Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Реконструктивная хирургия переднего отрезка глазас короткой передне-задней осью у больных с начальной закрытоугольнои глаукомой (клинические исследования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ

Р Г Б ОД-

На правах рукописи

1 5 ДЕК Ш6

ПЕРШИН Кирилл Борисович

УДК

Реконструктивная хирургия переднего отрезка глаза с короткой передне-задней осью у больных с начальной закрытоугольной глаукомой (клинические исследования)

(№ 14.00.08 - Глазные болезни)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1996

Работа выполнена в МНТК "Микрохирургам глаза" Министерства Здравоохранения и Медицинской Промышленности РФ.

Научный руководитель: профессор, доктор медицинских наук А.И.Ивашина.

Официальные оппоненты: академик АЕН РФ, доктор медицинских наук, профессор А.А.Каспаров; член-корреснондент АЕН РФ, доктор медицинских наук, профессор Р.А.Гундорова.

Ведущее учреждение - Российский Государственный Медицинский Университет им. Н.И.Пирогова

на заседании специализированного диссертационного совета Российской Медицинской Академии Последипломного образования по адресу: 123836, ГПС, Москва, ул. Баррикадная, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Академии.

Защита состоится "

1996 г. в //

часов

Автореферат разослан

и

1996 г.

Ученый секретарь специализированного Совета, кандидат медицинских наук В.ИЛакомкин

Актуальность проблемы.

Вопрос о патогенезе закрытоугольной глаукомы, о ее пусковых механизмах и способах ее лечения стоит перед офтальмологами остро и в наши дни. Врачу необходимо решить, когда надо начинать лечить глаукому и какому методу отдать предпочтение. Большинство офтальмологов считает основной причиной в развитии первичной закрытоугольной глаукомы относительный зрачковый блок, который при определенной анатомической предрасположенности и возрастных изменениях приводит к ангулярной блокаде и развитию глаукома-тозного процесса (Chandler Р. А., 1954; Levene R., 1971; Краснов М. М., 1980; Нестеров А П., 1982; Нестеров А. П., Бунин А. Я., Кацнельсон JI. А., 1972; Шилкин Г. А., 1981; Волков В. В. с соавт., 1985 и др.). Известны факторы, приводящие к развитию зрачкового блока при первичной закрытоугольной глаукоме: мелкая передняя камера, короткий передне-задний размер глаза, толстый хрусталик и его переднее расположение, спазмы аккомодации, особенности строения угла передней камеры, возрастные изменения хрусталика и радужки, элементы цилиолентикулярного и витреального блоков, а так же особенности нейрососудистых реакций глаза (Priestley Smith, 1891; Raeder, 1923; Barkan О., 1938; Lowe R., 1968—1970; Кальфа С. Ф., 1956; Сайфулина М. Г., 1968; Краснов М. М., 1974—1980; Нестеров А. П., 1968—1982; Шилкин Г. А., 1967—1981; Мачехин В. А., 1982 и др.). Вероятно все эти факторы могут принимать участие в нарушениях гидродинамики, сочетаться и, в зависимости от ана-томофизиологических особенностей каждого конкретного глаза, его компенсаторных возможностей, приводить к развитию глаукоматоз-ного процесса. Исключение хотя бы одного из звеньев обычно разрывает всю патогенетическую цепь, что достаточно для ликвидации кризиса гидродинамики в данный момент. Однако, в некоторых случаях, когда устранена не основная причина, определить которую бывает нелегко, а ее следствия, факторы развития болезни остаются и она переходит в хроническую форму.

Очевидно, что в некоторых случаях при коротком передне-заднем размере глаза, мелкой передней камере и толстом хрусталике,

основной причиной в развитии зрачкового блока является анатомическое несоответствие длины глаза и его внутренних структур, которое определяется наследственными факторами и усугубляется с возрастом (Priestley Smith, 1887; Tornquist R., 1965; Lowe R., 1970; Нестеров А. П., 1970; Краснов M. M., 1970; Мачехин В. А., 1981; Пучковская Н. А., 1982 и др.). Вероятно наследственность является полигенетичной: наследуется комплекс анатомофизиоло-гических факторов, таких как толстый и передне расположенный хрусталик, короткий передне-задний размер глаза, глубина передней камеры, радиус кривизны и оптическая сила роговицы, строение угла передней камеры и другие параметры (N. Fornquist, 1953; Beekor et. al., 1960; Armaly, 1963—1967; Lowe 1964—1970; R. J. Simmons; С. D., Belcher III; R. L. Dallow., 1990; Брошевский T. И. с соавт., 1967; Снисаревский Д. А., 1982 и др.), которые характерны для закрытоугольной глаукомы. Именно в этих случаях, по нашему мнению, известные хирургические методы лечения закрытоугольной глаукомы направлены не на саму причину, а на следствие болезни, что в конце концов приводит к рецидиву и прогрессированию глаукоматозного процесса. Не является секретом, что даже при удачно выполненных операциях, цель — открытие угла передней камеры и восстановление оттока, достигается только в области операции. При начальных стадиях заболевания, где нет органических изменений в углу передней камеры, создается ситуация, когда нормально функционирующий дренажный аппарат не принимает участие в оттоке или его участие снижено, что естественно приводит к органическим изменениям в нем (Нестеров А. П., 1974, 1982; Краснов M. М., 1974, 1980; Алексеев Б. Н., 1972). Поэтому в идеале целью хирургического лечения является достижение полной нормализации физиологического гидродинамического баланса (Краснов M. М., 1974, 1980; Нестеров А. П., 1968, 1974, 1982; Алексеев Б. Н., 1983; Волков В. В. с соавт., 1985; и др.), которому в случае начальной закрытоугольной глаукомы должно предшествовать восстановление нормальных анатомо-топографических соотношений в переднем отрезке глаза.

Многие авторы выделяют в своих классификациях закрытоуголь-ную глаукому, в патогенезе который ведущая роль принадлежит хрусталику (Chandler P. A. et al. 1962—1968; Doden W., Schanaudi-gel О. E., 1980; Boke W., Toichmann K. D., Jinge W., 1980; Levene R., 1981; Краснов M. M., 1974—1980; Нестеров A. П. с соавт., 1968—1982; Бочкарёва A. A., 1966; Шилкин Г. A., 1967—1981; Алексеев Б. H., 1972; Гундорова Р. А. с соавт., 1986 и др.), так называемые факоморфические глаукомы. К ним относятся вторичные глаукомы при вывихах и подвывихах хрусталика, глаукомы, вызванные набуханием хрусталика, вторичные посттравматические глаукомы, глаукомы при наследственных заболеваниях, первичная

злокачественная глаукома (Sugar Н. S., 1966; Levene R. L., 1972; Weiss D. I, Shaffer R. N.. 1972; Boke W., Toichmann K. D., Jinge W., 1980; Алексеев Б. H., 1972; Краснов М. М., 1980; Нестеров А. П., 1982; Брошевский Т. И., Лукова Н. Б., Криволапова Л. А., 1984) и др. По-видимому к этому же типу глауком можно отнести глаукому вызванную несоответствием анатомо-топографических характеристик в глазах с коротким аксиальным размером, при которой в этих глазах в связи в возрастными изменениями (увеличение толщины хрусталика, смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы вперед, снижение ригидности прикорневой зоны радужной оболочки и изменения в трабеку-лярном аппарате и стекловидном теле) происходит постепенное развитие лентикулярнош или витриально-лентикулярного блоков.

По мнению В. А. Мачехина (1981) при обнаружении у пациента анатомического строения глаза, свойственного закрытоугольной глаукоме, вряд ли целесообразно снимать диагноз подозрение на глаукому даже при отсутствии данных за нее в момент обследования.

Большинство авторов при факоморфических глаукомах отдают предпочтение хирургическим методам лечения (Weber, 1877; Rheindorf, 1877; Chandler et al., 1950—1965; Boke et. al., 1980; Jaffe, 1976; Heydereich, 1960; Benedikt, 1977; Herschier, 1978; Beekman et al., 1972; Краснов M. M., 1974—1980; Нестеров А. П., 1968—1982; Гундорова Р. А. с соавт., 1986; Мовшович А. И., Батманов Ю. Б., 1987; Брошевский Т. И. с соавт., 1984 и др.) и сходятся в том, что кардинальным решением вопроса является удаление самой причины развития глаукомы, т. е. удаление хрусталика. При вывихах и подвывихах хрусталика, набухающей катаракте и особенно «острой» злокачественной глаукоме этот метод не вызывает ни у кого сомнений (Chandler P. A, Simmons R. J, Grant W. V., 1968; Schiff F. S., 1988; Simmons R. J., 1972; Краснов M. M., 1974, Д980; Нестеров А П., 1968, 1974, 1982; Супрун А. В., Фёдорова С. М., 1982). Однако есть только единичные сообщения об удалении хрусталика, как самостоятельного метода лечения закрытоугольной глаукомы при постепенном («хроническом») ее развитии (Cinotti D. J; Fiore P. M; Maltzman В. A; Constad W. H; Cinotti A. A., 1988; Kooner K. S, Dulaney D. D, Zimmerman T. J, 1988; Wishart P. K., Atkinson P. L, 1989). Все эти авторы, в случае сочетания закрытоугольной глаукомы с катарактой, удаляли катаракту с имплантацией интраокулярной линзы, чем добивались стойкой нормализации ВГД и остановки прогрессирования глаукоматозного процесса без антиглаукоматозных операций. Сообщений же об удалении прозрачного хрусталика (за исключением случаев злокачественной глаукомы) с имплантацией ИОЛ при закрытоугольной глаукоме, как самостоятельной патогенетически обоснованной антиглаукоматозной операции, нами встречено не было. Это по-видимому связано с относительной опасностью операции и потерей некоррегированной остроты зрения, что является

основным аргументом против ее применения. Однако современное развитие хирургии глаукомы и катаракты, имплантационной и рефракционной хирургии (ВтЫки^ С. 6., 1962; Федоров С. Н., 1977; Ивашина А. И., 1977; Фёдоров С. Н., Егорова Э. В., 1992; Авети-сов С. Э., Мамиконян В. Р., 1993; и др.) позволяет говорить о том, что риск этих осложнений намного уменьшился.

Большинство офтальмологов отмечают лучшие результаты при хирургическом лечении глаукомы на самых начальных стадиях (Нестеров А. П., 1974, 1982; Краснов М. М., 1974, 1980; Алексеев Б. Н., 1972 и др.). Целью операций стало не только снижение ВГД, но и нормализация гидродинамического баланса, близкого к физиологическому. Современное диагностическое оборудование позволяет контролировать малейшие изменения в течении глаукома-тозного процесса. Признаками отсутствия компенсации при, казалось бы, стабильных зрительных функциях и отсутствии типичного глауко-матозного дефекта в поле зрения являются прогрессирующее изменение ДЗН, динамика микроскотом в центральном поле зрения, данные квантитативной периметрии, асимметрия морфологических или функциональных показателей (Краснов М. М., 1974, 1980; Нестеров А. П., 1968, 1974, 1982; Алексеев Б. Н., 1983; Волков В. В. с соавт., 1985; и др.). «При современной хирургической технике базальная иридэктомия менее опасна, чем переход улицы Лондона в часы пик ...», перефразируя эту фразу, сказанную в начале века, можно сказать, что современное микрохирургическое удаление хрусталика с имплантацией интраокулярной линзы менее опасна, чем езда на автомобиле в современном городе.

По классификации А. П. Нестерова и А. Я. Бунина (1982) закрытоугольная глаукома делится на: 1) глаукому с зрачковым блоком; 2) глаукома с укорочением угла передней камеры; 3) глаукому с плоской радужкой; 4) глаукому с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома). Хирургическую классификацию предложил М. М. Краснов в своей монографии «Микрохирургия глаукомы» (1974), где метод хирургического лечения зависит от уровня ретенции внутриглазной жидкости в дренажной системе и целью ее является устранение внутреннего блока.

Все операции, целью которых является открытие угла передней камеры и освобождение доступа внутриглазной жидкости к дренажной зоне, можно условно разделить на четыре типа: 1) Операции на радужной оболочке — иридэктомии; 2) Оттеснение кнутри цилиарного тела (циклоретракция) или корня радужки (гониоспазис); 3) Операции на стекловидном теле — устранение витреальных блоков; 4) Комбинация всех фильтрующих операций с вышеперечисленными.

Интересное решение предложил С. Г. Пучков и А. В. Супрун (1985) — наружная лимботомия с целью расширения угла передней камеры на всем протяжении. Однако операция не нашла широкого

применения из-за недолговечности эффекта, иногда его недостаточности, а так же изменения рефракции глаза после операции.

В последнее десятилетие появились работы, в которых все больше внимание в патогенезе закрытоугольной глаукомы уделяется хруста-ликовым и витреальным блокам (Г. А. Шилкин, 1981). А. И. Мовшович и Ю. Е. Батманов (1987) предложили классификацию витреальных блоков.

Wishart & Atkinson (1989) сообщили об экстракапсулярной экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ у 22 больных с закрытоугольной глаукомой и катарактой. Целью этих операций было нормализация ВГД с сохранением высоких зрительных функций. Авторы отметили снижение ВГД до нормальных значений у всех прооперированных больных, а так же углубление передней камеры и расширение угла передней камеры. Особое внимание они обратили на то, что при необходимости при псевдофакии может быть произведена антиглаукоматозная операция при широком угле передней камеры с меньшим риском. В литературе нами не встречено сообщений об удалении прозрачного хрусталика с целью лечения закрытоугольной глаукомы. Учитывая роль хрусталика в зрачковом, лентикулярном и витреальном блоках, изменение его толщины с возрастом и смещение его кпереди, нами был предложен метод удаления прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ для лечения закрытоугольной глаукомы.

Вышеперечисленные особенности побудили нас к разработке и внедрению в клиническую практику метода, позволяющего достичь не только устранения анатомо-физиологических предпосылок к развитию закрытоугольной глаукомы, но и зрительной реабилитации у этих пациентов.

Цель исследования:

Цель нашей работы — разработать и апробировать в клинике патогенетически обоснованное лечение закрытоугольной глаукомы на глазах с коротким передне-задним размером, мелкой передней камерой, толстым хрусталиком. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучение закрытоугольной глаукомы на коротком глазу с учетом анатомофизиологических параметров и их изменений.

2. Разработка патогенетически обоснованного хирургического метода, показаний к нему и анализ результатов лечения закрытоугольной глаукомы на глазах с короткой передне-задней осью.

3. Разработка показаний имплантации ИОЛ, выбор оптимальной конструкции и материала ИОЛ, расчет оптической силы интраоку-лярной линзы на глазу с коротким передне-задним размером.

4. Выработка тактики предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных.

Научная новизна:

Впервые апробирована в клинике хирургическая комбинированная реконструкция переднего отрезка глаза путем удаления прозрачного хрусталика с имплантацией интраокулярной линзы с предварительной частичной передней витрэктомией, иридэктомией, как патогенетически обоснованный метод лечения закрытоугольной глаукомы и подозрении на нее у больных с коротким передне-задним размером глаза и показания к нему. Разработана техника операции, предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных.

Апробация работы:

Основные положения работы доложены на 2-ом Международном симпозиуме по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва (Москва, 1991) на 2-ой Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых (Москва, 1991), на научных конференциях МНТК «Микрохирургия глаза» (Москва 1990—1992).

Практическая ценность работы:

1. Выявлен тип закрытоугольной глаукомы на глазах с короткой передне-задней осью со зрачковым блоком вызванным анатомическим несоответствием внутренних структур переднего отрезка глаза, прогрессирование которого связано с естественными возрастными изменениями. Выявлена группа больных, анатомофизиологические особенности глаз которых позволяют предположить возможность развития данного типа закрытоугольной глаукомы с возрастом.

2. Впервые разработан и апробирован в клинике метод удаления прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ как патогенетически обоснованное лечение глаукомы на глазах с короткой передне-задней осью.

3. Отработана оптимальная техника операции комбинированной эндокапсулярной экстракции прозрачного хрусталика с гидродис-секцией ядра и хрусталиковых масс с элементами реконструкции переднего отрезка глаза, включающие в себя предварительную частичную переднюю витрэктомию, иридэктомию, с внутрикапсульной имплантацией интраокулярной линзы модели Т-26 из ПММА, позволяющей свести к минимуму операционные и послеоперационные осложнения. Выработана предоперационная подготовка и послеоперационное ведение.

4. Определены оптимальная конструкция и материал ИОЛ, расчет оптической силы интраокулярной линзы на глазу с коротким передне-задним размером.

Реализация работы:

По теме диссертации опубликовано 7 работ и получены 4 авторских свидетельства на изобретения, метод внедрен в МНТК «Микрохирургия глаза» и его филиалах.

Методы и объем исследований.

Обследовано 234 глаза (132 больных) с коротким передне-задним размером (менее 22 мм) за период с 1990 по 1994 гг., анатомические особенности которых позволяли предположить наличие или предрасположенность к закрытоугольной глаукоме. Из них мужчин было 56, женщин — 76. Средний возраст составил 47,20±9,20 год, от 34 до 62 лет.

Всем больным было проведено обследование по следующей схеме: Визометрия на комбайне фирмы «Rodenstock» (ФРГ) для дали и близи без коррекции и с коррекцией; Ретинальная острота зрения определялась на ретинометре фирмы «Rodenstock» (ФРГ); Авторефрактометрия на аппаратах RM-A 2000 и RM-A 6500 фирмы «Торсоп» (Япония); Авторефрактокератометрия на аппарате ARK-900 фирмы «Nidek» (Япония); Офтальмометрия на аппарате «Rodenstock» (ФРГ) и Opton (ФРГ); Кератометрия проводилась контактным методом с помощью хирургического циркуля-измерителя; Эхобиометрия на ультразвуковом приборе «Ophthalmoscan—200» фирмы «Sonomatrics Systems» (США) и «Соорег Vision» (США), с измерением передне-заднего размера глазного яблока, глубины передней камеры, толщины хрусталика. Части больным проводилось В-сканирование биомикроскопом 840 фирмы «Hamphrey» (США) и определялись толщина хориоидеи в центре и по периферии, толщина цилиарного тела и размеры хрусталика по вертикали и горизонтали; Тонометрия проводилась тонометром Маклакова грузом 10 грамм и с помощью электронного тонографа ТНГ-6М, конструкции Нестерова—Сахарова; Тонография с помощью электронного тонографа ТНГ-6М, конструкции Нестерова—Сахарова и пневмотонографа фирмы «Opton» (ФРГ); Электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного нерва на электроретинографе «АТАС-350» фирмы «Nilon Kohden» и фотостимулятором «Retineclat» фирмы «Alvar»; Компьютерная периметрия на периметре фирмы «Allergan Humphrey» (США); Плотность эндотелиальных клеток до и после операции измерялась с помощью эндотелиального контактного микроскопа PRO-CEM-4 фирмы «Product Research Organization, Inc» (США).

Процент потери эндотелиальных клеток рассчитывался по следующей формуле: Потеря клеток = [(ПКЭ1—ПКЭ2)/ПКЭ1 ]х 100, где ПКЭ1 и ПКЭ2 — плотность клеток эндотелия роговицы соответственно до и после операции; Биомикроскопия на щелевых лампах SL-30 фирмы «Opton» (ФРГ) при 12—20 кратном увеличении; Офтальмоскопия прямая с помощью электрического прямого офтальмоскопа «Keeler» (Англия); Гониоскопия трехзеркальным гониоскопом; Больным с нормальными тонометрическими и тонографическими показателями проводился позиционно-темновой провокационный тест (Wand М., 1974; Harris L. S., Galin М. А., 1972); Операции проводились с использованием операционного микроскопа М 690 фирмы «Wild» (Швейцария) при 12—32 кратном увеличении; Использовался микроинструментарий для экстракапсулярной экстракции катаракты и имплантации интраокулярных линз МНТК «Микрохирургии глаза»; Витрэктомии проводились витреотомом «Ocutom»; Шовный материал 10—0 с атравматическими иглами фирмы «Alcon» (США); Полученные результаты обрабатывались на IBM PC AT с использованием методов математической статистики рекомендуемых для клинической офтальмологии (Hillis Argye, 1991).

Имплантируемая интраокулярная линза, кроме общепринятых в катарактальной хирургии, должна отвечать следующим требованиям:

* гарантированная внутрикапсульная фиксация;

* стабильное положение в капсульном мешке;

* при высокой диоптрийности линза должна оставаться тонкой;

* возможность имплантации через узкий зрачок и малые разрезы;

* высокая эластичность опорных элементов при имплантации, но упругость их в послеоперационном периоде;

* ИОЛ не должна впоследствие осложнять ход антиглаукома-тозных операций, если в них возникает необходимость;

Этим требованиям на данный момент более соответствует ИОЛ из ПММА модели Т-26.

Техника операции:

Ретробульбарная анестезия и акинезия 2 % раствором лидокаина. За 25—30 минут перед операцией субконъюнктивально вводились растворы мезатона и адреналина по 0,15 мл, и проводился массаж глазного яблока, что позволяло насколько возможно расширить зрачок непосредственно перед операцией и снизить ВГД до умеренной гипотонии. В случаях, когда вышеперечисленные мероприятия не приводили к достаточному снижению ВГД, или когда глубина передней камеры изначально была настолько мелкой, что создавала бы трудности во время проведения операции, производилась частичная передняя витрэктомия через pars plana. При необходимости,

для снижения ВГД и риска операционных осложнений, производили предварительную заднюю трепанацию склеры в нижне-наружном сегменте (в основном у больных I группы). Роговичный разрез на 2/3 толщины роговицы алмазным ножом в верхнем сегменте. Переднюю капсулу хрусталика вскрывали горизонтально цистотомом Федорова через парацентез на уровне верхнего края зрачка. Ножом для дорезания («соха») расширяли операционный разрез до 6 мм, необходимых для имплантации ИОЛ модели Т-26. Гидросекцией отделялось ядро хрусталика и вымывалось вместе с хрусталиковыми массами. Остатки хрусталиковых масс и очистка поверхности задней капсулы производилась с помощью двухканальной аспирационно-ирригационной системы («АИС»). ИОЛ, после введения в капсульный мешок вискоэластического материала (визитил, хеалон), имплантировалась в нижний свод хрусталиковой сумки и поворачивалась в горизонтальное положение, чем добивались «чистой» внутрикап-сульной фиксации. ИОЛ из ПММА, модели Т-26, с 5 мм диаметром оптической части, с диаметром гаптической части от 10 до 12,5 мм, и оптической силой от 25 до 33 дптр., в зависимости от анатомических особенностей оперируемого глаза. С помощью пе-реднекапсульных ножниц и пинцета из оптической зоны удалялась центральная часть передней капсулы. В завершение производилась базальная иридэктомия. На роговичную рану накладывался непрерывный шов 10—0. Под конъюнктиву инъекция дексазона с кана-мицином.

Результаты собственных исследований.

Острота зрения вдаль без коррекции в среднем составила 0.17±0.15, с коррекцией 0.54±0.37. Сниженная острота зрения у большинства пациентов была связана как с рефракционной амблиопией той или иной степени, так и с глаукоматозными нарушениями. Острота зрения вблизи без коррекции в среднем была 0.099±0.095, с коррекцией 0.4±0.24. Большинство пациентов страдали гиперметропией высокой степени. Возрастные изменения рефракции у этих больных приводят к тому, что после 35—40 летнего возраста у них возникают трудности при зрительной работе на близком расстоянии, что приводит к астенопическим жалобам, непереносимости очковой коррекции, снижению корригированной остроты зрения и т. п. Это в свою очередь ведет к потере трудоспособности и профессии, если она связана со зрительными нагрузками на близком расстоянии. Сфероэквивалент для дали до операции варьировал от —2,5 до +16,75 диоптрий и составил в среднем +7,30±3,95 диоптрий. Сферический эквивалент для близи до операции варьировал от +2,0 до +18,0 диоптрий и составил в среднем +7,10±3,15 диоптрий. Оптическая сила роговицы в среднем составила 42.96±1,96 дптр., и не

отличалась от среднестатистической нормы. Однако, нами отмечена тенденция к увеличению оптической силы роговицы с уменьшением аксиального размера глаза. Роговичный астигматизм по данным офтальмометрии в среднем составлял 1.38 ±1.0 дптр. Средняя ре-тинальная острота зрения (РОЗ) в общем соответствовала средней остроте зрения вдаль с коррекцией, однако у некоторых больных эти показатели отличались значительно. Нам не удалось обнаружить каких-либо корреляционных связей. Эхобиометрические исследования у этой группы пациентов подтверждают ранее выявленные анатомические особенности глазного яблока больных с закрытоу-гольной глаукомой:

* Короткий передне-задний размер глаза (в среднем 18,71 мм);

* Мелкая передняя камера (2,52 мм);

* Относительно толстый хрусталик (4,67 мм);

* Кератометрические исследования выявили некоторую тенденцию к уменьшению диаметра роговицы по сравнению с нормой, особенно в вертикальном меридиане, однако эти данные статистически недостоверны;

С помощью метода иммерсионного В-сканирования были произведены измерения толщины цилиарного тела, хориоидеи, вертикального и горизонтального диаметров хрусталика на 56 глазах. В Таблице № 1 представлены некоторые анатомические параметры глаза, полученные нами в сравнении со среднестатистической нормой.

Таблица 1. Анатомические параметры (в сравнении со средней нормой*).

Средние размеры В норме Исследуемой группы

Длина глаза 24 мм 18,71 мм

Диаметр роговицы:

Вертикальный 11,7 мм (от 11,0 до 12,5) 10,7 мм

Горизонтальный 10,5 мм (от 10,0 до 11,5) 10,24 мм

Оптическая сила роговицы 42,0 дптр. 42,96 дптр.

Глубина передней камеры 3,0 мм 2,52 мм

Толщина Цилиарного тела 0,45 мм — 0,90 мм 1,12 мм

Толщина хориоидеи 0,2 мм — 0,4 мм 0,46 мм

Хрусталик:

Толщина 3,5 мм 4,67 мм

Горизонтальный размер 9,0 мм 9,12 мм

Вертикальный размер 9,0 мм 9,11 мм

* — «Оиапе'з РоипсЫюп оГ СНшса) ОрЬШа1то^е», 1991.

Всем больным измерялось внутриглазное давление тонометром Маклакова грузом 10 грамм, а также проводилась тонография. Нормальным давлением, с поправкой на ригидность глазного яблока короткого глаза, считалось ВГД до 28 мм рт. ст. При тонографии нормальным значением истинного внутриглазного давления (Ро) считалось давление до 22 мм рт. ст. Коэффициент легкости оттока (с) считался нормальным выше 0,16 (мм3/мин мм рт. ст.). Минутный объем водянистой влаги от 1,1 до 3,58 мм3/мин. Коэффициент Беккера (Ро/с) считался нормальным не выше 100.

Таблица 2. Данные тонографии и тонометрии.

ВГД (по Маклакову грузом 10 гр)

234 глаза (из них на миоти-ках 115)

100%

Средн. ± m Po (мм рт. ст.) 234 глаза (из них на миоти-ках 115)

100%

Средн. ± m с (мм3/мм рт. ст./мин) 234 глаза (из них на миоти-ках 115)

100%

Средн. ± т F (мм3/мин)

234 глаза (из них на миоти-ках 115)

100%

Средн. ± m Коэфф. Беккера (Ро/с) 234 глаза (из них на миоти-ках 115)

100%

Средн. ± m

Меньше 28 мм рт. ст.

28 мм рт. ст. и больше

148

86

63,25 36,75

24,94 ± 4,89 от 16 до 35 мм рт. ст.

меньше 22,0 мм рт. ст. 140

22,0 мм рт. ст. и больше 94

59,83 40,17

24,02 ± 8,88 от 5,5 до 48,0 мм рт. ст.

0,16 и больше 168

71,79

меньше 0,16 66

28,21

0,27 ± 0,18 от 0 до 0,76

больше 1,1 196

83,76

1,1 и меньше 38

16,24

2,14 ± 2,76 от 0,01 до 12,30

меньше 100 137

58,55

100 и больше 97

41,45

163 ± 106 от 21 до 1650

На основании анамнестических данных, данных тонометрии и тонографии, с обращением внимания на асимметрию соответствующих параметров парных глаз, биомикроскопии, офтальмоскопии с оценкой как величины экскавации диска зрительного нерва, так и асимметрии экскавации на парном глазу, изменений в поле зрения

в виде абсолютных и относительных скотом в зоне" Бьеррума, выявленных при компьютерной периметрии, глаукома различной степени была выявлена в 54,7% случаев. При отсутствии данных за глаукому проводился позиционно-темновой-пилокарпиновый провокационный тест (Hayms S. W., Friedman F., Neumann E., 1968; Wand M., 1974; Harris L. S., Galin M. A., 1972; Жулмурзин С. К., Сулеева Б. О., 1981). Суть провокационных тестов — продемонстрировать возможность закрытия УПК. Самый простой и самый физиологичный это «dark—room» или «темновой» тест. После измерения ВГД, больной помещается на 1 час в темную комнату. Если после этого ВГД повысилось на 8—10 мм рт. ст. и более, то тест считается положительным. Провокационный «позиционный» тест — измеряется ВГД и потом пациент кладется вниз лицом на 40 минут — 1 час, после чего повторно измеряется ВГД. Тест так же считается положительным, если ВГД повысилось на 8—10 мм рт. ст. и более. «Пилокарпиновый» тест — обусловлен тем, что инсталляция пилокарпина ослабляет связочный аппарат хрусталика^ и утолщает сфинктер, что при анатомической предрасположенности приводит к зрачковому блоку и повышению ВГД. Мы применяли комбинацию из этих трех тестов — позиционно-темновой-пилокар-пиновый тест. После измерения ВГД и тонографии, больному закапывался 4% пилокарпин, после чего он укладывался в темной комнате на кушетку вниз лицом с открытыми глазами. Через 30—45 минут проводилось повторное измерение ВГД и тонография. При повышении ВГД на 5 мм рт. ст. и более с одновременным ухудшением коэффициента легкости оттока проба расценивалась нами как положительная.

После обследований нами выявлена глаукома на 128 глазах (54,7% случаев). Из них начальная — 37% (87 глаз), развитая — 12% (28 глаз), далекозашедшая — 5% (11 глаз), абсолютная глаукома была в 2-х случаях (0,85%). В 65 глазах (27,8%) данных за глаукому обнаружено не было, однако провокационный тест был положительным, что было расценено нами как преглаукома (Таблица № 3).

Таблица 3. Распределение по стадиям глаукомы.

234 глаза Глаукома не выявлена Положительный провокационный тест Начальная глаукома Развитая глаукомы Далеко-зашедшая глаукома Абсолютная глаукома

Абс. 100% 41 17,52 65 27,78 87 37,18 28 11,97 11 4,7 2 0,85

Гониоскопически закрытый угол передней камеры выявлен в

14% случаев. В 75% случаев угол передней камеры был закрыт частично или был узким (Таблица № 4).

Таблица 4. Гониоскопия.

Угол передней камеры Открыт Узкий Закрыт на 1/3 Закрыт на 1/2 Закрыт полностью

Кол-во глаз (234) 100% 28 11,97 45 19,23 83 35,47 46 19,66 32 13,68

Все больные с выявленной глаукомой и с подозрением на нее были разделены на три группы. В первую группу вошли те больные, которые обратились за помощью в далекозашедшей или терминальной стадиях закрытоугольной глаукомы (12 глаз). Средний возраст был больше на 5—10 лет, передне-задняя ось практически не отличалась от общей группы больных, глубина передней камеры была значительно мельче и в среднем составила 1,97 мм, хрусталик также был значительно толще, чем в общей группе, в среднем 5,65 мм. Все глаза ранее оперированы по-поводу закрытоугольной глаукомы от 1 до 5 раз (в среднем 2 раза). Проводились следующие операции: лазерная иридэктомия, синустрабекулоэктомия, ириден-клейзис, иридоциклоретракция и некоторые другие. Все эти операции не приводили к компенсации ВГД. У больных становилась мельче передняя камера, увеличивался хрусталик. Зрительные функции: острота зрения от рг. 1. шсеЛа до 0,2; поле зрения с грубыми дефектами, от остаточного поля с височной стороны до трубочного. У двух больных этой группы была медикаментозная субкомпенсация ВГД. Всем остальным больным в конце концов была предложена операция удаления хрусталика с витрэктомией, как попытка сохранить остаточные функции и глаз как косметический орган. Вторую группу составили глаза с развитой стадией глаукомы (28 глаз). Изменения остроты и поля зрения соответствовали стадии глаукомы. 80% глаз этой группы (22 глаза) перенесли от 1 до 3 приступов глаукомы. В 19 случаях ранее была проведена Yag-лaзepнaя иридэктомия, которая не привела к стойкой нормализации ВГД. Все больные этой группы использовали миотики (пилокарпин) от 2 до 4 раз в день и/или р-адреноблокаторы (окупресс, арутимол и др.) 1—2 раза в день. Гониоскопически отмечались органические изменения в дренажной зоне (гониосинехии, задние синехии и др.). Офтальмоскопические, периметрические и тонографические данные соответствовали развитой стадии глаукомы. Третья группа — 152 глаза (65%) с начальной стадией глаукомы или подозрением на нее. У этих больных не было органических изменений дренажной зоны. Гидродинамические показатели нормальны или незначительно

изменены. В 75 случаях больные использовали пилокарпин 1—2 раза в день. У больных с начальной стадией закрытоугольной глаукомы отмечались единичные парацентральные абсолютные и относительные скотомы, выявляемые при компьютерной периметрии. В эту группу вошли глаза с положительным позиционно-темновым-пилокарпиновым тестом, а также парные «здоровые» глаза, у больных с развитой и далекозашедшей стадиями закрытоугольной глаукомы на другом глазу. Анатомофизиологические особенности всех глаз третьей группы позволили предположить, что возрастные изменения внутренних структур глаза приведут к развитию и прогрессированию закрытоугольной глаукомы у этих пациентов в будущем. Анатомофизиологические параметры глаз представлены в таблице (Таблица № 5).

Таблица 5. Анатомо-физиологические параметры.

1 гр (12 глаз) 2 гр (28 глаз) 3 гр (152 глаза)

Средний возраст 59 ± 15 55 ± 4,3 51 ± 2,4

Передне-задняя ось (мм) 19,6 ± 1,14 20,1 ± 0,87 18,7 ± 2,03

Глубина передней камеры (мм) 1,97 ± 0,24 2,56 ± 0,44 2,85 ± 0,34

Толщина хрусталика (мм) 5,85 ± 0,1 4,7 ± 0,62 4,52 ± 0,56

Ро (мм рт. ст.) 32 ± 4,3 26 ± 5,67 22 ± 7,12

Коэффициент легкости опока (с) (мм /мм рт. ст./мин) 0,04 ± 0,03 0,22 ± 0,17 0,27 ±0,18

Коэффициент Беккера более 500 165 ± 116 112 ± 86

Р (мм3/мин) меньше 1,0 2,6 ± 2,23 4,8 ± 3,04

Острога зрения без коррекции 0,04 ± 0,02 0,13 ± 0,11 0,2 ± 0,15

Острота зрения с коррекцией 0,08 ± 0,02 0,4 ± 0,14 0,6 ± 0,39

Клиническая рефракция (Нт) 11,0 ± 2,41 7,5 ± 2,83 5,75 ± 2,74

Показаниями к хирургическому лечению служили: 1) Наличие начальной, развитой или далекозашедшей закрытоугольной глаукомы, положительные провокационные пробы и/или анатомо-физиологические предпосылки к развитию закрытоугольной глаукомы в будущем; 2) Короткий передне-задний размер, толстый хрусталик, смещение кпереди иррдохрусталиковой диафрагмы. Наличие закрытоугольной глаукомы на парном глазу; 3) Ведущая роль хрустали-кового блока в нарушениях гидродинамики;

При расчете оптической силы имплантируемой ИОЛ мы использовали разработанную в МНТК «Микрохирургия глаза» компьютерную программу, учитывающую поправку на короткий глаз и прогнозирующую рост хрусталика и изменение глубины передней камеры с возрастом и после операции. Имплантировались заднека-

мерные линзы из ПММА модели Т-26 (производство МНТК «Микрохирургии глаза»), оптическая сила ИОЛ в среднем 32,0 дптр. (от 27,0 до 36,0).

Как видно из таблицы № 6, самый большой процент осложнений отмечался у больных первой группы. Во время операции отмечены следующие осложнения: выпадение стекловидного тела, интраопера-ционные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние (несостоявшаяся экспульсивная геморрагия). В послеоперационном периоде отмечались гифемы, эксудативные реакции в передней камере, отек роговицы и десцеметит, фиброз задней капсулы хрусталика, децент-рация ИОЛ, гипертензия в раннем послеоперационном периоде, декомпенсация ВГД в позднем послеоперационном периоде.

Таблица 6. Операционные и послеоперационные осложнения.

1 группа (10 операций) 2 группа (28 операций) 3 группа (74 операции)

Операционные осложнения:

Экспульсивная геморрагия 0 0 0

Субарахноидальное кровоизлияние 1(10%) 0 0

Выпадение стекловидного тела 1(10%) 1(3,6%) 0

Интраоперационное кровотечение 2(20%) 2(7,1%) 0

Послеоперационные осложнения:

Гифема 2(20%) 1(3,6%) 1(1,4%)

Эксудация в переднюю камеру 2(20%) 4(11,2%) 2(2,7%)

Отек роговицы, десцеметит 3(30%) 5(14%) 6(8,1%)

Децентрация ИОЛ 2(20%) 2(7,1%) 0

Вторичная катаракта 0 2(7,1%) 2(2,7%)

Эндофтальмит 0 0 0

Гипертензия 4(40%) 3(10,7%) 2(2,7%)

В результате предложенного хирургического лечения компенсировать ВГД у больных первой группы не удалось у 5 больных (50% случаев). В этих случаях в период 2-х—3-х недель после первой были произведены антиглаукоматозные операции: 1) на трех глазах, из-за того, что после реконструкции переднего отрезка глаза расширился и открылся угол передней камеры, была произведена непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ); 2) в двух случаях — склерангулореконструкция (САР).

Во второй группе полностью компенсировать ВГД удалось в 64,29% случаев. У двух пациентов компенсации добились проведением НГСЭ на открывшимся угле передней камеры. У восьми пациентов в период наблюдения (от 1,5 до 4 лет) произошла

декомпенсация ВГД, в следствие чего им пришлось использовать миотики и/или р-адреноблокаторы. Всем больным в разные сроки произведена НГСЭ, чем достигнута полная компенсация глаукома-тозного процесса.

В третьей группе ВГД повысилось через год после операции в трех случаях, в одном из которых не контролировалось медика-ментозно. После проведения НГСЭ — давление нормализовалось. В Таблице № 7 представлены результаты хирургического лечения по нормализации ВГД.

Таблица 7. Компенсация ВГД после операции.

1 группа (10 операций) 2 группа (28 операций) 3 группа (74 операции)

Нормализации ВГД 5 18 71

% 50 64,29 96

Компенсация на каплях 2 8 2

% 20 28,57 2,7

Некомпенсация ВГД 3 2 1

% 30 7,14 1,35

Как видно из Таблицы № 8, после хирургического лечения закрытоугольной глаукомы на глазах с коротким передне-задним размером, толстым хрусталиком и хрусталиковым блоком как ведущим механизмом в ретенции ВГЖ, наряду с нормализацией гидродинамических показателей отмечается и нормализация анатомических параметров переднего отрезка глаза. Это связано с углублением передней камеры, открытием угла передней камеры, уменьшением объема хрусталика и смещением иридохрусталиковой диафрагмы кзади. Все это ведет к устранению хрусталикового блока как ведущей причины в повышении ВГД и пускового механизма глаукоматозного процесса.

Передняя камера достоверно (р < 0,001) углубилась в среднем на 1,05 мм, толщина хрусталика уменьшилась в 3—5 раз (р < 0,001). Эти изменения вместе с элементами реконструкции передней камеры, проделанной во время хирургического вмешательства, привели к полному или частичному открытию угла передней камеры, что, в свою очередь, при отсутствии грубых органических изменений в дренажной зоне, ведет к нормализации ВГД и циркуляции ВГЖ. До хирургического вмешательства угол передней камеры был полностью закрыт в 13,7% случаев, закрыт на 1/2 — в 19,7% случаев, узкий угол был в 19,2% случаев,

Таблица 8. Анатомо-физиологические параметры до и после операции.

до операции (234 глаза) до 1 мес. п/о (112 глаз) до 3 мес. п/о (112 глаз) 1 год и более п/о (112 глаз)

Передне-задняя ось 18,71+2,03 не определя- 18,86+2,12 18,58±2,07

(мм) лась (р > 0,1) <р>0,1)

Передняя камера 2,52+0,44 не определя- 3,68+0,42 3,57+0,43

(мм) лась (р < 0,01) (р < 0,01)

Толщина хрусталика 4,67±0,58 не определя- соотв. толщине ИОЛ

(мм) лась от 0,3 до 0,8 мм

Ро мм рт. ст. 24,02±4,89 14,52+3,52 18,32±4,01 18,12±4,34

(р < 0,01) (р<0,01) (р<0,01)

Коэфф. легкости от- 0,27+0,18 не определя- 0,32+0,13 0,36±0,15

тока (с) лась (р < 0,02) (р < 0,02)

Продукция ВГЖ (F) 2,14±2,76 не определя- 2,75+2,8 2,5±2,85

лась (р >0,1) (р > 0,1)

Коэфф. Беккера 163±106 не определя- 72,38±52 75,38±56

(Ро/с) лась (р < 0,01) (р < 0,01)

Компенсация ВГД

(%>:

Нормальное ВГД 30,5(71 глаз) 79,5(89 глаз) 97,3(108 92,9(104 гла-

глаз) за)

Компенсация на каплях 29,3(69 глаз) 13,4(15 глаз) 2,7(3 глаза) 7,1(8 глаз)

Некомпенсированное 40,2 7,1(8 глаз) 0 0

ВГД (94 гдаза)

Гониоскопическая

картина (%):

УПК закрыт полно- 32(13,7%) 4(3,6%) 4(3,6%) 4(3,6%)

стью

УПЛ закрыт на 1/2 46(19,7%) 13(11,6%) 13(11,6%) 18(16,1%)

УПК закрыт на 1/3 83(35,5%) 18(16,1%) 18(16,1%) 16(14,3%)

УПК узкий 45(19,2%) 39(34,8%) 39(34,8%) 36(32,1%)

УПК открытый 28(11,9%) 38(33,9%) 38(33,9%) 38(33,9%)

ПЭК (потеря в %) 2385+30 не определя- 2131 ±14 2063+41

лась (10,6%) (13,5%)

min 1800 1500 1300

max 3000 2500 2800

открытый — в 11,9%. После операции в исследуемой группе возросла доля глаз с открытым и узким углом передней камеры до 33,9% и 32,1% соответственно, а доля закрытых углов снизилась до 3,6%. В третьей группе пациентов, у которых изменения в дренажной зоне носили функциональный характер, а органических изменений не было или они были незначительны, восстановление нормальных

анатомических соотношений в переднем отрезке привело к нормализации гидродинамики и, как следствие, стабилизации функций и остановке глаукоматозного процесса в 96% случаев.

Во второй и первой группе при наличии органических изменений той или иной степени восстановление анатомических параметров, близких к нормальным, не приводит к нормализации ВГД соответственно в 36% и 50%, из-за поражения дренажной зоны. Однако открытие угла передней камеры позволяет провести щадящее ан-тиглаукоматозное вмешательство — непроникающую глубокую скле-рэктомию. Только на двух глазах первой группы реконструкция переднего отдела не привела к открытию дренажной зоны, из-за наличия грубых изменений в углу передней камеры. Этим пациентам была сделана склерангулореконструкция.

Острота зрения вдаль без коррекции повысилась после операции в среднем с 0,11 до 0,62 (р < 0,001), при этом: в первой группе с 0,04 до 0,12 (р < 0,01); во второй группе с 0,1 до 0,63 (р <0,001); в третьей группе с 0,2 до 0,66 (р < 0,001); Острота зрения с коррекцией так же повысилась с 0,58 до 0,7 (р < 0,001), при этом: в первой группе с 0,08 до 0,13 (р<0,05), низкая острота зрения связана с глаукоматозными изменениями зрительного нерва; во второй группе с 0,4 до 0,75 (р < 0,001), сниженная острота зрения в этой группе связана как с глаукоматозными изменениями, так и с рефракционной амблиопией; в третьей группе с 0,6 до 0,76 (р < 0,001), в этой группе пониженное зрение связано в основном с рефракционной амблиопией.

Острота зрения вблизи с коррекцией и без повысилась соответственно с 0,4 до 0,61 и с 0,09 до 0,19 (р < 0,001) (Таблица № 9). Повышение корригированной остроты зрения для близи связано с устранением высокой гиперметропии. За счет увеличения оптической силы хрусталика клиническая рефракция после операции усилилась в среднем на 7,18 дптр.. (р < 0,001), с +7,30 до +0,12. Соответственно сферическая коррекция для близи уменьшилась на 5,29 дптр., (р < 0,001), с +7,7 до +2,41 (Таблица № 9). Роговичный астигматизм увеличился в первые месяцы после операции (Таблица № 9) с 1,38 дптр. до 2,46 дптр., однако после снятия роговичного шва через 3 месяца величина роговичного астигматизма возвращается к исходному уровню до 1,33 дптр., (р<0,1). Эти данные соответствуют литературным данным по постоперационному астигматизму при экстракциях катаракты с малыми роговичными разрезами. Через год после операции астигматизм был равен 1,18 дптр., (р<0,1). Некоторое снижение астигматизма связано по-видимому с тем, чтс как правило роговичный разрез проводился в слабом меридиане и действовал как тангенциальный кератотомический разрез. Однакс выявив тенденцию к снижению астигматизма мы не обнаружил! достоверных корреляционных связей.

Периметрические исследования проводили после операции через 3 месяца после снятия швов, а потом каждые 6 месяцев. У всех прооперированных пациентов не обнаружено появления новых дефектов в поле зрения.

Таблица 9. Острота зрения, сферический эквивалент (ЭЕ), роговичный астигматизм до и после операции.

до операции (234 глаза) до I мес. п/о (112 глаз) до 3 мес. п/о (112 глаз) 1 год и более п/о (112 глаз)

б/корр. в даль 0,17±0,Г5 0,35±0,28 (р < 0,001) 0,57±0,22 (р < 0,001) 0,62±0,26 (р< 0,001)

Х^в с корр. 0,54±0,37 0,64±0,23 Ср < 0,001) 0,68±0,23 (р < 0,001) 0,7±0,25 (р < 0,001)

Роговичный 1,38+1,0 2,46±2,32 (р < 0,001) 1,33±1,25 (р<0,1) 1,18±1,05 (р < 0,1)

БЕ вдаль 7,30+3,95 0,11±1,12 (р< 0,001) 0,14±1,11 (р< 0,001) 0,12+1,12 (р< 0,001)

тт —2,5 — 1,75 —2 -1,5

шах +16,75. +2,5 +2,75 +2,5

б/корр. вблизи 0,099±0,095 не определялась 0,19±0,22 (р< 0,001) 0,19±0,22 (р< 0,001)

с корр. вблизи 0,4+0,24 не определялась 0,55±0,30 <р< 0,001) 0,61 ±0,23 (р < 0,001)

БЕ вблизи 7,70+3,15 не определялась 2,63±1,84 (р < 0,001) 2,41 ±1,5 (р< 0,001)

тт +2 не определялась 0 0

тах +18 не определялась +5,75 +4,5

Таким образом, анализируя данные клинических обследований больных по группам, можно сделать следующие выводы:

* Начало развития закрытоугольной глаукомы на глазах с коротким аксиальным размером приходится в среднем на возраст около 50 лет;

* От начальной до далекозашедшей стадии процесс развивается в среднем за 10 лет;

* Аксиальный размер глаза практически одинаков во всех группах и в среднем составляет 19—20 мм;

* Глубина передней камеры уменьшается в процессе развития глаукомы на 1 мм в среднем и составляет 2,85 мм в начальных стадиях и 1,97 мм в далеко зашедшей стадии;

* Толщина хрусталика также увеличивается более чем на 1 мм, с 4,52 мм до 5,85 мм;

* Истинное внутриглазное давление повышено у всех больных и по группам было соответственно 32,26 и 22 мм рт. ст.;

* Коэффициент легкости оттока, будучи нормальным на глазах в третьей группе (0,27), что указывает на отсутствие органического поражения тканей дренажного аппарата, значительно снижается у больных первой группы (0,04), что говорит об органическом характере поражения путей оттока;

* Уменьшение продукции ВГЖ у больных первой группы объясняется дистрофическими изменениями цилиарного тела и хорио-идеи в целом на глазах с далекозашедшей закрытоугольной глаукомой;

* Анатомические особенности исследуемых глаз объясняют изменения рефракции у этих пациентов. Практически у всех отмечается гиперметропия высокой степени, которая наслаиваясь на возрастные изменения рефракции и аккомадации приводит к тому, что все больные имеют низкую остроту зрения без коррекции как вдаль, так и вблизи, снижение максимально переносимой коррекции с возрастом, астенопические жалобы и т. д.

Очевидно, что для нормализации ВГД и гидродинамики недостаточно создать новые пути оттока ВГЖ к чему приводят большинство антиглаукоматозных операций, так как не будет устранена основная причина ретенции внутриглазной жидкости — несоответствие анатомо-топографических соотношений короткого глаза и хрусталика, которое, в свою очередь, усиливается с возрастом.

Отсутствие компенсации ВГД, прогрессирование глаукоматозных изменений выявляемое клинически, асимметрия анатомо-физиоло-гических показателей парных глаз, наличие развитой или далеко зашедшей глаукомы на парном глазу послужили показаниями к хирургическому лечению. В 112 случаях, по группам соответственно в 10, 28 и 74, была произведена операция реконструкции переднего отрезка глазного яблока включающая в себя: удаление прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ модели Т-26 из ПММА (диопт-рийность колебалась от 25 до 36); переднюю витрэктомию через pars plana (по показаниям); пластику радужки (по показаниям); базальную иридэктомию; капсулоэктомию (по показаниям). Операционные и послеоперационные осложнения наиболее часто встречались в первой группе, что объясняется исходным состоянием глаз с далеко зашедшей и терминальной глаукомой. Осложнения во второй и третьей группах не привели к ухудшению функциональных результатов и практически не увеличили сроки послеоперационного восстановления.

Показания к операции определялись в каждом конкретном случае с учетом клинического течения болезни, прогноза относительно дальнейшего ее развития, провокационных тестов и реальной оценки риска как операции, так и отказа от нее. В 83,9% случаях (94 глаза)

было достигнута нормализация ВГД и стабилизация глаукоматозного процесса без дополнительных антиглаукоматозных вмешательств и медикаментов при сроке наблюдения до четырех лет, при этом в первой группе — 50%, во второй — 64,29% и в третьей — 96%. В оставшихся 16,1% случаев (18 глаз), по группам соответственно 50%, 35,71% и 4,05%, были проведены дополнительные антигла-укоматозные операции. У всех больных углубилась передняя камера в среднем на 1,0 мм, расширился угол передней камеры, что позволило в случае некомпенсации ВГД после первой операции, провести щадящие анитглаукоматозные вмешательства на открытом угле передней камеры. У всех больных первой группы функции остаются стабильными на протяжении всего срока наблюдения. У пациентов второй и третьей групп нормализовались ВГД и гидродинамические показатели, а стабилизация изменений в остроте и поле зрения, офтальмоскопической картины зрительного нерва говорят и о нормализации гемодинамики и стабилизации глаукоматозного процесса в целом.

В среднем Ро снизилось после операции на 5—6 мм рт. ст., а коэффициент легкости оттока увеличился на 0,15 мм3/мин на мм рт. ст., коэффициент Беккера снизился в два раза. Это, по нашему мнению, объясняется изменением внутриглазных анатомических соотношений после операции. Удаление хрусталика с имплантацией ИОЛ и элементами реконструкции передней камеры устраняет основную причину развития глаукомы у этих пациентов — несоответствие передне-заднего размера глазного яблока с размером и положением хрусталика, что ведет в свою очередь к развитию относительного зрачкового блока. Передняя камера углубилась у всех больных (в среднем на 0,5—1,0 мм), расширился угол передней камеры, толщина хрусталика сократилась соответственно толщине ИОЛ, т. е. в 3—5 раз. Анализ результатов хирургического лечения показывает прямую зависимость их от стадии глаукомы: в третьей группе наблюдался самый высокий процент нормализации ВГД и стабилизации функций, а также было меньше операционных и послеоперационных осложнений. Наряду с нормализацией гидродинамики отмечалось значительное улучшение некорригированной остроты зрения вдаль (с 0,11 до 0,62) и вблизи с коррекцией (с 0,4 до 0,61). Эти изменения связаны с изменением клинической рефракции после замены нативного хрусталика на искусственный, оптическая сила которого расчитывалась, с учетом поправок на анатомические особенности исследуемых глаз (короткую передне-заднюю ось, мелкая передняя камера, толстый хрусталик), таким образом, чтобы после операции получить эмметропию или слабую миопию. За счет увеличения общей оптической силы глаза клиническая рефракция после операции усилилась в среднем на 6,86 дптр. (с +6,98 дптр. до +0,12 дптр.).

Таким образом, предлагаемый нами способ удаления прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ может быть методом выбора при лечении закрытоугольной глаукомы, ведущими пусковыми механизмами которой является относительный зрачковый блок с элементами витреолентикулярного блока. Другими словами в глазах, где закрытоугольная глаукома сочетается с коротким передне-задним размером глазного яблока, мелкой передней камерой, толстым хрусталиком и передним его расположением. Удаляя хрусталик и имплантируя на его место искусственный мы добивались: 1) открытия угла передней камеры на всем протяжении, при условии отсутствия органических изменений в дренажной зоне; 2) углубления передней камеры, т. к. ИОЛ тоньше собственного хрусталика, чем снижаем до минимума возможность возникновения зрачкового блока в будущем; 3) устранения причины возможного развития глаукоматоз-ного процесса в дальнейшем из-за возрастного увеличения хрусталика; и 4) сохранения рефракции глаза или коррекции ее в зависимости от желания больного и исходных параметров.

Выводы:

1. Выявлен и изучен тип течения закрытоугольной глаукомы на коротком глазу. Для него характерна врожденная предрасположенность, обусловленная анатомофизиологическими особенностями, такими как: короткая передне-задняя ось глазного яблока, толстый и смещенный кпереди хрусталик, гиперметропическая рефракция, прогрессирующие возрастные изменения переднего отрезка глаза, ведущая роль лентикулярного и витреального блоков в развитии ретенции внутриглазной жидкости.

2. Патогенетически обоснованным методом хирургического лечения данного типа закрытоугольной глаукомы является удаление прозрачного хрусталика с имплантацией интракапсулярной ИОЛ, который позволяет нормализовать внуриглазное давление в 96% случаях начальной глаукомы. В глазах с подозрением на закрыто-угольную глаукому с анатомофизиологическими особенностями, предрасполагающими к ее развитию, не наблюдалось развития гла-укоматозного процесса после хирургического лечения во всех случаях на протяжении всего срока наблюдения. Наряду с восстановлением нормальной циркуляции внутриглазной жидкости, метод позволяет сохранить высокие и стабильные зрительные функции с учетом рефракционных особенностей, характерных для коротких глаз и их возрастных изменений.

3. Оптимальной ИОЛ для комбинированной реконструкции переднего отрезка глаза с короткой передне-задней осью с начальной закрытоугольной глаукомой или подозрением на нее является модель Т-26 из ПММА (производство МНТК «Микрохирургия глаза»).

4. Своевременно проведенная реконструкция переднего отрезка глаза с коротким передне-задним размером у больных с начальной закрытоугольной глаукомой или подозрением на нее позволяет при-эстановить развитие прогрессирования глаукоматозного процесса, нормализовать анатомофизиологические соотношения в переднем этрезке глаза, оптимизировать рефракцию и сохранить высокие и :табильные зрительные функции.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Першин К. Б., Сайфулин Н. Ф., Осипов А. В., Космынин А. #., Исмаил Абу-Аркуб. Хирургическая коррекция гиперметропии высокой степени методом имплантации мягких положительных ИОЛ в факичный глаз. — В сборнике «Офтальмохирургия и применение лазеров в офтальмологии». — Москва, 1991, с. 46.

2. Козлов В. И., Олешко Н. И., Першин К. Б. Экстракция прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ в лечение закрыто-угольной глаукомы. — Тезисы докладов 2-го Международного симпозиума по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. — Москва. 1991. с. 136.

3. Першин К. Б. — Хирургическое лечение на ранних стадиях первичной глаукомы. — В сборнике: «Актуальные проблемы хирургического лечения глаукомы», Москва, 1989, с. 109—113.

4. Ивашина А. И., Олешко Н. И., Игнатьев С. Г., Першин К. Б. — Хирургическая коррекция гиперметропии высокой степени у лиц пожилого возраста. — Тезисы докладов 2-го Международного симпозиума по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. Москва, 1991, с. 26.

5. Першин К. Б., Осипов А. В., Космынин А. Н. — Экстракция прозрачного хрусталика с имплантацией мягкой заднекамерной ИОЛ — метод коррекции гиперметропии высокой степени. — В сборнике «Офтальмохирургия и применение лазеров в офтальмологии».— Москва, 1991, с. 45.

6. Першин К. Б., Сайфулин Н. Ф., Абу-Аркуб Исмаил. — Экстракция

прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ для лечения первичной закрытоугольной глаукомы начальной стадии. — В сборнике «Офтальмохирургия и применение лазеров в офтальмологии». — Москва, 1991, с. 57.

7. Ивашина А. И., Першин К. Б. — Новый подход к лечению закрытоугольной глаукомы. — Офтальмохирургия 1995, № 3, с. 26-29.

8. Фёдоров С. И., Козлов В. И., Громова А. В., Козлова Е. Е., Ерескин Н. И., Шарова А. Б., Пер шин К. Б. — Способ лечения открытоугольной глаукомы. — Авторское свидетельство № 1727827. Заявка № 4434815. Приоритет от 31.05.88. Зарегистрировано 22 декабря 1991.

9. Фёдоров С. #., Линник Л. Ф., Анисимов С. И, Першин К. Б. и Агафонов В. А. — Способ моделирования атрофии зрительного нерва — Авторское свидетельство № 1745239. Заявка № 4738991. Приоритет от 20.09.89. Зарегистрировано 8 марта 1992.

10. Федоров С. И., Ивашина А. И., Козлов В. И., Олешко Н. И., Першин К. Б., Игнатьев С. Т. — Способ лечения закрытоу-гольной глаукомы при гиперметропии высокой степени. Положительное решение от 14.01.92 по заявке № 4936526/14.

11. Федоров С. Н., Линник Л. Ф., Анисимов С. И., Першин К. Б. и Агафонов В. А. — Способ создания модели трансплантации глаза в эксперименте. — Авторское свидетельство № 1770975, заявка № 4757886, приоритет изобретения от 10.11.89, зарегистрировано 22 июня 1992 г.

2МТ 8614—100