Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Ранняя диагностика и активное лечение послеродового эндометрита

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЛГОГРАДСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИ Я

_ . . На правах, рукописи

ЦЫБИЗОВА ТАТЬЯНА ИГОРЕВНА

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И АКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА

Специальность: 14.00.01 - акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград 1998

Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии факультета усовершенствования врачей Волгоградской Ордена Трудового Красного Знамени медицинской академии.

Научный руководитель - заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ФУВ BMA , доктор медицинских наук, профессор ВДОВИН СЕРГЕЙ ВАСИЛЬЕВИЧ

Официальные оппоненты -

1. Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии Ростовского медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Н.В.Рымашевский

2. Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии Кубанской медицинской академии,

доктор медицинских наук, профессор О.К.Федорович Ведущая организация - Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова

Защита состоится « 18 »_декабря_1998 г. в _10.00_часов на заседании Диссертационного Совета К 084.57.02 при Волгоградской медицинской академии по адресу: г.Волгоград, Площадь Павших Борцов,1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградской медицинской академии.

Автореферат разослан « »_ 1998 г

Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор

А.А.ПОЛЯНЦЕВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы и постановка основных задач.

Охрана здоровья женщин и детей считается приоритетным направлением медицины любого цивилизованного государства (А.В.Бартельс, 1973г., Б.Л.Гуртовой, 1981 г., В.И.Кулаков и соавт., 1S84 г., Г.И.Герасимович,1989 г., Серов В.Н. и соавт., 1991 г., и др.).

Беременность и роды значительно изменяют физический статус женщины и нередко способствуют развитию патологических процессов как в послеродовом периоде, так и в последующие годы жизни ( Б.Л.Гуртовой и соавт., 1981 г., И.Р.Зак, Ф.А.Опекуна, 1991г., Серов В.Н., 1998 r.,Gibbs R.S. 1980 г. и др.). В современных условиях низкий индекс здоровья родильниц, ухудшение социальных, экологических факторов обусловили рост осложнений пуэрперального периода, самым частым из которых является эндометрит (И.Р.Зак и соавт.,1985 г., Г.М.Савельева и соавт., 1987 г., Г.К.Сгепанковская и С.Я.Сольский, 1989 г., Morales W.J., Collins Е.М. et al„ 1989г., WaLmer D., Walxner К.., Gibbs R.S., 1990г.). По данным различных авторов частота его возникновения колеблется в широком диапазоне от 0,55 до 15,6% (И.А.Могилевкина, 1990 г., Ф.А.Смекуна, 1991 г.). Будучи начальным этапом развития послеродового гнойно-септического процесса, эндометрит может повлечь за собой генерализацию инфекции, являющуюся одной из самых распространенных причин материнской смертности. Так, согласно сведениям В.Н.Серова (1998 г.), септицемия более чем у 90% родильниц возникает на фоне эндометрита. Помимо этого, последний способствует возникновению хронических заболеваний женских половых органов, обусловливающих нарушение специфических функций организма (Б.Л.Гуртовой и соавт.,1981 г., И.Р.Зак и соавт., Ф.А.Смекуна и соавт., Uzcatiqui О., Dautant N.. Sanches W.R., 1985г. и др.). Кроме этих негативных влияний следует отметить, что пациентки с воспалительными заболеваниями нередко являются источниками инфицирования новорожденных (Л.Ш.Дусунбаева и соавт., 1985 г., Н.П.Киреева, 1987 г.,Л.Б.Лаврова и соавт., 1996 г., О.М.Харитонова и соавт., 1996 г. и др.).

Отсутствие тенденции к снижению числа локализованных форм послеродовых инфекционных процессов требует дальнейшего изучения проблемы с целью разработки способов ранней диагностики, повышения эффективности лечения данной патологии и предотвращения указанных осложнений.

Выявление особенностей клинического течения наиболее часто встречающихся форм гнойно-септических заболеваний пуэрперия на ранних этапах служит существенным резервом в профилактике акушерского сепсиса (Б.Л.Гуртовой и соавт.,1984 г., В.Н.Серов, 1991 г., Сох 8.М., ОЬ&ар Ь.С., 1989 г.). Известные методы, позволяющие диагностировать эндометрит на доклиническом этапе (гистероскопия, то-нусметрия, иммунологические тесты и др.), требуют сложной аппаратуры, специальных навыков, реактивов и являются трудоемкими манипуляциями. В связи с этим, продолжение поиска высоко информативных методов ранней диагностики послеродового эндометрита как начальной стадии гнойно-септического процесса, является актуальным для научного и практического акушерства.

При лечении пуэрперальных эндометритов чаще всего применяется традиционная длительная (8-10дней) терапия, включающая антибактериальные, дезинтоксикационные, десенсибилизирующие средства, утеротонические и витаминные препараты. Однако, такая продолжительность пребывания родильницы в акушерском стационаре способствует присоединению госпитальной инфекции, нередко вынуждает пациентку отказаться от кормления новорожденного грудью, что негативно отражается на состоянии его здоровья. Кроме того, исследования последних лет показали, что послеродовые септические осложнения следует расценивать с точки зрения «учения о ране» (ДВ.Бабухадия, 1986г., Ф.А.Смекуна. и соавт., 1990 г.), что требует пересмотра подходов к их лечению с учетом современных данных о патогенезе.

Целью нашей работы явилось усовершенствование ранней диагностики и лечения родильниц с послеродовым эндометритом.

Для достижения указанной цели в работе были поставлены следующие задачи:

1.Уточнить группы риска родильниц по развитию послеродового эндометрита в современных условиях.

2.Определить особенности клинического течения гнойно-септических осложнений после родов и их зависимость от характера возбудителей.

¿.Разработать на основании проведенных исследований способ ранней диагностики послеродового эндометрита.

4.0босновать и апробировать комплекс лечения родильниц с эндометритом, включающий опорожнение полости матки и местную антибиотикотерапию.

б.Разработать практические рекомендации по ранней диагностике и лечению послеродового эндометрита.

Научная новизна работы. Впервые применена резистоцерви-кометрия для определения электропроводности ткани шейки матки в послеродовом периоде у клинически здоровых родильниц и пациенток с осложнениями пуэрперального периода . В процессе исследования установлены достоверные изменения этого показателя при развитии послеродового эндометрита.

Впервые патогенетически обоснована активная тактика лечения данного заболевания в комплексе с местной антибиотикотера-пией. Доказана ее целесообразность, безвредность и более высокая эффективность по сравнению с ранее известными методами терапии послеродового эндометрита.

Научная значимость работы,Выявленные изменения электропроводности ткани шейки матки в послеродовом периоде, осложненном развитием эндометрита позволили считать резистоцервикометрию высокоинформативным и достоверным методом ранней диагностики этого заболевания. Клиническая апробация нового комплекса лечения доказала его высокую эффективность по сравнению с ранее известными методами. Опорожнение полости матки в сочетании с местной антибиотикотерапией обеспечили сокращение сроков лечения родильниц с послеродовым эндометритом, предотвратили развитие генерализации инфекции, уменьшили число осложнений у пациенток и новорожденных.

Практическая значимость работы. Предложенный способ ранней диагностики пуэрперальных эндометритов позволяет практическим врачам начинать терапию до развития манифестных симптомов заболевания. Доклиническая диагностика обеспечивает своевременные терапевтические мероприятия, которые прерывают развитие гнойно-септического процесса на начальных этапах. Новый комплекс лечения с опорожнением полости матки и местной антибиотикотерапией обеспечил профилактику акушерского сепсиса, способствовал быстрому (за 3-5 дней) купированию заболевания, а следовательно сократил расходы на лекарственные препараты и пребывание родильниц с новорожденными в стационаре.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в лечебную работу клиники акушерства и гинекологии факультета усовершенствования врачей Волгоградской медицинской академии, включены в лекционный курс для врачей-курсантов, а также с успехом применяются в акушерских стационарах г.Волгограда и области, что подтверждается актами о внедрении. Основные результаты доложены, обсуждены и одобрены

на 47 научной конференции BMA (1992г.), на 2й и 4й межобластных научно-практических конференциях в г.Саратове (1995,1997гг.). По материалам диссертации опубликовано 6 статей в местной и центральной печати.

На защиту выносятся следующие вопросы:

1.Определение электропроводности шейки матки как метод ранней диагностики послеродового эндометрита.

2.0боснованность активного лечения послеродового эндометрита с местным применением антибиотиков.

З.Эффективность разработанного способа лечения родильниц с эндометритом, включающего опорожнение полости матки и местную антибиотикотерапию.

Обоснование структуры диссертации.

Поставленные задачи обусловили традиционную композицию диссертации. Она состоит из глав: введения, обзора литературы, объема и методов исследования, собственных наблюдений и обсуждения результатов с выводами. Изложение содержания подчинено основной его цели. В обзоре литераггуры преимущественное внимание уделено неразрешенным вопросам, что позволило обосновать проведение нового исследования. В главе «Собственные наблюдения» содержится описание клинических проявлений и результатов специальных исследований у родильниц с послеродовым эндометритом на фоне лечения разработанным способом. Обсуждение результатов исследования построено по принципу синтеза новых фактов и оценки их значимости для науки и практики.

Объем работы.Диссертация изложена на пчстраницах машинописи. Имеет 18 таблиц, 6 диаграмм и рисунок. Указатель литературы состоит из 194 наименований отечественных и 34 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объем и методы исследования.

Для решения поставленных задач нами обследовано 138 родильниц, 50 из которых с физиологическим течением послеродового периода (контрольная группа) и 88 - с гнойно -септическими осложнениями пуэрперия в виде эндометрита (основная группа), получавших лечение разработанным нами методом.

Всем пациенткам назначалось традиционное лабораторное обследование, производились бактериологические посевы лохии с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Степень выраженности воспалительной реакции и тяжесть заболевания оценивались на основании жалоб и объективного статуса родильниц.

Измерялась высота стояния дна матки над верхним краем лонного сочленения, определялись консистенция матки, ее подвижность, болевая реакция на пальпацию. Учитывалось количество и характер лохии (цвет, запах, консистенция).

С учетом того, что послеродовый эндометрит, как любой гнойно-септический процесс, не может не влиять на кислотно - основное равновесие жидкостей организма, мы определяли содержание С02, 02, буферных оснований крови с помощью газового анализатора AVL (Австрия). Изучение буферных систем представляет собой значительный интерес для клиники, поскольку оно позволяет уловить такие сдвиги в метаболизме, которые еще не привели к изменениям концентрации водородных ионов, однако уже повлияли на резервные возможности организма.

С целью уточнения активности воспалительного процесса исследовалась кровь на С - реактивный белок и протеинограмма.Для оценки состояния иммунной системы родильниц мы определяли содержание основных классов иммуноглобулинов в плазме крови методом простой радиальной иммунодиффузии по Манчини (1965).

С учетом этиопатогенеза послеродового эндометрита, сопровождающегося готовностью организма к синдрому ДВС, контролировалось время свертываемости периферической крови, исследовалась коагулограмма.

Информативным неинвазивным методом контроля инволюции матки после родов является эхоскопия (А.Н.Стрижаксв и соавт., 1990 г.). Мы проводили первое ультразвуковое исследование в основной группе при постановке диагноза или подозрении на послеродовый эндометрит, затем через сутки от начала активного лечения и после его завершения , в контрольной группе на 3-й и 5 -ые сутки физиологического послеродового периода. Обследование пациенток производилось на сканнерах типа ALOKA - 500, ALOKA - 2000, а также на аппарате PIE MEDICAL (Голландия ). Наиболее показательными критериями ультразвуковой диагностики послеродового эндометрита являются поперечный размер матки и ее полости, длина тела матки (расстояние от области внутреннего зева до наружной поверхности дна) и ее объем ( А.Н.Стрижаков, А.Т.Бунин, М.В.Медведев, 1990 г.). Последний вычисляли по формуле V= 0,09-1(Sl+S2+S3+S4)x VS1+S2+S3+S4, где SI - S4 - это четыре наибольшие сечения матки

(продольное, поперечное и два взаимно перпендикулярных, проходящих под углом 45 градусов к продольному).

Помимо цифровых ультразвуковых характеристик, определялась эхографическая картина полости матки, а также специфический симптом « утолщения центрального эха», свидетельствующий о воспалительных изменениях эндометрия.

Для получения информации о функциональном состоянии биологических тканей, а также для выявления воспалительных процессов, изменения проницаемости клеточных мембран и стенок сосудов при патологии используют измерение электропроводности биологических систем (БМЭ, т.28.). Электропроводность обратно пропорциональна величине общего сопротивления биологической системы или импедансу. Известно, что при развитии воспаления импеданс системы уменьшается за счет возрастания проницаемости мембран для различных ионов. Учитывая вышеизложенное, мы предположили, что в качестве раннего диагностического теста при послеродовом эндометрите можно использовать определение импеданса тканей матки. Всем пациенткам на второй и третий день пуэрперального периода мы производили резистоцервикометрию с целью определения импеданса ткани послеродовой шейки матки в норме и при развитии эндометрита. Для этого применялся прибор - резистоцервикометр РЦМ -1, изготовленный экспериментальной производственной мастерской №1 Академии медицинских наук СССР (1983г.). Измерялась величина сопротивления тканей переменному электрическому току частотой 2 кГц с помощью биполярного электрод-зажима, располагающегося на задней губе шейки матки.

С целью определения патологических состояний плаценты и плодных оболочек, возникших до момента родоразрешения , мы проводили гистологическое исследование тканей последа у всех обследуемых родильниц. При использовании разработанного нами способа лечения гистологическому исследованию подвергался также и соскоб, полученный при операции опорожнения полости матки.

Результаты исследования.

Возраст 138 обследованных родильниц составил от 17 до 37 лет. Пациентки основной группы в анамнезе имели воспалительные процессы различной локализации в четыре и гинекологические заболевания в полтора раза чаще, чем клинически здоровые родильни-цы.Неосложненное течение беременности отмечено у 62% женщин контрольной группы и лишь у каждой десятой пациентки с эндометритом. В течении родового акта наблюдались осложнения у 60% родильниц основной группы (в контрольной группе - у 16%. Среди них

были аномалии родовой деятельности (20,5%), несвоевременное из-литие вод (19,3%), длительный безводный период (10,2%), частичное плотное прикрепление плаценты, ручное отделение плаценты и выделение последа (7,9%). Средняя продолжительность родов составила 11,5 часов, что на 2,7 часа превышает данный показатель у клинически здоровых родильниц. Перинео- или эпизиотомия производилась более чем половине пациенток основной группы . Эти факты указывают на принадлежность последних к группе высокого риска по развитию послеродового эндометрита. Проведенные гистологические исследования указывали на наличие воспалительных изменений в тканях последа до родов у 74 (84%) этих женщин.

У родильниц с послеродовым эндометритом превалировала (61,4%) стертая форма заболевания. В ее развитии, по данным бактериологического исследования, приоритетное (37%) значение имели энтерококки. При абортивной и классической форме эндометрита в микробном пейзаже лидировали (22,7% и 15,9% соответственно) стрептококки и стафилококки. При тяжелом течении болезни чаще всего высевались микробные ассоциации.

Всем пациенткам на 3 сутки послеродового периода производилась резистоцервикометрия. Ее данные в основной группе (167,93 ±17,68 Ом) достоверно отличались от аналогичных у клинически здоровых родильниц (247,46 ± 18,97 Ом), что позволило считать резисто-цервикометрию информативным методом доклинической диагностики послеродового эндометрита. Верификация последнего проводилась с помощью клинического и гинекологического обследования, резисто-цервикометрии, эхоскопии, лабораторных и бактериологических методов.

Проведение лечения разработанным способом обеспечило быстрое купирование гнойно-септического процесса. Отчетливая положительная динамика наблюдалась уже через 24 часа после начала лечения- у 41% родильниц после опорожнения полости матки нормализовалась температура тела, более чем у 75% исчезла тахикардия и ихорозный запах лохий. К 3 суткам состояние пациенток основной группы расценивалось как удовлетворительное в 95% случаев ( в группе сравнения - 84%). В этот же период показатели инволюции матки лишь незначительно отличались от аналогичных в контрольной группе . Высота стояния дна матки над лоном составила 9,15±2,Осм.( в контрольной группе - 9,0 ±1,79см, в группе сравнения 10,8 ± 2,6см). Объем матки , по данным эхсскопии, равнялся 457,3 ±14,1 куб.см. (в контрольной группе- 429,8 куб.см). Полное купирование симптомов заболевания отмечено на 5 сутки от начала лечения (в группе сравнения на 10 сутки от начала терапии) у 95,5% родильниц основной груп-

лы. Оно подтверждалось отсутствием жалоб больных, нормализацией лейкоформулы периферической крови, показателями инволюции матки, соответствующими суткам пуэрперия и восстановлением гомеоста-за родильниц. Устранение «повышенной готовности организма к ДВС-синдрому» заключалось в нормализации содержания фибриногена до 3,46 ± 0,49 г/л ( в контрольной группе 4,03 ± 0,49г/л ), усилению фибринолитической активности крови до 217*10,5 мин. и ликвидации фибриногена В у большинства (96,6%) пациенток. На фоне лечения значительно изменялось парциальное давление 02 венозной крови. Достоверное (Р< 0,05) увеличение этого показателя более чем на 20 мм.рт.ст, а также повышение процента сатурированного кислорода свидетельствует о выраженном антигилексическом эффекте разработанного комплекса терапии. К концу лечения устранялась диспротеи-немия, увеличилось содержание общего белка крови до 71,0 ±5,9 г/л, что практически идентично аналогичному показателю родильниц контрольной группы (71,5 ± 6,0г/л) и превышает данные группы сравнения (69,9 ±6,9 г/л). О восстановлении функции иммунной системы в процессе терапии свидетельствует увеличение содержания иммуноглобулина О с 8,65 ±-2,21 до 12,94 * 0,72 г/л. Статистической достоверности нарастания количества иммуноглобулинов М и А мы не обнаружили (Р > 0,05). Нормализация электропроводности ткани шейки матки на фоне лечения подтверждает улучшение микроциркуляции и устранение отека. Величина импеданса после лечения увеличилась в полтора раза и практически сравнялась с показателями клинически здоровых родильниц (256,18* 19,86 и 257,04 ±19,7 соответственно).

Отмечено 1 осложнение в виде аллергической реакции (крапивница) на введение линкомицина, которое купировалось введением десенсибилизирующих средств. Генерализации инфекции не отмечено. Средняя продолжительность пребывания родильниц основной группы в акушерском стационаре составила 8,2 ± 1,1 дней (в группе сравнения -10,2 ± 3,5 койко-дня). После выписки из родильного отделения рецидивов заболевания и повторной госпитализации в гинекологические отделения не было.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературных данных и результаты собственных исследований вызывают необходимость обсуждения некоторых положений проблемы.

1. Группы риска беременных, рожениц и родильниц по возникновению послеродового эндометрита.

Вопросам прогнозирования послеродовых гнойно-септических заболеваний посвящено большое число работ (Л.П.Бакулева и со-

авт.,1982 г., А.В.Бартельс, 1973 г., Б.Л.Гуртовой и соавт., 1988 г., И.Р.Зак и соавт., 1991 г. и др.). Известно, что развитие послеродового эндометрита обусловлено взаимодействием двух систем макро- и микроорганизма. Анализ состояния последнего позволяет определить степень риска по возникновению инфекционных осложнений у каждой родильницы.

Факторы, позволяющие сформировать группы риска по развитию послеродового эндометрита, многообразны. Практически все женщины испытывают на себе влияние неблагоприятной экологии, профессиональных особенностей (компьютеризация, контакт с вредным производством, физические нагрузки и т.д.) Кроме этого, согласно данным литературы (ДВ.Бабухадия, 1987 г. и др.), родильницам свойственно перипартальное иммунодефицигное состояние. Уже эти два момента позволяют отнести любую пациентку акушерского стационара к группе повышенного риска по возникновению гнойно-септических процессов. Однако, помимо общих прогностически неблагополучных факторов, существуют индивидуальные.

К ним относятся хронические экстрагенитальные и гинекологические заболевания, особенности течения беременности и родов, акушерские операции и манипуляции и т.д. Обследование родильниц с послеродовым эндометритом позволило определить основные критерии для формирования групп риска по развитию эндометрита в современных условиях.

Наличие хронической патологии, сопутствующей беременности, значительно повышает риск возникновения заболевания. В наших исследованиях, более чем у 80% родильниц основной группы имелся какой-либо фоновый процесс. Наиболее часто встречались сахарный диабет (8%), пиелонефрит (6,8%), инфекция верхних дыхательных путей (5,7%) . Гестоз диагностирован у 13,6% родильниц с эндометритом, что свидетельствует о наличии синдрома дезадаптации у данной группы больных . Обращает на себя внимание высокий (более 70%) удельный вес пациенток, имевших в период гестации вирусные инфекционные заболевания (ОРЗ, грипп), которые обладают выраженным повреждающим действием на организм как беременной, так и внутриутробного плода. Все перенесенные до или во время беременности заболевания не могли не повлиять на иммунную систему родильниц. Кроме того, они обеспечили значительные изменения состава аутофлоры родильниц, способствуя активации дремлющей инфекции. Все вышеизложенное позволяет отнести их к факторам высокого риска по развитию послеродового эндометрита.

Более чем у каждой второй (52,3%) пациентки основной группы на момент поступления в родильный дом определялись воспалитель-

ные процессы половых органов (эрозия шейки матки, кольпит, зндо-цервицит), что подтверждает восходящий путь распространения инфекции. Бактериологическое исследование определяло широкий микробный спектр возбудителей, которые будут описаны в следующем разделе этой главы.

Инфицирование гениталий, неблагоприятный преморбидный фон обусловили акушерские осложнения в родах. Так, у 18% родильниц основной группы отмечены преждевременные роды , несвоевременное излитие околоплодных вод (19,3%), длительный безводный период(10,2% ). Это свидетельствует о наличии воспалительных изменений в матке и плодном яйце до наступления родов. Естественно, это не могло не отразиться на течении родового акта. Аномалия сократительной деятельности матки диагностирована более чем у каждой пятой роженицы из основной группы. Наблюдались гипотонические кровотечения, с целью остановки которых производился ручной контроль полости матки в 8% случаев, причем в одном из них для гемостаза потребовалось дополнительно клеммирование параметриев по Н.С. Бакшееву.

Патологические роды у родильниц основной группы обусловили увеличение количества акушерских манипуляций и операции. Свыше 3 влагалищных исследования произведено более чем у 17% пациенток. Каждой второй произведены перинео- или эпизисггомия в связи с угрозой разрыва промежности или асфиксии плода.

Результатом перенесенных патологических процессов до, во время беременности и в период родов стало рождение детей с гипотрофией, задержкой внутриутробного развития (21,6%), гипоксическим поражением центральной нервной системы (9%), диабетической фе-топатией и гемолитической болезнью. В основной группе отмечен 1 случай мертворождения (причина - врожденные аномалии развития плода, несовместимые с жизнью). Следует отметить, что болезни внутриутробного плода являются не только следствием ифекционных процессов, но и сами способствуют их возникновению. Согласно литературным данным (Б.Л.Гуртовой и соавт., 1984 г.. А.И.Емельянова, 1987 г.), продукты метаболизма плода с длительной хронической гипоксией, уродствами обладают способностью изменять микробиоце-ноэ в организме беременной и оказывать активирующее действие на условно-патогенную флору.

Помимо наличия экстрагенитальной патологии, инфекционных процессов половых органов и особенностей состояния внутриутробного плода, на развитие послеродового эндометрита влияют возраст, социальные факторы (материальное состояние, особенности питания) и соблюдение санитарных норм, как лечебным учреждением, так и

пациенткой.

Таким образом, проведенные исследования позволяют выделить в группу риска по возникновению гнойно-септических процессов родильниц , которым , наряду с общими предрасполагающими факторами, присущи индивидуальные, такие как :

- юный возраст,

- отягощенный инфекционными процессами анамнез жизни,

- хроническая экстрагенитальная патология (сахарный диабет, пиелонефрит, анемии и др.)

- вирусные заболевания в период гестации (ОРЗ, грипп ),

- генитальная инфекция при беременности,

- манипуляции и операции при родоразрешении,

- осложнения течения родов ( аномалии родовой деятельности, несвоевременное излитие вод, кровотечения и др.).

В связи с увеличением числа беременных, рожениц и родильниц с такими осложнениями , снижения количества послеродовых гнойно - септических процессов в ближайшие годы не предполагается. Прогнозирование развития послеродового эндометрита на основании вышеизложенных факторов риска позволяет выделять группы родильниц для проведения профилактического лечения, целью которого является ликвидация инфекционного процесса на первом этапе его развития.

2. Особенности возбудителей гнойно-септических заболеваний в современном акушерстве.

Согласно утверждению Б.Л.Гуртового с соавт. (1987 г) , этиология пуэрперальных эндометритов отличается динамичностью и нуждается в проведении периодических исследований с целью определения направленности лечения .

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями гнойных процессов являлись стрепто- и стафилококки , на смену которым пришли такие микроорганизмы как кишечная палочка, протей, бактероиды (А.Н.Шилко и соавт., 1991 г., СДВоролаева, 1983 г. и

др.).

Наряду с монокультурами стали встречаться микробные ассоциации, отличающиеся высокой устойчивостью к воздействию антибиотиков. За последние 10 лет произошла очередная смена микробного пейзажа, способного вызвать гной но-воспалительные заболевания.

В нашей работе проведение бактериологического исследования преследовало цель не только установить, что является возбудителем послеродового эндометрита, но и по возможности определить зависимость между характером микрофлоры и вариантом клинического

течения заболевания.

Результаты бакпосевов свидетельствовали о приоритетном значении кокковой флоры в возникновении любой формы послеродового эндометрита. Однако, если энтерококком индуцировалось заболевание со стертой клинической картиной (37% случаев), то инфицирование стрептококком вызывало абортивные (40%) и классические (21,5%) варианты эндометрита . При стрептококковых гнойно-септических процессах заболевание прогрессировало быстро, с проявлением симптомов интоксикации. Это способствовало раннему началу терапии , которая прерывала развитие заболевания и придавала ему чаще всего (в 40%) абортивный характер. Стафилококки как возбудители послеродового эндометрита встречались в монокультуре и а ассоциациях, обеспечивая абортивную (20%), классическую (14,3%) и стертую (12,9%) формы заболевания.

Наряду с кокковой флорой , отмечено значительное количество родильниц, у которых послеродовый эндометрит вызван кишечной палочкой , Так, при классическом течении заболевания у каждой пятой родильницы вегетировал этот возбудитель. Немаловажной оказалась роль клебсиелл, которые вызывали различные формы эндометрита приблизительно в равных соотношениях.

У ряда родильниц ( 13,6%) заболевание было обусловлено инфекцией, передающейся половым путем (хламидиоз, гарднереллез, уреа- и микоплазмоз , гонорея, сифилис ). По нашему мнению, этот процент занижен, поскольку эти возбудители обнаруживаются в биологическом материале только в условиях специализированных лабораторий (методами ИФА, полимераз-цепной реакцией и др.).

Возможно, что отсутствие роста микрофлоры у 12,5% родильниц основной группы было связано именно с невозможностью идентификации возбудителей в обычной бактериологической лаборатории.

Тяжелое течение классической формы заболевания было вызвано микробными ассоциациями ( кишечная палочка + трихомонады, кишечная палочка + стафилококк и др.), что влекло за собой затруднение в выборе антибактериального препарата.

Таким образом, в настоящее время вегетирующая микрофлора при послеродовом эндометрите отличается полиморфизмом. Развитие воспаления в замкнутом пространстве обеспечивает оптимальные условия для размножения аэробных и анаэробных, условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Сохраняют свою актуальность грам-положительные и грам-отрицательные кокки. Некоторые из них вырабатывают протеолитические ферменты, которые препятствуют формированию грануляционного вала и способствуют распространению инфекции . Появление в перечне возбудителей хламидий, уреа-

и микоппазм, гарднерелл, гонококков объясняется ростом количества заболеваний, передающихся половым путем . В возникновении тяжелых форм послеродового эндометрита ведущее значение имеют микробные ассоциации.

Определение бактериального состава лохий при развитии послеродового эндометрита позволяет дифференцировано подходить к назначению антибиотиков с учетом чувствительности к ним микрофлоры и особенностей клинического течения заболевания.

3. Особенности клиники послеродового эндометрита в современных условиях.

За последние годы, помимо изменения характера возбудителей послеродовых гнойно-септических процессов, произошло снижение индекса здоровья женщин, что подтверждается неуклонным ростом количества зкстрагенитальных и гинекологических заболеваний у беременных. Эти факторы повлекли за собой изменения в клинической картине послеродовых воспалительных заболеваний.(В.И.Кулаков и соавт., 1984 г.,Ф.А.Мифтахова, 1987г., Г.П.Мясников и соавт.,!987г. и др.) Реже стало встречаться классическое течение послеродового эндометрита с манифестной клиникой и выраженными лабораторными сдвигами, которое свидетельствует об адекватной реакции организма родильниц на воспаление. Значительно чаще возникают абортивные формы заболевания, когда яркая клиническая картина заставляет врачей рано начинать интенсивную терапию и быстро купировать инфекционный процесс. Такие варианты эндометрита, как правило имеют благополучный исход и непродолжительные сроки лечения (Г.П.Мясников и соавт., 1982г.)

Основные трудности как в диагностике, так и в лечении вызывают стертые формы заболевания, поскольку их характерной особенностью является несоответствие тяжести состояния родильниц и глубины патоморфологических изменений в матке (ДВ.Бабухадия, 1987 г., З.А.Бибилейшвили и соавт., 1988 г. и др.). Несмотря на удовлетворительное состояние пациенток, при данном варианте клинического течения послеродового эндометрита значительные изменения претерпевают многие функции организма, что способствует генерализации инфекции и развитию хронических процессов.

В наших исследованиях наиболее широко (61,4%) была представлена стертая форма эндометрита. При незначительных или совсем отсутствующих симптомах интоксикации отмечались выраженное замедление инволюции и болезненность матки, патологический характер похий. Специальные исследования свидетельствовали об изменениях , аналогичных тем, что происходят у родильниц при классическом

варианте течения заболевания, то есть о значительном негативном влиянии воспалительного процесса на их организм.

Несколько реже встречалась абортивная форма послеродового эндометрита (22,7%). Ее симптомы появлялись на 1-2 сутки , что обеспечивало раннюю адекватную терапию. Только 15,9% пациенток имели классическое течение заболевания, сопровождающееся гипертермией, воспалительной реакцией периферической крови, выраженными изменениями других лабораторных показателей и наличием жалоб больной на резкую слабость, отсутствие аппетита, боли в гипогастрии и др.

Таким образом, современные особенности возбудителей послеродовых гнойно-септических процессов (устойчивость к антибиотикам, полиморфизм, способность к ассоциированию и др.), а также состояние иммунитета родильниц в пуэрперальном периоде на фоне неблагоприятного преморбидного фона обеспечили изменение клиники послеродового эндометрита. Превалирование стертых форм заболевания повышает риск развития акушерского сепсиса за счет неадекватной и запоздалой терапии и поэтому требует совершенствования диагностических приемов и комплексов терапии.

4. Возможности ранней диагностики послеродового эндометрита.

Проблеме диагностики послеродового эндометрита посвящено значительное число научных работ. (В.В.Абрамченко, Н.Ф.Шевчукова, 1991 г., А.С.Бергман и соавт.., 1982 г.Е.А.Будкевич и соавт., 1988 г. ДИ.Краснопольский с соавт.., 1992 г. и др.) Разрабатываются новые методы диагностики этого осложнения послеродового периода, которые позволяют определить степень выраженности воспалительного процесса, характер возбудителя, изменения функционального состояния различных органов и систем. Однако, ряд из них, такие как лабораторные тесты, обладает достоверностью только в разгар заболевания. Другие являются не только информативными, но и инвазивными (гистероскопия), а следовательно могут вызвать какие-либо осложнения. Некоторые диагностические методы - например, бактериологическое исследование лохий, недостаточно достоверны, поскольку факт бактериального обсеменения полости матки еще не свидетельствует о развитии заболевания (Л.И.Аккерман, Т.А.Терентьева, 1977 г., А.С.Анкирская и соавт.,1984 г., А.И.Емельянова 1987 г.,Ю.А.Плешакова, 1988 г. и др.). Кроме того, не все лечебные учреждения располагают дорогостоящей аппаратурой (динамоугерографьг ультразвуковые сканнеры), что ограничивает их широкое применение В связи с этим, диагностические возможности практического врача ог-

раничены, как правило, осмотром , пальпацией больной и общим анализом крови. Последний зачастую бывает малоинформативен , потому что изменения состава периферической крови происходят позже других симптомов заболевания.

В литературе нам не встретилось описания метода диагностики послеродового эндометрита, который позволил бы выявить заболевание до развития клинической симптоматики достоверно и без значительных затрат.

Одной из задач нашей работы было изучение электропроводности тканей шейки матки родильниц при физиологическом течении пу-эрперия и в случае развития гнойно-септических осложнений с помощью резистоцервикометра РЦМ -1. (Л.И.Бурдина, 1989г.,).

Наши наблюдения позволили обнаружить различия между величинами сопротивления тканей шейки матки переменному электрическому току в норме и при воспалительном процессе. Проведение скри-нинговой резистоцервикометрии у родильниц выявило, что цифровые значения импеданса тканей шейки матки на 2-3 сутки послеродового периода неоднозначны. В случаях, когда они превышали 200-210 Ом, дальнейшие наблюдения свидетельствовали о нормальном течении пуэрперия у 98% родильниц. При значениях сопротивления 180-200 Ом послеродовый период осложнился эндометритом у 17% пациенток. Когда показания резистоцервикометра не достигали 180 Ом, у 96,5% обследованных родильниц диагностирован в последующем эндометрит.

Полученные результаты позволяют считать, что у клинически здоровых родильниц восстановление тканевого метаболизма в шейке матки идет быстрее, чем при развитии послеродового эндометрита, о чем свидетельствует величина сопротивления тканей переменному электрическому току. На наш взгляд, импеданс тканей шейки матки, колеблющийся в пределах от 150 до 180 Ом, может служить основанием для постановки диагноза эндометрита на доклиническом этапе.

Данный метод безболезненный, не имеет осложнений и противопоказаний, не требует дорогостоящего оборудования и прост в исполнении. Резистоцервикометрия делает возможным начало терапевтических мероприятий на первом этапе развития послеродовой гнойно-септической инфекции до появления значительных сдвигов в функциональном состоянии основных систем организма родильниц. Запоздалая диагностика послеродового эндометрита является основной причиной низкой эффективности лечения и генерализации процесса. Применение резистоцервикометрии помогает этого избежать.

5. Обоснование интенсивного лечения послеродовых эндометритов.

Согласно литературным данным (Г.И.Герасимович, 1988 г.,И.Р.Зак, И.НСучильникова, Ф.А.Смекуна, 1985 г., В.И.Кулаков и со-аerr.,1984 г.,С.Н.Султанов и соавт.,1984 г., Baitlett J.C., 1979 Berkeley A S., Freedman K.S., Hirsch J.C., Ledger W.J., 1986 г. и др.), за последние десять лет представления о механизмах развития послеродового эндометрита претерпели значительные изменения. Ведущим фактором в этиопатогенезе этого осложнения признается эффект «термостата», возникающий при развитии воспаления в замкнутой полости с оптимальным температурным режимом, за счет нарушения контрактильной способности матки. Последнее подтверждается результатами наших исследований. Так, у большинства (94%) пациенток основной группы по данным эхоскопии отмечается достоверное увеличение объема (до 661,22 ±21,1 см.) и длины (до 14,82 ±0,19 см.) матки по сравнению с аналогичными показателями клинически здоровых родильниц ( соответственно 551,36 ± 19,4 см. и 11,78 ± 0,16 см.), а также расширение ее полости с наличием разнородных эхострукгур.

Поскольку послеродовая матка представляет собой обширную раневую поверхность, эндометрит протекает по законам хирургической раневой инфекции (Д.В.Бабухадия, 1987 г. , В.Т.Каминская и соавт., 1991 г.). Следствием ее являются изменения в гомеостазе родильниц. Об этом свидетельствуют обнаруженные нами нарушения кислотно-щелочного равновесия крови ( компенсированный респираторный ацидоз - у 44% родильниц основной группы, частично компенсированный метаболический ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом -31%, декомпенсированный респираторный и нереспираторный ацидоз - 3,4%), а также изменения белкового состава крови и иммунного профиля .

Исследованиями ряда авторов (А.Д.Макацария, 1981 г., С.Н.Султанов, 1983 г.) доказано, что при послеродовом эндометрите происходят активация свертывания крови и нарушение микроциркуляции, что согласуется с полученными нами данными. У родильниц основной группы при развитии эндометрита усугублялась гиперкоагуляция, свойственная физиологическому пуэрперию, с преимущественным изменением содержания фибриногена ( 11,4 ± 1,28 г/л , контрольная группа -4,12 ±0,64 г/л) и замедлением фибринолиза ( 4,8 ±0,25 ч., контрольная группа- 3,9 ±0,4ч.)

Результаты специальных исследований позволили выбрать патогенетические направления при разработке комплекса терапии.

Для ликвидации эффекта «термостата» и санации инфициро-

ванной раневой поверхности - стенок матки - производилось опорожнение полости матки (кюретаж). В целях профилактики вторичной задержки лохий осуществлялась стимуляция сократительной активности матки медикаментозными утеротоническими средствами.

Воздействие на возбудителя осуществлялось антибактериальными препаратами согласно спектру их действия и характеру идентифицированного возбудителя. Руководствуясь утверждением о том, что обычные пути введения антибиотиков требуют больших доз и продолжительных курсов лечения (Г.Д.Гордеева и соавт.,1991 г., В.С.Горин и соавт., 1991 г., М.И.Николайчук, 1991 г., В.М.Уткин и соавт., А.С.Ходжаева 1987 г.), мы стремились достичь максимальной концентрации антимикробного средства непосредственно в мышце матки. В связи с этим, суточная доза препарата вводилась в мышцу задней стенки матки .

С целью коррекции обнаруженных изменений в иммунном статусе, белковом составе и кислотно-щелочном состоянии крови пациенток основной группы мы проводили ультрафиолетовое или чрескожное лазерное облучение аутокрови родильниц, что позволило сократить количество используемых медикаментозных средств.

На нормализацию процессов свертывания крови были направлены как УФО крови, так и дезагрегантная терапия.

Таким образом, разработанный на основании современных литературных данных и результатов собственных исследований комплекс печения состоял из шести компонентов :

- опорожнение полости матки,

- местная антибиотикотерапия,

- утеротонические средства,

- препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию,

- ультрафиолетовое или чрескожное лазерное облучение крови,

- локальная гипотермия.

Активная тактика терапии послеродового эндометрита с учетом патогенетических механизмов, позволила добиться результатов, кото-зые будут изложены в следующем разделе.

б. Клиническая эффективность разработанного способа лечения.

В литературе широко освещены способы лечения послеродово-•о эндометрита, основным моментом которых является опорожнение юлости матки (Е.А.Будкевич и соавт.,1988 г.,А.Н.Гайструк и соавт., 1991 г., Вит.И.Дуда, 1991 г., В.Т.Каминская с соавт., 1991 г., \.П.Никонов и соавт., 1991 г.). Однако, применение традиционной ме-

дикаментозной терапии после операции кюретажа или вакуум-аспирации полости матки не позволяло значительно сократить сроки пребывания родильниц в стационаре и быстро прервать воспалительный процесс.

Задачей нашего исследования явилась разработка и клиническая апробация комплексного метода лечения послеродового эндометрита, основанного на местном применении антибиотиков после санирующего воздействия на очаг.

Лечение родильниц с послеродовым эндометритом разработанным нами способом привело к быстрому купированию воспалительного процесса.

Уже через сутки от начала терапии пациентки отмечали улучше^ ние самочувствия, нормализацию сна и аппетита. В этот же период 5 каждой второй (52%) родильницы клинические показатели - пульс температура, артериальное давление- стали идентичными таковым ) женщин из контрольной группы. В группе сравнения аналогичные из менения происходили лишь на 4-5 день лечения. Данный факт свиде тельствует о приоритетном значении выскабливания полости матки I введения антибиотиков в ее мышцу как компонентов комплекса тера пии. Быстрая ликвидация симптомов интоксикации происходила з; счет удаления некротических масс и местного бактерицидного воздей ствия антимикробных средств.

К 3 суткам большинство (93%) родильниц имели удовлетвори тельное состояние и нормальные гемодинамические показатели. Пог ное клиническое выздоровление и нормализация лабораторных дa^ ных у 84 (95,5%) пациенток отмечены на 5 сутки от начала лечения ( группе сравнения - на 10 сутки). Только 4 (4,5%) больных нуждались продолжении лечения со сменой антибиотика.

В процессе лечения происходило быстрое восстановление сс кратительной способности матки, о чем свидетельствовали данны эхоскопии. Сразу после проведения операции выскабливания стене полости матки ее объем приближался к значениям данного показател у родильниц контрольной группы и в течении 24 часов снизился 636,78 * 19,8 до 504,8 * 18,7 см.

Стимуляция контрактильной активности матки с помощью утер| тонических средств предотвращала задержку лохий и профилакгир вала повторное возникновение эффекта «термостата». К 6 суткам ги слеродового периода, то есть через 3 дня от начала лечения, объе матки у родильниц основной группы составил 457,3 ±. 14,1 см ( в ко трольной группе -429,8 см ), а после окончания курса терапии сра нялся с аналогичным показателем клинически здоровых родильниц.

Применение дезагрегантных средств, а также использование в

комплексе терапии чрескожного лазерного или ультрафиолетового облучения крови обеспечили нормализацию окислительно-восстановительных процессов, свертывания крови и восстановление защитных сил организма.

В процессе лечения у родильниц происходила постепенная ликвидация гиперкоагуляции, что способствовало улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции. Особенно быстро реагировали плазменные факторы системы гемостаза и фибринолитическая активность крови. Количество фибриногена уменьшилось с 11,4 * 1,28 г/л до 3,46 ± 0,49г/л, причем нормальные значения зтого показателя отмечены у большинства (97%) пациенток уже на третьи сутки терапии. Кроме того, к моменту ее завершения у 85 (96,6%) родильниц не определялся фибриноген В, который является признаком усиленной агрегации форменных элементов крови. Нормализовалось время свертываемости крови (4,7 ±1,1 мин.) и ее фибринолитическая активность (217,±10,5мин.)

Антигипоксантный эффект разработанного комплекса подтверждался исследованиями кислотно-щелочного состояния и газов крови. В результате лечения к моменту выписки основные параметры кислотно-щелочного состояния крови пациенток основной группы практически не отличались от данных клинически здоровых родильниц. На фоне терапии наиболее значительно изменялось парциальное давление кислорода . Оно возросло более чем на 45% и составило 72,47 ±2,47 мм.рт.ст. (в контрольной группе 67,7 ±2,74 мм.рт.ст.) . Повысилось процентное содержание сатурированного кислорода. Эти процессы способствуют активации метаболических процессов, и, по мнению ряда авторов (Б.Л.Гуртовой и соавт., 1984 г.,В В Меньшиков и со-авт., 1987 г.и др .), играют решающую роль в нормализации гомеостаза организма.

Прерывание гнойно-септического процесса на первом этапе его развития обеспечило сокращение потерь белка организмом родильницы с патологическими лохиями. Помимо этого, применение фото-модифицированной крови обусловило ликвидацию гиперкоагуляции и устранение микротромбов, на построение которых также утилизируется белок. Результатом терапевтических воздействий явилось увеличение содержания общего белка до 71,0±5,9 г/л (в группе сравнения -69,9±7,2г/л, в контрольной - 71,5±6,0г/л) и восстановление альбумин-глобулинового коэффициента (0,95). Протеинограмма родильниц основной группы, получавших лечение разработанным нами комплексом в течении 5 дней, была идентичной показателям белкового спектра пациенток группы сравнения после 10 суток терапии.

Использование гемотерапии привело к запуску триггерных ме-

ханизмов, которые способствовали активации клеточного и гуморального иммунитета. Кроме того, восстановление белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия крови родильниц с послеродовым эндометритом не могло не отразиться на их иммунном статусе. Это нашло подтверждение и в наших исследованиях. Наиболее значительно реагировал на терапию показатель содержания сывороточного иммуноглобулина О. При исходном (до лечения) значении 8,65 ± 2,21 г/л , к моменту завершения курса терапии он возрос до 12,94 ± 0,72 г/л, что превышает данные клинически здоровых родильниц (12,76 г/л).

Наряду с изменениями в организме в целом, происходила нормализация метаболичесих процессов непосредственно в матке. Об этом свидетельствуют данные резистоцервикометрии. Сразу после опорожнения полости матки показатель электрического сопротивления тканей шейки матки увеличился почти в полтора раза и составил 244,6±21,340м, что лишь незначительно меньше аналогичного показателя клинически здоровых родильниц на эти же сутки послеродового периода (254,8±19,940м). К концу терапии они стали практически равными.Данный факт говорит об устранении отека и нормализации микроциркуляции в органе на фоне лечения.

Таким образом, применение нового комплекса терапии послеродового эндометрита предусматривает воздействие на основные механизмы развития данного заболевания. Компоненты лечебного комплекса позволяют в скорейшие сроки прервать гнойно-септический процесс, нормализовать процессы свертывания крови, иммунитета , ликвидировать гипоксию и обеспечить восстановление функций как матки, так и организма в целом.

Продолжительность курса терапии в течении 5 дней позволила сохранить лактацию у большинства женщин и предотвратить развитие внугрибольничных инфекционных процессов у новорожденных.

Раннее (на 3 сутки послеродового периода) начало и рацио нальная терапия обеспечила профилактику акушерского сепсиса, перитонита, хронических заболеваний гениталий. Средняя продолжи тельность пребывания родильниц с эндометритом в стационаре со ставила 8,2 ±1,1 койко-день, что значительно меньше, чем при ис пользовании других методов лечения.

В целом, наши исследования подтвердили высокую эффекгив носгь разработанного комплекса лечения. Отсутствие осложнена свидетельствует о его безвредности как для матери, так и для новоро жденного. Доступность и дешевизна делает возможным применение данной терапии в условиях стационара при любом материальном ос нащении и мощности.

Проведенные исследования позволяют рекомендовать комплексный метод активного лечения послеродового эндометрита с введением антибиотиков в мышцу задней стенки матки для широкого использования в практической медицине.

Социально- медицинская значимость работы заключается в том, что в результате лечения разработанным способом заболевание родильниц купируется в короткие сроки, то есть до возникновения угрозы его генерализации, а также до момента присоединения госпитальной инфекции. Кроме того, комплекс печения позволяет сохранить пактацию, сократить пребывание родильниц в стационаре и профи-пактировать развитие осложнений у новорожденных.

ВЫВОДЫ

1. К группе риска беременных, рожениц и родильниц по развитию послеродового эндометрита относятся пациентки юного возраста, г анамнезом, отягощенным инфекционными процессами; беременные, страдающие сахарным диабетом, хроническим пиелонефритом, анемией, а также перенесшие в период гестации вирусные заболевания и генитальную инфекцию; родильницы с осложнениями течения родового акта, подвергшиеся различным манипуляциям и операциям в процессе родоразрешения.

2. Современной особенностью послеродовых эндометритов яв-пяется затяжное течение со стертой клинической картиной, которое встречается в 61,4% случаев. Причиной развития заболевания при стертой и абортивной формах чаще всего оказывается кокковая фло-эа, клебсиелы, кишечная палочка, уреа- и микоплазмы. В микробном пейзаже при классическом течении послеродового эндометрита превалируют микробные ассоциации, стрептококк, кишечная палочка и зозбуд1ттели заболеваний, передающихся половым путем .

3. Резистоцервикометрия является высокоинформативным и безвредным методом ранней диагностики послеродового эндометрита. Импеданс тканей шейки матки, колеблющийся в пределах от 150 Чо 180 Ом на 2-3 сутки послеродового периода, может служить основанием для постановки диагноза эндометрита до развития клиниче-;кой картины.

4. Разработанный нами комплекс лечения послеродового эндометрита, основанный на местном применении антибиотиков после опорожнения полости матки обеспечивает прерывание гнойно-оптического процесса на раннем зтапе его развития. Это позволяет сократить пребывание родильницы в акушерском стационаре до 3,2±1,1 дней, что значительно меньше , чем при использовании других эанее известных методов.

5. Применение нового комплекса терапии послеродового эндометрита с воздействием на основные механизмы развития заболевания обеспечивает нормализацию контрактильной активности матки, ликвидацию расстройств микроциркуляции и свертывания крови, восстанавливает кислотно-щелочное равновесие и активизирует иммунные процессы.

6. Социально-медицинское значение работы заключается в том что разработанный метод лечения послеродовых эндометритов позволяет эффективно профилактировать развитие акушерского сепсиса являющегося одной из основных причин материнской смертности. Ко^ роткий курс терапии исключает возможность присоединения госпи' тальной инфекции как для родильницы, так и для новорожденного, г также сохраняет лактацию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Родильницам из группы риска по развитию послеродового эн дометрита на вторые-третьи сутки послеродового периода, наряду с общеклиническими исследованиями, назначается резисггоцервико метрия и УЗИ гениталий. При наличии признаков развития заболева ния, (величина импеданса шейки матки в пределах 150-180 Ом, име еггся расширение полости матки, в ней визуализируются патологиче ские эхоструктуры, увеличены объем и длина органа) следует начат! терапию.

2. После установки диагноза, под внутривенным наркозом, н; фоне инфузионной терапии производится бережный кюретаж полосп матки с обязательным гистологическим исследованием соскоба.

3. Сразу после выскабливания и в дальнейшем 1 раз в день i мышцу задней стенки матки вводится суточная доза антибиотика ши рокого спектра действия.

4. С целью достижения антигипоксантного эффекта и улучшени; реологических свойств крови через день назначается чрескожное ла зерное или ультрафиолетовое экстракорпоральное облучение а уток рови родильниц.

5. Для предотвращения повторного возникновения эффект; «термостата» сократительная активность матки стимулируется меди каментозными утеротоническими средствами.

6. Обеспечивается локальная гипотермия, которая позволяв уменьшить резорбцию из пораженного органа.

7. На протяжении всего курса печения, который составляет : дней, рекомендуется сбалансированная диета. Ограничение режим не требуется, лактация продолжается.

8. Контроль за эффективностью лечения производится традиционными методами, а также резистоцервикометрией и эхоскопией. Показатели резистоцервикометрии свыше 240 Ом свидетельствуют о нормализации микроциркуляции в ткани шейки матки и восстановлении ее функции, а следовательно подтверждают факт выздоровления родильниц.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Лечение послеродовых эндометритов с введением антибиотиков в мышцу матки. // Тез. докладов ХУ Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов,- Махачкала, 1989. - С. 137-138. (в соавт. С Л.И.Бурдиной).

2.Интенсивное лечение острых воспалений матки и ее придатков. // Пути развития современной гинекологии - М., 1995. - С. 71. (в соавт. с C.B. Вдовиным).

3.Результаты и перспективы лечения воспалений гениталий в акушерстве и гинекологии. // Вестник Волгоградской медицинской академии - Волгоград, 1995. - С. 3. (в соавт. с С.В.Вдовиным и О.П.Веревкиной).

4.Лимфотропная антибиотикотералия в лечении послеродовых послеоперационных эндометритов. // Тез. докладов 11 межобластной научно-практической конференции - Саратов, 1996. - С. 32.

5.0птимизация лечения послеродовых эндометритов. Н Сборник научных трудов 11 съезда акушеров-гинекологов Северного Кавказа «Современные проблемы диагностики и лечения нарушений репродуктивного здоровья женщин». - Ростов-на-Дону, 1998 . - С. 311.

б.Диагностика и лечение послеродовых эндометритов. // Методические рекомендации - Волгоград, 1998.