Автореферат диссертации по медицине на тему РАЗРАБОТКА И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОКАЗАНИЙ К ХИРУРГИЧЕСКИМ МЕТОДАМ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
На правах рукописи
Сорокина Марина Александровна
РАЗРАБОТКА И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОКАЗАНИЙ К ХИРУРГИЧЕСКИМ МЕТОДАМ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА
14.01.14 - стоматология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
3 О АВГ 2012
Воронеж 2012
005046835
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени H.H. Бурденко» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный работник высшей школы Российской Федерации Куиин Анатолий Абрамович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Сущенко Андрей Валерьевич Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени H.H. Бурденко» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, заведующий кафедрой детской и клинической стоматологии
доктор медицинских наук, Журихина Ирина Алексеевна генеральный директор стоматологического центра «Дентика», г. Воронеж
Ведущая организация:
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
заседании диссерташюниши швеш д zuo.uuv.ui при i осударственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени H.H. Бурденко» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 394036, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10.
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени H.H. Бурденко» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Автореферат разослан «g&t-» 2012 г.
Защита состоится
часов на
Ученый секретарь диссертационного совета
1 A.A. Глухо в
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Заболевания пародонта среди всех болезней человека являются часто встречающейся патологией - в разных возрастных группах поражают до 99% населения. Длительное течение патологического процесса в пародонте приводит к множествённой потере зубов в молодом возрасте (A.B. Акулович, 1999).
Успех лечения определяет своевременная диагностика, комплексный подход к лечению, включающий профессиональную гигиену, адекватное консервативное и хирургическое лечение, физиотерапию, рациональное протезирование, временное и постоянное шинирование, избирательное пришлифовывание и ортодонтическое лечение (Л.В. Дмитриева, Ю.М. Максимовский, 2009).
В течение многих лет предпочтение отдавалось хирургическим методам лечения пародо.нтита. В последующем, взгляд на хирургическое лечение пересматривался, и многие авторы высказывали сомнение о правомерности широкого применения хирургических методов, в частности - представители американской и скандинавской школ.
В настоящее время, современная пародонтология располагает большим арсеналом хирургических средств для коррекции деструктивных изменений, возникающих при воспалении пародонта (Л.Ю. Орехова, 2007; В. Бкжинг, 2007; H.F. Wolf, 2005). Применение различных методов пародонтальной хирургии продиктовано рациональной необходимостью, а результат лечения зависит от возможностей метода, корректностью его выбора и выполнения (А.П. Безрукова, 1999; И.А. Новикова, 2001; П.В. Чупахин, 2007).
Потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта (открытый кюретаж, лоскутные операции) по данным А.И. Грудянова с соавт, (2001) составляет у 18-34 летних больных 13,8%, у 35-44 летних - 35,4% и у 45-летних и старше - 40%, то есть с возрастом отчетливо возрастает. По данным Е.В.Боровского с соавт. (2000), ремиссия после закрытого кюретажа
з ( X
сохраняется в течение 2-3 лет, после открытого - 3-4 года, после лоскутной операции - 5-6 лет.
Несмотря на постоянное совершенствование известных модификаций и дополнений к традиционным хирургическим вмешательствам на тканях пародонта, все же не созданы достаточные условия для эффективного купирования патологических процессов, что требует установления причин низкой эффективности хирургической коррекции деструктивных изменений пародонта. '
Цель исследования
Повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита путем определения показаний и противопоказаний к оперативным методам лечения с учетом выявления уровня жизнеспособности мягких тканей пародонта.
Задачи исследования
1. Провести сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита (ХГП) средней и тяжелой степени для определения показаний к проведению хирургического лечения.
2. Определить уровень жизнеспособности десны, основываясь на регистрации показателей коэффициента поляризации, с целью выявления ее «готовности» к хирургическому вмешательству и разработать показания и противопоказания к различным видам оперативного лечения пародонтита.
3. Провести сравнительную оценку результатов различных видов хирургических вмешательств на пародонте (закрытый, открытый кюретаж, лоскутные операции) с учетом выявленных показателей коэффициента поляризации десны.
4. Обосновать необходимость проведения противовоспалительной терапии на этапах подготовки пародонта к хирургическому лечению.
5. Разработать рациональный комплекс методов клинико-лабораторной диагностики для определения показаний к хирургическому лечению хронического генерализованного пародонтита.
4
Новизна исследования
Определены различные уровни жизнеспособности мягких тканей пародонта на основании регистрации показателей коэффициента поляризации десны.
Впервые определены показания и противопоказания к хирургическим методам лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени на основании выявленных уровней жизнеспособности мягких тканей пародонта.
На основании выявленных показателей коэффициента поляризации десны проведен анализ результатов хирургического лечения заболеваний пародонта.
Сформирован рациональный комплекс методов исследования десны при пародонтите, включающий клинические, лабораторные и биофизические методы с целью выявления показаний к хирургическому лечению.
Практическая значимость работы
Разработанный метод выявления жизнеспособности мягких тканей пародонта, основанный на регистрации показателей коэффициента поляризации десны, позволяет определять показания и противопоказания к хирургическому лечению пародонтита.
Предложенная тактика лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени на основании определения коэффициента поляризации десны позволяет избежать возникновения осложнений в ближайшие сроки после лечения, сократить количество необоснованных трудовых затрат на амбулаторном стоматологическом приеме, повысить эффективность лечения -пародонтита и качество жизни пациентов, страдающих пародонтитом.
Основные положения, выносимые на защиту
!. Сравнительный анализ клинических проявлений хронического
генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени выявляет
необходимость проведения макрогистохимического, бактериоскопического,
цитологического, рентгенологического н биофизического (определение
Б
коэффициента поляризации десны) методов диагностики патологического процесса с целью определения показании к хирургическому лечению.
2. Показатели коэффициента поляризации (КП) десны 1,7-1,9 определяют возможность проведения традиционных ' оперативных вмешательств на пародонте. Показатели КП десны 1,5-1,7 определяют необходимость проведения консервативной терапии, предшествующей хирургическому лечению пародонтита. Показатели КП десны менее 1,5 не должны прогнозировать проведение хирургического вмешательства на пародонте.
3. Результаты традиционного хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом показателей коэффициента поляризации десны выявляют минимальный процент осложнений. Результаты хирургического лечения без учета показателей коэффициента поляризации десны выявляют неподготовленность десны к вмешательству и неудовлетворительный результат лечения.
4. Результаты исследования жизнеспособности десны до проведения оперативного лечения при наличии воспалительной реакции в пародонте выявляют необходимость проведения противовоспалительной терапии, направленной на нормализацию окислительно-восстановительных процессов и показателей коэффициента поляризации десны.
5. Комплексное обследование пациентов, включающее клинические, лабораторные и биофизические (определение коэффициента поляризации десны) методы, позволяет определить способность десны выдерживать хирургические вмешательства.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях (Тула, 2010, 2011); XV Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Пермь, 2011), Европейском симпозиуме по предупредительной, профилактической и персонифицированной стоматологии под эгидой ЕРМА (Воронеж, 2012).
б
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 научных статей, 2 пз них в журнале, рекомендованном ВАК РФ.
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста, иллюстрирована 40 таблицами и 4 рисунками, включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, изложение результатов собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографический указатель, включающий 127 отечественных и 52 иностранных источника, приложения,
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал исследования В диссертации представлены результаты исследований, проведенных в 2008-2011 гг. на кафедре терапевтической стоматологии Воронежской государственной медицинской академии. При проведении исследования были соблюдены этические нормы, изложенные в Хельсинской декларации 1964 года, модифицированной 41 Всемирной Ассамблеей, Гонконг, 1989 г. От каждого пациента было получено информированное согласие.
В исследовании принимали участие 114 пациентов обоего пола без сопутствующей патологии, из них женщин - 66, мужчин - 48. Возраст 20-60 лет.
Критерием включения явились пациенты с различной выраженностью клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита (ХГП). Из них 62 (54,4%) пациента со средней степенью и 52 (45,6%) пациента с тяжелой степенью ХГП, у которых, согласно результатам биофизического исследования регистрировались показатели коэффициента поляризации десны от 1,4 до 1,9. Сроки исследования - до лечения, через 1 неделю, 1 месяц и 6 месяцев от начала лечения.
Все обследованные пациенты были разделены на 2 группы (основную и контрольную). В основную группу вошли 94 пациента с различной выраженностью клинических проявлений хронического генерализованного
7
пародонтита средней и тяжелой степени, которым планировалось проведение традиционного лечения пародонтита с учетом выявления жизнеспособности десны (коэффициента поляризации).
Контрольную группу (20 человек) составили пациенты со средней и тяжелой степенью хронического генерализованного пародонтита, которым ранее было проведено хирургическое лечение пародонтита в различных клиниках г. Воронежа без учета показателей жизнеспособности десны (коэффициента поляризации).
Методы исследования
Полное клинико-лабораторное обследование проводили по общепринятой схеме. После внешнего осмотра приступали к осмотру и инструментальному обследованию полости рта.
Для объективизации оценки состояния тканей пародонта использовали индекс гигиены полости рта (OHI-S), J.C. Green, J.R. Vermillion (1964), пробу Шиллера-Писарева (1963), простую и расширенную стоматоскопическую диагностику (по методике А.А. Купина, 1971); индекс Мюллемана (Н.Р. Muhlemann, 1971), индекс РМА (Parma) и PI по Russel (1965); методику Миллера в модификации Флезара (T.l. Fleszar et al., 1980). Для уточнения диагноза каждому больному делали внутриротовые прицельные снимки, ортопантомографию (Н.А. Рабухина и соавт., 1991) или дентальную компьютерную ЗЭ-томографию. Возможность травматической окклюзии отмечали с помощью артикуляционной бумаги.
Лабораторные исследования включали бактериоскопическое исследование содержимого десневого кармана (по методике А. А. Кунина, 1973); исследование цитограммы десневой жидкости.
С целью биофизического исследования определяли коэффициент
поляризации десны, которую в течение 20 минут после биопсии помещали в
пластиковую камеру, зажимали двумя серебряными электродами и включали, в
следующую схему: высокочастотный генератор, мост сопротивления, магазин
емкостей и осциллограф, показания которого служили критерием для
8
определения величины сопротивления. Сначала измерения проводили на низкой частоте (100 Гц), затем частоту повышали (200 Гц, 500 Гц, 1000 Гц и доводили до 20 кГц). Частное от деления величины сопротивления, измеренного на высокой частоте, на величину сопротивления, измеренного на низкой частоте, и являлось коэффициентом поляризации, который характеризовал в первую очередь состояние клеточных мембран. По данным A.A. Кунина и Н.Г. Попова (1969), в норме данный показатель приближался к 2,0, при полной потере жизнеспособности - к 1,0.
Математическая обработка материалов исследований Статистическая обработка результатов исследований проводилась на ПЭВМ Pentium III-5Ö0, с помощью пакетов программ Excel 97, Statistica 6.0. с использованием параметрических (t-критерий Стьюдента) и непараметрических критериев (U критерий Манна-Уитни, двухвыборочный критерий Колмогорова-Смирнова, ранговый дисперсный анализ Фридмана, Т-критерий Вилкоксона).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В зависимости от показателей жизнеспособности мягких тканей пародонта (коэффициента поляризации десны) пациенты основной группы были разделены на 2 подгруппы. В первую подгруппу вошли 50 (53,2%) пациентов, у которых показатель коэффициента поляризации (КП) десны составлял от 1,7 до 1,9; во вторую подгруппу - 44 (46,8%) пациента, у которых данный показатель колебался от 1,4 до 1,7. Для всех показателей и по всем видам анализа был принят типичный для медицинских исследований р-уровень, равный 0,05.
В таблице 1 приведены показатели коэффициента поляризации десны у пациентов основной группы.
Таблица I
Показатели коэффициента поляризации десны до хирургического _ лечения у пациентов основной группы (п=94)_
Состояние десны ■ Степень тяжести ХГП
1 подгруппа(п=50) 11 подгруппа (п=44)
Нормальные показатели КП десны Сниженные показатели КП десны (п=28) Низкие показатели КП десны (п=16)
ХГП СС (п=26) ХГП ТС (п=24) ХГП СС (п=18) ХГП ТС (п=10) ХГП СС (п=11) ХГП ТС (п=5)
Кол-во пациентов 8 (8,5%) 9 (9,6%) 6 (6,4%) 4 (4,3%) 3 (3,2%) 3 (3,2%)
Острое воспаление десны, у.е. 1,87±0,02 1,82±0,01 1,53±0,07 1,52±0,09 1,45±0,02 1,44±0,02
Кол-во пациентов 18 (19,1%) 15 (15,9%) 12(12,7%) 6 (6,4%) 8 (8,5%) 2 (2,1%)
Хроническое воспаление десны, у.е. 1,76±0,03 1,71 ±0,03 1,48±0,01 1,47±0,05 1,43±0,07 1,43±0,08
Анализируя результаты биофизического исследования (коэффициента
поляризации десны) следует, что у 8 (8,5%) пациентов со средней степенью ХГП с преобладающим острым воспалением десневых сосочков, коэффициент поляризации десны соответствовал показателям 1,87±0,02, при тяжелой степени у 9 (9,6%) - 1,82±0,01. При хроническом воспалении десневых сосочков показатели коэффициента поляризации десны у 18 (19,1%) пациентов со средней степенью ХГП соответствовали показателям 1,76±0,03, с тяжелой степенью ХГП у 15 (15,9%) пациентов - 1,71±0,03. Из вышесказанного следует, что пациентам данной группы мы определили показания к оперативному вмешательству на тканях пародонта, прогнозируя хороший результат лечения.
Соответственно, анализируя показатели коэффициента поляризации десны у пациентов II подгруппы, следует, что у 28 (29,8%) пациентов с зарегистрированными сниженными показателями, средняя степень генерализованного пародонтита (ГП) была установлена 18 (19,1%) пациентам, из которых острое воспаление десневых сосочков, определялось у б (6,4%) пациентов, хроническое - у 12 (12.7%). Из 10 (10,6%) пациентов с тяжелой степенью ГП, острое воспаление выявлено у 4 (4,3%) человек, хроническое - у
ю
6 (6,4%) пациентов. Данным пациентам определили показания к проведению консервативной терапии, направленной на нормализацию окислительно-восстановительных процессов в тканях десны, предваряющей хирургическое лечение.
У 16 (17%) пациентов регистрировались низкие показатели коэффициента поляризации десны, при этом, средняя степень ГП выявлена у 11 (11,7%) человек, из которых острое воспаление десневых сосочков наблюдалось у 3 (3,2%) пациентов, хроническое воспаление - у 8 (8,5%). Тяжелая степень ГП определялась у 5 (5,3%) пациентов, из них острое воспаление определялось у 3 (3,2%) пациентов, хроническое - у 2 (2,1 %) человек, что послужило основанием к проведению только консервативного лечения, хирургическое вмешательство на тканях пародонта мы проводить не рекомендовали, поскольку считаем его нецелесообразным и безрезультативным.
Для оценки консервативного лечения пациентам П подгруппы с ранее зарегистрированными сниженными и низкими показателями жизнеспособности мягких тканей пародонта, были повторно определены показатели коэффициента поляризации десны. Учитывая, что острый воспалительный процесс был купирован, определялись показатели коэффициента поляризации десны у пациентов с хроническим воспалением с преобладающими застойными явлениями в пародонте.
Результаты исследования установили повышение коэффициента поляризации десны в среднем на 0,35. Таким образом, из 12 (12,7%) пациентов со средней степенью ГП с ранее зарегистрированными сниженными показателями КП десны, у 7 (7,4%) - коэффициент поляризации десны повысился и соответствовал показателям 1,88±0,03, у 5 (5,3%) пациентов -остался неизменным - 1,48±0,01. Из 8 (8,5%) пациентов с ХГП СС с зарегистрированными низкими показателями КП десны, у 2 (2,1%) было отмечено повышение КП десны, что соответствовало показателям 1,83±0,09, у 6 (6,4%) - изменений зарегистрировано не было (1,43±0,07).
При тяжелой степени ХГП из б (6,4%) пациентов с ранее зарегистрированными сниженными показателями в 3 (3,2%) случаях мы наблюдали повышение КП десны, что соответствовало 1,87±0,07, у 3 (3,2%) пациентов повышение показателей КП зарегистрировано не было (1,47±0,05). У 2 (2,1%) пациентов с ранее зарегистрированным низким уровнем КП десны, показатели остались неизменными и соответствовали - 1,43±0,08.
Из вышесказанного следует, что, несмотря на консервативное лечение у 16 (17%) пациентов, все же не были созданы условия для эффективного купирования воспалительного процесса при выявленной' хронической воспалительной реакции в тканях пародонта. Это могло быть связано не только с местными причинами, способствующими развитию и прогрессированию пародонтита, но и с общим статусом пациентов, состоянием иммунной системы, наличие скрытых воспалительных процессов в организме. Прогноз хирургического лечения в данном случае может быть неблагоприятным, что ставит под сомнение само хирургическое лечение пародонтита.
На основании проведенных собственных клинических, лабораторных и биофизических исследованиях десны были определены показания, условия и требования к проведению различных видов оперативных вмешательств на тканях пародонта. Так при коэффициенте поляризации менее 1,5, были определены показания только к консервативному лечению, т.к. уровень жизнеспособности исследуемой ткани очень низкий и любое оперативное вмешательство усугубит патологическое состояние пародонта. При коэффициенте поляризации от 1,5 до 1,7 окислительно-восстановительные процессы в пародонте снижены, что также не прогнозирует хороший результат хирургического лечения, а требует проведение мероприятий, направленных на повышение уровня жизнеспособности десны. При коэффициенте поляризации от 1.7 до 1,9 определяли показания к хирургическому лечению пародонтита без предварительного курса консервативного лечения.
Показанием к закрытому кюретажу явилась средняя степень пародонтита при глубине пародонтальных карманов до 4 мм, подвижности зубов I степени,
отсутствии костных карманов и выраженных явлений пролиферации при наличии плотной десны.
Показанием к открытому кюретажу - средняя и тяжелая степень пародонтита при глубине пародонтальных карманов 4-5,5 мм, при наличии костных карманов 1-2 мм, резорбции костной ткани на 1/3-1/2 длины корня и подвижности зубов I-I1 степени.
Лоскутная операция в модификации В.И. Лукьяненко показана при тяжелой степени пародонтита с глубиной пародонтальных карманов более 5,5 мм, костных карманов до 3-4 мм, резорбции костной ткани на !/2 и более длины корней и подвижности зубов II степени.
Показанием к лоскутной операции по методике Цешинского-Видмана-Неймана явилась тяжелая степень пародонтита при глубине пародонтальных карманов 7-10 мм, костных карманов более 5 мм, резорбции костной ткани альвеолярного отростка до 2/3 длины корней и подвижности зубов 11-Ш степени.
Распределение пациентов в зависимости от способа хирургического вмешательства на пародонте представлены в таблице 2.
Таблица 2
Распределение пациентов в зависимости от вида оперативного вмешательства (п=78)
Вид и количество оперативных вмешательств
Закрытый кюретаж
Открытым кюретаж
Л/'оп. по Лукьяненко
Л/операцмя по Вндману
Итого
I подгруппа(п=50)
Средняя степень ГП (п=2б)
26 (17,7%)
18 (12,2%)
3 (2%)
4 7(31,9%)
Тяжелая степень ГП (п=24)
25 (17%)
12 (8,2%)
3 (2%)
4 (2,7%)
44 (29,9%)
И подгруппа (п=28)
Средняя степень ГП (п=18)
22 (14,9%)
8 (5,4%)
! (1,4%)
32 (21,7%)
Тяжелая степень
ГП (п=10)
10(6,8%)
8 (5,4%)
2(1,4%)
4 (2,7%)
24 (16,3%)
На последнем этапе лечения 16 (17%) пациентам, у которых после курса консервативной терапии повышение показателей ¡СП десны зарегистрировано не было, проведена полировка корней зубов аппаратом Вектор (Vector) фирмы Düit Dental с использованием полировочной суспензии Fluid Polish.
Результаты клинико-лабораторных наблюдений у паипентов основном группы после проведенного лечения.
Для оценки послеоперационного периода использовали в полном объеме расширенную гингивоскопию, при которой реакция с 4% уксусной кислотой выявляла побледнение эпителия слизистой оболочки десны, по уровню которой судили об интенсивности гиперемии или ее отсутствии. Даже незначительные признаки воспаления были выявлены при окрашивании десны 2% водным раствором Люголя или 1% растворами ядерных красителей.
При осмотре пациентов на 7-е сутки после открытого кюретажа и лоскутных операций отмечалась положительная динамика, на это указывало снижение индекса РМА до 19,7±б,4%, OHI-S в 1,8 раза. На 30-е сутки .мы наблюдали снижение индекса OH1-S на 31,6% (Р < 0,0Б), а через 6 месяцев на в 4 раза (Р < 0,05). Значение индекса PI уменьшилось на 7-е сутки до 3,4±2,5, но достоверное снижение индекса PI определялось через I и 6 месяцев после лечения, соответственно до 2,б±0,7 и 2,1±0,9, прямая корреляция с глубиной пародонтальных карманов (гх>,= 0,698, при Р < 0,05).
Таблица 3
Дииамика показателей цитологического и бактериоскопического _исследования у пациентов первой подгруппы (п=50)_
Наименование показателя Исходный Через 7 Через 1 Через 6
уровень дней месяц месяцев
Нейтрофилы - общ.* 23,8±4,6 11,0±2,8 5,5±2,0 3,7±1,3
Макрофаги - общ. 2,0±0,5 0,2±0,4 0,2±0,4 0,2±0,4
Эпителиоциты - общ. 5,1±1,2 3,9±0,8 3,8±0,7 3,6±0,5
Лимфоциты — общ. 2,5±2,0 0,3±0,5 0,1±0,4 0,2±0,4
Гр. Candida - общ.* 9,3±5,8 9,3±5,8 3,1±1,8 2,1±1,1
*-- имеются статистически значимые различия при сравнении показателей в динамике (исходный, 7 дней, 1 месяц, 6 месяцев), р<0,05, критерий Фридмана. Из таблицы 3 видно значительное снижение количества нейтрофилов на
7-е сутки после оперативного лечения на 46,3% (Р<0,05), на 30-е сутки в 4,3 раза (Р<0,05), а через 6 месяцев в 6,4 раз (Р<0,05), количества эпителиоцитов -соответственно на 23,5% (Р<0.05), на 25,4% (Р<0,05), через 6 месяцев в 1,4 раза (Р<0,05), что коррелировало с индексом РМА (гху = 0,673, при Р<0,05), а
количество макрофагов в поле зрения уменьшается соответственно в 2 раза (Р < 0,05), прямая корреляция с индексом PI (гху= 0,242, при Р<0,05).
При осмотре пациентов второй подгруппы после оперативного лечения пародонтита отмечалось уменьшение значений индекса OHI-S: на 7-е сутки на 40,7%, на 30-е сутки на 22,2% (Р < 0,05 ), а через б месяцев в 2,7 раза (Р < 0,05), снижение индекса РМА до 4,2±1,6% (р<0,05) - через б месяцев. Значение индекса (PI) уменьшилось на 7-е сутки до 3,4±2,5, но достоверное снижение индекса PI определялось через 1 и б месяцев после лечения, соответственно на 38,1% (Р < 0,05) и в 2 раза (Р < 0,05), прямая корреляция с количеством эпителиальных клеток (гху= 0,526, при Р < 0,05).
Таб.тща 4
Динамика показателей цитологического и бактериоскоппческого исследования у пациентов [Г подгруппы, подвергшихся оперативному
Наименование показателя Исходный уровень Через 7 дней Через 1 месяц Через 6 месяцев
Нейтрофилы - общ. * 22,4±5,3 9,2±2,2 5,3±1,3 3,6±1,3
Макрофаги - общ. * 2,4±1,2 0,2±0,4 0,3±0,3 0,08±0,2
Эпителиоциты - общ. 5,4±1,1 4,3±0,8 3,6±0,6 3,1±0,7
Лимфоциты - общ. 1,8±0,4 0,3±0,4 0,2±0,4 0,1 ±0,3
Гр. Candida - общ. 9,3±5,6 9,2±5,5 2,03± 1,2 1,б±0,7
... ------- — ■ ■" ...... ^. _ Ч'ришИ'ИИы | |\л\сюс1 I СЛС11 13
динамике (исходный, 7 дней, 1 месяц, б месяцев), р<0,05.
Из таблицы 4 видно снижение показателей цитологического и
бактериоскоппческого исследования, выражающееся в уменьшении количества
нейтрофилов после хирургического лечения на 7-е сутки на 10,8% (Р<0,05), что
коррелировало с показателями клинического обследования (гиперемия,
отечность, кровоточивость десен), на 30-е сутки в 4,2 раза (Р<0,05), прямая
корреляция со степенью тяжести пародонтита (гху= 0,560, при Р<0,05), через 6
месяцев определялось прогрессирующее снижение количества нейтрофилов на
73,1% (Р<0,05) или в 6,2 раза.
При осмотре пациентов второй подгруппы после консервативного лечения:
величина индекса гигиены ОШ-Б уменьшилась на 7-е сутки в 2,2 раза (Р<0,05),
на 30-е в 3,6 раз (Р<0,05), через б месяцев мы наблюдали уменьшение индекса
15
OHI-S до 0,6±0,1. Показатели PMA свидетельствовали об уменьшении воспаления в пародонте, выражающиеся в снижении значений индекса РМА на 7-е сутки в 3,2 раза (Р<0,05), на 30-е сутки в 6,8 раз (Р<0,05), через 6 месяцев в 9,9 раз (Р<0,05), что коррелировало с показателями гиперемии и отечности десны (гху=0,322, гху =0,343, при Р<0,05).
Табтща 5
Динамики показателей основных индексов у пациентов II подгруппы после проведения консервативного лечения в различные сроки после ___лечения (п=16) __
Наименование показателя Исходный уровень Через 7 дней Через 1 месяц Через 6 месяцев
Нейтрофилы - общ. * 22,6±3,5 9,1±1,8 6,3±1,1 4,4±2,3
Макрофаги- общ. 2,06±0,8 0,3±0,5 0,3±0,3 0,2±0,3
Эпителиоциты - общ. 5,5±1,6 4,6±1,3 3,8±0,4 3,2±0,5
Лимфоциты - общ. * 2,0±0,6 0,3±0,5 0,1±0,4 0,1±0,4
Гр. Candida - общ. 7,4±4,9 7,4±4,9 1,9±0,8 1,5±0,8
*— имеются статистически значимые различия при сравнении показателей в динамике (исходный, 7 дней, 1 месяц, 6 месяцев), р<0,05.
При использовании аппарата Vector в дополнении к традиционной
консервативной терапии при лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени происходило также значительное уменьшение количества всех клеточных элементов десневой жидкости (таблица 5). Так, количество нейтрофилов снизилось на 7-е сутки в 1,5 раза (Р<0,05), на 30-е сутки в 3,5 раза (Р<0,05), через 6 месяцев в 5,1 раз (Р<0,05), количество лимфоцитов - соответственно в 6,6 раз (Р<0,05), через 1 и 6 месяцев - в 2 раза (Р<0,05), количество эпителиоцитов - соответственно на 16,4% (Р<0,05), на 30-е сутки - на 25,9% (Р<0,05) и в 4,4 раза (Р<0,05) - через 6 месяцев, коррелируя с индексов PI (rN) = 0,274, при Р<0,05), а количество макрофагов в поле зрения уменьшилось соответственно в 6,8 раз (Р<0,05), в 10,3 раз (Р < 0,01) - через 6 месяцев.
При сравнении динамики послеоперационного периода пациентов
основной и контрольной групп, следует отметить, что в обеих группах
наблюдались общие тенденции, присущие послеоперационному периоду
течения пародонтита. Однако степень выраженности и продолжительности
16
воспалительных явлении была разной (таблицы 6. 7, 8). При анализе стандартных стоматологических индексов (ОЖ-Б, РМА, Р1) отмечалось их достоверное изменение у пациентов основной группы первой подгруппы. В контрольной группе провести сравнительную оценку динамики лечения не представлялось возможным, поскольку обследование пациентов осуществлялось после их хирургического лечения.
Таблица б
Медианы н 25-й и 75-й квартили значений показателей в первой подгруппе основной группы п в контрольной группе пациентов на 7-е
Показатели 1 подгруппа на 7-е сутки (п=50) Контроль 7 дней (п=4)
ОШ-Э 1,6(1,5; 1,6) 1.6(1.5: 1,7)
Р1 2,4 (2,3; 2,6) 3,6 (3,2; 4,0)
РМА 14,6 (14,5; 24,6) 31,7 (28,5; 36,5)
Макрофаги 0,0 (0,0; 0,0) 1,0 (1,0; 1,0)
Эпителиоциты 4,0 (3,0; 4,0) 5,0 (4,5; 5.5)
Гиперемия 1,0 (1,0; 2,0) 3,0 (3.0; 3,0)
Отечность ¡,0(0,0; 2,0) 3,0 (3.0; 3.0)
Кровоточивость 1,0(1,0; 1,0) 3,0 (3,0:3.0)
Рецессия 0,0 (0,0; 0.0) 1,0 (1,0: 1,0)
Застой 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(1,0; 1,0)
Подвижность 0,0 (0,0; 1,0) 1,5 (1,0; 2,0)
Гиперестезия 0,0 (0,0; 0,0) 1,0 (1,0; 1,0)
Результат лечения 3,0 (3,0; 4,0) 0.5 (0,0; 1,0)
Из таблицы 6 видно, что результат лечения первой подгруппы пациентов колебался на 7-е сутки после операции между удовлетворительным и хорошим, в контрольной группе - между нулевым и плохим. Это подтверждается также лучшими показателями индекса РМА в первой подгруппе: он был в 2,2 раза ниже, чем в контрольной группе. Показатели цитологического и бактериоскопического исследования также были более благоприятными у пациентов первой подгруппы. Показатели тяжести воспалительного процесса в мягких тканях пародонта в первой подгруппе были в 3-6 раз менее выражены, чем в контрольной.
При сравнении пациентов первой подгруппы с пациентами, обратившимися из других ЛПУ через 1 месяц после проведенного оперативного лечения, также выявило различия, представленные в таблице 7.
Таблица 7
(Медианы и 25-й и 75-й квартили значении показателей в первой подгруппе основной группы и в контрольной группе пациентов через I _ месяц от оперативного лечения_
Показатели I подгруппа через 1 месяц (п=г>0) Контроль через 1 месяц (п=6)
OH1-S 0,6 (0,5: 0,7) 0,85 (0,7; 1,0)
Р! 2,4 (2,3; 2,6) 3,3(2,6; 3,5)
РМА 8,2 (4,6; 9,2) 26,9 (24,6; 29,2)
Нейтрофилы 5,0 (4,0; 6,0) 9,0 (8,0; 10,0)
Макрофаги 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(1,0; 1,0)
Эиителпоциты 4,0 (3,0; 4,0) 5.0 (5,0; 5,0)
Лимфоциты 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(0,0; 1,0)
Гиперемия 1,0 (0,0; 1,0) 3,0 (2,0; 3,0)
Отечность 0,0 (0,0; 0,0) 3,0 (2,0; 3,0)
Кровоточивость 0,0 (0,0; 1,0) 3,0 (2,0; 3,0)
Рецессия 0,0 (0,0; 0,0) 1_ 2,0 (1,0; 2,0)
Застой 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(1,0; 1,0)
Подвижность 0,0 (0,0; 0,0) 2,0 (1.0; 2,0)
Гиперестезия 0,0 (0,0; 0,0) 2,0 (2.0:2,0)
Результат лечения 3,0 (3,0; 4,0) 0,0 (0,0; 0,0)
Из таблицы 7 видно, что результат лечения у пациентов первой
подгруппы был в большинстве случаев удовлетворительным, у четверти -хорошим, у пациентов контрольной группы - неудовлетворительный (нулевой). По показателям индексов гигиены полости рта пациенты первой подгруппы превосходили пациентов контрольной группы в несколько раз (по индексу ОН1-S - в 1,4 раза, по индексу PI - в 1,3 раза, по индексу РМА - в 3,3 раза). Таких признаков местного воспаления как гиперемия, отечность, кровоточивость, рецессия, застой, патологическая подвижность у пациентов первой подгруппы не отмечалось, в контрольной группе эти симптомы встречались в легкой или умеренной степени у всех пациентов.
При сравнении пациентов первой подгруппы с пациентами, обратившимися из других ЛПУ через б месяцев после проведенного лечения, были выявлены статистически значимые различия, данные о которых представлены в таблице 8.
Таблица 8
Медианы п 25-й п 75-й квартили значении показателей в первой и в контрольной группе пациентов через 6 месяцев после оперативного ____лечения
Показатели 1 подгруппа через 6 месяцев (п=50) Контроль через 6 месяцев (п= 10)
OHI-S 0,6 (0,5: 0,7) 1.25(1.2:1.3)
Р1 2,0(1,9: 2,2) 3,7 (2,7; 3.9)
РМА 4,3 (3,2; 4,7) 31,2 (29,9: 35,4)
Нептрофилы 3,0(2,0; 4,0) 13,5 (13.0; 16,0)
Макрофаги 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(1,0; 2.0)
Эпителпоциты 4,0 (3,0; 4,0) 6,0 (5,0; 6,0)
Лимфоциты 0,0 (0,0; 0,0) 1,0 (0,0; 2,0)
Гр. Candida 2,0(1,0; 2,0) 5.0 (4,0: 10,0)
Гиперемия 1,0 (0,0: 1,0) 3,0 (2,0; 3,0)
Отечность 0.0 (0,0; 0,0) 2,5 (2,0 3,0)
Кровоточивость 0,0 (0,0; 1,0) 2,0(1,0 2,0)
Рецессия ■ 0,0 (0,0; 0,0) 2,0(1,0 2,0)
Застой 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(1,0 Г0)
Подвижность 0,0 (0,0; 0,0) 1,5 (1,0 3,0)
Гиперестезия 0,0 (0,0; 0,0) 1,0(1.0 2,0)
:зультат лечения 4,0 (3,0; 4,0) 0,5 (0,0 1,0)
Как видно из таблицы 8, результаты лечения через б месяцев после
оперативных вмешательств в контрольной были неудовлетворительными или плохими, то в первой подгруппе - удовлетворительными, а у половины пациентов - хорошими и отличными. Значения индексов гигиены полости рта в первой подгруппе были в несколько раз ниже, чем в контрольной. Цитологическое и бактериоскопическое исследование пародонтальных карманов в первой подгруппе была приближена к нормальным значениям, в контрольной группе отмечалось повышенные уровни нейтрофилов, эпителпоцитов, гр. рода Candida. Признаки местного воспаления у пациентов первой подгруппы встречались в легкой степени в единичных случаях, в контрольной группе были тотально распространены, а степень их выраженности колебалась от легкой (1 балл) до выраженной (3 балла).
В контрольной группе наблюдалось увеличение приведенных ранее индексов в 1.5 раза. Уровень жизнеспособности мягких тканей пародонта (КП десны) был низким: 1,45±0,01 - при ХГП СС, 1,48±0,04 - при ХГП ТС.
Через 1 месяц после лечения, несмотря на наличие пародонтальных карманов, в основной группе на многих участках отмечалось восстановление контура кортикальной пластинки, наблюдался мелкопетлнстый костный рисунок, на отдельных участках сохранялись очаги остеопороза. По
19 1
происшествии 6 месяцев повторно проведенное рентгенологическое исследование показало в основной группе четко выраженную стабилизацию процесса, костные карманы отсутствовали, наблюдалось повышение высоты альвеолярного гребня. Стойкая ремиссия отмечалась у 75 (62,5%) пациентов.
Через 1 и 6 месяцев после оперативных вмешательств у пациентов контрольной группы, как при ХГП средней, так и тяжелой степени наблюдалось чередование очагов остеосклероза с очагами остеопороза. Кортикальная пластинка прослеживалась не на всех участках альвеолярного отростка, контур альвеолярной кости был нечетким, прерывистым. Наблюдалась сглаженность вершин альвеолярных перегородок. Глубина пародонтальных карманов осталась на прежнем уровне или уменьшилась незначительно. Через 6 месяцев рентгенологическая картина не улучшилась. Кроме того, отмечалась прогрессирующая убыль костной ткани и увеличение костных карманов в области отдельных зубов. Рецидив заболевания был отмечен у всех 20 (16,6%) пациентов, ремиссии мы не наблюдали.
Кроме того, всем пациентам контрольной группы были определены уровень общего кальция, маркер костного формирования остеокальцин и маркер резорбции костей Р-СгоББЬарз. Уровень общего кальция крови во всех возрастных группах при пародонтите средней и тяжелой степени был в пределах нормы - 2,29±0,14 ммоль/л (2,15-2,50 ммоль/л). Уровень остеокальцина у 9 (7,8%) пациентов молодого и среднего возраста с ХГП средней и тяжелой степени обоего пола был значительно ниже (28,54±5,24 нг/мл у женщин и 31,22±1,67 нг/мл у мужчин, при норме 11-43) соответствующего показателя у 5 (4,4%) женщин, находящихся в постменопаузе (53,12±2,45 нг/мл). На фоне нормальных показателей маркера резорбции костей Р-СгоБзЬарз у 10 (8,7%) пациентов (0,255±0,05 нг/мл у 3 (2,5%) женщин и 0,307±0,06 нг/мл у 7 (6,1%) мужчин молодого и среднего возраста) все же наблюдалась активная резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Состояние костного обмена у пациентов старшего и пожилого возраста (40-60 лет) характеризовалось повышением показателей |3-Сгозз1^арз у 4 (3,5%) мужчин 0,634±0,06 нг/мл и у 6 (5,3%) женщин 0,713±0.02 нг/мл, что согласовывалось с результатами обследования пациентов в послеоперационном периоде.
Таким образом, из 94 обследованных пациентов основной группы, 50 (53,2%) пациентам на основании данных коэффициента поляризации десны, мы
определили показания к традиционному хирургическому лечению пародонтита, предварительно проведя профессиональную гигиену полости рта. У 28 (29,8%) пациентов после проведенного курса консервативной терапии были определены показания к хирургическому лечению и проведены различные виды вмешательств на пародонте. У 16 (17%) пациентов десна оказалась нежизнеспособной и, следовательно, неготовой к проведению хирургического вмешательства, что не позволило прогнозировать хороший результат лечения, им был рекомендован лечебно-профилактических курс каждые б месяцев. При этом следует отметить, что у 5 (4,2%) пациентов после оперативного лечения мы констатировали наличие воспалительной реакции в десне, что возможно связано с общим статусом пациентов, наличием скрытых очагов инфекции.
В контрольной группе у всех 20 пациентов регистрировались низкие показатели коэффициента поляризации десны, им был рекомендован лечебно-профилактический курс и наблюдение в течение 1 года, контроль клинических и лабораторных показателей и, в последующем, при повышении показателей коэффициента поляризации десны, повторное хирургическое лечение.
ВЫВОДЫ
1. Сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени выявил необходимость внедрения диагностической тактики (определение коэффициента поляризации десны) для выявления определенных симптомов воспалительных проявлений с учетом их влияния на жизнеспособность тканей пародонта, что требует тщательной подготовки десны к лечению.
2. Определены различные уровни жизнеспособности мягких тканей пародонта, основываясь на показателях коэффициента поляризации десны, при которых показаниями к оперативному лечению пародонтита (закрытый кюретаж, открытый кюретаж, лоскутная операция по Лукьяиенко, лоскутная операция по Цешинскому - Видману - Нейману) являются показатели КП десны 1,7-1,9. Показаниями к проведению консервативной терапии, предваряющей хирургическое вмешательство, являются показатели коэффициента поляризации десны 1,5-1,7. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству, согласно показателям коэффициента поляризации десны, являются показатели менее 1,5. При показателях КП десны
от 2,0 и более, необходимо дополнительное обследование на предмет выявления опухолевого процесса.
3. Оценка результатов различных видов оперативных вмешательств на пародонте (закрытого, открытого кюретажа. лоскутных операций по Лукьяненко и Цешинскому-Нейману-Видману), проведенных нами на основании регистрации показателей коэффициента поляризации десны, дала минимальный процент осложнений (5%). Анализ данных оперативного лечения пародонтита по другим лечебным учреждениям без учета выявления жизнеспособности десны показал неподготовленность десны к хирургическому вмешательству.
4. Обоснована необходимость проведения противовоспалительной терапии, предваряющей хирургическое лечение, для нормализации обмена веществ в мягких тканях пародонта с целью ликвидации воспалительной реакции и нормализации числовых значений коэффициента поляризации десны.
5. Разработан комплекс основных и дополнительных методов (макрогистохимического, бактериоскоппческого, цитологического, рентгенологического и биофизического (определение коэффициента поляризации десны)), а так же маркеров остеопороза для определения возможностей осуществления оперативной терапии, что позволяет прогнозировать «готовность» десны к лечению, определяет связь патологии пародонта и системного остеопороза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При обследовании пациентов с патологией пародонта необходимо ориентироваться на комплекс диагностических мероприятий, включающих применение гигиенических и пародонтальных индексов, методов простой и расширенной гингивоскопии, цитологических, бактериоскопических, биофизических (определение коэффициента поляризации десны), рентгенологических исследований.
2. При планировании хирургического лечения пародонтита необходимо определять уровень жизнеспособности мягких тканей пародонта (коэффициент поляризации десны) с целью подготовки десны к вмешательству, прогнозирования эффективности предстоящего лечения и достижения наилучших результатов.
3. Перед каждым хирургическим вмешательством на тканях пародонта целесообразно проводить курс противовоспалительной терапии, направленной на нормализацию окислительно-восстановительных процессов в пародонте, что позволить уменьшить воспалительную реакцию и, следовательно, предполагаемую площадь операции для достижения косметического эффекта.
СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ
1. Клинико-лабораторные параллели при комплексном обследовании пациентов с патологией пародонта в рамках диспансеризации / А.А. Кунин, О.И. Олейник, С.В. Ерина, М.А. Сорокина // Журнал «Маэстро Стоматологии». - Москва, 2010. - №4. - С. 62-69.
2. Сорокина М.А. Оценка показаний к хирургическим методам лечения заболеваний пародонта / М.А. Сорокина, А. А. Кунин, С.В. Ерина // Вестник новых медицинских технологий, 2010. - Т. XVII. -№2. - с. 210-212.
3. Анализ причин низкой эффективности хирургического лечения пародонтита на основании определения жизнеспособности тканей десны / М.А. Сорокина, А.А. Кунин, О.И. Олейник, Т. А. Попова // Материалы XV Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век». - Пермь: ОТ и ДО, 2011.-С. 244.
4. Сорокина М.А. Выявление «жизнеспособности» слизистой оболочки десны и ее роль в диагностике и лечении заболеваний пародонта / М.А. Сорокина // Вестник новых медицинских'технологий, 2011. - Т. XVIII. - №2. -С. 219-221.
5. Патогенетический подход к выбору методов лечения хронического генерализованного пародонтита / А.А. Кунин, О.И. Олейник, С.В. Ерина, О.А. Кумирова, М.А. Сорокина // The DPPPD Symposium under the ЕРМА. -Воронеж, 2012.-С. 112-118.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГП - генерализованный пародонтит
КП - коэффициент поляризации десны
ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение
ХГП - хронический генерализованный пародонтит
ХГП СС - хронический генерализованный пародонтит средней степени
ХГП ТС - хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени
OH1-S -индекс гигиены Green- Vermillion
PI - пародонтальный индекс
РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс
Подписано а печать '5.03.1012
Гпрн;л \ ра TmiesWu Román. Формат 6ü\S4.'! 6 Ьумаги n < о ж i г гс.^ы'о:: i ;-:\нпкн Ус.п.-псч л 1.0. Тираж i'K) зкч. Зоьа». ;>\?47 "!12дательегко LTNi.A п.м. II.Н Глрлськ^/. .$94036. Воронеж. \ л С т\лс«:ч-.'скач. 10
Оглавление диссертации Сорокина, Марина Александровна :: 2012 :: Воронеж
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные подходы к вопросам этиологии и патогенеза заболеваний пародонта.
1.2. Современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта.
1.3. Показания и противопоказания к проведению оперативных вмешательств на пародонте.
1.4. Основные принципы комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материал исследований.
2.2. Методы исследований.
2.2.1. Методы клинических исследований.
2.2.2. Методы лабораторных и биофизических исследований.
2.3. Методы традиционных операций.
2.3.1. Закрытый кюретаж.
2.3.2. Открытый кюретаж.
2.3.3. Лоскутная операция по В.И. Лукьяненко - A.A. Шторм.
2.3.4. Лоскутная операция по Цешинскому - Видману - Нейману.
2.4. Методики статистической обработки материалов исследований.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Клиническая оценка состояния пародонта и слизистой оболочки полости рта у пациентов основной группы.
3.2. Индексная оценка состояния тканей пародонта у пациентов основной группы.
3.3. Лабораторные показатели при хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени у пациентов основной группы.
3.4. Методы лечения пациентов I подгруппы основной группы.
Клиническое наблюдение №1.
3.5. Методы лечения пациентов II подгруппы основной группы.
Клиническое наблюдение №2.
Клиническое наблюдение №3.
3.6. Результаты хирургического лечения пациентов I подгруппы основной группы.
3.7. Результаты лечения пациентов II подгруппы основной группы.
3.8. Результаты послеоперационных клинико-лабораторных исследований у пациентов контрольной группы.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Сорокина, Марина Александровна, автореферат
Современный этап развития клинической стоматологии характеризуется высоким уровнем фундаментальных и прикладных работ в области лечения и профилактики заболеваний пародонта. Основными задачами современной стоматологии являются повышение эффективности и качества лечебно-профилактической помощи, изыскание новых методов лечения наиболее распространенных нозологических форм.
Заболевания пародонта среди всех болезней человека являются часто встречающейся патологией - в разных возрастных группах поражают до 99% населения. Длительное течение патологического процесса в пародонте приводит к множественной потере зубов в молодом возрасте (A.B. Акулович, 1999).
Болезни пародонта часто протекают на фоне расстройства пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма. Все это обусловливает общемедицинскую и социально-экономическую значимость проблемы.
Многофакторность причин, приводящих к развитию данной патологии, определяет большое количество теорий этиологии и патогенеза. Микроорганизмы и продукты из жизнедеятельности играют важную роль в развитии пародонтита, являются одним из факторов пускового механизма патологического процесса. Сложное взаимодействие между зубной бактериальной бляшкой и тканями пародонта является предпосылкой к развитию воспаления и иммунного ответа (В.Д. Шаповалов).
Проблеме патогенеза посвящено большое количество работ, касающихся различных ее аспектов: иммунной защиты, гемореологии, микроциркуляции, биохимических процессов. При этом неоспорима роль сосудистой системы в развитии воспалительной реакции в пародонте. По современным представлениям, в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта лежит нарушение баланса между агрессивными микробными факторами и состоянием реактивности организма в целом, в том числе и колонизационной резистентностью тканей ротовой полости (Горбачева И.А. и соавт., 2004; D.F. Kinane et al., 2007). Пусковым механизмом воспалительной реакции являются повреждение клеток и микрососудов, в результате которых происходит активация или высвобождение некоторых биологически активных веществ, которые во многом определяют скорость развития, интенсивность и распространенность воспалительного процесса.
Успех лечения определяет своевременная диагностика, комплексный подход к лечению, включающий профессиональную гигиену, адекватное консервативное и хирургическое лечение, физиотерапию, рациональное протезирование, временное и постоянное шинирование, избирательное пришлифовывание и ортодонтическое лечение (J1.B. Дмитриева, Ю.М. Максимовский, 2009).
В течение многих лет предпочтение отдавалось хирургическим методам лечения пародонтита. В последующем, взгляд на хирургическое лечение пересматривался, и многие авторы высказывали сомнение о правомерности широкого применения хирургических методов, в частности - представители американских и скандинавских школ.
В настоящее время современная пародонтология располагает большим арсеналом хирургических средств для коррекции деструктивных изменений, возникающих при воспалении (Л.Ю. Орехова, 2007; В. Бюкинг, 2007; H.F. Wolf, 2005). Применение различных методов пародонтальной хирургии продиктовано рациональной необходимостью, а результат лечения зависит от возможностей метода, корректностью его выбора и выполнения (А.П. Безрукова, 1999; И.А. Новикова, 2001; П.В. Чупахин, 2007).
Потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта (открытый юоретаж, лоскутные операции) по данным А.И. Грудянова с соавт. (2001) составляет у 18-34 летних больных 13,8%, у 35-44 летних -35,4% и у 45-летних и старше - 40%, то есть с возрастом отчетливо возрастает. По данным Е.В.Боровского с соавт. (2000), ремиссия после закрытого кюретажа сохраняется в течение 2-3 лет, после открытого - 3-4 года, после лоскутной операции - 5-6 лет.
Основной целью пародонтальной хирургии является предупреждение, предотвращение и ликвидация последствий воспалительно-деструктивного процесса и восстановление тканей пародонта.
Несмотря на постоянное совершенствование известных модификаций и дополнений к традиционным хирургическим вмешательствам на пародонте, все же не созданы достаточные условия для эффективного купирования патологического процесса, что требует установления причин низкой эффективности способов хирургической коррекции деструктивных изменений пародонта.
Учитывая вышеизложенное, нерешенные вопросы клинической пародонтологии продиктовали необходимость проведения нашего исследования и определили его цель и задачи.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита путем определения показаний и противопоказаний к оперативным методам лечения с учетом выявления уровня жизнеспособности мягких тканей пародонта.
Задачи исследования
1. Провести сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени для определения показаний к проведению хирургического лечения.
2. Определить уровень жизнеспособности десны, основываясь на регистрации показателей коэффициента поляризации, с целью выявления ее «готовности» к хирургическому вмешательству и разработать показания и противопоказания к различным видам оперативного лечения пародонтита.
3. Провести сравнительную оценку результатов различных видов хирургических вмешательств на пародонте (закрытый, открытый кюретаж, лоскутные операции) с учетом выявленных показателей коэффициента поляризации десны.
4. Обосновать необходимость проведения противовоспалительной терапии на этапах подготовки пародонта к хирургическому лечению.
5. Разработать рациональный комплекс методов клинико-лабораторной диагностики для определения показаний к хирургическому лечению хронического генерализованного пародонтита.
Новизна исследования
Впервые определены показатели жизнеспособности мягких тканей пародонта на основании регистрации показателей коэффициента поляризации десны.
Впервые определены показания и противопоказания к хирургическим методам лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени на основании выявленных уровней жизнеспособности мягких тканей пародонта.
На основании выявленных показателей коэффициента поляризации десны проведен анализ результатов хирургического лечения заболеваний пародонта.
Сформирован рациональный комплекс методов исследования десны при пародонтите, включающий клинические, лабораторные и биофизические методы с целью выявления показаний к хирургическому лечению.
Практическая значимость работы
Разработанный метод выявления жизнеспособности мягких тканей пародонта, основанный на регистрации показателей коэффициента поляризации десны, позволяет определять показания к хирургическому лечению пародонтита.
Предложенная тактика лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени на основании определения коэффициента поляризации десны позволяет избежать возникновения осложнений в ближайшие и отдаленные сроки после лечения, сократить количество необоснованных трудовых затрат на амбулаторном стоматологическом приеме, повысить эффективность лечения пародонтита и качество жизни пациентов, страдающих пародонтитом.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени выявляет необходимость проведения макрогистохимического, бактериоскопического, цитологического, рентгенологического и биофизического (определение коэффициента поляризации десны) методов диагностики патологического процесса с целью определения показаний к хирургическому лечению.
2. Показатели коэффициента поляризации (КП) десны 1,7-1,9 определяют возможность проведения традиционных оперативных вмешательств на пародонте. Показатели КП десны 1,5-1,7 определяют необходимость проведения консервативной терапии, предшествующей хирургическому лечению пародонтита. Показатели КП десны менее 1,5 не должны прогнозировать проведение хирургического вмешательства на пародонте.
3. Результаты традиционного хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом показателей коэффициента поляризации десны выявляют минимальный процент осложнений. Результаты хирургического лечения без учета показателей коэффициента поляризации десны выявляют неподготовленность десны к вмешательству и неудовлетворительный результат лечения.
4. Результаты исследования жизнеспособности десны до проведения оперативного лечения при наличии воспалительной реакции в пародонте выявляют необходимость проведения противовоспалительной терапии, направленной на нормализацию окислительно-восстановительных процессов и показателей коэффициента поляризации десны.
5. Комплексное обследование пациентов, включающее клинические, лабораторные и биофизические (определение коэффициента поляризации десны) методы, позволяет определить способность десны выдерживать хирургические вмешательства.
Апробация работы Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях (Тула, 2010, 2011); XV Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Пермь, 2011), Европейском симпозиуме по предупредительной, профилактической и персонифицированной стоматологии под эгидой ЕРМА (Воронеж, 2012).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 научных статей, 2 из них в журнале, рекомендованном ВАК РФ. Подана заявка на изобретение «Способ выявления жизнеспособности мягких тканей пародонта».
Заключение диссертационного исследования на тему "РАЗРАБОТКА И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОКАЗАНИЙ К ХИРУРГИЧЕСКИМ МЕТОДАМ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА"
ВЫВОДЫ
1. Сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени выявил необходимость внедрения диагностической тактики (определение коэффициента поляризации десны) для выявления определенных симптомов воспалительных проявлений с учетом их влияния на жизнеспособность тканей пародонта, что требует тщательной подготовки десны к лечению.
2. Определены различные уровни жизнеспособности мягких тканей пародонта, основываясь на показателях коэффициента поляризации десны, при которых показаниями к оперативному лечению пародонтита (закрытый кюретаж, открытый кюретаж, лоскутная операция по Лукьяненко, лоскутная операция по Цешинскому - Видману - Нейману) являются показатели КП десны 1,7-1,9. Показаниями к проведению консервативной терапии, предваряющей хирургическое вмешательство, являются показатели коэффициента поляризации десны 1,5-1,7. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству, согласно показателям коэффициента поляризации десны, являются показатели менее 1,5. При показателях КП десны от 2,0 и более, необходимо дополнительное обследование на предмет выявления опухолевого процесса.
3. Оценка результатов различных видов оперативных вмешательств на пародонте (закрытого, открытого кюретажа, лоскутных операций по Лукьяненко и Цешинскому-Нейману-Видману), проведенных нами на основании регистрации показателей коэффициента поляризации десны, дала минимальный процент осложнений (5%). Анализ данных оперативного лечения пародонтита по другим лечебным учреждениям без учета выявления жизнеспособности десны показал неподготовленность десны к хирургическому вмешательству.
4. Обоснована необходимость проведения противовоспалительной терапии, предваряющей хирургическое лечение, для нормализации обмена веществ в мягких тканях пародонта с целью ликвидации воспалительной реакции и нормализации числовых значений коэффициента поляризации десны.
5. Разработан комплекс основных и дополнительных методов (макрогистохимического, бактериоскопического, цитологического, рентгенологического и биофизического (определение коэффициента поляризации десны)), а так же маркеров остеопороза для определения возможностей осуществления оперативной терапии, что позволяет прогнозировать «готовность» десны к лечению, определяет связь патологии пародонта и системного остеопороза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При обследовании пациентов с патологией пародонта необходимо ориентироваться на комплекс диагностических мероприятий, включающих применение гигиенических и пародонтальных индексов, методов простой и расширенной гингивоскопии, цитологических, бактериоскопических, биофизических (определение коэффициента поляризации десны), рентгенологических исследований.
2. При планировании хирургического лечения пародонтита необходимо определять уровень жизнеспособности мягких тканей пародонта (коэффициент поляризации десны) с целью подготовки десны к вмешательству, прогнозирования эффективности предстоящего лечения и достижения наилучших результатов.
3. Перед каждым хирургическим вмешательством на тканях пародонта целесообразно проводить курс противовоспалительной терапии, направленной на нормализацию окислительно-восстановительных процессов в пародонте, что позволить уменьшить воспалительную реакцию и, следовательно, предполагаемую площадь операции для достижения косметического эффекта.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Сорокина, Марина Александровна
1. Аджи Ю.А. Эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени на основе применения электроактивированных водных растворов : дис. . канд. мед. наук / Ю.А. Аджи. Воронеж, 2009. -С. 64.
2. Акулович A.B. Патология пародонта. Ч. 1: Этиология и патогенез / A.B. Акулович //Мир медицины. 1999. -№ 3-4. - С. 9-11.
3. Алексеенко Г. В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.В. Алексеенко. Киев, 1986.-С. 17.
4. Антонова И.Н. Роль профессиональной гигиены полости рта в комплексном подходе к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / И.Н. Антонова. СПб, 1999. -С. 16.
5. Баишева В.И. Повышение эффективности лечения пародонтита путем применения современных технологий кюретажа и эксплуатации инструментария : автореф. дис. . канд. мед. наук / В.И. Баишева. М., 2007.-С. 25.
6. Барер Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение: учебное пособие. / Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая. М.: ВУНМЦ, 1996. - С. 85.
7. Безруков В.М. Основные направления развития научных исследований по эпидемиологии стоматологических заболеваний. Некоторые итоги и перспективы / В.М. Безруков, A.B. Алимский, Б. А. Азрельян // Новое в стоматологии. 1995. -№4. - С. 18-21.
8. Безрукова А.П. Пар одонтология / А.П. Безрукова. М., 1999. - С. 336.
9. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение : автореф. дис. . д-ра мед. наук / И.В. Безрукова. М., 2001.-С. 40.
10. Беленчук Т. А. Клиническая и цитологическая характеристика слизистой оболочки полости в возрастном аспекте / Т.А. Беленчук // Стоматология. 1988. - Вып. 23. - С. 10-12.
11. Бородулина И.И. Повышение эффективности хирургического лечения заболеваний пародонта: дис. . д-ра мед. наук / И.И. Бородулина. М., 2005. -С. 28-59.
12. Браун А. Применение ультразвукового аппарата Vector при лечении пародонтита / А. Браун // Клиническая стоматология. 2001. - №3. - С. 6265.
13. Булгакова А.И. Гистоморфологические и иммунологические аспекты возникновения хронического генерализованного пародонтита / А.И. Булгакова. Уфа, 2003. - С. 68.
14. Быкова И.А. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток / И.А. Быкова, A.A. Агаджанян, Г.В. Банченко // Лабораторное дело. 1992. -№1. - С. 33-35.
15. Бюкинг В. Стоматологическая сокровищница / В. Бюкинг // Квинтэссенция. -2007. С. 161-175.
16. Бюргер Ф. Разработка показаний, методов и оценка результатов низко-и высокоинтенсивной лазерной терапии пародонтита : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ф. Бюргер. Воронеж, 1999. - С. 117.
17. Бякова С.Ф. Комплексный подход к лечению взрослых пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта (обзор) / С.Ф. Бякова // Ортодонтия. 2006. - №4. - С. 50-54.
18. Воложин А.И. Моделирование и лечение воспаления в пародонте / А.И. Воложин, С.И. Виноградова // Патол. физиология. 1990. - № 6. - С.49-51.
19. Воложин А.И. Структурно-физиологические показатели полости рта /
20. A.И. Воложин, П.Н. Александров // Справочник по стоматологии / под ред.
21. B.М. Безрукова. -М.: Медицина, 1998. С. 656.
22. Вольф Г.Ф. Пародонтология / Г. Ф. Вольф, Э. М. Ратейцхак, К. Ратейцхак. М., 2008. - С. 67-69.
23. Вырмаскин С.И. Оптимизация комплексного лечения больных хроническим пародонтитом : автореф. дис. . канд. мед. наук / С.И. Вырмаскин. Самара, 2006. - С. 2-4.
24. Гафаров В.Г. Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта / В.Г. Гафаров, JI.JT. Гизатуллина, Э.Р. Гизатуллина // Электронный ресурс. HTML-версия документа от 26.12.2011. С. 1-8.
25. Гистологическая и гистохимическая характеристика хирургически удаленных фрагментов десны больных пародонтозом / В.А. Зиемеле и др. // Стоматология. 1999. - №6. - С. 20-22.
26. Горбачева И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2004. - №2. - С. 6-11.
27. Григорьян A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта / A.C. Григорьян // Стоматология. -1999. №1. - С. 16-20.
28. Григорьян A.C. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта / A.C. Григорьев // Стоматология. 1998. - №3. - С. 1721.
29. Гринин В.М. Клинические особенности патологии пародонта при системной склеродермии / В.М. Гринин, Г.Д. Баданян // Стоматологический форум. -2004. -№1. С. 15-17.
30. Грохольский А.П. Назубиые отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм / А.П. Грохольский, H.A. Кодола, Т.Д. Центило. Киев, Здоровье, 2000. - С. 160.
31. Грудянов А.И. / А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, Ю.М.Максимовский // Материалы 4 съезда СтАР // Пародонтология. -1998. №3 (9). - С. 5-6.
32. Грудянов А.И. Пародонтология (избранные лекции) / А.И. Грудянов. -М., 1997.-С. 33.
33. Грудянов А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, А.И. Ерохин. М., 2006. - С. 59.
34. Гусева И.Е. Реопародонтография как метод измерения объемного кровотока в пародонте / И.Е. Гусева // Достижения и перспективы стоматологии : материалы международной конференции. М., 1999. - С.67-71.
35. Джемилева Т. Заболевания пародонта / Т. Джемилева. София, 1999. -С. 370.
36. Дмитриева JI.A. Клинические и микробиологические аспекты применения реставрационных материалов и антисептиков в комплексном лечении заболеваний пародонта / J1.A. Дмитриева, А.Е. Романов, В.Н. Царев. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 96.
37. Дмитриева J1.A. Терапевтическая стоматология / Л.А. Дмитриева. -М.: МЕДпресс-информ, 2003. С. 617-625.
38. Добровольская М.К. Цитологический состав смешанной слюны у больных пародонтитом, живущих в регионах, зараженных радионуклидами / М.К. Добровольская, В.М. Косенко // Вестник стоматологии. 1996. - №2. -С. 157.
39. Елистратов И.В. Определение эффективности комплексных методов лечения больных воспалительными заболеваниями пародонта : дис. . канд. мед. наук / И.В. Елистратов. М., 1989. - С. 52-54.
40. Еременко A.B. Комплексное лечение пародонтита легкой и средней степени тяжести лекарственными композициями на основе пористойгидроксиапатитной керамики : автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Еременко. Волгоград, 2007. - С. 27-28.
41. Ерина C.B. Роль гигиены полости рта в лечении воспалительных заболеваний пародонта: дис.канд. мед. наук / C.B. Ерина. Воронеж, 1978. -С. 54-62.
42. Ерохин А.И. Материалы IV съезда СтАР / А.И. Ерохин // Пародонтология. -М., 1998. -№3 (9). С. 27.
43. Жидких Е.Д. Системная оценка эффективности комплексного лечения генерализованных форм пародонтита : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Д. Жидких. -СПб, 2000. С. 10.
44. Жуков Д.А. Биология поведения. Гуморальные механизмы / Д.А. Жуков // Учебник для студентов небиологических специальностей. СПб., 2007. - С. 20-27.
45. Заболевания пародонта. Атлас / Н.Ф. Данилевский и др. М.: Медицина, 1993. -С.317.
46. Загнат В.Ф. Изучение связи признаков воспаления пародонта с изменениями микробного содержимого пародонтального кармана по данным микроскопии : дис. . канд. мед. наук/В.Ф. Загнат. -М., 1992. С. 25-26.
47. Земская Е.А. Иммуноглобулины сыворотки крови больных пародонтозом / Е.А. Земская, В.В. Хазанова, Т.В. Никитина // Стоматология. -1980.-Т. 59, №3,-С. 20-21.
48. Зорина O.A. Хирургическое лечение заболеваний пародонта с использованием длительно резорбируемой пленки : автореф. дис. . канд. мед. наук / O.A. Зорина. М., 2003. - С. 20.
49. Иванов B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд. / B.C. Иванов. М., 1999. - С. 67-70.
50. Иванюшко Т.Н. Оценка количественных и функциональных сдвигов в иммунной системе у больных пародонтитом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Н. Иванюшко. М., 1984. - С. 30.
51. Иорданишвили А.К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области / А.К. Иорданишвили. М., 2007. - С. 152-154.
52. Ипполитов Ю.А. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением аппликационной бета-терапии / Ю.А. Ипполитов. -Воронеж. 1996.-С. 178-180.
53. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения / H.H. Бажанов и др. // Стоматология.- 1996. -№1.-С. 15-18.
54. Канканян А.П. Болезни пародонта / A.B. Канканян,В.К. Леонтьев-Ереван, 1998. -С. 358.
55. Клинический опыт использования резорбируемых мембран для направленной тканевой регенерации тканей пародонта / В.А. Вигдерович и др. // Проблемы стоматологии и нейростоматологии. 1999. - № 2. - С.50.
56. Кохер Т. Обработка поверхности корня при терапии болезней пародонта / Т. Кохер // Квинтэссенция, спецвыпуск. 1998. - С. 31-43.
57. Куклина Е.А. Клинико-цитологические параллели при начальных формах поражения пародонта : дис. . канд. мед. наук / Е.А. Куклина. -Воронеж, 2000. -С. 34-36.
58. Кунин A.A. Гистохимические и стоматоскопические исследования плоской лейкоплакии слизистой оболочки полости рта и губ / A.A. Кунин // Заболевания слизистой оболочки полости рта. -Воронеж, 1972. -С. 38-41.
59. Кунин A.A. Диагностика, клиника, лечение и диспансеризация больных с хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ, сопровождающимися ороговением эпителия : дис. . д-ра мед. наук / A.A. Кунин. М., 1991. - С. 271.
60. Кунин A.A. Исследование жизнеспособности ткани нижней губы при лейкоплакии / A.A. Кунин, Н.Г. Попов // Вопросы клинической стоматологии. Воронеж, 1969. - Вып.2. - С. 52-53.
61. Кунин A.A. Клинико-морфологические особенности кандидоза слизистой оболочки полости рта / A.A. Кунин // Стоматология. 1973. - №3. -С. 74-75.
62. Кунин A.A. О ранней диагностике некоторых предраковых состояний и рака слизистой оболочки полости рта и губ методом стоматоскопии / A.A. Кунин // Сб. тр. Врачей Юго-Восточной железной дороги. Воронеж, 1971.- С. 182-185.
63. Кунин A.A. Стоматоскопическая диагностика некоторых предраковых заболеваний и рака слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ: дис. канд. мед. наук / A.A. Кунин. М., 1970. - С 131.
64. Кунин A.A. Стоматоскопическая классификация эпителиальных изменений слизистой оболочки полости рта / A.A. Кунин // Заболевания слизистой оболочки полости рта. Воронеж, 1972. - С. 6-8.
65. Кунин A.A. Стоматоскопия на этапах диспансеризации больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта и губ / A.A. Кунин, Е.Л. Менин // Стоматология. 1971. - №3. - С. 70-71.
66. Курякина Н.В. Заболевания пародонта / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова.- Н. Новгород: Издательство НГМА, 2000. С. 65-68.
67. Курякина Н.В. Изменение показателей общего иммунитета в различные сроки после курса комплексного лечения у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета / Н.В. Курякина, O.A. Алексеева // Пародонтология. 2000. - № 1. - С. 22-25.
68. Ланг Д.Е. Прогноз при лечении заболеваний пародонта / Д.Е. Ланг // Квинтэссенция. -1991. № 5/6. - С. 411-417.
69. Леонова Л.Е. Особенности патогенеза и лечения хронического генерализованного периодонтита у больных гипертонической болезнью : автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.Е. Леонова. Пермь, 1998. - С. 28.
70. Лечение заболеваний пародонта препаратом Линко-ГАП / Л.А. Дмитриева и др. //Стоматология. 1995. -№ 3. - С. 25-28.
71. Логинова Н.К. Современное состояние проблем функциональной диагностики в стоматологии / Н.К. Логинова, Т.М. Лурье // Новое в стоматологии. 1993. - №4. - С. 4-16.
72. Луцкая И.К. Руководство по стоматологии / И.К. Луцкая, A.C. Артюшевич. Ростов-на-Дону, 2000. - С. 470-472.
73. Матулян A.A. Клинико-лабораторное обоснование выбора тактики лечения пародонтита : автореф. дис. . канд. мед. наук / A.A. Матулян. М., 1992.-С. 15-16.
74. Мегрешвили H.A. Тактика консервативного лечения заболеваний пародонта, основанная на ранней идентификации пародонтопатогенной микробной флоры : дис. . канд. мед. наук / H.A. Мегрешвили. М., 2004. -С. 18-24.
75. Мелконян К.Г. Клиническая оценка взаимного влияния хронического пародонтита и кариеса корня зуба : автореф. дис. . канд. мед. наук / К.Г. Мелконян. М., 2004. - С. 2-4.
76. Мелькумян Т.В. Актовегин при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой средней степени тяжести / Т.В. Мелькумян, А.Д. Дадамова // Новое в стоматологии. - 2003. - № 1. - С. 6061.
77. Мирсаева Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита (Клинико-экспериментальное исследование) : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ф.З. Мирсаева. Уфа, 1997. - С. 36.
78. Москалев К.Е. Сравнительная оценка различных методов инструментальной обработки поверхности корней зубов при лечении воспалительных заболеваний пародонта : дис. . канд. мед. наук / К.Е. Москалев. М., 2005. - С. 37-39.
79. Мусин М.Н. Стоматологические ресурсы интернета / М.Н. Мусин, Л.В. Мусина, С.А. Рабинович. М., 2004. - С. 95.
80. Муслимов С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии / С.А. Муслимов. Уфа, 2000. - С. 166.
81. Николаев А.И. Практическая терапевтическая стоматология. Учебное пособие, 6-е изд. / А.И. Николаев, Л.М. Цепов. М., 2007. - С. 798-799.
82. Новикова И. А. Совершенствование хирургических методов в комплексном лечении пародонтита : дис. . канд. мед. наук / И.А. Новикова. Екатеринбург, 2003. - С. 26-29.
83. Овруцкий Г.Д. Пародонтология / Г.Д. Овруцкий, И.Д. Низамутдинов, И.М. Дегтярев. Казань, 1990.-С. 110.
84. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л. Ю. Орехова. СПб., 1997. - С. 34.
85. Орехова Л.Ю. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин // Новое в стоматологии. 1998. -№ 7. - С. 71-78.
86. Осипова М.В. Прогнозирование эффективности лечебно-профилактических мероприятий при воспалительных заболеваниях пародонта на основе математического моделирования : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.В. Осипова. М., 2007. - С. 2-19.
87. Остеопластическая эффективность различных форм гидроксиапатита по данным экспериментально-морфологического исследования / A.C. Григорьян и др.// Стоматология. 2000 . - № 3. - С.4-9.
88. Оценка эффективности новой резорбируемой ПТФЭ мембраны при направленной регенерации тканей пародонта (контролируемое клиникоморфологическое исследование) / М.Д. Перов и др. // Новое в стоматологии. М., 2001. - №6. - С. 47-57.
89. Пальцев М.А. Патологическая анатомия / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. М., Медицина, 2000. - С. 27-29.
90. Перова М.Д. Сравнительная оценка результатов комплексной терапии в зависимости от течения пародонтита : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Д. Перова.-М., 1989.-С. 14-15.
91. Перова М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления /М.Д. Перова. -М.: Триада Лтд., 2005.-С. 312.
92. Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите / Ю.А. Петрович, М.Н. Пузин, Т.В. Сухова // Рос. стом. журнал. -2000. -№3. -С. 11-13.
93. Применение ОСТИМ 100 в комплексном лечении болезней пародонта / В.П. Зуев и др. // Новое в стоматологии. - 1996. - № 2. - С.15-18.
94. Профилактика стоматологических заболеваний :учебное пособие для студентов стоматологического факультета / Л.А. Хоменко и др. . Киев: Книга плюс, 2007.-С. 128.
95. Пустовойт Е.В. Изменение показателей смешанной слюны у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне антирефлюксной терапии / Е.В. Пустовойт, E.H. Поликанова // Российская стоматология. -2009. № 3. - С. 89-91.
96. Рабухина H.A. Рентгенологические изменения костной ткани у больных различными формами пародонтита / H.A. Рабухина, А.П. Аржанцев //Стоматология. 1991,-№5. -С. 34-37.
97. Рабухина H.A. Рентгенологическое исследование больных с заболеваниями пародонта / H.A. Рабухина // Зубоврачебный вестник. М., 1993. -№2. - С. 16-23.
98. Реабилитация больных пародонтитом после хирургического лечения / Г.К. Сидорчук и др. // Актуальные вопросы реабилитации в стоматологии. -М., 1986. С. 38.
99. Романов А.Е. Антибактериальная терапия в комплексном лечении пародонтита / А.Е. Романов, В.Н. Царев, Е.В. Руднева // Стоматология. -1996. -Т.75, №1. С. 23-25.
100. Рыба О.Б. Сравнительная оценка различных методов лечения в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита : дис. . канд. мед. наук / О.Б. Рыба. M., 1999. - С. 56-58.
101. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии / Сивовол С.И. -М.: Триада-Х, 2001. С. 166.
102. Смирнягина В.В. Возможность использования критерия качества жизни для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести : автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Смирнягина. М., 2007. - С. 2-13.
103. Современные технологии и препараты в комплексном лечении заболеваний пародонта / Н.Б. Фокина, Т.С. Москвина, Э.И. Урман и др. // Уральский стоматологический журнал. 2003. - №3. - С. 20-23.
104. Состояние местного иммунитета полости рта при кариесе зубов / В.В. Хазанова и др. . // Стоматология. 1995. - Т. 74, №5. - С. 62-64.
105. Сравнительные морфологические исследования тканей десны при экспериментальном пародонтозе / И. И. Давиденко и др. // Терапевтическая стоматология. Киев, 1973. -Вып.8. -С. 77-80.
106. Струков А.И. Микроциркуляция и воспаление / А.И. Струков // Архив патологии. 1983. -№8. -С. 73-76.
107. Сулимов А.Ф. Хирургический метод лечения больных с деструктивными изменениями тканей пародонта / А.Ф. Сулимов, П.И. Ивасенко, A.B. Москвин//Труды V съезда СтАР. -М., 1999. -С. 170-171.
108. Суражев Б.Ю. Оценка эффективности хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита по показателям капиллярного кровотока и перекисного окисления липидов : дис. . канд. мед. наук / Б. Ю. Суражев. -М., 1999. С. 112-113.
109. Таболина E.H. Сравнительная клинико-функциональная оценка методов лечения хронического генерализованного пародонтита : дис. . канд. мед. наук / E.H. Таболина. Пермь, 2006. - С. 10-29.
110. Тарусов В.Н. Руководство по биофизике/ В.Н.Тарусов. М., 1964. -С. 286.
111. Улитовский С.Б. Профилактика хирургических заболеваний челюстно-лицевой области / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии. -2003. №4 (112). - С.56-58.
112. Филатова Е.С. Комплексная оценка состояния тканей пародонта по химическому составу сред полости рта : дис. . канд. мед. наук / Е.С. Филатова. М., 2002. - С. 24-36.
113. Халитова Э.С. Количественные и качественные показатели десневой жидкости в норме и при патологии тканей пародонта : дис. . канд. мед. наук / Э.С. Халитова. -М., 1989.
114. Хан Р. Пародонтальные аспекты Вектор системы / Р. Хан // Стоматология. -№4. -2001. С. 48-52.
115. Хасанов P.A. Инъекционная форма аллотрансплантатов серии Аллоплант. Получение, анализ, биологическая активность : автореф. дис. . канд. фарм. наук/P.A. Хасанов. -Пермь, 1999. -С. 24.
116. Хельвиг Э. Терапевтическая стоматология / Э. Хельвиг, И. Климек, Т. Аттин.-Львов. С. 124-128.
117. Хитров В.Ю. Состояние общего и местного иммунитета пародонтологических больных при инсулинозависимом сахарном диабете /
118. B.Ю. Хитров // Стоматология на пороге третьего тысячелетия: сб. тезисов. -М.: Авиаиздат., 2001. -С. 264-265.
119. Хронический пародонтит: клиническая морфология и иммунология / В .Д. Шаповалов и др. М.: Триада-Фарм, 2004. - С. 126.
120. Ценер П.П. Систематическое применение прибора Вектор в повседневной профилактике стоматологических заболеваний / П.П. Ценер // Клиническая стоматология. 2002. -№2. -С. 38-43.
121. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта / A.C. Григорьян и др.//Стоматология. -1998. -№3. -С. 17-21.
122. Чинчук Е.О. Комплексная оценка эффективности ортопедического лечения больных на фоне вторичной адентией генерализованного пародонтита : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.О. Чинчук. М., 2007.1. C. 3-4.
123. Чистова Т.И. Методика количественного определения гликогена в гистологических срезах / Т.И. Чистова // Судебно-медицинская экспертиза. 1989. -№2. -С. 45-47.
124. Экспериментальное обоснование применения эмалевого матричного протеина и фибрин-фибронектинового адгезива при хирургическом вмешательстве на пародонте / Л.А. Дмитриева и др. // Пародонтология.2007. -№3 (44). С. 28-30.
125. Янушевич 0.0. Разработка и внедрение в практику реконструктивных методов лечения заболеваний пародонта : дис. . канд. мед. наук / 0.0. Янушевич. -М., 2002. -С. 35-39.
126. Apple microbial Comparison of sample collection methods for the PCR detection of oral anaerobic pathogens / S.F. Smola et al. 2003. - Vol. 36, N 2. -P. 101-105.
127. Axelsson P. Efficacy of mouthrinses in inhiditing dental plaque and gingivitis in men / P. Axelsson, J. Lindhe // J. Clin. Periodontol. 1987. - Vol. 14, N4. -P. 205-212.
128. Biological foundation for periodontitis as a potential risk factots of atherosclerosis / P. Yong-Hee et al.//J. Periodontitis. -2005. Vol. 40, N1. -P. 87-95.
129. Brace R.A. Transmission of applied pressure through tissues: interstitial fluid pressure, solid tissue pressure, and total tissue pressure / R.A. Brace, A.C. Guyton // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1977.-Vol. 154, N2.-P. 164-167.
130. Burch G.E. The estimation of the subcutaneous pressure by a direct method /G.E. Burch, W.A. SodemanHi. Clin. Invest. 1997. - Vol. 16. -P. 845.
131. Correlation analysis for clinical and gingival crevicular fluid parameters at anatomically related gingival sites /1. B. Lamster et al. // J. Clin. Periodontol. -1991. Vol. 18,N4. -P. 272-277.
132. Day S.B. Prevailing interstitial pressures in the lower limbs / S.B. Day, L.B. Hinshaw, A. Walder// Irish. J.Med. Sci. -1960. Vol.6. -P. 148-151.
133. Development of the world Health Organisation Community Periodontal Index of treatment needs / J. Aenamo et al. . // International Dental Journal. -1982. Vol. 32. -P. 281-291.
134. Drisko C.H. Non-surgical therapy: Pharmacotherapeutics / C.H. Drisko // Ann. Periodontol. 1996. - Vol. 1. -P. 491-518.
135. Effects of ultrasonic and sonic scalers on dental plaque microflora in vitro and in vivo / P. Baehni et al.// J. Clin. Periodontol. -1992. V. 19. - P. 455459.
136. Ellen R.P. Periodontitis. An infection to be treated like an infection / R.P. Ellen//Oral Health. 1988. - Vol.78. -P. 51-53.
137. Evaluation of periodontal treatment using controlled-release / C. Drisko et al. .// J. Periodontol. 1995. - Vol. 66. -P. 692-699.
138. Evidence based mucogingival therapy. Part 1: A critical review of the literature on root coverage procedures / U. Pagliaro et al. // J. Periodontol. -2003. - Vol. 74 , N 5. - P. 709-740.
139. Gangler K.C. Incidence of periodontal pathogens in an adult population with class 2 furcation defects / K.C. Gangler, H.M. Fletcher, C.B. Walker // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78. -P. 425.
140. Genco R.J. Host responses in periodontal diseases: current concepts / R.J. Genco//J. Periodontol. 1992. - Vol. 63, N2. - P. 335-355.
141. Goods on J. M. Atimicrobial strategies for treatment of periodontal diseases/ J.M. Goodson//Periodontol. -2000. -Vol.5. -P. 142-168.
142. Guyton A.C. A concept of negative interstitial pressure based on pressures in implanted perforated capsules / A.C. Guyton // Circulat. Res. 1963. - Vol. 12. -P. 399-414.
143. Guyton A.C. Interstitial fluid pressure / A.C. Guyton, H.J. Grander, A.E. Taylor // Physiol. Rev. -1971. Vol. 51, N3. - P. 527-563.
144. Gwin M.R. Sequence and functional analysis of chemotactic reseptor DNA in localized Juvenile Periodontitis / M.R. Gwin, S.N. Lewis // J. Dent. Res. -2000. Vol. 79. -P. 512.
145. Haeri A. The use of an acellular dermal skin graft to gain keratinized tissue / A. Haeri, J. Clay, J.M. Finely // Compend Contin Edic Dent. 1999. - Vol. 20, N 3.-P. 233-234.
146. Haffajee A.D. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontology. 2000. - Vol. 5., N 1. -P. 78-111.
147. Harrison R. A contribution to the study of some forms of albuminuria associated with kidney tension. Forms of albuminuria associated with kidney tension and their treatment / R. Harrison // Lancet. 1971. - Vol. 1. - P. 18-20.
148. Hellwege K.D. Die Praxis der professionallen / K.D. Hellwege // Thieme. -2002. -P. 160-162.
149. Hetz G. PAR-Therapie auch nach dem GMG / G. Hetz // Dental: SPIEGEL. -2004. Vol. 1. -P. 28.
150. Lappin D. P. Revaline proportions of mononuclear celltypes in periodontal lesions analysed by immunohistochemistry / D. P. Lappin, O. Koulouri // J. Clin. Periodontal. 1999. -Vol. 26, N3. -P. 183-189.
151. Loe H. The Gingiwal Index, the Plaque Index and the Retention Index systems / H. Loe//Journal of Periodontology. -1967. -Vol.38. P. 610-616.
152. Loe H. Periodontal diecase in pregnancy. Prevalence and Severity / H. Loe, Y. Silness//Acta Odontologice Scandinavia. 1963. - Vol.21. -P. 533-551.
153. Meador A.L. Immunohistochemical study of vestibular gingival blood vessel and internal circumference in smokers and non- smokers / S.M. Mirbod, S.I. Ahing, V.K. Pruthi // J. Periodontolol. -2001. -Vol.72,N10. -P. 1318-1323.
154. Metronidazole in periodontitis: Reduced need for surgery / W. Loesche et al. .// J. Clin. Periodontal. 1992. - Vol. 19. -P. 103-112.
155. Muhlemann H.R. "Redressment force" with autograft // H.R. Muhlemann, H. Renggli // SSO Schwiez Monatsschr Zahnheilkd. 1966. - Vol. 76, N 12. -P. 954-956.
156. Nasry H.A. Periodontal lesions associated with deep traumatic overbite / H.A. Nasry, S.C. Barclay // British Dental Journal. 2006. - P. 557-561.
157. Nonsurgical treatment of patients with periodontal disease / W. Loesche et al. //Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1996. - Vol. 81. -P. 533-534.
158. Offenbacher S. Periodontal diseases / S. Offenbacher // Ann. Periodontol. -1996. Vol. 1 ,N l.-P. 821-878.
159. Page R.C. Host response tests for diagnosting periodontal diseases / R.C. Page//J. Periodontol. 1992. - Vol.63. -P. 356-366.
160. Page R.C. Periodontol therapy: Prospects for the future / R.C. Page // J. Periodontol. 1993. - Vol. 13. - P. 1098, 1102, 1104.
161. Periodontal therapy: a novel non-drug-induced experimental model to study human inflammation / F. D Aiuto et al. // Journal of Periodontal Research. -2004. Vol.39, N5. -P. 294-299.
162. Pihlstrom B. L. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning / B. L. Pihlstrom//Periodontol. -2000.-2001. Vol.25. -P. 37-58.
163. Purucker P. Microbiology of periodontitis / P. Purucker // J Periodontol. -1991. N 2. -P. 287-298.
164. Sbordone L. Periodontal disease and occlusal trauma: a still debated controversy? A review of the literature. / L. Sbordone, C. Bortolaia // Minerva stomatologica. -2002. Vol. 51, N 3.-P. 79-85.
165. Scanning electron microscopy fractography analysis of fractured hollow implants. / L. Sbordone et al. // The Journal of oral implantology. —2010. — Vol. 36, N 2.-P. P. 105-111.
166. Silberberg A. The significance of hydrostatic pressure in the fluid phage of a structured tissue space / A. Silberberg // Tissue-fluid pressure and composition. -Baltimore; London. -1991. P. 71-75.
167. Simod J. Practical periodontics / J. Simod // HOLS. 1994. - P. 280.
168. Snashall P.D. Mucopolysaccharide osmotis pressure in the measurement of interstitial pressure / P.D. Snashall // Tissue-fluid pressure and composition. -Baltimore, London. 1999. - P. 63-70.
169. The phagocytosis of polymorphonuclear neutrophilic granulocytes in progressive periodontitis / T. Konopka et al. // SA. J., Rachweiz. Monatsschr. Zahnmed. 1995.-Vol. 105, N9.-P. 1129-1133.
170. Van Winkelhoff A. J. Systemic antibiotic therapy in periodontitis / A. J. Van Winkelhoff, T. E. Rams, J. Slots // Periodontol. 2000. - Vol. 10. - P. 47-78.
171. Wedged cervical lesions produced by toothbrushing / L.A. Litonjua et al. //Am. J. Dent. -2004. Vol. 17, N4. -P. 237-240.
172. Wenz B. Knochenersatzmaterialien sind unterschiedkich effektiv bie parodontal Defekten / B. Wenz // Dent Implantol. 2004. - Vol. 5. - P. 414-418.
173. Wiederhielm C.A. Microvascular, liphatic, and tissue pressures in the unanesthetized mammal / C.A. Wiederhielm, R.V. Weston // Am. J. Physiol. -1973. Vol. 225,N4. -P. 992-996.
174. Wilson T. G. Fundamentals of periodontics / T. G. Wilson, K.S. Kornman // Tokyo: Quintessence Publishing Co. 1996. -P. 564.
175. Wolf H.F. Color Atlas for DENTAL Medicine / H.F. Wolf, E.M. Klaus, T.M. Hassel // Periodontology. -Thieme; Stuttgart; New York, 2005. P. 531.
176. Yamaguchi M. Inflammation in periodontal tissues in response to mechanical forces / M. Yamaguchi, K. Kasai // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). -2005. Vol.53. -P. 388 - 98.