Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей

Кузьмин, Игорь Викторович

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Кузьмин, Игорь Викторович Новосибирск 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

Кузьмин Игорь Викторович

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ СОСТОЯНИЯ ТРОМБООПАСНОСТИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология 14.00.35 - детская хирургия

Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2005

Работа выполнена в Кемеровской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научные руководители:

доктор медицинских наук

Каиров Гайса Тлепович

кандидат медицинских наук

Гордеев Сергей Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Прутовых Надежда Николаевна

доктор медицинских наук, профессор

Шевченко Владимир Петрович

Ведущая организация:

«Сибирский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» (г. Томск).

нии диссертационного совета Д 208.062.03 при Новосибирской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (адрес: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52. тел. 8-(383-)229-10-83).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии

Автореферат разослан «2» октября 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук Майер Е.О.

Защита состоится «_»

2005 г. в

часов на заседа-

£>4>Л6 -2/£77

115063

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении острого гематогенного остеомиелита (ОГО), это поражение костной ткани занимает одно из ведущих мест в структуре острой гнойной хирургической инфекции и остается одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний детского возраста (Акжигитов Г.Н. с соавт., 1998; Бушмелев В.А. с соавт., 1998; Стрелков Н.С. 1999; Цуман В.Г. с соавт., 2001; Bamberger D.M. et al., 2000). Из всех случаев гнойно-септических заболеваний, требующих стационарного лечения, острый гематогенный остеомиелит наблюдается с частотой от 6 до 10% случаев (Тайем X., 1999). При этом летальные исходы заболевания регистрируются у 0,6-12% пациентов, а хрони-зация гнойного поражения кости выявляется у 7,2-17,3% больных ОГО (Аюпов Р.Х., 2000; Зафранская М.М. с соавт., 2003).

Большинство отечественных и зарубежных исследователей считают, что повреждение сосудистого эндотелия, расстройство микроциркуляции и нарушения реологических свойств крови являются ведущими звеньями в патогенезе этого заболевания (Катько В.А., 1996; Кирьянов Н.А. с соавт., 1998; Ковальчук В.И. с соавт., 1998; Стрелков Н.С. с соавт., 1998; Зафранская М.М. с соавт., 2003; Хамраев А.Ж. с соавт., 2003). По мнению большинства исследователей, на ранних стадиях ОГО сопровождается значительным отеком костного мозга, вследствие сдавления вен и артерий, что приводит к повышению внутрикостного давления и внесосудистым расстройствам кровообращения собственно кости, а нарастающая гипергидратация и нарушение микроциркуляции костной ткани, неизбежно приводят к венозным тромбозам и остеонекрозу (Кирьянов Н.А. с соавт., 1998; Стрелков Н.С. с соавт., 1998; Ги-сак С.Н. с соавт., 1999; Красовская Т.В. с соавт., 2000; Цуман В.Г. с соавт., 2001; Хамраев А.Ж. с соавт., 2003).

Вместе с тем, в большинстве работ (Русак П.С. с соавт., 1991; Мешков М.В. с соавт., 2001; Bartowski S.B. et al., 1994; Konrad С. et al., 1999 и др.) исследование функционального состояния свертывающей активности крови при различных клинических формах острого гематогенного остеомиелита у детей отражает конечный результат воздействия на систему гемостаза гнойного воспаления костной ткани и опе-рационно-анестезиологической агрессии, без учета состояния резервных возможностей исследуемой системы, определяющей не только характер развития гнойно-септического процесса и его осложнений, но и оценку эффективности коррекции нарушений в составляющих звеньях системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK) при остром гематогенном остеомиелите.

В свете вышеизложенного представляет актуальность изучение состояния резервных возможностей системы гемостаза при различных клинических формах острого гематогенного остеомиелита у детей, определяющих эффективность направленной коррекции расстройств системы гемостаза и суммарной литической активности крови в послеоперационном периоде.

Цель исследования. Повысить качество интенсивной терапии нарушений гемостаза у детей, больных острым гематогенным остеомиелитом различных клинических форм течения хирургической инфекции, на основе ранней диагностики и патогенетически обоснованных способов ^рвдкцоддоотооткя дрскмбоопасности.

БИБЛИОТЕКА / I

3 SttfvQ |

Задачи исследования.

1. Провести сравнительную оценку функционального состояния системы гемостаза и суммарной литической активности крови детей с различными клиническими формами острого гематогенного остеомиелита до и после хирургического вмешательства.

2. Изучить влияние трентала на состояние резервных возможностей системы гемостаза и суммарной литической активности крови после операции у детей с различными клиническими формами острого гематогенного остеомиелита.

3. Исследовать в послеоперационном периоде влияние гепарина на состояние резервных возможностей системы гемостаза и суммарной литической активности крови детей с различными клиническими формами острого гематогенного остеомиелита.

4. Оценить влияние дискретного плазмафереза на состояние резервных возможностей системы гемостаза и суммарной литической активности крови детей с различными клиническими формами острого гематогенного остеомиелита после хирургического вмешательства.

Научная новизна. Доказано, что приоритетным подходом к послеоперационной коррекции гемостаза у детей с ОГО является функциональная оценка рассогласования взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови, которая проявляется в снижении резервных возможностей суммарной литической активности крови детей и отражает состояние тромбоопасности.

Показана эффективность специфической коррекции тренталом, гепарином, дискретным плазмаферезом на выявленное рассогласование свертывающей и про-тивосвертывающей активности крови, которое определяется состоянием резервных возможностей сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови, которое тесно связано с клинической формой поражения кости.

Практическая значимость. В клиническую практику внедрен критерий оценки адекватности послеоперационной коррекции нарушений в системе гемостаза при различных клинических формах острого гематогенного остеомиелита, основанный на динамической оценке резервных возможностей сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови детей. Разработанная программа позволила в послеоперационном периоде определить функциональное состояние системы гемостаза детей и оценить эффективность различных вариантов коррекции нарушений в системе гемостаза и суммарной литической активности крови, что существенно повысило качество терапии острого гематогенного остеомиелита и снизило риск развития тромбоопасности в 100% при местно-очаговой форме ОГО и в 93,3 % при септико-пиемической форме ОГО.

Положения, выносимые на защиту:

1. Инициированное острым гематогенным остеомиелитом рассогласование функционального взаимодействия системы гемостаза и суммарной литической активности крови усугубляется после хирургического вмешательства и определяет состояние тромбоопасности в послеоперационном периоде, выраженность которого тесно связана с клинической формой заболевания.

2. Монотерапия гепарином или тренталом обеспечивает функциональное

взаимодействие свертывающей и суммарной литической активности крови у больных местно-очаговым остеомиелитом.

3. Специфическая монотерапия тренталом или гепарином рассогласования функционального взаимодействия тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови у больных септико-пиемическим остеомиелитом не приводит к функциональному их взаимодействию, что отражает сохраняющееся состояние тромбоопасности.

4. Экстракорпоральная коррекция послеоперационных нарушений в системе гемостаза и антикоагулянтной активности крови приводит к ликвидации состояния тромбоопасности у детей с различными клиническими формами острого гематогенного остеомиелита.

Апробация. Основные положения работы доложены и обсуждены: на заседаниях Кемеровского областного научно-практического общества детских врачей-хирургов (г. Кемерово, 2003 г.); на заседаниях Кемеровского областного научно-практического общества врачей анестезиологов-реаниматологов (г. Кемерово, 2004 г.); совместных заседаниях научно-практических обществ врачей анестезиологов-реаниматологов и детских врачей-хирургов (г. Кемерово, 2004 г.); на IX Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (г. Иркутск, 2004); на межрегиональной II Всероссийской научно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (г. Ленинск-Кузнецкий, 2004); на региональной конференции «Экстракорпоральная медицина. Проблемы и перспективы решения» (г. Новосибирск, 2004); на заседаниях III Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (г. Москва, 2004).

Внедрение. Основные положения выполненного исследования внедрены в практику работы отделений анестезиологии и реанимации в Детской городской клинической больнице №5 г. Кемерово. Результаты работы включены в программу подготовки студентов и курсантов на кафедре анестезиологии-реанимации, кафедре детских хирургических болезней Кемеровской государственной медицинской академии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, объекта и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 25 рисунками. Список литературы включает 265 источников, из них 155 отечественных публикаций и 110 зарубежных авторов.

Личный вклад автора. Представленные в диссертации данные проанализированы лично И.В. Кузьминым. Им лично пролечено 85% больных острым гематогенным остеомиелитом, включенных в исследование, а остальные 15% детей получали консультативную помощь соискателя. Оценка системы гемостаза в динамике наблюдения у всех включенных в исследование детей проводилась лично И.В. Кузьминым. Соавторы опубликованных работ оказывали консультативную, техническую и методическую помощь.

Общая характеристика больных

Исследования выполнены у 120 детей в возрасте 3-14 лет, находившихся на лечении в хирургическом отделении детской многопрофильной клинической больницы г. Кемерово с 1999 года по 2004 год. Из них, по классификации Т.П. Красно-баева (1925), 45 детей страдали острым местно-очаговым гематогенным остеомиелитом и у 45 больных установлена септико-пиемическая форма заболевания. В качестве группы сравнения исследования выполнены у 30, сопоставимых по возрасту детей. При анализе сезонности заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом (ОГО) установлено, что на период лето- зима приходится 28,6% случаев ОГО, а на весну - осень 71,4% всех заболевших острым гематогенным остеомиелитом. В первые трое суток от начала заболевания в клинику было госпитализировано 63,3% больных. При этом 30% детей обратились за помощью только на 4-5-е сутки от начала заболевания. Следует отметить, что 6,7% детей поступило в хирургическое отделение с давностью гнойного поражения кости более 5 суток.

Анализ возрастной структуры обследованных показал, что 48,8% детей заболели в возрасте 11-14 лет, в возрасте 7-10 лет - 26,8% детей; в 3-6 лет - 24,4% пациентов. В структуре больных острым гематогенным остеомиелитом распределение по полу было следующим: 61,2% составили мальчики и 38,8% заболевших детей были девочки. По частоте локализации поражения костной ткани на долю бедренной и болыпеберцовой костей приходилось 50% всех случаев ОГО, причем во всех возрастных группах чаще поражалась бедренная кость.

При поступлении всем больным выполнено общеклиническое обследование (общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, лейкоцитарный индекс интоксикации, содержание в плазме общего белка и его фракций, уровень общего и свободного билирубина, общий анализ мочи). С целью верификации диагноза проводилось рентгенологическое исследование и диагностическая пункция кости, остеотономет-рия и микроскопия пунктата из костно-мозгового канала.

Хирургическое вмешательство проведено в объеме декомпрессионной остео-перфорации, средняя длительность операции составила 30 ± 9,5 минут.

У 40% детей анестезия проводилась в условиях комбинированной нейролепта-нельгезии, у 60 % детей в условиях кетаминовой анестезии.

Комбинированную кетаминовую анестезию выполняли по следующему методу: премедикация димедролом 0,1 мг/кг массы тела и атропином 0,01 мг/кг массы тела внутривенно в операционной. Вводный наркоз проводили кетамином фирмы «Гедеон Рихтер» (Венгрия) в средней дозе 1,5-2,0 мг/кг массы тела и реланиумом 0,3 мг/кг массы тела. Поддержание анестезии обеспечивали дробным введением ке-тамина в средней дозе 1,0 мг/кг массы тела массы тела.

Комбинированную нейролептанельгезию проводили по следующему методу: премедикация димедролом 0,1 мг/кг массы тела и атропином 0,01 мг/кг массы тела внутривенно в операционной. Анестезию начинали с медленного внутривенного введения дроперидола 0,15 мг/кг массы тела. В качестве релаксанта использовали дитилин в дозе 2 мг/кг массы тела перед интубацией трахеи, далее по 1,0 мг/кг массы тела на каждое введение. Интубацию проводили одноразовыми стерильными трубками фирмы «Ройех». Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) проводили

наркозным аппаратом «Фаза-5» в режиме умеренной гипервентиляции смесью кислорода и закиси азота в соотношении 1:2. Поддержание анестезии обеспечивали дробным введением дроперидола 0,0625 мг/кг массы тела и фентанила 0,0014-0,003 мг/кг массы тела.

После операции всем пациентам назначалась антибактериальная, десенсибилизирующая и инфузионная терапия по общепринятым правилам лечения острой гнойной инфекции, а для создания неподвижности больной конечности использовали иммо-билизирующие функциональные шины и повязки.

По виду послеоперационной коррекции нарушений в системе гемостаза все дети методом нумерованных конвертов были разделены на 3 группы, в каждой группе по 2 подгруппы. В I группе - 30 детей пролечены тренталом (15 больных с местно-очаговой - 1а-подгруппа; 15 детей с септико-пиемической формой ОГО -16-подгруппа); 30 пациентам II группы коррекция расстройств системы гемостаза выполнена гепарином (15 больных с местно-очаговой - Па-подгруппа и 15 детей с септико-пиемической формой ОГО - Пб-подгруппа).

В Щ группе 30 больным лечение нарушений гемостаза проводилось дискретным плазмаферезом (15 больных с местно-очаговой - Ша-подгруппа и 15 детей с септико-пиемической формой ОГО - Шб-подгруппа). Оценку эффективности сравниваемых методов коррекции тромбоопасности проводили методом тромбоэласто-графии цельной крови, по данным АКТ и суммирующего индекса агрегации до и после функциональной пробы - двукратной локальной гипоксии верхней конечности. Все исследования выполнялись в условиях сниженной контактной активации начальных фаз свертывания крови. При поступлении все пациенты ОГО по степени тяжести состояния, выраженности органной дисфункции и эндогенной интоксикации были оценены по шкале SOFA. Достоверных различий распределения пациентов по тяжести состояния в анализируемых группах не выявлено (табл. 1).

Таблица 1

Исходная суммарная количественная оценка тяжести состояния пациентов по шкале SOFA (X±m, у. е. / баллы)

Группа la (n=15) 16 (n=15) Па (п=15) 116 (п=15) Illa (п=15) Шб (п=15)

Оценка по SOFA 1,9±0,2 7,8±0,6 1,8±0,1 8,1 ±0,5 2,1±0,2 8,0±0,4

Критерии включения в исследование: диагноз острого гематогенного остеомиелита по классификации Краснобаева Т.Б. (1925), наличие клинических признаков системного воспалительного ответа по классификации Bone R.C. (1992).

Критерии исключения из исследования: возраст менее 3 и более 14 лет; септический шок, атипичные формы остеомиелита; сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гематологические заболевания и синдромы).

В работе выполнялись общепринятые требования к исследованиям системы гемостаза стандартизации забора крови, ее стабилизации и обработки лабораторной посуды. Для стабилизации исследуемых проб крови применялся 3,8% раствор цитрата натрия с учетом точного соотношения объемов крови и стабилизатора,

равного 1:9 при нормальном гематокритном числе.

Количество тромбоцитов в периферической крови определяли по G. Brecher и соавт. (1953) с помощью фазово-контрастной микроскопии в камере Горяева. Исследование агрегационной функции тромбоцитов с вычислением суммирующего индекса агрегации проводили по М. Howard с соавт. (1973), в модификации В. Г. Льгчева (1975). Рассчитывали и анализировали суммирующий индекс агрегации

тромбоцитов (СИАТ) по формуле, где:_

" СИАТ (%) = [(ОПп&г - ОПппа) : (ОПп6г - ОПп6ет)] х 100

СИАТ-суммирующий индекс агрегации тромбоцитов; ОПпбт-оптическая плотность плазмы богатой тромбоцитами; ОПппа-оптическая плотность плазмы после агрегации; Опбет-оптическая плотность плазмы, бедной тромбоцитами.

Из общих коагуляционных тестов и методов, характеризующих образование протромбиназы и тромбина, в работе использовали аутокоагуляционный тест (АКТ) по В. Berkarda с соавт., (1965), в модификации З.С. Баркагана, который отражает не только кинетику нарастания и инактивации тромбиновой активности исследуемого образца крови, но косвенно характеризует суммарную литическую активность и накопление в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена, обладающих антитромбиновой активностью.

Анализировали следующие показатели АКТ: А2 (%) - свертывающая активность тромбина на 2-й минуте инкубации гемолизат-кальциевой смеси; МА (%) -максимальная свертывающая активность тромбина; Т( (мин) - время достижения '/2 МА; Т2 (мин) - время достижения МА; ИИТ - индекс инактивации тромбина, который расчитывали по формуле (Балуда В.П. с соавт., 1980):

ИИТ = МА : свертывающая активность на 60-й минуте |

Результат выражали в относительных единицах (отн.ед.)

Несмотря на то, что диагностическая ценность тромбоэластографического (ТЭГ) метода исследования системы гемостаза оценивается неоднозначно, мы выбрали его в качестве базового метода для интегральной оценки всех фаз свертывания крови и суммарной литической активности крови, характеризующей спонтанный лизис сгустка, по следующим причинам: возможность комплексной оценки процесса гемокоагуляции в динамике с анализом фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка, техническая простота исполнения, возможность стандартизации исследования и высокая оперативность в получении результатов экспресс-оценки состояния коагуляционного гемостаза. Регистрация ТЭГ цитратной рекальцифициро-ванной крови проводилась на четырехканальном гемокоагулографе «Тромб-2» при скорости движения ленты самописца 1 мм / мин. С целью создания условий, моделирующих свертывание крови в просвете сосуда, запись тромбоэластограммы проводили в силиконированных кюветах при постоянной температуре 37°С и изоляции пробы от влияния атмосферного воздуха, что достигалось нанесением на поверхность крови тонкого слоя индифферентного масла после погружения регистрирующего цилиндра. На рисунке 1 представлена тромбоэластограмма ребенка группы сравнения и обозначение анализирующих показателей.

Рис. 1. (к стр. 8). Тромбоэластограмма ребенка группы сравнения Г-на, 10 лет.

Обозначения на рисунке: КИ-калибровочный индекс; 1—время начала реакции (г);

2- время образования сгустка (к); 3- константа свертывания крови (t); МА-максимальная амплитуда ТЭГ; МА1- амплитуда ТЭГ через 20 минут после достижения МА.

Рассчитывали и анализировали следующие показатели ТЭГ: г - время реакции (мин), характеризующее I и 11 фазы свертывания крови (1); к - время образования сгустка (мин), отражающее П и ПТ фазы свертывания крови(2); t - время формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка (мин.)(3); МА — максимальная амплитуда ТЭГ (мм), характеризующее плотность сгустка, которая в свою очередь зависит от ретрактильных свойств тромбоцитов и количества фибриногена; СЛА -суммарная логическая активность крови (%), характеризующая спонтанный лизис сгустка за 1 час; ИТГТ - индекс тромбодинамического потенциала (отн.ед.), отражающий динамическую эволюцию сгустка по Балуда В.П. (1980).

Исследование функционального состояния сосудисто-тромбоцитарного, коа-гуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови было выполнено на следующих этапах: до операции, после операции, в I сутки после специфической коррекции нарушений в системе гемостаза, на ПТ сутки от начала лечения и на V сутки послеоперационного периода. В качестве группы сравнения выполнены исследования у 30 сопоставимых по возрасту детей. Функциональное состояние системы PACK у детей контрольной группы и больных ОГО на этапах операции исследовали в режиме функциональной пробы, разработанной И.И. Тют-риным с соавторами (авторское свидетельство 1110444 (СССР). Способ оценки тромбоопасности) в нашей модификации. В основу метода положен принцип компенсации свертывающего потенциала крови, индуцированного тест-раздражителем - двукратной локальной гипоксией верхней конечности. Локальная гипоксия, как один из стрессорных раздражителей, моделирует состояние предтромбоза на ограниченном участке сосудистого русла и вызывает усиление свертывающего потенциала крови. Ответной реакцией на появление в кровотоке тромбина является усиление фибринолиза и физиологической антикоагулянтной активности крови, что позволяет оценить резервные возможности простациклингенерирующей активности сосудистого эндотелия и фибринолитической активности крови, реакция которых направлена на предупреждение тромбообразователъного процесса.

Ход проведения пробы. Локальная гипоксия верхней конечности выполнялась двукратно (по 3 минуты с 5-минутным интервалом) и достигалась наложением на плечо обследуемого манжетки сфигмоманометра с последующим повышением давления на 10-12 мм рт. ст., превышающее систолическое давление обследуемого. Забор крови производили в конце второй трехминутной гипоксии.

При выборе препаратов и методов специфической коррекции расстройств в системе гемостаза и суммарной литической крови больных ОГО мы прежде всего руководствовались их доступностью для лечебного учреждения любого уровня. При

этом учитывали, что контроль за антитромботической терапией должен осуществляться легко выполнимыми и в то же время высокоинформативными и стандартизированными тестами, позволяющими объективно и многократно оценивать эффективность проводимого лечения.

Исходя из этого, мы выбрали в качестве антикоагулянта нефракционирован-ный гепарин отечественного производства фирмы «Белмедпрепараты» (Беларусь), а для лечения повышенной агрегационной активности тромбоцитов использовали трентап фирмы «Авентис Фарма Лтд.» (Индия). Гепаринотерапию проводили внутривенно с помощью шприцевого дозатора «ДШВ» или медленно капельно из расчета 100 ед./кг/сут. массы тела под контролем АКТ и ТЭГ до и после функциональной пробы с двукратной локальной гипоксией верхней конечности. Инфузию трентала выполняли внутривенно капельно или с помощью инфузомата «ДШВ» из расчета 20 мг/кг/сутки под контролем АДФ - индуцированной агрегации тромбоцитов до и после функциональной пробы с двукратной локальной гипоксии верхней конечности.

С целью экстракорпоральной реогемокоррекции 15 больным местно-очаговым гематогенным остеомиелитом и 15 пациентам с септико-пиемической формой заболевания выполнено 3 сеанса дискретного плазмафереза из расчета 10-12 мл/кг массы тела в суммарном объеме 0,25 объема циркулирующей плазмы (ОЦП) в 1, 2 и 3 сутки послеоперационного периода (Костюченко А.Л. с соавт., 2000).

Пациентам до эксфузии крови проводили волемическую подготовку изотоническим раствором хлорида натрия из расчета 10 мл/кг массы тела. С целью профилактики гипотонии больным с гипопротеинемией и синдромом «высокой капиллярной утечки» за 2 часа до предстоящей эксфузии крови волемическую подготовку проводили растворами альбумина или одногруппной свежезамороженной плазмой из расчета 10 мл/кг массы тела. С целью профилактики тромбообразования назначался гепарин из расчета 50 ед./кг массы тела.

Эксфузию крови в объеме 10-12 мл/кг массы тела осуществляли в пластиковые контейнеры «Гемокон» с глюгициром. Сепарацию эритроцитов от плазмы выполняли на центрифуге ОС-6М при комнатной температуре в течение 20 минут при скорости 1200 об./мин. После удаления плазмы, реинфузию эритромассы осуществляли внутривенно капельно (Костюченко А.Л. с соавт., 2000). Восполнение удаленной плазмы проводили в соотношении 1:1 0,9 % раствором натрия хлорида, а больным с гипопротеинемией одногрупной свежезамороженной плазмой.

Эффективность экстракорпоральной коррекции нарушений в системе гемостаза и суммарной литической крови больных ОГО оценивали по данным АКТ и ТЭГ до и после функциональной пробы с двукратной локальной гипоксией верхней конечности (Тютрин И.И. с соавт. 1984). Все показатели системы гемостаза и суммарная литическая активность крови изучались после обработки плазмы больных специальным сорбирующим составом фирмы «Технология» (г. Барнаул), который связывает гепарины, находящиеся в исследуемой плазме (Баркаган З.С. с соавт., 2001).

Методы статистической обработки материала. Полученные результаты обработаны методом вариационной статистики в среде «81а1§гарМс5» на персональном компьютере Репйит-ГУ. Для всех имеющихся выборок данных проверена гипотеза нормальности распределения по величине коэффициентов асимметрии и эксцесса. Гипотеза нормальности распределений случайных величин принималась, если коэф-

фициенты асимметрии и эксцесса по абсолютной величине не превышали трехкратное и пятикратное значение, соответственно, их среднеквадратичных отклонений (Лакин Г.Ф., 1980). Для каждой выборки вычисляли среднее значение признака (X) и среднюю ошибку средней величины (т). Проверка гипотезы о равенстве средних проводилась с использованием /-критерия Стьюдента. Вычисленная I сравнивалась по таблице критических значений двустороннего ¿-критерия Стьюдента при заданном уровне значимости 0,05. Гипотеза о равенстве средних отвергалась в случае, если расчетная величина /-критерия превышала значения табличной (Лакин Г.Ф., 1980).

Основные результаты исследования и их обсуждение

Для оценки характера влияния собственно гнойно-септического процесса на функциональное взаимодействие сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови исследования выполнены в условиях тест - раздражителя у 30 детей группы сравнения (рис. 2).

20%

■ компенсированный □ субкомпепс нрованный 80%

Рис.2. Распределение типов реакций системы гемостаза у здоровых детей. Компенсированный тип реагирования характеризовался достоверным увеличением времени начала реакции (г), константы тромбина (к) и усилением суммарной литической активности крови (СЛА). При этом максимальная амплитуда ТЭГ (МА) и показатель структурных свойств сгустка (ИТП) достоверно снижались (рис. 3). Отличительной особенностью субкомпенсированного типа реакции был гиперкоагуляцион-ный сдвиг гемостатического потенциала на фоне повышения суммарной литической активности крови (СЛА). В частности, время начала реакции (г) и константа тромбина (к) укорачивались, а индекс тромбинамического потенциала (ИТП) и максимальная амплитуда ТЭГ (МА) достоверно увеличивались (рис. 4).

■Фон Опроба

г к МА ИГЛ СЛА

Рис.3. Характеристика компенсированного типа реакции системы гемостаза.

■ фон 0проба

г к МА ШП СЛА.

Рис. 4. Характеристика субкомпенсированного типа реакции системы гемостаза.

Типологические различия выявленных реакций системы гемостаза у здоровых детей связаны с особенностями механизмов, обеспечивающих функциональное взаимодействие свертывающей и суммарной литической активности крови в условиях пробы - двукратной локальной гипоксии конечности. В частности, у детей с компенсированным типом реагирования конечный результат взаимодействия всех звеньев системы PACK - гипокоагуляция, достигается выбросом в системный кровоток Pgl2 — мощного вазодилататора из эндотелия и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Интенсивное поступление в кровоток высоко- и низкомолекулярных активаторов плазминогена, синтезируемых сосудистым эндотелием, обеспечивает активацию внешнего механизма фибринолиза.

Активация внешнего механизма фибринолиза у здоровых детей с субкомпен-сированным типом реакции, направленная на ограничение нарастающей активности плазменных факторов коагуляции в условиях функциональной пробы, не обеспечивает гипокоагуляционный сдвиг гемостатического потенциала крови и наглядно свидетельствует о недостаточности противосверты вающих механизмов. У больных местно-очаговой формой заболевания до операции в ответ на функциональную пробу выделено три типа реакции: компенсированный и субкомпенсиро-ванный (описанные ранее у здоровых детей) и тромбоопасный - декомпенсирован-ный тип реакции исследуемых систем, регистрируемые в 33,3%, 48,9% и 17,8% случаях, соответственно Реакция исследуемых систем крови больных местно-очаговым ОГО с компенсированным и субкомпенсированным типами реакций была аналогичной здоровым детям группы сравнения (рис. 5).

17,8%

Окомленсироватый ■субкомпенсированный ■декомпенофовантй

48,9%

Рис.5. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом до операции.

Вместе с тем для тромбоопасного декомпенсированного типа установлены характерные изменения реакции составляющих звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови, отличные от компенсированного и субкомпенси-рованного типов. В частности, время начала реакции (г), константа тромбина (к) статистически значимо сокращались, а индекс тромбодинамического потенциала (ИТП) и максимальная амплитуда ТЭГ (МА) - достоверно увеличивались. При этом суммарная литическая активность (CJ1A) крови в условиях пробы была достоверно снижена (рис. 6).

ЙШфон □ проба

г к МА тп СЛА

Рис.6. Характеристика декомпенсированного типа реакции системы гемостаза.

В ответ на пробу у больных септико-пиемическим остеомиелитом также выделено три типа реакции исследуемых систем: компенсированный, субкомпенсирован-ный и декомпенсированный, но с иным распределением. Так, компенсированный тип реакции установлен у 20% больных, у 40% обследованных выявлен субкомпенсиро-ванный тип реагирования, и декомпенсированный - тромбоопасный тип реакции регистрировали у 40% пациентов (рис. 7).

0компенсированный ■ субкомпенсированный ■декомпенсированный

Рис.7. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом до операции.

При количественной оценке степени рассогласования функционального взаимодействия исследуемых систем в условиях пробы установлено, что снижение ан-тикоагулянтной активности крови и гиперкоагуляционный сдвиг гемостатического потенциала крови реакция у больных септико-пиемическим ОГО были более выраженным и по сравнению с показателями больных местно-очаговой формой заболевания. Таким образом, выявленное в условиях пробы - двукратной локальной гипоксией верхней конечности - нарушение функционального взаимодействия сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литиче-ской активности крови больных септико-пиемической формой ОГО в 40% случаев проявляется снижением антикоагулянтной активности крови, а у 40% больных — резким угнетением ее суммарной литической активности.

Рассогласование функционального взаимодействия составляющих звеньев системы гемостаза, выявленное у детей с декомпенсированным типом реакции, в определенной степени демонстрирует истощение резервных возможностей суммарной литической активности крови, которые обусловлены длительным «напряжением» механизмов противосвертывающей активности крови, инициированных гнойной хирургической инфекцией. Характер нарушения адекватной реакции суммарной литической активности крови в условиях тестирования позволяет отнести больных ОГО с декомпенсированным типом реакции системы гемостаза к категории тромбо-опасных с высоким риском реализации ТГО во время операции и в послеоперационном периоде.

Операционно-анестезиологическая агрессия усиливает рассогласование функционального взаимодействия исследуемых систем у больных местно-очаговым ОГО, о чем свидетельствует распределение типов реакций через 1 час после операции. В частности, компенсированный тип реакции установлен у 20% больных, субкомпенсированный - у 46,7% детей и тромбоопасный - декомпенсированный тип реагирования исследуемых систем выявлен у 33,3% пациентов. По сравнению с предоперационным периодом, число больных с компенсированным и субкомпенсированным типами реакции снизилось на 13,3% (р<0,05) и 2,2% (р>0,05) соответственно, а количество детей с тромбоопасный - декомпенсированным типом, напротив,

увеличилось на 15,5% (р<0,05) (рис. 8).

20%

Ш компенсированный ■ субкомпенсированный Шдеюмпенсиро ванный

46,7%

Рис.8. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом через 1 час после операции.

У больных септико-пиемическим ОГО хирургическое вмешательство в условиях общего обезболивания индуцирует более выраженное рассогласование функционального взаимодействия исследуемых систем крови. В частности, через 1 час после операции компенсированный тип реакции регистрировали только у 6,7% больных, а субкомпенсированный тип реагирования определен у 33,3% обследованных. Наряду с этим, тромбоопасный - декомпенсированный тип реакции системы гемостаза регистрировали у 60% больных септико-пиемическим ОГО (рис. 9).

6,7%

Ш компенсированный ■ субкомпенсированный ■декомпенсированный

Рис.9. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом через 1 час после операции.

При сравнении с предоперационным периодом количество больных с компенсированным и субкомпенсированным типами реакции снизилось на 13,3% (р<0,05) и 6,7% (р>0,05) соответственно. Вместе с тем, число больных с декомпенсированным типом реакции системы гемостаза достоверно увеличилось на 20% (р<0,05).

Таким образом, по нашим данным, только у 20% больных местно-очаговым ОГО и 6,7% детей с септико-пиемической формой заболевания в ближайшем послеоперационном периоде определяются достаточные резервные возможности системы гемостаза. Особого внимания заслуживает факт выявления больных ОГО с субкомпенсированным и декомпенсированным типами реакций исследуемых систем после операции.

В частности, в 46,7% случаев местно-очагового ОГО и у 33,3% больных септико-пиемической формой поражения кости активация внешнего механизма суммарной литической активности крови не обеспечивает гипокоагуляционного сдвига ге-мостатического потенциала крови, что свидетельствует о недостаточности антикоа-гулянтного звена системы гемостаза. У 33,3% больных местно-очаговым ОГО и 60% обследованных с септико-пиемической формой заболевания выявлено отсутствие компенсаторного усиления суммарной литической активности крови в условиях активации плазменных факторов гемокоагуляции, что демонстрирует резкое снижение резервных возможностей противосвертывающих механизмов. Отсюда становится понятным, что регистрируемые в ряде случаев тромботические осложнения ОГО у детей, вероятно, чаще возникают у лиц с субкомпенсированным и декомпенсированным типами реагирования исследуемых систем.

После операции всем пациентам назначалась антибактериальная, десенсиби-

лизирующая и инфузионная терапия по общепринятым правилам лечения острой гнойной инфекции, дополненная коррекцией выявленных нарушений функционального взаимодействия составляющих звеньев PACK тренталом, гепарином и сеансами дискретного плазмафереза, эффективность которых оценивалась на 1, 3 и 5-е сутки лечения до и после воздействия функциональной пробы. До лечения достоверных различий в частоте распределения типов реакций системы гемостаза в группах с одинаковой клинической формой острого гематогенного остеомиелита нами не выявлено.

Через 1 сутки после лечения тренталом у больных местно-очаговым острым гематогенным остеомиелитом компенсированный тип реакции исследуемых систем регистрировали у 20% детей, субкомпенсированный тип реагирования установлен у 46,7% больных, а тромбоопасный - декомпенсированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 33,3% пациентов (рис. 10).

20%

^ШШь 0 компенсированный

^НШШ ■субкомпенсированный

■декомпенсированный

46,7%

Рис.10. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных, местно-очаговым остеомиелитом через 1 сутки после лечения тренталом.

Вместе с тем у больных септико-пиемической формой ОГО компенсированный тип реакции выявлен у 6,7% детей, субкомпенсированный тип реагирования исследуемых систем определен у 33,3% пациентов и патологический - декомпенсированный тип реакции системы гемостаза регистрировали у 60% обследованных детей острым гематогенным остеомиелитом (рис. 11)

Шкомпенсированный

■ субкомпенсированный

■ декомпенсированный

Рис. 11. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных.

септико-пиемическим остеомиелитом через 1 сутки после лечения тренталом.

На третьи сутки лечения тренталом у больных местно-очаговым ОГО компенсированный тип реакции исследуемых систем выявлен у 33,3% детей, субкомпенсированный тип реагирования установлен у 60% обследованных и декомпенсированный тип реакции регистрировали у 6,7% больных этой группы (рис. 12).

6,7%

«33,3% в компенсированный

I ■ субкомпенсированный

■ декомпенсированный

ои-/о

Рис. 12. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом на 3-й сутки после лечения тренталом. Наряду с этим у больных септико-пиемическим ОГО компенсированный тип реакции регистрировали у 20% пациентов, а субкомпенсированный - у 40% обследован-

6,7%

ных и патологический - декомпенсированный тип сохранялся у 40% детей (рис. 13).

20% Скомпенсированный

40 ■ субкомпенсированный

■декомпенсированный

40%

Рис.13. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом на третьи сутки после лечения тренталом.

По нашим данным фармакотерапия тренталом обеспечивает адекватную коррекцию состояния тромбоопасности при местно-очаговом поражении кости только на 5-е сутки его применения, что отражало отсутствие декомпенсированного типа реакции в этой группе детей (рис. 14).

^40% ^ компенсированный

1 субкомпенсированный 60%^^ШшШ/ ■декомпенсированный

Рис. 14. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом на 5-е сутки после лечения тренталом.

Наряду с этим, у 20% больных септико-пиемической формой заболевания 5-дневное лечение тренталом не приводит к ликвидации выявленных расстройств в тромбоцитарно-сосудистом, коагуляционном звеньях системы гемостаза и суммарной литической активности крови, свидетельствующих о состоянии тромбоопасности при этой клинической форме заболевания (рис. 15).

20%

■ компенсированный |4 6,1% ■субкомпенсированный ■декомпенсированный

33,3%'

Рис.15. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом на 5-е сутки после лечения тренталом.

Результаты оценки эффективности гепаринотерапии у больных ОГО были также неоднозначны. В частности, через 1 сутки его применения у больных местно-очаговым остеомиелитом компенсированный тип реакции исследуемых систем регистрировали у 33,3% детей, субкомпенсированный тип установлен у 53,3% больных, а декомпенсированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 13,4% пациентов. У больных септико-пиемическим ОГО через 1 сутки после лечения гепарином компенсированный тип реакции исследуемых систем выявлен у 20% детей, субкомпенсированный тип реагирования установлен у 40% и тромбоопасный - декомпенсированный тип реакции системы гемостаза регистрировали у 40% больных этой группы.

При сравнении частоты распределения типов реакции до лечения и через 1 сутки после гепаринотерапии установлено, что специфическая коррекция расстройств в системе гемостаза больных ОГО только гепарином не обеспечивает функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови в условиях тест-раздражителя, о чем наглядно свидетельствует сохраняющееся через 1

сутки лечения состояние тромбоопасности у 40% больных септико-пиемическим ОГО и у 13,4% детей, страдающих местно-очаговой формой заболевания (рис. 16 и рис. 17).

13,4%

^33,3% ш компенсированный

■ субкомпенсированный ■деюмпенсиро ванный

53,3% ~

Рис. 16. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом через 1 сутки после лечения гепарином.

40% _ 20%

Ш компенсированный ■ субкомпенсированный ■де компенсированный

40%

Рис.17. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом через 1 сутки после лечения гепарином.

На третьи сутки лечения гепарином у больных местно-очаговой формой ОГО компенсированный тип реакции установлен у 46,7% детей, а субкомпенсированный — у 53,3% больных. При этом, патологический — декомпенсированный тип реакции исследуемых систем отсутствовал (рис. 18).

Скомпенсированный 46,7% ■субкомпенсированный

1 декомпенсированный

Рис.18. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом на третьи сутки лечения гепарином.

У больных септико-пиемическим ОГО на третьи сутки лечения гепарином компенсированный тип реакции установлен у 26,7% больных, субкомпенсированный тип - у 40% детей, а тромбоопасный - декомпенсированный тип реакции исследуемых систем выявлен у 33,3% больных этой группы (рис. 19).

33,3% 26,7%

Скомпенсированный

■ су&юмленсироеанный

■ декомпенсированный

40%

Рис. 19. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом на третьи сутки после лечения гепарином.

Анализ функционального состояния системы гемостаза больных септико-пиемическим остеомиелитом на 5-е сутки гепаринотерапии показал, что компенсированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 40% больных, а субкомпенсированный тип реагирования исследуемых систем регистрировали у 46,7% детей. Вместе с тем патологический - декомпенсированный тип реакции тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литиче-

ской активности крови выявлен у 13,3% обследованных детей этой группы (рис. 20).

13,3% _

^ 0 компенсированный

° Ясубкомпе жированный ■деюмленсированный

46,7% '

Рис.20. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом на 5-е сутки лечения гепарином.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что коррекция состояния тромбоопасности гепарином у больных ОГО обеспечивает функциональное взаимодействие свертывающей и суммарной литической активности крови при местно-очаговом поражении кости только на 3-й сутки лечения. Наряду с этим, 3-дневное лечение гепарином больных септико-пиемической формой заболевания не приводит к восстановлению функционального взаимодействия исследуемых систем крови у 20% детей, а после 5-ти дневного курса гепаринотерапии состояние тромбоопасности сохраняется у 13,3% больных этой клинической формой ОГО.

Оценка эффективности экстракорпоральной реокоррекции состояния тромбоопасности при ОГО показала, что через 1 сутки после сеанса плазмафереза у больных местно-очаговой формой острого гематогенного остеомиелита компенсированный тип реакции исследуемых систем регистрировали у 40% детей, субкомпенсиро-ванный тип реагирования установлен у 40% больных, а тромбоопасный - декомпен-сированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 20% пациентов (рис. 21).

20% _

^40% 0 компенсированный

1субком пенс крое анный I деюмленсированный

40% ~

Рис.21. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом через 1 сутки после экстракорпоральной реокоррекции.

Наряду с этим, у больных септико-пиемическим ОГО через 1 сутки после экстракорпоральной реокоррекции компенсированный тип реакции исследуемых систем выявлен у 20% детей, субкомпенсированный тип реагирования установлен у 46,7% больных и тромбоопасный - декомпенсированный тип реакции системы гемостаза регистрировали у 33,3% больных этой группы (рис. 22).

33,3%

20%

46,7%

0 компенсированный ■ субкомпенсированный ■деюмленсированный

Рис.22. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом через 1 сутки после экстракорпоральной реокоррекции.

Результаты оценки функционального состояния системы гемостаза больных

ОГО на третьи сутки экстракорпоральной реокоррекции показали, что у больных ме-стно-очаговой формой ОГО компенсированный тип реакции установлен у 60% детей, а субкомпенсированный - у 40% больных. При этом патологический - деком-пенсированный тип реакции исследуемых систем отсутствовал (рис. 23).

В шммисиросшшь*) Я субкомпенсированный 60% ядемомпеисироеаниый

Рис.23. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных местно-очаговым остеомиелитом на третьи сутки после экстракорпоральной реокоррекции.

Наряду с этим у больных септико-пиемическим ОГО на третьи сутки после проведения экстракорпоральной реогемокоррекции компенсированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 40% больных, а субкомпенсированный тип реагирования исследуемых систем регистрировали у 33,3% детей. При этом патологический -декомпенсированный тип реакции тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови выявлен у 26,7% обследованных детей этой группы (рис. 24).

26,7% _

Н0% 0 компенсированный

■субкомпенсированный ■декомпенсированный

33,3%

Рис.24. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом на 3 сутки после экстракорпоральной реокоррекции.

Типологический анализ реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим ОГО на 5-е сутки экстракорпоральной реокоррекции показал, что компенсированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 60% больных, а субкомпенсированный тип реагирования исследуемых систем регистрировали у 33,3% детей. Наряду с этим патологический - декомпенсированный тип реакции сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови выявлен у 6,7% обследованных детей этой группы (рис. 25).

6,7%

• 0 компенсированный

■ субкомпенсированный 60% ■ декомпенсированный

Рис.25. Распределение типов реакции системы гемостаза у больных септико-пиемическим остеомиелитом на 5 сутки после экстракорпоральной реокоррекции.

Таким образом, результаты наших исследований по оценке эффективности экстракорпоральной реокоррекции показали, что проведение сеансов дискретного плазмафереза у больных ОГО обеспечивает функциональное взаимодействие свертывающей и суммарной литической активности крови при местно-очаговом пораже-

нии кости после проведения 3-дневного курса дискретного плазмафереза. Наряду с этим экстракорпоральная реокоррекция в течение 5 суток при септико-пиемической форме ОГО у 6,7% детей не приводит к ликвидации состояния тромбоопасности.

В заключение следует подчеркнуть, что состояние тромбоопасности у больных ОГО выявляется только в условиях тест-раздражителя и характеризуется неспецифическим нарушением функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови. Инициированное гнойно-септическим процессом, длительное «напряжение» противосвертывающих механизмов системы крови приводит к «истощению» резервных возможностей ее антикоагулянтного звена, выраженность которых усугубляется в условиях операционно-анестезиологической агрессии. Высокий риск увеличения зоны остеонекроза, развития септической пневмонии и гнойного поражения почек после радикально выполненных операций настоятельно диктует необходимость комплексной коррекции нарушений функционального взаимодействия составляющих звеньев системы регуляции агрегатного состояния крови.

По нашим данным, монотерапия тренталом обеспечивает адекватное лечение состояния тромбоопасности местно-очаговой формы ОГО только на 5-е сутки его применения, что необходимо учитывать при использовании этого препарата. При проведении гепаринотерапии восстановление функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови больных при местно-очаговом поражении кости регистрируется на третьи сутки лечения. Следует отметить, что максимальный терапевтический эффект специфической коррекции тромбоопасности при этой клинической форме заболевания установлен нами при использовании 3-дневньгх сеансов дискретного плазмафереза.

При септико-пиемической форме ОГО фармакологическая монотерапия состояния тромбоопасности тренталом или гепарином не обеспечивает функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической крови больных на 5-е сутки их раздельного применения. По результатам наших исследований, наиболее эффективным методом лечения состояния тромбоопасности при этой клинической форме гнойного поражения костной ткани является экстракорпоральная реогемо-коррекция. Вместе с тем проведение сеансов дискретного плазмафереза в 6,7% случаев не приводит к ликвидации расстройств в сосудистскгромбоцитарном, коагуля-ционном звеньях системы гемостаза и суммарной литической активности крови даже на 5-е сутки послеоперационного периода.

ВЫВОДЫ

1. Состояние тромбоопасности у больных острым гематогенным остеомиелитом определяет нарушение функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови, выявляемое в условиях тест-раздражителя. При этом выраженность рассогласования функционального взаимодействия исследуемых систем тесно связано с клинической формой заболевания, усугубляется в условиях операционно-анестезиологической агрессии и настоятельно диктует необходимость их специфической коррекции после операции.

2. У всех больных местно-очаговым ОГО и 80% детей с септико-пиемической формой заболевания монотерапия тренталом обеспечивает адекватное лечение состояния тромбоопасности на 5-е сутки послеоперационного периода. У 20% больных септико-пиемическим ОГО фармакологическая коррекция состояния тромбоопасности тренталом не обеспечивает функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической крови на 5-е сутки его применения.

3. У всех больных местно-очаговым ОГО и 86,7% детей с септико-пиемической формой заболевания гепаринотерапия приводит к восстановлению функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови на третьи сутки послеоперационного периода. У 13,3% больных септико-пиемическим ОГО фармакологическая коррекция тромбоопасности гепарином не обеспечивает функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической крови на 5-е сутки лечения.

4. Сеансы дискретного плазмафереза обеспечивают восстановление функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови на третьи сутки лечения у всех больных местно-очаговым остеомиелитом и у 93,3% детей с септико-пиемическим ОГО на 5-е сутки послеоперационного периода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки адекватности послеоперационной коррекции расстройств в системе гемостаза больных острым гематогенным остеомиелитом необходимо определять один из трех условно названных типов реакции: компенсированный, субком-пенсированный (характерного для здоровых детей) или патологический - декомпен-сированный тип реакции системы гемостаза.

2. Для восстановления функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови больных при местно-очаговом поражении кости необходимо проводить гепаринотерапию в дозе 100 ед./кг/сут. массы тела внутривенно капельно, в течение 3 суток послеоперационного периода или монотерапию тренталом в дозе 20 мг/кг массы тела внутривенно капельно в течение 5 суток после операции.

3. Для достижения максимального терапевтического эффекта специфической коррекции тромбоопасности при местно-очаговой клинической форме заболевания требуется проводить 3-х дневные сеансы дискретного плазмафереза, ежедневно, за время которых объем эксфузии плазмы составил 25% (ОЦП).

4. Наиболее эффективным методом лечения состояния тромбоопасности при септико-пиемической форме гнойного поражения костной ткани является экстракорпоральная реогемокоррекция. Для ликвидации расстройств в тромбоцитарно-сосудистом, коагуляционном звеньях системы гемостаза и суммарной литической активности крови необходимо проводить сеансы дискретного плазмафереза в течение 3 суток послеоперационного периода, при объеме эксфузии плазмы 25% (ОЦП) вдень.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Каиров Г.Т., Кузьмин A.B., Кузьмин И.В., Орлов А.Б., Шевелев В.В. Ранняя диагностика тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Ленинск-Кузнецкий, 2003 - С. 142-143.

2. Кузьмин И.В., Кузьмин A.B., Гордеев С.М., Каиров Г.Т. Эффективность различных видов коррекции тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей. // Тезисы докладов 9-го съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. -Иркутск, 2004 - С.143.

3. Каиров Г.Т., Гордеев С.М., Кузьмин И.В., Кузьмин A.B., Кравченко В.И. Коррекция гемостаза у детей с острым гематогенным остеомиелитом. // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. Материалы меяедународного конгресса по детской хирургии. - М., 2004. - С. 427.

4. Кузьмин И.В., Каиров Г.Т., Гордеев С.М. Коррекция нарушений в системе гемостаза детей, страдающих местно-очаговым острым гематогенным остеомиелитом. // Материалы П Всероссийской научно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения».— Ленинск-Кузнецкий, 2004. — С.

5. Каиров Г.Т., Гордеев С.М., Кузьмин И.В., Кузьмин A.B. Послеоперационная коррекция тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей. // Тезисы докладов второй региональной научно-практической конференции «Эфферентная медицина. Проблемы, перспективы решения»: Тезисы докладов. - Новосибирск, 2004. С. 22-23.

6. Кузьмин ИЗ., Кузьмин A.B., Каиров Г.Т., Гордеев С.М. Диагностика и коррекция тромбоопасности септико-пиемического острого гематогенного остеомиелита у детей. // Материалы П Всероссийской научно-практической конференции,- Ленинск-Кузнецкий, 2004,- С. 36-37.

37-38.

Соискатель

Список условных сокращений

А - свертывающая активность тромбина на 2-й минуте инкубации гемолизат-кальциевой смеси; АДФ - аденозиндифосфат; АКТ - аутокоагуляционный тест; АТФ - аденозинтрифосфат; ASA- американская ассоциация анестезиологов; ГКС - гемолизат-кальциевая смесь; ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание; ИИТ - индекс инактивации тромбина; ИТП - индекс тромбодинамического потенциала; ККС - калликреин-кининовая система; МА - максимальная амплитуда; ME - международная единица; мкл- микролитр; НЛА - нейролептанельгезия; оти.ед. - относительные единицы; обУмин - обороты в минуту; ОГО - острый гематогенный остеомиелит; ОП - оптическая плотность; ОЦК - объем циркулирующей крови; ОЦП - объем циркулирующей плазмы; ПДФФ - продукты деградации фибриногена и фибрина; ПК - прекалликреин;

PACK - регуляция агрегатного состояния крови;

СИАТ - суммирующий индекс агрегации тромбоцитов;

Т] - время начала реакции;

Т2 - время достижения максимальной амплитуды;

ТГО - тромбогеморрагические осложнения;

ТЭГ - тромбоэластограмма, тромбоэластография;

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии;

ТЭО - тромбоэмболические осложнения;

CJIA - суммарная литическая активность;

цАМФ - циклический аденоэинмонофосфат;

ЦНС - центральная нервная система;

к - тромбоэластографическая константа тромбина;

IL - интерлейкины;

TNF - фактор некроза опухоли;

г - время реакции;

t - время формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка

1И 3 499

РНБ Русский фонд

2006^4 21677

г*

Подписано в печать 30.09.05 г. Формат 60 х 84 /16. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 457/7. Отпечатано в типографии ООО «ВВС-А». 650099, г. Кемерово, ул. Н. Островского, 16.

Оглавление диссертации Кузьмин, Игорь Викторович :: 2005 :: Новосибирск

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ,.

1.1 Основные причины и последствия патоморфоза острого гематогенного остеомиелита у детей.

1.2 Современная концепция нарушения агрегатного состояния крови при гнойно-септических процессах.

1.3 Методы профилактики и лечения тромботических осложнений.

1.4 Диагностика тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита.

1.5 Резюме.

Глава 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.37

2.1 Клиническая характеристика обследованных детей.

2.2 Методы исследования системы гемостаза.

2.2.1 Исследование сосудистого-тромбоцитарно звена системы гемостаза.

2.2.2 Исследование коагуляционного звена системы гемостаза.

2.2.3 Интегральная оценка тромбоцитарного, коагуляционного звена системы гемостаза и суммарной литической активности крови.

2.3 Методика проведения функциональной пробы.

2.4 Методы специфической коррекции нарушений тромбоцитарного, коагуляционного звена системы гемостаза и суммарной литической активности крови больных острым гематогенным остеомиелитом.

2.4.1 Методика коррекции тренталом нарушений тромбоцитарного, коагуляционного звена системы гемостаза и суммарной литической активности крови.

2.4.2 Методика коррекции гепарином нарушений тромбоцитарного, коагуляционного звена системы гемостаза и суммарной литической активности крови.

2.4.3 Экстракорпоральная коррекция нарушений тромбоцитарного, коагуляционного звена системы гемостаза и суммарной литической активности крови.

2.5 Методы математической обработки полученных результатов.

Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ И БОЛЬНЫХ ОСТЕОМИЕЛИТОМ.50

3.1 Анализ функционального состояния системы гемостаза здоровых детей и больных остеомиелитом до операции.

3.2 Анализ функционального состояния системы гемостаза больных остеомиелитом через 1 час после операции до начала специфической коррекции.

Глава 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СОСТОЯНИЯ ТРОМБООПАСНОСТИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА.

4.1.1 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом через 1 сутки лечения тренталом.

4.1.2 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом на III сутки лечения тренталом.

4.1.3 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом V сутки лечения тренталом.

4.2.1 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом в I сутки лечения гепарином.

4.2.2 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом на III сутки лечения гепарином.

4.2.3 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом на V сутки лечения гепарином.

4.3.1 Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом в I сутки после экстракорпоральной реокоррекции.

4.3.2 Функциональное состояние системы гемостазабольных остеомиелитом на III сутки экстракорпоральной реокоррекции.

4.3.3.Функциональное состояние системы гемостаза больных остеомиелитом на V сутки экстракорпоральной реокоррекции.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.89

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Кузьмин, Игорь Викторович, автореферат

Из всех случаев гнойно-септических заболеваний, требующих стационарного лечения, острый гематогенный остеомиелит наблюдается с частотой от 6 до 10% случаев (Баиров Г.А. с соавт., 1991; Ченцова JI.H. с соавт., 1998). При этом летальные исходы заболевания регистрируются у 0,6 - 12 % пациентов, а хронизация гнойного поражения кости выявляется у 7,2 - 17,3% больных ОГО (Мацкевич Б.И. 1998; Аюпов Р.Х., 2000; Зафранская М.М. с соавт., 2003; Reinehr Т. et al., 2000).

Несмотря на различие в оценке частоты, локализации и тяжести течения ОГО у детей, большинство отечественных и зарубежных исследователей считают повреждение сосудистого эндотелия, расстройства микроциркуляции pi нарушения реологических свойств крови - ведущим звеном в патогенезе этого заболевания (Катько В.А., 1996; Кирьянов Н.А. с соавт., 1998; Ковальчук В.И. с соавт., 1998; Стрелков Н.С. с соавт., 1998; Зафранская М.М. с соавт., 2003; Хамраев А.Ж. с соавт., 2003; Аяганов А.Н., 2004; Bamberger D.M. et al., 2000).

По мнению большинства исследователей, на ранних стадиях ОГО сопровождается значительным отеком костного мозга вследствие сдавления вен и артерий, что приводит к повышению внутрикостного давления и внесосудистым расстройствам кровообращения собственно кости, а нарастающая гипергидратация и нарушение микроциркуляции костной ткани, неизбежно приводят к венозным тромбозам и остеонекрозу (Кирьянов Н.А. с соавт., 1998; Стрелков

Н.С. с соавт., 1998; Гисак С.Н. с соавт., 1999; Красовская Т.В. с соавт., 2000; Цуман В.Г. с соавт., 2001; Хамраев А.Ж. с соавт., 2003).

Вместе с тем, в подавляющем большинстве работ (Русак П.С. с соавт., 1991; Мешков М.В. с соавт., 2001; Bartowski S.B. et al., 1994; Konrad С. et al., 1999). исследование функционального состояния свертывающей активности крови при различных клинических формах острого гематогенного остеомиелита у детей отражают конечный результат воздействия на систему гемостаза гнойного воспаления костной ткани и операционно-анестезиологической агрессии, без учета состояния резервных возможностей исследуемой системы, определяющей не только характер развития гнойно - септического процесса и его осложнений, но и оценку эффективности коррекции нарушений в составляющих звеньях системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK) при ОГО.

В свете вышеизложенного, представляет актуальность изучение состояния резервных возможностей системы гемостаза при различных клинических формах острого гематогенного остеомиелита у детей, определяющих эффективность направленной коррекции расстройств системы гемостаза и суммарной литической активности крови в послеоперационном периоде.

Цель исследования. Повысить качество интенсивной терапии нарушений гемостаза у детей, больных острым гематогенным остеомиелитом различных клинических форм течения хирургической инфекции, на основе ранней диагностики и патогенетически обоснованных способов коррекции состояния тромбоопасности.

Задачи исследования.

Показана эффективность специфической коррекции тренталом, гепарином, дискретным плазмаферезом на выявленное рассогласование свертывающей и противосвертывающей активности крови, которое определяется состоянием резервных возможностей сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови, которое тесно связано с клинической формой поражения кости.

Положения, выносимые на защиту;

2. Монотерапия гепарином или тренталом обеспечивает функциональное взаимодействие свертывающей и суммарной литической активности крови у больных местно-очаговым остеомиелитом.

Апробация. Основные положения работы доложены и обсуждены: на заседаниях Кемеровского областного научно-практического общества детских врачей-хирургов (г. Кемерово, 2003); на заседаниях Кемеровского областного научно-практического общества врачей анестезиологов-реаниматологов (г. Кемерово, 2004); совместных заседаниях научно-практических обществ врачей анестезиологов-реаниматологов и детских врачей-хирургов (г. Кемерово, 2004); на IX Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (г. Иркутск, 2004); на межрегиональной II Всероссийской научно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (г. Ленинск-Кузнецкий, 2004); на региональной конференции «Экстракорпоральная медицина. Проблемы и перспективы решения» (г. Новосибирск, 2004); на заседаниях III Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (г. Москва, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей"

выводы

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки адекватности послеоперационной коррекции расстройств в системе гемостаза больных острым гематогенным остеомиелитом необходимо определять один из трех условно названных типов реакции: компенсированный, субкомпенсированный (характерного для здоровых детей) или патологический — декомпенсированный тип реакции системы гемостаза.

4. Наиболее эффективным методом лечения состояния тромбоопасности при септико-пиемической форме гнойного поражения костной ткани является экстракорпоральная реогемокоррекция. Для ликвидации расстройств в тромбо-цитарно-сосудистом, коагуляционном звеньях системы гемостаза и суммарной литической активности крови необходимо проводить сеансы дискретного плазмафереза в течение 3 суток послеоперационного периода, при объеме эксфузии плазмы 25% (ОЦП) в день.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кузьмин, Игорь Викторович

1. А.С. 1110444 (СССР). Способ оценки тромбоопасности / Тютрин И.И., Удут В.В., Шписман М.Н. // Бюллетень изобретений.- 1984.- № 32.- С. 34-38.

2. Абаев Ю.К. Особенности хирургической инфекции у детей в современных условиях // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 17-18.

3. Абаев Ю.К., Проценко Е.Ю., Аринчин В.Н. Клиническая оценка периферического кровообращения у новорожденных при остеомиелите и артритах // Детская хирургия.- 2004.- № 1.- С. 48-54.

4. Абаев Ю.К., Катько В.А. Гематогенный остеомиелит у детей в современных условиях // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. -Витебск, 1996. -С. 3-5.

5. Абрамян А.Г., Эйрамджян Г.Г. Применение внутривенной лазеротерапии в лечении острого гематогенного остеомиелита у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 65.

6. Абушкин И.А., Крочев И.В., Привалов В.А. и др. Новые технологии в диагностике и лечении острого гематогенного остеомиелита у детей // Новые технологии в медицине: Труды международной научно-практической конференции. Трехгорный, 1998.-С.73-75.

7. Авдеева Н.А., Калинин H.JI. Контроль антикоагулянтной терапии // Лаборатория. 1998. - № 9.-С.10-11.

8. Али-Заде Ч.А. Отдаленные результаты комплексного лечения больных хроническим гематогенным остеомиелитом / Ч.А. Али-Заде // Хирургия,2000,- № 8.-С. 42-44.(5)

9. Анализ данных на компьютере // Под ред. В.Э. Фигурнова. М.: ИНФРА-М, Финансы и статистика, 1995. - 384 С.

10. Аяганов А.Н., Дженалаев Б.К., Сатаев Ж.Т. и др. Общая реакция организма при остром гематогенном остеомиелите // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов,- Воронеж, 2004.-С 55-56.

11. Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей.- Л.: Медицина, 1991.-272 с.

12. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д., и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза.- Томск: Изд-во Томского ун-та, 1980.309 с.

13. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию М.: Нью-диамед, 1998.- 56 с.

14. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.- 528 с.

15. Баркаган З.С., Бышевский К.Н. Физиологические антикоагулянты. Современные представления в составе, функции и клиническое значение // Лабораторное дело. 1988. - N 10.-С. 579 -586.

16. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.: Ньюдиамед, 2001.- 284 с.

17. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза.- М.:Ньюдиамед, 1999.- 224 с.

18. Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Момот А.П., Шилова А.Н. Ошибки, просчеты и пути совершенствования клинического применения низкомолекулярных гепаринов // Клиническая фармакология и терапия.- 2001.- № 1 .-С. 1-5.

19. Баркаган JI.3. Нарушение гемостаза у детей.- М., 1993.- 136 с.

20. Батраков И.М., Ефременко А.Д., Костенко А.А. и др. Результаты лечения острого гематогенного остеомиелита у детей // Актуальные вопросы клинической медицины: Материалы краевой научно-практической конференции. Комсомольск-на-Амуре, 1998.-С. 82-89.

21. Беляков Н.А. Эфферентные методы лечения: Подготовка и проведение." СПБ, 1995.-49 с.

22. Беляков Н.А., Гуревич К.Я., Костюченко A.JI. Концепция экстракорпоральной гемокоррекции // Эфферентная терапия.- 1997.- Т.З, № 4.-С.З-10.

23. Бушмелев В.А., Стрелков Н.С. Острый гематогенный остеомиелит у детей: Учебное пособие.- Ижевск: Экспертиза, 1998.- 62 с.

24. Бушмелев В.А., Стрелков Н.С., Максимов П.Н. Патоморфоз острого гематогенного остеомиелита в Удмуртской республике // Юбилейный сборник, посвященный 65-летию ИГМА. Ижевск, 1998. - Т. 36.-С. 141-143.

25. Бычков В.А., Воронюк Г.М., Боков Н.Ф. и др. Современные диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С.72.

26. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А., Галян C.JI. Биохимические компоненты свертывания крови.- Свердловск, 1990. 209 с.

27. Верин В.М. К вопросу о ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996.-С. 16.

28. Воинов В.А. Актуальные проблемы эфферентной терапии // Материалы научно-практической конференции «Лечебный плазмаферез». СПб, 1997.-С. 12-14.

29. Гильманов А.Ж., Фазлыев М.М. Диссеминированное внутрисосуди-стое свертывание крови (Лекция) // Клиническая лабораторная диагностика.-2004.- № 4.-С. 25-32.

30. Гисак С.Н., Земсков A.M., Тищенко А.В. и др. Современная аэробная гнойная хирургическая инфекция у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 3-7.

31. Гисак С.Н., Руднев В.И., Гуров П.А. и др. Эффективные дополнения в диагностику и лечение септикопиемической формы острого гематогенного остеомиелита у детей // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996.-С. 17-18.

32. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. М., 1989. - 278 с.

33. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис.-СПб: М., 2001.-350 с.

34. Гуревич К.Я., Костюченко А.Л. Концепция клиники экстракорпоральной гемокоррекции // Эфферентная терапия. 1995.- T.l, № 1.-С. 8-13.

35. Гуревич К.Я., Костюченко А.Л. Экстракорпоральная гемокоррекция в клинической медицине.- СПб.: ЦЭТ, 1991.- 26 с.

36. Думбадзе Н.Г., Давитая И.В., Давитая Г.Ш. Дифференциальная диагностика острого гематогенного остеомиелита и гнойно-воспалительного процесса мягких тканей методом сонографии у новорожденных // Медицинские новости Грузии.- 1999.- N 12.-С.43-45.

37. Дуткевич И.Г. Актуальные проблемы лечебного плазмафереза // Лечебный плазмаферез: Материалы научно-практической конференции.- СПб, 1997.-С.7-11.

38. Елизарова A.JL, Маджуга А.В., Ларионова В.Б., и др. Нарушения системы гемостаза при хирургическом лечении больных раком толстой кишки // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 5.С.55-57.

39. Ерюхин И.А., Шашков Б.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике.-СПб, 1995.-303 с.

40. Жидовинов А.А. Некоторые аспекты комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита // Актуальные вопросы хирургии: Сборник научных трудов, посвященный 90-летию со дня рождения профессора Богатова А. И. Астрахань, 1998.-С.179-183.

41. Жидовинов А.А., Красилов В.Л., Макаров В.А. и др. Внутрикостное применение лазерного облучения при лечении больных с острым гематогенным остеомиелитом // Труды Астраханской государственной медицинской академии. Астрахань, 1999. -С.161-165.

42. Зырянов Б.Н., Тютрин И.И. Тромбоэмболия в клинической онкологии.- Томск, 1987.-218 с.

43. Иодковский К. М., Мацкевич Б. И., Ковальчук В. И. и др. Лечение подострой стадии гематогенного остеомиелита у детей // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996.-С. 43-45.

44. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей.- М., 2001.- 369 с.

45. Капитонов Б.Д., Румянцева Г.Н., Лившин А.В., Мешелова Д.Г. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции в лечении сепсиса у детей // Детская хирургия.- 2000.- № 4.-С. 36-39.

46. Капитонов Б.Д.,. Румянцева Г. Н , Лашин А. В., Мешелова Д. Г. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции в лечении хирургического сепсиса у детей // Детская хирургия.- 2000.- № 4.-С. 34-38.

47. Катько В. А. Диагностика острого гематогенного остеомиелита //

48. Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996.-С. 47-48.

49. Кирьянов Н. А., Стрелков Н. С., Шараев П. Н. Патологоанатомиче-ская картина ранних стадий острого гематогенного остеомиелита у детей. Экспериментальное и клиническое исследование // Российские морфологические ведомости.- 1998.-№ 1-2.-С. 66-73.

50. Киселенко А. С., Штеренберг В. Э. Комплексный подход к проблеме лечения острого гематогенного остеомиелита у детей // Вестник физиотерапии и курортологии.- 1996.-N 1.-С.34-35.

51. Ковальчук В. И. К классификации острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста // Здравоохранение (Минск).- 1999.- № 2.-С.38-39.

52. Ковальчук В. И., Мацкевич Б. И. Мембранодеструктивные процессы и их коррекция при остром гематогенном остеомиелите у детей // Здравоохранение Беларуси.- 1994.-№ 10.-С. 12-15.

53. Ковальчук В. И., Мацкевич Б. И. Хирургическое лечение острого гематогенного остеомиелита у новорожденных // Детская хирургия.- 1998.- № 4. -С. 14-17.

54. Ковальчук В. И., Мацкевич Б. И. Этиопатогенез острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста: Обзор // Медицинские новости.-1998,-№ 11.-С.16-18.

55. Козлов В.К. Иммунопатогенез и цитокиновая терапия хирургического сепсиса: Пособие для врачей.- СПб. 2002.- 48 с.

56. Козлова Л.В., Бекезин В.В. Эффективность лечения ксантинола никотинатом и тренталом новорожденных с нарушением мозгового кровообращения гипокеичеекого генеза // Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2000.-№ З.-С. 17-20.

57. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. СПб, 2000.- 432 с.

58. Костюченко А.Л., Вельских А.Н., Тулупов А.Н. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса СПб.: Фолиант, 2000. 448 с.

59. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Беляков Н.А. Повышение активности защитных механизмов детоксикации при эндотоксикозе // Эфферентная терапия,- 2002.- Т.8, № 3,- С. 3- 9.

60. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000.-575 с.

61. Котляров А.Н. Сепсис у детей с хирургической инфекцией: Перспективные направления прогноза и профилактики // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 22-24.

62. Кочетов А.Г. Лабораторный мониторинг антикоагулянтной терапии // Лаборатория. 2000. - № 2.-С.16-18.

63. Красилов В. Л., Жидовинов А. А., Чупров П. И. Изменения бета литической активности сыворотки крови у больных острым гематогенным остеомиелитом // Труды Астраханской государственной медицинской академии -Астрахань, 1999.-С. 185-189.

64. Крочек И. В. Применение перфузата ксеноселезенки в комплексном лечении детей с острым гематогенным остеомиелитом // Актуальные вопросы теоретической и практической медицины: Материалы к научной конференции молодых ученых. Челябинск, 1993.-С. 123-124.

65. Кудрявцев В. А., Малышев М. Г.Опыт лечения гематогенного остеомиелита у детей // Диагностика и лечение. -1996.- N 1.-С. 30-34.

66. Кузник Б.И., Баркаган З.С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематология и трансфузиология. 1991. -№ П.- С. 22-24.

67. Курбангалеев С.М. Гнойная инфекция в хирургии.- М.: Медицина, 1985.- 272 с.

68. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980.- 293 с.

69. Лопухин Ю.М. Подготовка и проведение эфферентных методов лечения: Методическое пособие для врачей.- М.: Медицина, 1996.- 35 с.

70. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови.- М.: Медицина, 1993.- 163 с.

71. Лян Н.В. Анестезия и опухолевые процессы. Томск, 1992.- 162 с.

72. Маджуга А.В., Жуковская Е.С. Изменение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в раннем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1992. - № 2.С.30-34.

73. Малышев В.Д., Плесков А.П. Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 1992. -№2.-С.29-32.

74. Маремкулов В.Х. Послеоперационная иммунопатология и метод ее коррекции у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 14-15.

75. Мацкевич Б. И., Губарь В. В., Кравченко А. Н. и др. Трудности диагностики и лечения септико-пиемической формы острого гематогенного остеомиелита у ребенка // Здравоохранение Республики Беларусь.- 1998.- № 8.-С. 53-54.

76. Мацкевич Б. И., Ковальчук В. И. Иммунологическая защита у детей до трех лет с острым гематогенным остеомиелитом // Хирургия в детстве: Организация, тактика, техника, исходы: Сборник научных трудов. Смоленск, 1995.-С.26-29.

77. Мешков М.В., Ерохин А.П., Якунина О.Н., Наковкин О.Н. Состояние гемостаза у детей с ургентной хирургической патологией // Детская хирургия.-2001.-№ 1.-е. 40-44.

78. Миронов П.И., Викторов В.В., Фархутдинов P.P., Гумеров А.А. Особенности иммуномодулирующего эффекта плазмафереза у детей с гнойно -септическими заболеваниями // Эфферентная терапия.- 1995.- Т. 1, № 2.-С. 5355.

79. Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Доманская И.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов -оптимальный критерий тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология.- 1993.- № 5.-С. 66-69.

80. Мищенко А.Л., Макацария А.Д. Клинико-лабораторная диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 2000.- № З.-С. 101-106.

81. Мищук И.И. Изменение реологических свойств крови у тяжело больных и их коррекция: Лекция для врачей-интернов, анестезиологов, реаниматологов 3-го года обучения // Анестезиология и реаниматология. 1993. - N 6.-С.70-74.

82. Мищук И.И., Березовская З.Б., Осовская А.Б., и др. Нарушение деформируемости эритроцитов // Анестезиология и реаниматология.- 1993.- № 2,- С.72 77.

83. Морозов Д.А., Филиппов Ю.В., Карпов С.А. и др. О классификации острого гематогенного остеомиелита у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 64.

84. Муругов Д. С. К вопросу терминологии, классификации и диагностики гематогенного остеомиелита // Научно-практическая конференция, посвященная 75-летию Республиканской больницы: Сборник научных трудов.

85. Йошкар-Ола, 1994.-С. 98-101.

86. Нейков Г. Н., Мингазов И. Т. Диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у детей // Вестник хирургии им. И. И. Грекова.- 1994.-№ 1-2.-С.75-78.

87. Несветов A.M. Морфологическая диагностика ДВС-синдрома: Шоковая печень // Анестезиология и реаниматология,- 1997,- № 6.-С. 27-31.

88. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови.- Под ред. O.K. Гаврилова.- М.: Медицина, 1981.- 288 с.

89. Прокопенко Ю.Д., Карташян JI.C. Особенности течения гнойных и септических процессов у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 26-27.

90. Прутовых Н. Н., Кондаков В. И., Адонина Е. И. Пути оптимизации методов детоксикации у детей младшего возраста с тяжелыми гнойно воспалительными заболеваниями // Детская хирургия.- 2002.- № 4.- С12-17.

91. Прутовых Н.Н., Русселик Е.А. Структура гнойно-воспалительных заболеваний у детей раннего возраста // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.-Воронеж, 2004.-С. 29.

92. Пучиньян Д.М. Типы регулирования функционального состояния системы гемостаза // Физиология человека.- 1995.- Т.21, № 2.-С. 98-105.

93. Рахимов С. Р. Региональная лимфотропная терапия острого гематогенного остеомиелита длинных трубчатых костей у детей // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996. -С. 88-89.

94. Рахимов С. Р., Туляков У. М., Фекличева И. Г. Эффективность региональной лимфатической антибиотикотерапии в комплексе лечения острого гематогенного остеомиелита длинных трубчатых костей у детей // Лимфоло-гия.- 1993.-С.26-28.

95. Ройтман Е.В. Биореология, клиническая гемореология. Основные понятия, показатели, оборудование (Лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. -2001. № 5.-С. 25-32.

96. Ройтман Е.В., Дементьева И.И., Леонова С.Ф. Анализ нового метода расчета гемостатического потенциала и возможности его клинического использования (сообщение 2) // Клиническая лабораторная диагностика.- 1999.-№ 4.-С. 36-39.

97. Ромашкина Р.У. Методы хирургии крови в комплексном лечении хирургической инфекции у детей / Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.-Воронеж, 2004.-С. 30.

98. Ромашкина Р.У., Гаврилов А.О. Изменения агрегатного состояния крови у детей с хирургической инфекцией / Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 31-32.

99. Русак П. С., Фельдман Ю. М. Изучение этиологической структуры острых гематогенных остеомиелитов у детей и зависимость форм заболевания от видового и количественного состава микробов-возбудителей в очаге поражения.- М.: Медицина. 1995. - 9 с.

100. Рябцев В.Г., Гордеев П.С. Профилактика и диагностика послеоперационных тромбоэмболических осложнений.-М.: Медицина, 1987.- 143 с.

101. Сексенбаев Д. С., Исаев 3. Я. Диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у детей // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996.-С.107-109.

102. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995.- 640 с.

103. Смагин А. Ю., Самиев И.К. Санация патологического очага при остром гематогенном остеомиелите у детей // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов.- Омск, 2002.- С.86.

104. Стрелков Н. С., Кирьянов Н. А., Бушмелев В. А. Патоморфологиче-ские данные к обоснованию раннего оперативного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей // Человек и его здоровье: Сборник научных работ. -Курск, 1998.-С. 31-34.

105. Толкач А.Б., Долгих В.Т., Рейс Б.А. и др. Использование плазмафереза для коррекции метаболических нарушений у больных с хирургическим сепсисом // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- № 2. с. 51-54.

106. Тромбоэмболия легочной артерии. Современные подходы к диагностике и лечению: Методические рекомендации // Круглов А.Г., Лазебник Л.Б.-М., 2003.- 34 с.

107. Тютрин И.И., Удут В.В., Журавлев В.И., Журавлева Н.И. Информативность метода тромбоэластографии при оценке коагуляционного гемостаза у онкологических больных // Лабораторное дело.-1985. № 10. - С. 600-604.

108. Ультрафиолетовое облучение крови в сочетании с дискретным плазмаферезом у детей при перитоните: Методические рекомендации // Цу-ман В. Г., Щербина В. И., Машков А. Е., Семилов Э. А. М., 1996. - 38 с.

109. Цуман В. Г., Машков А. Е., Тайем X. Прогностические признаки хронизации воспалительного процесса у детей с острым гематогенным остеомиелитом//Детская хирургия.- 1998.-№3.-С. 16-19.

110. Цуман В. Г., Наливкин А. Е., Щербина В. И. и др. Экстракорпоральная коррекция гомеостаза у детей с острым гематогенным остеомиелитом // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск, 1996. -С. 123-125.

111. Цуман В.Г., Машков А.Е., Щербина В.И., и др. Новые технологии в лечении осложненных форм гнойно-септических заболеваний у детей // Детская хирургия,- 2001.- № 1 .-С. 7-11.

112. Чупрова А.В., Лоскутова С.А., Шмаков А.Н. Контролируемая анти-коагулянтная терапия в педиатрии // Педиатрия.- 2002.- № 2.- С.52-58.

113. Чупрова А.В., Шмаков А.Н., Соловьев О.Н., и др. Интенсификация терапии ДВС-синдрома у детей на основе применения низкомолекулярных ге-паринов // Анестезиология и реаниматология.- 2002.- № 1,- С. 30-32.

114. Чурляев Ю.А., Лычев В.Г., Павленко А.А., и др. О возможных механизмах нарушения фибринолиза у больных с тяжелой черепно мозговой травмой // Анестезиология и реаниматология. - 1996. - № 1.С.37-39.

115. Шапошников С.А., Чернов В.Н., Заболотских И.Б. Послеоперационные тромботические осложнения. Статистический анализ за 50 лет // Анестезиология и реаниматология.- 2004.- № 3.-С.21-24.

116. Шведов А.К., Гуревич К.Я. Эффективность экстракорпоральной гемокоррекции при инфекционных заболеваниях // Эфферентная терапия.-1995,-Т. 1, № 2.-С. 42-45.

117. Щитинин В.Е., Коровин С.А., Дворовенко Е.В. и др. Лечение острого остеомиелита у детей // Детская хирургия.- 2000,- № 5.-С. 8-11.

118. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика и лечение//Русский медицинский журнал.- 1998.-№ 16.-С. 1036-1047.

119. Янушкевич А.А., Шмаков А.П., Питкевич А.Э. Оптимизация диагностики и лечения метэпифизарного остеомиелита у детей // Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей: Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов.- Воронеж, 2004.-С. 64-65.

120. Abernethy L.J., Lee Y.C., Cole W.G. Ultrasound localization of subperiosteal abscesses in children with late-acute osteomyelitis // J.Pediatr. Orthop.-1993.- Vol.13, N 6.- P.766-768.

121. Aroojis A.J., Johari A.N. Epiphyseal separations after neonatal osteomyelitis and septic arthritis // J. Pediatr. Orthop.- 2000,- Vol.20, N 4.- P.544-549.

122. Bamberger D.M. Diagnosis and treatment of osteomyelitis // Compr. Ther.- 2000.- Vol. 26, N 2.- P. 89-95.

123. Bartowski S.B., Heczko P.B., Lisiewicz J. et al. Combined treatment with antibiotic, heparin and streptokinase: A new approach to the therapy of bacterial osteomyelitis//J. Craniomaxillofac. Surg.- 1994.- Vol. 22, N 3.- P.167-176.

124. Bergamini T.M., Livingston C.K., Richardson J.D. Surgical implications of hypercoagulable syndromes // Am. Surg.- 1997.- Vol.63,N 2.- P. 163-169.

125. Caksen H., Ozturk M.K., Uzum K. et al. Septic arthritis in childhood // Pediatr. Int.- 2000.- Vol. 42, N 5.- P.534-540.

126. Chambers J.B., Forsythe D.A., Bertrand S.L. et al. Retrospective reviewof osteoarticular infections in a pediatric sickle cell age group // J. Pediatr. Orthop.-2000,- Vol.20, N 5.- P.682-685.

127. Chau E., Kohler R., Cottalorda J. et al. Pseudotumoral subacute osteomyelitis: a series of 41 children // Rev. Chir. Orthop. Reparatrice, Appar. Mot.-2000.- Vol.86, N 1.-P.74-79.

128. Cheras P.A., Whitaker A.N., Blackwell E.A. et al. Hypercoagulability and hypofibrinolysis in primary osteoarthritis // Clin. Orthop. 1997.- Vol. 334,-P.57-67.

129. Craigen M.A., Watters J., Hackett J.S. The changing epidemiology of osteomyelitis in children // J. Bone Joint. Surg. Br.- 1992.- Vol. 74, N 4,- P.541-545.

130. Dagan R. Management of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis in the pediatric patient // Pediatr. Infect. Dis. J.- 1993.- Vol.12, N 1.- P.88-92.

131. Dietz H.G., Schmittenbecher P.P., Roos R. Osteomyelitis in childhood // Monatsschr. Kinderheilkd.- 1993,- Vol.141, N 8.- P. 677-688.

132. Dirschl D.R. Acute pyogenic osteomyelitis in children // Orthop. Rev.-1994.- Vol.23, N 4.- P.305-312.

133. Dirschl D.R., Almekinders L.C. Osteomyelitis. Common causes and treatment recommendations // Drugs.- 1993.- Vol. 45, N 1.- P.29-43.

134. Egli G.A., Zollinger A., Seifert B. et al. Effect of progressive haemodi-lution with hydroxyethyl starch, gelatin and albumin on blood coagulation // Br. J. Anaesth. 1997.- Vol78, N 6.- P.684-689.

135. Elovoi M.M. Transcutaneous trephining and closed lavage of the medullary canal in children with acute hematogenic osteomyelitis // Khirurgiia (Mosk).- 1989.- N 11.- P. 119-123.

136. Elovoi M.M., Glazova L.P. Analysis of diagnostic errors in hematogenic osteomyelitis in children // Vestn. Khir. Im. I. I. Grek.- 1988.- Vol.141, N 7.- P.75-78.

137. Ermolov A.S., Kutin A.A. Terminology, classification and diagnosis of hematogenic osteomyelitis //Khirurgiia (Mosk).- 1991.- N 10.- P.125-130.

138. Fernandez M., Carrol C.L., Baker C.J. Discitis and vertebral osteomyelitis in children: an 18-year review // Pediatrics.- 2000.- Vol.105, N 6.- P. 1299-1304.

139. Fletcher J.E., Heard C.M. Possible mechanism to explain increased coagulability of blood after haemodilution // Br. J. Anaesth.- 1997.- Vol.78, N 4,-P.478.

140. Forconi S. Hemorheological changes during venous stasis as result of tourniquet application // Clin. Hemorheol. Microcirc.- 1999.- Vol. 20, N 3.- P. 197199.

141. Fridmann A. Low-molecular-weight heparins: An overview of their pharmacodynamics, pharmacokinetics and metabolism in humens // Haemostasis. -1996.- Vol.26.- N26.- P.24-38.

142. Fullilove S., Jellis J., Hughes S.P. et al. Local and systemic concentrations of tumour necrosis factor-alpha, interleukin-6 and interleukin-8 in bacterial osteomyelitis // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg.- 2000.- Vol.94, N 2.- P.221-224.

143. Gijsen F.J., van de Vosse F.N., Janssen J.D. The influence of the non-Newtonian properties of blood on the flow in large arteries: steady flow in a carotid bifurcation model // J. Biomech.- 1999.- Vol. 32, N 6.- P. 601-608.

144. Gorenstein A., Gross E., Houri S. et al. The privotal role of deep vein thrombophlebitis in the development of acute disseminated staphylococcal disease in children //Pediatrics.- 2000.- Vol.106, N 6.- P.87.

145. Gorin J.A., Boeknoltz W.K.F., Ignas P.J. et al. Multipale-organ failure and sepsis without bacteria: An experimental model // Arch. Surg.- 1986.- Vol. 121, N7,-P. 897-901.

146. Grier D., Feinstein K.A. Osteomyelitis in hospitalized children with chickenpox: imaging findings in four cases // Am. J. Roentgenol.- 1993.- Vol.161, N 3.- P.643-646.

147. Gruel Y. Heparin induced thrombopenia. Clinical manifestations and Physiopathology // Presse. Med. - 1998.-Vol.27, N 2.- P. 7-12.

148. Harris M.C., Pereira G.R., Myers M,D. et al. Candidal arthritis in infants previously treated for systemic candidiasis during the newborn period: report of three cases // Pediatr. Emerg. Care.- 2000.- Vol. 16, N 4.- P. 249-251.

149. Hayek S., Segev E., Weintroub S. Primary subacute hematogenous osteomyelitis in children // Harefuah.- 2000.- Vol.138, N 1.- P.32-35.

150. Hughes L.O., Aronson J. Skeletal infections in children // Curr. Opin. Pediatr.- 1994.- Vol. 6, N 1.- P.90-93.

151. Iudin Ia.B. Errors in the diagnosis and treatment of acute hematogenic osteomyelitis // Sov. Med.- 1990.- N 12.- P 90-93.

152. Iudin Ia.B., Nurmaganbetov Т.К. Diagnosis of chronic hematogenic osteomyelitis (review of the literature) // Ortop. Travmatol. Protez.- 1990,- N 2.- P. 6771.

153. Karmazanovskii G.G., Vasilev N.A., Amiraslanov Iu.A. et al. Computed tomography in the comprehensive radiologic diagnosis of chronic osteomyelitis of the lower extremities and pelvis // Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk.- 1994.- N 6.-P.45-48.

154. Kiepurska A. Sclerosing osteomyelitis of the proximal femur in children and adolescents // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol.- 1994.- Vol.59, N 4.- P.285-293.

155. Kohro S., Yamakage M., Arakawa J. et al. Surgical tourniquet pain accelerates blood coagulability but not fibrinolysis // Br. J. Anaesth.- 1998.- Vol.80, N 4,- P.460-463.

156. Kononov V.S., Sultanalieva A.S. Treatment of hematogenic osteomyelitis in newborns // Khirurgiia (Mosk).-1993.- N 8.- P.62-66.

157. Konrad C., Markl Т., Schuepfer G. et al. The effects of in vitro hemodi-lution with gelatin, hydroxyethyl starch, and lactated Ringer's solution on markers of coagulation: an analysis using // Anesth. Analg.- 1999,- Vol.88, N 3.- P.483-488.

158. Kutin A.A. Prognosis and prevention of postoperative suppurative-septic complications of hematogenic osteomyelitis // Khirurgiia (Mosk).- 1991- N 12.-P.110-116.

159. Lauschke F.H., Frey C.T. Hematogenous osteomyelitis in infants and children in the northwestern region of Namibia. Management and two-year results // J. Bone Joint Surg. Am.- 1994.- Vol. 76, N 4.- P.502-506.

160. Lowe G.D. Rheological influences on thrombosis // Baillieres. Best. Pract. Res . Clin. Haematol.- 1999.- Vol. 12, N 3.- P. 435-449.

161. Luchs J.S., Hines J., Katz D.S., Athanasian E.A. MR imaging ofsquamous cell carcinoma complicating chronic osteomyelitis of the femur // Am. J. Roentgenol.- 2002.- Vol.178, N 2.- P.512-513.

162. Malakhov R.A., Berezhnyi A.P., Mavyev B.O., Samkov A.S. Treatment of pathologic hip dislocation caused by hematogenic osteomyelitis in children and adolescents // Khirurgiia (Mosk).- 1993.- N 8.- P.66-69.

163. Malyshev E.S., Gorokhov A.M., Laskina V.A. et al. Complex special examination of children with hematogenic osteomyelitis // Khirurgiia (Mosk).-1989.-N 11.-P.94-97.

164. Matyal R., Vin Y., Delude R.L. et al. Extremely low doses of tissue factor pathway inhibitor decrease mortality in a rabbit model of septic shock // P. Intensive Care Med.- 2001.- Vol. 27, №8,- P. 1274-1280.

165. Mchedlishvili G. Disturbed blood flow structuring as critical factor of hemorheological disorders in microcirculation // Clin. Hemorheol. Microcirc.1998.- Vol. 19, N4.-P. 315-325.

166. Mchedlishvili G., Gobejishvili L., Mamaladze A. et al. Microcirculatory stasis induced by hemorheological disorders: further evidence // Microcirculation.1999.-Vol. 6, N2.-P. 97-106.

167. Mertens R., Peschgens Т., Granzen В., Heimann G. Diagnosis and stage-related treatment of disseminated intravascular coagulation in meningococcal infections //Klin Pediatr. 1999.-Vol. 21 l.-N 2.-P.65-69.

168. Minami A., Kasashima Т., Iwasaki N. et al. Vascularised fibular grafts. An experience of 102 patients // J. Bone. Joint. Surg. Br.- 2000.- Vol.82, N 7.-P.1022-1025.

169. Mira Y., Vaya A., Martinez M. et al. Hemorheological alterations and hypercoagulable state in deep vein thrombosis // Clin. Hemorheol. Microcirc.-1998.- Vol. 19, N 4.- P. 265-270.

170. Miyazaki H., Yanagitani S., Matsumoto T. et al. Hypercoagulopathy with piperacillin administration in osteomyelitis // Intern. Med.- 2000. Vol.39, N 5.-P.424-427.

171. Momotov A. A. Experience of treatment of an acute hematogenic osteomyelitis in children // Klin. Khir.- 2000.- N 6.- P.33-34.

172. Montvilas P., Hansen L.K. Negative bone scintigraphy in a child with acute osteomyelitis // Ugeskr. Laeger.- 2000.- Vol.162, N 18.- P.2569-2570.

173. Mousa H.A., Abaid M.G. Acute haematogenous osteomyelitis: microbial conversion and unusual age presentation // East Mediterr. Health. J.- 2000.-Vol.6, N 1.- P. 89-92.

174. Nageswari K., Banerjee R., Gupte R.V., Puniyani R.R. Hemorheological parameters for biocompatibility evaluation // J. Biomater. 1998.- Vol. 13, N 1.- P. 74-80.

175. Narchi H. Osteomyelitis in sickle cell haemoglobinopathy with elevated fetal haemoglobin // Ann. Trop. Paediatr.- 2000.- Vol.20, N 1.- P.70-75.

176. Neijkov G.N., Mingalov I.T. The diagnosis and treatment of acute hematogenous osteomyelitis in children // Vestn. Khi. Im. I. I. Grek.- 1994.- Vol.152, N 1-2.- P.75-78.

177. Neijkov G.N., Mingazov I.T. Comparative assessment of methods in early diagnosis of acute hematogenic osteomyelitis in children // Klin. Khir.- 1993.-N3.- P.47-49.

178. Neikov G.N., Mingalov I.T. The diagnosis and treatment of acute hematogenous osteomyelitis in children // Vestn. Khir. Im. 1.1. Grek.- 1994.- Vol. 152.-N 1-2.- P.75-78.

179. Niemi T.T, Kuitunen A.H. Hydroxyethyl starch impairs in vitro coagulation//Acta Anaesthesiol Scand 1998.- Vol.42, N 9.-P.1104-1109.

180. Nikolaieva N.H., Bushans'ka N.A. Diagnosis, strategies of treatment of an acute hematogenic osteomyelitis in children // Klin. Khir.- 2001.- N 2.- P. 38-40.

181. Norden C.W. Osteomyelitis in children // Isr. J. Med. Sci.- 1994.-Vol.30,N 5-6.-P.401-402.

182. O'Riordan E., Denton J., Taylor P.M. et al. Madura foot in the U.K.: fungal osteomyelitis after renal transplantation // Transplantation.- 2002,- Vol.73, N 1.- P.151-153.

183. Perlman M.H., Patzakis M.J., Kumar P.J., Holtom P. The incidence of joint involvement with adjacent osteomyelitis in pediatric patients // J. Pediatr. Orthop.- 2000.- Vol. 20, N 1.- P.40-43.

184. Picillo U., Italian G., Marcialis M.R. et al. Bilateral femoral osteomyelitis with knee arthritis due to Salmonella enteritidis in a patient with systemic lupus erythematosus // Clin. Rheumatol.- 2001.- Vol. 20, N 1.- P.53-56.

185. Pokras R., Tsuno M., Calimag L., Factor J. Osteomyelitis of the femur head in a pediatric patient // J. Manipulative Physiol. Ther.- 1993.- Vol. 16, N 1.-P.43-46.

186. Prokopova L.V., Nikolaeva N.G., Bugaeva T.L., Kisilevich I.M. Predicting the results of the treatment of acute hematogenic osteomyelitis in young children //Vestn. Khir. Im. 1.1. Grek.- 1990.- Vol.144, N 1.- P. 79-81.

187. Raszka W.V., Trinh T.T., Zawadsky P.M. Multifocal M. intracellulare osteomyelitis in an immunocompetent child // Clin. Pediatr. 1994.- Vol.33, N 10.-P. 611-616.

188. Reinehr Т., Burk G., Michel E., Andler W. Chronic osteomyelitis in childhood: is surgery always indicated? // Infection.- 2000 .-Vol. 28, N 5.- P.282

189. Roine I., Faingezicht I., Arguedas A. et al. Serial serum C-reactive protein to monitor recovery from acute hematogenous osteomyelitis in children // Pedi-atr. Infect. Dis. J.- 1995,- Vol. 14, N 1.- P.40-44.

190. Rusak P.S. Retrospective estimation of immune status in children with acute hematogenic osteomyelitis // Klin. Khir.- 2000 .- N 6.- P.34-36.

191. Rusak P.S., Fel'dman Iu.M., Makhaneva L.G. The dependence of the clinical course of acute hematogenic osteomyelitis in children on the type and number of microorganisms in the lesion focus // Klin. Khir.- 1996.- N 7.- P.32-33.

192. Rusak P.S., Vyshpinskii I.M., Brodskii B.F. Treatment of acute hematogenous osteomyelitis in children // Khirurgiia (Mosk).- 1991.- N 8.- P. 136-138.

193. Ruttmann T.G., James M.F., Viljoen J.F. Haemodilution induces a hy-percoagulable state//Br. J. Anaesth.- 1996.- Vol.76, N 3.- P. 412-414.

194. Sadat-Ali M. Manage of acute osteomyelitis in children. Should it be conservative? // Indian J. Med. Sci.- 1992.- Vol. 46, N 10,- P.297-300.

195. Schilling F., Eckardt A., Kessler S. Chronic recurrent multifocal osteomyelitis // Z. Orthop. Ihre. Grenzgeb.- 2000.- Vol.138, N 6.- P.530-539.

196. Schmidt H.G., Neikes M., Wittek F. Zur Klassifizierung der Osteomyelitis // Acta Traumat.- 1990.- Bd.20, N 6.- S. 303-309.

197. Sekine J., Tsuruda K., Matsunga S. et al. Surgical management in the patient with congenital factor XII deficiency. Report of a case // Oral Surg. PathoL-1994.- Vol. 77, N 1.- P.13-15.

198. Sharma R.R., Sethu A.U., Mahapatra A.K. et al. Neonatal cervical osteomyelitis with paraspinal abscess and Erb's palsy. A case report and brief reviewof the literature // Pediatr. Neurosurg.- 2000,- Vol.32, N 5.- P.23 0-233.

199. Sharma S.K., Philip J. The effect of anesthetic techniques on blood coagulability in parturients as measured by thromboelastography // Anesth. Analg. 1997.- Vol.85, N 1.-P.82-86.

200. Shirtliff M.E., Calhoun J.H., Mader J.T. Gatifloxacin efficacy in treatment of experimental methicillin sensitive Staphylococcus aureus - induced os-teomye litis in rabbits // Antimicrob. Agents Chemother.- 2002.- Vol.46, N 1.-P.231-233.

201. Shukla V.K., Ojha A.K., Pandey M., Pandey B.L. Pentoxifylline in perforated peritonitis: results of a randomised, placebo controlled trial // Eur. J. Surg.-2001.-Vol. 167, №8.-P. 622-624.

202. Siagailo P.T., Khadzhiev K.Kh., Nosa'r A.E. . Disability caused by hematogenic osteomyelitis in children // Khirurgiia (Mosk).- 1989.- N 11.- P.97-99.

203. Siagailo P.T., Nosar' A.E., Bondariuk L.N. et al. Effect of the osteomye-litic process on bone growth in children and its correction // Ortop. Travmatol. Pro-tez.- 1989.-N 11.-P.51-54.

204. Sitkovskiij N.B., Plotnikov A.N., Povorozniuk V.S. Treatment of osteomyelitis of antebrachial bones in children // Klin. Khir.- 2000.- N 6.- P. 30-32.

205. Stoltz J.F., Muller S., Wang X. et al. Hemorheology and vascular endothelial cells // Clin. Hemorheol. Microcirc.- 1999.- Vol. 20, N 2.- P. 127-139.

206. Swerczek T.W., Donahue J.M., Hunt R.J. Scedosporium prolificans infection associated with arthritis and osteomyelitis in a horse // J. Am. Vet. Med. Assoc.- 2001.- Vol.218, N 11P. 1800-1802.

207. Swischuk L.E. Osteomyelitis and Septic Arthritis. Imagning of the newborn infant and young child.- Baltimore, 1989.- P. 1053.

208. Tekou H., Foly A., Akue B. Current profile of hematogenous osteomyelitis in children at the Tokoin University Hospital Center in Lome, Togo. Report of 145 cases // Med. Trop. 2000. Vol. 60, N 4.- P. 365-368.

209. Tuson C.E., Hoffman E.B., Mann M.D. Isotope bone scanning for acute osteomyelitis and septic arthritis in children // J. Bone Joint. Surg. Br.- 1994.- Vol. 76, N 2.- P.306-310.

210. Unkila-Kallio L., Kallio M.J., Eskola J., Peltola H. Serum C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, and white blood cell count in acute hematogenous osteomyelitis of children // Pediatrics.- 1994.- Vol. 93, N 1.- P.59-62.

211. Unkila-Kallio L., Kallio M.J., Peltola H. Acute haematogenous osteomyelitis in children in Finland. Finnish Study Group // Ann. Med.- 1993.- Vol. 25, N 6.- P.545-549.

212. Viktorov V.V., Viktorova T.V., Mironov P.I., Khustnutdinova E.K. Significance of hereditary factors in multiple organ dysfunction syndrome in children with infections // Anesteziol. Reanimatol.- 2000.- N l.-P. 32-34.

213. Walsh S., Phillips F. Deep vein thrombosis associated with pediatric musculoskeletal sepsis // J. Pediatr.Orthop.- 2002.- Vol.22, N 3.- P. 329-332.

214. William R.R., Hussein S.S., Jeans W.D. et al. A prospective study of soft-tissue ultrasonography in sickle cell disease patients with suspected osteomyelitis // Clin. Radiol.- 2000.- Vol.55, N 4.- P.307-310.

215. Wong M., Isaacs D., Howman-Giles R., Uren R. Clinical and diagnostic features of osteomyelitis occurring in the first three months of life // Pediatr. Infect.144

216. Dis. J.- 1995.- Vol.14, N 12.- Р.1047ЭД53.

217. Yagupsky P., Dagan R., Howard C.B. et al. Clinical features and epidemiology of invasive Kingella kingae infections in southern Israel // Pediatrics.-1993.- Vol. 92, N 6.- P. 800-804.

218. Yamakage M., Tsujiguchi N., Kohro S.,et al. The usefulness of celite-activated thromboelastography for evaluation of Fibrinolysis // Can. J.Anaesth.-1998.- Vol.45, N 10.- P.993-996.

219. Yoshioka K. A case of non-insulin-dependent diabetes mellitus with vertebral osteomyelitits: usefulness of imaging diagnosis // Diabetes Res. Clin. Pract.- 1995.- Vol.29, N 3.- P. 211-214.

220. Zubairov D.M. General recommendations for laboratory work in studying blood coagulability // Klin. Lab. Diagn.-1998.- N 7.- P. 9-11.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей

Оглавление диссертации Кузьмин, Игорь Викторович :: 2005 :: Новосибирск

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Кузьмин, Игорь Викторович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кузьмин, Игорь Викторович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций