Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии

ДИССЕРТАЦИЯ
Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии - тема автореферата по медицине
Бахтадзе, Максим Альбертович Москва 2002 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии

На правах рукописи

Бахтадзе Максим Альбертович

Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва 2002

Работа выполнена на кафедре неврологии я нейрохирургии Российского государственного медицинского университета.

Научный руководитель: доктор медицинских наук

профессор AJ3. Ситель

Научный консультант: доктор медицинских наук

профессор Ю.М. Никитин

Официальные оппоненты: доктор медицинских

профессор Л.К. Брашна

доктор медицинских наук профессор О.И. Маслова

Ведущее учреждение —Российская медицинская академия последипломного образования.

Защита состоится _"_2002 года

В ■ часов на заседании диссертационного совета (Д. 084-14.03) при Российском государственном медицинском университете по адресу: 117869, Москва, улица Островитянова, дом 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан "_"_2002 года.

Учёный секретарь доктор медицинских наук

диссертационного совета профессор П.Х. Джанашия

р и5 Ь? > & ^

и i

■Я/

D

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Актуальность исследования, проведенного на базе Центра мануальной терапии курса мануальной терапии ФУВ кафедры неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, продиктована рядом положений, существовавших в период развития мануальной терапии, как новой врачебной специальности в России.

Длительное время не были чётко определены показания и, особенно, -противопоказания к применению метода, в том числе, к проведению мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Большинство врачей использовало методы лечения народных целителей; в частности, применяли "ударные техники" по методу H.A. Касьяна. Последствием этого были многочисленные осложнения, в том числе - нарушения мозгового кровообращения (НМК) в бассейне вертебрально-базилярной системы, которые в ряде случаев заканчивались смертельным исходом. [Скоромец A.A., Баранцевич Е.Р., Скоромец Т.А., 1991].

Анализ случаев НМК при проведении мануальной терапии на шейном отделе позвоночника (ШОП) выявил у части больных на рентгенограммах ШОП аномалию Киммерле (АК), с которой в ряде случаев и связали осложнения. [Скоромец A.A., Баранцевич Е.Р., Скоромец Т.А., 1991]. Однако у этих же больных имели место и дегенеративно-дистрофические изменения ШОП в виде деформирующего спондилёза и унковертебрального артроза с наличием краевых костных разрастаний, способных в первую очередь быть причиной механического сдавления и травмы позвоночных артерий. [Верещагин Н.В., 1965; 1975, 1980; Салазкина В.М.,

1968, 1977; Братина Л.К., 1974, 1977]. Кроме того, у больных с развившимся во время или после проведения манипуляций на шее НМК, имел место атеросклероз ПА с наличием атеросклеротических бляшек. Манипуляции на шее у таких больных могут приводить к травме интимы артерии и отрыву бляшки, с последующим тромбозом основной артерии или дистальных ветвей основной и позвоночных артерий. [Скоромец A.A., Баранцевич Е.Р., Скоромец Т.А., 1991]. Таким образом, не наличие АК, а выраженные дегенеративно-дистрофические изменения ШОП, а также атеросклеротическое поражение ПА служат причиной развития НМК в вертебрально-базилярной системе при манипуляциях на ШОП. [Ситель А.Б., 1998]. Ударные техники по методу H.A. Касьяна, особенно на ШОП, не применяют в классической мануальной терапии, их используют "народные целители" или врачи без должной подготовки в области мануальной терапии. Анализ зарубежной литературы, посвященной осложнениям манипуляций на ШОП, выявил, что наибольшее количество осложнений происходит при лечении больных специалистами без высшего медицинского

образования - хиропрактиками, инструкторами ЛФК, специалистами в области физиотерапии. По данным Швейцарского общества мануальной медицины, в среднем на 400 ООО манипуляций на ШОП приходится 1 осложнение (0,00025%), связанное с травмой ПА. [Dvorjak J., Orelli F., 1982]. (Подразумевается, что опрос проводился среди врачей, прошедших специализацию по мануальной терапии).

Современные исследования, посвящённые травме ПА вследствие ротационных и гиперэкстензионных движений в ШОП, в том числе и при манипуляциях на ШОП, показали, что при этих движениях может происходить диссекция интимы ПА на фоне уже имеющегося заболевания: системные коллагенозы, синдром антифосфлипидных антител, фиброзно-мышечная дисплазия, синдром Алланса-Данло и др. [Morki В., Sundt Т.М., 1986; 1988; Caplan L.R., Tettenborn В., 1992; Caplan L.R., Corbett J., 1983; Bennett R., 1972; Hauma N., Boumpas D.T., 1995 et al]. В связи с диссекцией ПА аномалия Киммерле не упоминается ни в одной зарубежной публикации.

В отечественной литературе АК на протяжении определённого времени связывали непосредственно с инсультом "bow hunter's", ссылаясь на единственную статью Т. Shimizu "Decompression of the vertebral artery for bow hunter's stroke", опубликованную в 1988 году. [Шутов А.А., Баранова Л.А. 1990; Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Баранцевич Е.Р., 1991; Скоромец А.А., Сонина С.И., Джалкхи А., Скоромец Т.А., 1992; Коссовой А.Л., Сидорова Т.Г., Жулёв Н.М., Полякова Л.А. 1993; Скоромец А.А., Скоромец Т.А.1994]. В тоже время, ни в одной зарубежной публикации, посвящённой инсульту "bow hunter's", в том числе и в статье Т. Shimizu, АК не упоминается. [Sorensen B.F, 1978; Shimizu Т., Waga S., 1988; Hanakita J., Miyake H., Nagayasu S., Nishi S., Suzuki Т., 1988; Takahashi I., Kaneko S., Asaoka K., Harada Т., 1994; Fox M.W. Piepgras D.G., Bartleson J.D., 1995; Shinohara N., Kohno K., Takeda S., Ohta S., Sakai S., 1998; Duval E.L., Van Coster R., Verstraeten K., 1998; Shimizu S., Yamada H., Takagi K., Fujii S., Kan S., 1999; Sakai K., Tsutsui Т., 1999]. АК представляет собой костную дугу (bow) над медиальной частью задней дуги атланта. Однако перевод термина "bow hunter's stroke", как "инсульт твёрдой дуги, или инсульт при аномалии Киммерле" [Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Баранцевич Е.Р., 1991] является ошибкой перевода. Впервые термин "bow hunter's stroke" употребил Т. Shimizu в 1988 году, ссылаясь на статью В. Sorensen "bow hunter's stroke", опубликованную в 1978 году. В. Sorensen описал инсульт у лучника (bow hunter - лучник), предположив, что инсульт у этого больного развился в результате стеноза позвоночной артерии между поперечными отростками атланта и аксиса при повороте головы в сторону во время стрельбы из лука. С 1988 года термин "bow hunter's stroke" употребляют в основном японские нейрохирурги [Shimizu Т., Waga S., 1988; Hanakita J., Miyake H., Nagayasu S., Nishi S., Suzuki Т., 1988; Takahashi I., Kaneko S., Asaoka K., Harada Т., 1994; Fox M.W. Piepgras D.G., Bartleson J.D., 1995; Shinohara N., Kohno K., Takeda S., Ohta S„ Sakai S., 1998; Duval E.L., Van Coster R., Verstraeten K., 1998; Shimizu S., Yamada H., Takagi K., Fujii S., Kan S., 1999; Sakai K., Tsutsui Т.,

1999]. По данным I. Takahashi (1994), T. Shimizu (1988) ПА может быть фиксирована утолщенной атлантоокципитальной мембраной в области латеральной части задней дуги атланта, что может ограничивать её экскурсию при ротации головы. Однако атлантоокципитальная мембрана и АК - различные анатомические образования, имеющие различное эмбриогенетическое происхождение.

То, что механическая компрессия ПА может иметь место на атланто-аксиальном и атланто-окципитальном уровнях при повороте головы в сторону, известно на протяжении последнего столетия [Gerlach, 1884; Gegenbauer, 1885; Nagelli, 1899; Kleyn и Nieuwenhuyse, 1927; de Kleyn и Versteegh, 1933; Primbs и Weber, 1956; Tatlow и Bammer, 1957; Toole и Tucker, 1960; Chrast и Korbica, 1962; Brown и Tatlow, 1963]. При описании симптомов острой недостаточности кровообращения в бассейне вертебрально-базилярной системы, развивающейся у больных при повороте головы в сторону, европейские и американские неврологи крайне редко употребляют термин "bow hunter's stroke". [Duval E.L., Van Coster R., Verstraeten K., 1998]. Чаще всего в литературе встречаются термины "синдром компрессии ПА" [Tatlow T.W.F., Bummer H.G, 1957]; "ротационная окклюзия ПА" [Anderson R., Carleson R., Nylen О, 1970; Barton J.W., Margolis M.T., 1975];

"симптоматическая позиционная окклюзия ПА" [Fox M.W. Piepgras D.G., Bartieson J.D., ¡995]; "механическая окклюзия ITA" [Husni E.A., Storer J., 1966; 1967]. Исследования, проведенные в НИИ Неврологии РАМН, подтвердили тот факт, что поворот головы в сторону и её разгибание может спровоцировать симптомы острой недостаточности кровообращения в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы, причём окклюзия ПА может иметь место на агланго-аксиальном и атланто-окципитальном уровнях [Верещагин н.в., 1865, 1980; Салазкина В.М., 1968, 1977; Брагина Л.К., 1974,1977].

В отдельных немногочисленных публикациях встречается мнение, что у больных с АК имеет место компрессия ПА и её симпатического сплетения на задней дуге атланта в "foramen arcuale" [Klausberger EM, Samec P., 1975; Лачкепиани A.H., Курдюкова-Ахвледиани Л.С., 1990; Луцик A.A., Казанцев В.В.,1997], в связи с чем было предложено удалять костный мостик с целью декомпрессии ПА. [Klausberger ЕМ, Samec Р., 1975; Limousin С.А.,1980; Sun JY 1990; Li S., Li W., Sun J., 1995; Луцик A.A., Казанцев В.В.,1997]. Однако проведение таких операций во многих случаях оказалось неоправданным, а терапевтический эффект не был достигнут [Луцик A.A., Казанцев В.В.,1997]. В противоположность отдельным публикациям, многолетние исследования, проведенные в группах больных с симптомами вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) и синдромом раздражения симпатического сплетения ПА, не выявили влияния АК на ПА и её симпатическое сплетение. [Салазкина В.М., 1965,1968; Попелянский Я.Ю., 1965,1989, Бирюкбаева Г.Н., 1997].

Длительное время AK рассматривали, как обызвествлённую ил окостеневшую заднюю атлантоокципитальную мембрану [Скоромец А.А Баранцевич Е.Р., Скоромец Т.А., 1991; Луцик A.A., Казанцев В.В.,1997 Авторы высказывали предположение, что образование костного мостика н задней дуге атланта происходит подобно росту остеофитов пр унковертебральном артрозе, спондилоартрозе. {Limousin С.А.1980; Taitz С Nathan H. 1986; Sun JY, 1990; A.A. Скоромец, E.P. Баранцевич, Т./ Скоромец 1991; Li S., Li W., Sun J., 1995]. Однако анатомические эмбриологические исследования, проведенные в различных клиника Европы, Америки и Канады показали, что полный костный мостик на задне дуге атланта встречают и у детей, начиная с двухлетнего возраста, когда еш не может быть образования остеофитов или обызвествления связок. Ка постоянную находку, АК выявляют на анатомических препаратах атланта рентгенограммах позвоночных, включая приматов. К настоящему времен установлено, что АК является истинной костью и происходит из тканевог тяжа проатланта (предшественника атланта в эмбриогенезе) [Me Alister А 1869; Allen W, 1879; Le Double A. F., 1912; Loth-Niemiiycz J, 1916; Selby S Garn S.M., Kanareff., 1955; Phyo I. Lowman R., 1959; Kendrick G.S., Biggs N.L 1963; Romanus T., Tovi A., 1964; Lamberty B. Zivanovich S., 1973; Shelley Б Saunders S, Popovich S., 1978; Dugdale L.M., 1981т . Le Minor J.M., Koriík J.G., 1991-1992; Richards MW, Watson AG., 1991].

Отсутствие до настоящего времени обоснованного определённого мнени в вопросе клинического значения АК, наличие диаметральн противоположных точек зрения на роль АК в генезе вертебральнс базилярной недостаточности и инсульта ствола мозга, отсутствие ясност: при употреблении терминологии, в частности - термина "bow hunter' stroke", послужило основанием для проведения самостоятельного клинике инструментального исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель исследования - изучить клиническое значение аномалии Киммерле развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить частоту наблюдений АК в условиях амбулаторного приём больных.

2. Оценить влияние АК на позвоночную артерию и её симпатическо сплетение.

3. Исследовать возможные факторы риска компрессии позвоночно: артерии в области задней дуги атланта.

4. Определить клинические особенности синдрома раздражения симпатического сплетения ПА в области задней дуги атланта и в костном канале шейных позвонков.

5. Уточнить условия и возможности проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника больным, при наличии у них АК.

6. Выявить возможные факторы риска развития вертебрально-базилярной недостаточности или инсульта в стволе мозга при проведении манипуляций на шейном отделе позвоночника больным с АК.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. В результате проведенных исследований было установлено, что в условиях приёма больных в клинике мануальной терапии аномалия Киммерле может встречаться в среднем в 17% случаев (среднее значение - 17; стандартное отклонение - 2,7).

2. Позвоночная артерия и её симпатическое сплетение не может подвергаться прямой компрессии в отверстии, образованном задним костным мостиком на задней дуге атланта. Результаты рзсчёта соотношения площади поперечного сечения foramen arcuale и площади поперечного сечения позвоночной артерии показали, что площадь поперечного сечения foramen arcuale превышает площадь поперечного сечения ПА как у мужчин, так и у женщин в 4 раза (р<0,05). При проведении магнитно-резонасной бесконтрастной ангиографии артерий дуги аорты и их ветвей 50 больным с АК стеноза ПА в области задней дуги атланта не было выявлено ни в одном случае.

3. Сама по себе АК не приводит к развитию недостаточности кровообращения в бассейне вертебралыю - базилярной системы и не является противопоказанием для проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Лечение 50 больных с клинически выраженными проявлениями остеохондроза ШОП и наличием АК методами МТ не сопровождалось осложнениями ни в одном случае.

4. В дополнение к ранее известным симптомам, характерным для синдрома нижней косой мышцы головы установлено, что блокирование физиологических движений в межпозвонковых суставах позвоночно-двигательного сегмента CI-CII, асимметричное положение второго шейного позвонка (аксиса), нарушение статики и динамики шейного отдела позвоночника, является характерным и постоянным признаком (р<0,01).

5. Выяснено, что у больных с синдромом Барре-Льеу, как постоянный признак, имеют место нарушения статики и динамики шейного отдела позвоночника. При диагностике физиологического объёма движений и подвижности в дугоотростчатых суставах это выражается в блокировании движений в позвоночно-двигательных сегментах CV-

CVT, CVI-CVII I-II степени (no Stoddard). Блокирование движения i этих позвоночно-двигательных сегментах может сопровождать« гипермобильностью (IV степень по Stoddard) в вышележащих позвоночно-двигательных сегментах CIII-CIV, CV-CVI (р<0,05).

6. Получены данные о том, что синдром НКМГ чаще всего выражен i молодом возрасте, в то время, как его сочетание с синдромом Барре-Льву - в более старших возрастных группах (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1. Применение комплекса современных неинвазивных методо! исследования позвоночника, головного мозга, магистральных артерий * вен головы, сосудов головного мозга, показателей свёртывающее системы крови, позволяет, дифференцировано подойти к леченик больных с вертебрально-базилярной недостаточностью, учитываз патогенетические механизмы её развития и исключить возможны« осложнения при лечении методами мануальной терапии. Такой подхо; даёт возможность лучше определить границы применения методг мануальной терапии и полноценно использовать его в тех случаях когда он показан, как наиболее эффективный.

2. В противоположность существующему формальному подходу, когда ] ряде случаев больному необоснованно отказывают в проведенш мануальной терапии, как методе лечения, в работе сделан акцент н: противопоказании отдельных приёмов и техник мануальной терапии которые у данного конкретного больного, с учётом характерных до него патологических изменений могут привести к определённы» предсказуемым осложнениям. Такой подход позволил расширить кру] показаний для проведения отдельных, специфических приёмо] мануальной терапии, в тоже время, ограничивая применена неспецифических приёмов или техник, способных повлечь за собо! осложнения. Эта детализация позволила успешно применить мето; мануальной терапии у большего количества больных с различным! клиническими проявлениями остеохондроза шейного отдел; позвоночника, так как основывалась на объективно полученных данныз клинических исследований и продуманной тактике лечения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Аномалия Киммерле - распространённый в популяции вариан развития атланта, выявляемый на рентгенограммах ШОП, ка:

случайная находка. АК не вызывает механической компрессии ПА и её симпатического сплетения.

2. Ирритация симпатического сплетения ПА у больных без выраженных рентгенологических признаков остеохондроза ШОП происходит вследствие тонического напряжения нижней косой мышцы головы. У этих больных, помимо раздражения симпатического сплетения ПА, имеет место наличие стойких функциональных блокад физиологических движений в боковых атлантоаксиальных сочленениях, что подтверждается данными мануальной диагностики, рентгенологического и магнитно-резонансного томографического исследований.

3. У больных с синдромом раздражения симпатического сплетения ПА в костном канале шейных позвонков С I- С IV имеет место наличие стойких функциональных блокад физиологических движений в нижних шейных позвоночно-двигательных сегментах (CV-CVI, CVI-CVII), сочетающихся с гипермобильностью вышележащих сегментов (CIII-CIV, CIV-CV).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследования внедрены в Центре мануальной терапии Минздрава РФ. Материалы диссертационной работы используются при проведении лекций и практических занятий на циклах мануальной терапии ФУВ кафедры неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации были доложены и рекомендованы к защите на научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ и ЦНИЛ "Нарушения мозгового кровообращения" от 27.11.2001. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 1-м съезде мануальных терапевтов России (Москва, 1999), научно-практической конференции "Миофасциальная боль в вертеброневрологии", посвященной памяти профессора В.П. Веселовского (Кисловодск, 2000),

международной конференции "Актуальные проблемы биологии и медицины" [Астрахань, 2000), конгрессе "Традиционные методы лечения 2000" (Элиста 2000), VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Работа изложена на 197 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 81 отечественные и 128 зарубежных публикаций. Диссертация иллюстрирована 34 рисунками, 32 таблицами, 23 диаграммами в тексте.

II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

Общая характеристика больных и методов исследования.

С целью изучения роли АК в возникновении сосудисто-компрессионных синдромов ПА, в частности - ирритации симпатического сплетения ПА, обследовано 150 больных, из них 130 - с клинически выраженными проявлениями остеохондроза ШОП, 20 - без проявлений остеохондроза ШОП.

Клинико-неврологический анализ проявлений остеохондроза ШОП, в том числе явлений ирритации и компрессии ПА, проводили на основании данных классического неврологического осмотра, мануальной диагностики при первичном обращении и в процессе лечения.

После проведения клинико-неврологического исследования и рентгенографии ШОП 150 больных были разделены на три группы.

В 1-ю группу вошло 50 больных (33,3%) с различными клиническими проявлениями остеохондроза ШОП; у всех была, также, выявлена АК.

2-ю группу составили 80 больных (53,4%) с клиническими проявлениями шейного остеохондроза, но без АК.

3-ю (контрольную) группу составили 20 пациентов (13,3%), без клинических проявлений шейного остеохондроза, проходивших курс лечения в ЦМТ по поводу остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника. У 10 пациентов контрольной группы (50%) была выявлена АК при рентгенографии ШОП.

Распределение больных по возрасту и половому признаку представлено в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение больных в группах по возрасту и половому признаку.

пол возрастные г] эуппы

Группы Муж 1 жен 15-19 лет 20-29 лет 1 30-39 лет I 40-49 лет 50-59 лет 60-69 лет всего

1 гр. - с АК 17 33 6 12 12 15 4 1 50

2 гр. - без АК 18 62 2 8 10 34 17 9 80

3 гр. - контрольная 6 14 2 4 5 6 3 0 20

Группы были рандомизированы по возрасту и половому признаку. Средний возраст больных во всех трёх группах составил 36 лет. Женщин во всех трёх группах в среднем было 70%, мужчин - 30%.

Всем больным было проведено клиническое обследование, включающее исследование неврологического статуса и мануальную диагностику; инструментальные методы исследования: рентгенографию шейного отдела позвоночника (ШОП) в стандартных проекциях и с функциональными пробами, а также со специальными укладками; дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ); ультразвуковую допплерографию артерий дуги аорты и их ветвей (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД); магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной ангиографией (MPА) артерий и венозных синусов мозга; МРТ шейного отдела позвоночника с МРА магистральных артерий головы; исследование реологических свойств крови (коагулограмма, агрегация тромбоцитов); спиральную KT ШОП.

Клинико-неврологическое исследование проводили по общепринятой схеме [Гусев Е.И., 1988].

При проведении мануальной диагностики оценивали статико-цинамические нарушения, исследовали объём активных и пассивных функциональных движений, выявляли мышечно-тонические нарушения [Левит К., 1993, Ситель A.B., 1998]. Оценку степени функциональных

элокад в межпозвонковых суставах проводили методами мануальной диагностики по A. Stoddard (1979).

2.1. Характеристика инструментальных методов исследования.

2.1.1.Рентгенологическое исследование шейного отдел; позвоночника и краниовертебральной области.

Рентгенологическое исследование провели на рентгеновском аппарат РЕНЕКС 50 (производство Россия). Рентгенографию шейного отдел; позвоночника в прямой и боковой проекциях выполняли в положенш больного "сидя". Использовали кассету 18 см х 24 см. Расстояние междз фокусом рентгеновской трубки и кассетой при проведении рентгенографш ШОП в прямой проекции - 100 см, в боковой проекции - 150 см. При выбор* фокусного расстояния 150 см на рентгенограммах получаются истинны« анатомические размеры исследуемых костных структур.

На основании изученных обзорных рентгенограмм ШОП в прямо! проекции можно 'было судить: 1) об изменениях в унковертебрально! области - наличии остеофитов, их форме и величине; 2) о признака) деформирующего артроза в латеральных отделах межпозвонковых суставов 3) о длине поперечных отростков шейных позвонков; 4) о наличш добавочных шейных рёбер; 5) о статике ШОП - наличии или отсутствш сколиоза, ротации тел позвонков. Дополнительные рентгенограммы аксиса i прямой проекции дают представление о состоянии атланто-окципитального i атланто-аксиального сочленений, позволяют точно определить степень i направление ротации аксиса, наличие ротационного подвывиха аксиса выявить костные разрастания в атланто-окципитальном и атланто аксиальном сочленениях. Анализ боковых рентгенограмм ШОП позволю определить: 1) степень выраженности физиологического лордоза ШОП i отклонениях его от нормальных величин; 2) состояние межпозвонковьп дисков; 3) наличие и величину передних и задних остеофитов; 4) состояню межпозвонковых суставов и межпозвонковых отверстий; 5) смещени< позвонков - спондилолистез; 6) аномалию Киммерле, как и другие аномалш ШОП и краниовертебральной области.

Для того, чтобы составить полную картину о степени выраженносп патологических изменений ШОП, всем больным провели функциональна рентгеновское исследование (ФРИ) шейного отдела позвоночника i положении сгибания и разгибания головы; больным со спондилоартрозом унковертебральным артрозом - рентгенографию ШОП в косых проекциях Рентгенограммы ШОП в косых проекциях давали представление 1) < величине и направлении роста остеофитов в унковертебральной облает] (задние, заднебоковые); 2) о состоянии межпозвонковых суставов (наличи признаков спондилоартроза, подвывих суставных отростков, остеофиты п< краям суставных фасеток). По показанием проводили боковуи рентгеновскую томографию краниовертебральной области. Боковая рентгенотомография краниовертебральной области позволяет точн<

рассчитать величину стояния зуба СИ над линиями Мак-Грегора и Чемберлена при базилярной импрессии зуба аксиса, определить наличие платибазии - уплощении и укорочении ската затылочной кости. В трёх случаях с помощью боковых томограмм был поставлен диагноз перелом зуба аксиса, в одном случае - несращение зуба аксиса с телом.

2.1.1.1. Определение площади отверстия для прохождения ПА. образованного аномалией Киммерле и задней дугой атланта ("foramen arcuale).

Задний костный мостик атланта (АК) как правило, расположен над медиальной частью задней дуги атланта. При этом на рентгенограммах ШОП в боковой проекции хорошо различим как сам костный мостик, так и отверстие, им образованное (foramen arcuale). Foramen arcuale имеет округлую форму, вследствие чего площадь его поперечного сечения можно рассчитать по формуле площади эллипса: S=nx А х В, где S - площадь отверстия; п - число Пи, примерно равное 3,1415; В - больший радиус foramen arcuale; А - меньший радиус foramen arcuale. В настоящем исследовании были измерены следующие параметры foramen arcuale (рис. 1):

1) Меньший диаметр foramen arcuale, соответствующий глубине отверстия ПА в медиальной части задней дуги атланта.

2) Больший диаметр foramen arcuale, соответствующий расстоянию от места соединения костного мостика с задней частью верхней суставной поверхности атланта до места соединения костного мостика с задней дугой атланта.

Рис. 1. Схематическое изображение фрагмента рентгенограммы ШОП в боковой проекции с аномалией Киммерле.

Цифра "1" - Rg -тень атланта. Цифра "2" - Rg-тень аксиса. Жирная стрелка -костный мостик над задней дугой атланта (аномалия Киммерле),

Тонкими стрелками изображен метод измерения диаметров поперечного сечения foramen arcuale, проведенный в настоящем исследовании.

Пунктирная стрелка: меньший диаметр foramen arcuale - отрезок от наиболее глубокой части борозды ПА до наиболее выступающей части костного мостика.

Сплошная стрелка: больший диаметр foramen arcuale - отрезок от места соединения костного мостика с задней частью верхней суставной поверхности атланта до места соединения костного мостика с задней дугой атланта.

2.1.1.2. Определение площади отверстия ПА в поперечном отростке аксиса.

Поперечный отросток аксиса расположен не параллельно горизонтальной линии, а под углом примерно 50 градусов к ней. Вследствие этого выходное отверстие канала ПА в поперечном отростке аксиса на рентгенограммах ШОП в боковой проекции хорошо различимо. Кроме того, на современных рентгеновских аппаратах с математической обработкой изображения при проведении рентгеноскопии можно с высокой точностью рассчитать истинные анатомические размеры выходного отверстия канала ПА в поперечных отростках шейных позвонков.

Рис. 2. Схематическое изображение фрагмента рентгенограммы ШОП в боковой проекции с АК и 11§-теныо выходного отверстия канала ПА в поперечном отростке аксиса. Жирная стрелка - АК.

И^-тень выходного отверстия канала ПА в поперечном отростке аксиса (стрелка). Л§-тень выходного отверстия канала ПА накладывается на 1^-тень тела аксиса. Поскольку отверстие ПА не поглощает И^-лучи, оно хорошо отслеживается на фоне костной ткани тела аксиса, задерживающего Ё§-лучи.

Площадь поперечного сечения выходного отверстия канала ПА в поперечных отростках аксиса рассчитывали по формуле эллипса S=7t х А х В, где S - площадь отверстия ПА; л - число Пи, примерно равное 3,1415; В -больший радиус выходного отверстия канала ПА; А - его меньший радиус. Расчёт величины радиуса проводили после измерения большего и меньшего диаметров отверстия канала ПА.

2.1.2. Дуплексное сканирование артерий дуги аорты и их ветвей.

Дуплексное сканирование артерий дуги аорты и их ветвей провели на базе отделения функциональной диагностики ЦМТ МЗ РФ 150 больным. Исследование проводили на ультразвуковом дуплексном сканере Aloka 650 (Япония) фирмы Aloka. 12 больных были обследованы в лаборатории ультразвуковой диагностики на базе НИИ Неврологии РАМН на аппарате Акусон ХР10 фирмы Акусон (США). При визуальной оценке состояния сосудистого русла обращали внимание на следующие характеристики: проходимость сосуда (проходим, закупорен); направление хода сосуда

(наличие деформаций - перегибы, извитости, петли); диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный); подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация); состояние комплекса интима-медиа (плотность, толщина, форма поверхности, однородность); наличие изменений внутри сосуда (атеросклеротические бляшки, тромбы, оценка их структуры, размеров, протяжённости, патологическая отслойка интимы, аневризмы и т.д.); состояние параваскулярных тканей (плотность, наличие различных патологических образований).

Исследование кровотока по магистральным артериям головы проводили по ходу сосуда с коррекцией угла наклона датчика к продольной оси сосуда до 60 градусов. Метка контрольного объёма занимала не менее 2/3 диаметра сосуда. При этом в спектре присутствуют практически все имеющиеся скорости. Измерение линейной скорости кровотока проводили по средней скорости кровотока (time average velocity - TAV) в см/с. Сравнение полученных результатов ЛСК (TAV), полученных при проведении ДС проводили с их нормальными показателями JICK (TAV) полученных В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк (1998).

Диаметр ПА измерили всем 150 больным.

2.1.3. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и транскраниальная допплерография.

Ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) магистральных артерий головы (МАГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД) провели на базе лаборатории ультразвуковой диагностики НИИ Неврологии РАМН и отделения допплерографии Центра патологии речи и нейрореабилитации РАПН 30 больным. УЗДГ МАГ провели на аппарате Акусон ХР10 фирмы "Акусон" (США) по разработанной и принятой в НИИ Неврологии РАМН методике [Никитин Ю.М., 1998]. Исследование кровотока по интракраниальным сосудам методом транскраниальной допплерографии тем же 30 больным после проведения УЗДГ МАГ на аппарате Ангиодин фирмы Биосс (Россия).

Оценку полученных в настоящей работе результатов средней ЛСК (TAV) проводили по разработанным показателям нормальной средней ЛСК (TAV) в НИИ Неврологии РАМН.

2.1.4. МРТ исследование головного мозга с MP ангиографией. МРТ шейного отдела позвоночника с MP ангиографией.

МРТ исследование шейного отдела позвоночника, головного мозга и магнитно-резонансную ангиографию (MPА) артерий шеи и головного мозга проводили на базе отделения магнитно-резонансной томографии Эндокринологического научного центра РАМН на аппарате последнего поколения MAGNETOM Impact фирмы SIEMENS (Германия) с напряженностью магнитного поля 1 Тл. Анализировались нативные

томограммы в боковой, аксиальной и фронтальной проекциях, полученные в режимах Т1 и Т2-взвешенных изображений. Толщина среза не превышала 4 мм.

Для визуализации сосудов шеи использовалась MP А, нацеленная на усиление сигнала потока крови с одновременным погашением сигнала от окружающих (неподвижных) тканей. В работе применялась методика time-offlight, позволяющая нейтрализовать сигнал от стационарных тканей с применением короткого времени ТЕ = 20 мс (в отличие от phase contrast имеет меньшее время съемки при сравнимом качестве), усиливающая визуализацию потока за счет использования градиентных последовательностей. Кроме того, эта методика менее подвержена влиянию потока или турбулентности на качество изображения.

Для реконструкции использовался метод 3D, с помощью которого возможно получать информацию обо всем исследуемом объеме одновременно. Далее с помощью стандартной для MP-протоколов программы MLP (восстановление проекций по максимальной интенсивности MP-сигнала) реконструируют трехмерные изображения в произвольно заданной плоскости.

При исследовании обращали внимание на наличие стеноза артерий, характеризующихся выявлением краевого дефекта наполнения на участке ПА, концентрическим сужением части ПА и последующем её расширением дистальнее стеноза. Выявляли деформации (перегибы, извитости), характеризующиеся изменением нормального хода сосуда - его дислокацией, изгибом, растяжением, скручиванием.

МРТ ШОП с MP ангиографией МАГ (68 исследований) было проведено всем 50 больным с АК и всем больным с ВБН. При анализе MP ангиограмм МАГ у больных с АК особое внимание обращали на наличие стеноза позвоночных артерий в области задней дуги атланта, где расположена АК.

2.1.5. Исследование реологических свойств крови.

Всем больным выполняли клинические и биохимические анализы крови. Исследование агрегации тромбоцитов и коагуляции крови проводили на анализаторах агрегации тромбоцитов АР2110, (разработка НТЦ "COJIAP", Россия) и HRONOLOC (производство США). Исследовали активированное время рекальцификации (АВР), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПИ), тромбиновное время (ТВ), фибриноген (Ф), растворимые комплексы фибриномеров (РКФМ), XII-а зависимый фибринолиз, АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, антитромбин 1П, XIII фактор, ПДФ. Коагулограмму, анализ на агрегацию тромбоцитов, вязкость крови провели всем 20 больным с симптомами ВБН и 32 больным с синдромом Барре-Льеу.

Статистическую обработку материала проводили на персональном стандартном IBM - совместимом компьютере Genuine Intel Pentium II Pro

фирмы "SONY" с помощью пакета программ "BIOSTAT", с обработкой материала методиками вариационной и корреляционной статистики на основе критерия Стьюдента при 95 % и 99 % доверительных интервалах (р<0,05; р<0,01). Рассчитывали параметрический критерий Z и непараметрический критерий Хи-квадрат, а также средние величины, стандартные ошибки средних величин, достоверность различий между ними. Сравнения в группах больных проводили по нозологическому признаку.

II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ

ЗЛ.Исследование частоты встречаемости АК в условиях амбулаторного приёма

Методом случайной выборки извлекли из совокупности всех историй болезни за 2000 год по 20 историй болезни за каждый месяц. Месяцы июль и декабрь были пропущены. Во всей выборке оказалось 200 историй болезни, в каждой случайной выборке по 20 историй болезни. Во всех 200 историях болезни было заключение рентгенолога с описанием рентгенографии шейного отдела позвоночника. Все заключения рентгенолога были проанализированы на предмет наличия АК. По результатам исследования установлено, что АК в условиях амбулаторного приёма выявляется на рентгенограммах ШОП в среднем в 17% случаев (среднее значение 17+/- 2,3).

3.2. Роль АК в развитии сосудисто-компрессионных синдромов ПА.

С целью изучения роли аномалии Киммерле в возникновении сосудисто-компрессионных синдромов ПА, в 1 -ой и 2-ой группах больных, по данным клинико-неврологического исследования, были выделены больные с синдромом раздражения симпатического сплетения ПА и синдромом недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Роль аномалии Киммерле в возникновении этих синдромов оценивали в комплексе других возможных этиологических факторов после тщательного клинико-инструментального исследования.

Всего в обеих группах было 42 больных с синдромом ирритации симпатического сплетения ПА и 20 больных с синдромом недостаточности кровообращения в ВББ. Распределение больных в группах представлено в таблице 2.

Распределение больных с синдромом ирритации симпатического сплетения ПА и синдромом ВБН в группах.

Группы число больных в группах синдром ПА % ВБН %

1 группа - с АК 50 16 32% 5 10%

2 группа - без АК 80 26 32,50% 15 18,75%

3 контрольная группа 20 0 0% 0 0%

Всего больных 150 42 28% 20 13,30%

Из анализа данных таблицы 2 следует, что наличие АК не обязательно влечёт за собой появление синдрома раздражения симпатического сплетения ПА или синдрома недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Из 50 больных с АК и клинически выраженными симптомами остеохондроза ШОП синдром ПА был выражен только у 16 (32%), ВБН - у 5 (10%). У 34 больных из группы с АК (68%) не было выявлено синдрома ПА, у 90% больных с клинически выраженными признаками остеохондрозом ШОП и наличием АК не наблюдали симптомов, характерных для ВБН. 10 из 20 пациентов контрольной группы (50%), с наличием клинически выраженных проявлений остеохондроза грудного или поясничного отделов позвоночника и выявленной на рентгенограммах ШОП АК, ни разу не отмечали симптомов, характерных для синдрома ПА или ВБН.

3.2.1. Влияние аномалии Киммерле на симпатическое сплетение позвоночной артерии.

Ирритация симпатического сплетения ПА костными разрастаниями, как правило, может иметь место у больных с остеохондрозом, унковертебральным артрозом, деформирующим спондилёзом, спондилоартрозом ШОП при заднем шейном симпатическом синдроме, или синдроме Барре-Льеу [Barre J.A., Lieou J.C., 1925; Barre J.A., 1926; Lieou J.C., 1928]. В 1981 году Я.Ю. Попелянский выделил синдром нижней косой мышцы головы (НКМГ) показав, что напряжённая НКМГ может прижимать ПА к капсуле межпозвонкового сустава С1-СП, при этом у больных наблюдают симптомы ирритации симпатического сплетения ПА, сходные с таковыми при синдроме Барре-Льеу.

С целью изучения воздействия АК на симпатическое сплетение ПА в 1-й и 2-й группах были выделены больные, у которых при наличии симптомов ирритации симпатического сплетения ПА было исключено воздействие костных разрастаний. По данным клинико-инструментального исследования

у них был выявлен синдром НКМГ. Распределение больных с синдромом НКМГ отражено в таблице 3.

Таблица 3.

Распределение больных с синдромом НКМГ в группах.

Группы всего больных с синдромом НКМГ %

1-я группа с АК 50 8 16%

2-я группа без АК 80 12 15%

3-я контрольная группа 20 0 0%

Нижняя косая мышца головы прикрепляется к поперечному отростку атланта и остистому отростку аксиса и обеспечивает вращение в позвоночно-двигательном сегменте С1-СН, являясь аналогом мышц - вращателей шеи. На уровне С1-СП НКМГ прикрывает ПА. При тоническом напряжении и контрактуре мышца фиксирует блокирование физиологического движения в межпозвонковом суставе С1-СН, а также оказывает механическое давление на ПА, прижимая её к капсуле сустава С1-СИ, вызывая ирритацию симпатического сплетения ПА [Я.Ю. Попелянский, 1981, 1989]. Блокирование в ПДС С1-СП развивается, как правило, на фоне статико-динамических нарушений в ШОП, приобретённом патологическом двигательном стереотипе [В.П. Веселовский, 1993; А.Б. Ситель, 1996, 2001].

Как видно из таблицы 3, наличие АК не влияет на частоту возникновения ирритации симпатического сплетения ПА. В группах больных с клиническими проявлениями остеохондроза ШОП, синдром НКМГ наблюдали примерно с одинаковой частотой как в группе с АК (16%), так и без неё (15%). Преобладания больных с симптомами ирритации симпатического сплетения ПА в труппе с АК не отмечено. При статистическом анализе различий в 1 -й и 2-й группах не получено (критерий Хи-квадрат = 0,013; р=0,908; критерий Ъ = -0,096; р=0,923). У 10

пациентов контрольной группы, с выявленной на рентгенограммах АК, не было симптомов ирритации симпатического сплетения ПА при обращении и в период наблюдения с 1998 по 2001 год.

Характерно, что изолированный синдром НКМГ в обеих группах наблюдали у молодых пациентов в возрасте от 15 до 29 лет, у которых статико-динамические нарушения в ШОП уже были выражены, а костные разрастания в области унковертебральных сочленений и межпозвонковых суставов ещё не сформировались, или были выражены не настолько, чтобы травмировать симпатическое сплетение ПА.

Воздействие костных остеофитов при унковертебральном артрозе, спондилоартрозе на. ПА и её симпатическое сплетение проявляется

клинически и описано в литературе, как задний шейный симпатический синдром [Barre J.A., Lieou J.C., 1925; Barre J.A., 1926; Lieou J.C., 1928] или синдром Барре-Льеу. Я.Ю. Попелянский называет этот синдром

"синдромом ПА" (1965, 1981, 1989). Все вышеперечисленные авторы, подробно изучившие и описавшие задний шейный симпатический синдром, не рассматривали костный мостик при АК как фактор, вызывающий ирритацию симпатического сплетения ПА. В то же время, авторы отдельных публикаций [Klausberger Е.М., Samec P., 1975; Limousin C.A.,1980; Sun J.Y. 1990; Li S., Li W., Sun J., 1995] связывали задний шейный симпатический синдром именно с АК, и предложили удалять костный мостик на задней дуге атланта при АК, а также и симпатическое сплетение ПА с целью лечения синдрома Барре-Льеу.

С целью изучения роли АК в возникновении заднего шейного симпатического синдрома в 1-й и 2-й группах были выявлены больные с клиническими проявлениями шейного остеохондроза и задним шейным симпатическим синдромом, или синдромом Барре-Льеу. Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4.

Распределение больных с синдромом Барре-Льеу в группах.

Группы Всего больных с синдромом Барре-Льеу %

1-я группа с АК 50 8 16%

2-я группа без АК 80 14 17,50%

3-я контрольная группа 20 0 0%

Наличие боковых и заднебоковых остеофитов у всех больных с синдромом Барре-Льеу было выявлено при рентгенографии ШОП в стандартных проекциях и со специальными укладками. Воздействие остеофитов на ПА у всех больных подтверждено при проведении МРТ ШОП с МР ангиографией. В области остеофитов наблюдали отклонение хода позвоночной артерии в костном канале шейных позвонков. У некоторых больных на МР ангиограммах имело место сужение просвета ПА на уровне остеофитов. Влияние остеофитов на ПА и её симпатическое сплетение при унковертебральном артрозе, спондилоартрозе, было подробно изучено ранее отечественными исследователями [Верещагин Н.В., 1962, 1972, 1975, 1980; Попелянский Я.Ю., 1965, 1969, 1981, 1989; Салазкина В.М., 1968, 1977; Братина Л.К., 1974; 1977. Калиновская ИЛ., 1972; Никитин Ю.М., 1986; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 1998].

Как видно из таблицы 4, преобладания больных с синдромом Барре-Льеу в группе с АК не отмечено. В обеих группах больных с клиническими проявлениями остеохондроза ШОП (1-я и 2-я группы), процентное

соотношение больных с синдромом Барре-Льеу было приблизительно одинаковым. При статистическом анализе достоверных различий между группами по изучаемому признаку не получено (критерий Хи-квадрат == 0,002; р = 0,96; критерий Z = - 0,018; р = 0,985). Утверждение отдельных авторов [Klausberger Е.М., Samec P., 1975; Limousin C.A.,1980; Sun J.Y., 1990; Li S., Li W., Sun J., 1995] о том, что AK имеет значение в развитии синдрома Барре-Льеу, не были подтверждены.

Сравнение групп больных с синдромом НКМГ и с синдромом Барре-Льеу провели с использованием параметрического критерия Z и нелараметрического критерия Хи-квадрат. Получили следующие данные: изолированный синдром НКМГ встречается в более молодом возрасте (возрастные группы 15-19, 20-29 лет), в то время, как синдром Барре-Льеу - в более старших возрастных группах (30-39, 40-49, 50-59, 60-69 лет) (р < 0,05). Мы объяснили это тем, что в старших возрастных группах остеохондроз, спондилоартроз, чаще сопровождается наличием краевых костных разрастаний (остеофитов), растущих в просвет канала ПА.

Известно, что патологические изменения ШОП при остеохондрозе сопровождаются статико-динамическими нарушениями. Если в ПДС явления остеохондроза выражены, то объём физиологических движений в повреждённом ПДС снижен, что было неоднократно продемонстрировано в рентгенологических [Тагер И.Л., 1949; Косинская Н.Л., 1961; Рубашова А.И., 1967; Мовшович И.А., Риц А.И., 1969; Цивьян Я.Л., 1975; Митбрейт И.М, 1978], а также в клинических исследованиях [Динабург А.Д., Рубашова А.И., 1960; Шустин В.А., 1966; Богородинский А.И., Скоромец А.А., 1975; Попелянский Я.Ю., 1965,1989; Веселовский В.П., 1991; Ситель А.Б., 1996]. В вышележащем ПДС компенсаторно развивается гипермобильность [Попелянский Я.Ю., 1989; Веселовский В.П., 1991; Ситель А.Б., 1996; Levit К., 1993].

Размеры остеофитов, как правило, увеличиваются с возрастом, по мере прогрессирования патологических изменений, характерных для остеохондроза. Изменения, характерные для остеохондроза, встречаются у большинства людей, старше 40 лет. Заболевание начинается с пульпозного ядра межпозвонкового диска. Со временем, диск уплощается, развивается его фибротизация. Краевые поверхности тел позвонков расширяются за счёт костных разрастаний - остеофитов. Подвижность в повреждённом ПДС снижается, что при мануальной диагностике диагностируется как гипомобильность ПДС. В таком сегменте объём физиологических движений снижен (блокада I, II степени по A. Stoddard). Вышележащие ПДС берут на себя повышенную функцию, что при ФРИ выражается в гипермобильности такого ПДС (антелистез или ретролистез). Гипермобильность ПДС по классификации Stoddard является блокадой физиологического движения в суставе IV степени. Таким образом, существует прямая зависимость между степенью выраженности остеохондроза ШОП и наличием как

гипермобильности, так и функционального блокирования физиологических движений в ПДС ШОП.

Оценку наличия функциональных блокад ШОП проводили по бальной шкале от 0 до 16, учитывая блокирование в краниовертебральных сочленениях и шейно-грудном переходе (СУП-М). При наличии у больного функционального блокирования в одном ПДС I и II степени, а также гипермобильности в ПДС (IV степень), выставляли 1 балл, в двух суставах -2 балла и т.д. до 16 баллов.

При анализе различий в группах больных с синдромом НКМГ и синдромом Барре-Льеу по количеству и распределению функциональных блокад установлено, что у больных с синдромом Барре-Льеу функциональные нарушения в ШОП более выражены, чем у больных с синдромом НКМГ (г=13,052; р<0,0001; критерий Хи-квадрат = 52,898; р<0,0001).

Анализ материала также показал, что если синдром НКМГ имеет место при статико-динамических нарушениях в ШОП, то синдром Барре-Льеу развивается на фоне травм ШОП, сопровождающихся выраженными патологическими изменениями ШОП. Число больных, активно занимавшихся или занимающихся травматичными видами спорта (борьба, альпинизм, конный, парашютный спорт), или имевших в анамнезе травмы ШОП было больше в подгруппе с синдромом Барре-Льеу (р<0,05).

3.2. Роль аномалии Киммерле в патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности.

В двух группах больных с клинически выраженными проявлениями остеохондроза ШОП было 20 больных с ВБН (15,4%), из них с АК - 5 человек (3,9%); без АК - 15 (11,5%). В каждой группе распределение больных с ВБН было следующим: в 1-й - 5 человек (10%); во второй - 15 (18,75%). Больные с ВБН без АК явно преобладали как во всей выборке с клиническими проявлениями остеохондроза, так и в каждой отдельной группе. Жалобы и патологические симптомы у больных с ВБН, представлены в таблице 5; неврологические симптомы, выявленные у этих больных - в таблице 6.

Жалобы и патологические симптомы больных с ВБН.

Жалобы и симптомы Общее число больных %

Головокружение 20 100%

Головная боль 12 60%

Боль в шее 18 90%

Боль в шее с иррадиацией в руку 12 60%

Неустойчивость походки 10 50%

Нарушение координации 6 30%

Зрительные нарушения 16 80%

Онемение половины лица 4 20%

Приступы внезапного падения 6 30%

Резкая слабость в теле 6 30%

Шум в голове 9 45%

Шум в ушах 8 40%

Снижение слуха 4 20%

Неврологические симптомы, выявленные у больных с ВБН.

Патологические изменения число больных %

Горизонтальный нистагм 16 80%

Симптом Де Клейна 14 70%

Неустойчивость в позе Ромберга 14 70%

Гемигипестезия 1 5%

Онемение половины лица 4 25%

Патологические стопные рефлексы 1 5%

Адиадохокинез 1 5%

Статическая атаксия* 12 60%

Динамическая атаксия 12 60%

Корешковый синдром 12 60%

В клинической картине у всех 20 больных (100%) преобладали вестибулярные симптомы в сочетании со зрительными, слуховыми мозжечковыми нарушениями; тест Де Клейна был положителен у 14 (70%).

У всех больных с ВБН при проведении рентгенографии ШОП £ стандартных проекциях и со специальными укладками, а также МР томографии ШОП с З-Б реконструкцией изображения, имели местс патологические изменения ШОП, которые чаще всего были выявлены I различных сочетаниях.

Патологические изменения ШОП у больных с ВБН, выявленные при проведении рентгенологического исследования и МР томографии.

Патологические изменения Число больных %

Кифотическая деформация ШОП 6 30%

Сглаженность лордоза 9 45%

Гиперлордоз 3 15%

Базилярная импрессия > 8 мм 4 20%

Ротационный подвывих аксиса 2 10%

Ротация аксиса 18 90%

Слабость поперечной связки атланта 4 20%

Несращение зуба СИ с телом СН 1 5%

Спондилоартроз (остеофиты) 2 10%

Унковертебральный артроз (остеофиты) 12 60%

Протрузии межпозвонковых дисков 2-3 мм 6 30%

Грыжи межпозвонковых дисков 4-7 мм 5 25%

Нестабильность СШ-СГУ, С1У- СУ более 3-4 мм 6 30%

Всем больным с ВБН была проведена МРТ ШОП с МР ангиографией артерий дуги аорты и их ветвей, что позволило выявить вертеброгенное воздействие унковертебральных разрастаний, грыж межпозвонковых дисков на ПА. Это воздействие выражалось в отклонении ПА от нормального хода в костном канале шейных позвонков у 15 больных (75%) (деформация ПА), причём в 14-и случаях (70%) на МР ангиограммах визуализировали стеноз ПА в области воздействия остеофитов. Гемодинамическую значимость стеноза исследовали при проведении ДС артерий дуги аорты и их ветвей в нейтральном положении головы и с функциональными пробами. В 3 случаях

из 14 (21,4%) имело место снижение ЛСК (ТАУ) по ПА при ротации головы до нижней границы нормы (10-12 см/с); компенсация кровотока по контралатеральной ПА была достаточной. Кроме того, проведение МР ангиографии позволило выявить наличие гипоплазии ПА на всём протяжении (от устья до сегмента VIV) у 3-х больных (15%), причём у 2-х из них (10%) - ПА оканчивалась задней нижней артерией мозжечка (ЗНАМ) и не участвовала в кровоснабжении ствола мозга, что было подтверждено при проведении МРТ мозга с МР ангиографией. У 1-го больного ПА была выявлена гипоплазия участка V IV (диаметр < 2мм), и имела диаметр 2,6 мм на уровне сегментов V 1-У Ш.

Изменения ПА, выявленные при проведении МРТ ШОП с МР ангиографией артерий дуги аорты и их ветвей представлены в таблице 8.

Таблица 8.

Изменения ПА, выявленные при проведении МРТ ШОП с МР ангиографией артерий дуги аорты и их ветвей.

Патологические изменения ПА количество больных %.

Гипоплазия ПА 3 15%

ПА заканчивается ЗНАМ 2 10%

Стеноз ПА в области остеофитов 14 70%

Деформация ПА в области остеофитов 14 70%

Деформация ПА грыжей диска ¡7 мм) 1 5%

Разный диаметр ПА (в 1,5-2 раза) 14 70%

Стеноз ПА в поперечном отверстии СУ 1 5%

Диаметр ПА, а также среднюю ЛСК (ТАУ) измеряли при проведении ДС артерий дуги аорты и их ветвей. У 3-х больных (15%) с гипоплазией ПА зарегистрирована низкая ЛСК (ТАУ) в меньшей по диаметру артерии (3-8 см/с) с достаточной компенсацией по контралатеральной ПА. При сравнении средних величин показателей ЛСК (ТАУ) в группах с ВБН и без ВБН, асимметрию кровотока по позвоночным артериям чаще наблюдали в группе с ВБН (р< 0,05).

6 больным была проведена спиральная КТ ШОП с визуализацией и измерением отверстий ПА в поперечных отростках шейных позвонков С1 -

Г VII. Выявлено, что у 1 -го больного с гипоплазией ПА и у 2-х - с диаметром ТА 2,4 мм больных отверстия ПА в поперечных отростках шейных юзвонков меньше в диаметре на стороне более узкой артерии, а на стороне юмпенсаторно расширенной артерии - увеличены и частично разрушены в шперечных отростках CV, CVI. У этих больных была положительна проба Je Клейна при повороте головы в одну из сторон, что даёт возможность федположить влияние узких отверстий в поперечных отростках шейных юзвонков на развитие так называемого "позиционного стеноза" позвоночной фтерии. Диаметр отверстий ПА на стороне более узкой артерии не февышал 3x3 - 3x4 мм, в то время как при нормальном диаметре ПА был эавен в среднем 6x7 - 7x8 мм.

3.3. Сопоставление средних показателей площадей foramen arcuale. выходного отверстия канала ПА в поперечном отростке С II и площади юперечного сечения ПА.

ПА располагается в канале позвоночной артерии, проходящем через )тверстия в поперечных отростках CVI-CII позвонков, затем делает дугу и троходит через отверстие в поперечном отростке CI, выходит из него и мправляется к задней дуге атланта, На задней дуге атланта ПА Располагается в борозде позвоночной артерии, при наличии АК - в фкообразном отверстии (foramen arcuale), образованным костным мостиком -и задней дуге атланта. Ограничение экскурсии ПА в поперечных отверстиях 21, CII при ротации и разгибании головы доказано как в клинических .Верещагин Н.В., 1965, Салазкина В.М., 1968; Брагина Л.К., 1974, 1977; Borensen B.F, 1978; Shimizu Т., Waga S., 1988; Hanakita J., Miyake H., Vagayasu S., Nishi S., Suzuki Т., 1988; Takahashi I., Kaneko S., Asaoka K., tfarada Т., 1994; ; Shinohara N„ Kohno K., Takeda S., Ohta S., Sakai S., 1998; Duval E.L., Van Coster R., Verstraeten K., 1998; Shimizu S., Yamada H., Takagi SC., Fujii S., Kan S., 1999; Sakai K., Tsutsui Т., 1999], так и экспериментальных исследованиях [Gerlach, 1884; Gegenbauer 1885; Nagelli, 1899; Де Клейн, 1927, 1933; Primbs и Weber, 1956; Tatlow и Bammer, 1957; Brown и Tatlow 1963]. При этом, в ряде случаев, механический стеноз ПА яри повороте головы происходит в узких отверстиях ПА в поперечных этростках шейных позвонков [Fox M.W., Piepgras D.G., Bartleson J.D., 1995; Т Matsuyama, 1996].

В настоящем исследовании было проведено измерение площадей поперечных сечений foramen arcuale, отверстий ПА в поперечных отростках шейных позвонков, площади поперечного сечения ПА и сопоставление их средних величин. Результаты представлены в таблице 9.

Данные величин площадей (S) foramen arcuale, выходного отверстия канала ПА в поперечных отростках СП и поперечного сечения ПА в костном канале (кв.мм).

Исследуемый параметр (S) Пол Ср. знач Ст. откл Медиана Мах Min

S foramen arcuale М 41,71 8,23 43,98 77,75 23.56

Ж 38,89 6,99 37,69 77,75 23.56

S поперечного М 24,63 5,49 28,27 37,69 15,71

отверстия Ж 23,56 4,71 23,56 32,98 15,71

S позвоночной М 11,29 3,17 12,57 21,24 0,78

артерии Ж 9,59 3,27 10,76 19,63 0,78

Из сводной таблицы 9 следует, что, средние показатели площади поперечного сечения ПА меньше средних показателей площади поперечного сечения отверстия ПА в 2,06 раза у мужчин и 2,45 раз у женщин. Средние показатели площади foramen arcuale больше средних показателей площади поперечного сечение ПА у мужчин в 3,69 раза, у женщин - в 4 раза. Таким образом, ПА вероятнее всего может подвергаться компрессии не в области foramen arcuale, а в области поперечных отростков шейных позвонков, чаще всего, на уровне CI-CII сочленений. Это может происходить в тех случаях, когда при гипоплазии одной из ПА с возрастом происходит компенсаторное увеличение диаметра противоположной ПА. В таком случае соотношение диаметра компенсаторно увеличенной ПА и диаметра отверстия ПА в поперечных отростках позвонков уменьшится, что может неблагоприятно сказаться на изменении просвета ПА при повороте головы в сторону. В 3 наблюдениях, когда было исключено компремирующее воздействие остеофитов на ПА, появление симптомов ВБН при повороте головы в сторону можно было объяснить только таким фактором.

1П. ВЫВОДЫ

1. В результате проведенного исследования установлено, что АК обнаруживается, как случайная находка на боковых рентгенограмма* шейного отдела позвоночника приблизительно в 17% случаев (Среднее значение 17+/- 2,3).

2. Доказано, что прямой компрессии позвоночной артерии в отверстии образованном на задней дуге атланта аномалией Киммерле ш происходит. Глубина медиальной части борозды позвоночной артерш на задней дуге атланта, где обычно располагается задний костныр мостик, в 1,5-2 раза превышает диаметр позвоночной артерии Площадь отверстия, образованного задним костным мостиком превышает площадь поперечного сечения ПА в 3,7-4 раза.

3. Выяснено, что раздражение симпатического сплетения ПА в области задней дуги атланта происходит не за счёт наличия АК, а прямо связано с наличием синдрома нижней косой мышцы головы. Помимо хорошо изученных и описанных ранее симптомов, для него характерно наличие стойкого блокирования физиологических движений в боковых атланто-аксиальных сочленениях. Это можно выявить как при проведении мануальной диагностики, так и при рентгенологическом и MP - томографическом исследованиях.

4. Анализ больных с синдромом Барре-Льеу, или задним шейным симпатическим синдромом показал, что симптомы, характерные для него, наблюдают при дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника. Однако, помимо известных и описанных ранее симптомов, у больных с синдромом Барре-Льеу имеет место ограничение подвижности позвоночно-двигательных сегментов нижне-шейного отдела позвоночника (CV-CVI, CVI-CVII), которое может сочетаться с гипермобильностью вышележащих ПДС. При мануальной диагностике это проявляется наличием функциональных блокад I-II степени (по A. Stoddard) ПДС CV-CVI, CVI-CVII; функциональными блокадами IV степени (по A. Stoddard) ПДС CIII-CIV, CIV-CV. Синдром Барре-Льеу может сочетаться у одного и того же больного с синдромом НКМГ.

5. Аномалия Киммерле не является причиной недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. При наличии у больного АК, и отсутствии выраженных патологических изменений шейного отдела позвоночника, артерий вертебрально-базилярной системы, а также реологических свойств крови, симптомов ВБН не отмечено ни в одном наблюдении.

6. Наличие аномалии Киммерле не является противопоказанием для проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Проведение МТ на шейном отделе позвоночника 50 больным с АК с учётом разработанных нами предварительно-диагностических критериев

в период с 1998 по 2001 год, ни в одном случае не повлекло за собой осложнения со стороны сосудистой или нервной системы.

IV. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В мануальной терапии целесообразно использовать комплекс клинико-неврологического обследования и инструментальных методов исследования перед принятием больного с симптомами ВБН на лечение. Необходимо чётко определить показания и противопоказания к применению метода у каждого конкретного больного.

2. Предварительное обследование больного должно включат! рентгенографию шейного отдела позвоночника, как в стандартны? проекциях, так и функциональное рентгеновское исследование, a npj необходимости - со специальными укладками.

3. Наряду с методом быстрой предварительной оценки кровотока П( магистральным артериям головы, а именно ультразвуковое допплерографии, у больных с симптомами ВБН целесообразш проводить ТКД для оценки состояния мозгового кровотока.

4. При наличии у больных клинически выраженных симптомов ВБ1-рекомендовано применять неинвазивные методы исследование магистральных артерий головы и артерий головного мозга позволяющие визуализировать исследуемые артерии (дуплексно< сканирование артерий дуги аорты и их ветвей, транскраниальшх дупплексное сканирование), в комплексе с МРТ исследованием ШОГ и MP ангиографией.

5. При применении консервативных методов лечения у больны; симптомами "ВБН, необходимо учитывать уровень, степень, и характе] экстравазальной компрессии ПА, наличие врождённых i приобретённых изменений позвоночных артерий, состояни реологических показателей крови. ^ -

6. Наличие у больных с ВБН, или симптомами ирритаци] симпатического сплетения ПА аномалии Киммерле не являете: показанием к её оперативному удалению, так как она не вызывае механической компрессии ПА и её симпатического сплетения. Пр] наличии показаний к проведению мануальной терапии на шейно! отделе позвоночника не следует расценивать аномалию Киммерле ка противопоказание для лечения методами МТ.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Клинико-рентгенологические показания к проведению мануальной терапии на шейном отделе позвоночника при аномалии Киммерле// Журнал Мануальная медицина (Новокузнецк). - 1998 - №12.- с. 12-14.

2. Особенности обследования и лечения методом мануальной терапии больных с аномалией Киммерле//

Тезисы I съезда мануальных терапевтов. Москва. - 1999. - стр. 26-27. (соавторы Сидорская Н.В., Нефёдов А.Ю).

3. Клинико-диагностические особенности гипоплазии позвоночной артерии. Тезисы I съезда мануальных терапевтов// Москва. - 1999. - с. 23-24. (Соавторы: Ситель А.Б., Нефёдов А.Ю., Убрятов В.Б.)

4. Аномалия Киммерле и инсульт "bow hunter's"// Тезисы докладов конференции, посвященной памяти В.П. Веселовского. Кисловодск. - 2000. - с. 45-46. (Соавторы: Ситель А.Б., Сидорская Н.В., Нефёдов А.Ю).

5. Клиническое значение аномалии Киммерле в практике мануального терапевта.

Материалы международной конференции "Актуальные проблемы биологии и медицины"// Астрахань. - 2000. - с. 195. (Соавторы: Сидорская Н.В., Нефёдов. А.Ю).

6. Аномалия Киммерле, как фактор риска развития инсульта "bow hunter's" в практике мануального терапевта//

Сборник материалов конгресса "Традиционные методы лечения 2000". Элиста, - 2000.-с.6-12.

7. Мануальная терапия и вертебрально-базилярная болезнь// Материалы VIII съезда неврологов.

Казань. -2001.-с. 34-36. (Соавторы: Ситель А.Б., Нефёдов А.Ю.).

8. Головокружение, как симптом вертебрально-базилярной недостаточности при ротационной окклюзии позвоночной артерии//

Журнал Мануальная терапия. (Обнинск). - 2001. - № 2. - с. 14-18. (Соавторы: Ситель А.Б., Сидорская Н.В).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

АК - аномалия Киммерле

ВБН - вертебрально-базилярная недостаточность

ДС - дуплексное сканирование

ЗНАМ - задняя нижняя артерия мозжечка

KT - компьютерная томография

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НКМГ - нижняя косая мышца головы

НМК - нарушение мозгового кровообращения

ПА - позвоночная артерия

ПДС - позвоночно-двигательный сегмент

ТКД - транскраниальная допплерография

ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ФБ - функциональная блокада

ШОП - шейный отдел позвоночника

 
 

Оглавление диссертации Бахтадзе, Максим Альбертович :: 2002 :: Москва

ВВЕДЕНИЕс. 1-9.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫс. 10-40.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ 41-58.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Общая клиническая характеристика больныхс. 58.

3.2. Клинические особенности сосудисто-компрессионных синдромов при патологии шейного отдела позвоночникас. 59-60.

3.2.1. Синдром раздражениямпатическоголетения позвоночной артерии в области задней дуги атланта и аномалия Киммерле 60-78.

3.2.2. Синдром раздражениямпатическоголетения позвоночной артерии в костном канале и аномалии Киммерле 78-90.

3.2.3. Изучение влияние аномалии Киммерле на недостаточность кровообращения в бассейне вертебрально-базиллярной сосудистой системыс. 90-103.

ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. аномалия Киммерле в условиях амбулаторного приёмас. 104-107.

4.2. Сравнительная оценка показателей диаметров foramen arcuale, отверстия позвоночной артерии в канале и диаметра самой позвоночной артериис.107-110.

4.3. Определение площади foramen arcualeс. 110-113.

4.4. Определение площади отверстия позвоночной артерии в поперечном отростке CIIс. 113-115.

4.5. Исследование площадей поперечногочения позвоночных артерий 115-117.

4.6. Сопоставление площадей foramen arcuaJe, отверстий позвоночной артерии в костном канале и показателей поперечного сечения позвоночных артерийс. 117-120.

ГЛАВА V РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЙ БОЛЬНЫХ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ 121-136.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Бахтадзе, Максим Альбертович, автореферат

Среди заболеваний нервной системы сосудистые церебральные нарушения занимают первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности [Гусев Е.И., 1992]. Поражения экстракраниальных отделов магистральных артерий головы занимают значительное место в сосудистой патологии головш го мозга. Работы, проведенные на протяжении нескольких последних десятилетий, показали, что патологические изменения костно-суставного и связочного аппаратов шейного отдела позвоночника могут приводить к поражениям экстракраниальных отделов позвоночных артерий и нарушениям кровообращения в мозговом стволе и затылочных долях мозга. Н.В. Верещагин, 1965; В.М. Салазкина, 1968, 1977; Брагина Л.К., 197, 1977; Е.В. Шмидт, 1975; Ю.М. Никитин, 1989; А.Б. Сикель, 1996]. Клинические, рентгенологические, ангиографические и экспериментальные исследования, осветили отдельные стороны этой сложной проблемы. У больных с признаками недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе во многих случаях рентгенологически выявляют дегенеративно-дистрофические поражения шейного отдела позвоночника. На сегодняшний день роль дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника в комплексе причин, вызывающих нарушения кровотока в бассейне вертебрально-базилярной системы, можно считать доказанной. [Н.В. Верещагин, 1965; В.М. Салазкина, 1968, 1977; Брагина Л.К., 1974, 1977;

Е.В. Шмидт, 1975; А.Б. Ситель, 1996].

В последнее десятилетие особое внимание уделяется вертебрально-базилярной недостаточности и инсульту в бассейне вертебрально-базилярной системы у молодых людей, с незначительно выраженными признаками остеохондроза шейного отдела позвоночника. [Sorenson В.F., 1978; Bauer R., 1984; Shimizy T, 1988; Hanakita J., 1988; Frisoni G., Anzola G.F., 1991; Caplan L., с

1988, 1992; Matsuyama Т, 1994; Fox M., 1995; Nakamura К., 1996; Shimizu S.,1999; Kimura T., 1999; Sakai K., Tsutsui T., 1999].

Результаты многочисленных исследований дают основание утверждать, что аномалии развития магистральных артерий головы и головного мозга являются фактором, предрасполагающим к развитию вертебрально-базилярной недостаточности уже в молодом возрасте. [Hanakita J., 1988; Frisoni G., Anzola G.F., 1991; Matsuyama T., 1994; Fox M., 1995; Nakamura K., 1996; Shimizu S., 1999; Kimura T., 1999; Sakai K., Tsutsui T., 1999; Mestan M., 1999; Chaturvedi S., 1999; Гонгальский В.В., 2000]. Патологические изменения интимы артерии при системных заболеваниях соединительной ткани являются фактором риска диссекции позвоночных или сонных артерий, приводящих к инсульту в бассейне этих артерий, иногда даже при незначительной травме шеи, а в ряде случаев - в повседневной жизни, например, при наклонах или поворотах головы. [Raskind R., 1989; Captan L., 1988, 1992; Yoshimoto Y., 1997; Greiner G., Takhtani D„ 1999; Grond-Ginsbach С., 1999; Keith W., 1999; Nagasava K., 2000].

Аномалии развития костного и связочного аппаратов шейного отдела позвоночника в ряде случаев создают неблагоприятные условия для экскурсии позвоночных артерий при движениях в шее. Имеются публикации, в которых показана роль различных аномалий: аномалии Клиппеля-Фейля [Tokuda К., 1985]; аномалии развития зубовидного отростка аксиса [Ford, 1952; W Elies, 1984; Sato К. et al., 1994]; базилярной импрессии зуба аксиса [Gosain А., 1994]; аномалии развития отверстий позвоночной артерий в поперечных отростках шейных позвонков [Taitz С., 1978; Matsuiama Т., 1994; Fox M., 1995] в патогенезе развития вертебрально-базилярной недостаточности.

Клиническое значение аномалии Киммерле (АК) обсуждается на протяжении последних десятилетий. [Ergeovac N., Davidovich R., 1970; Hayek J., 1972; Lamberty В., Zivanovic S., 1973; Limousin С., 1980; Buna M., Coghlan W., 1984; Sun J., 1985; Taitz С., Nathan H., 1986; Салазкина B.M., 1968, 1977; Финкельштейн С.И., 1980; Лачкепиани A.H., Курдюкова-Ахвледиани A.C.,

1990; Шутов A.A., Баранова A.A., 1990; Скоромец A.A., 1990, 1991, 1992; Попелянский Я.Ю., 1989; Le Minor, 1991; Бирюкбаева Г.Н., 1997; Суланов Н.В., 1997; Wight S., Osborne N., Breen A.C., 1999]. AK является частой рентгенологической находкой и может присутствовать как у больных с клиническими проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности, так и у практически здоровых людей. [Hadley L., 1944; 1956; Brocher W., 1955; Torclus W., 1970; Hayek J., 1972; Wackenheim A., 1974]. По опубликованным литературным данным известно, что встречаются диаметрально противоположные взгляды на клиническое значение аномалии Киммерле. Есть мнение, что аномалия Киммерле не имеет клинического значения и является случайной находкой при проведении рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника. [Hadley L., 1944; 1956; Brocher W., 1955; Tordus D., 1970; Hayek J., 1972; Wackenheim A., 1974]. Другие авторы считают, что аномалия Киммерле вызывает компрессию позвоночной артерии и её симпатического сплетения, и рекомендуют удалять костный мостик оперативным путём. [Ergeovac N., Davidovich R., 1970; Limousin С., 1980; Sun ]., 1985).

Отсутствие до настоящего времени обоснованного определённого мнения в вопросе клинического значения АК и её роли в генезе нарушения кровообращения в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы и послужило основанием для проведения самостоятельного клинико-инструментального исследования.

Актуальность темы

Актуальность проведения настоящего исследования на базе Центра мануальной терапии МЗ РФ вызвана тем, что в период становления отечественной мануальной терапии, как новой врачебной специальности, имеется насущная необходимость точно определить противопоказания для применения мануальной терапии. В ранних отечественных публикациях, посвящённых осложнениям мануальной терапии, инсульт, как осложнение манипуляций на шейном отделе позвоночника, рассматривался именно в связи с наличием у больного аномалии Киммерле. [Шутов A.A., Баранова A.A., 1990; Скоромец A.A., Скоромец Т.А., 1990, 1991]. В связи с такой точкой зрения, большинство мануальных терапевтов длительное время считали наличие аномалии Киммерле противопоказанием для проведения манипуляций на шее. На определённом этапе развития отечественной мануальной терапии такое положение дел имело положительные стороны, так как повлекло за собой крайнюю осторожность при решении вопроса о необходимости проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

В тоже время, наиболее значимым факторам риска инсульта при манипуляциях на шее (состояние сосудистой стенки, патология интимы артерии при системных заболеваниях соединительной ткани и ряде других болезней) в отечественной литературе уделяли недостаточно внимания. Например, риску диссекции позвоночной артерии у больных с системными коллагенозами, при проведении у них манипуляций на шее, посвящены в основном зарубежные исследования [Mehalic К., 1974; Bitti R., 1977; Easton J., 1977; Parkin P., 1978; Schellhas K., 1980; Krueger R., 1980; Caplan C., 1988, 1992; ShimizuJ., 1992; Rother J, 1995; James С., 1995; Leclerc X., 1999; Pamphlet R., 1999], а больным с клиническими проявлениями остеохондроза шейного отдела позвоночника и наличием аномалии Киммерле часто необоснованно приходилось отказывать в проведении лечения методами мануальной терапии.

В Центре мануальной терапии по мере накопления практического опьгга лечения больных с клиническими проявлениями остеохондроза шейного отдела позвоночника и наличием у них АК, начала меняться точка зрения на эту аномалию, как фактор риска развития инсульта. Все эти противоречивые данные послужили основанием для проведения настоящей самостоятельной работы.

Цели исследования

Цель работы - изучение клинического значения аномалии Киммерле и выяснение возможности проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника у больных с таким вариантом развития атланта.

Задачи исследования Для решения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить частоту наблюдений АК в условиях амбулаторного приёма больных.

2. Оценить влияние АК на позвоночную артерию и её симпатическое сплетение.

3. Исследовать возможные факторы риска компрессии позвоночной артерии в области задней дуги атланта.

4. Определить клинические особенности синдрома раздражения симпатического сплетения ПА в области задней дуги атланта и в костном канале шейных позвонков.

5. Уточнить условия и возможности проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника больным, при наличии у них АК.

6. Выявить возможные факторы риска развития вертебрально-базилярной недостаточности или инсульта в стволе мозга при проведении манипуляций на шейном отделе позвоночника больным с АК.

Научная новизна

В результате проведенных исследований было установлено, что сама по себе АК не приводит к развитию недостаточности кровообращения в бассейне вертебрально - базилярной системы и не является противопоказанием для проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

В дополнение к ранее известным симптомам, характерным для синдрома нижней косой мышцы головы (НКМГ) установлено, что характерным и постоянным признаком в 100% случаев является блокирование физиологических движений в межпозвонковых суставах позвоночно-двигательного сегмента CI-CII, асимметричное положение второго шейного позвонка (аксиса), нарушение статики и динамики шейного отдела позвоночника.

Выяснено, что у больных с синдромом Барре-Льеу в 100% случаев имеют место нарушения статики и динамики шейного отдела позвоночника, что при диагностике физиологического объёма движений и подвижности в дугоотростчатых суставах выражается в блокировании движений в позвоночно-двигательных сегментах CV-CVI, CVI-CV1I I-1I степени (по А. Stoddard). Блокирование движения в этих позвоночно-двигательных сегментах может сопровождаться гипермобильностыо (IV степень по A. Stoddard) в вышележащих позвоночно-двигательных сегментах C1II-CIV, CV-CVI.

Получены данные о том, что синдром НКМГ чаще всего выражен в молодом возрасте, в то время, как его сочетание с синдромом Барре-Льеу — в более старших возрастных группах.

На основе применения комплексного инструментального исследования у больных с симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, без признаков атеросклеротического поражения магистральных артерий головы установлено, что сочетание нескольких патологических факторов может быть причиной этого заболевания. Помимо широко известных фактов выяснено, что симптомы недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне у больного могут иметь место при сочетании гипоплазии одной позвоночной артерии, компенсаторном расширении противоположной позвоночной артерии, и узких отверстий позвоночной артерии в поперечных отростках шейных позвонков. Воздействие узких отверстий позвоночной артерии в поперечных отростках шейных позвонков на кровоток в позвоночной артерии может сказаться при изменении положения головы, в частности — при её ротации. Клинически это воздействие будет выражаться в появлении симптомов, характерных для недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.

Применение поэтапного, комплексного клинико-инструметального исследования у больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне перед проведением лечения методами мануальной терапии позволил выявить больных с высоким риском развития осложнений со стороны нервной системы. Выполнение определённой последовательности клинико-инструментального исследования больных позволило уточнить ряд противопоказаний для проведения мануальной терапии.

Практическая значимость

В противоположность существующему подходу, когда в ряде случаев больному необоснованно отказывают в проведении мануальной терапии, как методе лечения, в работе слелан акцент на определении противопоказаний отдельных приёмов и техник мануальной терапии, которые у данного конкретного больного, с учётом характерных для него патологических изменений могут привести к определённым предсказуемым осложнениям. Такой подход позволил расширить круг показаний для проведения отдельных, специфических приёмов мануальной терапии, в тоже время, ограничивая применение неспецифических приёмов или техник, способных повлечь за собой осложнения. Эта детализация позволила успешно применить метод мануальной терапии у большего количества больных с различными клиническими проявлениями остеохондроза шейного отдела позвоночника, так как основывалась на объективно полученных данных клинических исследований и продуманной тактике лечения.

Применение комплекса современных неинвазивных методов исследования позвоночника, головного мозга, магистральных артерий и вен головы, сосудов головного мозга, показателей свёртывающей системы крови, позволяет дифференцированно подойти к лечению больных с вертебрально-базилярной недостаточностью, учитывая патогенетические механизмы её развития и исключить возможные осложнения при лечении методами мануальной терапии. Такой подход даёт возможность лучше определить границы применения метода мануальной терапии и полноценно использовать его в тех случаях, когда он показан, как наиболее эффективный.

Основные положения, выносимые на защиту

Аномалия Киммерле - часто встречающийся в человеческой популяции вариант развития атланта (17%), при котором над задней дугой атланта образуется полный или неполный костный мостик, который сам по себе не имеет клинического значения и является случайной рентгенологической находкой.

Для синдрома нижней косой мышцы головы, помимо раздражения симпатического сплетения ПА, характерно наличие стойких функциональных блокад физиологического движения в боковых атлан гоаксиальных сочленениях, что подтверждается данными мануальной диагностики, рентгенологического и магнитно-резонансного томографического исследований.

Для синдрома раздражения симпатического сплетения ПА в костном канале шейных позвонков характерно наличие стойких функциональных блокад физиологического движения в нижних шейных позвоночно-двигательных сегментах (СУ-СУ1, СУ1-СУ11), сочетающихся с гипермобильностью вышележащих сегментов (СШ-С1У, С1У-СУ).

Комплексная оценка состояния костного, суставного, связочного аппаратов шейного отдела позвоночника, особенно — краниовертебральной области, а также магистральных артерий головы и артерий головного мозга, позволяет избежать осложнений при проведении мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии"

выводы

1. В результате проведенного исследования установлено, что АК обнаруживается, как случайная находка на боковых рентгенограммах шейного отдела позвоночника в 17% случаев.

2. Доказано, что прямой компрессии позвоночной артерии в отверстии, образованном на задней дуге атланта аномалией Киммерле не происходит. Глубина медиальной части борозды позвоночной артерии на задней дуге атланта, где обычно располагается задний костный мостик, в 1,5-2 раза превышает диаметр позвоночной артерии. Площадь отверстия, образованного задним костным мостиком, превышает площадь поперечного сечения ПА в 3,7-4 раза.

3. Ирритация симпатического сплетения ПА в области задней дуги атланта происходит не за счёт наличия АК, а прямо связано с наличием синдрома нижней косой мышцы головы с характерным блокированием физиологических движений в боковых атланто-аксиальных сочленениях, что выявляется как при проведении мануальной диагностики, так и при рентгенологическом и MP -томографическом исследованиях.

4. Анализ больных с синдромом Барре Льеу, или задним шейным симпатическим синдромом показал, что симптомы, характерные для него в 100% случаев имеют место при дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника, с ограничением подвижности позвоночно-двигательных сегментов нижне-шейного отдела позвоночника (CV-CVI, CVI-CVII), которое может сочетаться с гипермобильностью вышележащих ПДС. При мануальной диагностике это проявляется наличием функциональных блокад 1-Й степени (по A. Stoddard) ПДС CV-CVI, CVI-CVII; функциональными блокадами IV степени (по A. Stoddard) ПДС CIII-CIV, CIV-CV.

Синдром Барре-Льеу может сочетаться у одного и того же больного с синдромом НКМГ.

5. При отсутствии выраженных патологических изменений: шейного отдела позвоночника, артерий вертебрально-базилярной системы, а также реологических свойств крови, у пациентов с АК не наблюдали симптомов ВБН, что не позволяет считать АК причиной недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.

6. Наличие аномалии Киммерле не является противопоказанием для проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В мануальной терапии перед принятием больного с симптомами ВБН на лечение целесообразно использовать комплекс клинико-неврологического обследования и инструментальных методов исследования. Необходимо чётко определить показания и противопоказания к применению метода у каждого конкретного больного.

2. Предварительное обследование больного должно включать рентгенографию шейного отдела позвоночника, как в стандартных проекциях, так и функциональное рентгеновское исследование, а при необходимости - со специальными укладками.

3. Наряду с методом быстрой предварительной оценки кровотока по магистральным артериям головы, а именно ультразвуковой допплерографии, у больных с симптомами ВБН целесообразно проводить ТКД для оценки состояния мозгового кровотока.

4. При наличии у больных клинически выраженных симптомов ВБН рекомендовано применять неинвазивные методы исследования магистральных артерий головы и артерий головного мозга, позволяющие визуализировать исследуемые артерии (дуплексное сканирование артерий дуги аорты и их ветвей, транскраниальное дуплексное сканирование), в комплексе с МРТ исследованием ШОП и MP ангиографией.

5. При применении консервативных методов лечения у больных с симптомами ВБН, необходимо учитывать уровень, степень, и характер экстравазальной компрессии ПА, наличие врождённых и приобретённых изменений позвоночных артерий, состояние реологических показателей крови.

При наличии показаний к проведению мануальной терапии на шейном отделе позвоночника аномалию Ким* (ерле не следует расценивать как противопоказание для лечения методами МТ.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Бахтадзе, Максим Альбертович

1. Ультразвуковая допплерография в детской неврологии в книге "Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний" под редакцией Ю.М. Никитина, А.И. Туруханова. "Видар", 1998. с. 115-127.2. Бахтадзе М.А.

2. Клинико-рентгенологические показания к проведению мануальной терапии нашейном отделе позвоночника при аномалии Киммерле./ /

3. Журнал Мануальная медицина (Новокузнецк). 1998. - №12. - с. 12-14.

4. Бахтадзе М.А., Сидорская Н.В., Нефёдов А.Ю.

5. Особенности обследования и лечения методом мануальной терапии больных с аномалией Киммерле.//

6. Тезисы I съезда мануальных терапевтов. Москва, 1999. с. 26-27.

7. Бахтадзе М.А., Сидорская Н.В., Нефёдов.

8. Клиническое значение аномалии Киммерле в практике мануального терапевта.//

9. Материалы международной конференции "Актуальные проблемы биологии и медицины".1. Астрахань, 2000. с. 195.5. Бахтадзе М.А.

10. Аномалия Киммерле, как фактор риска развития инсульта "bow hunter's" в практике мануального терапевта.//

11. Сборник материалов конгресса "Традиционные методы лечения 2000". Элиста, 2000. с. 6-12.

12. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицин В.Е. Применение ЯМР-томографии в клинической практике.// Тер. Архив. 1984. - № 11. - с. 10-14.

13. Беличенко O.A., Дадвани С.А., Абрамов H.H., Терновой С.К. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний.1. Видар"-М., 1998.-с. 101.

14. Беличенко О.И., Абрамова H.H., Терновой С.К.

15. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений экстра- и интракраниальных артерий у больных с церебральными заболеваниями. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 1996. - том41.- №6.-с. 5-11.

16. Беличенко О.И., Абрамова H.H., Арабидзе Г.Г.

17. Анализ совокупности клинических симптомов и патогенетические предпосылки синдрома позвоночной артерии на фоне перенесённых травм в различных отделах позвоночника. Дисс. . к-та. мед. наук. Казань., 1997.11. Брагина Л. К.

18. Особенности экстра- и интракраниального кровообращения при окклюзирующих поражениях артерий, питающих мозг. Дисс. . д-ра мед. наук. М., 1974.

19. Брагина Л.К., Салазкина В.М.

20. Дисциркуляция в вертебро-базилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника. Вопросы диагностики. М., 1977.

21. Васильев А.Ю., Витько Н.К.

22. Компьютерная томография в диагностике дегенеративных измененийпозвоночника.1. Видар". М., 2000.14. Вейн A.M., Соловьёва АД.

23. Патологические вегетативные синдромы в книге "Физиология вегетативнойнервной системы".

24. Наука". А., 1981. с. 691-692.15. Вейн A.M.

25. Периферические вегетативные синдромы в учебнике "Болезни нервной системы".

26. М., Медицина 1982. № 2. - с. 354-360.16. Верещагин Н.В.

27. Патология позвоночных артерий в книге "Сосудистые заболевания нервной системы" под редакцией Е.В. Шмидта. М., Медицина, 1975.- с. 398-416.17. Верещагин H.B.

28. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозговогокровообращения.

29. М., Медицина, 1980. с. 312.18. Верещагин Н.В.

30. Роль экстракраниального отдела позвоночных артерий в нарушениях мозгового кровообращения.//

31. Журн. Невропатол. и психиат. 1962.- № 11. с. 1654-1656.

32. Верещагин Н.В., Левина Г.Я., Степанов В.Г.

33. Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов.//

34. Журн. Архивы патологии, 1972. том 34. - №6. - с 28-33.

35. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилог С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга.

36. М., Медицина 1986. с. 256.

37. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К., Шмырёв В.И. Предупреждение ишемического инсульта: неврологические и ангиохирургические аспекты.//

38. Журн. Клиническая медицина 1992. И. с 5-9.

39. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г.

40. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клиническойневрологии.1. М., Медицина, 1993.

41. Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попелянския Я.Ю.

42. Принципы комплексного лечения больных остеохондрозом позвоночника. Л., 1985.

43. Гланц Стентон. Медико-биологическая статистика. "Практика". М., 1999.

44. Гусев Е.И., Виленский Б.С., Скоромец A.A. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов.// Журн. Невропат, и психиатр. -1995. том 95. -№1.- с. 4-7.26. Джибладзе Д.Н.

45. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы. Дисс. . д-ра мед. наук. М., 1984.27. Иванов Г.Ф.

46. Основы нормальной анатомии человека. М., Медицина 1949. -Том 1.28. Карлов В.А.

47. О принципиальных особенностях патогенеза и патогенетического лечения некоторых неврологических синдромов в области лица.// Журн. невропат, и психиатр. 1980., - том 80. - №5.- с. 676-679.

48. Карлов В.А. Мышечные лицевые боли.//

49. Журн. Невропат, и психиатр. 1989. №4. - с. 60-66.30. Колосова O.A.

50. Мигрень и другие головные боли в руководстве "Заболевания вегетативнойнервной системы".

51. М., Медицина 1991. с. 428-457.

52. Колтовер А.Н. Верещагин А.Н. Людковская И.Г. Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., Медицина. 1975.

53. Коссовой A.A., Сидорова Т.Г., Жулёв Н.М., Полякова A.A. Остеохондроз и пограничные состояния. Санкт-Петербург 1993.- с. 41-44.

54. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В.

55. Первый опыт использования транскраниального дуплексного сканирования.// Визуализация в клинике.- 1994.- № 1.- с. 16-20.

56. Куперберг Е.Б. Грозовский Ю.Л. Абрамов И.С.

57. Результаты, проблемы и перспективы хирургического лечениябрахиоцефальных артерий./ /

58. Актуальные вопросы клинической медицины.

59. М., Медицина 1996.- с. 76-91.35. Куперберг Е.Б.

60. Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий (клиника, ультразвуковая допплерография, ангиография). Дисс. . к-та мед наук. М., 1981.

61. Лапач С.Н., Чубенко A.B., Бабич П.Н.

62. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. "Морион". Киев, 2000.

63. Лачкепиани А.Н., Курдюкова-Ахвледиани A.C.

64. Дисциркуляторньге нарушения в вертебрально-базилярной системе приналичии аномалии Киммерле.//

65. Журн. Невропат. и психиатр. 1990.- № 1.- с. 23-26.

66. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная Медицина.

67. М., Медицина 1993.- с. 107-183.

68. Лекарь П.Г., Приборкин В.Я.

69. Этиопатогенетические особенности шейного остеохондроза. "Картя Молдованеска", Кишинёв 1970.- с. 112.40. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э.

70. Опыт использования цветового кодирования энергии допплеровского спектра в диагностике цереброваскулярных заболеваний.//

71. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии,- 1995. №1.- с. 79-85.41. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э.

72. Возможности дуплексного сканирования в определении объёмных показателей мозгового кровотока.// Ультразвуковая диагностика. 1996.- № 1.- с. 24-31.42. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э.

73. Дуплексное сканирование в диагностике поражений артерий дуги аорты и основания мозга в книге "Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний"под редакцией Ю.М. Никитина, А.И. Туруханова. "Видар". М., 1998.- с. 128-163.43. Лиев A.A.

74. Саногенирующие механизмы постизометрической релаксации мышц при миофасциальной боли.//

75. Материалы конференции, посвящённой памяти В.П. Веселовского. Кисловодск, 2000.44. Лукачер Г.Я., Крымон М.А.

76. Синдром позвоночного нерва при шейном остеохондрозе (клиника и экспертиза трудоспособности)//

77. Журнал невропатологии и психиатрии 1965. -№2.- с. 210-215.45. Лукачер Г .Я.

78. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. М., Медицина 1985.

79. Лукьяниченко А.Б., Бальтер С.А., Шелевер С.Н.

80. Магнитный резонанс основы метода и технология получения изображения.//

81. Журн. Мед. Радиология.- 1986.- № 4.- с. 75-80.47. Ауцик A.A., Казанцев В.В.

82. Хирургические аспекты патологии позвоночника и спинного мозга.// Новосибирск 1997.- с. 34.

83. Михеев В.В., Штульман Д.Р., Коломийцева И.П.

84. Клиника шейного остеохондроза в книге поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника. М., Медицина 1972.49. Молдовану И.В.

85. Нейрогенные обмороки в руководстве "Заболевания вегетативной нервной системы".

86. М., Медицина 1991.- с. 458-478.50. Нефёдов А.Ю.

87. Диагностическая ценность ультразвуковых и тепловизионных методов Исследования при сочетанном поражении магистральных артерий голочы и артерий нижних конечностей. Дисс. . .к-та мед наук. Москва, 1996.51. Никитин Ю.М.

88. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзируюгцихпоражений артерий оснований мозга.//

89. Журн. Невропат, и психиатр. 1988. -№8.- с. 36-39.52. Никитин Ю.М.

90. Поражение сосудов дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярными заболеваниями (клинико-ангиографическое исследование). Дисс. . д-ра мед. наук. Москва 1989.53. Никитин Ю.М.

91. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. М., Медицина 1973.

92. Никитин Ю.М. Туруханов А.И.

93. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений дуги аорты и основания мозга в книге ''Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний". "Видар". 1998.- с. 64-114.

94. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. М., Медицина 1966.56. Попелянский Я.Ю.

95. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Руководство. Изд. Казанского университета. Казань. 1974-1986.57. Салазкина В.М.

96. Роль патологии шейного отдела позвоночника в патогенезе нарушениймозгового кровообращения.

97. Дисс. . .к-та мед наук. Москва, 1986.

98. Сапин М.Р. Анатомия человека.

99. М., Медицина. Изд.4.- том 2.- с. 461.59. Синельников Р.Д.

100. Атлас анатомии человека. Издание 5. М., Медицина 1981.- Том 1.60. Ситель А.Б.

101. Мануальная терапия. Руководство для врачей. М., "Русь". 1998.

102. Ситель А.Б., Бахтадзе М.А., Нефёдов А.Ю., Убрятов В.Б. Клинико-диагностические особенности гипоплазии позвоночной артерии.// Тезисы I съезда мануальных терапевтов. Москва, 1999.- с. 23-24.

103. Ситель А.Б., Бахтадзе М.А., Сидорская Н.В., Нефёдов А.Ю. Аномалия Киммерле и инсульт "bow hunter's".//

104. Тезисы докладов конференции, посвящённой памяти В.П. Веселовского. Кисловодск 2000,- с.45-46.

105. Ситель А.Б., Бахтадзе М.А., Сидорская Н.В.

106. Головокружение, как симптом вертебрально-базилярной недостаточности при ротационной окклюзии позвоночной артерии.// Журн. Мануальная терапия.- Обнинск, 2001.- с. 14-18.

107. Скоромец A.A., Скоромец Т.А., Баранцевич Е.Р.

108. Осложнения мануальной терапии больных со спондилогенными неврологическими синдромами.//

109. Журн. Мануальная медицина. — Новокузнецк, 1991.- № 1. — с. 25-30.

110. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Проблемы неврологии и нейрохирургии.// Иваново 1994.- с. 207.66. Скоромец A.A.

111. Медицинская реабилитация ветеранов войн. Екатиренбург, 1994.- с. 84.

112. Скоромец A.A., Сонина С.И., Джалкхи А., Скоромец Т.А. Ишемические инсульты "боу хантер" как осложнение мануальной терапии.// Второй международный конгресс вертеброневрологов.1. Казань 1992,- с. 116.

113. Солдатов И.Б., Сущева Г.П., Храпко Н.С. Вестибулярная дисфункция.

114. М., Медицина 1980.- с. 288.

115. Терновой С.К., Синицин В.Е.

116. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография. М., "Видар", 1998.

117. Федина И.Д., Пустовитова Т.С., Дёмин Т.В. ЯМР томография в клинической практике.// Журн. - Советская медицина, 1985.-№ 9,- с. 33-40.71. Финкельштейн С.И.

118. К вопросу о ponüculus posterior atlantis.//

119. Журн. рентгенологии и радиологии 1980.- № 2,- с. 83-84.72. Шахнович А.Р.

120. Сосудистые заболевания нервной системы. М., Медицина. 1975.74. Шмидт Е.В.

121. Новое в понимании механизма нарушения мозгового кровообращения.// Журн. Клиническая медицина I960.- № 9.- с. 12-18.75. Шмидт Е.В.

122. Основные вопросы клиники и лечения поражений магистральных сосудов головы./ /

123. Советско-Румынская сессия, посвящённая сосудистым заболеваниям головного мозга. Бухарест 1962.- с. 5-19.76. Шмидт Е.В.

124. Некоторые нерешённые вопросы патогенеза, клиники и лечения поражений магистральных сосудов головы.//

125. Журнал невропат, и психиатр. 1962.- №11.-с. 1601-1606.

126. Шмидт Е.В., Смирнов В.Е., Прохорова Э.С.

127. Вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга. М., Медицина 1972,- с. 7-26.

128. Шмидт Е.В., Смирнов В.Е. Эпидемология сосудистых заболеваний мозга.//1.сессия общего собрания АМН СССР.- 1984.- с. 8-12.79. Шмидт И.Р.

129. Синдром позвоночной артерии, обусловленный шейным остеохондрозом// Журнал Мануальная Терапия (Обнинск).- 2001. -№2. -с.36-46.80. Шутов А.А., Баранова Л.А.

130. Инсульт "bow hunter" и аномалия Киммерле.//

131. Материалы конференции "Спондилогенные и миогенные заболевания нервной системы. Синдромология остеохондроза". Казань -1990,- с. 56-58.

132. Якобсон М.Г., Подоплелов А.В., Рудых С.Б. Введение в MP-томографию. Новосибирск -1991.1. Зарубежные авторы:1. Adson A., Coffey J.

133. A method of anterior approach for relief of symptoms by division of the scalenus anticus.

134. Ann Surg 1927; 85 (6): 839-857.2. Allen W.

135. The varieties of the adas in the human subject and the homologies of its transverse process.1. J Anat 1879; 14: 18-28.

136. Anderson R., Carleson R., Nylen O.

137. Vertebral artery insufficiency and rotational obstruction. Acta Med Scand 1970; 188: 475-477.4. Aufdermauer M.

138. Die Spondilosis Cervicalis. Studdgart 1960.

139. Argenson C., Lovet J., Sanouiller J.

140. Surgical treatment of vertebral artery insufficiency caused by cervical spondilosis. J Neurosurgery 1965; 23(6): 596-603.8. Bajer A., Kamenik M.1.tentni vascularni insufficience kmene moskoveho v klinickemi EEG prukazu. Csl Neurol 1958; 21: 281-285.

141. Baumgartner M.D., Williamson W.P., Steegman A.T.

142. Transcranial color-coded duplex sonography, magnetic resonance angiography: methods, applications, advantages and limitations. J Clin Ultrasound 1995; 23: 89-111.

143. Barker S., Kesson M., Ashmore J., Turner G., Conway J., Steven D. Guidance for pre-manipulative test of the cervical spine.

144. J Orthop Medicine 2000; 22 (1): 24-27.11. Barton J.W, Margolis M.T.

145. Rotational obstruction of the vertebral artery at the atlantoaxial joint. Neuroradiology 1975; 9: 117-120.12. BarreJ.A.

146. Sur un syndrome sympathique cervical posterriuer et sa cause frequennte: l'arthrite cervicale.

147. Rev Neurol 1926; 1(6): 1246-1248.13. BarreJ.A., LieouJ.C.

148. Troubles radiculaires at pyramidaux par arthrite cervicale ou tumeurs de cette region. Rev Neur 1925: 663-665.14. Bartsehy-Rochaix W.

149. Migraine cervical. Das encephale Syndrom nach Halsvirbeltrauma. Bern 1949.

150. Bauer R., Sheehan S., Meyer J.

151. Arteriographic study of cerebrovascular disease. Cerebral symptoms due to kinking tortuosity and compression of carotical and vertebral arteries in the neck. Arch of neurology 1961; 4 (2): 119-131.

152. Bauer R., Wechsler N., Meyer J.

153. Carotid Compression and Rotation of the head in Occlusive Vertebral Artery Disease.

154. Annal of Internal Med 1961; 55 (2) 283-291.17. Biemond A.

155. Thrombosis of the basilar artery and the vascularisation of the brain stem. Brain 1951; 74: 300-371.18. Bolk L.

156. Zur frage der Assimilation des Adas am Shadel beim Menshen. Anat. Anz 1906; 28: 497-506.

157. Brown B.St.J., Tadow W.F.T.

158. Radiographic studies of the vertebral arteries in cadavers. Radiology 1963; 81: 80-88.

159. Buna M., Coghlan W., deGruchy M., Williams D., Zmiywsky O. Ponticles of the atlas: a review and clinical perspective.

160. J Manipulative Physiol Ther 1984; pec); 7(4):261-6.

161. Caplan L.R., Zarins C.K., Hemmati M. Spontaneous dissection of the extracranial vertebral arteries. Stroke 1985; 16: 1030- 8.

162. Caplan L.R., Baquis G.D., Pessin M.S. Dissection of the intracranial vertebral artery. Neurology 1988; 38: 868-77.

163. Chiars J., Marciano S.I., Vega-Molina J., Touboul J., Poirer B., Bones J. Spontaneus dissecting aneurysm of the extracranial vertebral artery (20 cases). Neuroradiology 1985; 27: 392 6.24. Chrast B., Korbica J.

164. Die Beeinflussung der stromungs verhaltisse in der Arteria vertebralis durch ver schiedene Kopf und Haischaltungen Dtsch Z Nervenheik 1962; 183(5): 426-448.25. Cleland M.

165. The serial homologies of the articular surfaces of the mammalian adas, axis and occipital bone.

166. Proc R Soc Edinburgh 1860: 2: 221.26. Chrast B, Korbicka J.

167. Die Beeinflussung der stromungs verhaltisse in der Arteria vertebralis dusch ver scheidene Kopf und Halshaltungen. Dtsch Z nervenheilk 1962; 183 (5): 426-448.

168. Chrisman O.D., Gervais R.F.

169. Otological manifestations of the cervical syndrome. Clin Orthop 1978; 24:34-8.28. Cogan D.G., Barrows L.J.

170. Platybasia and the Arnold-Chiari malformation. AMA Arch Opht 1954; 52:13.

171. Cote P., Kreitz B.G., Thiel H.

172. The validity of the extension-rotation test as a clinical screening procedure before neck manipulation: a secondary analysis. J manipulative Physiol Ther 1996; 19: 159-64.

173. Currier R.D., Giles C.L., Dejong R.N.

174. Some comments on Wallenberg's lateral medullary syndrome. Neurology (Minneapolis) 1961; 11: 778-791.

175. Currier R.D., Giles C.L., Dejong R.N.

176. The prognosis of some brain stem vascular syndromes. Neurology (Minneapolis) 1958; 8: 664-668.

177. Davidson K.C., Weiford E.C, Dixon G.D.

178. Traumatic vertebral artery pseudoaneurysm following chiropractic manipulation. Radiology 1975; 115: 651-652.

179. Denny-Brown D. Recurrent cerebrovascular episodes Arch Neurol 1960; 2(2): 194-210.

180. Doherty B.J. Heggenes M.H.O. The quantitative anatomy of the atlas. Spine 1994; 19: 2497-500.35. Duffy P.E.Jacobs G.B.

181. Clinical and pathological findings in vertebral artery thrombosis. Neurology (Minneapolis) 1958; 8: 862-869.36. Dugdale L.M.

182. The ponticulus posterior of the atlas. Australas Radiol 1981; (Nov); 25(3):237-8.37. Dumas J.L., SalamaJ.

183. MRA analysis of atlantoaxial rotation. Anatomic bases of compression of the VA. Surg Radiol Anat 1996; 18(4): 303-13.

184. Duval E.L., Van Coster R., Verstraeten K.

185. Acute traumatic stroke: a case of bow hunter's stroke in a child. Eur J EmergMed 1998; Jun;5(2):259-63.

186. Ebraheim N.A., Rongming Xu. Ahmad M., Heck B.

187. The quantitative anatomy of the vertebral artery groove of the atlas and its relation to the posterior adantoaxial approach. Spine 1998; 23 (3): 320-323.40. Ecker A.

188. The normal cerebral angiogramm. Springfield 1951: 34.41. Elies W.

189. Cervical vertebra-induced hearing and equilibrium disorders. Recent clinical aspects. Chir Neurol Orth 1984; (Dec); 32(12):485-93.42. Epstein B.S.

190. The spine, a radiological text and adas. 4-th edition. Philadelphia 1976; 66:156-7.

191. Ercegovach N, Davidovich R.

192. Forp ;ien arcuale adantes as the etiological factor of the vertebrobasilar insufficiency. Decompression of the vertebral artery. Vojnosanitetski pregled 1970; 27: 435-441.

193. Esposito V., Esposito C., Ciancialli A.

194. Spinal manipulative therapy: no evidence for neurovascular trauma. Int J Neuroscience 1996; 86: 1-6.45. Evans D.W., Brenner O.

195. Drop attacks" in cyanotic congenital heart disease. Lancet 1961; 2: 575-576.46. Exner G.

196. Die Halswirbelsaule: Pathologie und Klinik. Stuttgart. 1954.

197. Fast A., Zinicola D.F., Marin E.L.

198. Vertebral artery damage complicating cervical manipulation. Spine 1987; 12: 840-2.48. Faris A.A. Poser C.M.

199. Radiological visualization of neck vessels in healthy men. Neurology 1963; 13: 386-396.

200. Fisher C.M., Karnes W.E., Kubik C.S.1.teral medullary infarction: the pattern of vascular occlusion. Neuropath Exp Neurology 1961; 20: 323-379.50. Ford F.R.

201. Thrombosis of the basilar artery with softening in the cerebellum and brain stem dueto manipulation of the neck.

202. Bull John Hopkins Hospl958; 98 (1): 37-42.

203. Fox M.W. Piepgras D.G., Bartleson J.D.

204. Anterolateral decompression of the atlantoaxial vertebral artery for symptomatic positional occlusion of the vertebral artery. Case report. J Neurosurgety 1995; 83(4): 737-40.53. Francis C.

205. Dimensions of the cervical vertebra. Anat Rec 1955; 122: 603-9.54. Gatterman M.I.

206. Contraindications and complications of the spinal manipulative therapy. ACA Journal 1981; 15:75-85.

207. George P.E., Silverstein H.T., Wallace H., Marshall M. Identification of high risk pre stroke patients.

208. J Am Chiropr Assoc 1981; 15: 26-8.56. Gegenbauer C.

209. Lehrbuch der Anatomie und Physiologie des Menschen. 7th Edition. Leipzig. W Schwabe 1899; 2: 255.57. George B., Laurian C.1.pairment of vertebral artery flow caused by axtrinsic lesion. Neurosurgery 1989 (Feb); 24(2): 206-14.58. Gray H.

210. Anatomy of the Human Body. Atlas 1918: 104.59. Hadley L.A.

211. Tortuosity and deflection of the vertebral artery. Am J Roentgen 1958; 80: 306-312.

212. Hanus S.H., Homer T.D. Harter D.H. Vertebral artery occlusion complicating yoga exercises. Arch Neurol 1977; 34: 574-575.

213. Hanakita J., Miyake H., Nagayasu S., Nishi S., Suzuki T. Angiographic Examination and Surgical Treatment of Bow Hunter's Stroke.

214. Neurosurgery 1988; 23:228-232.

215. Husni E.A., Bell H.S., Storer J.

216. Mechanical occlusion of the vertebral artery. A new clinical concept. JAMA 1966; 196(6): 475-478.63. Husni E.A., Storer J.

217. The syndrome of the mechanical occlusion of the vertebral artery: furthei observations.

218. Angiology 1967; 18: 106-116.

219. Hardesty W.H., Whitaere W.B.

220. Studies on the vertebral artery blood flow in man. Surg Gynec & Obst 1963; 116: 662.65. Hardin C.A., Poser C.M.

221. Rotational obstruction of the vertebral artery due to redundancy and extracranialcervical fascial bands

222. Annals of Surgery 1963; 158(1): 133-137.

223. Hardin C.A., Williamson W.P., Steegman A.T.

224. Vertebral artery insufficiency produced by cervical osteoarthritic spurs. Neurology 1960; 10: 855-8.67. Hart R., Hindman B.

225. Mechanism of preoperative cerebral infarction. Stroke 1982; 13: 766-773.

226. Hutchinson E.C., Yates P.O.

227. The cervical portion of the vertebral artery: a clinico-pathological correlation. Brain 1956; 79: 319.69. Hauge T.

228. Catheter vertebral angiography. Acta radiol (Stockh) 1954; 2 (109) 1-219.

229. Iai H., Moria H., Goto S., Takahashi K., Yamagata M., Tamaki T. Three-dimensional motion analysis of the upper cervical spine during axial rotation. Spine 1993 (Dec); 18 (16): 2388-92.

230. JentzenJ.M., AmatuzioJ., Peterson G.F.

231. Complications of cervical manipulations: a case report of fatal brainstem infarct with review of the mechanisms and predisposing factors. J Forensis Sci 1987; 32: 1089-94.

232. Kaiser M.C. Ramos L. MRI of the Spine.

233. New York. Thyme Medical Publishers 1990: 2-7.73. Keggy K.J., Grander D.P.

234. Vertebral artery insufficiency secondary to trauma and osteoartritis of the cervical spine.

235. Yale J Biology Med 1966; 38: 471-8.74. Kendrick G.S., Biggs N.L.1.cidence of the ponticulus posticus of the first cervical vertebra ages six to seventeen.

236. AnatRec 1963; 145: 449-51.

237. De Kleyn A., Nieuwenhuyse P.

238. Shwindelanfalle und Nystagmus bei einer bestimmmten Stellung des Kopfes. Acta oto-laryngol 1927; 11: 155-157.76. De Kleyn A., Versteegh C.

239. Ueber verschieden Formen von Menieere's Syndrom. Dtsch Z Nervenheik 1933; 132: 157-189.77. Kimmerle A.

240. Mitteilung über einen eigenartigen Befund am atlas. Rontrenpraxis, 1930. Budapesht 479-480.78. Klausberger EM, Samec P.

241. Foramen retroarticulare atlantis and the vertebral angiogram. MMW Munch Med Wochenschr 1975 (Mar 21); 117(12):483-6.

242. Kleynhans A.M., Terrett A.G.J.

243. The prevention of complications from manipulative therapy.1.: Glasgow E.F. Aspects of manipulative therapy. 2nd Edition. London.

244. Churchill Livingston, 1985: 855-8.80. Kuhlendahl H., Kunert W.

245. Röntgenologisch Klinische Studdien zur Pathologie der Halswirbels saule. Medizinische 1954; 14: 449-456.81. Kunert W.

246. Pathologischle Veränderungen an der Arteria vertebralis and ihre bedeutung fur diecerebrale Durcholutung.

247. Dtsch Arch Klin Med 1957; 204 (4): 375-392.82. Kunert W.

248. Arteria vertebralis and Halswirbelsaule. Hippokrates verlag. Stuttgart 1961.83. Ladermann J.P.

249. Accidents of spinal manipulations.

250. Ann Swiss Chiropractic Association 1981; 7: 161-208.84. Lamberty B. Zivanovich S.

251. The retroarticular vertebral artery ring of the atlas and it's significance. Acta Anatomy 1973; 85: 113-22.85. Le Double A. F.

252. Traite des variations de la colonne vertebrale. Vigot. Paris 1912.

253. Le Minor J.M., Koritke J.G.

254. Associations among non-metric features of the atlas in the human species. Arch Anat Histol Embryol 1991-92; 74:11-26.87. LeRiche R.

255. Some researchers on the periarterial symphathetics. Ann Surg 1921 (October); 74: 385-393.88. Li S., Li W., Sun J.

256. Operative treatment for cervical vertigo caused by foramen arcuale. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 1995; (Mar); 33(3): 137-9.89. Limousin C.A.

257. Foramen arcuale and syndrome of Barre-Lieou. Its surgical treatment. Int Orthop 1980;4(l):19-23.90. Lindy D.R.

258. Patient collapse following cervical manipulation: a case report. British Osteopathic J 1984; 16: 84-5.91. Loth-Niemirycz J.

259. Etudes anatomiques sur le canal transversaire. Varsovie 1916.

260. Mas J.L., Goeau C., Bousser M.G., Chiras J., Verret J.M., Touboul P.J. Spontaneous dissecting aneurysm of the internal carotid and vertebral arteries: two case reports.1. Stroke 1985; 16: 125-9.

261. Mas J.L., Bousser M.G., Hasboun D., HauwJ.J. Extracranial vertebral artery dissections: a review of the 13 cases. Stroke 1987; 18: 1037-47.

262. Mas J.L., Henin D., Bousser M.G., Chain F.

263. Dissecting aneurysm of the vertebral artery and cervical manipulation: a case report with autopsy.

264. Neurology 1989; 39: 512-5.

265. Matsuyama T., Morimoto T., Sakai T.

266. Bow hunter's stroke caused by a nondominant vertebral artery occlusion. Case report.

267. Neurosurgery 1997; 41(6): 1393-5.

268. Matsuyama T., Morimoto T., Sakai T.

269. Usefulness of three-dimensional CT for bow hunter's stroke. Acta Neurochir. (Wien) 1997; 139(3): 265-6.97. Mc Alister A.

270. Notes on the development and variations of the atlas. J Anat. Physiol 1869; 27: 519.

271. McGregor M., Haldeman S., Kohlbeck F. Vertebrobasilar compromise associated with cervical manipulation. Top Clin Chiropr 1995; 2(3): 63-73.99. Miller R.G., Burton R.

272. Stroke following chiropractic manipulation of the spine. J Amer Med Ass 1974; 229:189-190.

273. Nakamura K., Saku Y., Torigoe R., Ibayashi S., Fujishima M.

274. Sonographic detection of hemodynamic changes in a case of vertebrobasilar insufficiency.

275. Neuroradiology 1998; 40(3): 164-6.101. Nagasava S., Ohtsuki H.

276. A case of C2 neurinoma suffering syncopal episodes. No Shinkey Geka 1991; 19(6). 589-93.102. Naegely O.

277. Behandlung and Heilung von Nervenleiden und Nervenschmerzen durch Handgiiffe.

278. Aufl., G.Tischer, Viena 1899.

279. Olivera E.D., Rhoton A.L., Peace D.

280. Microsurgery anatomy of the region of the foramen magnum. Surg Neurol 1985; 24: 293-352.

281. O'Sallivan R.M., Graeb D.A., Nugent R.A., Robertson W.D., La Pointe J.S. Carotid and vertebral artery trauma: clinical and angiographic features. Australas Radiology 1991; 35: 47-55.105. Ouchi H., Ohara I.

282. Extracranial abnormalities of the vertebral artery detected by selective arteriography. J Cardio Surgery 1973; 18: 250-261.

283. Pamphlet R., Raisanen J., Kum-Jew S.

284. Vertebral artery compression resulting from head movement: a possible cause of the sudden infant death syndrome. Pediatrics 1999 (Feb); 103(2): 460-8.107. Phyo I. Lowman R.

285. The "ponticus posticus" of the first cervical vertebra. Radiology 1959; 72:850-4.

286. Powers S.R, Drislane T.M., Nevins S. Intermittent vertebral artery compression: a new syndrome. Surgery 1961; 49(2): 257-264.109. Primbs A., Weber E.

287. Die Bedentung des Verlaufes der Arteria veretbrali fur die pathogenese der Cervicalen Syndrome; eine experimentell-anatomische Studie. Deutsche Med. Wchnscher 1956; 81 (45): 1800-1803.110. Pulsinelly W.

288. Pathophysiology of acute ischaemic stroke. Lancet 1992; 339: 533-36.111. Radner S.

289. Vertebral angiography by catheterization; new method employed in 221 cases. Berlingska Boktryckeriet Lund 1951.112. Richards MW, Watson AG.

290. Development and variation of the lateral vertebral foramen of the atlas in dogs. Anat Histol Embryol 1991; (Dec); 20(4):363-8.113. Romanus T., Tovi A.

291. A variation of the atlas, roentgenological incidence of a bridge over the groove on the atlas for the vertebral artery. Acta Radiology 1964; 2:289-96.114. Sakai K.,TsutsuiT.

292. Bow hunter's stroke associated with atlantoocipital assimilauon. Neurol Med Chir (Tokyo) 1999; 39(9): 696-700.

293. Sato K., Watanabe T., Yoshimoto T., Kameyama M. Magnetic resonance imaging of C2 segmental type of vertebral artery. Surg Neurol 1994 (Jan); 41(1): 45-51.

294. Selby S., Garn S.M., Kanareff.

295. The incidence and familial nature of a bony bridge on the first cervical vertebra. Am J physiology and Anthropology 1955; 13: 129-141.

296. Sheehan S., Bauer R., Meyer J.

297. Vertebral artery compression in cervical spondilosis. Neurology 1960; 10 (11): 968-985.

298. Shelley R, Saunders S, Popovich S.

299. A family study of two skeletal variants: atlas bridging and clinoid bridging. Am J physiology Anthropology 1978; 49: 193-204.

300. Sherman M.R., Smaiiek J.E., Zan W.E.

301. Pathogenesis of vertebral artery occlusion following cervical spine manipulation. Arch Pathol Lab Med 1987; 111: 851-3.120. Shimizu T., Waga S.

302. Decompression of the vertebral artery for bow hunter's stroke. J Neurosurgery 1988; 69: 127-131.

303. Shimizu S., Yamada H., Takagi K., Fujii S., Kan S.

304. Bow hunter's stroke associated with an aberrant course of the vertebral artery. Case report.

305. Neurol Med Chir (Tokyo) 1999; 39(12): 867-9.

306. Shinohara N., Kohno K., Takeda S., Ohta S., Sakai S.

307. A case of bow hunter's stroke, caused by vertebral artery occlusive change of headrotation to the right.

308. No Shinkey Geka 1998; 26(5) 417-22.

309. Smith D.R., Vanderark G.D., Kemple L.G.

310. Cervical spondylosis causing vertebrobasilar insufficiency: a surgical treatment. J Neurology Neurosurgery Psychiatry 1071; 34: 388-92.124. Smith R., Montgomery N.

311. Neurological complications of head and neck manipulations. JAMA 1962; 182(5): 528-31.

312. Sorensen B.F. Bow hunter's stroke. Neurosurgery 1978; 2(3): 259-61.126. SunJY.

313. Foramen arcuale and vertigo.

314. Chung Hua Wai Ko Tsa Chih 1990; (Oct); 28(10):592-4, 636-7.

315. Sun P.P., Poffenbarger G.J., Durham S., Zimmerman R.A.

316. Spectrum of occipital-axis posterior wiring and fusion for adantoaxial dislocation associated with occipitalization of the a das. Technical note. J Neurosurgery 1993 (Jul); 79(1): 142-4.128. Taitz C., Nathan H.

317. Some observations on the posterior and lateral bridge of the atlas. Acta Anat (Basel) 1986; 127(3):212-7.

318. Taitz C., Nathan H., Arensburg B. Anatomical observations of the foramina transversaria.

319. J Neurology Neurosurgery Psychiatry 1978 (Feb); 41(2): 170-6.

320. Takahashi I., Kaneko S., Asaoka K., Harada T. A case of bow hunter's stroke.

321. No To Shinkei 1994; 46(2) 183-7.

322. Takahashi I., Kaneko S., Asaoka K., Harada T.

323. Angiographic examination of the vertebral artery at the atlantoaxial joint during head rotation.

324. No Shinkei Geka 1994; Aug; 22(8):749-53.

325. Takasita M., Matsumoto H., Uchinou S., Tsumura H., Torisu T. Atlantoaxial subluxation associated with ossification of posterior longitudinal ligament of the cervical spine. Spine 2000 (Aug 15); 25 (16): 2133-6.

326. Tatlow T.W.F., Bummer H.G. Syndrome of vertebral artery compression. Neurology 1957; 7: 331-340.134. Tedeshi G.

327. Attempted surgical therapy for vertebral flow alterations related to Kimmerle anomaly.

328. Acta Neurochir 1977; 38:132.

329. Terenzi T.J., De Fabio D.C.

330. The role of transcranial doppler sonography in the identification of patients at risk of cerebral and brainstem ischemia. J Manipulative Physiol Ther 1996; 19: 406-14.

331. Terrett A.G.J., Kleynhans A.M. Cerebrovascular complications of manipulation.1.: Haldeman S. Principles and practice of chiropractic. 2nd edition. Norwalk C.T.: Appleton & Lange, 1992; 579-98.137. Terrett A.G.J.

332. Vascular accident from cervical manipulation: report of 107 cases. J Am Chiropr Assoc 1988; 22: 63-72.138. Toole J.F, Tucker S.H.1.fluence of head position on cerebral circulation. Arch Neurology 1960; 2: 616-623.139. Von Torclus D.

333. The upper cervical spine. Regional anatomy, pathology and traumatology. A systematic radiological atlas and textbook. London. Butterworth 1972; 3: 20-9.173 + f -((Pi/

334. Wahlgren N.G. VI/ Sympathetic nerve stimulation in human increases middle cerebral Artery blood flow velocity.

335. Cerebrovascular Disease 1992; 2: 359-364.141. Weber E.1.ntral begingte Gesichtsschemerzer und Vertebralisdurchblutung. Acta neurochir. 1960; 8 (2-3): 318-323.142. Weintraub M.I., Khoury A.

336. Critical neck position as an independent risk factor for posterior circulation stroke. J Neuroimaiging 1995; 5:16-22.

337. Wight S., Osborne N, Bree A.C.1.cidence of ponticulus posterior of the atlas in migraine and cervicogenic headache. J Manipulative Physiol Ther 1999; Jan; 22(1): 15-20.

338. White A. A., Panjabi M.M. Clinical biomechanics of the spine. Toronto. Lippincott. 1978: 205.

339. Zimmerman A.W., Kumar A.J., Gadoth N., Hodges F.J. Traumatic vertebrobasilar occlusive disease in childhood. Neurology (Minneapolis) 1978; 28: 185-188.