Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью

ДИССЕРТАЦИЯ
Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью - тема автореферата по медицине
Смородский, Александр Валентинович Санкт-Петербург 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью

На правах рукописи

СМОРОДСКИЙ Александр Валентинович

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ С ТЯЖЕЛОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

14.01.17 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации па соискание ученой степени кандидата медицинских наук

г о йнвот

Санкт-Петербург 2010 год

4842716

Работа выполнена в ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академии имени С.М. Кирова» МО РФ

Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор КОТИВ Богдан Николаевич

Официальные оппоненты:

Заслуженный врач РФ

доктор медицинских наук профессор БОРИСОВ Александр Евгеньевич доктор медицинских наук профессор ГРАНОВ Дмитрии Анатольевич

Ведущая организация: ГУ «Санкт-Петербургский Научно-исследовательский институт скорой помощи имени И.И. Джанелидзе»

Защита диссертации состоится 17 января 2011 года в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.10 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, Д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ

Автореферат разослан «/О декабря 2010 года.

Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор Сазонов Андрей Борисович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Лечение осложнений синдрома портальной гипертензии в настоящее время является одной из наиболее актуальных проблем хирургической гепатологии, что связано с широким распространением вирусного гепатита В и С, как основных причин хронического диффузного поражения печени. По данным ВОЗ, летальность от цирроза печени занимает 46 место и составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 тыс. населения [Jang J.W. et al., 2009; Bostan N. et al., 2010; Doerig C. et al., 2010; Buster E.H. et al., 2008]. Цирроз печени (ЦП) приводит к формированию портальной гипертензии и сопровождается тяжелыми, и, в ряде случаев, фатальными осложнениями - кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, асцитом, гиперспленизмом, энцефалопатией и печеночной недостаточностью [Лыткин М.И. и др., 1984; Зубарев П.Н. и др. 1999; Garcia-Tsao G. et al., 2010; Huang H.C. et al., 2009; Tez M. et al., 2006].

Особую актуальность представляет проблема лечения осложнений портальной гипертензии у больных декомпенсированным ЦП когда возможности оперативного лечения ограничены в силу низкого функционального резерва печени [Jiang М. el al., 2009; Sheng Q.S. et al., 2009; Northup P.G. et al, 2009].

Сложность лечения больных данной категории обусловлена, прежде всего, тяжелой печеночной дисфункцией как лимитирующим фактором, определяющим результаты лечения таких больных. Так, портокавальное шунтирование является признанным методом лечения кровотечений при портальной гипертензии, однако при декомпенсации функции печени отношение к этой операции неоднозначно [Yasushi S. et al., 2008.]. Эндоскопические методы профилактики и лечения кровотечений минимально инвазивны, однако использование их не приводит к увеличению продолжительности жизни. Многократное применение лапароцентеза при коррекции диуретикорезистеитного асцита часто приводит к расстройствам гемодинамики, электролитным нарушениям, прогрессированию гипопротеинемии, что способствует прогрессированию печеночной недостаточности [Oguntona S.A. et al., 2006.]. Перитонеовенозное шунтирование нередко осложняется тромбозом шунта, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, развитием ,ДВС-синдрома [Wong F., 2008, Leggio L., et al., 2008; Jurmann M.J., et al., 2006]. Другой стороной проблемы лечения декомпенсированного цирроза печени является полисиндромность, заключающаяся в развитии у больных одновременно нескольких осложнений портальной гипертензии - кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцита, гиперспленизма и т.д. Данный факт еще более затрудняет выбор оптимальной хирургической тактики, что отражается на результатах лечения больных. В мировой литературе не существует общепринятой точки зрения о приоритетности выбора метода лечения того или

иного осложнения и соответствующего лечения у больных

декомпенсированным циррозом. В настоящее время единственным эффективным методом лечения больных в терминальной стадии заболевания печени признана трансплантация печени. Однако, количество выполняемых операций пересадки печени для нуждающихся крайне ограничена. В результате число выполняемых операций трансплантации печени и количество пациентов -кандидатов на постановку в лист ожидания трансплантации печени остаются далеко не сопоставимыми величинами. Все это и определило цель и задачи данного исследования.

Цель исследования: оптимизация лечения осложнений портальной гипертензии у больных с тяжелой печеночной недостаточностью путем разработки критериев дифференцированной тактики и алгоритмов этапного лечения.

Задачи исследования

1. Оценить эффективность различных методов лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени с тяжелой печеночной недостаточностью;

2. Определить возможности коррекции отечно-асцнтического синдрома у больных с декомпенсированным циррозом печени;

3. Определить критерии дифференцированной тактики лечения больных с осложнениями портальной гипертензии на фоне тяжелой печеночной недостаточности;

4. Разработать алгоритмы этапного лечения осложнений портальной гипертензии у больных с тяжелой печеночной недостаточностью.

Научная новизна

Изучены результаты различных способов хирургического лечения осложнений синдрома портальной гипертензии у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью. Показана эффективность этапной коррекции осложнений портальной гипертензии в увеличении продолжительности жизни больных - потенциальных кандидатов на трансплантацию печени. Доказано, что применение эндоскопического гемостаза в сочетании с вазоактивными препаратами является оптимальным методом лечения и профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью. Определены критерии допустимости выполнения портокавального шунтирования у данной категории больных. Показана эффективность реинфуэии асцитической жидкости как минимально инвазивного и наиболее безопасного метода коррекции напряженного и (или) диуретикорезистентного асцита у больных с тяжелой печеночной недостаточностью. Впервые для оценки степени тяжести больных декомпенсированным циррозом печени применена шкала POSSUM (Physiologic and Operative Severity Score for the enumeration of Mortality and Morbidity -шкала физиологической и операционной тяжести для оценки летальности и осложнений). Установлено, что наиболее значимыми критериями

дифференцированной тактики лечения осложнений портальной шпертензии являются показатели прогнозируемых осложнений и прогнозируемой летальности шкалы POSSUM. Доказано, что применение шкалы POSSUM и MELD является эффективным в прогнозировании ближайших исходов оперативной коррекции портальной гипертензии у больных декомпенсированным циррозом печени. Разработаны рациональные алгоритмы этапной дифференцированной тактики коррекции осложнений портальной гипертензии у больных декомпенсированным циррозом печени.

Практическая значимость

В ходе изучения результатов лечения больных декомпенсированным циррозом установлено наличие полисиндромности осложнений портальной гипертензии. Разработанная дифференцированная хирургическая тактика лечения больных данной категории должна строиться на определении ведущего, жизнеугрожающего осложнения по пути от минимально инвазивных к радикальным хирургическим вмешательствам. Показано, что на этапах коррекции осложнений портальной гипертензии целесообразно оценивать тяжесть состояния больных с помощью показателя прогнозируемых осложнений шкалы POSSUM и шкалы MELD. Установлены зоны распределения значений показателя прогнозируемого исхода шкалы POSSUM, позволяющие прогнозировать исходы операций портокавального шунтирования. Внедренные алгоритмы этапной дифференцированной тактики лечения больных декомпенсированным циррозом печени с учетом полисиндромности осложнений портальной гипертензии позволяют улучшить выживаемость пациентов - кандидатов на трансплантацию печени.

Положения, выносимые на защиту:

1. Клиническое течение цирроза печени у больных с тяжелой печеночной недостаточностью характеризуется полисиндромностью. Хирургическая коррекция осложнений портальной гипертензии в этих условиях должна носить этапный характер.

2. Выбор лечебной программы у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью должен определяться ведущим осложнением портальной гипертензии, объективной оценкой тяжести состояния и риска вмешательства, с учетом интегральных показателей шкал POSSUM и MELD.

Апробация и реализация результатов работы

Реализация и апробация работы: Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на XIV Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Санкт-Петербург, 2007 г.), Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, (Москва, 2008 г.), IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009 г.), XVI Международном конгрессе хирургов-

гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Екатеринбург, 2009 г.), XVII Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (УФА, 2010 г.).

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ.

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники госпитальной хирургии, общей хирургии Военно-медицинской академии.

Разработки диссертации используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

Объем работы: Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Изложена на 172 страницах, иллюстрирована 56 рисунками, 33 таблицами. Библиографический список представлен 218 источниками.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе приведены результаты обследования и лечения 117 больных циррозом печени, осложненным синдромом портальной гипертензии с декомпенсированной печеночной недостаточностью, оперированных в клиниках госпитальной хирургии и общей хирургии в период с 1996 по 2010 год. Из общего числа больных 103 пациента составили группу для ретроспективного анализа и 14 больных - проспективную группу для апробации прогностических свойств шкалы POSSUM. Среди пациентов было 65 мужчин и 52 женщины. Возраст больных составил от 18 до 73 лет.

Все больные относились по степени печеночной недостаточности к классу С по классификационным признакам шкалы Child-Pugh.

Всем больным выполнялось комплексное обследование, включавшее как рутинные клинические, биохимические, инструментальные исследования, так и углубленное изучение воротного кровообращения и функционального состояния печени при помощи допплерографии, комплекса ангиографических методов исследования, фиброэзофагогастродуоденоскопии.

В работе исследовались прогностические возможности шкалы POSSUM [Copeland G.P. et al., 1991], состоящей из двух составляющих: оценки физиологических данных и характеристики операции. Физиологические данные включают оценку возраста, наличие признаков недостаточности кровообращения, данные рентгенографии грудной клетки, пульс, артериальное давление и т.д.. Операционная составляющая предполагает оценку тяжести операции, предполагаемой кровопотери, срочность и т.д. Юхждому признаку присваивалось определенное количество баллов.

Полученные суммы балов по обеим таблицам подставляются в формулы для расчета двух прогностических характеристик, выражаемых в процентах:

1) Показатель прогнозируемых осложнений (ППО);

2) Показатель прогнозируемой летальности (ППЛ).

Для расчета показателя прогнозируемых осложнений:

Первое действие: х = (0.16 х (баллы по физиологической шкале) + (0.19 х (баллы по операционной шкале) - 5,91;

Второе действие: показатель прогнозируемых осложнений - 1/(1+ е'"1'), где е("х) - натуральный логарифм в отрицательной степени соответствующего значения х.

Расчет показателя прогнозируемой летальности выполняется следующим образом.

Первое действие: у = (0.13 х (баллы по физиологической шкале) + (0.16 х (баллы пооперационной шкале)-7.04, далее, второе действие: показатель прогнозируемой летальности = 1/(1+ е(~у)), где еи)" это натуральный логарифм в отрицательной степени соответствующего значения у.

В работе также были исследованы прогностические возможности шкалы MELD (Model for End-Stage Liver Disease), количество баллов по которой рассчитывается по формуле:

MELD=0,378 х lpg е (билирубин [мг/дл])+1,120 х log е (МНО) + 0,957 х log е (креатинин [мг/дл]).

Результаты исследований обрабатывались с использованием статистических методов: сравнительного анализа с применением непараметрических критериев Манн-Уитни, Краскела-Уоллиса, Фридмана и конкордации Кендалла. Статистическая обработка данных производилась с помощью прикладных программ Microsoft Excel 7.0 и Statistica 6.0 для Windows.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализированы результаты применения рациональных методов коррекции осложнений портальной гипертепзии у больных декомпенсИрованным циррозом печени. Эндоскопическое лигирование (ЭЛ) варикозно расширенных вен пищевода выполнено 55 больным декомпенсированным циррозом печени. В 20 наблюдениях показанием к ЭЛ было кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. При этом в каждом конкретном сеансе эндоскопического лигирования был достигнут положительный эффект - остановка кровотечения. В 35 случаях эндоскопическое лигирование проведено с целью профилактики развития геморрагии у пациентов с высоким риском кровотечения, определяемым III и IV степенью варикозного расширения вен пищевода. Среди больных с кровотечением из вен пищевода на фоне диуретикорезистентного асцита результаты ЭЛ признаны неудовлетворительными. Так, у 6 из 8 больных кровотечения из варикозно расширенных пен пищевода после эндоскопического гемостаза рецидивировали, что приводило в конечном счете к летальному исходу. Из 12 больных с эндоскопическим гемостазом кровотечения из вен пищевода на фоне транзиторного асцита рецидивировали у половины больных. Наиболее благоприятные результаты отмечены у пациентов, которым эндоскопическая эрадикация вен пищевода проводилась профилактически. Так, у 31 больного вне кровотечения независимо от тяжести асцитического синдрома рецидивов кровотечений в течение госпитального периода не было.

Эндоскопическая склеротерапия (ЭС) выполнена 8 пациентам, 7 из них в порядке неотложного лечения, на фоне продолжающегося кровотечения. Во всех случаях осложнений, связанных с выполнением склеротерапии, не было. Легальных исходов было 5, все они были связаны с прогрессированием полиорганной недостаточности на фоне перенесенной кровопотери.

Результаты лечения продолжающегося кровотечения эндоскопическими методами показывают, что данные технологии являются практически безопасными и доступными. Однако, несмотря на технический успех в каждом отдельном случае, у больных декомпенсированным циррозом печени ЭЛ и ЭС часто не позволяет предотвратить повторный рецидив кровотечения. Исход этих больных зависит от тяжести перенесенной кровопотери, развития сопутствующих осложнений (асцит-перитонита, ДВС-синдрома и т.д.), прогрессирования печеночной дисфункции, полиорганной недостаточности.

Хирургические вмешательства были выполнены 31 больному декомпенсированным ЦП. В группе больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) выполнено 12 вмешательств, причем в срочном порядке, на высоте кровотечения, - 5 операций. Среди них: аппаратных транссекций пищевода - 2; гастротомия с перевязкой вен пищевода и кардиального отдела желудка - 2; наложение мезентерикокавального Н-анастомоза (Н-МКА) - 1 операция.

В остальных наблюдениях (п=23)оперативные вмешательства выполнялись в плановом порядке и были направлены на декомпрессию в бассейне воротной вены. Послеоперационные осложнения развились у 11 больных. Из 11 пациентов летальный исход наступил в 6 случаях. Основная причина летальных исходов - 5 из 6 случаев - гастроэзофагеальное кровотечение (3 больных - из варикозно расширенных вен пищевода вследствие тромбоза шунта, в двух наблюдениях - из эрозий желудка вследствие тяжелой портальной гастропатии). Еще в одном случае причиной летального исхода являлась прогрессирующая печеночная недостаточность.

Кумулятивная выживаемость больных после операций портокавального шунтирования представлена на рис. 1.

Лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости (без реинфузии) применялся у 17 пациентов. Большинство больных в первые часы и сутки после выполнения процедуры отмечали субъективное' улучшение состояния, облегчение дыхания. Однако, кратковременное улучшение самочувствия вскоре сменялось слабостью и дальнейшим ухудшением состояния. Потеря белка с асцитической жидкостью приводила к гипопротеинемии уже в ранние сроки после процедуры. С использованием лапароцентеза связаны летальные исходы . у 4 больных. Непосредственной причиной летального исхода являлось кровотечение из ВРВП и острых эрозий желудка у трех больных, а также развившийся асцит-перитонит на фоне терминальной печеночной недостаточности у одного больного. Результаты исследования показали, что лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости у больных

декомпенсированным ЦП должен сопровождаться восполнением

белковых потерь (трансфузией альбумина, плазмы), либо реинфузией асцитической жидкости, поскольку развивающаяся гипопротеинемия и расстройства электролитного обмена способствуют прогрессированию гепатоцеллюлярной недостаточности.

Доля

выжив

ших

1,1 о,1

О,:

о, 0,1 о, о,, о,: о.

10 дней - 95%

1 мес - 70 %

о-1

% 7 мес -50% 0--1

! года-39%

4 г;ода-29%

0 20 40 60 80 100 120 140

месяцы

Рис. 1. Кумулятивная выживаемость после выполнения ОПСраЦИ rl портокавального шунтирования у больных класса Child С

С целью коррекции дефицита белка, имеющего место при низкой синтетической способности печени и усугубляющегося при эвакуации асцитической жидкости, 17 пациентам выполнена реинфузия ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости (АЖ). У всех больных наблюдалось значительное увеличение суточного диуреза в ответ на реинфузию АЖ. Отмечалось улучшение самочувствия, уменьшалась жажда.

В процессе лечения определялось улучшение биохимических показателей крови (табл. 1). Летальный исход у двух пациентов, получавших реинфузию АЖ, обусловлено кровотечением из ВРВП, тяжелой кровопотерей на фоне рецидивирующего кровотечения из ВРВП.

Выявлено, что роль реинфузии ультрафильтрированной и криосорбированной АЖ заключается в стабилизации состояния больных, «поддержании» функции печени, недопущении срыва компенсации организма в раннем периоде после кровотечения. В ряде случаев метод способствует оптимальной подготовке больного перед декомпрессивной операцией.

С целью коррекции иммунологических нарушений 8 больным было выполнено в общей сложности 16 операций гщазмообмена на основе ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости. У всех больных в послеоперационном периоде увеличивался диурез.

Таблица 1

Динамика биохимических показателей в процессе лечения с применением ____реинфузии асцитической жидкости__

Показатели Исходное Лапароцентез Реинфузия АЖ

Общий белок 61,79±10,85 63,18±9,54 64,36±7,13

Альбумин 24,5±3,05 24,89±3,64 26,91 ±6,72

□-глобулин 36,8±6,61 33*7,34 32,83±2,94

Общ. билирубин 56,97±39,39 37,37±24,74 42,9132,83*

Мочевина 9,55±4,76 11,28±4,88 8, 84±5,28**

Креатинин 86,4±16,83 81,33±29,35 80,44±14,75

АЛТ 63,98±54,90 57,96±40,13 51,46±28,95

ACT 44,4±15,5 53,78±23,8 43,9±23,8

Примечание: *р=0,05 по отношению к исходному уровню; **р<0,01.

У 6 больных отмечалось улучшение самочувствия, купирование отеков нижних конечностей, значительное уменьшение асцита и увеличение его управляемости под воздействием диуретиков. Нарастание печеночной недостаточности, прогрессирование печеночной энцефалопатии отмечено в 1 случае. Динамика биохимических показателей при плазмообмене показана в табл. 2.

Таблица 2

Динамика биохимических показателей крови при лечении _иммунокорригирующим плгзмаферезом_

Показатели До плгзмообмена После плазмообмена

Общий белок, г/л 62,67±9,61 77,34±8,13+

Общий билирубин, мкмоль/л 106,18±86,18 87,84±37,54

Креатинин, моль/л 82,61±31,12 69,29±12

Мочевина, ммоль/л 13,22±7,57 8,93±0,51*

АЛТ 68±18,56 56±17,29

ACT 121±69,3 49,5±2,9

Альбумин, г/л 26,42±3,17 29,06±2,11*

Р-глобулины, % 17,3±10,02 13,77±34

у-глобулины, % 40,87±17,25 37,43±10,37*

Ig А, г/л . 6,3±2,4 1,85±0,92

Ig G, г/л 32,4±15,27 8,8±6,79

Ig М, г/л 2,03±0,39 1,47±0,74

Примечание: *р < 0,05

Таким образом, иммунокорригирующий эффект, оказываемый плазмообменом на основе ультрафильтрированной и криосорбированной АЖ, способствует снижению активности цирротического процесса, что выражается в уменьшении асцита, улучшении общего состояния больных.

Перйтонеовенозное шунтирование (ПВШ) с использованием клапана Ли-Вина выполнено 14 больным. Непосредственный хороший результат был

получен у 5 пациентов. Он выражался в хорошей управляемости асцита калийсберегшощими диуретиками, уменьшением объема живота, улучшением общего состояния больных. Осложнения резвились у 6 больных и были связаны с тромбозом перитонеовенозного шунта, развитием кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, ДОС-синдрома, прогрессированием печеночной недостаточности.

Во всех 6 случаях имел место летальный исход. Анализ результатов выполнения данной операции показал, что в условиях декомпенсации функции печени, нарушений иммунитета, атрофии слизистой пищевода, желудка при портальной гастропатии даже у пациентов с «низким» риском кровотечения выполнение данной операции мало оправданно, а у больных в условиях состоявшегося в близкие сроки после кровотечения - противопоказано.

Асцит-перитонит на этапах лечения больных декомпенсированным ЦП был диагностирован в 16 случаях. Лечение больных асцит-перитонитом включало полную эвакуацию АЖ, катетеризацию пахового лимфоузла для эндолимфатического введения антибиотика, наружное дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией и лимфореинфузией. Всем больным проводилась антибиотикогерапия. В качестве терапии первой линии выступали цефалоспорины II - III поколения либо фторхинолоны (абактал) в комбинации с производными имидазола (метронидазол). Сорбцию лимфы выполняли на сорбенте «Актилен», после чего производили ее внутривенную реинфузию. Эффективность детоксикационного действия лимфосорбции отражалась в динамике уровня молекул средней массы в плазме крови: с 43,2±21,48 усл.ед в первые сутки до 33,1±9,76 усл.ед на 4-е сутки (р< 0,05). Летальный исход наступил у 5 пациентов и был связан с прогрессированием печеночной недостаточности, развитием кровотечения из BPBII, нарастанием полиорганных расстройств.

В работе изучена роль некоторых методов коррекции гиперспленизма у 23 больных. Проанализирована динамика уровня тромбоцитов в послеоперационном периоде после выполнения Н-мезентерико-кавального анастомоза (9 больных); дкстального спленоренального анастомоза (5 больных); перевязки селезеночной артерии, в том числе у 4 пациентов во время наложения Н-мезентерикокавально анастомоза и в одном случае в виде самостоятельной операции с дополнительным прошиванием вен пищевода, кардиального отдела желудка; эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии (ЭСА) (5 больных).

В раннем послеоперационном периоде все анализируемые методы лечения способствовали повышению уровня тромбоцитов. Однако, статистически достоверное его увеличения наблюдали только в случае выполнения эмболизации селезеночной артерии: с 78,25±34,9716 до 164±111,08 (р < 0,05). Двоим больным этот метод успешно применен в качестве подготовительного этапа перед выполнением дистального спленоренального анастомоза. К весомым аргументам в пользу использования эндоваскулярной

окклюзии селезеночной артерии у больных декомпенсированным ЦП относится его минимальная инвазивность и малый риск осложнений.

С целью определения рациональной хирургической тактики лечения больных в зависимости от ведущего клинического синдрома - осложнения портальной гипертензии - пациенты были разделены на 4 группы (табл. 3).

Таблица 3

Распределение больных по группам

№ гру ппы Критерий включения в группу Количество больных

Абс. Отн. (%)

1. Кровотечение на момент поступления, наличие асцита, тяжелая печеночная недостаточность 32 31,07

2, Высокий риск кровотечения, наличие асцита, тяжелой печеночной недостаточности 34 33,01

3. Резистентный асцит и тяжелая печеночная недостаточность 19 18,45

4. Тяжелый гиперспленизм, высокий риск кровотечения, асцит на фоне тяжелой печеночной недостаточности 18 17,48

Группу больных декомпенсированным ЦП с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода на момент поступления и асцитом составили 32 пациента. В лечении всех больных придерживались определенной этапности.

На первом этапе пррводилась остановка кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. 20 пациентам удалось остановить кровотечение путем эндоскопического лигирования и 2 - эндоскопического склерозирования вен пищевода. При технической невозможности остановить кровотечение эндоскопическими методами десяти пациентам выполняли баллонную тампонаду зондом Блэкмора в сочетании с внутривенным введением вазопрессина либо сандостатина и гемостатических препаратов.

По достижении устойчивого гемостаза переходили к второму этапу -коррекции других осложнений синдрома портальной гипертензии. В первые часы после остановки кровотечения выполняли лапароцентез с фракционной эвакуацией асцитической жидкости четырем больным с напряженным асцитом. В целом комплексная консервативная терапия привела к регрессу (выраженному ответу на диуретики) асцита у 16 больных. При установлении рефрактерности асцита к диуретикотерапии выполняли хирургическую коррекцию асцита. В 4 случаях лапароцентез сочетали с ультрафильтрацией, криосорбцией и реинфузией асцитической жидкости. В дальнейшем двоим из этих пациентов было выполнено перитонеовенозное шунтирование. Однако в раннем послеоперационном периоде у обоих больных развился тромбоз перитонеовенозного шунта, что осложнилось развитием кровотечения из

варикозно расширенных вен пищевода с прогрессирующей декомпенсацией функции печени вплоть до полиорганной недостаточности и летального исхода.

Одному пациенту с тяжелым гиперспленизмом вторым этапом выполнена эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии спиралями С1апШгко без осложнений.

После достижения стабилизации состояния больных по выполнении первых двух этапов лечения у 8 больных стало возможным рассмотрение вопроса о радикальной коррекции портальной гипертензии. С учетом данных УЗ-допплерографии 4 пациентам наложен дистальный спленоренапьный анастомоз, двоим пациентам - мезентерикокавальный Н-анастомоз. В предоперационном периоде для патогенетического обоснования портокавального шунтирования пациентам была выполнена окклюзионная флебогепатоманометрия. Во всех случаях значение градиента составляло более 10 мм рт. ст., что обосновывало целесообразность наложения венного декомпрессивного анастомоза. Остальным двоим пациентам вследствие неблагоприятных топографоанатомических условий и неэффективности эндоскопической эрадикации вен пищевода выполнили лапароскопическую деваскуляризацию желудка, перевязку левой желудочной вены, селезеночной артерии и коротких вен желудка - одному пациенту, и второму — транспозицию пищевода в дно желудка.

На всех этапах лечения в ряде случаев имели место осложнения, связанные как с рецидивами кровотечения из ВРВП, так и с особенностями выполняемых лечебных пособий. Следует отметить, что после шунтирующих операций осложнения (нагноение послеоперационной раны, рецидив кровотечения из ВРВП, инфаркт селезенки, формирование абсцесса в подпеченочном пространстве) не привели к летальному исходу.

Таким образом, результаты лечения больных декомпенсированным ЦП с кровотечением из ВРВП на фоне асцита и тяжелой печеночной недостаточности показали, что наибольшей эффективностью в остановке кровотечения из ВРВП обладает эндоскопическое лигирование. Однако в течение нескольких суток после купирования геморрагии у большинства пациентов наблюдались рецидивы кровотечения. Оперативные вмешательства, предпринятые на высоте кровотечения, сопровождались высоким уровнем осложнений и летальности. Иная картина наблюдалась при выполнении операции в плановом порядке. В таких случаях больным в предоперационном периоде удавалось провести целый комплекс патогенетически обоснованного лечения: строгий постельный режим с бессолевой диетой, интенсивная терапия (гепатотропная, противоязвенная и т.д.), индивидуально подобранная схема диуретикотерапии, сеансы повторного эндоскопического лигирования с гемостатической терапией, лапароцентез с реинфузией АЖ после ее криосорбции и реинфузии. К моменту операции, таким образом, больные подходили с определенными преимуществами: меньший риск рецидива кровотечения, минимальный асцит, скоррегированное онкотическое давление плазмы после реинфузии АЖ и т.д. Отсутствие

летальных исходов после плановых шунтирующих операций среди исследованной группы пациентов говорит об эффективности этапного подхода к лечению больных данной группы.

Группу больных декомпенсированным циррозом печени с высоким риском кровотечения, асцитом и тяжелой печеночной недостаточностью составили 34 пациента, поступившие в клинику для лечения в плановом порядке.

На первом этапе на основании выраженности ответа больных на подобранные дозы мочегонных препаратов строилось суждение о характере асцита (диуретикорезистентный либо управляемый, или транзиторный). Для больных с рефрактерным асцитом дальнейшая тактика строилась с учетом необходимости хирургической коррекции отечно-асцитического синдрома.

У 16 пациентов в связи с напряженным характером асцита, резистентностью к диуретикам на I этапе потребовалась срочные мероприятия по коррекции асцита, причем 6 из них в ближайшие сроки от поступления перенесли еще несколько миниинвазивных вмешательств. Лапароцентез выполнен 10 больным, перитонеовенозное шунтирование - четверым, ревизия ПВШ с заменой клапана - 1, реинфузия ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости - 4, лимфовенозный анастомоз - 1, наружное дренирование грудного лимфатического протока - 1 больному.

Больным проводилась комплексная гепатотропная, диуретическая, гемостатическая, антибиотикотерапия. По стабилизации и уменьшении асцита в минимальные, по возможности, сроки (одни-двое суток) с целью профилактики кровотечения II этапом выполняли эндоскопическое лигирование ВРВП 8 больным. Комплекс перечисленных мероприятий позволил поднять вопрос о выполнении III этапа лечения - радикальной декомпрессивной операции на сосудах системы воротной вены - у 6 пациентов, однако после определения портокавального градиента операция была обоснована для 4 больных. Были выполнены следующие операции: мезентерикокавальный Н-анастомоз с перевязкой селезеночной артерии, мезентерикокавальный Н-анастомоз, TIPS.

У 18 больных в ответ на прием мочегонных препаратов получали выраженный ответ, что выражалось в уменьшении объема живота, уменьшения до минимального количества АЖ в брюшной полости по данным УЗИ, увеличения диуреза, улучшения общего самочувствия. С учетом тяжести печеночной дисфункции, степени энцефалопатии, тяжести расстройств свертывающей системы крови, возраста, общего состояния 8 пациентам II этапом были выполнены радикальные оперативные вмешательства по коррекции синдрома портальной гипертензии: мезентерикокавальный Н-анастомоз, перевязка селезеночной артерии, прошивание вен пищевода, кардиального отдела желудка (1 больной), центральный спленоренальный анастомоз и дистальный спленоренальный анастомоз (по 1 больному). В отношении 9 больных было предпринято эндоскопическое лигирование ВРВП. Причиной.воздержания от радикальной операции для 3 из них послужил низкий портокавальный градиент, а для остальных 6 - тяжелое общее состояние.

Осложнения на этапах лечения имели место у 10 пациентов: после мезентерикокавального Н-анастомоза - кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (3 больных) и длительная гипотония (одна больная); нагноение послеоперационной раны после дистального спленоренального анастомоза (один пациент), нарастание печеночной недостаточности после ревизии ПВШ с заменой клапана (один больной), сепсис, прогрессирование печеночной недостаточности после лапароцентеза (трое больных); кровотечение из ВРВП после тромбоза ПВШ (один больной). Летальный исход наступил у 7 больных. Осложнений, связанных с процедурой эндоскопического лигирования, отмечено не было.

Таким образом, при лечении больных декомпенсированным ЦП с асцитом и высоким риском кровотечения первоочередной задачей ставили перед собой коррекцию асцита. В случаях диуретикорезистентного асцита применяли малоинвазивные методы коррекции асцитического синдрома (лапароцентез с реинфузией модифицированной АЖ, наружное дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией и лимфореинфузией, ПВШ и т.д.). По стабилизации состояния больных в случаях диуретикорезистентного асцита II этапом стремились выполнить в кратчайшие сроки (одни-двое суток) эндоскопическое лигирование ВРВП с целью профилактики кровотечения из них и, по достижении определенного эффекта от всего комплекса лечения в срок 2-3 недели, III этапом выполняли радикальные декомпрессивные операции. В случае управляемого асцита поводом для отказа от портокавального шунтирования служили низкий портокавальный градиент, прогрессирующее нарастание печеночная дисфункция, общее тяжелое состояние больных. В таких случаях ограничивались выполнением ЭЛ.

Результаты хирургического лечения больных декомпенсированным циррозом печени с диуретикорезистентным асцитом и тяжелой печеночной недостаточностью

Всем больным на I этапе выполнялся лапароцентез. В обязательном порядке выполнялось бактериологическое, биохимическое (в том числе белок) и микроскопическое исследование АЖ. При стерильности АЖ, большом содержании в ней белка, отсутствии микроскопических данных за асцит-перитонит выполнили реинфузию АЖ после ее ультрафильтрации и криосорбции 14 пациентам. У одного пациента на основании данных клинической картины, объективного исследования, клинико-биохимических анализов крови, анализа АЖ был установлен асцит-перитонит, потребовавший выполнения наружного дренирования грудного лимфатического протока с лимфосорбцией, лимфореинфузией, проведения системной

антибиотикотерапии, эндолимфатической антибиотикотерапии через катетеризированный паховый лимфатический узел.

Шести пациентам с признаками высокой степени иммунологической активности, подтверждаемой уровнем гамма-глобулина, иммуноглобулинов, выполнили плазмообмен на основе экстракорпорально модифицированной АЖ.

По достижении определенном стабилизации состояния больных, уменьшения асцита, был предпринят II этап лечения в отношении 5 пациентов, 4 из которых было выполнено ПВШ и еще одному больному - Н-МКА. Решение о выполнении портокавального анастомоза было принято на основании данных об анамнестических кровотечениях, II степени ВРВП, высокого портокавального градиента.

Летальный исход наступил у 3 больных: вследствие кровотечения из ВРВП (после ПВШ) (у одного больного), вследствие кровотечения, вызванным синдромом Меллори-Вейсса (1 больной), и после спленэктомии по поводу ранения селезенки иглой после плевральной пункции слева (1 больной). Еще в двух случаях осложнеия (нарастание печеночной недостаточности) удалось купировать консервативными методами. Таким образом, во всех случаях установления неэффективности медикаментозной диуретикотерапии лечение больных с асцитом и невысоким риском кровотечения из ВРВП начинали с лапароцентеза и анализа асцитической жидкости. При удовлетворительных показателях стерильности, низком цитозе, высоком содержании белка в АЖ выполняли реинфузию ультрафильтрированной и криосорбированной АЖ. При получении данных за асцит-перитонит проводили лечение, соответствующее данному осложнению. При получении данных за высокую иммуннологическую активность выполняли плазмообмен на основе экстракорпорально модифицированной АЖ. При стабилизации состояния больных, уменьшении асцита ставили вопрос о более радикальных методах коррекции асцита (ПВШ, лимфовенозный анастомоз и т.д.). Портокавальный шунт при этом может рассматриваться только по определенным показаниям (анамнестическое кровотечение из ВРВП, высокий портокавальный градиент и т.д.).

В группе больных с тяжелым гиперспленизмом, высоким риском кровотечения, асцитом на фоне тяжелой печеночной недостаточности на I этапе проводилось определение характера и коррекция асцитического синдрома. Рефрактерный асцит выявлен у 7 больных. Всем им выполнялся лапароцентез с фракционной эвакуацией АЖ. Реинфузию ультрафильтрированной и криосорбированной АЖ по результатам ее алализа выполнили 4 больным. Двоим больным было выполнено наружное дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией и лимфореинфузией. У больных с управляемым (транзиторным) асцитом удааось практически полностью ликвидировать асцит диуретиками.

На II этапе лечения проводили коррекцию других осложнений синдрома портальной гипертензии - варикозных вен пищевода, гиперспленизма. 17 пациентам выполнили ЭЛ ВРВП. Для 8 больных эта процедура служила дополнительной профилактикой кровотечения после предстоящей шунтирующей операции, для остальных 9 больных, не подходящих для радикальной операции (5 - в тяжелом общем состоянии, 4 - с низким портокавальным градиентом) - самостоятельным пособием. Эмболизацию

селезеночной артерии выполняли 4 больным. Одному из них в дальнешем выполнили дистальный спленоренальный анастомоз (ДСРА).

На III этапе предпринимали радикальное метод коррекции СПГ -портокавальное шунтирование. Декомпрессия системы воротной вены была выполнена 8 пациентам, 6 из них был наложен мезентерикокавалыплй Н-анастомоз, дополненный перевязкой селезеночной артерии для коррекции гиперспленизма, двоим - ДСРА. Показанием к шунтирующей операции являлись большой риск кровотечения по данным эндоскопического исследования, выраженный геморрагический сидром с кровоизлияниями в склеры, подкожную клетчатку, носовые, десневые кровотечения. В 2 случаях асцит был диуретикорезистентным, в остальных 6 -транзиторным.

Осложнения в данной группе больных были у 2 пациентов, которым выполняли наложение Н-МКА. В одном случае развилось кровотечение вследствие тромбоза наложенного шунта, во втором случае - нагноение послеоперационной раны, генерализация инфекции, развитие сепсиса. В обоих случаях наступил летальный исход. Следует отметить, что у обоих пациентов был рефрактерный асцит.

Таким образом, анализ лечения больных декомпенсированным ЦП с варикозно расширенными венами пищевода, асцитом, тяжелым гиперспленизмом показывает необходимость взвешенного подхода к оценке выраженности каждого осложнения СПГ, тактике выбора очередности и методов лечения. Наши данные подчеркивают преимущество этапной тактики лечения больных, когда коррекции последовательно подвергаются разные осложнения СПГ. Так, мы считаем целесообразным с самых ранних сроков от поступления больного определять характер асцита. При контролируемости его диуретиками переходим к следующему этапу - профилактики кровотечения из ВРВГ1, коррекции гиперспленизма малоинвазивными методами (ЭЛ, ЭСА и т.д.). При рефрактерном асците необходимо выполнение лапароцентеза с анализом АЖ, последующей реинфузией АЖ после ее ультрафильтрации и криосорбции по показаниям с переходом ко II этапу лечения. III этап -радикальную коррекцию СПГ путем портокавального шунтирования -проводим при стабилизации либо улучшении состояния больных, функции печени, наличии портокавального градиента более 10 мм рт.ст.

Дифференцированная тактика хирургического лечения осложнений портальной гипертензии строилась с учетом ее ведущего осложнения. Подводя итоги анализа результатов лечения больных декомпенсированным циррозом печени и учитывая эффективность декомпрессивных операций у целого ряда больных декомпенсированным циррозом печени, следует заключить, что в ходе этапной коррекции различных осложнений портальной гипертензии существует необходимость в прогнозировании риска предстоящей операции. Для решения данной задачи применена шкала POSSUM, MELD.

С целью оценки возможностей шкалы в прогнозировании осложнений и летальности в группах выживших и умерших больных после полостных операций проведен сравнительный анализ.

Сопоставление прогнозируемых осложнений между группами выявило статистически значимое различие (р<0,05) в ожидаемом проценте осложнений. Медиана в группе выживших составляла 62,7%, в группе умерших - 87,8%. При анализе прогнозируемой летальности также получено статистически достоверное различие между группами (р<0,05): медианы составили 15,2% и 37,8% соответственно. Таким образом, для больных декомпенсированным1 циррозом печени при прогнозировании летальности следует ориентироваться на показатель прогнозируемых осложнений, поскольку в случае развития осложнений в ходе хирургического лечения летальность достигает 91% (рецидив кровотечения из ВРВП в раннем послеоперационном периоде, нагноение послеоперационной раны, прогрессирование печеночной недостаточности и т.д.).

Проведенный анализ позволил выявить некоторые взаимосвязи. Если условно провести линии через медианы показателя прогнозируемых осложнений (ППО) в группах выживших и умерших в ближайшем послеоперационном периоде больных, то получаются 3 интервала значений показателя прогнозируемых осложнений (рис. 2). Двумя контрольными точками являются: 62,7% - медиана показателя прогнозируемых осложнений в группе больных с удовлетворительным исходом и 87,8% - медиана показателя прогнозируемых осложнений в группе больных с неудовлетворительным исходом. Ниже значения 62,7% в 2 раза больше удовлетворительных исходов (50% против 25%). Значение показателя прогнозируемых осложнений, равное 62,7%, является прогностическим ориентиром благоприятного течения ближайшего послеоперационного периода. Значения ППО в интервале от 62,7% до 87,8% прогнозируют сомнительный исход, так как соотношение больных с удовлетворительным и неудовлетворительным результатом оперативного лечения в данном диапазоне равное. Значение 87,8% является фактором риска летального исхода. Таким образом, на основании данных расчетов сформулированы критерии прогнозирования исхода оперативного вмешательства у больных с тяжелой печеночной недостаточностью:

• I зона - (ППО менее 62,7%) - наиболее вероятен удовлетворительный исход выполнения хирургической коррекции портальной гипертензии ;

• II зона - (ППО в диапазоне от 62,7% до 87,80%) - благоприятный исход сомнителен, требуется комплексная предоперационная подготовка с этапной коррекцией осложнений портальной гипертензии и повторной оценкой риска хирургического вмешательства;

• III зона - (ППО более 87,8%) - наиболее вероятен неблагоприятный исход. Возможно выполнение только малоинвазивных вмешательств

Для того, чтобы оценить вклад этапной коррекции осложнений портальной гипертензии на пути от поступления больного в стационар до операции

портокавального шунтирования (включая весь комплекс лечебных

мероприятий: режим, диета, консервативная гепатотропная, противоязвенная, антибиотикотерапня, гемо- и плазмотрансфузии, эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода, реинфузия асцитической жидкости, эмболизация селезеночной артерии и т.д.) в исход операции, проанализирована динамика изменений прогнозируемого процента осложнений и летальности на момент поступления и накануне операции.

Рис. 2. Распределение зон риска при планировании декомпрессивных операций на основании шкалы прогнозируемых осложнений

В ходе этапного лечения отмечено статистически значимое снижение процента прогнозируемых осложнений (с 79,5 ± 4,2 до 68,9±3,7, рис. 30) и летальности (с 37 ± 3,1 до 24,1 ± 4,6, рис 31). При этом за предоперационный период снижение значений показателей прогнозируемых осложнений и летальности по POSSUM происходило у большинства больных (у 19 из 23), при этом у пятерых больных удалось снизить риск операции с III и II зон до I и выполнить операцию с благополучным исходом.

Для клинической апробации прогностической модели POSSUM последняя были применена проспективно при обследовании и лечении 14 больных декомпенсированным циррозом печени, поступивших на лечение в плановом порядке. Все пациенты нуждались в оперативной коррекции осложнений синдрома портальной гипертензии. В связи с высоким риском кровотечения из ВРВП по данным эндоскопического исследования все пациенты при поступлении расценивались как кандидаты на выполнение портокавального шунтирования. Согласно набранных баллов по зонам риска послеоперационного исхода пациенты распределены следующим образом: зону I (ППО до 62,7%) составили 3 пациента, зону II (ППО от 62,7 до 87,8%) - 7 больных. III зону составили 4 пациента. С момента поступления в стационар больные с целью предоперационной подготовки получали комплексное консервативное лечение, включающее гепатотропную, противоязвенную, мочегонную, гемостатическую терапию. Также на пути к радикальной операции выполнен ряд миниинвазивных вмешательств по коррекции осложнений

портальной гипертензии. Так, после установления диуретикорезистентного асцита пяти больным выполнялся лапароцентез с реинфузией ультрафильтрированной и криосорбированной АЖ. С целью снижения риска кровотечения из ВРВП было выполнено профилактическое эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода 9 пациентам с маркерами повышенного риска кровотечения. Спустя 7-9 суток проводили промежуточную оценку риска оперативного вмешательства. При этом было выявлено, что комплекс проведенных лечебных мероприятий позволил значение ППО пяти пациентов II зоны уменьшить до интервала 1 зоны риска. Из четырех больных III зоны риска показатель ППО удалось снизить до II зоны. В отношении больных, относящихся к II зоне риска было продолжено консервативное лечение. Спустя еще 7 суток оценка вероятности развития осложнения показала снижение показателя прогнозируемых осложнений до I зоны еще у двух из четырех пациентов II зоны риска.

После консервативного подготовительного лечения, ряда этапных миниинвазивных вмешательств было предпринято оперативное лечение. Всем больным, относящимся к I и II зонам риска выполнено портокавальное шунтирование, наложено 9 Н-мезентерикокавапьных и 3 дистальных спленоренальных анастомоза. Двух больных III зоны риска, состояние которых улучшилось незначительно в результате комплексной консервативной терапии, было решено не подвергать радикальному вмешательству.

Среди 8 прооперированных больных, относимых к I зоне риска, осложнения развились у 2 пациентов. Е! одном случае отмечалось ограниченное нагноение послеоперационное раны, в другом наблюдении - нарастание асцитического синдрома. В обоих случаях консервативные мероприятия способствовали улучшению состояния больных, имел место положительный исход.

В группе больных, относимых до операции ко второй зоне риска, из 4 пациентов у двух на 3 и 4 сутки после вмешательства развился асцит-перитонит, сопровождающийся нарастанием печеночной недостаточности. Пациентам помимо соответствующей их состоянию интенсивной терапии выполнялось наружное дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией, эндолимфатическая антибиотикотерапия, деконтаминация кишечника. В одном случае наступило улучшение состояния пациента, во втором наблюдении отмечался летальный исход.

Таким образом, прогнозирование риска операции возможно путем оценки состояния больного по шкале POSSUM. Опираясь на две составляющие, -физиологический и операционный показатели, она дает довольно надежный прогноз, адекватный состоянию больного и тяжести предстоящей операции. Кроме того, данная шкала в числовом эквиваленте показывает обоснованность этапной коррекции портальной гипертензии: выполнение в предоперационном периоде комплекса этапных мероприятий, в том числе профилактики кровотечения (или его рецидива), реинфузии ультрафильтрированной и

криосорбированной АЖ и т.д. улучшает общее состояние больных, снижая физиологический показатель и, соответственно, уменьшая риск операции. При этом предложенный механизм градации риска полостной операции позволяет выйти на радикальную операцию в подходящее время (при прогнозируемом проценте осложнений в зоне I), либо воздержаться от нее (зоны II и III).

На основан™ рассмотренных результатов лечения больных, исходя из клинической выраженности важнейших осложнений портальной гипертензии, анализа прогностических свойств некоторых шкал и с учетом преимуществ этапного лечения нами предложены алгоритмы лечения больных декомпенсированным ЦП.

Для больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода на фоне асцита на первом этапе лечения показаны мероприятия по остановке кровотечения с применением эндоскопического лигирования, либо, при невозможности, использованием зонда Блэкмора. При неэффективности гемостаза по срочным показаниям выполняется операция Пациоры. По достижении гемостаза выполняется коррекция асцита путем лапароцентеза с реинфузией ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости. При нестерильно:™ асцитической жидкости показано наружное дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией и лимфореинфузией, эндолимфатическая антибиотикотерапия. При улучшении состояния пациентов могут рассматриваться показания к выполнению декомпрессивной операции. Для больных декомпенсированным ЦП условиями для выполнения портокавального шунтирования являются: портокавальный градиент более 10 мм рт.ст., значение показателя прогнозируемых осложнений менее 62,7%. При технической возможности вместо открытой операции портокавального шунтирования может быть выполнен TIPS.

У больных с высоким риском кровотечения на фоне асцита на первом этапе необходима коррекция отечно-асцитлческого синдрома путем подбора эффективных для каждого больного доз диуретиков.

При напряженном и (или) диуретикорезистентном асците показано выполнение лапароцентеза с реинфузией ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости. В дальнейшем, с целью профилактики кровотечения, выполняется эндоскопическое лигирование ВРВП. Вторым этапом, при клиническом улучшении состояния пациентов и соблюдении указанных выше условий, выполняется портокавальное шунтирование.

При лечении больных декомпенсированным циррозом печени с диуретикорезистентным асцитом выполняется коррекция отечно-асцитического синдрома путем индивидуального подбора доз диуретиков, выполнения лапароцентеза с реинфузией ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости.

При нестерильности АЖ применяются экстракорпоральные методы детоксикации. Радикальные операции возможны в виде перигонеовенозного шунтирования либо выполнения лимфовенозных анастомозов. Портокавальное шунтирование показано в редких случаях при строго оговоренных показаниях.

При коррекции осложнений портальной гипертензии у больных с высоким риском кровотечения из вен пищевода на фоне асцита и тяжелого гиперспленизма на первом этапе выполняется коррекция отечно-асцитического синдрома по описанным выше принципам. Вторым этапом показана эндоваскулярная коррекция тяжелого гиперспленизма путем эмболизации селезеночной артерии. При улучшении состояния по показаниям выполняется портокавальное шунтирование.

ВЫВОДЫ

1. Методом выбора лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с тяжелой печеночной недостаточностью является эндоскопическое лигирование. Выполнение парциального портокавального шунтирования возможно в 16% наблюдений после стабилизации состояния больного и по строгим показаниям.

2. В коррекции отечно-асцитического синдрома наиболее эффективна реинфузия асцитической жидкости, в том числе после ультрафильтрации и криосорбции. При выраженном эндотоксикозе целесообразно выполнение лимфосорбции.

3. Дифференцированная тактика лечения больных с портальной гипертензией и тяжелой печеночной недостаточностью основывается на этапной коррекции осложнений в зависимости от срочности, по пути от менее инвазивных к более радикальным вмешательствам.

4. Интегральные показатели шкал POSSUM и MELD позволяют эффективно оценивать тяжесть состояния больного декомпенсированным циррозом в процессе лечения и прогнозировать ближайший исход.

5. Применение разработанных алгоритмов лечения осложнений портальной гипертензии у больных с декомпенсированной печеночной недостаточностью, основанных на этапной, дифференцированной тактике, способствует увеличению продолжительности жизни пациентов, в том числе кандидатов на трансплантацию печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода у больных декомпенсированным циррозом печени необходимо стремиться к наиболее ранней остановке кровотечения путем эндоскопического лигирования.

2. У больных декомпенсированным циррозом печени с диуретикорезистентным асцитом целесообразно выполнение реинфузии ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости.

3. При развитии асцит-перитонита у больных циррозом печени с тяжелой печеночной недостаточностью показано выполнение лимфосорбции и эндолимфатической антибиотикотерапии.

4. Для оценки эффективности этапной коррекции осложнений портальной гипертензии целесообразно в динамике ориентироваться на показатель прогнозируемых осложнений шкалы POSSUM.

5. При формулировании показаний к портокавальному шунтированию у больных декомпенсированным циррозом печени следует учитывать величину показателя прогнозируемых осложнений шкалы POSSUM, который должен быть не более 62,7%.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Котив Б.Н. Хирургическое лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / Б.Н. Котив, И.И. Дзидзава, С.А. Алентьев, Д.П. Кашкин, И.Е. Онницев, A.B. Смородский // АЛЬМАНАХ Института хирургии им. A.B. Вишневского. -2008. - Т.З, № 3. - С. 41 -46.

2. Котив Б.Н. Роль портокавального шунтирования в эру трансплантации печени / Б.Н. Котив, И.И. Дзидзава, A.A. Кочаткова, A.B. Смородский// Трансплантология - 2009. - № 1. - С. 34 - 38.

3. Дзидзава И.И. Количественная оценка функции печени методом клиренс-теста с индоцианином зеленым / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив, Д.П. Кашкин,

A.A. Кочаткова, С.А. Бугаев, A.B. Смородский, A.B. Слободяник / Трансплантология. - 2009. - № 1. - С. 34 - 38.

4. Дзидзава И.И. Опыт портокавального шунтирования у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив, Д.П. Кашкин, A.B. Смородский // Новости хирургии - 2009. - Т. 17, № 3 -С. 31-41.

5. Дзидзава И.И. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив,

B.Л. Белевич, A.B. Смородский // Новости хирургии - 2009. - Т. 17, № 4-

C. 22-30.

6. Дзидзава И.И. Эндоскопическое лигирование в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / И.И. Дзидзава, В.Л. Белевич, A.B. Смородский // Тезисы к материалам IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» - СПб, 2009. - С. 27.

7. Дзидзава И.И. Факторы выживаемости после хирургической коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив, A.B. Смородский // Тезисы к материалам IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» - СПб, 2009. - С. 28.

8. Котив Б.Н. Хирургическое лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / Б.Н. Котив, И.И. Дзидзава, С.А. Алентьев, Д.П. Кашкин, И.Е. Онницев, A.B. Смородский // Тезисы к материалам IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» - СПб, 2009. - С. 28-29.

9. Kotiv B.N. The remote results of portocaval shunting and the predictors of survival rate, at patients with cirrhosis / B.N. Kotiv, I.I. Dzidzava, A.V. Smorodskiy, D.P. Kashkin, A.A. Kochatkova // HPB. - 2009. - Vol. 11, N 2. -P. 91-92.

10. Kotiv B.N. EL in treatment and preventive maintenance of bleedings from varicosis at patients with cirrhosis / B.N. Kotiv; I.I. Dzidzava, V.L. Belevich, A.V. Smorodskiy // HPB. - 2009. - Vol. 11, N 2. - P. 147.

11. Дзидзава И.И. Параметры портопечсиочиой гемодинамики по данным ультразвуковой допплерографии у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив, Д.П. Кашкин, A.B. Кудрявцева, И.Е. Онницев, A.B. Смородский // Медицинская визуализация. - 2009. - № 4. - С. 90-97.

12.Смородский A.B. Перспективы хирургического лечения осложнений портальной гипертензин при циррозе у больных декомпенсированиой печеночной недостаточностью/ A.B. Смородский, В.И. Ионцев // Вести. Рос. Воен.-мед. акад. - 2010. - № L - С. 210 - 217.

13. Котив Б.Н. Лечение осложнений синдрома портальной гипертензии у больных декомпенсированным циррозом — кандидатов на трансплантацию печени / Б.Н. Котив, И.И. Дзидзава, С.А. Алентьев, Д.П. Кашкин, С.А. Бугаев, A.B. Смородский // Трансплантология. — 2010. - № 1. (прил.) - С. 88 - 89.

14. Дзидзава И.И. Отдаленные результаты хирургической коррекции портальной гипертензии и факторы риска для выживаемости у больных циррозом печени / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив, Д.П. Кашкин, A.B. Смородский // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2010. - Т.5, №4. - С. 45-53.

15. Дзидзава И.И. Клиренс-тест с индоциановым зеленым как прогностический фактор риска для выживаемости у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / И.И. Дзидзава, Б.Н. Котив, Д.П. Кашкин, A.B. Смородский, A.B. Слободякик // Новости хирургии. - 2010. - Т. 18, №5. - С. 37-48.

16. Дзидзава И.И. Эффективность эндоскопического лигирования в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен Пищевода у больных циррозом печени / И.И. Дзидзава , Б.Н. Котив, ВЛ. Белевич, A.B. Смородский // Эндоскопическая хирургия. -2010.- №5. -С. 25-30.

Подписано в печать 08.12.10 Формат 60x84/16

Обьем I пл. Тираж 100 экз. Заказ №.900

Типография ВМА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.

 
 

Оглавление диссертации Смородский, Александр Валентинович :: 2011 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОРТАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕПЗИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ С ТЯЖЕЛОЙ

ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (обзорлитературы). ] {

1.1. Патологические. синдромы у больных деком пенсированным циррозомшечени, осложненным синдромом портальной гипертензии. ^ •

1.2. Современные подходы к> оценке и прогнозированию печеночной . дисфункции;.^

1.3. Методы лечениям осложнений, портальной гипертензии у больных циррозом с декомпенсированнойшеченочной недостаточностью. ^

1.4. Современные представлениям тактике/этапногошечения; больных декомпенсированным циррозом печенш.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2Л. Общая характеристика?больных.

2.2. Характеристика методовисследования.

2.3. Ангиографические. методы диагностики излечения.

2.4. Способы оценки степени печеночной дисфункции и прогнозирование результатов лечения;.!. ^

Глава 3. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: У БОЛЬНЫХ.

ДЕКОМПЕНСИРОВАННЬ1М ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.

3.1. Профилактика и лечение кровотечений портального генеза. ^

3.1.1. Эндоскопические методы лечения.

3.1.2. Хирургические операции у больных декомпенсированным циррозом печени.'. ^

3.2.Методы коррею

3.2.1. Лапароцентез

З.2.Методы коррекции отечно-асцитического синдрома. „

3.2.2. Реинфузия ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости. ^ ^

3.2.3. Иммунокорригирующий плазмаферез в лечении- больных декомпенсированным циррозом печени. ^

3.2.4. Перитонеовенозное шунтирование. ^

3.2.5. Наружное дренирование грудного лимфатического протока и эндолимфатическая антибиотикотерапия.

3.3. Эффективность, коррекции- гиперспленизма у больных декомпенсированным циррозом печени.

Глава 4. ЭТАПНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.

4.1. Результаты лечения* больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода на фоне асцита и тяжелой печеночной^ недостаточности.

4.2. Результаты хирургического лечения больных декомпенсированным циррозом печени с высоким риском кровотечения, асцитом и тяжелой печеночной недостаточностью. ЮО

4.3. Результаты хирургического лечения больных декомпенсированным циррозом печени с диуретикорезистентным асцитом и тяжелой печеночной недостаточностью. Ю

4.4. Результаты хирургического лечения больных с тяжелым гиперспленизмом, высоким риском кровотечения, асцитом на фоне тяжелой печеночной недостаточности.

Глава 5. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.

5.1. Оценка возможностей прогностических шкал в хирургии декомпенсированного цирроза печени.

5.1.1. Прогнозирование исходов операций. ^^

5.1.2. Алгоритмы лечения больных декомпенсированным циррозом печени.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Смородский, Александр Валентинович, автореферат

Лечение осложнений синдрома портальной гипертензии в настоящее время является одной из наиболее актуальных проблем хирургической гепатологии, что связано с широким- распространением вирусного гепатита В и С, как основных причин хронического диффузного поражения печени. По данным ВОЗ; летальность от цирроза печени* (ЦИ) занимает 4-6 место и составляет в,разных странах от 14' до 30'случаев на 100 тыс. населения* [63, 67,.72, 85, 103, 108; 119, 159, 192]. Цирроз печени приводит к формированию портальной гипертензии и сопровождается тяжелыми, и, в ряде случаев, фатальными« осложнениями — кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода^ асцитом, гиперспленизмом, энцефалопатией и печеночной» недостаточностью [17, 29, 100,1 115, 146, 149- 158, 200]i

Особую актуальность представляет проблема лечения осложнений портальной гипертензии. у больных декомпенсированным ЦП когда возможности оперативного лечения ограничены в силу низкого функционального резерва печени [121, 192, 161, 175].

Сложность лечения больных данной категории обусловлена, прежде всего, тяжелой печеночной дисфункцией как лимитирующим фактором, определяющим результаты лечения таких больных. Так, портокавальное шунтирование является признанным методом лечения кровотечений при портальной гипертензии, однако при декомпенсации функции печени отношение к этой операции неоднозначно [213]. Эндоскопические методы профилактики и лечения кровотечений минимально инвазивны, однако использование их не приводит к увеличению продолжительности жизни [169, 147, 61]. Многократное применение лапароцентеза. при коррекции диуретикорезистентного асцита часто приводит к расстройствам гемодинамики, электролитным нарушениям, прогрессированию гипопротеинемии, что способствует прогрессированию печеночной недостаточности [164]. Перитонеовенозное шунтирование (ПВШ) нередко осложняется тромбозом шунта, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, развитием ДВС-синдрома [87, 211, 144; 123]. Другой стороной проблемы лечения некомпенсированного цирроза печени является полисиндромность, заключающаяся в развитии' у больных одновременно нескольких осложнений портальной! гипертензии — кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцита, гиперспленизма и т.д. Данный» факт еще более затрудняет выбор* оптимальной'хирургической* тактики, что» отражается на результатах^ лечеш№ больных. В мировой литературе не существует, общепринятой точки зрения о приоритетности выбора метода лечения* того или иного- осложнения ш соответствующего лечения у больных декомпенсированным циррозом.

В' настоящее время единственным эффективным методом лечения больных в- терминальной стадии заболевания? печени признана трансплантация* органа. Однако, количество выполняемых операций пересадки печени для-нуждающихся крайне ограничено. В результате этого число выполняемых операций трансплантации печени и число пациентов -кандидатов на постановку в,лист ожидания трансплантации печени остаются далеко не сопоставимыми величинами. Все это и определило цель и задачи данного исследования.

Цель исследования« - оптимизация лечения^ осложнений портальной гипертензии у больных с тяжелой, печеночной недостаточностью путем разработки критериев дифференцированной тактики и алгоритмов этапного лечения.

В ходе исследования решались следующие задачи:

1. Оценить эффективность различных методов лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени с тяжелой печеночной недостаточностью;

2. Определить возможности коррекции отечно-асцитического синдрома у больных с декомпенсированным циррозом печени;

3. Определить критерии дифференцированной тактики лечения больных с осложнениями портальной гипертензии на фоне тяжелой печеночной недостаточности;

4. Разработать алгоритмы* этапного лечения; осложнений портальной гипертензии у больных с тяжелой печеночной недостаточностью.

Научная новизна диссертационной работы заключается в следующем: Изучены результаты различных способов хирургического лечения осложнений» синдрома^ портальной, гипертензии у больных циррозом? с тяжелой? печеночной недостаточностью; .Показана эффективность этапной коррекции осложнений портальной гипертензии в увеличении; продолжительности жизни« больных - потенциальных кандидатов на трансплантацию печени. Доказано; что применение эндоскопического гемостаза в сочетании с вазоактивными препаратами является; оптимальным методом лечения? и профилактики кровотечений; из« варикозно расширенных, вен пищевода у больных циррозом с тяжелой печеночнойшедостаточностью: Определены критерии допустимости выполнения портокавального шунтирования у данной категории больных. Показана эффективность реинфузии асцитической жидкости как минимально инвазивного и наиболее безопасного метода коррекции напряженного? и (или) диуретикорезистентного асцита у больных с тяжелой, печеночной недостаточностью. Впервые для оценки степени тяжести больных декомпенсированным циррозом" печени; применена шкала POSSUM (Physiologic and Operative Severity Score for the enumeration of Mortality and Morbidity - шкала физиологической и операционной^ тяжести для оценки летальности и осложнений). Установлено, что наиболее значимыми критериями дифференцированной тактики лечения осложнений портальной гипертензии являются- показатели прогнозируемых осложнений и прогнозируемой летальности^ шкалы POSSUM. Доказано, что применение шкалы POSSUM и MI1LD является: эффективным в прогнозировании ближайших исходов оперативной коррекции портальной гипертензии у больных декомпенсированным циррозом печени. Разработаны рациональные алгоритмы этапной дифференцированной тактики коррекции осложнений портальной гипертензии у больных декомпенсированным циррозом печени.

Практическая значимость

В ходе изучения результатов лечения больных декомпенсированным циррозом установлено наличие полисиндромности осложнений портальной гипертензии. Разработанная дифференцированная хирургическая тактика лечения больных данной категории должна строиться на определении ведущего, жизнеугрожающего осложнения^ по пути от минималыю инвазивных к радикальным хирургическим вмешательствам. Показано, что на этапах коррекции осложнений портальной гипертензии целесообразно оценивать, тяжесть состояния больных с помощью • показателя прогнозируемых осложнений шкалы POSSUM и шкалы MELD. Установлены зоны распределения значений показателя* прогнозируемого исхода шкалы POSSUM, позволяющие прогнозировать исходы операций портокавального шунтирования. Внедренные алгоритмы этапной дифференцированной тактики лечения больных декомпенсированным циррозом печени с учетом полисиндромности осложнений портальной гипертензии позволяют улучшить выживаемость пациентов — кандидатов на трансплантацию печени.

Положения, выносимые на защиту:

1. Клиническое течение цирроза печени у больных с тяжелой печеночной недостаточностью характеризуется полисиндромностью. Хирургическая коррекция осложнений портальной гипертензии в этих условиях должна носить этапный характер.

2. Выбор лечебной программы у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью должен определяться ведущим осложнением портальной гипертензии, объективной оценкой тяжести состояния и риска вмешательства, с учетом интегральных показателей шкал POSSUM и MELD.

Реализация и апробация работы: Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на XIV Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Санкт-Петербург, 2007 г.), Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, (Москва, 2008 г.), IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009 г.), XVI Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран" СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Екатеринбург, 2009 г.), XVII Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, 2010 г.).

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ.

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники госпитальной хирургии, общей хирургии Военно-медицинской академии.

Разработки диссертации используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

Объем работы: Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов практических рекомендаций и списка литературы. Изложена на 172 страницах, иллюстрирована 56 рисунками, 33 таблицами. Библиографический список представлен 218 источниками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом с тяжелой печеночной недостаточностью"

145 ВЫВОДЫ

1. Методом выбора лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с тяжелой печеночной недостаточностью является эндоскопическое лигирование. Выполнение парциального портокавального шунтирования возможно в 16% наблюдений после стабилизации состояния больного и по строгим показаниям.

2. В коррекции отечно-асцитического синдрома наиболее эффективна реинфузия асцитической жидкости, в том числе после ультрафильтрации и криосорбции. При выраженном эндотоксикозе целесообразно выполнение лимфосорбции.

3. Дифференцированная тактика лечения больных с портальной гипертензией и тяжелой печеночной недостаточностью основывается на этапной коррекции осложнений в зависимости от срочности, по пути от менее инвазивных к более радикальным вмешательствам.

4. Интегральные показатели шкал POSSUM и MELD позволяют эффективно оценивать тяжесть состояния больного декомпенсированным циррозом в процессе лечения и прогнозировать ближайший исход.

5. Применение разработанных алгоритмов лечения осложнений портальной гипертензии у больных с декомпенсированной печеночной недостаточностью, основанных на этапной, дифференцированной тактике способствует увеличению продолжительности жизни пациентов, в том числе кандидатов на трансплантацию печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода у больных декомпенсированным циррозом печени необходимо стремиться к наиболее ранней остановке кровотечения путем эндоскопического лигирования.

2. У больных декомпенсированным циррозом печени с диуретикорезистентным асцитом целесообразно выполнение реинфузии ультрафильтрированной и криосорбированной асцитической жидкости.

3. При развитии асцит-перитонита у больных циррозом печени с тяжелой печеночной недостаточностью показано выполнение лимфосорбции и эндолимфатической антибиотикотерапии.

4. Для оценки эффективности этапной коррекции осложнений портальной гипертензии целесообразно в динамике ориентироваться на показатель прогнозируемых осложнений шкалы POSSUM.

5. При формулировании показаний к портокавальному шунтированию у больных декомпенсированным циррозом печени следует учитывать величину показателя прогнозируемых осложнений шкалы POSSUM, который должен быть не более 62,7%.

147

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Смородский, Александр Валентинович

1. Андреев Г.Н. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии / Г.Н.Андреев, Э.А. Апсатаров, A.C. Ибальдин // Алматы: Казахстан, 1994. 320 с.

2. Андреев Г.Н. Патогенез, диагностика и лечение циррозов печени, осложненных резистентным асцитом / Г.Н.Андреев, А.Е. Борисов, A.C. Ибадильдин и др.// Великий Новгород, 1999. — 192 с.

3. Борисов А.Е. Кровотечения портального генеза (вопросы диагностики* и лечебной эндоскопии) / А.Е. Борисов, М.И. Кузьмин-Крутецкий, В.А. Кащенко и др. // СПб. 2001. - 126 с.

4. Бугаев С.А. Диагностика спонтанного бактериального асцит-перитонита у больных циррозом печени / С.А. Бугаев // Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. Тез. Междунар. конф. СПб. - 1999. - С. 34-35.

5. Буянов В.М. Лимфология эндотоксикоза / В.М. Буянов, A.A. Алексеев // М.: Медицина, 1990. 272 с.

6. Гальперин Э.И. Недостаточность печени / Э.И. Гальперин, М.И. Семендяева, Е.А. Неклюдова // М.: Медицина, 1978. 327 с.

7. Гранов A.Mi Эндоваскулярная хирургия печени / A.M. Гранов, А.Е. Борисов. Л.: Медицина, 1986. - 224 с.

8. Егорова B'-Bt Оценка? информативностипротеина С как показателя функционального^ резерва печениi/ B.BLEropoBa;,HiA. Назаренко; B.C. Демидова// Анналы хирургической*гепатологии. 2006 г. - Т.1Ф, №-3: -С. 198. : " ""■ . , '■ :г , ■ '

9. Ерамишаицев А.К. Патогенез: цитопенического синдрома у больных циррозом! печени; осложненным, портальной гипертензией/ А.К. Ерам и шанцев, И.Б. Коршунов, Д. В. Белокриницкий и др. // Хирургия. -1989: № 2. - С. 36 - 39t

10. Журавель С.В. Особенности подготовки и обследования« пациентов передтрансплантацией печени / С.В. Журавель, О.И. Андрейцева, А.О. Чугунов, А.В. Чжао // Consilium medicum, приложение «Хирургия». — 2008.-№ 2. С. 41-49.

11. Корухов Н.Ю: Первый клинический опыт применения аппарата "вспомогательная» печень" / Н.Ю. Корухов, В.И! Шумаков; А.А. Писваревский и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1989. — № 5. — С. 36—40.

12. Котив Б.Н. Диагностиками хирургическая коррекция нарушений.гемо- и лимфодинамики при портальной гипертензии // Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. -1993.-22 с.

13. Котив Б.Н. Роль портокавального шунтирования, в эру трансплантации печени/ Б.Н: Котив; И:И. Дзидзава, А.А. Кочаткова, А.В. Смородский// Трансплантология. 2009. - № 1. — С. 24-38.

14. Котив Б.Н. Хирургическая профилактика илечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии // Автореф. дис. . .докт. мед. наук. — СПб. 1998. — 32 с.

15. Лазуткин М.В. Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной .гипертензии // Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. - 2006. - 27 с.

16. Латентные формы вирусных гепатитов В, С и D: диагностика, лечение и профилактика. Метод. Рекомендации., М-во обороны РФ. ГВМУ. М.: Б.и.,-2002.-48 с.

17. Лыткин М.И. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными кровотечениями/ М.И. Лыткин^ И.А. Ерюхин, B.Mf. Диденко // Вестн. хирургии. 1984. -Т. 133, № 12.-С. 11-15.

18. Майер К.- П. Гепатит и последствия гепатита. Пер. с нем. М.: Гэотар медицина, 1999. - 423 с.

19. Михин C.B. Синдром портально-лимфатической гипертензии (диагностика, лечение, прогноз) // Автореф. дис. . докт. мед. наук. -Волгоград. 2007. - 45 с.

20. Назыров Ф.Г. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени / Ф.Г. Назыров, Х.А. Акилов, A.B. Девятов // М.: Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД». 2002. - 410 е.

21. Некрасова H.H. Уточнение прогноза циррозов печени: связь его с этиологической структурой заболевания и усовершенствованными критериями-Child-Pugh: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. 2000. — 28 с.

22. Новрузбеков М.С. Исследование функциональных резервов печени для определения очередности в трансплантации печени / М.С. Новрузбеков // Анналы хирургической гепатологии. 2007. - Т. 12, № 3. - С. 279 -280:

23. Орлов A.B. Криохирургическое лечение хронических: гепатитов и циррозов печени // Автореф. дне. . канд. мед. наук. Томск. 2004. -26 с;, ■ '' ■.'"

24. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. 2-е изд:,, доп. -Ташкент: Медицина, 1984. — 319?с. .

25. Пирцхалава Т. Л. Лимфосорбция в комплексном лечении активации цирроза печени / ГЛ. Пирцхалава, В.О. Бертов,* Л:В: Анфилатова; // Рентгенэндоваскулярная хирургияжонкологии; Тез. докл. науч. конф. — Л., 1999.-С. 13-14.

26. Пирцхалава ГЛ. Лечение варикозно расширенных вен пищевода / Т.Л. Пирцхалава, Д.А. Гранов, Н.Ю. Некласова, В.В. Боровик // Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. Тез. междунар. конф.,—СПб., 19991—С. 60-61'.:

27. Русин A.B. Комплексное этапное лечение портальной гипертензии,осложненной асцитичним синдромом: Автореф. дис.д-ра мед. наук:

28. Харк. держ. мед. ун-т. X ., 2005. - 38с1

29. Старченко A.A. Медико-юридические коллизии трансплантологии / A.A. Старченко, М.Ю.Фуркалюк, Е.Н: Третьякова; С.А. Комарец //

30. Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. М. 2008. - С. 189 - 190.

31. Таразов П.Г. Трансъюгулярный внутрипеченочный портокавальный шунт как этап подготовки к трансплантации печени / П.Г. Таразов, Д.А. Гранов, A.A. Поликарпов и др. // Трансплантология. 2009. - № 1. — С. 38-43.

32. Труфанов Г.Н. Возможности' магнитно-резонансной спектроскопии по фосфору в диагностике цирроза печени / Г.Н. Тру фанов, В. А. Фокин, С.С. Багненко, И.И. Дзидзава // Анналы хирургической гепатологии. -2006.-Т.11-,№ 3i-С. 157-158.

33. Хохлов A.B. Методы эфферентной терапии в лечении цирроза печени, осложненным резистентным асцитом // Автореф. . дис. канд. мед. наук: СПб., 1996.-21 с.

34. Хубутия М.Ш., Андрейцева О.И., Журавель C.B. и- др. Методика формирования, «листа ожидания» трансплантации печени / М.Ш Хубутия, О.И.Андрейцева; C.B. Журавель // Трансплантология. 2009. -№ 1.С. 13-19;

35. Хубутия М.Ш. Опыт трансплантации печени в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского / М.Ш: Хубутия, A.B. Чжао, О.И. Андрейцева и др. // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. М. 2008 г. - С. 187.

36. Черкасов В.А. Эндоваскулярные методы лечения осложнений портальной гипертензии / В.А. Черкасов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатологии. 1998. - № 6. - С. 18-23.

37. Шалимов A.A. Ликування хворих з ускладненням щрозу печшш в стадп декомпенсацп / A.A. Шалимов, Н.Я. Калгга, К.И. Буланов T.i.// Кгишчна зарурпя. 1997. - №3-4. - С. 4-8.

38. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук-во: Пер. с англ. М., 1999, - 864 е.

39. Шерцингер А.Г. Патогенез гастроэзофагеального кровотечения у больных декомпенсированным циррозом печени / A.F. Шерцингер, С.Б. Жигалова, Е.В. Федотов и др. // Анналы хирургической гепатологии: Т. 13, №,2. - 2008. - С. 54-57.

40. Abdulkhakov S. Hepatic stellate cells and liver regenerationЛп chronic.viral hepatitis С / S. Abdulkhakov, N. Cheremina, A". Gumerova et al. // Liver cirrhosis: from pathophysiology to1 disease management: Falk Symposium 162.- 2007. -PI 11.

41. Ackermann D. Treatment of ascites, hyponatremia and hepatorenal syndrome in liver ciirhosis/ D. Ackermann // Ther Umsch. Vol: 66, № 11.-2009.-P.747- 751.

42. Angermayr.B. Aetiology of cirrhosis of the liver has an impact on survival predicted by the model of end-stage liver disease score / B. Angermayr, A. Luca, F. Konig et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2009. - Vol. 39, № 1. - P: 6571.

43. Angeli P. Hepatorenal syndrome / Intensive care medicine // Springer New York. 2006. - P. 661 - 670.

44. Ates F. The relationship of heart rate variability with severity and prognosis of cirrhosis / F. Ates, E. Topal, F. Kosar et al. // Dig.Dis.Sci. 2006. - Vol. 51, №9:-P. 1614-1618.

45. Augustin S. Predicting early mortality after acute variceal hemorrhage based on classification and regression tree analysis / S. Augustin , L .Muntaner,1.. Altamirano et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009 - Vol. 7, № 12. -P. 1347- 1354. '

46. Bektas Ml Adjuvant; therapeutic; plasmat exchange in; liver failure: assessments of clinical and laboratory parameters / M; Beklas , R. Idilman, 1. Soykan et all// jLClim GastroenterolL— 2008. — Vol. 42, №:5L- P. 51:7-521.

47. Bostan<N. An.overvieWf abouthepatitis G: a devastating:virus;/ N. Bostan, T. Mahmood // Grit. Rev. Microbiol. 2010.-Vol. 36, № 2. - P. 91-133.

48. Rev. Med. Pharmacol. Sei. -2004. Vol. 8, №1. - P.19-21.

49. Burroughs A.K. Management of acute variceal bleeding / A.K.Burroughs // Liver cirrhosis: from pathophysiology to disease management: Falk Symposium 162. 2007. - P. 67-69.

50. Buster E.H. Treatment of chronic hepatitis B virus infection Dutch national guidelines / E.H., Buster , K.J. van Erpecum , S.W. Schalm et al. // Neth. J; Med. - 2008. - Vol. 66, № 7. - P. 292-306.

51. Cagigas J.C. Application of the POSSUM System in Bariatric. Surgery / J.C. Cagigas, C.F. Escalante, A. Ingelmo et al. // Obesity Surgery.,- 1999. -Vol.9, №3.-P. 279-281.

52. Calés P. Prevention of first variceal bleeding;/ P. Gales // Liver cirrhosis: from; pathophysiology to disease management: Falk Symposium; 162. -2007.-P. 64

53. Ghandra'A; A review of risk scoring systems utilised in patients undergoing gastrointestinal; surgery / A. Chandra, S. Mangam, D. Marzouk // J. Gastrointest Surg: 2009: - Vol: 13» № 8; - P: 1529-1538.

54. Gheng: M:H! Evaluation; of hepatic: perfusion: andi fünctiom with: modified® hepatobiliary scintigraphy / MtH. Cheng, Z<HL Pan;. Y.B: Ling; et? alt // Comput. Med. Imaging. Graphs 2009:.- Vol, 33; №3: -P: 182-186.

55. Copeland G.P. POSSUM: a scoring system for surgical audit / Copeland G.P., Jones D., Walters M. // Br. J. Surg. 1991. - Vol. 78, № 3. - P. 356360.

56. Court E.G. Bioartyificial liver support devices: historical perspectives / E.G. Court, S.A. Wemyss-Holden, A.R. Denisson, G.J. Maddérn // ANZ! J. Surg. 2003. - № 73. - P. 739 - 748.

57. Descottes B. Long-term results of mesocaval shunts with polytetrafluoroethylene grafts/ B. Descottes, F. Lachachi, F. Maisonnette, et al. // Int. Surg. 2008. - Vol. 93, № 5. - P. 268-273. '

58. Devrajani B. Precipitating factors of hepatic encephalopathy at a tertiary care hospital Jamshoro, Hyderabad./ B. Devrajani, S.Z. Shah, T. Devrajani, D. Kumar // J. Pak. Med. Assoc. 2009. - Vol. 59, № 10. - P. 683-686.

59. Dharancy S. Varices stomiales hemorragiques traitees par embolisation et shunt sushepatico-porte / S. Dharancy, G. Sergent, P. Bulois et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. 2000. - № 24. - P. 232-234.

60. Doerig C. Management of chronic hepatitis B / C. Doerig, A. Antonino, I. Pache, D. Moradpour // Rev. Med. Suisse. 2010. - Vol. 6, № 233. - P. 168173.

61. Drexler K. Albumin dialysis molecular adsorbents recirculating system: impact of dialysate albumin concentration on detoxification efficacy / K. Drexler, C. Baustian, G. Richter. et al. // Ther Apher Dial. 2009. - Vol. 13, №5.-P. 393-398.

62. Dumortier J: Peritoneovenous shunt as a bridge to liver transplantation / J. Dumortier, E. Pi anta, Y. Le Derf et al. // Am. J; Transplant — 2005. Vol:.5, № 8. -P: 1886 - 1892. ' ;

63. Fallon M.B. Hepatopulmonary syndrome / M.B. Fallon, G.A. Abrams // Current Gastroenterology Reports. 2000.- Vol. 2, № 1. - P. 40 - 45.

64. Fernández J. Diagnosis, treatment and prevention of spontaneous bacterial peritonitis / J. Fernández, T. M. Bauer, M. Navasa, J. Rodés // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. - Vol.14, №6. -P. 975- 990:

65. Fernándes J. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage / J. Fernándes, L. Ruiz del Arbol; C. Gómez et al. // Gastroenterology. 2006. - Vol:. 131, № 4. -P: 1049-1056.

66. Figueiredo F.A. Peritonite bacteriana espontanea na cirrose hepatica: prevalencia, fatores preditivos e prognostico / F.A. Figueiredo, H.S. Coelho, J.A. Soares // Rev.Assoc. Med. Brasileira. 1999. - Vol. 45, № 2. - P. 128 -136.

67. Gabele E. Analysis of monocyte chemotactic protein-1 gene polymorphism in patients with-spontaneous bacterial'peritonitis / E. Gábele, M. Miihlbauer, Hi Paulo et al'. // World J Gastroenterol. 2009 - Vol. 15, № 44. - P. 5558 -5562.

68. Garsia-Tsao G. The transjugular intrahepatic portosystemic shunt for the management of cirrhotic refractory ascites / G. Garsia-Tsao // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2006. - Vol. 3, № 7. - P. 380-389.

69. Garcia-Tsao G. Management of varices and. variceal' hemorrhage in cirrhosis / G. Garcia-Tsao, J. Bosch // Ni Engl. J. Med: 2010. - Vol. 362, №9.-P: 823-832.

70. Gaspari R, Cavaliere F, Sollazzi L. et al. Molecular adsorbent recirculating system (Mars) in patients with primary nonfunction and other causes of graft dysfunction after liver transplantation in the era of extended criteria donor organs.

71. Ghany M.G. American association for the study of liver diseases. Diagnosis, management, and treátment of "hepatitis C: an update / M.G.

72. Ghany, D.B: Strader, D.L. Thomas, L.B. Seeff// Hepatology. 2009. - № 49.-P. 1335- 1374.

73. Gleisner A.L. Survival benefit of liver transplantation and the effect of underlying liver disease / A.L. Gleisner, A. Munoz, A. Brandao et al. // Surgery. 2010. - Vol. 147, № 3". - P. 392-404.

74. Graziotto A. Reinfusion of concentrated ascitic fluid versus total paracentesis. A randomized"prospective trial'/ A. Graziotto, L. Rossaro, P Inturri, M. SalvagninL// Dig. Dis. Sci. 1997. - Vol. 42, № 8. - P. 1708 -1714.

75. Guenoun T. Hemofiltration during severe sepsis or multiorgan. failure-syndrome / T. Guenoun, D. Journois, D. Safran // Nephrologie. -1998. -Vol. 1-9, № 2. P. 83-88.

76. Guo Z. Model for end-stage liver disease versus the Child-Pugh score in predicting the post-transplant 3-month and 1-year mortality in a cohort of Chinese recipients / Z. Guo, X. He, L. Wu et al. // Surg Today. 2010. - Vol. 40, № 1.-P. 38-45.

77. Hahn T. Know your enemy: translating insights about the molecular, biology of hepatitis C virus into novel therapeutic approaches / T. Hahn, E. Steinmann, S. Ciesek, T. Pietschmann // Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatoh 2010. - Vol. 4, №1. - P. 63-79.

78. Harrod-Kim P. Predictors of early mortality after transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation for the treatment of refractory ascites / P. Harrod-Kim, W.E. Saad, D. Waldman // J. Vase. Interv. Radiol. 2006. -Vol. 17, № 10.-P. 1605-1610.

79. Heo, Y.S. Seo, H.J. Yim. et al. // Gut Liver. 2009. - Vol. 3, № 3. - P. 197204.

80. Ho ward C.S. Renal replacement therapy in patients with chronic liver disease / C.S. Howard, I. Teitelbaum // SeminDial. -2005:.- Vol. 18, № 3. -P. 212-216.

81. Huang H.C. Major adverse events, pretransplant assessment and outcome prediction/ H.C. Huang, F.Y. Lee, T.I. Huo // J. Gastroenterol. Hepatol. -2009.-Vol. 24, № 11.-P. 1716-24.

82. Jalan R. Alterations in the functional capacity of albumin in patients with decompensated cirrhosis is associated with increased mortality/ R. Jalan, K. Schnurr, R.P. Mookerjee // Hepatology. 2009. - Vol. 50, № 2. - P. 555564.

83. Kaibori M. HA/GSA-Rmax ratio as a predictor of postoperative liversfailure / M. Kaibori, S.K. Ha-Kawa, M. Ishizaki et ah // World. J. Surg. -Vol. 32, № 11. P. 2410 - 2418.

84. Kalva S.P. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for-acute variceaL hemorrhage / S.P. Kalva, G.M. Salazar, T.G. Walker // Tech. Vase. Interv. Radiol: 2009. - Vol. 12, № 2. - P. 92-101.

85. Kantola T. Survival predictors in patients treated with a molecular adsorbent recirculating system / T. Kantola , A.M. Koivusalo, S. Parmanen et ah // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15, № 24. - P. 3015 - 3024.

86. Karvellas C.J. Bench-to-bedside review: current evidence for extracorporeal albumin dialysis systems in liver failure / C.J. Karvellas, N. Gibney, D. Kutsogiannis et al. // Crit. Care. 2007. - Vol. 11, № 3. - P. 215.

87. Katoh S. Usefulness of a nonmachinery based* system for the reinfusion of cell-free and concentrated autogenous ascitic fluid / S. Katoh, T. Kojima, K. Itolret al. // Artif. Organs. 1997. - Vol. 21, № 12. - P. 1232 - 1238.

88. Kaul V. Coagulopathy of liver disease / V. Kaul, S.J. Munoz //

89. Curr.Treatment Options in Gastroenterol. 2000. - Vol. 3, № 6. - P. 433t437.

90. Kawamura E. Natural history of major complications in hepatitis C virus-related cirrhosis evaluated* by per-rectal portal scintigraphy / E. Kawamura, D. Habu, T. Hayashiet al. // World J. Gastroenterol.' Vol. 1»1, № 25. - P. ' 3882-3886.

91. Kim:J.H. The association between the serum sodium level and the severity of complications in liver cirrhosis / JtH. Kim, J.S. Lee, S.H. Lee // Korean J. Intern. Med. 2009} - Vol. 24, № 2. - P. 106-112.

92. Kinoshita K. Adenovirus-mediated expression of BMP-7 suppresses the development of liver fibrosis in rats / K. Kinoshita, Y. Iimuro, K. Otogawa et al. // Gut. 2007 - Vol. 56, № 5. - P. 706- 714.

93. Kocher H.M. Risk-adjustment in hepatobiliary pancreatic surgery/ H.M. Kocher, P.P. Tekkis, P. Gopal et al. // World J. Gastroenterol. 2005. - Vol. 11, № 16.-P. 2450-2455.

94. Kordes C. The hepatic stellate cell: a progenitor cell / C. Kordes, I. Sawitza, A: Muller et al. // Liver cirrhosis: from pathophysiology to disease management: Falk Symposium 162. 2007. - P. 41.

95. Krag A. Efficacy and safety of terlipressin in cirrhotic patients with variceal bleeding or hepatorenal syndrome / A. Krag, T. Borup, S. Moller, F. Bendtsen // Adv.Ther. 2008. - Vol. 25, № 11. - P. 1105 - 1140.

96. Kujovich J.L. Hemostatic defects in end stage liver disease / J.L. Kujovich // Crit. Care Clin. 2005. - Vol. 21, № 3. - P. 563 - 587.

97. Kurmis T.P. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: an analysis of outcomes / T.P. Kurmis // ANZ J. Surg. 2009: - Vol. 79, № 10. - P. 745749:

98. Leggio L. Superior vena cava thrombosis treated by angioplasty and stenting in a cirrhotic patient with' peritoneovenous shunt/ L. Leggio, E. Abenavoli, L. Vonghia et al. // Ann Thorac Cardiovasc Surg. — 2008; — Vol.14, № l .-P. 60-62.

99. Li S. Microencapsulated umbilical cord blood cells: repair mouse hepatic injury by intraperitoneal transplantation/ S. Li, Z. Sun, G.Lv. et al. // Cytotherapy. -2009.-P. 1 9. Epub ahead of print.

100. Lim E.J. Endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of esophageal variceal hemorrhage in pre-liver transplant patients/ E.J: Lim, P.J. Gow, P.W. Angus // Liver Transpl. 2009. - Vol. 15, № 11. - P. 15081513.

101. Mahmoud M. Antipyrine clearance in; comparison to conventional- liver function tests in hepatitis С virus patients/ M. Mahmoud, R. Abdel-Kader, M. Hassanein et ni. // Eur; Ji Pharmacol. 2007:.- Vol! 569, № 3. - P. 222 -■227., . " У • • • ' . '

102. Masuzaki R. Assessment of liver stiffness im patients after living donor liver transplantation by transient elastography/ R. Masuzaki, N. Yamashiki. Y. Sugawara et al. // Scand. J. Gastroenterol; 2009. - Vol. .44, № 9. - P. 1115- 1120.

103. Meltzer J. Renal failure in patients with; cirrhosis: hepatorenal! syndrome and renal support strategies/ J. Meltzer, Т.Е. Brentjens// Curr. (Dpin. Anaesthesioll—2010i —Vol: 23v№ 2. — Ptl39 — 144:

104. Metwally М:А. Predictors and noninvasive identification? of severe liver fibrosis in patients with chronic hepatitis С / M;A. Metwally,, CO: Zëin, N.N. Zein // Dig. Dis. Sci. 2007. - Vol. 52, № 2. - P. 582 - 588.

105. Milic Mi Correlation of APACHE II and SOFA scores with length of stay in? various surgical' intensive care units/ Mi Milic; T. Goranovic, J:K. Ho^evac / Coll Antropol: -2009,- Voll 33^ № 3. P.831-835-. .

106. Mitzner S.R. Albumin dialysis MARS: knowledge from 10 years of clinical investigation / S.R. Mitzner, J. Stange, S. Klammt et al. // ASAIO J. 2009. - Vol. 55, № 5. - P. 498-502.

107. Montejo González J.C. Artificial liver support system in acute liver failure patients waiting liver transplantation / JiC. Montejo González, M. Catalán González, J.C. Meneu Díaz et al. // Hepatogastroenterology. 2009. - Vol. 56,№90.-P. 456-461.

108. Montomoli J. Body composition changes after transjugular intrahepatic portosystemic shunt in patients with cirrhosis / J. Montomoli, P. HollandFischer, G. Bianchi et ah // World J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 16, № 3. -P. 348-353.

109. Naruse K. Artificial liver support: future aspects / K. Naruse // J. Artif. Organs. 2005. - Vol. 8, № 2. - P 71-76.

110. Northup P.G. Mechanical pleurodesis aided by peritoneal4 drainage: procedure for hepatic hydrothorax / P.G. Northup, R.C. Harmon, T.L. Pruett et al. / Ann. Thorac. Surg. 2009. - Vol. 87, № 1. - P. 245 - 250.

111. Paquet K.-J. Zum? Stellenwert von kollateralisations und Venensperroperationen bei. der akuten Oesophagusvaricenblutung des Lebercirrhotikers / K.-J. Paquet, A. Lazar // Chirurg. - 1995. - Bd. 66. - S. 582-587.

112. Patzer II J.F. Bioartificial liver assist, devices in support of patients with liver failure / J.F. Patzer II, R.C. Lopez, Y. Zhu // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2002. - Vol: 1, № 1. - P. 18-25.

113. Pless G. Bioartificial liver: current status / G. Pless, I.M. Sauer // Transplant. Proc. 2005. - Vol.37, № 9. - P. 3893-3895.

114. Poyck P.P. In vitro comparison of two bioartificial liver support systems: MELS CellModule and AMG-BAL / P.P. Poyck, G. Pless, R. Hoekstra et al. //Int. J. Artif. Organs. 2007. - Vol. 30, № 3: - P. 183-191.

115. Poyck P.P. Evaluation of a new immortalized human fetal liver cell line (cBALl 11) for application in bioartificial liver / P.P. Poyck, A.C. van Wijk, T.V. van der Hoeven et al. // J. Hepatol. 2008. - Vol. 48, № 2. - P. 189191.

116. Ravaioli M. Survival benefit after liver transplantation: a single European center experience / M. Ravaioli, G.L. Grazi, A. Dazzi et al. // Transplantation. 2009. - Vol. 88, № 6. - P. 826 - 834.

117. Ravindra K.V. Current management of sinusoidal portal hypertension / K.V. Ravindra, M. Eng, M. Marvin // Am Surg. Vol. 74, № 1. 2008- - P. 4-10: '

118. Rosch J. Transjugular intrahepatic, portosystemic shunt: present" status,comparison with endoscopic therapy and: shunt* surgery, . and: future prospectives / J; Roschj.E.'SI Keller // WorldJi Surgery. 2001.,- № >25; - P. 337-346. '

119. Saab S. TIPS versus paracentesis for cirrhotic patients with refractory ascites / SI Saab, J.M. Nieto, S.K. Lewis et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. - Vol. 4:CD004889.

120. Saadeh S. Management of ascites in patients with end-stage:liver disease / S. Saadeh, G.L. Davis // Rev. Gastroenterol. Disord. Vol. 4, № 4. - 2004.-P. 175-185.

121. Salerno F. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: a meta-analysis, of individual patient data / F. Salerno, C. Camma, M. Enea // Gastroenterology. 2007. - Vol. 133, № 3. P. 825-834.

122. Salerno F. Prevention of early variceal rebleeding adding banding to terlipressin therapy / F. Salerno, M. Cazzaniga // Gut. 2009. - Vol. 58, № 9. -P. 1182-1183.

123. Samada Suarez M. Factors that predict survival, in patients with cirrhosis considered for liver transplantation / M. Samada Suarez, J.C. Hernández Perera, L. Ramos Robaina // Transplant: Proc. Vol! 40, № 9. - 2008. - P: 2965 - 2967:

124. Samuel D: Neurological improvement during bioartificial liver sessions in patients with' acute liver failure awaiting transplantation / D: Samuel, P. Ichai, C. Feray et al. // Transplantation. 2002. - Vol. 73; № 2. - P. 257264.

125. Sanjo A. Role of elevated platelet associated, immunoglobulin G and hypersplenism in* thrombocytopenia-of chronic liver diseases / A. Sanjo, J. Satoi, A. Ohnishi et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. — Vol.18, № 6. -P. 638-644.

126. Sauerbruch T. Oesophagusvaricen endoskopische Therapie // Chirurg. -1995.-Bd. 66.-S. 549-554.

127. Schenk P. Liver and lung — Treatment- of hepatopulmonary diseases / P. Schenk // Liver cirrhosis: from pathophysiology to disease management: Falk Symposium 162. 2007. - P. 80.

128. Sharma S.D. Hepatitis C virus: molecular biology & current therapeutic options / S.D. Sharma // Indian J. Med. Res. 2010. - № 131. - P. 17-34.

129. Tamura S. Treatment strategy for hepatitis C after liver transplantation / S. Tamura, Y. Sugawara // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2008. — Vol. 15,2.-P. Ill 123.

130. Tarantino G. Could quantitative liver function tests gain wide acceptance among hepatologists? / G. Tarantino // World J. Gastroenterol. Vol. 15, № 28. -2009. - P. 3457-3461.

131. Testro A.G. Targeting circulatory dysfunction in cirrhosis: terlipressin and the hepatorenal syndrome / A.G. Testro, P.W. Angus // J. Gastroenterol. Hepatol. Vol. 24, № 11. - 2009. - P. 1707 - 1709.

132. Tez M. Evaluation of P-POSSUM and CR-POSSUM Scores in Patients with Colorectal Cancer Undergoing Resection / M. Tez, O. Yolda§, E. Gocmen et al. // World J. Surg. 2006. - Vol. 30, № 12. - P. 2266 - 2269.

133. Thalheimer U. TIPS for refractory ascites: a single-centre experience / U. Thalheimer, G. Leandro, D.N. Samonakis et al. // J. Gastroenterol. 2009. -Vol. 44, №10. P. 1089- 1095.

134. Thanopoulou A.C. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP): clinical, laboratory, and prognostic features. A single-center experience / A.C. Thanopoulou, J.S. Koskinas, S.J. Hadziyannis // Eur. J. Intern. Med. 2002. -Vol. 13, № 3. -P.1941- 198.

135. Tripathi D: Randomized ^controlled trial of carvedilol versus variceaLband ligation for the prevention of the first variceal bleed / D: Tripathi , J.W. Ferguson, N. Kochar et al. // Hepatology. 2009. - Vol. 50, № 3. - P. 825833.

136. Tsiaousi E.T. Malnutrition in end stage liver disease: recommendations and nutritional support / E.T. Tsiaousi, A.I. Hatzitolios, S.K. Trygonis, C.G. Savopoulos // J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol. 23, № 4. - P. 527 -533.

137. Ustun C. Interleukin 11 administration normalizes the platelet count in a hypersplenic cirrhotic patient / C. Ustun, P.M. Dainer, G.B. Faguet // Ann.Hematol.-2002.-Vol.81, № 10.-P. 609-610.

138. Wolff M. Current state of portosystemic shunt surgery / M. Wolff, A. Hirner// Langenbecks Arch. Surg. 2003. № 388. - P. 141-149:

139. Yasushi S. Resolution of liver cirrhosis using vitamin A-coupled liposomes to deliver siRNA against a collagen-specific chaperone / S. Yasushi, M. Kazuyuki, K. Junji et al. // Nature Biotechnology. 2008. - Vol. 26. - P. 431-442.

140. Yongxiang W. Effects of splenomegaly and splenic macrophage activity in hypersplenism due to cirrhosis / W. Yongxiang, L. Zongfang, L. Guowei et all // Am. J. Med. 2002. - Vol. 113, № 5. - P: 428 - 431.

141. Yoshida H. New methods for the management of esophageal varices / H. Yoshida, Y. Mamada, N. Taniai, T. Tajiri // World J. Gastroenterol. 2007. -Vol! 13, № 11. -P. 1641 - 1645.

142. Zaak D. Prospective study comparing human albumin vs. reinfusion of ultrafiltrate-ascitic fluid after total paracentesis in cirrhotic patients with tense ascites / D. Zaak, K.J. Paquet, R. Kuhn // Z. Gastroenterol. 2001. -Vol. 39, № 1.-P. 5-10.