helicobacter pylori при язвенной болезни. //РЖГГК 2002.- Т. 10 - N 2. - С. 11-14.
46. Исаков В.А., Щербаков П.Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению 2 (2000 г.). //Педиатрия: журнал им. Г.Н. Сперанского.- 2002.-N 2.- С.5-8.
47. Карельская И.А., Игнатьев В.К. Инфекция H.pylori с хронической крапивницей и бронхиальной астмы. //Клин, медицина- 2005.-N 3.- С.58-60.
48. Касьяненко В.И. Дифференцированная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: дис. .д.м.наук,- М,- 2004.- С.248-387.
49. Кишкун А.А., Садоков В.М., Арсенин C.JI. и др. Значение операционных характеристик теста при выборе метода диагностики инфекции Helicobacter pylori. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. - N 4. - С. 103-108.
50. Коваленко В.Л., Куренков E.JI., Кокшаров В.Н. Морфологическая характеристика гиперпластических и аденоматозных полипов желудка. //Арх. Пат.- 1998.-N 2,- С.8-23.
51. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенных проблем. //РЖГГК.- 2003.- Приложение N.19.- N 3. С.39-45.
52. Кононов А.В. Гетерогенность воспалительного ответа в популяции при Helicobacter pylori инфекции. //Педиатрия.- 2002.- N 2. С. 124-130.
53. Кононов А.В., Ливзан М.А., Мозговой С.И. Гастрит после эрадикации: экс-хеликобактерный или постэрадиационный? //Тезисы докладов X Российского национального конгресса "Человек и лекарство".- М. 2003. - С.223.
54. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы. //РЖГГК 2006.- Том XYI.- N 3. - С. 12-16
55. Котелевец С.М., Розенберг Т.Г., Пасечников В.Д. и др. Скрининг и диагностика предраковых изменений слизистой оболочки желудка. //Российские медицинские вести. 2004,- N 3. - С.25-32.
56. Кудрявцева Л.В. Изучение диагностической ценности различных методов диагностики хеликобактериоза: дис. .к.м.н.- М,- 1999 170 с.
57. Кудрявцева Л.В., Минаев В.И., Маликов В.Е. и др. //Комплексная лабораторная диагностика хеликобактериоза. Учебное пособие. /Под ред. Е.В.Никушина.-М., 1999.-С.4-23.
58. Кудрявцева Л.В., Говорун В.М., Мисюрина О.Ю. и др. Новый неинвазив-ный тест для диагностики Helicobacter pylori-инфекции. //Кремлевская медицина. Клин, вестник. Гастроэнтерология. Гепатология. 2002.- N 1. - С.15-17.
59. Курилович С.А., Решетников О.В., Кротов С.А. и др. Новые реальные возможности первичной профилактики кислотозависимых заболеваний. //Тезисы X Российско-Японского медицинского симпозиума. Якутск.- 2003.- С.209.
60. Куренков Е.Л. Морфологическая характеристика полиповидных образований желудка и фонового хронического гастрита. //РЖГГК 2000,- Том 10. - N 2. -С. 18-25.
61. Куренков E.JI., Коваленко В.Л. Активность ядрышковых организаторов слизьпродуцирующего эпителия в морфогенезе приобретенных эпителиальных полипов желудка. //РЖГГК 2004. - Том 14. - N 5. - С.30-34.
62. Курыгин А.А., Лебедев Н.Н., Багненко С.Ф. и др. Послеоперационные желудочно-кишечные язвы. Руководство для врачей. С.- Пб. - 2004.- С.27-29.
63. Кучерявый Ю.А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы. //Клин, фармакология и терапия.- 2004.- Том 13,- N 1. С.40-43.
64. Лапина Т.Л., Пюрвеева К.В., Момыналиев К.Т. и др. Генотипирование в клинической практике ведения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // РЖГГК. Приложение N19. 2003.- Т.13,- N 3. - С.21-24.
65. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Экс-хеликобактерный гастрит: неологизм или клиническая реальность? //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. М.- 2004,- N 5. - С.55-59.
66. Логинов А.Ф. Эрадикация Helicobacter pylori и дальнейшее ведение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. //Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. - N 3. - С. 34.
67. Маев И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечени. //Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2002.-N 2. С. 15-20
68. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Болотов В.Б., Петрова Е.Г. Инфекция Helicobacter pylori при эпителиальных полипах желудка. //Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. Приложение. 2002.- N 2. - С. 134-136.
69. Маев И.В., Говорун В.М. Достижения молекулярной генетики в области гастроэнтерологии. //РЖГГК М.- 2004.- Т. 14.- N 3. - С.3-21.
70. Маев И.В. Самсонов А.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной консервативной терапии. //Consilium medicum. Приложение. Гастроэнтерология.- 2004.- Выпуск 1.- С.6-11.
71. Маев И.В., Зайратьянц О.В., Кучерявый Ю.А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему. //РЖГГК М.- 2006.- Т. 16.- N 4. - С.38-48.
72. Метод, рекомендации по организации и проведению диспансерного обследования взрослого контингента, активного наблюдения за больными и лицами с факторами повышенного риска заболеваний. М. - 2005. - С. 45 - 46.
73. Милейко В.Е., Мельникова И.Ю., Григорян Т.М. и др. Диагностика Helicobacter pylori по его уреазной активности. //Клин, эндоскопия. 2005.- N 1. - С. 1418.
74. Минушкин О.Н., Васильева Н.Ю., Минаев В.И. и др. Диагностическая ценность различных методов определения Helicobacter pylori у пациентов страдающих язвенной болезнью и хроническим гастритом //РЖГГК М.- 1997.- Т. YII. - N 4. - С.6-10.
75. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский JI.B. Язвенная болезнь.- М. 1995.- с.34-65,
76. Минушкин О.Н., Бурков С.Г., Бурдина Е.Г., Сербии A.M. Некоторые аспекты взаимосвязи полипоза желудка, геликобактерной инфекции и рака желудка. Обзор. //РЖГГК М.- 2001.- N 3. - С.7-11.
77. Минушкин О.Н., Денисов Л.Е., Бурдина Е.Г. и др. Helicobacter pylori после резекции желудка. //РЖГГК 2001. - Том XI,- N 2. - С.34-37.
78. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит. //Лечащий врач. Журнал для практикующего врача.- 2003.- N 5. С.24-31
79. Морозов И.А. Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке. //РЖГГК 2000. - Том 10. - N 2. - С.7-8.
80. Москаленко О.А., Османов Д.Ш., Пробатова Н.А. и соав. Первичные MALT- лимфомы желудка у больных пожилого возраста. //Современная онкология. -2001.- Т.З.- N 4. С.146-151.
81. Москаленко О.А., Поддубная И.В., Османов Д.Ш. и др. Особенности клинического течения первичных MALT-лимфом желудка у больных пожилого возраста и возможности лечебной тактики. //Клиническая геронтология.-2002. Т.8.-N 1. -С.34-37.
82. Никифоров П.А., Базарова М.А., Трибунов Ю.П. и др. Очаговые изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите морфологические сопоставления и результаты динамического наблюдения. //Клин, эндоскопия,- 2005,- N 1. - С.35-36.
83. Пасечников В.Д., Ивашкин В.Т. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на обратимость преканкрозных изменений желудка. //Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.- М.- 2002.-С.87-95.
84. Пасечников В.Д., Чуков С.З., Котелевец С.М. Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний. //РЖГГК 2003.- N4.-С. 11-19.
85. Пасечников В.Д., Котелевец С.М., Чуков С.З. и др. Морфофункциональ-ные проявления атрофии слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori- ассоциированном гастрите. //РЖГГК 2004.- Том XIY.- N 1. - С.26-32.
86. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Доказательства Н.руЬгз-ассоциированного желудочного канцерогенеза и разработка стратегий профилактики рака желудка. //РЖГГК 2006.- Том XYI.- N 5. - С.82-89.
87. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Предраковые изменения желудка и возможности эрадикационной терапии в профилактике H.pylori- ассоциированного рака желудка //РЖГГК 2006.- Том XYI.- N 3. - С.52-57.
88. Пиманов С.И., Макаренко Е.В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия. //Клин, медицина.- 2005. N 1. - С.54-58.
89. Плешко Р.И., Суходоло И.В., Носенко К.А. О роли Н. pylori инфекции в патогенезе хронического диффузного гастрита у больных бронхиальной астмой различного генеза. //Сибирский мед. журнал.- 2003.- N 3. - С.42-45.
90. Поддубная И.В. Клиническая гематология. Под. ред. М.А. Волковой. М., «Медицина»,- 2001.-С.336-375.
91. Пюрвеева К.В., Лапина Т. Л., Ивашкин В.Т. и др. Значение сывороточных показателей пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в диагностике атрофиче-ского гастрита. //РЖГГК 2005.- N 3. - С.48-51.
92. Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные доказательства. // РЖГГК 2002.- Т. 12.- N.3 - С.66-70.
93. Романов В.А. Современная стратегия эндоскопической диагностики и лечения раннего рака желудка. //Альманах эндоскопии. 2002. - N 1. - С. 101 - 102.
94. Саблин О.А. Рефлюкс-гастрит: клинические, функциональные и морфологические особенности: Автореф. дис. .к.м.наук. С.-Пб., 1997,- 16С.
95. Сиппонен П., Сеппала К. Гастрит атрофический гастрит - кишечная метаплазия - рак желудка: обратима ли эта последовательность? //РЖГГК - 1999.- N 2. - С. 30-35.
96. Сиппонен П., Форсблюм Э., Суованейми О. и др. Иммуноферментный анализ на пепсиноген I, гастрин-17 и антитела к Helicobacter pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита. //РЖГГК 2005,- N 3. - С. 46-51.
97. Смагин В.Г. Опыт этапного лечения и вторичной профилактики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Актуальные вопросы клинической гастроэнтерологии. М.- 1988.- С. 172-183
98. Соколова Т.В., Ахметов И.И., Тарарак Т.Я. и др. Влияние на течение ато-пического дерматита у взрослых инфекции Helicobacter pylori и схемы ее эрадикации. //Consilium medicum. Приложение. Гастроэнтерология. 2004.- Выпуск 1.-С.3-6.
99. Сотников В.Н. Эндоскопия в диагностике и лечении полипов желудка. //Альманах эндоскопиию.- 2002.- N 1. С.118-123.
100. Франк Г.А., Белоус Т.А., Чиссов В.И. и др. Морфологические особенности полипов желудка // Клин, хирургия.- 1996.- N 5. С. 12-14.
101. Хуснутдинов Ш.М., Дмитренко В.М. Гиперпластические полипы желудка и Helicobacter pylori. //Материалы YIII тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Уфа.- 1999.-С. 60-62.
102. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori инфекция и рак желудка. //Клиническая медицина. М.- 2004. - Том 82.- N 4. - С.9-15.
103. Черноусое А.Ф., Волынчик К.Е. Роль хронической язвы желудка в канцерогенезе. //РЖГГК 2004.- T.XIY.- N 3. - С.23-25.
104. Шептулин А.А. Инфекция Helicobacter pylori патогенетический фактор многих заболеваний? Как диагностировать и как лечить? IIВрач.- 2006.- N 7. - С.7
105. Щербаков П.Л. Эпидемиология Н. pylori. IIHelicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии /Под ред. Ивашкина В.Т., Мегро Ф., Лапиной Т.Л.- М.: Триа-да-Х.- 1999.-С. 14-20.
106. Akopyants N.S., Clifton S.W., Kersulyte D. et al. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori. //Mol. Microbiol. 1998. -V.28 (1). - P.37-53.
107. Allen L.A. Schlesinger L.S, Kang B. Virulent strains of Helicobacter pylori demonstrate delayed phagocytosis and stimulate homotypic phagosome fusion in macrophages. //J. Exp. Med. 2000. - V.191. - N 1. - P.l 15-128.
108. Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - V.16. - P. 1723-1731.
109. Appelmelk B.J., Vandenbroucke-Grauls C.M. H.pylori and Lewis antigens. //Gut. 2000. -V.47(l).- P. 10-11.
110. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Atrophic changes of gastric mucosa caused by Helicobacter pylori infection rather than aging: studies in asymptomatic japanese adults.- Helicobacter. 1996. - N 1. - P.52-56.
111. Asaka M., Kimura Т., Kudo M. et al. Relationship of H. pylori to serum pepsinogens in an asymptomatic Japanese population. //Gastroenterology. 1992. -V.102. -P.760-766.
112. Atuma C., Engstrand L., Holm L. Extracts of Helicobacter pylori reduce gastric mucosal blood flow through a VacA- and CagA-independent pathway in rats. //Scand. J.gastroenerol. 1998. - V.33. - N 12. - P. 1256-1261.
113. Bateson M.C. Cigarette smoking and Helicobacter pylori infection. //Post -grad. Med. J. 1993. - V.69 - P.41-44.
114. Bazzoli F. Key points from the revised Maastricht Consensus Report: the impact on general practice. //Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. 2001. - V.13. - Suppl.2, -P.S3-7.
115. Bechi P., Romagnoli P., Bacci S. et al. Helicobacter pylori and duodenal ulcer: evidence for a histamine pathways involving link. //Amer. J.Gastroenterology. - 1996. - V.91. - N 11. - P.2338-2343.
116. Bertoni G., Sassatelli R., Nigrisoli E. Et al. Dysplastic changes in gastric fundic gland polyps of patients with familial adenomatous polyposis. //Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. - V.31. - N 3. - P.192-197.
117. Biemond I., Kreuning J., Jansen J. et al. Serum pepsinogens in patients with gastric diseases or after gastric surgery. //Scand. J.Gastroenterol. 1994. - V.29. -P.238-242.
118. Blazer M.J. Ecology of Helicobacter pylori in the human stomach. //Journal of Clinical Investigation. 1997. - V. 100. - N 4. - P.759-762.
119. Blazer M.J. Hypothesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease. //J. Infect. Dis.- 1999. -V.179. N 6. -P.l 523-1530.
120. Brenner H., Arndt V., Sturmer Т. et al. Individual and joint contribution of family history and Helicobacter pylori infection to the risk of gastric carcinoma. //Cancer. 2000. - V.88. - P.274-279
121. Brown D., Gatter K. Monoclonal antibody Ki-67: its use in histopathology. //Histopathology. 1990. - N 17. - P.489-501.
122. Bruno S,, Darzynkiewicz Z. Cell cycle dependent expression and stability of the nuclear protein detected by Ki-67 antibody in HL-60 cells. Cell.Ppolif. - 1992. - N 25. - P. 31-40.
123. Buiatti E,, Cipriani F. Etiological epidemiology of gastric tumors. //Ital. Ann. 1st. Super. Sanita. 1996. - V.32.- N 4. - P.557-571.
124. Bury-Mone S., Kaakoush N., Asencio C. at al. Is Helicobacter pylori a true mi-croaerophile? //Helicobacter. 2006. - V.l 1. - N 4. - P. 296-303.
125. Chang C.C., Pan S., Lien G.S. et al. Relationship of duodenal ulcer recurrence to gastric metaplasia of the duodenal mucosa and duodenal bulb deformity. //J.Formos. Med. Assoc.- 2001. V.100. - N 5. - P.304-308.
126. Chaturvedi G., Tewari R., Mrigank et al. Inhibition of Helicobacter pylori adherence by peptide derived from neuraminyl lactose binding adhesin. //Mol. Cell Bio-cliem. 2001. - V.228. - N 1-2. - P.83-89.
127. Cherakakis P., Smyrlis J., Hereti I. Natural history of bleeding duodenal ulcer: a follow-up study of 134 cases. //Gut. 2000. - V.47 (suppl. 111). - P. 126.
128. Chiba Т., Ohi R., Kamiyama Т., et al. Does the stomach remain silent after neonatal loss of its original pacemaker?: gastric motility in long-term survivors of neonatal gastric rupture. //Tohoku S. Exp. Med.-1999. V.187. - N 2. - P.89-97.
129. Clyne M., Ocroinin Т., Suerbaum S. et al. Adherence of isogenic flagellum-negative mutants of Helicobacter pylori and Helicobacter mustelae to human and ferret gastric epithelial cells. //Infect. Immun.- 2000. V.68. - N 7. - P.4335-4339.
130. Cockburn M., Cox B. The effect of measurement error in the determination of Helicobacter pylori prevalence. //Epidemiology. 1997. - N 8. - P. 205-209
131. Correa P. The gastric precancerous process. //Cancer Surv. 1983. - V.2. -P.437-450.
132. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. //Cancer Res. 1988. -V.48. - P.3554-3560.
133. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. //Cancer Res. 1992. - V.52. - P.6735-6742.
134. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. //Amer.J.Surg. Pathol.- 1995. V.19. - P.S37-S43.
135. Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. //Journal of Physiology and Pharmacology. 1997. - V.48. - Suppl.4. - P. 19-24.
136. Cover T.L. Blaser M.J. Helicobacter pylori: a bacterial cause of gastritis, peptic ulcer disease and gastric cancer. //Amer. Society of Microbiology News. 1995. - V.61.- P.21-26.
137. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. //Gut. 1997. - V.41. - P.8-13.
138. Debongnie J., Delmee M., Mainguet P, et al. Cytology: a simple, rapid, sensitive method in the diagnosis of Helicobacter pyloiy //Amer. J. Gastroenterol. 1992. -V. 87. - P. 20-23.
139. Debongnie J., Mairesse J., Donnay M. et al. Touch cytology. A quick, simple, sensitive screening test in the diagnosis of infection of the gastrointestinal mucosa. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1994. - V. 118. - P. 1115-1118.
140. Debongnie J.C. Gastric polyps. //Acta Gastroenterol. Belg. 1999. - V. 62. - N 2. - P. 187-189.
141. Declich P., Ambrosiani L., Grassini R. et al. Fundic gland polyps: a still elusive entity on the eve of the year 2000. //Pol. J. Pathol. 2000. - V.51 - N 1. - P.3-8.
142. Deltenre M., Geboes K., Ectors N. Et al. The 1998 national Belgian consensus meeting on HP-related diseases: an extensive summary. //Acta Gastroenterol. Belg. -1998. Vol.61.-N3. -P.299-302.
143. Deprez P. Who? When to treat? Gastritis, particular histological lesions, NSAID therapy and extradigestive diseases. //Acta Gastroenterol Belg. 1998. - Vol.61. - N 3. - P.307-312.
144. Di Grigorio C., Morandi P., Fante R. et al. Gastric dysplasia. A follow-up study. //Amer. J.Gastroenterol. 1993. - V.88. - P. 1714-1719.
145. Dijkhuizen S.M., Entius M.M., Clement M.J. et al. Multiple hyperplastic polyps in the stomach: evidence for clonality and neoplastic potential. //Gastroenterology. -1997.-Vol.112.-P.561-566.
146. Dinis-Ribeiro M., Yamaki G., Miki K. et al. Meta-analysis on the on the validity of pepsinogen test for gastric carcinoma, dysplasia or chronic atrophic gastritis screening. //J.Med.Screen. 2004. - V.l 1. - P. 141-147.
147. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis. The Updated Sydney System. Am. J.Surg.Pathol. - 1996. - V.20. - P. 1161-1181.
148. Dixon M.F Prospects for intervention in gastric carninogenesis: reversibility of gastric atrophy and intestinal metaplasia.//GUT.- 2001.-V.49.-P.2-4.
149. Dworkin M.S., Gold B.D., Swerdlov D.L. Helicobacter pylori: Review of Clinical and Public Health Aspects for the Practitioner. //Infections Diseases in Clinical Practice. 1999. - V.8.- N 3.- P. 137-145.
150. El-Omar E.M., Oien K., Murray L.S. et al. Increased prevalence of precancerous changes in relatives of gastric cancer patients. //Gastroenterology. 2000. - V.l 18. -P.22-30.
151. Elster K. A new approach to the classification of gastric polyps. //Endoscopy. -1974. N 6 - P.44-47.
152. Engstrand L., Graham D., Scheynius A. et al. Is the sanctuary where Helicobacter pylori avoids antibacterial treatment intracellular? //American J. Clin. Pathol. -1997,- V.108 (5).- P.504-509.
153. Elizalde J.I., Pique J.M. Risk assessment in relatives of gastric cancer patients: hypeiproliferation, genetics, and Helicobacter pylori infection. //Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. 2006. - N 18. - P.877-879.
154. Fischbach W. Helicobacter pylori (HP) gastric carcinoma. Upper Gastrointestinal Tract. //Gastro update. - 2002. - P.80-135.
155. Fertitta A.M., Comin U., Terruzzi V. et al. clinical significance of gastric dysplasia: a multicenter follow-up study. //Endoscopy. 1993. - V.25.P.265-268.
156. Forbes G.M., Glaser M.E., Cullen D.J. et al. Duodenal ulcer treated with Helicobacter pylori eradication: Seven-year follow-up. //Lancet. 1994. - V.343. -P.258-260.
157. Gatta L., Ricci C., Tampieri A. Noninvasive Tests to Diagnose Helicobacter pylori infection. //Current gastroenterology reports. 2003. - N5. - P.351-352.
158. Genta R. Il.pylori, inflammation, mucosal damage and apoptosis. -Gastroenterology. 1997. - Suppl.l 13. - P.51-55.
159. Gerhard M., Lehn N., Neumayer N. et al. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesin. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. - V.96. - N 22. - P. 12778-12783.
160. Goh K.L., Navaratham P., Pen S.C. Reinfection and duodenal ulcer relapse in South-East Asian patients following successful H. pylori eradication: Results of two-year follow-up. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. - N 8. - P. 1157-1160.
161. Goh K.L. Changing trends in gastrointestinal disease in the Asian-Pacific region. //WGN. 2006. - V.l 1. - N 2. - P. 34-35.
162. Goodwin C.D. Duodenal ulcer, Campilobacter pylori and the "Liking roof' concept. //Lancet. 1988. - V.2. - P. 1467-1469.
163. Graham D.Y. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. //Gastroen- terology. 1989.-V.96.-P.615-625.
164. Grisham M.B., Jourd'heuil D., Wink D.A. Review article: chronic inflammation and reactive oxygen and nitrogen metabolism-implications in DNA damage and mutagenesis. //Aliment.Pharmacol. Ther. 2002. - Vol.14. - Suppl.l. - P.3-9.
165. Hansen S., Melby К. K., Aase S. et al. Helicobacter pylori infection and risk of cardia cancer and non-cardia gastric cancer. A nested case-control study. //Scand. J. Gastroenterol. 1999. - V. 34. - P. 353-360.
166. Haruma K., Miliara M., Okamoto E. et al. Eradication of Helicobacter pylori increases gastric acidity in patients with atrophic gastritis of the corpus-evaluation of 24-hpH monitoring. //Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. - V.13.- P. 155-162.
167. Helicobacter pylori infection: the most important risk factor for non cardia gastric cancer. WGO-OMGE/OMED World Degestive Health Day. // WGN. 2006. - V.l 1. -N 1. - P. 49.
168. Hizava K., Fuchigami Т., Iida M. Et al. Possible neoplastic transformation within hyperplastic polyp. Application of endoscopic polypectomy. //Surg. Endosc. -1995. Vol.9.-N 6. - P.714-718.
169. Hunt R.H., Xiao S.D., Megraud F. et al. WGO-OMGE practice guideline highlights: Helicobacter pylori in developing countries. //WGN. 2006. - V.l 1. - N2. - P. 2229.
170. Imrie C., Rowland M., Bourke B. et al. Is Helicobacter pylori infection in childhood risk factor for gastric cancer? //Pediatrics. 2001. - V.107. - P.373-380.
171. Ito M., Haruma К., Kamada Т. et al. H. pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - V. 16. - P. 1449-1456.
172. Iyo Т., Kaneko H., Konagaya T. et al. Effect of intragastric ammonia on gastrin-somatostatin-, and somatostatin receptor subtype 2 positive-cells in rat antral mucosa. //Life Sci. 1999. - V.64. - N 26. - C.2497-2504.
173. Johannesson K.A. Hammar E., Stael von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection. //Europ. J. Gastroenterol, and Hepatol. 2003. - V.15. - N 1. - P.35-40.
174. Kamada Т., Haruma K., Hata J. et al. The long-term effect of Helicobacter pylori eradication therapy on symptoms in dyspeptic patients with fundic atrophic gastritis. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. - V.18. - P.245-252.
175. Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia. A clinical perspective. //J.clin.Gastroenterol. 2003. - V.36.(suppl.l). - P.29-36.
176. Kerr J.R., Al-Khattaf A., Barson A.J. et al. An association between sudden infant death syndrome (SIDS) and Helicobacter pylori. //Arch. Dis.Child. 2000. - V.83.- P.429-434.
177. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effect of Helicobacter pylori eradication on gastric metaplasia in patients with duodenal ulcer. //J. Clin. Gastroenterol.- 1998. V.27. - N 3. - P.246-252.
178. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers. //Dig.Dis.Sci. 2000. - V.45. - P. 1754-1762.
179. Kokkola A., Sipponen P., Rautelin H. et al. The effect of H.pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia. //Aliment. Pharmacol. Ther. -2002. V.16 - P.1249-1259.
180. Krizman I., Ribnikar M. Comparative amoxicillin-azithromycin treatment of Hp positive patients with bleeding duodenal ulcer. //Acta pharm. 1997. - V.47. - N 3. -P. 183-187.
181. Kurata J.H., Nogava A.N. Meta-analysis of risk factors for peptic ulcer. //J.Clin.Gastroenterol. 1997. - V.24. - P.2-17.
182. Laine L., Hopkins R.S., Girandi L.S. Has the impact of Hp therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated? A meta analys of rigously designed trials. //Am.J.Gastroenterol. - 1998. - V.93. - P.1409-1415.
183. Lam S.K., Talley N.J. Helicobacter pylori Consensus. Report of the 1997 Asia Pacific Consensus Conference on the management of Helicobacter pylori infection. //J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - N 13. - P. 1-12.
184. Lambert R. An overview of the epidemiology and prevention of digestive cancer. //World Gastroenterology News. 2003. - V.8. - N 2. - P.21-25.
185. Lau C.F., Hui P.K., Мак K.L. et al. Gastric polypoid leisons illustrative cases and literature review. //Am. J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 93. - N 12. - P.2559-2564.
186. Lauwers G.Y., Shimizu M., Correa P. et al. Evaluation of gastric biopsies for neoplasia: differences between Japanese and western pathologists. //Amer. J.Surg. Pathol. 1999. - V.23. - P.511-5198
187. Lauwers G.Y. Defining the pathological diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia and gastric adenocarcinoma. //J.Clin.Gastroenterol. 2003.-V.36 (suppl.l).- P.37-43.
188. Lee S., Iida M., Yao T. et al. Long-term follow-up of 2529 patients reveals gastric cancer rarely become malignant. //Dig.Dis.Sci. 1990. - V.35. - P.763-768.
189. Leivonen M., Nordling S., Haglund C. Does Helicobacter pylori in the gastric stump increase the cancer risk after certain reconstruction types? //Anticancer Res. -1997. V.7. - N 5B. - P. 3893-3896.
190. Leone N., Brunello F., Boronio M. et al. High-grade B-cell lymphoma arising in mucosa-associated lymphoid tissue of the duodenum. //Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. -2002. V.14. - N 8. - P.893-896.
191. Li C.Q., Pignatelli В., Ohshima H. Coexpression of interleukin-8 and inducible nitric oxide synthase in gastric mucosa infected with cagA+ Helicobacter pylori. //Dig.Dis.Sci 2000. - V.45. - P.55-62.
192. Libera M., Pazzi P., Carli G. et al. Brush cytology: a reliable method to detect Helicobacter pylori. //J. Clin. Gastroenterol. 1996. - V.22. - P.317-321.
193. Lin L.F., Posfai J., Roberts R.J. et al. Comparative genomics of the restriction-modification systems in Helicobacter pylori. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. -V.98. - N5. - P.2740-2745.
194. Ljubicic N., Banic M., Kujundzic M. et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps. //Eur. J.Gastroenterology. 1999. - V.l 1. - N 7. - P.727-730.
195. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Current concepts in the management of H.pylori infection. The Maastricht 2-2000 Consensus Report. //Ali- ment. Pharmacol. Tlier. 2002. - V.l6. - N 2. - P. 167-180.
196. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. Guidelines for the Management of H. pylori infection. Summary of the Maastricht 3-2005 Consensus Report.
197. Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis (letter). //Lancet. 1983. - N2 (i). - P. 1273-1275.
198. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. //Lancet. 1984. - N1 (i). - P. 1311-1315.
199. Marshall B.J., Warren J.R., Francis G.J. et al. Rapid urease test in management ofcampylobacter-associated gastritis. //Amer.J.Gastroenterol. 1987. - V.82.-P.200-210.
200. Martino G., Paoletti M., Marcheggiano A. et al. Duodenal ulcer relapse is not always associated with recurrence of Hp infection: a prospective three year folollow -up study. //Helicobacter. - 1999. - V.4. - N 4. - P.213-217.
201. Matsukura N., Tajiri Т., Togashi A. et al. Helicobacter pylori eradication therapy for the remnant stomach after gastrectomy. //Gastric cancer. 2003. - V.6. - N 2. -P.100-107.
202. McColl K., Murray L.S., Grillen D. et al. Randomised trial of endoscopy with testing for H. pylori compared with non-invasive H. Pylori testing alone in the management of dyspepsia. //BMJ. 2002. - N 324. - P.999-1002.
203. Mienike S., Lelm N., Meining A. et al. Реинфекция Helicobacter pylori редко отмечается у больных, получивших полноценный курс эрадикационной терапии. //Eur.J.Gastroenterol. Hepatol. 1996.- Vol.8. - P. 1161-1163.
204. Miliara M., Haruma K., Kamada T. et al. The role of endoscopic findings for the diagnosis of Helicobacter pylori infection: evaluation in a country with high prevalence of atrophic gastritis. //Helicobacter. 1999. - N.4. - P.40-48.
205. Ming S.C. Tumors of the esophagus and stomach. Fascicle 7. - Washington. -1985.
206. Mirvish S.S. The etiology of gastric cancer. //J. Nat. Cancer Inst.- 1983. V.71. -N3. - P.629-647.
207. Misra S., Dwivedi M., Misra V. et al. Imprint cytology a cheap, rapid and effective method for diagnosis Helicobacter pylori. //Postgrad. Med. J. - 1993. - V. 69. -P. 291-295.
208. Muranaga Т., Matsumoto J., Yoshikawa J. et al. A long-term follow up study showing effectiveness of endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. //Endoscopy. 1999. - V.31. - Suppl. 1. - P.E102.
209. Neugut A.J., Hayek M., Howe G. Epidemiology of gastric cancer of gastric cancer. //Semin.Oncol. 1996. - V. 23. - N 3. - P. 342-391.
210. Nicoli G., Zagari R.M. Bozzato P. et al. Diagnosis of atrophic gastritis based on combination of three non-invasive tests: preliminary results of the Lojano-Monghidoro project. //Dig. Dis.- 2001. V.33 (suppl. 1). - P.A25.
211. Nugalieva Z.Z., Opekun A.R., Graham D.Y. Problem of Distinguishing False-Positive Tests from Acute or Transient Helicobacter pylori Infection. // Helicobacter. -2006.-V.11.-N2.-P. 69-74.
212. Oliata H., Kitauchi S., Yoshimura N. et al. Progression of chronic atrophic gastritis assotiated with Helicobacter pylori infection increases risk of gastric cancer //Int.J.Cancer. 2004. - V.109. - P. 138-143.
213. Ohkusa Т., Fujiki K., Takashimizu I. et al. Improvement in atrophic gastritis and intestinal metaplasia in patients in whom Helicobacter pylori was eradicated. //Ann. Intern. Med. 2001. - V.134. - P.380-386.
214. Olbe L., Fandriks L., Threson A.C. et al. When is H. pylori a cause of duodenal ulcer? Hypersecretion of gastric acid, active duodenitis and reduced bicarbonate secretion are links in the chain. //Lakartidningen. 2000. - V.97. - N 50. - P.5910-5913.
215. Orlovska J., Jarosz D., Pachlewski J., Butruk E. Malignant transformation of benign epithelial gastric polyps. //Am. J.Gastroenterol. 1995. - V.90. - P.2152-2159.
216. Pai R., Sasaki E., Tamawski A.S. H. pylori vacuolating cytotoxin (VacA) alters cytoskeleton-associated proteins and interferes with re-epithelialization of wounded gastric epithelial monolayers. //Cell.Biol.Int. 2000. -V.24. - N 5. - P.291-301.
217. Peek R.M., Thompson S.A., Donahue J.P. et al. Adherence to gastric epithelial cells induces expression of Helicobacter pylori gene, ice A, that is associated with clinical outcome. //Proc. Assoc. Am. Physicians. 1998. - V.l 10. - V.6. - P.531-544.
218. Perez-Perez СЛ.Инфекция Helicobacter pylori и рак желудка. В кн.: Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: II Международный симпозиум.- М.- 1999.- С.32-33
219. Pride D.T., Meinersmann R.J., Blaser M.J. Allelic Variation within Helicobacter pylori babA and babB. //Infect. Immun. 2001. - V.69.- N 2.- P.-l 160-1171.
220. Pourshams A., Malekzadeh R. Upper Gastrointestinal Cancer in Iran. //WGN. -2004,-V.9.-N2.-P. 23-25.
221. Rodriguez I., Saes de Santamaria J., Del Mar Alcide Rubio M. et al. Cytologic brushing as a simple and rapid method in the diagnosis of H. pylori infection. //Acta cy-tol.- 1995. V.39.-P.916-919.
222. Rollan A., Giancaspero R., Fuster F. Et al. The long-term reifection rate and the course of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing coutiy //Am. J.Gastroenterol. 2000. - V.95. - P.50-56.
223. Rosenstoch S. Helicobacter pylori and peptic ulcer //Amer.J.Gastr, 1987. -N82. -P.297-310.
224. Rugge M., Leandro G., Farinati F. et al. Gastric epithelial dysplasia. Cancer. -1995. - N 76. - P.376-382.
225. Rugge M., Busatto G., Cassaro M. et al. Patients younger than 40 years with gastric carcinoma Helicobacter pylori genotype and associated gastritis phenotype. //Cancer. 1999. - V.85.-P.2506-2511.
226. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. Gastric dysplasia. The Padova international classification //Am. J. Surg. Pathol. 2000. - V.24. - N 2. - P. 167-176
227. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. Gastric mucosal atrophy: interobsever consistency using new criteria for classification and grading. //Aliment Pliarmacol.Ther. 2002. -V.16.- P. 1249-1259.
228. Safatle-Ribeiro A.V., Riberio Junior U., Reynolds J.C. Gastric stump cancer: what is the risk? //Dig. Dis.- 1998. V. 16. - N 3. - P. 159-168.
229. Saito K., Arai K,, Mori M. et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on malignant transformation of gastric adenoma. //Gastrointest. Endosc. 2000. - V.52. - N 1. - P.27-32.
230. Sakai N., Tatsuta M., Hirasava R. Et al. Low prevalence of Helicobacter pylori in patients with hamartomatous fundic polyps. //Gig. Dis. Sci. 1998. - Vol.43. - N 4. -P.766-772.
231. Schlemper R.J., Riddell R.H., Kato Y. et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. //Gut. 2000. - V.47- P.251-255.
232. Sepulveda A.R. Molecular Testing of Helicobacter pylor associated Chronic Gastritis and Premalignant Gastric Lesions. Clinical Implications. //J. Clin. Gastroenterol. - 2001. - V.32. - N 5. - P.377-382.
233. Sepulveda A.R., Peterson L., Shelton J. et al. Predicting the risk of gastric cancer using H.pylori gastritis patterns associated with family histoiy of gastric cancer. //Amer. J. Human.Gen. 2000. - V.67. - P.S.17
234. Shimamoto C., Hirata I., Tokioka S. et al. How closely is Helicobacter pylori infection related to gastroduodenal lesions? // Hepatogastroenterology. 2006. - V.53. -N71.-P. 804-806.
235. Sipponen P. Atrophic gastritis as a premalignant condition. //Ann. Med.- 1989. V.21. -P.287-290.
236. Sipponen P. Peptic ulcer disease. In: Whitehead R., editor. Gastrointestinal and oesophageal pathology. 2nd ed. London: Churchill Livingstone; 1995. P.512-523.
237. Sipponen P., Valle J., Varis K. et al. Fasting levels of serum gastrin in different functional and morphologic states of the antrofundal mucosa. An analysis of 860 subjects. //Scan. J. Gastroenterol. 1990. - V.25. - P.513-519.
238. Sipponen P., Harkonen M., Alanko A et al. Diagnosis of atrophic gastritis from serum sample. //Clin. Lab. 2002. - V.48. - P.505-515.
239. Sipponen P., Ranta P., Helske T. et al. Serum levels of amidated gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis. An observational case-control study. //Scand. J.Gastroenterol. 2002. - V.37. - P.785-791.
240. Sizuki H., Masaoka Т., Hosoda H. et al. Plasma ghrelin concentration correlates with the levels of serum pepsinogen I/II ratio a possiple novel and non-invasive marker for gastric atrophy. //Hepatogastroenterology. - 2004. - V.51.- P.1249-1254.
241. So J.B., Yeoli K.G., Moochala S. et al. Serum pepsinogen levels in gastric cancer patients and their relationship with Helicobacter pylori infection: a prospective study. //Gastric Cancer 2002. - V.5. - N 4. - P.228-232.
242. Steer H.W. Ultrastructure of cell migration through the gastric epithelium and its relationship to bacteria. //J. Clin.Path. 1975. - V.28. - P.639-646.
243. Stepan V., Sugano K., Yamada T. et al. Gastrin biosynthesis in canine G cells. //Amer. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2002. V.282. - P.766-775.
244. Stolte M., Betlike В., Seifert E. et al. Observation of gastric glandular cysts in the corpus mucosa of the stomach under omeprasole treatment. //Gastroenterol. 1995. -Vol. 33. - P. 146-149.
245. Stolte M., Bethke В., Sticht Т., Burhard U. Differentiation of focal foveolar hyperplasia from hyperplastic polyps in gastric biopsy material. //Pathol. Res. Pract. -1995.-V. 191.-P. 1198-1202.
246. Suerbarum S., Michetti P.Helicobacter pylori infection //N. Engl.J. Med. -2002. V.347 (15). - P. 1175-1186.
247. Sugamata M., Ihara Т., Todate A. et al. Ultrstructural study of antral G cells in patients with duodenal ulcer: effects of Helicobacter pylori eradication. 1997. - V.2. -N3. - P. 118-122.
248. Talley N.J., Hunt R.N. What role does Helicobacter pylori play in dyspepsia and non-ulcer dyspepsia? Arguments for and against H. Pylori being associated with dyspeptic symptoms. //Gastroenterology. 1997-V.l 13. - P.67-77.
249. The European Helicobacter pylori Study Group. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. //GUT. 1997. -N41.-P.8-13.
250. Taskin V., Gurer M., Ozyikan E. et al. Effect of Hp eradication on peptic ulcer disease complicated with outlet obstruction. //Helicobacter. 2000. - V.5 - N 1. - P.38-40.
251. Tombola F., Morbiato L., Del Giiudice G. et al. The Helicobacter pylori VacA toxin is a urea permease that promotes urea diffusion across epithelia. //J. Clin. Invest. -2001. V.l08(6).-P.929-937.
252. Toshifumi Olikusa, Taka Shimizy I., Fujiki К. Исчезновение гиперпластических полипов желудка после ликвидации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое испытание. //JAMA- Россия. 2000.-Том 3.- N 1. - С.39.
253. Treiber G., Lambert J.R. The impact of Helicobacter pylori eradication on peptic ulcer healing. //Am. J. Gastroenterol. 1998. - V.93. - N 7. - P. 1080-1084.
254. Uemura N., Okomoto S., Yamamoto S. et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. //N. Engl. J. Med.- 2001. N 34. - P. 784-789.
255. Valle J., Kekki M., Sipponen P. Et al. Long-term course and consequences of Helicobacter pylori gastritis. Results of a 32-year follow-up study. //Scan. J. Gastroenterol. 1996. - V.31. - P.546-550.
256. Van der Haist R.W.M., Rauws E.A.J., Koycu B. et al. Реинфицирование пи-лорическнм геликобактером после успешной эрадикации фактически невозможно. //J.Infect.Dis. 1997.- V.178. - Р. 196-200.
257. Vans К., Sipponen P., Laxen F. et al. Implications of serum pepsinogen I in early endoscopic diagnosis of gastric cancer and dysplasia. //Scand. J. Gastroenterol. 2000. - V.35.- P.950-956.
258. Vigneri S., Termini R., Savarino V. and al. Review article: is Helicobacter pylori status relevant in the management of GORD? //Aliment. Pharmacol. 2000. - V.14.- Suppl.3. P.31-42.
259. Viste A., Eide G.E., Halvorsen K. et al. The prognosis value of Lauren's histo-pathological classification system and ABO blood groups in patients with stomach carcinoma. // Europ.J. Surg. Oncol. 1996. V.12.- N 2.-P. 135-141.
260. Xia H.X., Talley N.J. Natural acquisition and spontaneous elimination of Helicobacter pylori infection: Clinical implications. //Am. J. Gastroenterol. 1997.-V.92.-P. 1780-1787.
261. Xia H.Y., Talley NJ. Apoptosis in gastric epithelium induced by lielicobacter pylori infection: implications in gastric carcinogenesis. //Am. J. Gastroenterol. 2001. -V.96 (1). - P. 16-26.
262. Walker M.M. Cyclooxygenase-2 expression in early gastric cancer, intestinal metaplasia and Helicobacter pylori infection. //Eur.J.Gastroenterol. Hepatol. 2002. -V.14. - P.347-349.
263. Warren J.R. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis (letter). //Lancet. 1983. - N2 (I). - P. 1273-1275.к.
264. Wauters G.V., Ferrell L., Ostroff J.W. et al. Hyperplastic gastric polyps associated with persistant Helicobacter pylori infection and active gastritis. //Am. J. Gastroenterol. 1990. - V. 85. - P. 1395-1397.
265. Webb P. M., Law M., Varghese C. et al. Gastric cancer and Helicobacter pylori: A combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. //Gut. 2001. - V.49. - P. 347-353.
266. Whiting J.L., Sigurdsson A., Rowlands D.C. et al. The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions. //Gut. 2002. - V.50. - P. 378-381.
267. Yao Y., Tao H., Park D. at al. Demonstration and characterization of mutations induced by Helicobacter pylori organisms in gastric epithelial cells. //Helicobacter. -2006. V.l 1. -N 4. - P. 272-286.
268. Yatsuya Y., Toyoshima H., Tamakoshi A. et al. Individual and joint impact of family history and Helicobacter pylori infection on the risk of stomach cancer: a nested case-control study. //Br. J.Cancer. 2004. - V.91. - P.929-934.
269. Zea-Iriarte W.L., Sekine I., Itsuno M. Et al. Carcinoma in gastric hyperplastic polyps. //Dig.Dis.Sci. 1996. - V.41- N 2. - P.377-386.
270. Zhang H.M., Wakisaka, Maeda O. et al. Vitamin С inhibits the growth of a bacterial risk factor for gastric carcinoma: Helicobacter pylori. //Cancer. 1997. - V.80. -N 10.-P. 1897-1903.
271. Zhao G.H. Histopathological analysis of gastric polyps: classification and relationship to cancer. //Chung. Ping. Li-Hsueh. Tsa. Chih. 1993. - V.22. - P. 279-281.