Реинфузия асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии

Лукьянов, Станислав Викторович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Реинфузия асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Лукьянов, Станислав Викторович Ростов-на-Дону 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Реинфузия асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии

На правах рукоп

ЛУКЬЯНОВ СТАНИСЛАВ ВИКТОРОВИЧ

РЕИНФУЗИЯ АСЦИТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Ростов-на-Дону 2005

Работа выполнена в Ростовском государственном медицинском университете

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор Кательницкий Иван Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Чернов Виктор Николаевич

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Касаткин Вадим Федорович

Ведущая организация: Волгоградский государственный медицинский университет

Защита состоится ^ 7М 2005 г. в >> часов на заседании

диссертационного совета Д i08.082.04 при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г.Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Ставская Е.А.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Актуальность проблемы хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии представляется в настоящее время весьма значительной (Бюрроуз Э. 2001; Suzuki Н. 2001). В последнее время отмечается заметное увеличение количества больных циррозом печени с портальной гипертензией. По данным Всемирной организации здравоохранения и сообщениям отдельных авторов их количество колеблется от 1% до 11%, составляя в среднем 2-3%.

В хирургический стационар больные циррозом печени с портальной гипертензией поступают с тяжелыми осложнениями, в большей части после безуспешного консервативного лечения. Одним из таких осложнений является асцит, который появляется на поздней стадии заболевания в 85% случаев. Летальность с момента появления асцита составляет 42-73% в течение первого года и лишь 20% больных живут более 2-х лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составляет от 5 месяцев до 3-х лет. (Северцев А.Н., и др.,

1996; Волков А.Н, 1998; Мусаев З.М., 1999; Костюченко А.Л., 2000; Sherlok S.,

Консервативные методы в большинстве своем не эффективны (Пиковский Д.Л., 1982; Рябухин И.А., 1986; Бебуришвили А.Г., 1998; Олыианецкий A.A., 1998; Сипливый В.А, 1998; Alexander L.G, 1996; Albilos А, 1990; Sherlok S, 1999).

Предложено большое количество операций и их модификаций для лечения больных с синдромом портальной гипертензии. Результаты операций неутешительны, а большинство больных из-за тяжести состояния не подвергаются хирургическому лечению. При этом в ряде исследований установлена роль и значение гипопротеинемии как одного из основных факторов неблагоприятного исхода хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии. Авторы публикаций отмечают, что гипопротеинемия всегда сопровождает синдром портальной гипертензии, что требует дополнительных введений альбумина (Костюченко А.Л., 2000; Alderley M., 1995; Gines Р, Arroyo V, 1996;) в то время как асцитическая жидкость содержит высокую концентрацию альбумина. Использование донорской плазмы часто вызывает у этих больных аллергические и пирогенные реакции. Использование же альбумина, альвезина и подобных белковых препаратов не всегда доступно, так как этим ослабленным и истощенным больным требуется

1999;).

многократные периодические вливания этих препаратов. Кроме того, помимо вируса гепатита «В» и «С», ВИЧ, сифилиса, существует реальная угроза инфицирования реципиента более чем 20 возбудителями: малярии, бруцеллеза, туляремии, туберкулеза, эхинококкоза и т.д. (Емельянов С.И., 2003). Вынужденный многократный лапароцентез с утилизацией асцитической жидкости приводит к значительному снижению концентрации белка плазмы, кахексии и быстрому развитию печеночно-почечной недостаточности. Эвакуация асцитической жидкости влечет за собой значительную t артериальную гипотензию у 25% больных, снижение периферического сопротивления и уменьшение почечного кровотока. Большинство специалистов свидетельствуют о благоприятном влиянии реинфузии аутоасцитической жидкости на течение заболевания у больных циррозом печени с асцитом. (Шишкин Б.А., 1984; Андреев Г.Н., 1986; Мурадов М.К., 1990; Лугуев З.Г., 1996; Тупчиев С.Б., 1984; Хохлов A.B. 1996; Deseos L, 1983; Wyke R., 1987; Hillar S., 1988; Vincent P., 1988; Sherlok S, 1999). Положительный эффект от реинфузии асцитической жидкости может быть обусловлен не только возвращением нативного белка, но и большим содержанием в ней липопротеидов высокой плотности и эссенциальных фосфотидилхолинов, которые попадают в асцитическую жидкость из кишечной стенки, минуя плазму (Хохлов A.B., 1996). Но до сих пор, остаются не вполне ясными вопросы влияния переливаемой аутоасцитической жидкости на гемодинамику, клинико-биохимические показатели крови, симптоматику заболевания, возможность сочетания реинфузии асцитической жидкости с операциями портокавального шунтирования и, наконец, выбора оптимального метода и алгоритма реинфузии концентрата асцитической жидкости.

В связи с этим необходимость разработки научно-обоснованных показаний к использованию реинфузии концентрата асцитической жидкости в практическом здравоохранении не вызывает сомнений.

Целью настоящей работы является улучшение результатов хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии путем включения в комплекс лечебных мероприятий реинфузии концентрата асцитической жидкости. Задачи исследования:

1. Изучить влияние реинфузии концентрата асцитической жидкости на динамику клинических симптомов, клинико-биохимических показателей крови и гемодинамику у больных с синдромом портальной гипертензии.

2. Разработать алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационной коррекции содержания белка в крови у больных с портальной гипертензией, осложненной асцитом.

3. Провести сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных, оперированных с проведением реинфузии концентрата асцитической жидкости и больных, оперированных без проведения реинфузии концентрата асцитической жидкости.

4. Обосновать показания к выполнению реинфузии концентрата асцитической жидкости и оценить ее роль в комплексе предоперационных мероприятий у больных портальной гипертензией.

Научная новизна

1. Определены показания к проведению реинфузии концентрата асцитической жидкости при хирургическом лечении больных с синдромом портальной ( гипертензии.

2. Доказана эффективность применения реинфузии концентрата асцитической жидкости у тяжелого контингента больных с синдромом портальной гипертензии.

3. Изучена эффективность выполнения операций спленоренального венозного шунтирования в сочетании с реинфузией асцитической жидкости у больных циррозом печени с асцитом.

4. Проведена сравнительная оценка результатов лечения в двух группах больных: оперированных с проведением предоперационной подготовки включающей реинфузию концентрата асцитической жидкости в сравнении с общепринятыми способами предоперационной коррекции состояния больных

Практическая ценность работы

Предложена к применению в клинике реинфузия концентрата асцитической жидкости у больных с портальной гипертензией и наличием асцита.

Установлены и уточнены показания к использованию различных вариантов реинфузии аутоасцитической жидкости. Предложены методики реинфузии аутоасцитической жидкости с целью предоперационной подготовки больных, интраоперационно и в послеоперационном периоде.

Основные положения выносимые на защиту

1. Внутривенная реинфузия концентрата асцитической жидкости у больных с синдромом портальной гипертензии и асцитом является эффективным, безопасным и экономически обоснованным методом восполнения белков плазмы.

2. Реинфузия концентрата асцитической жидкости позволяет увеличить группу операбельных больных и улучшить результаты лечения у тяжелого контингента пациентов в сравнении с одной только консервативной терапией.

3. Реинфузия фракционированной асцитической жидкости в сочетании со спленоренальным венозным шунтированием положительно влияет на динамику клинических симптомов, показатели, характеризующие белковый баланс и цитолитическую активность печени, что улучшает исходы лечения в сравнении с контрольной группой наблюдения.

Практическое внедрение работы. Предложения об использовании полученных результатов внедрены в практику клиники хирургических болезней №1 Ростовского государственного медицинского университета.

Связь с планом научных исследований

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ Ростовского государственного медицинского университета в рамках комплексно-целевой программы «Диагностика, лечение и профилактика 1

хирургических болезней», номер государственной регистрации 01.20.0302159.

Апробация работы и публикации ,

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях научного общества хирургов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 2003, 2004), заседаниях кафедры хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2004), научно-практической конференции хирургов Южного федерального округа «Современные аспекты абдоминальной хирургии» (Ростов-на-Дону, 2004), 14 международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Ростов-на-Дону, 2003).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 105 отечественных и 77 зарубежных источника. Работа содержит 20 таблиц и 21 рисунок.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Методы исследования и клиническая характеристика больных

В работе представлен анализ результатов лечения 53 больных циррозом печени, осложненным синдромом портальной гипертензии, в возрасте от 15 до 65 лет.(Табл.1). Все больные находились на лечении в клинике хирургических болезней Ростовского государственного медицинского университета с 1997 по 2004гг.

В зависимости от объема предоперационных мероприятий больные были распределены на две группы:

I группа - 30 больных с асцитом, которые подверглись хирургическому лечению по поводу портальной гипертензии, а предоперационная и послеоперационная коррекция гипопротеинемии проводилось донорскими препаратами плазмы и альбумина.

II группа - 23 больных с асцитом, которые были оперированы по поводу синдрома портальной гипертензии, а в комплекс предоперационной

подготовки и послеоперационного лечения была включена реинфузия концентрата асцитической жидкости.

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

группы 1 группа п=30 2 группа п=23 Всего

Пол муж 19 16 35

жен 11 7 18

Возраст 15-35 2 1 3

36-50 12 8 20

51-65 16 14 30

Средний возраст 52,3±4,6* 50,8±Э,4*

♦р>0,05

Таким образом, в обеих группах преобладали лица мужского пола от 36 до 65 лет. Различия по полу и возрасту были не достоверны (р>0,05), и группы оказались сопоставимы.

В комплекс диагностических мероприятий входили лабораторные и инструментальные методы исследования. Функциональное состояние печени определяли с помощью биохимических методов исследования крови. Они включали определение уровня общего, прямого и непрямого билирубина (метод Ендрашика), количество общего белка и его фракций (электрофоретически), альбуминоглобулиновый коэффициент, уровень аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы (метод Райтмана-Френкеля), мочевины. Оценка свертывающей системы крови включала в себя показатели коагулограммы: время рекальцификации плазмы по Н. Ве^егЬо^ Ь.Лока, активное частичное тромбопластиновое время, толерантность плазмы к гепарину по Сиггу, концентрация фибриногена (метод Р.А.Рутберг), протромбиновый индекс по М.А.Котовщиковой. Кроме этого, определялась группа крови и резус-фактор, глюкоза крови, амилаза крови по Смит-Рой-Уголеву. У всех больных в динамике до и после хирургического лечения определялся уровень гемоглобина, количество форменных элементов крови с обязательным подсчетом количества тромбоцитов по Фонио. Одновременно исследовалась асцитическая жидкость до и после ультрафильтрации: определялось содержание общего белка и белковых фракций, уровень билирубина, мочевины, креатинина, проводился тест на средние молекулы по Н.И.Габриэлян, цитологическое исследование. Функция почек оценивалась по общему анализу мочи, содержанию креатинина в сыворотке крови, суточному диурезу.

В комплекс обследования больных входили электрокардиография, эхокардиография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной

кишки с помощью волоконного фиброскопа фирмы Olympus (Япония), гепатосцинтиграфия, пункционная биопсия печени.

С целью подтверждения диагноза всем больным в обеих группах выполнялась биопсия печени. Пункционная биопсия с помощью иглы Менгини выполнена у 32 больных, при лапаротомии (инцизионная) - у 21 больного.

Всем больным выполняли ультразвуковое исследование печени, селезенки, сосудов воротной системы, портального кровотока. Использовался ультразвуковой сканер ACUSON-Aspen, поддерживающий режим цветового \

допплеровского картирования, а также дуплексного и триплексного сканирования, укомплектованный мультичастотным конвексным датчиком «С-3» с рабочей частотой 2,5-3,5мГц. УЗИ позволяло уточнить диагноз цирроза печени по специфическим диффузным изменениям эхоструктуры печени, выявить признаки портальной гипертензии с измерением линейной скорости и объемного кровотока в сосудах воротной системы, оценить размеры селезенки, а также определить наличие асцитической жидкости при ее незначительном количестве в брюшной полости.

Параллельно с проведением диагностических мероприятий, больным выполнялся лапароцентез с ультрафильтрацией асцитической жидкости. Манипуляция была проведена 27 больным.

На общую слабость и быструю утомляемость при незначительных физических нагрузках жаловались 83% первой группы и 78% больных второй группы. Тяжесть и периодические тупые боли в правом подреберье отмечали 67% пациентов первой и 63% второй групп; асцит явился первым проявлением заболевания у 30% больных первой и 20% второй групп. Кровотечения в анамнезе из вен пищевода отмечали 17% больных первой и 22% больных второй групп. (Табл. 2)

При объективном обследовании этих пациентов отмечено наличие иктеричности склер у 17% первой и 21% больных второй групп, гипотрофия скелетной мускулатуры наблюдалась у большинства больных (83% в первой и 78% во второй группе) (Табл.2). Увеличение печени было отмечено у 37% больных первой группы и у 43% больных второй группы. Уменьшение размеров печени зафиксировано у 40% больных первой и у 39% больных второй групп. Спленомегалия являлась наиболее часто встречающимся признаком заболевания и была отмечена у 100% больных первой и второй групп. Асцит разной степени выраженности явился проявлением портальной гиперензии у всех больных контрольной и основной групп (Табл. 2). Кроме перечисленных признаков, встречались также варикозно расширенные вены передней брюшной стенки (40% больных первой и 35% второй групп), телеангиоэктазии, эритема ладоней, печеночный запах изо рта, отеки голеней и стоп.

Таблица 2

Частота клинических проявлений портальной гипертензии

Группы Клинич. проявления 1 группа 2 группа Всего

Слабость и утомляемость 25 (83%) 18 (78%) 43 (81%)

Тяжесть и боли в правом подреберье 20 (67%) 15(63%) 35 (66%)

Асцит 30 (100%) 23 (100%) 53 (100%)

Кровотечение в анамнезе 5(17%) 5 (22%) 10(19%)

Диспептические расстройства 10(34%) 9 (39%) 19 (36%)

Иктеричность склер 5 (17%) 5 (22%) 10 (19%)

Атрофия мускулатуры 25 (83%) 18 (78%) 43 (80%)

Увеличение печени И (37%) 10 (43%) 21 (40%)

Уменьшение печени 12 (40%) 9 (39%) 21 (39%)

Расширение вен передней брюшной стенки 12 (40%) 8 (35%) 20 (37%)

Перенесенный в анамнезе вирусный гепатит «В» отмечен в 23% случаев первой группы и у 30% больных второй группы, вирусный гепатит «С» - у 37% первой и у 39% второй группы; у 13% больных первой и у 9% больных второй групп антитела в крови обнаружены к гепатитам «В» и «С»; Цирроз печени алкогольной этиологии отмечен у 23% больных первой группы и 17% больных второй группы. Цирроз печени неизвестной этиологии зафиксирован у 4% пациентов первой группы и у 5% больных второй группы.

Всем больным проводили оценку степени печеночно-клеточной недостаточности по Чайлду. В основу оценки включали уровень билирубина, альбумина, состояние питания, наличие и динамику асцита, психоневрологические нарушения. На основании этих критериев больные распределились следующим образом: класс «А» - 11,3%, класс «В» - 71,7%, класс «С» -17%.

При фиброэзофагогастродуоденоскопии варикозно расширенные вены пищевода и кардиальной части желудка определились у 90% больных первой и у 96% больных второй групп наблюдения.

При гистологическом исследовании печени у 30% больных выявлен крупноузловой цирроз печени, у 57% - мелкоузловой, у 13% - смешанный цирроз печени.

13 больным первой группы (43%) и 7 больным второй группы (30%) ранее выполнялся лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости и ее утилизацией. Однако, несмотря на проводимую профилактику асцита мочегонными препаратами, жидкость собиралась в брюшной полости в сроки от 2 педель до 3 месяцев.

Состав асцитической жидкости и его динамика после ультрафильтрации

Состав асцитической жидкости исследован у 57 больных. 4 пациентов поступили в клинику в тяжелом состоянии, обусловленном почечно-печеночной и дыхательной недостаточностью. Им выполнялась реинфузия концентрата асцитической жидкости без наложения спленоренального венозного анастомоза.

При биохимическом исследовании определялось содержание общего белка и белковых фракций, мочевины, креатинина и билирубина. Количество общего белка в асцитической жидкости составляло от 17,6 до 42,8 г/л. Разная концентрация белка может быть обусловлена различными стадиями заболевания и количеством ранее выполненных лапароцентезов. Низкое содержание белка в асцитической жидкости наблюдалось у больных, которым ранее неоднократно выполнялся лапароцентез. В среднем, количество общего белка в асцитической жидкости составило 28,2±9,6 г/л. Содержание общего белка оказалось ниже, чем в плазме крови, а фракция альбумина составила 49,4±5,3%, что больше, чем в плазме крови больных (41,7±14,4%). (Табл.3)

Уровень токсичности асцитической жидкости определялся по содержанию «средних молекул» и составил 0,386±0,045 усл.ед. Этот показатель несколько больше, чем в плазме крови больных (0,254±0,098 усл.ед.).

Также, производился подсчет количества клеточных элементов в 1мм3 (цитоз). Средний показатель цитоза составил 297±174 клеток в 1мм3. Подсчет процентного соотношения различных клеточных элементов в асцитической жидкости производился при микроскопии осадка. Основную часть клеток составляли лимфоциты (68%), сегментоядерные нейтрофилы составляли меньшую часть (10%). В состав асцитической жидкости также входили моноциты (2%), макрофаги (2%), мезотелиапьные клетки (6%), мононуклеары (12%).

После выполнения ультрафильтрации объем асцитической жидкости уменьшался 5-10 раз. При этом сохранялся качественный состав белков, а концентрация их изменялась. Так, содержание общего белка возрастало до цифр 49,3±18,4 г/л.

Процентное содержание белковых фракций в концентрате асцитической жидкости несколько изменялось. Фракция альбумина после ультрафильтрации повысилась и составила 52,2±6,8%, а количество у-глобулина снизилось.

Таблица 3

Динамика биохимических показателей асцитической жидкости до и после

ультрафильтрации в сравнении с плазмой крови больных

Показатели Исходное Концентрат Плазма

Общий белок, г/л 28,2±9,6 49,3±18,4 52,4±9,3

Альбумин, % 49,4±5,3 52,2±6,8 41,7±14,4

Общий билирубин, мкмоль/л 12,3±4,7 И,2±4,4 24,7±3,64

Мочевина, ммоль/л 5,2±0,4 3,9±0,3 6,9±1,7

Креатинии, мкмоль/л 56,4±7,3 51,3±8,6 109,8±20,3

Средние молекулы, у.е. 0,386*0,045 0,149±0,027 0,254±0,098

Биохимическое исследование концентрата асцитической жидкости показало, что уровень билирубина, креатинина, мочевины несколько снизился.

Уровень токсичности асцитической жидкости, оцениваемый по уровню «средних молекул», после проведения асцитосорбции был ниже, чем исходный и составил 0,149±0,087 усл.ед. Этот показатель ниже, чем в плазме крови больных с асцитом.

Концентрация альбумина составила 52,2±6,8%, что достоверно больше, чем в плазме крови больных с портальной гипертензией. Также отмечено более низкое чем в плазме крови содержание у-глобулина. Содержание общего белка в концентрате асцитической жидкости было меньше, чем в плазме крови, но различия не достоверны.

Забор, ультрафильтрация и реинфузия концентрата асцитической

жидкости

Внутривенная реинфузия концентрата асцитической жидкости выполнена 23 больным второй группы. Показанием к ее выполнению являлись: предстоящая операция портосистемного шунтирования, выраженный асцит, одышка, гипопротеинемия и диспротеинемия.

Способ забора асцитической жидкости заключается в следующем: под местной анестезией 0,5% раствором Новокаина 10,0-15,0, выполняли пункцию брюшной полости по средней линии на середине расстояния между пупком и лонным сочленением. Исключение составили те случаи, когда у больного на указанном месте присутствовало множество рубцов от предыдущих аналогичных манипуляций. Это обстоятельство затрудняет выполнение процедуры лапароцентеза из-за повышенной кровоточивости из рубцово измененных тканей. В этих случаях введение троакара осуществлялось на том же уровне, но на 2-Зсм влево от срединной линии. В брюшную полость вводили

катетер диаметром 1,4мм, который присоединялся к аппарату «искусственная почка» АК-10, фирмы Gambro, и гемодиафильтр F60S фирмы Fresenius с микропорами 500-1500 дальтон. С целью достижения бактерицидного и вирусоцидного эффекта, протекающая в контуре жидкость дополнительно подвергалась воздействию аппарата для ультрафиолетового облучения с длиной волны 254 нанометра.

Однократно забирали 10-15 литров асцитической жидкости, из которой получали 1-3 литра концентрата.

Скорость фильтрации составляла 6 литров в час. Таким образом осуществлялась эвакуация асцитической жидкости с соблюдением правил асептики и сохранением ее стерильности.

После забора асцитической жидкости определяли уровень общего белка и белковых фракций в плазме крови. Установлено, что лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости приводит к уменьшению концентрации общего белка в плазме крови. В среднем, снижение концентрации белка в плазме крови после лапароцентеза составило 8 г/л.

Первые 500мл концентрата вводили внутривенно после забора, оставшуюся часть собирали в стерильные гемоконы по 500мл и замораживали при температуре +2...+4°С. В каждом стерильном гемоконе содержался гепарин из расчета 1000 ЕД на 500мл.

После осуществления реинфузии 500мл концентрата асцитической жидкости, содержащего 49,3±18,4г/л белка, определяли содержание общего белка в плазме крови. Количество общего белка в плазме крови восстанавливалось до исходных цифр (51,6±6,9г/л). В первые сутки после лапароцентеза концентрат продолжали вводить внутривенно до объема 1000мл. После введения 1000мл концентрата определяли уровень общего белка и белковых фракций в плазме крови. Было установлено, что введение 1000мл концентрата асцитической жидкости позволяет повысить содержание общего белка до 58,8±8,4г/л.

Происходили изменения и в протеинограмме. После введения 500мл концентрата асцитической жидкости содержание альбумина восстанавливалось до исходного уровня, а после введения 1000мл - превышало исходный уровень. А/Г коэффициент после переливания 1000мл достигал нормальных значений.

Оставшуюся часть концентрата асцитической жидкости размораживали и вводили дробно по 500-1000мл интраоперационно и в первые сутки после хирургического лечения.

После проведения реинфузии концентрата асцитической жидкости и коррекции гипопротеинемии, все больные подвергались хирургическому лечению в объеме наложения спленоренального венозного анастомоза.

Параллельно с хирургическим лечением проводился комплекс консервативных мероприятий, направленных на коррекцию гипопротеинемии и диспротеинемии, свертывающей системы крови, восполнение ОЦК, коррекцию водно-электролитных нарушений, профилактику печеночно-почечной

недостаточности, стимуляцию иммунитета, восполнение энергетических потребностей организма, антиферментная, дезинтоксикационная терапия и др.

Пациенты первой группы с целью восполнения объема циркулирующей плазмы и коррекции гипопротеинемии и диспротеинемии, в послеоперационном периоде получали внутривенно альбумин по 100 мл 10% раствора 1 раз в сутки, а также свежезамороженную плазму по 250-500мл в день внутривенно 1 раз в день.

Пациентам второй группы по тем же показаниям интраоперационно и в послеоперационном периоде выполняли реинфузию концентрата асцитической жидкости, заготовленную в предоперационном периоде. Объем инфузии составил 500-1000 мл в сутки.

Длительность терапии диктовалась тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических симптомов и наличием осложнений, отягощающих течение цирроза печени. Эффективность проводимого лечения оценивалась с учетом изменения симптоматики заболевания и лабораторных показателей крови.

Результаты лечения пациентов оценивались по улучшению общего состояния, срокам заживления послеоперационной раны, нормализации диуреза, снижению мочевины крови, стабилизации асцитического синдрома, восстановлению концентрации общего белка и увеличению содержания альбумина, устранению нарушений дыхания, а также, наличию эпизодов повторного кровотечения.

Сравнительная оценка результатов лечения I и II групп клинических

наблюдений

Динамика клинических симптомов

При сравнении динамики регрессии симптомов портальной гипертензии после хирургического лечения, отмечено, что у больных второй группы клинических наблюдений улучшение общего состояния, нормализация диуреза, устранение одышки, уменьшение тяжести и болей в правом подреберье наступало после лапароцентеза с реинфузией концентрата асцитической жидкости. При поступлении на общую слабость и быструю утомляемость жаловались 83% больных первой группы и 78% больных второй группы, у 57% больных обеих групп были нарушения функции внешнего дыхания. Часть больных второй группы вследствие напряженного асцита не могли самостоятельно передвигаться. После реинфузии концентрата асцитической жидкости, больные второй группы смогли самостоятельно передвигаться и осуществлять санитарно-гигиенические процедуры. Улучшение состояния больных первой группы наступало после операции. Также отмечено, что у пациентов второй группы нормализовался диурез после реинфузии концентрата асцитической жидкости. Уже в первые сутки после манипуляции диурез увеличивался в 1,5-2 раза. Больным первой группы диурез корректировали мочегонными препаратами.

Четверо пациентов поступили в клинику в тяжелом состоянии, обусловленном дыхательной и печеночно-почечной недостаточностью. Им была выполнена только реинфузия концентрата асцитической жидкости. После переливания, отмечается улучшение общего состояния, увеличение диуреза, уменьшение одышки.

В послеоперационном периоде больные первой группы отмечали улучшение общего состояния. Клинически это выражалось уменьшением одышки, нормализацией диуреза, исчезновением отеков на ногах, уменьшением или устранением тяжести и болей в правом подреберье. Такая положительная динамика была зафиксирована у 17 больных (58%), и результат оценивался как хороший. Более демонстративная положительная динамика наблюдалась у пациентов второй группы, которым выполнялась реинфузия концентрата асцитической жидкости. Хороший результат лечения отмечен у 17 больных (74%).

Уменьшение нарушений внешнего дыхания, стабилизация асцитического синдрома и нормализация диуреза с применением диуретиков расценивалось как удовлетворительный результат в ближайшем послеоперационном периоде. Он отмечен у 11 (35%) больных первой группы и у 5 (22%) больных второй группы клинических наблюдений.

Неудовлетворительный результат хирургического лечения больных с портальной гипертензией отмечен у 2 (7%) пациентов первой группы и у 1 (4%) пациента второй группы. Эти больные умерли вследствие прогрессирования печеночно-почечной недостаточности в послеоперационном периоде.

В обеих группах кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка в ближайшем послеоперационном периоде не отмечено.

У всех больных изучали изменение пульса и артериального давления. В обеих группах больных эти параметры фиксировали до начала лечения и на седьмые сутки после операции. У больных первой группы до начала лечения была отмечена тахикардия, гипотония. На фоне лечения, после проведенной операции спленоренального шунтирования, отметилась тенденция к урежению пульса и повышению артериального давления. Урежение пульса было отмечено в среднем на 8 ударов в минуту (с 90 до 82), подъем АД от исходного систолического на Пмм.рт.ст., диастолического - на 9мм.рт.ст.

Во второй группе пациентов, которым была выполнена реинфузия асцитической жидкости, урежение пульса отмечено в среднем на 9 ударов в минуту, повышение АД на 12мм.рт.ст. - систолического, на Юмм.рт.ст. -диастолического.

Улучшение показателей гемодинамики мы связываем с возвратом в кровеносное русло белка, электролитов, коррекцией диспротеинемии и восполнением дефицита ОЦК в послеоперационном периоде.

Динамика биохимических показателей крови

В связи с основной патологией, у большей части больных первой группы (93%) наблюдалась исходная гипопротеинемия и диспротеинемия, нарушения свертывающей системы крови. Это проявлялось снижением количества общего белка в сыворотке крови и (или) снижением концентрации какой-либо из его фракций (в основном - гипоапьбуминемия). Средняя концентрация белка в сыворотке крови этих больных достигала 51,6±8,1 г/л. Содержание альбумина составляло 41,7±14,4%. Нарушения в свертывающей системе крови проявлялись снижением протромбинового индекса (69,3±12,6%), снижением количества тромбоцитов до 84,3±58,4х10®/л. Нарушения белкового баланса корректировались переливанием в предоперационном периоде белковых препаратов (альбумин 10% - 100 мл, внутривенно, свежезамороженная плазма по 250мл внутривенно). Интраоперационно и в послеоперационном периоде больные также получали инфузии альбумина и плазмы. Количество введенного альбумина одному больному составило от 100 до 900мл (в среднем 450± 150мл), плазмы от 195 до 725мл (в среднем 416,8±124,3мл). Уровень общего белка в плазме крови после лечения составил 54,1±7,8г/л

У больных второй группы после выполнения реинфузии, содержание белка восстанавливалось и даже несколько превышало исходный уровень (61,8±7,2г/л). Происходили изменения и в протеинограмме. Они касались увеличения содержания альбумина с 43,3±13,9% до 49,2±7,8%. (Табл. 4)

Таблица 4

Динамика биохимических показателей крови у больных

I и II групп клинических наблюдений

Биохимическ ие показатели При поступлении стационар При выписке из стационара

1 группа 2 группа 1 группа 2 группа

Общий белок, г/л 51,6±8,1 52,4±9,3 р>0,05 54,1±7,8 61,8±7,2 р<0,05

Альбумин,% 41,7±14,4 43,3±13,9 р>0,05 40,5±6,7 49,2±7,8 р<0,05

Билирубин, ммоль/л 23,2±4,76 25,3±8,97 р>0,05 24,1±3,06 22,7±7,68 р>0,05

Мочевина, ммоль/л 6,4±2,1 7,2±1,4 р>0,05 7,2±3,6 6,1±1,2 р<0,05

Креатинин, мкмоль/л 109,4±17,8 110,3±23, 9 р>0,05 110,6±22,9 104,3±23,8 р>0,05

АЛТ, ммоль/лч 1,08±0,3 1,05±0,3 р>0,05 1,01 ±0,4 0,76±0,2 р<0,05

ACT, ммоль/л-ч 0,9±0,34 0,92±0,23 р>0,05 0,86±0,28 0,78±0,18 р>0,05

Протромбин, % 69,3±12,6 71,5±14,3 р>0,05 78,4±11,3 79Д±12,8 р>0,05

При сравнении биохимических показателей в двух группах клинических наблюдений после проведенного лечения отмечается улучшение показателей белкового обмена у больных второй группы. Концентрация общего белка и альбумина у больных второй группы не только превышает показатели больных первой группы, но и приближается к норме. У больных первой группы содержание общего белка повысилось с 51,6г/л до 54,1 г/л, но эти показатели ниже нормы. Концентрация альбумина продолжала оставаться низкой.

У больных, которым выполнили реинфузию асцитической жидкости, отметились положительные сдвиги в биохимическом анализе крови. Отметилось снижение уровня мочевины, креатинина, билирубина, что связано с их удалением из асцитической жидкости при ультрафильтрации. Повысился уровень протромбинового индекса с 71,5±14,3 до 79,2±12,8%. Снижались показатели, характеризующие цитолитическую активность печени: АЛТ в среднем на 0,29ммоль/лч, ACT - на 0,14ммоль/л-ч

В обеих группах клинических наблюдений различия в показателях гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов до и после реинфузии не были существенными и выражались снижением гемоглобина после операции спленоренального шунтирования, гемоделюцией, тромбоцитопенией. Полученные данные свидетельствуют о том, что реинфузия асцитической жидкости в предоперационном периоде не оказывает существенного влияния на динамику показателей основных форменных элементов крови и гемоглобина.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных с портальной гипертензией прослежены в течение четырех лет. При сравнении динамики клинических проявлений портальной гипертензии, более демонстративная положительная динамика отмечалась у обследованных больных второй группы, которым выполнили спленоренальное венозное шунтирование с реинфузией концентрата асцитической жидкости.

Результаты лечения оценивали по наличию асцита и эпизодов кровотечения из вен пищевода в течение года после хирургического лечения. У 6 пациентов первой группы (31%) и у 13 пациентов (76%) второй группы асцит не накапливался или определялся только при ультразвуковом исследовании и результат оценивался как хороший. 8 больных (42%) первой группы и 2 больных (12%) второй группы отмечали транзиторный асцит, который купировался мочегонными препаратами. Этот результат оценивался как удовлетворительный. У 4 больных (21%) первой и у 1 больного (6%) второй групп наблюдался стойкий асцитический синдром, и результат оценивался как неудовлетворительный.

Только у одной пациентки первой группы отмечен эпизод кровотечения из вен пищевода через четыре года после выполнения спленоренального венозного шунтирования. У больных второй группы эпизодов кровотечения не наблюдалось. (Табл. 5)

Таблица 5

Проявления портальной гипертензии у больных I и П групп

через 1 год после операции

Асцит Кровотече ние Выживав мость в течение года

Нет Транз игорный Стойкий

1 группа п=19 6(31%) 8 (42%) 4(21%) 1 (5,5%) 83%

2 группа п=17 13 (76%) 2 (12%) 1 (6%) — 94%

Касаясь динамики белкового обмена, следует отметить, что у пациентов второй группы явления гипопротеинемии и диспротеинемии были менее выражены, так как у большинства больных асцит не накапливался. Отмечалось достоверное повышение уровня общего белка в среднем на 11 г/л, а содержание альбумина - на 5г/л.

Полученные данные лабораторных исследований в целом подтвердили положение о том, что наложение проксимального спленоренального венозного анастомоза с реинфузией концентрата асцитической жидкости способствовало регрессии клинических проявлений портальной гипертензии, улучшению биохимических показателей крови, повышало качество жизни больным циррозом печени.

Большинство этих больных смогли вернуться к привычной жизни и чувствовать себя полноценными членами общества. Снижение давления в системе воротной вены и достижение даже кратковременной стабилизации асцита у этой крайне тяжелой категории больных, позволили снизить риск развития такого смертельно опасного осложнения, как кровотечение из вен пищевода и облегчить дальнейшее течение заболевания.

Выводы

1. В асцитической жидкости после ультрафильтрации увеличивается содержание белка до 50г/л (из них 52% альбумина), она не токсична (ср. молекулы 0,149 у.е.) и приближается по белковому составу к плазме крови. Реинфузия концентрата асцитической жидкости может быть использована у больных с синдромом портальной гипертензии.

2. Внутривенная инфузия 500-1000мл концентрата асцитической жидкости в предоперационном периоде позволяет повысить концентрацию общего белка в плазме крови до 58,8±8,4г/л, альбумина-до 47,2±6,4%.

3. Реинфузия концентрата асцитической жидкости у больных с синдромом портальной гипертензии положительно влияет на динамику клинических симптомов заболевания. Это проявляется повышением физической активности,

устранением нарушений функции внешнего дыхания, усилением диуреза. После лапароцентеза и реинфузии стабилизируются гемодинамические показатели: повышается артериальное давление и уменьшается тахикардия. Она может быть использована в качестве предоперационной подготовки при выполнении портокавальных анастомозов.

4. Коррекция диспротеинемии реинфузией концентрата асцитической жидкости улучшает течение послеоперационного периода и позволяет увеличить число хороших результатов. Хорошие результаты получены у 58% больных первой группы и у 74% больных второй группы.

5. У больных с портальной гипертензией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией реинфузия концентрата асцитической жидкости должна проводиться в предоперационном периоде до нормализации показателей белка в плазме крови. После чего появляется возможность выполнения этим больных шунтирующих операций.

Практические рекомендации

1. У больных с синдромом портальной гипертензии и асцитом показан забор, ультрафильтрация и внутривенная реинфузия концентрата асцитической жидкости. После этого повышается физическая активность, уменьшается одышка, усиливается диурез. После лапароцентеза и реинфузии стабилизируются гемодинамические показатели: повышается артериальное давление и уменьшается тахикардия.

2. С целью предоперационной подготовки рекомендуем выполнять многократную (2-3 раза) реинфузию концентрата асцитической жидкости до достижения нормальных показателей белкового состава крови.

4. При стабилизации состояния больных после реинфузии концентрата асцитической жидкости целесообразно выполнение одного из вариантов портокавального шунтирования. Предпочтение следует отдавать спленоренальному венозному анастомозу.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Обоснование тактики хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии (Д.Г.Аликулов, В.А.Ходыкин, Н.Г.Сапронова). - // Материалы 5-й региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». - Ростов-на-Дону, 2002г., -С.З.

Выбор диагностических мероприятий у больных с синдромом портальной гипертензии (С.С.Шлыков, Э.А.Туманян, Н.Г.Сапронова). - // Материалы 5-й региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». - Ростов-на-Дону, 2002г., - С.58. Обоснование тактики остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у больных с синдромом портальной гипертензии (И.И.Кательницкий, Н.Г.Сапронова). - // Материалы 5-й региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». - Ростов-на-Дону, 2002г., - С.23.

Реинфузия фракционированной асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии (О.С.Мальцева, Е.Ю.Хоронько, Н.Г.Сапронова). - // Материалы 5-й региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». - Ростов-на-Дону, 2002г., - С.32.

Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией (Н.Г.Сапронова, Т.Г.Айрапетова, И.А.Калиниченко). - // Материалы 6-й региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы хирургии органов пищеварения, гастроэнтерологии и колопроктологии». - Ростов-на-Дону, 2003г., - С.56.

Предоперационная подготовка больных при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии (Ю.В.Хоронько, Н.Г.Сапронова, Д.Г.Аликулов). - // Материалы 6-й региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы хирургии органов пищеварения, гастроэнтерологии и колопроктологии». - Ростов-на-Дону, 2003г., - С.73. Диагностический стандарт обследования больных с синдромом портальной гипертензии (И.И.Кательницкий, Ю.В.Хоронько, Н.Г.Сапронова и др.). - // Сборник докладов и тезисов научно-практической конференции терапевтов ЮФО «Формулярная система, стандарты России в клинике внутренних болезней». - Ростов-на-Дону, 2003г., - С. 109.

Анализ результатов лечения больных с портальной гипертензией (И.И.Кательницкий, Ю.В.Хоронько, Н.Г.Сапронова и др.). - // Материалы 14 (XVIII) международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии». - Ростов-на-Дону, 2003г., -С. 144.

Артерио-венозные свищи ворот селезенки при циррозе печени, осложненном портальной гипертензией (И.И.Кательницкий,

Ю.В.Хоронько, Н.Г.Сапронова), - // Труды IV научной сессии РостГМУ, Ростов-на-Дону, 2004г., - С.298.

[

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л.

Заказ № 447. Тираж 10 0 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

РНБ Русский фонд

2005-4 47528

1463

Оглавление диссертации Лукьянов, Станислав Викторович :: 2005 :: Ростов-на-Дону

Тема: «РЕИНФУЗИЯ АСЦИТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ»

Введение.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ

В ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,

ОСЛОЖНЕННОГО АСЦИТОМ.

Глава П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ.

П.1. Характеристика больных и клинических проявлений заболевания.

П.2. Методы клинического исследования.

П.З. Состав асцитической жидкости и его динамика после ультрафильтрации.

П.4. Забор, ультрафильтрация и реинфузия концентрата асцитической жидкости.

П.5. Методика спленоренального венозного анастомоза.

П.6. Консервативные мероприятия у больных с синдромом портальной гипертензии.

П.7. Критерии оценки результатов лечения больных.

ГЛАВА Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ I

КОНТРОЛЬНОЙ) ГРУППЫ.

ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ П

ОСНОВНОЙ) ГРУППЫ.

ГЛАВА V. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ

ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ IИ Н ГРУПП.

V.l. Динамика клинических симптомов.

V.2. Динамика биохимических показателей крови.

V.3. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией I и Н групп.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Лукьянов, Станислав Викторович, автореферат

Актуальность проблемы хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии представляется в настоящее время весьма значительной (Бюрроуз Э. 2001; Suzuki Н. 2001). В последнее время отмечается заметное увеличение количества больных циррозом печени с портальной гипертензией. По данным Всемирной организации здравоохранения и сообщениям отдельных авторов их количество колеблется от 1% до 11%, составляя в среднем 2-3%. С начала 90-х годов отмечается уменьшение количества научных разработок посвященных лечению цирроза печени, что говорит о слабом развитии этой проблемы.

Другим грозным осложнением синдрома портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиальной части желудка. В течение 2-х лет после выявления цирроза печени, кровотечение возникает у 35% больных. При первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных. Смертность в течение 2-х лет от кровотечения составляет 60%. У 60% больных кровотечение рецидивирует до выписки из больницы. (Le Moine О, 1992; Sherlok S, 1999). Механизмы появления асцита весьма сложны, но в его патогенезе существенную роль играют нарушения абдоминального и висцерального лимфообращения, диспротеинемия, гипоальбуминемия и др.

Консервативные методы в большинстве своем не эффективны (Пиковский Д.Л., 1982; Рябухин И.А., 1986; Бебуришвили А.Г., 1998; Олынанецкий A.A., 1998; Сипливый В.А, 1998; Alexander L.G, 1996; Albilos А, 1990; Sherlok S, 1999).

Предложено большое количество операций и их модификаций (около 200) для лечения больных с синдромом портальной гипертензии. Результаты операций неутешительны, а большинство больных из-за тяжести состояния не подвергаются хирургическому лечению. При этом в ряде исследований последнего десятилетия установлена роль и значение гипопротеинемии как одного из основных факторов неблагоприятного исхода хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии. Авторы публикаций отмечают, что гипопротеинемия всегда сопровождает синдром портальной гипертензии, что требует дополнительных введений альбумина (Костюченко А.Л., 2000; Alderley M., 1995; Gines Р, Arroyo V, 1996;) в то время как асцитическая жидкость содержит высокую концентрацию альбумина. Использование донорской плазмы часто вызывает у этих больных аллергические и пирогенные реакции. Использование же альбумина, альвезина и подобных белковых препаратов не всегда доступно, так как этим ослабленным и истощенным больным требуется многократные периодические вливания этих препаратов. Кроме того, помимо вируса гепатита «В» и «С», ВИЧ, сифилиса, существует реальная угроза инфицирования реципиента более чем 20 возбудителями: малярии, бруцеллеза, туляремии, туберкулеза, эхинококкоза и т.д. Доля посттрансфузионного гепатита «В» и «С» среди всех гепатитов в России составила 10-20% (Емельянов С.И., 2003). Вынужденный многократный лапароцентез с утилизацией асцитической жидкости приводит к значительному снижению концентрации белка плазмы, кахексии и быстрому развитию печеночно-почечной недостаточности. Эвакуация асцитической жидкости влечет за собой значительную артериальную гипотензию у 25% больных, снижение периферического сопротивления и уменьшение почечного кровотока. Публикации, касающиеся реинфузии аутоасцитической жидкости свидетельствуют о неоднозначном отношении авторов к этому методу (Поляченко А.П., 1987; Геллер Л.И., 1991; Ибадильдин A.C., 1998; Rector W., 1987; 1988; Arrigoni А., 1988; Gines P., 1988; 1996;). Большинство специалистов свидетельствуют о благоприятном влиянии реинфузии аутоасцитической жидкости на течение заболевания у больных циррозом печени с асцитом. (Шишкин Б.А., 1984; Андреев Г.Н., 1986; Мурадов М.К., 1990; Лугуев З.Г., 1996; Тупчиев С.Б., 1984; Хохлов A.B. 1996; Deseos L, 1983; Wyke R., 1987; Hillar S., 1988; Vincent P., 1988; Sherlok S, 1999). В асцитической жидкости содержится значительное количество белка плазмы (от 20 до 35 г/л), аминокислоты, электролиты, гормоны, ферменты, витамины. Положительный эффект от реинфузии асцитической жидкости может быть обусловлен не только возвращением нативного белка, но и большим содержанием в ней липопротеидов высокой плотности и эссенциальных фосфотидилхолинов, которые попадают в асцитическую жидкость из кишечной стенки, минуя плазму (Хохлов A.B., 1996). Но до сих пор, остаются не вполне ясными вопросы влияния переливаемой аутоасцитической жидкости на гемодинамику, клинико-биохимические показатели крови, симптоматику заболевания, возможность сочетания реинфузии АЖ с операциями портокавального шунтирования и, наконец, выбора оптимального метода и алгоритма реинфузии аутоасцитической жидкости.

В связи с этим необходимость разработки научно-обоснованных показаний к использованию реинфузии аутоасцитической жидкости в практическом здравоохранении не вызывает сомнений.

Цель исследования Целью настоящего исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных при синдроме портальной гипертензии путем включения в комплекс лечебных мероприятий реинфузии концентрата асцитической жидкости.

Задачи исследования

1. Изучить влияние реинфузии концентрата асцитической жидкости на динамику клинических симптомов, клинико-биохимических показателей крови и гемодинамику у больных циррозом печени с асцитом.

3. Провести сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных, оперированных с проведением реинфузии фракционированной асцитической жидкости и больных, оперированных без проведения реинфузии концентрата асцитической жидкости.

Научная новизна

1. Определены показания к проведению реинфузии концентрата асцитической жидкости при хирургическом лечении больных с синдромом портальной гипертензии.

2. Доказана эффективность применения реинфузии асцитической жидкости у тяжелого контингента больных с синдромом портальной гипертензии.

Практическая ценность работы

Предложена к применению в клинике реинфузия фракционированной асцитической жидкости у больных с портальной гипертензией и наличием асцита.

Установлены и уточнены показания к использованию различных вариантов реинфузии аутоасцитической жидкости. Предложены методики ре-инфузии аутоасцитической жидкости с целью предоперационной подготовки больных, интраоперационно и в послеоперационном периоде.

Основные положения выносимые на защиту

1. Реинфузия аутоасцитической жидкости у больных с синдромом портальной гипертензии и асцитом является эффективным, безопасным и экономически обоснованным методом восполнения белков плазмы.

2. Реинфузия аутоасцитической жидкости позволяет увеличить группу операбельных больных и улучшить результаты лечения у тяжелого контингента пациентов в сравнении с одной только консервативной терапией.

Апробация работы и публикации

Основные положения работы доложены и обсуждены на заседаниях научного общества хирургов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 2003, 2004), заседаниях кафедры хирургических болезней № 1 Ростовского Государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2004), научно-практической конференции хирургов Южного федерального округа «Современные аспекты абдоминальной хирургии» (Ростов-на-Дону, 2004), 14 съезде сердечно-сосудистых хирургов (Ростов-на-Дону, 2003).

Внедрение результатов исследования в практику

Внедрен метод реинфузии концентрата асцитической жидкости и его сочетание со спленоренальным венозным анастомозом в хирургических отделениях г.Ростова-на-Дону

Объем и структура диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Реинфузия асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии"

ВЫВОДЫ

2. Внутривенная инфузия 5 00-1000мл концентрата асцитической жидкости в предоперационном периоде позволяет повысить концентрацию общего белка в плазме крови до 58,8±8,4г/л, альбумина - до 47,2±6,4%.

3. Реинфузия концентрата асцитической жидкости у больных с синдромом портальной гнпертензии положительно влияет на динамику клинических симптомов заболевания. Это проявляется повышением физической активности, устранением нарушений функции внешнего дыхания, усилением диуреза. После лапароцентеза и реинфузии стабилизируются гемодинамические показатели: повышается артериальное давление и уменьшается тахикардия. Она может быть использована в качестве предоперационной подготовки при выполнении портокавальных анастомозов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с синдромом портальной гипертензии и асцитом показан забор, ультрафильтрация и реинфузия концентрата асцитической жидкости. После этого повышается физическая активность, уменьшается одышка, усиливается диурез. После лапароцентеза и реинфузии стабилизируются гемодинамические показатели: повышается артериальное давление и уменьшается тахикардия.

2. С целью предоперационной подготовки рекомендуем выполнять многократную (2-Зраза) реинфузию концентрата асцитической жидкости до достижения нормальных показателей белкового состава крови.

3. Первую порцию концентрата (500-1000мл) необходимо вводить внутривенно одновременно с забором жидкости из брюшной полости. Это приводит к восстановлению концентрации общего белка в плазме крови. 4. При стабилизации состояния больных после реинфузии концентрата асцитической жидкости целесообразно выполнение одного из вариантов портокавального шунтирования. Предпочтение следует отдавать спленоренальному венозному анастомозу.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Лукьянов, Станислав Викторович

1.Алексеева И.П. Возможности использования эднита в терапии асцита у больных циррозом печени- // Международная конференция: Новые направления в гепатологии, С. Петербург, 1996.

2. Андреев Г.Н. Лимфодренирующие операции при циррозе, осложненном резистентным асцитом / Г.Н.Андреев, А.Г. Ибадильдин, Е.Т. Каушенов и др. // Хирургия. 2001. - №12. - С. 25-29.

3. Астапенко В.Т. Рубахов О.И. О хирургическом лечении циррозов печени //Вестн. хирургии, им. И.И.Грекова. -1981.-№3. -С. 49-52.

4. Бебуришвили А.Г., Михин C.B. Дифференцированный подход к хирургическому лечению цирроза печени. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции. Киев, 1998. -Т.З — С.34.

5. Бебуришвили А.Г., Михин C.B. Лимфовенозный анастомоз в лечении осложненного цирроза печени. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й между нар одной конференции. Киев, 1998,Т.З С, 132-133.

6. Борисов А.Е. Способ лечения цирроза печени: // Бюл. Откр. и изобр. 1985. -№ 10. -С46.

7. Ю.Буланов К.И. Гемодинамические аспекты патогенеза портальной гипертензии при циррозе печени.// Международная конференция: Новыенаправления в гепатологии. С, Петербург, 1996. -С.57.

8. Бохян Т.С. Оценка эффективности хирургических методов лечения резистентного асцита у больных портальной гипертензией. Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1990,

9. Ю.Бохян Т.С., Лебедев В.М, Ерамишанцев А.К. Неинвазивные методы прогнозирования результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции. Киев, 1998, -Т.З С.20-23.

10. Борисов А.Е. Оценка эффективности допплерографии у больных диффузными заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии / А.Е.Борисов, В.А.Кащенко, Е.Л.Васюкова, А.О.Новиченков // Вестн. хирургии им. Грекова. 2002. - Т. 161. -№2. - С. 26-31.

11. Буеверов А.О. Асцит как осложнение цирроза печени // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. - №6. — С. 24-28.

12. Бюрроуз Э. Портальная гипертензия: Ст. из Великобритании. / Э. Бюрроуз // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001.-Т. 11, №4.-С. 74-75.

13. Валенкевич Л.Н. Первичный гепатопортальный склероз / Л.Н.Валенкевич, О.ИЛхонтова, М.Э.Шубина // Терапевт, арх. 2000. - Т.72, №2.-С. 60-61.

14. Васюкова Е.Л. Факторы риска возникновения кровотечений портального генеза у больных циррозом печени: Автореф. дис. . канд. мед.наук: 14.00.27 / Санкт-Петербургская мед. академия последипломного образования. — Великий Новгород. 2002.

15. Вахидов Т.Д. Лимфатическая система печени при экспериментальном нарушении воротного кровообращения и влияние на нее портокавального анастомоза: Автореф. дис. канд. мед, наук. Ростов-на-Дону, 1977.

16. Вахидов А., Назыров Ф.Г., Акилов Х.А. и др. Осложнения и повторные операции после перинеоатриального шунтирования у больных с циррозом печени и диуретикорезистентным асцитом // Клиническая хирургия. — 1991. -№9.-С. 10-12.

17. Волков А.Н. Гемосорбция как эффективный метод подготовки больных циррозом печени с большим асцитом к операции. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции, Киев, 1998. -Т.З-С. 138-139.

18. Гальперин Э.И. Нарушения органо-, крово- и лимфообращения печени при ее поражениях.// Хирургия. -1973. -№ 10,-С, 99-105.

19. Гальперин Э.И., Семендяев М.И., Неклюдова М.А. Недостаточность печени.//М.: Медицина, 1978. -156с.

20. Геллер Л.И. Лечение асцита при циррозе печени, // Сов. мед. № 3 1991

21. Гранов A.M. и др. Эмболизация печеночной артерии при лечении цирроза печени.//Вести, хирургии им. И.И.Грекова. -1984, -№ 2. -С. 117-121,

22. Гранов A.M., Шелухин А.П., Рыжков В.К., Эмболизация селезеночнойартерии при циррозе печени.// Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1987. -№ 5. -С.23-29.

23. Гранов ДА. Лимфовенозный анастомоз в лечении цирроза печени осложненного асцитом: Дис. канд. мед. наук. 1992. -155с.

24. Гульман М.И., Ершов Ю.А. Хирургическое лечение цирроза печени, осложненного асцитом.// Вести, хирургии им. И.И.Грекова. -1977. -№ 6. -С. 1420.

25. Далгат Д.М. К патогенезу асцита при портальной гипертензии. // Вопросы ангиопатологии, гематологии и экспериментальной хирургии. Махачкала, 1968, -С. 187.

26. Далгат Д.М. Хирургия портальной гипертензии. // Махачкала, 1974. -242с.

27. Джалалов Ю.В., Омаров И.М., Багаутдинов Г.М., Ахмедов И.Г. Хирургическое лечение резистентого асцита у больных с портальной гипертензией.// Международная конференция: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996.- С. 122.

28. Ерамишанцев А.К. Центральная и портопеченочная гемодинамика при хирургическом лечении больных циррозом печени и портальной гипертензией / А.К.Ерамишанцев, С.Ш.Гогичайшвили, В.М.Лебедев и др. // Клиническая медицина. 1991. - Т.69, №2. - С. 81-83.

29. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии в России / А.К.Ерамишанцев // Рос. журнал гастроэнтерологии,гепатологии, колопроктологии. — 2001. — Т.П., №4. — С. 75-77.

30. Золлингер P.M. Атлас хирургических операций. // Москва, 2002. — 425с.

31. Ибадильдин А.С, Комплексное лечение больных резистентным асцитом при портальной гипертензии. Автореф. дис. канд. мед.наук. Алма-Ата, 1989.

32. Ибадильдин А.С., Андреев Г.Н. Классификация цирроза печени, осложненного асцитом. //Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции. Киев, 1998. -Т.З С. 145-146.

33. Ильченко Л.Ю. Первичный билиарный цирроз / Л.Ю.Ильченко, Е.В.Голованова // Consilium Medicum. 2002. - №1. - приложение «Гастроэнтерология». — С. 13-17.

34. Исаев Х.М. Некоторые хирургические аспекты цирроза печени с асцитом. Автореф, канд. мед, наук, Махачкала, 1997. -22с.

35. Исаев Х.М. Некоторые хирургические аспекты цирроза печени с асцитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Дагестанская гос. мед. академия. Махачкала, 1997.

36. Кащенко В.А., Борисов А.Е., Земляной В.П., Левин Л.А., Семенов В;А.,

37. Волкова Т.Э., Беляева E.JI. Новый подход к хирургической коррекции гемодииамических нарушений при портальной гипертензии. //Международная конференция: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996,-С 179.

38. Киценко Е.А. Тактика ведения и медикаментозная терапия больных с портальной гипертензией / Е.А.Киценко // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. №5. — С. 14-18.

39. Комаров Ф.И., Подымова С.Д. Асцит // Клиническая медицина. 1997. - №4. - С. 45-47.

40. Королев Б.А., Гагушин В.Н. Хирургия циррозов печени. М.,1973. -160с.

41. Корякина Т.О. Неразрешенные вопросы лечения портальной гипертензии. Л., 1968.

42. Костюченко В.А. Исследование размера сосудов воротной системы при хронических заболеваниях печени. // Международная конференция: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996. -С. 195.

43. Котельникова Л.П., Русинов В.М., Буркишев И.Г., Шварев В.В. Способ остановки гастроэзофагеальных кровотечений при циррозе печени, //Международная конференция: Новые направления в гепатологии, С. Петербург, 1996.-С.97.

44. Кочетков A.B. Бактериальные осложнения после эндоскопических процедур у больных с портальной гипертензией / A.B.Кочетков, М.В.Епифанов, А.Н.Чалый // Вестн. хирургии им. Грекова. 2000. - Т. - 159. - №6. - С. 90-93.

45. Левитан Б.Н. 50 — летний опыт клинического изучения цирроза печени

46. Б.Н.Левитан, А.В.Дедов // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. - Т. 12, №1. - СЛв-19.

47. Логинов A.C., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина, 1987, С.272с.

48. Лугуев З.Г Оценка эффективности реконструктивных операций на грудном лимфатическом протоке у больных с циррозом печени осложненным асцитом, Автореф, дис,канд, мед- наук.Санкт-Петербург, 1996,

49. Лугуев З.Г., Тупчиев С.Б., Хамидов А.И., Мусаев З.М. Реинфузия аутоасцитической жидкости в комплексном лечении дистрофических стадии цирроза печени, // Труды XIV съезда хирургов Дагестана. 1998. С. 255-258.

50. Лыткин М.И., Агеев А.К., Симонов В.В. Клинико-морфологические сопоставления при циррозе печени,// Вести, хирургии им. И.И. Грекова. -1972. -№5,С.32-37.

51. Лыткин М.И., О возможности реинфузии асцитической жидкости. // Вести, хирургии им И.И. Грекова. -1972 ,№ 7,С.71.

52. Лямина Л.В. Этиологические и наследственные аспекты цирроза печени / Л.В.Лямина, А.А.Косых // Вятский мед. вестник. 1999. - №2. - С.19-20.

53. Магомедов А.З. Комплексное лечение цирроза печени с асцитом. // Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь и новое в хирургии. Ставрополь, 1990. С. 163-165.

54. Маисая К. Особенности артериальной гемодинамики внутренних органов при циррозе печени / К.Маисая, М.Мизандари, А.Мтварадзе и др. // Мед. визуализация. 2001. - №2. - С.59-61.

55. Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журналгастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. №3. — С. 69-72.

56. Манукьян ГЛ., Ерамишанцев А.К. К вопросу о патогенезе и лечении резистентного асцита у больных циррозом печени с портальной гипертензией. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции. Киев, 1998, -Т.З С.151-152,

57. Мусаев З.М. Оценка эффективности реинфузии асцитической жидкости в лечении цирроза печени, осложненного асцитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Дагестанская гос. мед. академия. — Махачкала, 1999.

58. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени: возможности и результаты перитонеовенозного шунтирования // Анналы хирургии. — 2000. №3. - С. 6064.

59. Огнев Б.В. Одновременное изучение кровеносной, лимфатической, лимфоидной и ликворной системы.//Хирургия.-1971. -№2. -С.5-9.

60. Олыпанецкий A.A., Кириченко Б.Б., Беков А.Д. Актуальные вопросы хирургической тактики при лечении больных портальной гипертензией. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции. Киев, 1998, -Т.З- С. 158-159.

61. Орлова Т.В. Критерии риска хирургического лечения цирроза печени стимуляцией репаративной регенерации: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Тюменская гос. мед. академия. Тюмень. 1996.

62. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М., 1974. 407с.

63. Пациора М.Д. и др. Спленэктомия у больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией // Хирургия. -1983. -№ 7. -С.60-63.

64. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Лебезев В.М. Управляемое дренирование грудного лимфатического протока.// Хирургия. -1977. -№3. -С.63-67.

65. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Лебезев В.М. Функциональное состояние ГЛП и его дренирование у больных с портальной гипертензией, Всесоюзный симпозиум по вопросам портальной гипертензии, 2-й. Сборник трудов. М, 1979.-С. 60-65.

66. Пациора М.Д. и др. Лимфовенозный анастомоз при асците у больных с портальной гипертензией. //Хирургия.-1985. -№ 6. -С.80-83.

67. Пиковский Д.Л., Алексеев Б.В. Дренирование грудного лимфатического протока и лимфовенозный анастомоз в лечении портальнойгипертензии, //Вести, хирургии им. И.И, Грекова, 1979. -№ 5, -С. 3-6.

68. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина. 1993. 554с.

69. Поляченко А.П. Реинфузия концентрата асцитической жидкости, полученного методом ультрафильтрации у больных с циррозом печени и портальной гипертензией, Автореф. дис., канд. мед. наук. М, 1987.

70. Постолов П.М. и др. Прогнозирование и хирургическое лечение осложненных форм цирроза печени. // Всесоюзный симпозиум "Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени", 4-й. Тез, док. Ташкент, 1988. -С. 112-114.

71. Сарнацкий В.М. Микроциркуляторные пути брюшины при асцитах на почве цирроза печени. // Ультраструктура микроциркуляторных путей в патологии. Львов, 1974. -С.149-150.

72. Сарнацкий В.М. Лимфатическая система париетальной брюшины в норме и при асцитах различного происхождения: Автореф. дис. канд. мед. наук, Львов, 1975.

73. Северцев А.К, Чегин В.М., Иванова E.H. Хирургическое лечениеасцита при циррозе печени. // Международная конференция: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996. -С.347.

74. Семенов Г.М. Анатомо-экспериментальные обоснования техники подходов к грудному протоку и восстановительных операций при его полном разрыве. Дис. . д-ра мед. наук.- С.Петербург, 1994.

75. Сипливый В.А., Береснев А.В., Петюнин А.Г. Хирургическое лечение портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Анналы хирургической гепатологии. Материалы 6-й международной конференции. Киев, 1998. -Т.З-С, 164-165.

76. Тупчиев С.Б., Мусаев З.М., Лугуев З.Г., Османов А.О. Хирургическое лечение асцитических форм цирроза печени // Научно-практическая конференция «Сепсис». Махачкала, 1997. -С218-223.

77. Тупчиев С.Б., Брус И.Ю. Детоксикация у больных с асцитом.// X съезд хирургов Дагестана. Махачкала, 1984. -С.157.

78. Углов Ф.Г., Корякина Т.О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. Л., 1964.

79. Усов Д.В. Регенерация печени и обратимость цирроза в клинической практике. Тюмень, 1994.

80. Усов Д.В. Современные принципы хирургического лечения больных циррозом печени. // Международная конференция: Новые направления в гепатологии, С.Петербург, 1996.-С.382.

81. Фахрутдинова Н.М. Некоторые особенности клинического течения и оптимизация терапии асцита у больных циррозом печени: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05 / Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова. — СПб., 2003.

82. Фишер А. Физиология и экспериментальная патология печени,1. Будапешт, 1961. 247с.

83. Фогэрэшану И.И. Хирургия печени и внепеченочных желчных путей. Румыния. 1976.-53 7с.

84. Хазанов А.И., и др. К этиологии циррозов печени. // Международная конференция: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996. С. 395.

85. Хазанов А.И. Усовершенствование системы Child-Pugh в целях повышения точности прогноза цирроза печени / А.И.Хазанов, Н.Н.Некрасова // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. 12, №2.-С. 16-20.

86. Ханевич М.Д., Кошевой А.П. Лечение при язвенных кровотечениях у больных с циррозом печени и портальной гипертензией // Вестник хирургии. — 2000. №2. - С. 27-30.

87. Хохлов A.B. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени: Автореф. дис. . док. мед. наук: 14.00.27 / Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова. СПб., 2003.

88. Черкасов В.А. Эндоваскулярные методы лечения осложнений портальной гипертензии // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. - Т.8, №6. - С. 18-23.

89. Чалый А.Н. Левосторонняя портальная гипертензия: патогенез и лечение // Вестн. хирургии. 1997. - №6. - С.65-69.

90. Шалимов А.А.,Береснев A.B., Короткий В.К, Назаренко П.М. Хирургическое лечение и профилактика осложнений цирроза печени. Киев, 1988.136с.

91. Шапошников А.В. Асцит: современные подходы к классификации и лечению / А.В.Шапошников // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001.-Т. 11, №3.— С. 19-23.

92. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: / Пер. с англ. / Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. М.: 1999. - 864 с.

93. Шишкин Б. А. Предоперационная коррекция функциональной недостаточности печени при внутрипеченочной форме портальной гипертензии. Автореф. дис. . канд. мед, наук. Пермь, 1984 .

94. Aiello R.G., Engnist J.F., Jnkesono Е, // Jurg. Gynec, Obstet,, I960. Vol. 3-P1.77.

95. Arrigoni A., et.al. //Brit. I. clin. Pract.- 198S.-Vol.42.-P.295-300.

96. Alderley M., O,Grady J. Hepatic disorders. Features and appropriate management // Drugs. 1995. - Vol.49, №1. - p.83-102.

97. Alexander L.G. Лечение асцита. TIPS. // Симпозиум: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996. С. 38.

98. Arroyo V., Gines P., Gerbes AL et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhoses//Hepatology. 1996. -Vol.23, №2.-P.164-176.

99. Asakimori Y.; Yorioka N.; Kumagai J.; Kawanishi H.; Tsuchiya S. Direct infusion of ascites into the blood circuit during hemodiafiltration in uremic patients with cirrhosis//Int. J. Artif. Organs., 2000, Vol. 23(4). pp 232-236.

100. Baranda M., Ibarguren A., et.al.// Rev.esp. Enferm. Apar, dig- -1987.-Vol.72.-P.455-456.

101. Bilora F., Petrobelli F., Boccioletti V., Pomerri F. Treatment of heart failure and ascites with ultrafiltration in patients with intractable alcoholic cardiomyopathy// Panminerva med 2002 - 44, № 1.- C. 23-25.

102. Bowers W,F„ McKinnon MP,, Martini LH., Culverwell LT. Canulation ofthe thoracic duct: Its role in the pushunt management of hemorrhage due to esophageal varices report of a case. // J.Int.Coll.Surg,- 1964. Vol. 42, N 1. - P. -7176.

103. Bresadola F., Manella P. Anastomosi limfovenosa cervicale nel tretzamento dell'ascite cirrogena: Studio limfografico // Ann, Radiol. diagn.(Bologna). 1974. -Vol.44, N6. - P. 445-462.

104. Bresadola F, Et al. II drennagio interno del dotto toracico nella terapia chirurgica dell'ascilo cirrotica/F. Bresadola, P.Manella, A.Sorfmi et al.//Minerva chir.- 1976. Vol.31, N19 - P. 1051-1054,

105. Bnitmer E. Wien. Klin. Wschr., 1962,Vol.46,-P. 788.

106. Cueto I., Currie R,A. Cannulation of the thoracic duct and umbilical vein in patients with portal hypertension //Ann.Surg. 1967/-Vol.l65 -P.408

107. Cueto T., Tajen N., Currie R,A„ Mergantown W,V. Thoracic duct cannulation in dogs with ascites and portal hypertension // Arch.Surg, -1968, -Vol.96,№1.-P.9-13

108. Das B.B.; Purohit A.; Acharya U.; Treskova E. Serum-ascites albumin gradient: a predictor of esophageal varices with ascites// Indian J Pediatr., 2001, Vol. 68(6)-pp. 511-524.

109. Deen K.I.; de Silva A.P.; Jayakody M.; de Silva H.J. Saphenoperitoneal anastomosis for resistant ascites in patients with cirrhosis//Am. J. Surg., 2001, Vol. 181(2)-pp. 145-148.

110. Descos L., Gauthier A., et.al.// Hepato gastroenterology. -1983. -Vol.30.-P.152.

111. Diskin C.J.; Stokes T.J.; Dansby L.M. et al. Towards and understanding of oedema//British Medical Journal, 1999, Vol. 318, p. 1610.

112. Dittrich S.; Yordi L.M.; de Mattos A.A. The value of serum-ascites albumin gradient for the determination of portal hypertension in the diagnosis of ascites// Hepatogastroenterology, 2001, Vol. 48(37). pp. 166-168.

113. Donini I., Bresadola F. Cervical lymph-venous shunt in experimental ascites and in patients with hepatic cirrhosis// Lymphology. -1974, -Vol.7, -№ 2. -P.105.108

114. Dumont A.R On the effect of lymph drainage on portal pressure and bleedibg esophageae varices. Gastroenterology. L969,Vol.572. -P.232-233,

115. Dumont A.E. Liver lymph: a critical component of hepatic cirrhosis // Major Probl. Clin. Surg. -1964. -№L -P. 176-188.

116. Epstein M. The Le Veen shunt for ascites and hepalorenal syndrome // N.Engl.J.Med.- 1980, Vol. 302 - P. 628-633.

117. Epstein M. Hepalorenal syndrome//Acute Renal Failure/Ed. by J.V.Lazarus. New-York, 1993. P.231-245.

118. Essek G. Shuntoperation aus verzorgerter indication und die zervikale Iymphovcnoseanastomose // WienZ,Med, 1970.- Bd.51, - S. 124-128.

119. Fish I.C., Sarles H.E., Remmers A.R., Williams R.D. Effect of thoracic duct decompression on ascites // JAMA. 1968. - Vol,2G,N2.- P.98-1G2.

120. Gentilini P.; Vizzutti F.; Gentilini A.; La Villa G. Ascites and hepatorenal syndrome//Eur J. Gastroenterol. Hepatol., 2001, Vol. 13(4) pp. 313-316.

121. Gevese P.G. et al. Surgical techniques for operations on the thoracic duct/P.G.Gevese, G.A.Vecshioni, C.Cordiano//Surg.Gynec.Obstet. 1975, Vol.140, N6,- P. 957-965.

122. Gines P.,Tito M et.al.//Gastroenterology.-1988,-Vol.94.-P.1493-1502.

123. Gines P. Инфекция при портальной гипертензии. М.Д. Liver Unit. С. Петербург, 1996. С.37.

124. Halla R.A.// Amer.I. Gaslroenterology 1989.-Vol. 84 - P.345-350.

125. Hampl M; Tanaka T; Albert PS; Lee J; Ferrari N. Therapeutic effects of viral vector-mediated antiangiogenic gene transfer in malignant ascites // Hum Gene Ther, 2001, Vol. 12(14). pp.1713-29.

126. Herpertz U. Die neucinpfanzung des ductus thoracicus in den linken vevenwinkel zur beseitigung eines ascites im tiercxpcrimcnt. Bonn, 1971. -VoL53,-P. 44-52.

127. Henriksen J.H. The "overflow" theory of ascites formation: a fading concept. Scand, J. Gastroent,, 1983, Vol.18, -P,S33-837.

128. Heneghan M.A.; Harrison P.M. Pathogenesis of ascites in cirrhosis and portal hypertension//Med. Sci. Monit., 2000, Vol. 6(4). pp. 807- 816.

129. Hillar S., Labianca M. et.al.// Gastroenterology, clin, Biol 1988.-VoL12. -P.681-686.

130. Ho H., Zucherman M., Polly S.// Gastroenterology.-1987.-VoL92. -P.2024-2025.

131. Jacobsson 5JI. Clinical anatomy and pathology of the thoracic duct. -Stockholm, 1972,-P. 1-103.

132. Kessler R.K, Santoni E., Tice D.A., Zimmon D,S. Effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal vartices//Gastroenterology. -1969. -Vol.56, N3,- P. 538-547.

133. Kivelitz R, Loose D. Le Veen-Shunt. Pórtale Hypertension. Diagnostic und Therapie. Weinheim. Deerfield Beach, Florida, Basel, 1983, -P. 110-118.

134. Lake JR. The role of transjugular shunting in patients with ascites//N. Engl. J. Med., 2000, Vol. 342(23). pp 1745-1747.

135. Lammert F.; Nguyen H.N.; Strohbach P.; Wylenzek M. Therapy of refractory ascites with ultrafiltration and peritoneal reinfusion in a patient with right ventricular dilated cardiomyopathy// Dig. Dis. Sci., 2001, Vol. 46(3) pp. 499-503.

136. Le Veen H.H. el al. Peritoneo-venous shunting for ascites/H.H.Le Veen, G.Christoudias, I.P.Moon. 1974. - Vol.180, - P. 580-591.

137. Le Veen H.H„ Wapnick S., Guinto R., Kinney m. Indications for peritoneo-jugular shunt for ascites//World J.Surg. 1978. VoL2, N 3. - P, 367-371.'

138. Ludwig J., Linhart P., Baggensfoss A.h. Hepatic lymph drainage in cirrhosis and congestive heart failure//Arch.Path. 1968. - Vol.86, N 5. - P. 551-562.

139. Mallet-Guy P., Mandairon Y., Joshimoti G., Foray I. Recherches experimentales sur la cirkulation lymphariques du foie//Lyon Chir. 3967. Vol.63,-P. 652-666,

140. Megevand R. The lymphatic drainage in portal hypertension//Digestion (Basel).-1969- Vol.2, N4,- P. 245-247.

141. Moreau R. Treatment of ascites in patients with cirrhosis/ZPresse Med.,2001, Vol. 30(14) pp. 695-702.

142. Myers M.B. Cherry G, Effect of methyl cianoacrylate on the hepathic capsule//Am.J.Surg. 1967. - VoUI3fN5.- P. 642-645.

143. Narwan H.; Demes M.; Kovac A.; Danninger F. Treatment of ascites with reinfiision of ascitic fluid concentrate//Bratisl. Lek. Listy., 2000, Vol. 101(5). pp. -306-309.

144. Nguyen PT; Chang KJ. EUS in the detection of ascites and EUS-guided paracentesis//Gastrointest Endosc, 2001, Vol. 54(3).- pp. 336-339.

145. O'Neill MJ; Weissleder R; Gervais D.A.; Hahn P.F.; Mueller P.R. Tunneled peritoneal catheter placement under sonographic and fluoroscopic guidance in the palliative treatment of malignant ascites//AJR Am J Roentgenol, 2001, Vol. 177(3)-pp. 615-618.

146. Orloff M.I. et al. Effect of portocaval shunts on lymph flow in the thoratic duct. Experiments with normal dogs with cirrhosis and ascites/M.I.Orloff, B.Goodheat, C.W.O.Windgor et al.//Am.J.Surg.- 1967, -Vol.114, N 2. P. 213-221.

147. Orloff M.I. et al. Experimental ascites. Effects of external drainage of the thoralic duct on ascites and hepatic hemodynarnics/M.I.Orloff, P.W.Wright, M.I.De Benedetti et al.//Arch.Surg, 1966. - VoL93,N 1. - PJI19-130.

148. RectorW.//Amer.I. Gastroenterology.-I988.-vol.83.-P. 1085-1087.

149. Rector W., Ibarra F// Amer.I. Gastroenterology.^987.-Vol.82. -P.342-346.

150. Chrysanthakopoulos S., Thoracic duct drainage in the coniplications//J.Cardiovasc.Surg. 1969, - Vol.10, N4 - P. 306-313.

151. Rigas A., Tsardakas E. Thoracic duct drainage in the treatment of bleeding esophageal varices//J.Cardiovasc.Surg. 1971, - VoU2, N 2 - P. 143-145.

152. Ruznjak I., Foldi M., Szabo G. Lyniphologie, physiologic und pathologic der lyinphgefasse und lymph kreislaufes. Budapest, 1969. - 267 p.

153. Sahi S.P., Lai P., Chandra D., Mahendra N.N, Study of the thoracic duct and its fluid in portal hyp erten si on/And J,Surg. 1973, - Vol.35, N12 - P. 587-592.

154. Schilling J., Me Kee F., Wiet W, Experimental hepatic portalarteriovenous anastomoses. //Jurg. Gynec., odrtet., 1950. VoL90, p.473.

155. Scholmerich J. Патофизиология и диагностирование асцита. // Симпозиум: Новые направления в гепатологии. С, Петербург, 1996. -С.35.

156. Schlottmann К.; Gelbmann С.; Grane S.; Lock G.; Scholmerich J. A new paracentesis needle for ascites and pleural effusion compared with the venous indwelling catheter. Med Klin., 2001, Vol. 96(6) pp. 321-324.

157. Schunipelick V., Hrynyschyn, Krenier В., Heinker T. Chirurgie des astites//Akt.Chir 1983,-Vol.l8,N6- S.3207-211.

158. Stanck В., Renerr F., et.al.// European.I. Clm. Pharmacology.-1987, -Vol.33.-P.249-250.

159. Strohmeyer G, Патогенез портальной гипертензии. //Симпозиум: Новые направления в гепатологии. С. Петербург, 1996. С.32.

160. Stephen Т., Naso L, Munna Т. Thoracic duct cannulation for control of esophageal varix hemorrhage // Lint. Coll. Surg. -1965.-Vol.43. -P. 221.

161. Skopeckl K.L., Brenner B.M. Body fluid homeostasis in congestive heazt failure and cirrhosis with ascites. Amer.J.Med., 1982, Vol-72, -P. 323-338.

162. Suzuki H.; Stanley A.J. Current management and novel therapeutic strategies for refractory ascites and hepatorenal syndrome// QJM, 2001, Vol. 94(6) -pp. 293-300.

163. Walker R. M. //Lancet, 1952, -VoL 1, -.№ 671, -P.729.

164. Wapnick S., Grosberg S-, Kinney M. Et al. Le Veen continuous peritoneal-jugular shunt//UAMA.-1977.-Vol,23 7.-P. 131.

165. Witte C.L., Witte M.H., Cole W.R., Chung Y.C. Dual origin of ascites in hepatic cirrhosis //Surg. Gynec. Obstet. 1969,-Voh 129,№5.-P, 1027-1033.

166. Wongcharatrawee S.; Garcia-Tsao G. Clinical management of ascites and its complications//Clin Liver Dis, 2001, Vol. 5(3) pp. 833-850.

167. Wong F.; Blendis L. The pathophysiologic basis for the treatment of cirrhotic ascites//Clin Liver Dis, 2001, Vol. 5(3) pp. 819-832.

168. Wyke R//Gut.-1987.-VoU8.-P.623-641.

169. Yamamoto S., Redeker A.G., Reynolds T.B. The effect of thoracic duel drainage on hepatic hemodynamics in cirrhosis//Gastroenterology. 1964.-Vol. 46, №3.-P.3Q5.

170. Zervos E.E.; Rosemurgy A.S. Management of medically refractory ascites// Am. J. Surg., 2001, Vol. 181(3) pp. 2562-64.