Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Раннее восстановление естественной проходимости пищеварительного тракта в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита



На правах рукописи

г

МАХНЕВ АНДРЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ

РАННЕЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ ПРОХОДИМОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА

14.00.27. - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Томск -1997

Работа выполнена в Тюменской Государственной медицинской академии Научные консультанты:

Доктор медицинских наук, профессор Мезенцев Г.Д. Доктор медицинских наук, профессор Кашуба Э.А.

Официальные оппоненты:

Член-корр. РАМН и PATH, д.м.н., профессор Дамбаев Г.Ц. Д.м.н., профессор Моргунов Г.А. Директор Иркутского института хирургии, д.м.н., профессор Григорьев Е.Г. Ведущая организация:

Омская Государственная медицинская академия

Защита диссертации состоится "_"_1997 г. в_час<

на заседании диссертационного совета Д 084.28.02. Сибирско Государственного медицинского университета (634050, Томе Московский тракг, 2)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Сибирско Государственного медицинского университета (пр. Ленина, 107)

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Н.А.Бражниковг

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Проблема лечения разлитого гнойного перитонита до настоящего времени не потеряла своей актуальности, на что указывает высокая летальность при этом заболевании, достигающая 40 - 60 % (В.И.Стручков с соавт., 1986; Ш.И.Каримов с соавт., 1993; D.M.Krasil'nikoy et. al., 1993; Billing et.al., 1994).

Наряду со сложностями терапии тяжелой гнойной интоксикации, остаются нерешенными вопросы эффективной декомпрессии пищеварительного тракта и раннего восстановления его естественной проходимости. Применяемый в настоящее время метод назоинтестинальной интубации далеко не всегда обеспечивает адекватную эвакуацию кишечного содержимого, особенно при отсутствии специальных зондов. Наложением разгрузочных стом достигается желаемая декомпрессия кишечника, но после восстановления его моторной функции создаются трудно корригируемые водно-электролитные, белковые нарушения из-за больших потерь кишечного химуса через тонкокишечный свищ. В связи с этим возникает необходимость в длительном парентеральном питании. Закрытие стомы, по мнению большинства авторов, возможно не ранее, чем через 6 месяцев из-за риска послеоперационных осложнений. Определенное значение имеют и сложности ухода за тонкокишечными стомами.

Первичное ушивание дефектов кишечника и наложение межкишечных анастомозов традиционными методами в условиях разлитого гнойного перитонита сопряжено с высоким риском несостоятельности швов (В.А.Кузнецов с соавт., 1994; A.Billing et.al., 1992;F.Mehat and O.N.Zerouali, 1993; A.W.Pick and J. Mackay, 1993).

Изыскивая пути решения данной сложной проблемы, мы пришли к выводу о целесообразности совмещения программированной лапаростомии, как метода санации брюшной полости и детоксикации, наложения кишечной стомы для декомпрессии и эвакуации токсического содержимого кишечника на ближайший послеоперационный период с наложением межкишечного компрессионного анастомоза из сплава с "памятью" формы. Предпосылкой к применению этого метода анастомозов явился положительный опыт их применения при плановых хирургических вмешательствах на пищеварительном тракте в клинике факультетской хирургии Тюменской медицинской академии. Важным достоинством компрессионных анастомозов является их высокая физическая и биологическая герметичность при минимальном количестве швов, доказанная экспериментальными исследованиями Р.В.Зиганыпина с соавторами и подтвержденная ими в клинической практике.

Депрессия иммунного ответа при перитоните является одной из причин высокой летальности, появления гнойных осложнений и генерализации воспалительного процесса (С.У.Джумабаев и Ю.С.Эгамов, 1992; Б.О.Мильков с соавт., 1992; А.А.Макаров с соавт., 1993; Regel et.al.,1987).

Что касается иммунокорригирующей терапии, то все исследователи и клиницисты убеждены в том, что она необходима. Однако единого мнения о порядке проведения иммунотерапии нет. Практически все авторы с целью коррекции используют весь тот широкий арсенал иммуностимулирующих препаратов, надеясь на их клинический эффект, хотя логично было бы предположить, что не у всякого больного стимуляция иммунитета возможна, так

как в ряде случаев она способна вызвать обратное действие и привести к ухудшению состояния больного. И далее на основании иммунограммы больного не всегда возможно подобрать тот или иной фармакологический препарат или иммунокорригирующий метод воздействия, так как все имеющиеся препараты не являются узко специфичными.

С целью проведения целенаправленной иммунокоррекции, у больных разлитым гнойным перитонитом использовали метод фармакоиммуноло-гического тестирования, или так называемые нагрузочные тесты с лекарственными веществами (К.А.Лебедев с соавт., 1987).

Цель работы.

Повысить эффективность лечения больных с разлитым гнойным перитонитом, путем разработки тактики и способов раннего восстановления пассажа по пищеварительному тракту и рациональной коррекции нарушений иммунитета.

Основные задачи исследования.

1. Определить критерии объективной оценки состояния брюшной полости и ее органов для выбора рациональной лечебной тактики.

2. Разработать схему рационального лечения больных разлитым гнойным перитонитом, обеспечивающую раннее восстановление проходимости пищеварительного тракта:

а) выбор оптимального базового лечения воспалительного процесса в брюшной полости;

б) разработать общие принципы раннего восстановления пассажа по пищеварительному тракту, соответственно ситуации по критериям п.1.

3. Разработать варианты способов раннего восстановления проходимости пищеварительного тракта путем наложения компрессионных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.

4. Изучить процесс формирования и функции межкишечного компрессионного анастомоза, наложенного в условиях разлитого гнойного перитонита.

5. Изучить особенности течения послеоперационного периода при использовании разных способов восстановления проходимости пищеварительного тракта в сочетании с межкишечными компрессионными анастомозами.

6. Разработать тактику лечения остаточных нарушений после операций с наложением компрессионных анастомозов.

7. Изучить непосредственные результаты лечения у больных разлитым гнойным перитонитом в зависимости от хирургической тактики.

8. Изучить динамику иммунного ответа и других лабораторных характеристик в процессе лечения разлитого гнойного перитонита и влияние целенаправленной иммунокоррекции.

Научная новизна.

В представленной работе впервые разработана и применена тактика хирургического лечения больных разлитым гнойным перитонитом с применением межкишечных компрессионных анастомозов для восстановления ранней проходимости пищеварительного тракта.

У 45 больных изучена биологическая герметичность межкишечного компрессионного анастомоза, наложенного в условиях разлитого гнойного перитонита.

В хирургическом лечении больных разлитым гнойным перитонитом впервые использованы биологически инертные компрессионные никелид-титановые имплантанты с эффектом "памяти" формы. Изучены сроки отторжения имплантантов при формировании межкишечных компрессионных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.

Проведено морфологическое исследование межкишечных компрессионных анастомозов, сформированных в условиях разлитого гнойного перитонита в разные сроки после их наложения у 10 умерших больных.

Впервые дана эндоскопическая и рентгенологическая оценка состояния межкишечного компрессионного анастомоза, сформированного в условиях разлитого гнойного перитонита.

Предложены принципы проведения целенаправленной иммунокоррекции, основанные на результатах нагрузочных тестов с фармакологическими препаратами.

Практическая значимость работы.

Разработана тактика хирургического лечения больных разлитым гнойным перитонитом с применением межкишечных компрессионных анастомозов, позволяющая надежно устранить источник инфицирования брюшной полости, провести адекватную декомпрессию желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде с ранним восстановлением проходимости пищеварительного тракта. Применение данной тактики лечения больных разлитым гнойным перитонитом позволяет резко сократить число гнойных послеоперационных осложнений и летальность.

Разработан способ формирования межкишечного компрессионного анастомоза в сочетании с разгрузочной кишечной стомой, обладающий высокой физической и биологической герметичностью в условиях разлитого гнойного перитонита.

Показана целесообразность проведения в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита целенаправленной иммунокоррекции, основанной на результатах нагрузочных тестов с лекарственными препаратами.

Выработаны критерии объективной оценки состояния брюшной полости и ее органов для выбора рациональной лечебной тактики.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Комплексное лечение разлитого гнойного перитонита, включающее в себя применение метода программированных санаций брюшной полости в сочетании с кишечной стомой и межкишечным компрессионным анастомозом -является оптимальным и существенно снижает летальность.

2. Компрессионный шов, сформированный в условиях разлитого гнойного перитонита при помощи металлических никелид-титановых имплантантов с эффектом "памяти" формы, обладает высокой физической и биологической герметичностью, технически прост.

3.Выведение кишечной стомы в сочетании с межкишечным компрессионным анастомозом эффективно изолирует источник инфицирования брюшной

з

полости, обеспечивает адекватную декомпрессию пищеварительного тракта в раннем послеоперационном периоде, а после отторжения компрессионного устройства и формирования анастомотического кольца восстанавливает естественную проходимость пищеварительного тракта.

4. Использование нагрузочных тестов с лекарственными препаратами позволяет эффективно проводить тот или иной вид иммунокорригирующей терапии.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в лечебную практику хирургических отделений 1 ГКБ, 2 ГКБ, ОКБ г. Тюмени, больниц г. Тобольска.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 29 работы. Из них 25 в центральной печати. Защищено 4 рационализаторских предложения. Основные положения работы были доложены на : Областной конференции молодых ученых медиков и специалистов здравоохранения "Актуальные вопросы теоретической и практической медицины" (1988); Всесоюзной конференции иммунологов "Экспериментальная и клиническая иммунология на Востоке страны" (Красноярск, 1988); Областной научно-практической конференции (1989, 1990, 1992, 1994, 1995); Пленуме комиссии АМН СССР и Всесоюзной конференции по неотложной хирургии (Ростов, 1991); Всесоюзной конференции хирургов (Новосибирск, 1991); Международном конгрессе "Имплантанты с памятью формы" (Новосибирск, 1993); Межвузовской конференции, посвященной 30-летию Тюменского медицинского института (Тюмень, 1993); Первой Российской гастроэнтерологической неделе с участием международных специалистов (Санкт-Петербург, 1995); Международном симпозиуме (Новосибирск, 1995); Областной научно-практической конференции (Тюмень, 1996).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 287 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 7 глав собственных наблюдений и исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 66 таблицами и 19 рисунками. Указатель литературы содержит 198 источников, из них отечественных - 123, зарубежных - 75.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

В основу работы положен анализ результатов лечения и клинико-лабораторного обследования 200 больных с разлитым гнойным перитонитом.

Большинство пациентов - 90 (45,0%) - находились в токсической стадии перитонита. В реактивную и терминальную стадию поступило равнозначное число пациентов - 56(28,0%) и 54 (27,0%) соответственно.

Наиболее частой причиной перитонита была травма живота с повреждением полого органа - 108 (54,0%). Послеоперационный перитонит, обусловленный несостоятельностью кишечных швов после плановых и экстренных операций, развился у 58 (29,0%) больных. У других пациентов перитонит развился в результате острых воспалительных заболеваний брюшной полости. Большее число пациентов с травматическим перитонитом объясняется

спецификой клиники, в которой выполнялась данная работа.

В зависимости от способа хирургического лечения представленные 200 пациентов были разделены на 3 сравнительные группы. Первую группу составили 82 пациента разлитым гнойным перитонитом, лечившихся закрытым способом, во время которого выполняли срединную лапаротомию, ликвидацию очага деструкции, с последующей санацией и дренированием брюшной полости.Операционная рана ушивалась наглухо.

Вторую группу составили 73 пациента, которым в комплексном лечении перитонита был применен открытый метод ведения брюшной полости.

Третью сравнительную группу составили 45 пациентов, у которых в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита применили комбинацию программированной лапаростомии, как метода санации брюшной полости и детоксикации, выведения кишечной стомы для декомпрессии и эвакуации токсического кишечного содержимого на ближайший послеоперационный период с наложением межкишечных компрессионных анастомозов устройствами из сплавов с "памятью " формы.

Лабораторное обследование включало: клинический анализ крови, биохимическое исследование крови (содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, общего белка и его фракций, печеночных трансаминаз, билирубина), определение электролитного состава плазмы, кислотно-щелочного состояния.

В комплексе иммунологического обследования больных определяли содержание Т- и В-лимфоцитов, теофиллинрезистентных и теофиллинчуствителышх лимфоцитов. Для выявления истинного содержания Т- и В-клеток рассчитывали лейко-Т-клеточный индекс (ЛТИ) и такой же индекс для В-лимфоцитов (ЛВИ). Исследовали содержание иммуноглобулинов А, М, в; циркулирующих иммунных комплексов, комплемента. Клеточный фагоцитоз изучали по способности нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов поглощать индиферентные частицы латекса. Метаболическую активность моноцитов периферической крови оценивали по НСТ-тесту. Ферментно-пшцеварительную систему фагоцитов оценивали по активности их лизосомального аппарата.

С целью прогнозирования эффективности применения тех или иных иммуностимулирующих препаратов при лечении больных разлитым гнойным перитонитом использовали метод фармакоиммунологического тестирования, или, так называемые, нагрузочные тесты с лекарственными веществами (К.А.Лебедев с соавт., 1987).

О степени тяжести эндогенной интоксикации у больных разлитым гнойным перитонитом судили по содержанию средних молекул в сыворотке крови и лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ).

В качестве материала для бактериологических исследований служил выпот из брюшной полости, мазки с линии ручного и компрессионного кишечного шва.

Состояние и функцию компрессионного анастомоза исследовали путем клинического, рентгенологического и эндоскопического методов обследования. У 10 умерших больных провели патоморфологическое исследование компрессионных анастомозов, наложенных во время операций.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Из 82 больных разлитым гнойным перитонитом, лечившихся закрытым способом ведения брюшной полости, 56 пациентов оперированы в реактивной стадии перитонита, 26 - токсической.

Декомпрессию желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде осуществляли посредством назогастральной или назоинтестинальной интубации зондами с боковыми отверстиями. 12 больным декомпрессия пищеварительного тракта проводилась путем наложения кишечных стом, у 7 - колостомы, у 5 - еюностомы. Семи больным была сформирована одноствольная кишечная стома с глухим ушиванием дистальной культи кишечника, а у 5 была наложена петлевая колостома. При наличии еюностомы проводили интубацию тонкого кишечника по Житнюку.

Анализ результатов восстановления моторики пищеварительного тракта у больных разлитым гнойным перитонитом, лечившихся традиционным закрытым способом свидетельствует, что назогастральное или назоинтестинальное дренирование кишечника у больных в реактивной стадии перитонита достаточно для быстрого восстановления естественной проходимости желудочно-кишечного тракта. У больных в токсической стадии перитонита данный метод декомпрессии не эффективен, что обусловливает длительный парез кишечника и высокий уровень интоксикации, связанный с всасыванием из паретичного кишечника токсичных продуктов застоя кишечного химуса.

Из 56 больных, оперированных в реактивной стадии перитонита, выздоровели - 52 (92,9%). Неосложненный послеоперационный период наблюдали у 35 (62,5%) больных. Осложнения в послеоперационном периоде встретились у 21 (37,5%) больного, оперированных в реактивную стадию разлитого гнойного перитонита. Из 26 пациентов в токсической стадии выздоровели 15 (57,7%), а неосложненный послеоперационный период наблюдался только у 2 больных. У 24 (92,3%) больных возникли гнойные осложнения.

Наиболее частым осложнением было нагноение послеоперационной раны. Причем у 12 (46,1%) больных, оперированных в токсическую стадию перитонита и у 5 (8,9%) пациентов - в реактивную стадию - оно сопровождалось развитием флегмоны передней брюшной стенки.

Подкожная эвентрация органов в срединную рану встретилась у 16 больных. Наличие подкожной эвентрации считали показанием к релапаротомии.

Причиной формирования кишечных свищей у 8 больных данной группы явилась поздняя несостоятельность кишечных швов, в 2 случаях - имели место толстокишечные свищи и у 6 пациентов - тонкокишечные. Трое больных с высокими тонкокишечными свищами умерли. Причиной смерти явились значительные водно-электролитные нарушения, вызванные наличием указанных свищей, и некупирующийся перитонит. Одному больному с тонкокишечным свищом потребовалась реконструктивная операция. У других больных свищи в разные сроки закрылись самостоятельно.

У 2 больных с травматическим перитонитом, обусловленным ранением брюшной полости и забрюшинной клетчатки, развилась забрюшинная флегмона, которая у 1 больного явилась непосредственной причиной смерти.

Повторные оперативные вмешательства выполнены у 14 (25%) больных -в реактивной стадии перитонита и у 17 (65,4%) - в токсической. Основной причиной выполнения релапаротомий явился прогрессирующий перитонит после первичной операции, выполненной по закрытой методике. И только у 2 пациентов повторная операция была предпринята в связи с развитием послеоперационной спаечной тонкокшпечной непроходимости.

Из 31 больного, которым выполнялась релапаротомия, у 9 пациентов -после санации и дренирования брюшной полости - послеоперационная рана ушивалась наглухо. Летальный исход наступил в 5 случаях - вследствие дальнейшего прогрессирования перитонита. У 22 больных релапаротомию закончили оставлением брюшной полости открытой с последующим проведением у них програмированных санаций. Из них умерло 10 пациентов. Причиной смерти были глубокие полиорганные нарушения.

Таким образом, традиционный закрытый способ ведения брюшной полости, предусматривающий глухое закрытие срединной послеоперационной раны, дренирование брюшной полости через контрапертурные разрезы на передней брюшной стенке с назогастральной или назоинтестинальной декомпрессией пищеварительного тракта достаточно эффективен при лечении разлитого гнойного перитонита в реактивной стадии. На это указывают быстрое восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта, исследуемых лабораторных показателей и небольшой процент летальных исходов 7,1%.

Лечение разлитого гнойного перитонита в токсической стадии традиционным закрытым способом малоэффективно. Это обусловлено неадекватным дренированием брюшной полости. Об этом свидетельствуют изменения лабораторных показателей, появление полиорганной недостаточности, высокое число послеоперационных осложнений 92,3%, вероятность прогрессирования перитонита и выполнения повторного оперативного вмешательства 65,4%, высокая послеоперационная летальность 42,3%.

Кроме того, у больных в токсической стадии перитонита назогастральный или назоинтестинальный методы декомпрессии желудочно-кишечного тракта не эффективны и приводят к длительному парезу кишечника, усилению интоксикации, связанной с всасыванием из паретичного кишечника токсичных продуктов застоя кишечного химуса.

Использование традиционных способов устранения причины перитонита, наложением ручного кишечного шва; в сочетании с закрытым методом дренирования брюшной полости - у 17 больных в токсической стадии перитонита явились причиной прогрессирования перитонита, а у 5 пациентов - причиной формирования кишечных свшцей.

Другую группу составили 73 пациента разлитым гнойным перитонитом, которым в комплексном лечении применили открытый метод ведения брюшной полости. В токсической стадии заболевания находились 37 (50,7%) больных, в терминальной - 36 (49,3%). Первичная лапаростомия была выполнена у 52 пациентов, вторичная - у 21.

При сравнительном анализе клинического течения послеоперационного периода у больных с разными методами декомпрессии пищеварительного тракта оказалось, что дренирование желудочно-кишечного тракта значительно эффективнее после наложения илеостомы. Уже в первые сутки

послеоперационного периода мы получали возможность проводить адекватную декомпрессию пищеварительного тракта, аспирируя через кишечную стому от 1 до 2 литров застойного кишечного отделяемого. Тем самым значительно уменьшали интоксикацию, связанную с всасыванием токсичного кишечного содержимого на фоне пареза пищеварительного тракта. Однако, наряду с отчетливым положительным эффектом декомпрессии энтеростомы в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем мы увидели ряд серьезных недостатков. Это: большие, трудно корригируемые, потери жидкости, белков, электролитов; сложности ухода (в особенности за высокими тонкокишечными свищами), что приводило к обширным кожным мацерациям, гнойно-воспалительным изменениям вокруг стомы. Кроме того, только через 3-4 месяца больным предстояла операция для закрытия кишечной стомы, что согласуется с данными других авторов.

При наложении цекостомы эффект декомпрессии пищеварительного тракта был менее отчетливым, несмотря на интубацию тонкой кишки зондом на всем ее протяжении. Декомпрессия из верхних отделов пищеварительного тракта была неполноценной за счет множественных перегибов зонда в тонкой кишке с последующей его обтурацией. Эвакуация кишечного химуса из терминальных отделов тонкой кишки также была недостаточной, так как густой кишечный химус постоянно обтурировал дренирующие отверстия зонда и, несмотря на частые промывания зонда, за сутки получали не более 500 мл застойного кишечного содержимого. Клинически видели длительное отсутствие перистальтики кишечника, вздутый живот и связанные с этим респираторные осложнения.

Наличие колостомы, как правило, эффекта декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта не оказывало. До восстановления отчетливой перистальтической волны кишечника отделяемого через колостому практически не было.

При назогастральном дренировании получали возможность аспирации только желудочного секрета и содержимого из верхних отделов пищеварительного тракта. Последний попадал в желудок ретроградно вследствие высокой внутрикишечной гипертензии, которая, в свою очередь, усугубляла парез желудочно-кишечного тракта. Назоинтестинальная интубация давала большие преимущества по сравнению с назогастральной. Однако мы увидели серьезные недостатки данного метода декомпрессии. Назоинтестинальная интубация была крайне затруднена, а подчас и невозможна, когда ей уже предшествовали другие операции на брюшной полости с развитием спаечного процесса. Кроме того, в большинстве случаев не получали адекватный дренаж кишечника, по-видимому, за счет множественных перегибов назоинтестинального зонда в пищеварительном тракте. Показателем неадекватного дренирования желудочно-кишечного тракта при использовании данных методов декомпрессии явилось то обстоятельство, что у 11 больных послеоперационное течение осложнилось формированием наружных кишечных свшцей. Длительность пареза пищеварительного тракта в среднем на 3-4 суток превышала сроки восстановления самостоятельной перистальтики кишечника по сравнению с больными, которым накладывалась декомпрессионная илеостома.

Наиболее частым осложнением было нагноение послеоперационной раны с последующим формированием вентральной грыжи - 23 (31,5%). Хотя,

учитывая специфику методики, при которой через открытую срединную рану происходит основное дренирование патологического экссудата из брюшной полости, данный процент оказался невелик. Однако он значительно увеличивается, если учитывать только выздоровевших пациентов - процент повышается до 46%.

В 12 случаях открытое лечение разлитого гнойного перитонита осложнилось формированием абсцессов брюшной полости. У 9 больных формирование абсцессов произошло до закрытия брюшной полости, а у 3 пациентов - после ушивания операционной раны. Во время программированных интраоперационных ревизий брюшной полости у 4 больных были вскрыты формирующиеся межкишечные абсцессы, у 3 - левосторонние поддиафрагмальные, у 1 - подпеченочный и у 1 - гнойник локализовался в пространстве Дугласа. Межкишечные абсцессы прилегали к зоне кишечных швов, что видимо и послужило причиной их формирования: после вскрытия абсцессов при физической герметичности кишечных швов наблюдали их биологическую несостоятельность, которая проявлялась воспалительной реакцией в виде отека, гиперемии, наличия фибрина по линии швов. Причиной образования поддиафрагмальных абсцессов при левосторонней их локализации у 2 пациентов явились лигатуры в области ложа селезенки - после ее удаления, а у 1 больного - затек желудочного содержимого на фоне несостоятельности швов желудка. У 3 больных после купирования перитонита и ушивания послеоперационной раны сформировались пристеночные гнойники брюшной полости, прилегающие к срединной ране. В последующем вскрытие пристеночных абсцессов через срединную рану явилось причиной ее нагноения и формирования послеоперационной вентральной грыжи.

У 16 пациентов послеоперационное течение осложнилось формированием свищей желудочно-кишечного тракта. Из них у 11 больных были тонкокишечные свищи, у 3 - толстокишечные, и у 2 - желудочные.

У 5 больных произошла несостоятельность наложенных кишечных швов с излиянием кишечного содержимого в брюшную полость, свободную от сращений, что обусловило дальнейшее прогрессирование перитонита.

У 2 пациентов, где перитонит изначально сочетался с ранением забрюшинного пространства и его инфицированием, произошло развитие забрюшинной флегмоны.

Из 73 пациентов разлитым гнойным перитонитом, лечившихся открытым способом, летальный исход наступил у 23, что составило 31,51%. В первые трое суток после лапаростомии умерло 8 пациентов, на 4-7 сутки летальность наступила у 14 больных и один умер на 20 сутки после операции. В первые 7 суток после лапаростомии фактически все больные умерли от перитонита и полиорганных нарушений с развитием септического шока. Исключение составили 2 больных, у которых перитонит сочетался: у 1 - с множественной тяжелой травмой, у 1 - с массивной забрюшинной флегмоной.

Таким образом, из приведенной клинико-лабораторной характеристики открытого лечения разлитого гнойного перитонита, видно что, сравнительно с лечением идентичных больных по закрытой методике, наблюдаются очевидные преимущества. Это прежде всего касается снижения летальности: с 42,3%, у больных, лечившихся закрытым методом, до 31,5% - при открытом способе лечения перитонита. Кроме того, наблюдается лучшая восстановительная

динамика лабораторных показателей и меньшее число послеоперационных осложнений.

Тем не менее, имеется определенная неудовлетворенность результатами лечения. А именно - это касается декомпрессии пищеварительного тракта. Применение назогастрального или назоинтестинального дренирования пищеварительного тракта далеко не всегда обеспечивает его надежную декомпрессию. Следствием этого явилась несостоятельность швов желудочно-кишечного тракта у 11 пациентов. Использование кишечной стомы с целью выведения токсического кишечного содержимого давало лучшие результаты. Однако, наряду с отчетливым положительным эффектом декомпрессии кишечной стомы в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем мы увидели ряд серьезных недостатков, таких как: большие трудно корригируемые потери жидкости, белков, электролитов; сложности ухода (в особенности за тонкокшпечными свищами), что приводило к обширным кожным мацерациям, гнойно-воспалительным изменениям вокруг стомы. Кроме того, только через 3-4 месяца больным предстояла операция для закрытия кишечной стомы.

Еще одним существенным недостатком лечения больных разлитым гнойным перитонитом мы считаем необходимость оставления кишечных швов, наложенных ручным способом, в брюшной полости. Последние на фоне перитонита, изначально имея высокую биологическую негерметичность, в дальнейшем приводят к физической несостоятельности швов и дальнейшему прогрессированию перитонита (у 5 больных), формированию кишечных свищей (у 16), или образованию абсцессов брюшной полости (у 12).

Третью сравнительную группу составили 45 пациентов, у которых в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита применили комбинацию программированной лапаростомии (как метода санации брюшной полости и де-токсикации), выведения кишечной стомы (для декомпрессии и эвакуации токсического кишечного содержимого на ближайший послеоперационный период) с наложением межкишечных компрессионных анастомозов устройствами из сплава никелид-титана.

В токсической стадии заболевания находились 27(60%) больных, терминальной - 18(40%). Первичная лапаростомия была выполнена у 41 больного, вторичная - у 4 пациентов.

Для декомпрессии пищеварительного тракта у 38 больных использовали различные варианты наложения илеостомы, у 7 - колостомы, что во многом зависело от источника перитонита.

В целях раннего восстановления естественной проходимости пищеварительного тракта всем 45 больным накладывались компрессионные межкишечные соустья между приводящими и отводящими коленами кишечной стомы.

Для формирования межкишечных анастомозов были использованы специально разработанные имплантанты из никелида-титана, обладающего термомеханической "памятью" формы. Суть этого явления заключается в том, что при охлаждении такой сплав становится мягким, пластичным и легко поддается деформации. После согревания он вновь становится упругим, восстанавливая свою первоначальную форму, развивая при этом определенное усилие. Сплав никелид-титана обладает также высокой прочностью,

пластичностью, он коррозионно стойкий, биологически инертный, не обладает канцерогенными свойствами.

Использовали компрессионное устройство, состоящее из двух витков проволоки сплава никелид титана, марки ТН-10, в форме канцелярской скрепки, размерами 30 х 10 мм, с температурным интервалом восстановления формы +10 - +25 градусов Цельсия.

Сравнительная бактериальная характеристика перитонеального выпота, компрессионного и ручного шва позволяет говорить о высокой биологической и физической прочности компрессионного шва, наложенного в условиях разлитого гнойного перитонита, что во многом и определяло положительную динамику микробной обсемененности перитонеального экссудата и клинического течения послеоперационного периода. Ручной шов, наложенный в условиях разлитого гнойного перитонита, обладает низкой биологической герметичностью, что поддерживает высокий уровень бактериальной загрязненности в брюшной полости и нередко является причиной формирования абсцессов с дальнейшим прогрессированием перитонита. Больные, которым в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита используется методика формирования декомпрессионной кишечной стомы в сочетании с межкишечным компрессионным анастомозом, не требуют более 2-3 санационных релапаротомий, так как этот срок является оптимальным для закрытия срединной раны. Дальнейшее промывание брюшной полости не оказывает снижения бактериальной обсемененности выпота, а приводит лишь к дополнительному нежелательному воздействию операционной травмы и наркоза.

В первые пять суток после операции макроскопическая картина компрессионной части анастомоза была практически одинакова. Со стороны серозных оболочек линия анастомоза была полностью свободна от сращений с другими органами. Отек стенок и цвет анастомозируемых петель кишечника соответствовал выраженности перитонита на момент осмотра. Линия соприкосновения ущемленных стенок имела вид узкой линии, покрытой нежным налетом фибрина, шириной не более 2 мм.

При ревизии брюшной полости на 7-9 сутки послеоперационного периода сращений в зоне анастомоза не определялось. Линия компрессионного шва была едва различима. Она представляла собой узкую полоску белесоватого цвета. Отека тканей, наложений фибрина в области анастомоза не было. В 2 препаратах, взятых при аутопсии на 7 и 9 сутки после операции, изучена макроскопическая картина анастомоза со стороны слизистой оболочки. В одном случае компрессионное устройство отторглось, в другом - держалось на узкой соединительнотканной перемычке в зоне анастомоза. В эти сроки линия анастомоза представляла собой сомкнутые края слизистых оболочек. Анастомотическое окно имело овальную форму, соответствующую размерам имплантата. На поперечном разрезе серозные оболочки соприкасались на протяжении 2-3 мм.

При исследовании двух препаратов на 14 и 20 сутки после операции компрессионная часть анастомоза была практически неразличима. Со стороны слизистых оболочек наблюдалась эпителизация линии анастомоза. Пальпаторно по краю анастомоза определялся тонкий тканевой валик.

В первые 5 суток после операции микроскопическая картина компрессионной части энтеро-энтероанастомоза была представлена, в основном, полинук-

леарными лейкоцитами - 98,96±1,18%, причем, частично с распадом ядра. Наблюдалась наибольшая плотность клеточного инфильтрата - 283,64±20,44 клеток в поле зрения. Начиная с 3-х суток появлялись единичные макрофаги.

На 7-9 сутки послеоперационного периода имело место статистически достоверное (р<0,01) снижение плотности клеточного инфильтрата 122,36±18,58. В компрессионной части анастомоза на фоне полинуклеарных лейкоцитов наблюдалось появление лимфоцитов, макрофагов и единичных фибробластов. Диастаз между слизистыми покрывался низкодифференцированным эпителием. Диастаз на уровне мышечной пластинки слизистой, подслизистого, мышечного и серозных слоев заполнялся фибрином с новообразованными сосудами. Заживление начиналось со стороны серозных оболочек за счет пролиферативной реакции фибробластов. Выявленные изменения свидетельствовали о стихании воспалительных явлений в компрессионной порции анастомоза и начала репара-тивных процессов.

Еще два препарата были исследованы на 14 и 20 сутки после операции. В эти сроки компрессионная часть анастомоза была представлена в основном лимфоцитами, фибробластами и макрофагами. Происходило дальнейшее снижение плотности клеточного инфильтрата. Отсутствие полинуклеарных лейкоцитов говорит о практически полном купировании воспалительной реакции, а появление фибробластов и фиброцитов - о надежном формировании компрессионного шва.

Макроскопическая картина лигатурной части межкишечного анастомоза характеризовалась наличием локального отека, гиперемии слизистых. В препаратах, взятых на аутопсии в первые пять суток после операции, были видны мелкоточечные кровоизлияния, наложения фибрина полностью покрывали узелки лигатур. Со стороны слизистых оболочек хорошо был виден отек лигатурной порции анастомоза. Слизистая оболочка была отечна, гиперемирована, выбухала в просвет анастомоза в виде валика. Диастаз между слизистыми был заполнен фибрином. Некоторые лигатуры прорезались, образуя дефекты, покрытые фибрином. Только на 14 и 20 сутки после операции признаки воспаления в области лигатурной части анастомоза несколько уменьшались. Это проявлялось уменьшением толщины воспалительного вала. Некротические ткани со стороны слизистой отсутствовали. Расстояние между краями слизистых оболочек уменьшались в среднем до 2 мм, хотя эпителизации еще не наступало. Были видны одиночные ниши, дном которых являлись капроновые лигатуры.

Микроскопически в первые пять суток после операции лигатурная часть межкишечного анастомоза была заполнена массами фибрина, лейкоцитами, свежими и гемолизированными эритроцитами. Вокруг лигатур и в краях анастомо-зируемых органов определялись скопления гнойного экссудата, резко выраженное полнокровие, отек, очаги свежих кровоизлияний. Зона инфильтрации распространялась на все слои кишечной стенки. В мышечном слое был виден отек и дистрофические изменения гладкомышечных клеток, вплоть до некроза отдельных элементов. На серозной оболочке по линии шва имелись массивные наложения фибрина, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

При морфометрическом исследовании в 1-5 сутки после операции плотность клеточного инфильтрата в лигатурной порции анастомоза достигала

484,82±24, 42 клеток в поле зрения. Клеточный состав инфильтрата был полностью представлен нейтрофильными лейкоцитами.

При исследовании 2 препаратов на 7 и 9 сутки после операции, лигатурная часть анастомоза состояла из полинуклеарных лейкоцитов с появлением единичных лимфоцитов и макрофагов. Фибробласты отсутствовали. Морфомет-рически число полинуклеарных лейкоцитов было в 3 раза выше по сравнению с компрессионной порцией анастомоза (392,24±26,84 и 122,36±18,58 соответственно). Со стороны слизистой оболочки определялись множественные лигатурные гранулемы, представленные некротическими тканями, краевыми грануляциями с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.

На 14 и 20 сутки плотность клеточного инфильтрата уменьшалась, хотя и оставалась на высоких цифрах - 224,46±16,48 клеток в поле зрения. Клеточный инфильтрат в ручной части анастомоза состоял из полинуклеарных лейкоцитов и лимфоцитов, увеличивалось число макрофагов. Были видны множественные лигатурные микроабсцессы. Фибробласты отсутствовали.

Таким образом, макроскопическое и микроскопическое исследование лигатурной и компрессионной порции межкишечного анастомоза убедительно свидетельствуют о преимуществах компрессионного шва с применением им-плантатов из никелида титана.

Для изучения сроков миграции компрессионного устройства из зоны анастомоза проводили рентгенографическое исследование брюшной полости в динамике послеоперационного периода. У подавляющего большинства выздоровевших пациентов (32) отторжение имплантата происходило на 7-9 сутки послеоперационного периода. В эти же сроки начиналось функционирование анастомоза, что клинически проявлялось значительным уменьшением кишечного отделяемого через стому, а в дальнейшем, через 1-2 недели, количество кишечного химуса снижалось до 100 - 150 мл в сутки, восстанавливался самостоятельный стул. Лишь у 1 больного имплантат оставался в зоне межкишечного анастомоза длительное время и был удален на 20 сутки послеоперационного периода во время фистулоскопии.

Доказательством миграции компрессионного устройства с формированием межкишечного соустья и восстановления ранней естественной проходимости пищеварительного тракта служит динамика клинического наблюдения за работой кишечнои стомы. В 1-5 сутки послеоперационного периода средний дебит кишечного химуса по стоме составил 1500 мл. На 6-10 сутки восстанавливалась моторная функция кишечника, что приводило к увеличению кишечного отделяемого до 2000 мл. В эти же сроки происходила миграция компрессионного устройства из зоны анастомоза, что уже на 11-15 сутки приводило к уменьшению кишечного отделяемого, в среднем до 1000 мл., начинали отходить газы, появлялся самостоятельный стул. После 20 суток, когда больной активизировался и начинал самостоятельно двигаться, количество отделяемого из стомы сокращалось до 100 - 150 мл. в сутки.

При эндоскопическом исследовании был виден овальной формы анастомоз, повторяющий форму компрессионного устройства, нежный, практически незаметный, соединительнотканный рубец с хорошей изоперистальтикой.

У всех 35 выздоровевших больных в разные сроки - от 1 до 3 месяцев после первой операции - в зависимости от степени гнойно-воспалительных изменений со стороны операционной раны производили закрытие кишечной стомы внебрюшинным способом. Все больные выздоровели. Только у 2 пациентов наблюдали локальное нагноение подкожной клетчатки в области операционной раны.

Наиболее частым хирургическим вмешательством 19 (42,2%) -было выведение зоны ранения или несостоятельности на переднюю брюшную стенку в виде илеостомы с наложением межкишечного компрессионного анастомоза между приводящим и отводящим коленами стомы. У 15 (33,3%) больных выводилась двуствольная кишечная стома после вынужденной резекции кишечника с идентичной техникой межкишечного компрессионного анастомоза. Данный выбор хирургического вмешательства был обоснован стремлением не оставлять в брюшной полости кишечных швов, биологическая негерметичность которых могла в дальнейшем служить причиной развития гнойных осложнений со стороны брюшной полости с последующим развитием физической несостоятельности.

У 8 (17,8%) пациентов при множественных ранениях пищеварительного тракта выведение кишечной стомы с наложением межкишечного компрессионного анастомоза сочеталось с ушиванием ран полых органов двухрядным ручным швом.

И у (6,7%) больных с прогрессирующим перитонитом на фоне нарастающей динамической кишечной непроходимости была выведена петлевая илеостома с межкишечным компрессионным анастомозом.

Также, как и в предыдущей сравнительной группе больных при открытом способе лечения разлитого гнойного перитонита, наиболее частым осложнением было нагноение срединной раны с последующим формированием послеоперационной вентральной грыжи.

У 4 пациентов послеоперационный период осложнился образованием абсцессов брюшной полости.

Кишечные свшци осложнили послеоперационное течение у 2 пациентов. У 1 пациента причиной формирования толстокишечного свшца явилась поздняя несостоятельность ручного шва толстой кишки. А в одном случае наблюдали тонкокишечный свищ после несостоятельности компрессионного анастомоза на 7 сутки послеоперационного периода в момент отторжения компрессионного устройства из зоны анастомоза.

Из 45 больных разлитым гнойным перитонитом, которым накладывались компрессионные анастомозы, физическая несостоятельность анастомоза возникла в 2 случаях. У 1 больного на 4 сутки послеоперационного периода возникла микронесостоятельность ручной порции анастомоза, которая была ликвидирована повторным ушиванием во время очередной программированной санации брюшной полости. В одном случае произошла полная несостоятельность компрессионного анастомоза в момент отторжения компрессионного устройства на 7 сутки послеоперационного периода, что, по нашему мнению, явилось результатом резкого снижения процессов регенерации из-за множественных тонкокишечных свищей на фоне гнойной интоксикации. Следствием данной несостоятельности анастомоза было формирование полного тонкокишечного свища.

У 8 больных данной анализируемой группы, которых использовался ручной шов для ушивания кишечных ран, несостоятельность возникла у 2 пациентов. У одного больного произошла несостоятельность швов, наложенных на толстую кишку, у другого - на тонкую.

Из 45 больных разлитым гнойным перитонитом, которым в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита было использовано сочетание открытого метода лечения с выведением декомпрессионной кишечной стомы и наложением компрессионного межкишечного анастомоза, умерло 10 пациентов, что составило 22,22%. У 7 больных смерть наступила от терминального перитонита и полиорганной недостаточности в первые сутки послеоперационного периода, у 2 - от массивной тромбоэмболии легочной артерии. И один пациент скончался от аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево во время вводного наркоза при очередной программированной санации брюшной полости.

Таким образом, компрессионный анастомоз имплантатом с "памятью" формы, наложенный в условиях разлитого гнойного перитонита, обладает высокой физической и биологической прочностью. На это указывают данные изучения бактериальной обсемененности выпота из брюшной полости, ручного и компрессионного шва. Отсутствие лигатур по линии компрессионной порции анастомоза как источника острого, а затем и хронического воспаления обусловливает хорошую микроциркуляцию в этой зоне, раннюю эпителизацию слизистых оболочек, минимальную соединительнотканную реакцию, что позволяет говорить о заживлении компрессионного шва по типу первичного натяжения. Результатом этого является функционально полноценный компрессионный межкишечный анастомоз, обладающий высокой физической и биологической прочностью.

Использование кишечной стомы в сочетании с компрессионным анастомозом позволяет обеспечить полноценную эвакуацию токсичного кишечного содержимого в ближайший послеоперационный период. А в дальнейшем, после миграции компрессионного устройства и формирования анастомотического кольца, избежать отрицательных сторон декомпрессионной кишечной стомы, таких как: трудновосполнимые потери жидкости, белков, электролитов, а также распространенных мацераций после излияния тонкокишечного химуса на кожу. Кроме того, наличие межкишечного компрессионного анастомоза позволяет ограничиться малым по объему оперативным вмешательством - внебрюшинным закрытием кишечной стомы - и не подвергать больного риску сложной операции при закрытии кишечной стомы, сформированной традиционным способом.

Изучение биохимических показателей крови показало лучшую восстановительную динамику в послеоперационном периоде по сравнению с больными разлитым гнойным перитонитом, лечившихся без применения кишечной стомы в сочетании с компрессионным анастомозом.

Тактика ведения больных разлитым гнойным перитонитом с использованием открытого способа лечения как метода детоксикации организма, кишечной стомы для декомпрессии желудочно-кишечного тракта на ближайший послеоперационный период и наложением межкишечного компрессионного анастомоза для восстановления ранней естественной проходимости пищеварительного тракта показала хороший лечебный эффект, на что указывают

снижение числа послеоперационных осложнений и послеоперационной летальности с 31,5% до 22,2%.

В работе приведено обоснование целенаправленной иммунокоррекции у больных разлитым гнойным перитонитом на основании фармакоиммунологического тестирования in vitro. Для этого проведена сравнительная оценка динамики иммунного ответа у 164 больных разлитым гнойным перитонитом.

Первую группу составили 56 больных в реактивной стадии разлитого гнойного перитонита с благоприятным послеоперационным периодом, лечившихся закрытым способом ведения брюшной полости и не получавших иммунокоррекции.

Вторую группу составили 63 пациента в токсической и терминальной стадиях разлитого гнойного перитонита, лечившихся открытым способом ведения брюшной полости на фоне традиционной терапии.

В третьей группе проведен анализ динамики иммунного ответа у 45 больных разлитым гнойным перитонитом, у которых в комплексном лечении проводилась целенаправленная иммунокоррекция на основании данных фармакоиммунологического тестирования, сочетание программированных санаций брюшной полости, выведения кишечных стом с наложением межкишечных компрессионных анастомозов.

Контрольную группу составили 40 практически здоровых доноров

Проведенные исследования показали, что при разлитом гнойном перитоните возникают выраженные иммунологические расстройства, которые во многом влияют на исход лечения больного. Степень расстройств иммунной системы зависит от стадии перитонита и в большей степени от проведения комплексной терапии в послеоперационном периоде. Необходимым условием раннего восстановления адекватного реагирования иммунной системы является полноценная декомпрессия пищеварительного тракта, которую, по нашему мнению, можно провести путем наложения кишечной стомы. Следующее важное условие - это быстрое снижение интоксикации за счет использования методов экстракорпоральной детоксикации, адекватного первичного хирургического вмешательства, которое отвечает требованию "не оставлять возможной потенциальной причины прогрессирования перитонита в брюшной полости". А решение данного положения возможно осуществить при помощи методики выведения кишечных ран, резецированных отрезков кишки на переднюю брюшную стенку в виде разгрузочной кишечной стомы и наложением компрессионного межкишечного анастомоза для раннего восстановления естественной проходимости пищеварительного тракта в послеоперационном периоде.

Иммунный ответ у больных разлитым гнойным перитонитом независимо от воздействующих на него факторов проходит однотипные изменения. Фаза иммунодепрессии сменяется напряжением иммунологических показателей, после чего происходит их снижение с постепенной медленной нормализацией. Время появления и длительность указанных иммунологических изменений зависят от причины, стадии, метода хирургического лечения, а также от проведения целенаправленной иммунокоррекции, которая возможна при индивидуальном подходе к каждому больному на основании использования иммунологических нагрузочных тестов с фармакологическими препаратами.

Между динамикой иммунного ответа и показателями лейкограммы имеется тесная корреляционная взаимосвязь, что позволяет косвенно судить о состоянии иммунологической реактивности больного.

Сводная характеристика результатов хирургического лечения у больных разлитым гнойным перитонитом в изучаемых группах представлена в таблице 1.

Как видно из таблицы, традиционный закрытый способ ведения брюшной полости, предусматривающий глухое закрытие срединной послеоперационной раны и дренирование брюшной полости через контрапертурные разрезы на передней брюшной стенке, достаточно эффективен при лечении разлитого гнойного перитонита в реактивной стадии. На это указывает наименьший процент летальных исходов 7,1%, в изучаемых группах.

Лечение разлитого гнойного перитонита в токсической стадии закрытым способом малоэффективно, что обусловлено неадекватным дренированием брюшной полости. Об этом свидетельствуют изменения лабораторных показателей, появление полиорганной недостаточности, высокое число послеоперационных осложнений (92,3%), вероятность прогрессирования перитонита и выполнения повторного оперативного вмешательства (65,4%), высокая послеоперационная летальность (42,3%).

Таблица 1.

Сводная характеристика непосредственных результатов хирургического

лечения у больных разлитым гнойным перитонитом _в изучаемых группах__

Группы больных Число осложнений Летальность

1. Реактивная стадия перитонита, закрытый способ (п=56) 21 (37,5%) 4(7,1%)

2. Токсическая стадия перитонита, закрытый способ (п=26) 24 (92,3%) 11(42,3%)

3. Токсическая и терминальная стадии перитонита, открытый способ (п=73) 23 (31,5%) 23 (31,5%)

4. Токсическая и терминальная стадия перитонита, открытый способ в сочетании с кишечной стомой и компрессионным анастомозом (п=45) 16 (35,5%) 10 (22,2%)

Открытое ведение разлитого гнойного перитонита в токсической и терминальной стадиях сравнительно с лечением идентичных больных по закрытой методике имеет очевидные преимущества. Это прежде всего касается снижения летальности: с 42,3% у больных, лечившихся закрытым методом, до 31,5% при открытом способе лечения перитонита. Кроме того, наблюдается лучшая восстановительная динамика лабораторных показателей, меньшее число послеоперационных осложнений - 92,3% и 31,5%, соответственно.

Тем не менее, имеется определенная неудовлетворенность результатами лечения. А именно - недостаточная декомпрессия пищеварительного тракта. Применение назогастрального или назоинтестинального дренирования пищеварительного тракта далеко не всегда обеспечивает надежную декомпрессию. Следствием этого явилась несостоятельность швов желудочно-кишечного тракта у 11 пациентов. Использование кишечной стомы с целью выведения токсического кишечного содержимого давало лучшие результаты.

Однако, наряду с отчетливым положительным эффектом декомпрессии кишечной стомы в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем появляются серьезные недостатки. Это большие трудно корригируемые потери жидкости, белков, электролитов; сложности ухода за тонкокишечными свищами, что приводит к обширным кожным мацерациям, гнойно-воспалительным изменениям вокруг стомы. Кроме того, только через 3-4 месяца больным предстояла операция для закрытия кишечной стомы.

Еще одним существенным недостатком лечения больных разлитым гнойным перитонитом мы считаем необходимость оставления кишечных швов, наложенных ручным способом в брюшной полости. Последние, на фоне перитонита изначально имея высокую биологическую негерметичность, в дальнейшем приводят к физической несостоятельности швов и дальнейшему прогрессированию перитонита (у 5 больных), формированию кишечных свищей (у 16), или образованию абсцессов брюшной полости (у 12).

Эффективность метода программированных санаций брюшной полости как метода детоксикации, наложения кишечной стомы для полноценной декомпрессии пищеварительного тракта и удаления потенциально опасных причин прогрессирования перитонита, с наложением компрессионного межкишечного анастомоза для раннего восстановления естественной проходимости пищеварительного тракта и наконец проведения целенаправленной иммунокоррекции способствуют улучшению результатов лечения больных разлитым гнойным перитонитом, находящихся в токсической и терминальной стадиях. Результатом комплексного лечения больных разлитым гнойным перитонитом явилось снижение количества послеоперационных осложнений и уменьшение послеоперационной летальности до 22,2%.

выводы

1. Первичное ушивание дефектов кишечника и наложение кишечных анастомозов традиционными методами, в условиях разлитого гнойного перитонита, сопряжено с высоким риском несостоятельности швов и дальнейшим прогрессированием перитонита.

2. Традиционный закрытый способ ведения брюшной полости, предусматривающий глухое закрытие срединной послеоперационной раны и дренирование брюшной полости через контрапертурные разрезы на передней брюшной стенке эффективен при лечении разлитого гнойного перитонита в реактивной стадии. На это указывают быстрое восстановление исследуемых лабораторных показателей и небольшой процент летальных исходов - 7,1%.

3. Лечение разлитого гнойного перитонита в токсической стадии закрытым способом малоэффективно, что обусловлено неадекватным дренированием брюшной полости. Доказательством этому служат изменения лабораторных показателей, появление полиорганной недостаточности, высокое число послеоперационных осложнений (92,3%), вероятность прогрессирования перитонита и выполнения повторного оперативного вмешательства (65,4%), высокая послеоперационная летальность (42,3%).

4. Сравнительный анализ результатов при открытом и закрытом способе лечения разлитого гнойного перитонита в токсической и терминальной стадиях показал преимущества открытого метода лечения. Это, прежде всего, касается снижения летальности с 42,3% у больных, лечившихся закрытым методом до 31,5% при открытом способе лечения перитонита. Кроме того, наблюдается лучшая восстановительная динамика лабораторных показателей, меньшее число послеоперационных осложнений.

5. Существенным недостатком хирургического лечения больных разлитым гнойным перитонитом является оставление кишечных швов, наложенных ручным способом, в брюшной полости, которые на фоне перитонита, изначально имея высокую биологическую негерметичность, приводят к физической несостоятельности швов и дальнейшему прогрессированию перитонита, формированию кишечных свищей и образованию абсцессов брюшной полости.

6. Применение назогастрального или назоинтестинального дренирования пищеварительного тракта у больных разлитым гнойным перитонитом в токсической и терминальной стадиях не обеспечивают адекватную декомпрессию и дренирование пищеварительного тракта. Использование кишечной стомы с целью выведения токсического кишечного содержимого дает лучшие результаты. Однако, наряду с отчетливым положительным эффектом декомпрессии кишечной стомы в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем появляются серьезные недостатки, такие как: большие трудно корригируемые потери жидкости, белков, электролитов, сложности ухода, в особенности, за тонкокишечными свищами, что приводит к обширным кожным мацерациям, гнойно-воспалительным изменениям вокруг стомы.

7. Сравнительная бактериальная характеристика перитонеального выпота, мазков-отпечатков компрессионного и ручного шва позволяет говорить о высокой биологической и физической прочности компрессионного шва,

наложенного в условиях разлитого гнойного перитонита, что во многом определяет положительную динамику микробной обсемененности перитонеального экссудата и клинического течения послеоперационного периода. Ручной шов, наложенный в условиях разлитого гнойного перитонита, обладает низкой биологической герметичностью, что поддерживает высокий уровень бактериальной загрязненности в брюшной полости, что является причиной формирования абсцессов брюшной полости с дальнейшим прогрессированием перитонита.

8. Больные, у которых в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита используется методика формирования декомпрессионной кишечной стомы в сочетании с межкишечным компрессионным анастомозом, не требуют более 2-3 санационных релапоротомий, так как этот срок является оптимальным для закрытия срединной раны. Дальнейшее промывание брюшной полости не снижает бактериальной обсемененности выпота, а приводит лишь к дополнительному, нежелательному воздействию операционной травмы и наркоза.

9. Наложение кишечной стомы в сочетании с компрессионным анастомозом позволяет обеспечивать полноценную эвакуацию токсичного кишечного содержимого в ближайший послеоперационный период, а после миграции компрессионного устройства и формирования анастомотического кольца, позволяет избежать трудновосполнимых потерь жидкости, белков, электролитов, а также распространенных мацераций после излияния тонкокишечного химуса на кожу. Наличие межкишечного компрессионного анастомоза позволяет ограничиться мальм по объему оперативным вмешательством - внебрюшинным закрытием кишечной стомы, и не подвергать больного риску сложной операции при закрытии кишечной стомы, сформированной традиционным способом.

Ю.Тактика ведения больных разлитым гнойным перитонитом с использованием открытого способа лечения, как метода детоксикации организма, кишечной стомы для декомпрессии желудочно-кишечного тракта на ближайший послеоперационный период и наложением межкишечного компрессионного анастомоза для восстановления ранней естественной проходимости пищеварительного тракта повышает конечный лечебный эффект, на что указывают снижение числа послеоперационных осложнений и послеоперационной летальности с 31,5% до 22,2%.

11.Иммунный ответ у больных разлитым гнойным перитонитом, независимо от воздействующих на него факторов, проходит однотипные изменения. Фаза иммунодепрессии сменяется напряжением иммунологических показателей, после чего происходит их снижение с постепенной медленной нормализацией. Время появления и длительность указанных иммунологических изменений зависят от причины, стадии, метода хирургического лечения, а также от проведения целенаправленной иммунокоррекции, которая возможна при индивидуальном подходе к каждому больному на основании использования иммунологических нагрузочных тестов с фармакологическими препаратами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Одним из вариантов лечения больных разлитым гнойным перитонитом является тактика ведения с использованием открытого способа лечения, как метода детоксикации организма, кишечной стомы для декомпрессии желудочно-кишечного тракта на ближайший послеоперационный период с наложением межкишечного компрессионного анастомоза для восстановления ранней естественной проходимости пищеварительного тракта, что дает хороший лечебный эффект, о чем свидетельствует снижете числа гнойных осложнений и послеоперационной летальности с 31,5%, при традиционном открытом способе лечения, до 22,2%.

2. Показанием к использованию данной тактики лечения больных разлитым гнойным перитонитом являются:

а) Разлитые гнойные перитониты в токсической и терминальной стадиях.

б) Разлитые гнойные перитониты на почве несостоятельности кишечных швов после плановых и экстренных операций на желудочно-кишечном тракте.

в) Прогрессирующий перитонит после операции по поводу гнойного перитонита, выполненной по закрытой методике.

3. При одиночных ранениях подвздошной и толстой кишок у больных разлитым гнойным перитонитом целесообразно выведение зоны ранения на переднюю брюшную стенку в виде петлевой кишечной стомы с наложением межкишечного компрессионного анастомоза между приводящим и отводящим коленами стомы.

4. В случае обширных повреждений подвздошной и толстой кишок, а также при нарушении их кровоснабжения, целесообразно провести резекцию измененного участка кишки с выведением приводящего и отводящего отрезков на переднюю брюшную стенку в виде двуствольной кишечной стомы с наложением межкишечного компрессионного анастомоза между приводящим и отводящим коленами стомы.

5. При высоких ранениях желудка и тощей кишки, у больных разлитым гнойным перитонитом целесообразно ушивание ранений ручным швом, выведение петлевой илеостомы для декомпрессии пищеварительного тракта с наложением межкишечного компрессионного анастомоза для восстановления ранней естественной проходимости.

6. Для формирования межкишечных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита целесообразно использовать компрессионные имплантанты из проволоки никелида титана диаметром 1,8 мм, марки ТН-10, имеющих овальную форму, длиной 30 мм, обладающих эффектом "памяти" формы.

7. При наложении межкишечного компрессионного анастомоза в условиях разлитого гнойного перитонита недопустимо рассекать кишечную стенку между витками имплантата, так как на фоне внутрикишечной гипертензии возможно раннее его отторжение с последующим развитием несостоятельности анастомоза.

8. Больные, у которых в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита используется методика формирования декомпрессионной кишечной стомы в сочетании с межкишечным компрессионным анастомозом, не требуют более 2-3 санационных релапоротомий, так как этот срок является оптимальным для закрытия срединной раны. Дальнейшее промывание брюшной полости не

снижает бактериальной обсемененности выпота, а приводит лишь к дополнительному нежелательному воздействию операционной травмы и наркоза.

9. Сроки закрытия кишечной стомы с функционирующим межкишечным компрессионным анастомозом должны определяться индивидуально для каждого больного в зависимости от состояния срединной раны и наличия послеоперационных осложнений. Наличие данной кишечной стомы не вызывает водно-электролитных, метаболических нарушений, а также местных осложнений со стороны кожи.

Ю.Операцией выбора закрытия кишечной стомы является ее внебрюшинное закрытие путем ушивания отводящего и приводящего отрезков стомы при функционирующем межкишечном анастомозе.

11.Традиционный закрытый способ лечения показан больным с разлитым гнойным перитонитом в реактивной стадии заболевания.

12.Иммунный ответ у больных разлитым гнойным перитонитом, независимо от воздействующих на него факторов, проходит однотипные изменения. Фаза иммунодепрессии сменяется напряжением иммунологических показателей, после чего происходит их снижение с постепенной медленной нормализацией. Время появления и длительность указанных иммунологических изменений зависят от причины, стадии, метода хирургического лечения, а также от проведения целенаправленной иммунокоррекции, которая возможна при индивидуальном подходе к каждому больному на основании использования иммунологических нагрузочных тестов с фармакологическими препаратами.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. .Махнев A.B. Динамика иммунного ответа у больных перитонитом при открытом и закрытом ведении брюшной полости.// В кн.:Тезисы докладов Областной конференции молодых ученых медиков и специалистов здравоохранения. Тюмень. - 1988. - с. 121.

2. Махнев A.B., Махнева С.А., Дурягина З.В., Костерина Л.П. Исследование фагоцитарной и метаболической активности моноцитов крови у больных перитонитом.// В кн.: -Тезисы докладов Областной конференции молодых ученых медиков и специалистов здравоохранения. - Тюмень. - 1988. - с. 130.

3. Махнев A.B., Махнева С.А. Динамика изменений иммунологических показателей у больных разлитым гнойным перитонитом.// В кн.: Тезисы докладов научной конференции: "Экспериментальная и клиническая иммунология на Востоке страны". - Красноярск. - 1988. - с. 16.

4. Егиазарян В.Т., Яковенко А.И., Некрасов Л.П.,.Махнев А.В, Лыков Н.И. Открытое ведение брюшной полости при разлитом гнойном перитоните.// В кн.: Тезисы докладов научно- практической конференции. - Тюмень. - 1988. - с.94-96.

5. Махнев A.B., Егиазарян В.Т., Махнев В.А., Бродер А.И., Еремин A.A. Способ хирургического лечения разлитого гнойного перитонита.// Рационализаторское предложение 76. - Тюмень. - 1988.

6. Махнев A.B., Махнева С.А., Дурягина З.В. Способ иммунологической коррекции у больных перитонитом при открытом ведении брюшной полости.// Рационализаторское предложение 75. - Тюмень. 1988.

7. Махнев A.B., Кашуба Э.А., Егиазарян В.Т., Махнев В.А. Динамика иммунного ответа и тяжести интоксикации у больных перитонитом при открытом и закрытом ведении брюшной полости.// Вестник хирургии. - 1990. - 11. - с.40-43.

8. Махнев A.B., Кашуба,Э.А.,.Яковенко А.И,.Бродер А.И. Иммунологические критерии открытого и закрытого способов лечения перитонита.// В кн.: Тезисы докладов пленума комиссии АМН СССР и Всесоюзной конференции по неотложной хирургии. - Ростов. -1991. - с.261-263.

9. Махнев A.B., Яковенко А.И.,.Махнев В.А, Бродер А.И. Иммунологические критерии эффективности открытого и закрытого способов лечения разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов на Всесоюзной конференции хирургов. - Новосибирск. - 1991. -с.54-55.

10..Махнев В.А, Махнев A.B., Филатов O.A., Шевчук Д.В. Выбор метода лечения у больных разлитым гнойным перитонитом при травме ободочной кишки.// В кн.: Тезисы докладов на Всесоюзной конференции хирургов. -Новосибирск. - 1991. - с.57.

11.Махнев A.B., Яковенко А.И., Махнев В.А., Бродер А.И. Анализ осложнений и причины летальности при открытом лечении разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов на Всесоюзной конференции хирургов. -Новосибирск. -1991. - с. 110-111.

12.Мезенцев Т.Д., Яковенко А.И., Махнев A.B. Первый опыт компрессионных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.// Имплантанты с памятью формы. - 1992. - 3. - с.24-25.

13.Мезевдев Г.Д., Яковенко А.И., Махнев A.B., .Япрынцев И.М. Особенности формирования межкишечных компрессионных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов Международного конгресса "Имплантанты с памятью формы". - Новосибирск. - 1993. - 15-17 сентября.

14.Махнев A.B., Япрынцев И.М., Бродер А.И. Способ формирования межкишечного анастомоза в условиях разлитого гнойного перитонита.// Рационализаторское предложение 221. - Тюмень. - 1994.

15.Махнев A.B., Япрынцев И.М., Бродер А.И. Метод декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях разлитого гнойного перитонита.// Рационализаторское предложение 220. - Тюмень. - 1994.

16.Махнев A.B., Мезенцев Г.Д., Яковенко А.И., Япрынцев И.М. Особенности течения послеоперационного периода при лечении посттравматического разлитого гнойного перитонита программированной лапаростомией в сочетании с компрессионными анастомозами.// В кн.: Тезисы докладов конференции , посвященной 30-летию Тюменского госуарственного медицинского института. - Тюмень. - 1993. - с.208-210.

17.Мезенцев Г.Д., Махнев A.B., Махнева С.А., Япрынцев И.М. Целенаправленная иммунокоррекция в комплексном лечении больных разлитым гнойным перитонитом.// В кн.: Тезисы докладов конференции, посвященной 30-летию Тюменского государственного медицинского института. - Тюмень. - 1993. - с.210-212.

18.Махнев A.B., Мезенцев Г.Д., Попов И.Б., Япрынцев И.М. Применение устройств из никелид-титана для формирования межкишечных компрессионных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов на Международном симпозиуме. - г. Новосибирск. - 2426 ноября. - 1995г.

19.Аксарин A.A., Махнев A.B. Динамика морфологических изменений в брюшине при открытом методе лечения перитонита.// В кн.: Тезисы докладов Международного симпозиума. "Медицина и охрана здоровья". - Тюмень. - 1013 сентября. - 1996. - с.74.

20.Махнев A.B., Аксарин A.A. Динамика бактериальной обсемененности брюшной полости при открытом методе лечения перитонита.// В кн.: Тезисы докладов Международного симпозиума. "Медицина и охрана здоровья". -Тюмень. -10-13 сентября. - 1996. - с. 83.

21.Махнев A.B., Мезенцев, Г.Д. Аксарин A.A. Сравнительная морфологическая характеристика компрессионного и ручного швов, наложенных в условиях перитонита.// Научно-практическая конференция "Компенсаторно-приспособительные механизмы внутренних органов и головного мозга в норме, патологии и эксперименте". Тезисы докладов. - Тюмень - 1996. - с.242-244.

22.Аксарин A.A., Махнев A.B. Клинические критерии закрытия брюшной полости при открытом способе лечения разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996. - с.27.

23.3уев В.Ю., Махнев A.B., Еремин A.A., Стрелин С.А. Опыт лечения полных поперечных разрывов поджелудочной железы.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996. - с.32.

24.Махнев A.B., Аксарин A.A., Бродер А.И., Япрынцев И.М. Тактика и результаты лечения больных с разлитым гнойным перитонитом.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996. - с.38.

25.Махнев A.B., Махнева С.А., Сипачев A.C., Кулакова Л.В., Ефремов А.Л. Обоснование целенаправленной иммунокоррекции у больных с разлитым гнойным перитонитом, на основании фармакоимунологического тестирования.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень.

- 1996. - с.38.

26.Махнев A.B., Махнева С.А., Ефремов А.Л., Сипачев A.C., Кулакова Л.В., Апостолов П.С. Применение ксеноселезенки в иммунокоррекции у больных перитонитом.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень.

- 1996.-с.39.

27.Махнев A.B., Петров В.Г., Бродер А.И., Япрынцев И.М. Способ хирургического лечения больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной некрозом кишечника, с применением никелид-титановых имплантатов с "памятью" формы.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996. - с.40.

28.Яковенко А.И., Бродер А.И., Махнев A.B., Япрынцев И.М., Еремин A.A., Лыков Н.И., Миронов Л.Ф., Востанджиев Б.В., Редикульцев И.В., Петров В.Г. Особенности течения послеоперационного периода при лечении посттравматического разлитого гнойного перитонита программированной лапаростомией в сочетании с компрессионными анастомозами.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996. - с.57.

29.Яковенко А.И., Бродер А.И., Махнев A.B., Япрынцев И.М., Еремин A.A., Лыков Н.И., Миронов Л.Ф., Бостанджиев Б.В., Редикульцев И.В., Петров В.Г. Особенности формирования межкишечных компрессионных анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвященной 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996. - с.58.