Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта

Семенов, Артем Юрьевич

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Семенов, Артем Юрьевич Москва 2006 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта

На правах рукописи

СЕМЕНОВ Артем Юрьевич

РАДИКАЛЬНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТТА

14.00.27 - хирурги»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2005

Работа выполнена в Государственном учреждении Российский научный центр хирургии Российской академии медицинских наук

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор А.Ф. Черноусое

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор АЛО. Разумовский доктор медицинских наук, профессор И.С. Стилиди

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена.

Защита состоится "_"_2006 года

на заседании Диссертационного совета (К.001.029.01) при Государственном учреждении Российский научный центр хирургии РАМН (119992, г. Москва, ГСП 2, Абрикосовский пер., 2).

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке РНЦХ РАМН. Автореферат разослан "_"_2005 года

Ученый секретарь Диссертационного совета, член-корр. РАМН,

доктор медицинских наук, профессор

А.В. Гавриленко

Ш6-Ч

imj23

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Основываясь на последних данных эпидемиологических исследований ведущих отечественных и зарубежных клиник, частота рефлюкс-эзофагита достигает 6-12% среди лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию (Шеп-тулин A.A., 2000; Howden C.W., Freston J.W., 1997; Testoni P.A., 1997). В связи с этим среди гастроэнтерологов бьггует тезис, гласящий: «XX век - это век язвенной болезни, а XXI - это век рефлюкс-эзофагита». Увеличилась доля пациентов с тяжелым рефлюкс-эзофагитом, осложненным эрозивно-язвенным процессом, пептическими стриктурами (7-23%), хронической анемией (2%) (Kim S.L. et al., 1998; Kuo W.H., 1998; Richter J.E., 1999; Gerards C. et al., 2001).

Сегодня проблема рефлюкс-эзофагита не случайно является объектом пристального внимания врачей разных специальностей: гастроэнтерологов, эндоскопических и торакальных хирургов. Доля больных, которым выполняются оперативные вмешательства по поводу осложненного рефлюкс-эзофагита, не снижается и остается стабильной на протяжении последних трех десятилетий, составляя 5-15% (Черноусов А.Ф. и др., 1980, 1999; Петровский Б.В. и др., 1987). Очевидно, что надежда на успех медикаментозного лечения рефлюкс-эзофагита в 100% случаев не оправдывается.

Фактически подтвердилось существовавшее ранее предположение, что постоянное повреждение слизистой пищевода желудочно-дуоденальным содержимым приводит к ее метапластическим, а в ряде случаев необратимым, диспластическим изменениям, вплоть до ракового превращения (Каншин H.H., 1967; Черноусов А.Ф., 1965, 1973; Черноусов А.Ф. и др., 2001; Bremner R.M. et al., 1970; Naef А.Р. et al., 1975; Haggitt R.C. et al., 1978; Schnell T.G. et al., 1992; Weston А.Р. et al., 1997; Nandurkar S. et al., 1997; Oberg S. et al., 1999).

Гистологами проведено подробное изучение происходящих изменений в пищеводной слизистой при длительном рефлкжс-эзофагите и наполнило понятие пищевод Барретта новым содержанием. Сегодня пищевод Барретга рассматривается не только как одно из доброкачественных осложнений рефлюкс-

эзофагита, но и как патологическое состояние с потенциальной возможностью клеточной трансформации эпителия от метаплазии до аденокарциномы (Hameeteman W. et al., 1989; Altorki N.K. et al., 1990; Cameron A.J. et al., 1995; van Sandick J.W. et al., 1998; Falk G.W. et al., 1999; Reynolds J.C., 2001 и др.).

В развитых странах за последние два десятилетия отмечен значительный рост частоты аденокарциномы пищевода (Blot W.J. et al., 1993; DeMeester T.R., 2002). В Западной Европе и США за период с 1987 по 1996 год она выросла с 1,8 до 2,5 на 100000 населения (Devesa S.S. et al., 1998; El-Serag H.B. et al., 2002). Прогноз хирургического лечения железистого рака пищевода, даже при его раннем выявлении, неутешителен. Так после радикальной операции пятилетняя выживаемость больных с рТЫ-стадией аденокарциномы не превышает 50 % (Menke-Pluymers М.В.Е. et al., 1992; Pera M. et al., 1992).

Таким образом, иное понимание этиопатогенеза пищевода Барретта как приобретенного осложнения рефлкжс-эзофагита и потенциального очага канцерогенеза выразилось в расширении показаний к хирургическим вмешательствам, как антирефлюксным, так и радикальным. Объем последних включает резекцию пораженного дистального участка пищевода, вплоть до экстирпации всего грудного отдела (Черноусов А.Ф. и др., 2001; Altorki N.K. et al., 1990; Cameron A.J. et al., 1995; Fuchs K.H., 1998; Falk G.W. et al., 1999; DeMeester S.R., DeMeester T.R., 2000; Fitzgerald R.C. et al., 2001; Stein H.J. et al., 2002; Headrick J.R. et al., 2002; Ferguson M.K. et al., 2002; Collard J.M., 2002).

Прогнозируемый риск бластоматозной трансформации в сочетании с объективными клинико-морфологическими критериями тяжести рефлюкс-эзофагита должны лечь в основу рациональной тактики оперативного лечения больных с пищеводом Барретта. При этом важно дифференцировать показания к хирургическому вмешательству вообще и к радикальным операциям в частности.

Цель исследования

Разработать и обосновать тактику хирургического лечения больных с пищеводом Барретта.

Задачи исследования

1. Выяснить характер органических и функциональных изменений пищевода, патогенетически связанных с трансформацией эпителия.

2. Выработать дифференцированную тактику хирургического лечения больных с пищеводом Баррегга в зависимости от степени морфологических изменений эпителия.

3. Разработать показания к субтотальной эзофагэктомии у больных с пищеводом Баррегга.

4. На основании сравнительного анализа результатов хирургического лечения больных с доброкачественным пищеводом Баррегга и аденокарциномой пищевода обосновать необходимость эзофагэктомии до развития бластоматоз-ной трансформации.

Научная новизна

1. Подтверждена неблагоприятная прогностическая значимость трансформации пищевода Барретта в аденокарциному и бесперспективность выжидательной лечебной тактики.

2. Определены критерии выбора способа и объема радикального хирургического вмешательства при пищеводе Барретта.

3. Проведен сравнительный анализ результатов трансмедиастинальной эзофагопластики при пищеводе Барретта и аденокарциноме пищевода.

4. Доказана целесообразность раннего радикального вмешательства у больных с пищеводом Барретта в исходе тяжелого рефлюкс-эзофагита.

Практическая ценность

1. Определен четкий алгоритм клинической диагностики пищевода Баррегга у больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом.

2. На основе собственного клинического материала разработана дифференцированная тактика хирургического лечения больных с пищеводом Барретта, включающая конкретные показания и противопоказания к трансмедиастинальной эзофагэктомии и регионарной лимфодиссекции.

3. Методически обоснован выбор оперативного доступа, объема резекции пищевода и пластического материала для его замещения.

4. Определено приоритетное направление работы С целью улучшения отдаленных результатов хирургического лечения больных с пищеводом Бар-ретта, состоящее в расширении показаний к радикальному вмешательству.

Внедрение в практику Основные положения диссертации используются в практической работе отделения хирургии пищевода и желудка РНЦХ РАМН.

Апробация работы Апробация работы проведена на совместной научно-практической конференции отделений хирургии пищевода и желудка, отделения эндоскопической хирургии РНЦХ РАМН, 28 февраля 2005г. Основные положения диссертации доложены на 2-ой международной конференции по торакальной хирургии, посвященной 40-летию профильных отделений РНЦХ РАМН (Москва, 28 мая 2003г.).

Публикации

По теме диссертации опубликованы 9 печатных работ.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на русском языке иа 141 странице машинописного текста и состоит из оглавления, введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 33 отечественных и 288 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 23 рисунками и 18 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клинические наблюдения и методы исследования

В работе проведен анализ непосредственных и отдаленных результатов радикального хирургического лечения 42 больных с гистологически подтвержденным диагнозом пищевода Барретта, которых разделили на две группы. Первую из них составили 22 пациента с осложненным рефлюкс-эзофагитом и метаплазированным эпителием дистального отдела пищевода - группа I {группа осложненного рефлюкс-эзофагита). Во вторую группу вошли 20 больных с аденокарциномой, развившейся в сегменте Барретта - группа II (онкологическая группа).

В общую группу не вошли 4 пациента с осложненным рефлюкс-эзофагитом и гистологически подтвержденным пищеводом Барретта, которым была показана эзофагэктомия. Из них у 3 ее выполнить не удалось по причине тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС, стенокардия, аритмия, дыхательная недостаточность). Еще 1 больной отказался от предложенной резекции пищевода. Селективная проксимальная ваготомия с фундопликацией в модификации РНЦХ была выполнена 3 пациентам и одному больному - клапанная гас-тропликация по Каншину. В ближайшем послеоперационном периоде осложнений не было. К сожалению, отдаленные результаты лечения известны только у двух больных. При контрольном эндоскопическом исследовании, выполненном через год после антирефлюксных операций, у обоих пациентов констатировано стихание воспалительных изменений слизистой при сохранении длины сегмента Барретта и стадии клеточной трансформации: у 1 больного - метаплазии, у 1 - дисплазии низкой степени. Столь незначительное количество наблюдений не может служить объектом научного исследования и фактическим обоснованием каких-либо выводов.

В общей группе было 38 мужчин и 4 женщины в возрасте от 18 до 74 лет. Средний возраст в I группе составил 47,6 лет, во II группе- 59,7 лет. Пациентов старше 60 лет было 16, из них 5 старше 70 лет.

Дисфагия различной степени имела место у 26 из 42 больных, изжога у 18, похудание у 17 и боли за грудиной у 12. В группе осложненного рефлюкс-эзофагита наиболее характерной жалобой была изжога, тогда как в онкологической группе основным проявлением заболевания была дисфагия.

Длительность анамнеза в I группе составила 104 ± 26,2 мес., а во II группе 7,4 ± 2,3 мес., что в 14 раз меньше. Причинами короткого анамнеза больных во II группе служили, с одной стороны, бессимптомное течение рефлюкс-эзофагита, с другой, быстрое прогрессирование дисфагии, вызванной опухолевой обтурацией пищевода.

На предшествующих этапах лечения 4 больным I группы по поводу тяжелого рефлюкс-эзофагита выполнена фундопликация, у 2 из них в сочетании с селективной проксимальной ваготомией (оба в РНЦХ). Трансторакальная эзо-фагокардиомиотомия с пластикой дном желудка выполнена 1 больной по поводу кардиоспазма.

Бужирование до радикального вмешательства проведено 5 пациентам, из них 3 - по поводу рецидива рефлюкс-эзофагита, осложненного вторичной пеп-тической стриктурой, и 1 - по поводу первичной пептической стриктуры. У 1 пациента бужирована протяженная ожоговая стриктура, осложненная вторичным укорочением пищевода и тяжелым рефлюкс-эзофагитом.

При оценке сопутствующих заболеваний, которые были выявлены при обследовании у 19 больных, преобладала патология сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Причем в онкологической группе частота сопутствующих заболеваний была в 2 раза выше, что объясняется большим количеством пациентов старше 60 лет.

При поступлении общее состояние 31 пациента было относительно удовлетворительным. Остальные 11 больных (все из I группы) госпитализированы в состоянии средней тяжести по причине алиментарного истощения.

У всех 22 больных I группы при дооперационном обследовании выявлен тяжелый рефлюкс-эзофагит. У 20 пациентов диагностирован первичный реф-люкс-эзофагит, у 2 - вторичный. Эзофагит развился у 1 пациента в результате

ожогового поражения пищевода и кардии, у 1 - после трансторакальной кар-диомиотомии, выполненной по поводу кардиоспазма.

У 17 из 22 пациентов этой группы при эзофагоскопии в дистальном отделе пищевода визуализированы участки специализированного цилиндрического эпителия, которые у 15 распространялись циркулярно и только у 2 больных представляли собой единичный «язык пламени» на задней стенке. Длина сегмента пищевода Барретта варьировала от 3,0 до 14,0 см, составив в среднем 7,0 ± 0,7 см. Тем не менее, у 5 больных участки метаплазированного эпителия не удалось дифференцировать на фоне тяжелого эрозивно-язвенного и рубцового поражения слизистой дистального отдела пищевода. При этом метаплазия в биоптатах выявлена до операции у 15 пациентов. У остальных 7 специализированный цилиндрический эпителий удалось обнаружить только при тщательном гистологическом исследовании операционного материала.

Кроме того, у всех пациентов I группы были выявлены и другие осложнения рефлюкс-эзофагита. У 5 пациентов диагностирована кардиофундальная грыжа (с укорочением пищевода II ст.), у 17 - короткий пищевод, у 16 - пепти-ческая язва и у 11 - короткая стриктура нижней трети пищевода (табл.1).

Таблица 1

Тяжелый рефлюкс-эзофагит и его осложнения у больных I группы (п=22)

Осложнение рефлюкс-эзофагита Количество случаев

Короткий пищевод 17

Кардиофундальная грыжа • 5

Пептическая язва 16

Пептическая стриктура 11

ИТОГО 49

При этом у 7 больных короткий пищевод сочетался с пептической язвой, у 4 - с пептической стриктурой. У 6 пациентов имело место сочетание язвы и стриктуры пищевода. У 11 из 16 больных с пептической язвой выявлены единичные, у 5 - множественные изъязвления. У 13 больных язва сочеталась с укорочением пищевода, из них у 6 с пептической стриктурой. У 3 пациентов выяв-

лена язва пищевода без его укорочения, с локализацией у 1из них в пептиче-ской стриктуре. У 5 из 11 пациентов с пептическими стриктурами обнаружены хронические язвы, у 2 - множественные изъязвления слизистой пищевода.

Диагностика пищевода Барретта и других осложнений рефлюкс-эзофагита, выполненная всем 42 больным, включала стандартные клинические исследования: рентгенологическое и эндоскопическое. В каждом наблюдении диагноз пищевода Барретта был верифицирован при гистологическом исследовании биопсийного или операционного материала. Основанием для взятия прицельной биопсии при эзофагоскопии служило обнаружение более яркой мета-плазированной слизистой выше Ъ-линии. Причем участки дисплазии практически ничем не выделялись на фоне измененной слизистой сегмента Барретта.

Опыт РНЦХ свидетельствует о бесперспективности длительного консервативного лечения категории больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом. Даже современное медикаментозное лечение пациентов с коротким пищеводом, особенно в сочетании с пептической язвой, обречено на неудачу. Как правило, больные после длительного лечения в гастроэнтерологическом стационаре поступают в хирургическое отделение с подозрением на малигнизацию язвы пищевода. В ряде случаев, появление дисфагии в связи с формированием пептической стриктуры также является бесспорным аргументом для направления больного в хирургический стационар. Бужированые стриктуры не проводят у больных с пептической язвой пищевода. По сути бесперспективным оно является и при сочетании пептической стриктуры с коротким пищеводом. Весьма вероятен быстрый рецидив сужения, поскольку основное звено патогенеза (тяжелый рефлюкс-эзофагит) не устранено. Методика поддерживающего бужиро-вания может быть выбрана у больных, имеющих абсолютные противопоказания к хирургическому лечению (тяжелая ИБС, дыхательная недостаточность и пр.). В исследуемой нами I группе не было больных с пептической стриктурой без сочетания ее с коротким пищеводом или язвой.

Перспективы антирефлюксных вмешательств у больных группы осложненного рефлюкс-эзофагита также выглядят сомнительными. У 17 больных выявлено укорочение пищевода. Даже при отсутствии других осложнений РЭ им показана технически сложная гастропластика по Коллису или клапанная гас-тропликация по Каншину. Но у всех больных I группы короткий пищевод сочетался либо с пептической стриктурой, либо с язвой. Прекращение рефлюкса не

(редохраняет от последующего формирования на месте язвы рубцовой стрик-уры. Разбужированная пептическая стриктура даже после успешно выполнен-юй антирефлюксной операции может рецидивировать (об этом свидетельст-■уют отдаленные результаты). Кроме того, оставлять круглую язву в пищеводе (е целесообразно с точки зрения онкологической настороженности. Корриги-'ующее хирургическое лечение рефлкжс-эзофагита, осложненного пищеводом ¡арретта не имеют существенных преимуществ перед медикаментозной тера-¡ией в плане регресса гистологических изменений слизистой. Т.е. операция в аких случаях не изменяет течения неопластической прогрессии метаплазиро-анного эпителия.

Мы считаем, что антирефлюксные операции показаны при рефлюкс-зофагите средней и тяжелой степени при отсутствии эффекта от консерватив-юго лечения или наличии непосредственных его осложнений (короткий пище-од, пептическая стриктура, язва и т.п.), но не ассоциированном с пищеводом »арретта. Целью хирургического лечения в таких случаях является устранение ■ефлюкс-эзофагита и его осложнений, а не лечение пищевода Барретга и сни-кение риска аденокарциномы. К тому же, выполненное ранее вмешательство на :ардии в дальнейшем может весьма усложнить условия для выполнения желу-10ЧН0Й эзофагопластики. В тактическом выборе между антирефлюксной опе->ацией и резекцией пищевода у больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом в :ачестве решающего аргумента выступает факт развития пищевода Барретта. Угроза бластоматозной трансформация слизистой склоняет чашу весов в пользу ■адикального хирургического вмешательства - резекции пищевода. Сегодня [рогностическая значимость пищевода Барретта как осложнения рефлюкс-■зофагита широко известна. Клеточные изменения эпителия пищевода от ста-(ии метаплазии через дисплазию к аденокарциноме являются звеньями одной ттогенетической цепи.

В соответствии с современными научными данными, мы рассматриваем шщевод Барретта не только как объективный морфологический критерий сте-1ени трансформации пищеводного эпителия, но и как критерий выбора тактики афургического лечения больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом. Мета-шастические изменения слизистой пищевода в сочетании с другими осложне-1иями рефлкжс-эзофагита являются решающим аргументом среди других покаяний к радикальному хирургическому вмешательству - резекции пищевода с

его одномоментной пластикой. Являясь сторонниками расширения показаний к радикальному хирургическому лечению пищевода Барретта, считаем, что измененный пищевод подлежит удалению при: 1) дисплазии, независимо от длины и площади сегмента Барретта и наличия других осложнений рефлюкс-эзофагита; 2) протяженной ожоговой стриктуре в сочетании с пищеводом Барретта; 3) сочетании пищевода Барретта с укорочением пищевода, с первичной пептической стриктурой или язвой независимо от степени клеточной трансформации; 4) сочетании пищевода Барретта со вторичными пептическими стриктурами после ранее перенесенных операций на кардии; 5) длинном сегменте Барретта (более 3,0 см) независимо от степени клеточной трансформации; 6) аденокарциноме, ассоциированной с пищеводом Барретта.

Ниже представлена дифференцированная тактика лечения рефлюкс-эзофагита с указанием современной роли пищевода Барретта (рис. 1).

Рис. 1.Тактика лечения РЭ, где: ГПОД-грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; СПВ - селективная проксимальна* ваготомия;

Из представленной схемы видно, что основным критерием выбора тактики лечения рефлюкс-эзофагита является не степень острых воспалительных изменений слизистой пищевода, а наличие тех или иных осложнений.

В отдельных случаях, при выявлении метаплазии Барретта у больных с кардиальной грыжей и при отсутствии прочих осложнений рефлюкс-эзофагита, показана селективная проксимальная ваготомия с фундопликацией. При этом пациенты нуждаются в постоянном эндоскопическом наблюдении за оставленным сегментом измененной слизистой пищевода.

Пищевод Барретта в современном его понимании служит решающим морфологическим критерием выбора тактики хирургического лечения осложненных форм рефлюкс-эзофагита. Метапластические изменения слизистой пищевода при сочетании с другими осложнениями рефлюкс-эзофагита являются решающим аргументом среди показаний к радикальному хирургическому вмешательству - резекции пищевода с его одномоментной пластикой (рис. 2).

Рис. 2. Морфологические критерии тактики радикального лечения пищевода Барретта, где ЭППЖТ - экстирпация пищевода с пластикой желудочной трубкой, а ЛАЭ - лимфаденэктомия.

Сам факт выявления дисплазии высокой степени пищеводного эпителия или неоплазии, рассматриваемой сегодня как карцинома in situ, независимо от наличия и степени тяжести других осложнений (укорочения, язвы или стриктуры), является абсолютным показанием к радикальной операции.

Согласно данным современных исследований частота выявления инва-зивной аденокарциномы на фоне дисплазии высокой степени достигает 50-60%

(Peters J.H., 1994; Ferguson M.K., 1997; Collard J.M., 2002). Поэтому больным с пищеводом Барретта, при обнаружении дисплазии эпителия высокой степени абсолютно показано радикальное хирургическое вмешательство - эзофагэкто-мия с регионарной лимфодиссекцией в том же объеме, что и при аденокарци-номе. Среди всех видов выполняемых сегодня резекций пищевода наиболее физиологичной и малотравматичной считаем трансхиатальную экстирпацию грудного отдела пищевода с одномоментной заднемедиастинальной пластикой изоперистальтической желудочной трубкой.

Абсолютных противопоказаний в группе осложненного рефлюкс-эзофагита к экстирпации пищевода нами не выявлено. Основным фактором, способным ограничить активность хирурга, является распространенность опухоли. Таким образом, единственным противопоказанием к выполнению радикального хирургического вмешательства при аденокарциноме пищевода является генерализация опухолевого процесса.

Всем 42 больным в отделении хирургии пищевода и желудка РНЦХ РАМН в период с марта 1986 по сентябрь 2003 года была выполнена экстирпация пищевода с пластикой изоперистальтической желудочной трубкой. У пациентов онкологической группы эзофагэктомия дополнена стандартной лимфодиссекцией.

При выборе объема резекции пищевода, оперативного доступа, пластического материала и пределов лимфаденэктомии мы руководствовались следующими принципами:

1. Приоритет субтотальной эзофагопластики над сегментарной (внутри-плевральной), который позволяет радикально удалить патологически-измененный пищевод, создать безопасный внеполостной анастомоз и нивелировать риск послеоперационного рефлюкс-эзофагита.

2. Выполнение экстирпации пищевода из абдомино-цервикального доступа (без торакотомии), что позволяет уменьшить травматичность вмешательства при реализации необходимого объема резекции и регионарной лим-фодиссекции.

3. Выбор в пользу желудка как уникального пластического материала для создания искусственного пищевода.

4. Стандартный объем двухзональной лимфодиссекции, включающий лимфоузлы верхнего этажа брюшной полости, забрюшинного пространства и заднего средостения.

Во II группе комбинированные операции выполнены 8 пациентам, из них 5 резецирована медиастинальная плевра, 2 - ткань легкого.

По поводу сопутствующих хирургических заболеваний органов брюшной полости 4 больным выполнены сочетанные вмешательства (2 - холецистэк-томии, 1 - грыжесечение, 1 - резекция щитовидной железы).

Результаты исследования.

На основании данных послеоперационного гистологического исследования резецированного пищевода была окончательно установлена степень дифференцировки измененного пищеводного эпителия (табл. 2).

Таблица 2

Степень дифференцировки эпителия

Степень дифференцировки' Количество больных

Кишечная метаплазия 16

Дисплазия низкой степени 4

Дисплазия высокой степени 2

ИТОГО 22

У 16 пациентов I группы выявлен специализированный цилиндрический эпителий, представляющий собой неполную незрелую кишечную метаплазию. Микроскопическая картина характеризовалась выраженным нарушением гистоархитектоники: уродливые крипты с микропапиллярными разрастаниями эпителия, цилиндрические клетки с низкой дифференцировкой и крупными, неправильной формы гиперхромными ядрами.

Дисплазия низкой степени была выявлена у 4 пациентов. Согласно Венской классификации (Schlemper R.G. et al., 2000), эти изменения слизистой приравнены к неинвазивной аденоме. Для дисплазии низкой степени характерны удлинение и гиперхроматоз ядер, занимающих базальное положение в клетке, увеличение ядерно-цитоплозматического соотношения, отсутствие признаков воспаления. Снижение продолжительности жизни клеток.

Еще у 2 пациентов выявлена дисплазия высокой степени, интерпретируемая сегодня как неоплазия (Schlemper R.G., et al., 2000). Для нее характерен выраженный клеточный атипизм, проявляющийся в виде генерализованного гиперхроматоза ядер, нарушение полярности эпителиоцитов, и значительное увеличение митозов. Существенно нарушается гистоархитектоника - эпителий становится многорядным, появляются кистозные разрастания желез и т.п. При тяжелой дисплазии клеточный атипизм может нарастать до появления единичных опухолевых клеток, не распространяющихся за пределы базальной мембраны. Поэтому дисплазию высокой степени целесообразно рассматривать как неинвазивную карциному или карциному in situ.

Местная и регионарная распространенность опухолевого процесса у больных II группы была определена до операции при помощи рутинных диагностических инструментальных методик, а позже уточнялась при макроскопическом и гистологическом исследованиях операционного материала.

Опухоли у всех 20 пациентов локализовались в нижней трети пищевода. У 14 из них они переходили на кардиальный отдел и у 3 на малую кривизну желудка, что не помешало сформировать из большой кривизны изоперисталь-тическую трубку.

Протяженность опухолей пищевода находилась в интервале от 1,0 до 12,0 см. Средний размер опухолей составил 6,1 ± 0,2 см. Первичные бластома-тозные очаги протяженностью 5,0 см и более были выявлены у 14 больных, т.е. более чем у половины.

В зависимости от типа гистологического строения опухолей и степени их дифференцировки больные распределились следующим образом (табл. 3).

Таблица 3

Гистологическое строение и степень дифференцировки опухолей

Тип опухоли и степень дифференцировки II группа

Аденокарцинома высокой дифференцировки 4

умеренной дифференцировки 9

низкой дифференцировки 7

ИТОГО 20

Как видно из таблицы, все опухоли имели строение аденокарциномы различной степени дифференцировки, что характерно для рака развивающегося из специализированного цилиндрического эпителия.

По глубине опухолевой инвазии (рТ) больные в группах распределились следующим образом (табл. 4).

Таблица 4

Глубина опухолевой инвазии.

Глубина инвазии , II группа

PT(is) 0

рТ1 2

рТ2 8

рТЗ 4

рТ4 6

ИТОГО 20

Важно отметить, что во всей группе поверхностный рак (SEC) не был диагностирован ни у одного пациента. "Ранний" рак (М-рак, рТ1), т.е. рак, располагающийся в пределах слизистой, был выявлен только у 2(1,0%) больных. У оставшихся 18 пациентов обнаружен "поздний" рак пищевода.

У 6 пациентов опухоль выходила за пределы органа и врастала в окружающие структуры. По данным послеоперационного гистологического исследования из 6 пациентов с прорастанием опухолью соседних органов и структур (рТ4) инвазия медиастинальной плевры обнаружена у 4; легких - у 2; ножек

диафрагмы - у 1 больного, что ни в одном из случаев не послужило причиной отказа от радикального вмешательства.

Регионарные метастазы обнаружены у 14 из 20 больных. Таким образом, общая регионарная частота метастазирования составила 70%.

У всех пациентов с метастазами были поражены регионарные абдоминальные лимфоузлы. У 12 из них - узлы малой кривизны, у 7 - паракардиаль-ные и у 1 пациента - по ходу левой желудочной артерии. У 5 больных было отмечено одновременное поражение нескольких групп абдоминальных лимфатических коллекторов.

Метастазы в медиастинальных лимфоузлах обнаружены у 5 из 20 больных. Из них у 5 - в нижних параэзофагеальных, у 3 - в бифуркационных и 1 -в трахеобронхиальных лимфоузлах (табл. 5).

Таблица 5

Групповая частота регионарного метастазирования (п = 20)

Группа лимфоузлов Количество случаев

Параэзофагеальные 5

Трахеобронхиалъные 1

Бифуркационные 3

Паракардиальные 7

Малой кривизны 12

Левые желудочные 1

ИТОГО 29

Чаще других поражались лимфоузлы малой кривизны 12 (60%) и пара-кардиальные узлы 7 (35%), что обусловлено прямым путем оттока лимфы из нижних отделов пищевода. В исследуемой группе больных не было случаев обнаружения метастазов в лимфоузлах, расположенных вдоль большой кривизны желудка и в воротах селезенки.

Количественная оценка метастазирования свидетельствует о значительной регионарной распространенности опухолей дистального отдела пищевода. Факт активной лимфогенной диссеминации явился, во-первых, морфологиче-

ским обоснованием необходимости принципиальной лимфодиссекции как неотъемлемой составной часта радикального вмешательства; во-вторых, целесообразности резекции измененного пищевода до появления опухолевого роста.

При комплексном дооперационном обследовании метастатических отсевов в печени, легких и костях выявлено не было. Тогда как отдаленные лимфо-генные метастазы были обнаружены у 2 больных при гистологическом исследовании операционного материала в лимфоузлах парааортальной клетчатки.

Распределение оперированных пациентов по стадиям заболевания произведено в соответствии с "ШМ-классификацией Международного противоракового союза (ТЛСС) в 5-й редакции 1997 года, включающей в себя критерии честной (Т), регионарной (14) распространенности процесса и отдаленного ме-гастазирования (М) (табл. 6).

Таблица 6

Распределение больных по стадиям онкопроцесса

Стадия I TNM Количество больных

T1N0M0 2

IIA T2N0M0 1

T3N0M0 2

ИБ TIN 1 МО 1

T2N1M0 4

III T3N1M0 2

T4NxM0 б

IV TxNxMl 2

ИТОГО 20

Таким образом, половина больных онкологической группы оперированы III и IV стадиями заболевания, что не могло не отразиться на отдаленных ре-ультатах хирургического лечения.

Получено морфологическое подтверждение факта, что лимфогенный уть является основным в распространении рака нижней трети пищевода. Аде-окарцинома пищевода метастазирует рано и активно. При этом характер дис-

семинации опухоли обусловлен особенностями строения лимфатической системы этого органа.

Интраоперационное кровотечение возникло у 1 больного из II группы. Следует отметить, что в обеих группах не отмечено случаев некроза трансплантата, повреждения аорты, трахеи и бронхов.

Во всей группе больных течение послеоперационного периода было гладким у 30, а осложненным - у 12 пациентов. Причем частота осложнений в обеих группах оказалась равной. Чаще других развивались осложнения со стороны дыхательной системы - у 7 больных и гнойно-воспалительные (нагноение ран) - у 6 пациентов. Несостоятельность шейного анастомоза возникла у 4 пациентов и во всех случаях была подтверждена рентгенологически.

Длительность послеоперационного периода (со дня операции до выписки из стационара) у пациентов общей группы находилась в интервале от 10 до 46 дней, составив в среднем 18,6 ± 1,3 дня.

Случаев госпитальной летальности в исследуемой группе больных не

было.

Общую группу наблюдения составили 39 пациентов: 21 из I группы и 18 из II, информация о которых в отдаленном периоде была получена путем одномоментного письменного анкетирования и телефонного опроса.

Срок наблюдения в группе осложненного рефлюкс-эзофагита находился в интервале от 12 до 167 мес., составив в среднем 65 мес. Больше 3 лет живут 14, из них более 5 лет -10 пациентов.

Осложнения отмечены у 12 пациентов. У 9 из них развилась стриктура пищеводно-желудочного анастомоза, которая была успешно устранена посредством эндоскопического инструментального расширения. У 3 больных в течение первого года после эзофагопластики отмечался демпинг-синдром легкой степени, который не потребовал специального лечения. Других болезней искусственного пищевода (регургитация, язвы) выявлено не было. Данные осмотра и обследования 10 пациентов, проживших более 5 лет свидетельствуют о хороших функциональных результатах желудочной пластики. Самочувствие всех

пациентов было удовлетворительным.

Срок наблюдения во II группе находился в интервале от 1 до 120 месяцев, составив в среднем 35 месяцев. Из 18 больных на момент сбора информации 7 человек живы и 11 умерли. При этом больше 3 лет прожило - 6, из них более 5 лет всего 2 пациента. От рецидива опухоли скончались 9 больных, от установленной "нераковой" причины - 2.

ВЫВОДЫ

1. Пищевод Барретта диагностируется у больных в исходе длительного тяжелого рефлюкс-эзофагита в комбинации с другими его осложнениями - пеп-тическими язвой, стриктурой или укорочением пищевода.

2. Метапластические изменения слизистой как потенциальный очаг канцерогенеза, протекающие на фоне других осложнений рефлюкс-эзофагита, служат весомым основанием для экстирпации грудного отдела пищевода.

3. Дисплазия высокой степени в сегменте Барретта, расцениваемая сегодня как рак in situ с высокой частотой обнаружения фокусов инвазивной карциномы в удаленном пищеводе, является абсолютным показанием к эзофагэкто-мии с расширенной лимфаденэктомией.

4. Анализ отдаленных результатов хирургического лечения показал, что все пациенты, перенесшие эзофагэктомию с одномоментной пластикой желудочной трубкой по поводу доброкачественного пищевода Барретта, имеют хорошее качество жизни. Тогда как из 18 больных, радикально оперированных по поводу аденокарциномы, 9 умерли от рецидива опухоли в ближайшие 3 года, и лишь 3 прожили больше 5 лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клинический диагноз пищевода Барретта правомочен при эндоскопической визуализации участка метаплазированной слизистой в дистальном отделе пищевода с гистологической верификацией специализированного цилиндрического эпителия.

2. При обнаружении пищевода Барретта у больных с осложненным реф-люкс-эзофагитом, независимо от степени клеточной трансформации, показана субтотальная эзофагэктомия.

3. Дисплазия пищеводного эпителия высокой степени является показанием к расширению объема радикального вмешательства за счет регионарной лимфаденэктомии в связи с высокой вероятностью скрытых фокусов аденокар-циномы.

4. Радикальной операцией выбора считаем трансмедиастинальную экстирпацию грудного отдела пищевода с одномоментной пластикой изопери-стальтической желудочной трубкой.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Трансхиатальная эзофагэктомия в лечении пищевода Барретта // Международная конференция "Актуальные вопросы торакальной хирургии", г. Краснодар. - 2000. - С.174-175 (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным).

2. Радикальное хирургическое лечение пищевода Барретта // «Хирургия». - 2001. - №1. - С. 20-32 (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным).

3. Радикальная тактика хирургического лечения пищевода Барретта // Материалы III научно-практической конференции хирургов Северо-запада России и XXIV конференции хирургов Республики Карелия, г. Петрозаводск. -Том 1. - 2001. - С.128-129 (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным, Ф.А. Черноусовым, А.И. Чернооковым).

4. Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта // Симпозиум «Клиническая и экспериментальная медицина», г. Орел. -2001. - С. 15 (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным).

5. Радикальное лечение пищевода Барретта // Конференция молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», г. Москва. - 2001. - С. 338 (в соавт. с Д.В. Ручкиным, А.Н. Гаджиевым).

6. Радикальная тактика хирургического лечения пищевода Барретта // Научно-практическая конференция «25 лет Объединенной больницы с поликлиникой Медицинского центра Управления делами Президента РФ, г. Москва. - 2001. - С.161-162 (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным, М.Е. Вороновым, А.И. Чернооковым).

7. Трансхиатальная эзофагэктомия как способ радикального лечения пищевода Барретта // Всероссийская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы хирургии пищевода». - СПб. - 2002. - С. 119-120 (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным).

8. Современная роль пищевода Барретта в выборе показаний к субтотальной эзофагэктомии // 3-я Московская международная конференция по торакальной хирургии, г. Москва. - 2005. - С. 298-302 (в соавт. с Д.В. Ручкиным).

9. Пищевод Барретта как показание к эзофагэктомии // Мат. Одиннадцатой Российской Гастроэнтерологической недели. - М., 2005. - С. 16. (в соавт. с А.Ф. Черноусовым, Д.В. Ручкиным).

(

1 *

Типография РНЦХ РАМН. Заказ № 301. Тираж 100

$26 0 0 7

РНБ Русский фонд

2006-4 28331

Оглавление диссертации Семенов, Артем Юрьевич :: 2006 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы.

Цель и задачи работы.

Научная новизна.

Практическая ценность.

Список сокращений.

ГЛАВА 1. РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ, ОСЛОЖЕННЫЙ ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТТА.

1.1. рефлюкс-эзофагит как ключевое звено патогенеза.

Исторические этапы в изучении рефлюкс-эзофагита.

Патогенез рефлюкс-эзофагита и его осложнений.

1.2. Пищевод Барретта как осложнение рефлюкс-эзофагита.

Рождение термина и превращение его в популярный эпоним.

Морфологический субстрат пищевода Барретта.

Связь пищевода Барретта с аденокарциномой.

Современная патогенетическая концепция пищевода Барретта.

Эпидемиология пищевода Барретта.

Врожденный пищевод Барретта и другие этиологические факторы.

1.3. Диагностика пищевода Барретта.

Рентгенография.

Эзофагоскопия.

Другие методы исследования.

1.4. Лечение рефлюкс-эзофагита, осложненного пищеводом Барретта.

Критерии и лечебная тактика.

Консервативное лечение.

Антирефлюксные хирургические вмешательства.

Эндоскопическая деструкция слизистой пищевода.

Резекция пищевода и эзофагопластика.

1,5. Пищевод Барретта в хирургии осложненного рефлюкс-эзофагита.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Сравнительная характеристика групп больных.

Общая характеристика групп.

Характеристика основного патологического процесса.

2.2. Методы исследования.

Стандартный алгоритм диагностики.

Рентгенография.

Эзофагоскопия.

Гистологическое исследование биоптатов и операционного материала68 Статистическая обработка.

ГЛАВА 3. РАДИКАЛЬНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

3,1. Критерии выбора тактики лечения.

3.2 Показания и противопоказания к радикальной операции.

Показания.

Противопоказания.

3.3 Характер выполненных вмешательств.

Вид эзофагопластики.

Объем резекции пищевода.

Выбор оперативного доступа.

Выбор пластического материала.

Рациональный объем лимфодиссекции.

Комбинированные вмешательства.

Сочетанные вмешательства.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

4,1. Непосредственные результаты лечения.

Общие параметры операции, оценка ее травматичности.

Интраоперационные осложнения.

Послеоперационные осложнения и летальность.

4,2. Отдаленные результаты лечения.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Семенов, Артем Юрьевич, автореферат

Сегодня проблема РЭ не случайно является объектом пристального внимания врачей разных специальностей:, гастроэнтерологов», эндоскопических и торакальных хирургов. Доля больных, которым выполняются оперативные вмешательства по• поводу осложненного РЭ, не снижается и остается стабильной на протяжении последних трех десятилетий; составляя^ 5-15% (Черноусов А.Ф. и-др., 1980, 1999;:Иетровский Б;В! и дрг, 1987); Очевидно, что надежда на успех медикаментозного лечения РЭ в: 100% случаев не оправдывается:.

Фактически: подтвердилось, существовавшее ранее- предположение, что: постоянное повреждение слизистой пищевода желудочно-дуоденальным содержимым приводит к ее метапластическим, а: в ряде случаев» необратимым;, диспластическим изменениям, вплоть до ракового превращения? (Каншин HiH., 1967; Черноусов А.Ф:, 1965, 1973; Черноусов А.Ф; и др., 2001; Bremner R.M. et ah, 1970; Naef А.Р. et al., 1975; Haggitt R.C. et al., 1978; Schnell T.G. et al., 1992; Weston A.P. et al., 1996, 1997; Nandurkar S. et al., 1997; Oberg S. et al., 1999).

Гистологами проведено- подробное!изучение происходящих измененийiв пищеводной? слизистой при длительном РЭ и наполнило, понятие пищевод Бар-« ретта: новым: содержанием. Сегодня пищевод Барретта рассматривается не только как одно из доброкачественных осложнений РЭ, но и как патологическое состояние с потенциальной возможностью> клеточной;трансформации эпителия от метаплазии до аденокарциномы (Hameeteman W. et al., 1989; Altorki N.K. et al., 1990; Cameron AJ. et al., 1995; van Sandick J.W. et al., 1998; Falk G.W. et al., 1999; Reynolds J.C., 2001 и др.).

В развитых странах за последние два десятилетия отмечен значительный рост частоты аденокарциномы пищевода (Blot W.J. et al., 1993; DeMeester T.R., 2002). В Западной Европе и США за период с 1987 по 1996 год она выросла с 1,8 до 2,5 на" 100000 населения (Devesa S.S. et al., 1998; El-Serag H.B. et al., 2002). Прогноз хирургического лечения железистого рака пищевода, даже при его раннем выявлении, неутешителен. Так после радикальной операции пятилетняя выживаемость больных с pTbl-стадией аденокарциномы не превышает 50 % (Menke-Pluymers М.В.Е. et al., 1992; Pera M. et al., 1992).

Таким образом, иное понимание этиопатогенеза ПБ как приобретенного осложнения РЭ и потенциального очага канцерогенеза выразилось в расширении показаний к хирургическим вмешательствам, как антирефлюксным, так и радикальным. Объем последних включает резекцию пораженного дистального участка пищевода, вплоть до экстирпации всего грудного отдела (Черноусов А.Ф. и др., 2001; Altorki N.K. et al., 1990; Cameron AJ. et al., 1990, 1995; Fuchs K.H., 1998; Falk G.W. et al., 1999; DeMeester S.R., DeMeester T.R., 2000; Fitzgerald R.C. et al., 2001; Stein HJ. et al., 2002; Headrick J.R. et al., 2002; Ferguson M.K. et al., 2002; Collard J.M., 2002).

Прогнозируемый риск бластоматозной трансформации в сочетании с объективными клинико-морфологическими критериями тяжести РЭ должны лечь в основу рациональной тактики оперативного лечения больных с ПБ. При этом важно дифференцировать показания к хирургическому вмешательству вообще и к радикальным операциям в частности.

Цель и задачи работы

Цель работы, разработать и обосновать тактику хирургического лечения больных с пищеводом Барретта.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

2. Выработать дифференцированную тактику хирургического лечения больных с пищеводом Барретта в зависимости от степени морфологических изменений эпителия:

3. Разработать показания к субтотальной эзофагэктомии у больных с пищеводом Барретта.

4. На основании сравнительного анализа результатов хирургического лечения больных с доброкачественным пищеводом Барретта и аденокарциномой пищевода обосновать необходимость эзофагэктомии до развития бластоматоз-ной трансформации:

Научная новизна

2. Определены критерии выбора способа и объема радикального хирургического-вмешательства при пищеводе Барретта.

Практическая ценность

1. Определен четкий алгоритм клинической диагностики пищевода Барретта у больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом.

3. Методически обоснован- выбор оперативного доступа, объема резекции пищевода и пластического материала для его замещения.

4. Определено приоритетное направление работы с целью улучшения отдаленных результатов хирургического лечения больных с пищеводом Бар-ретта, состоящее в расширении показаний к радикальному вмешательству. список сокращений

1. ПБ — пищевод Барретта;

2. СЦЭ - специализированный цилиндрический эпителий;

3. РЭ — рефлюкс-эзофагит;

4. ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

5. ПСП - пептическая стриктура пищевода;

6. ОРЭ - осложненный рефлюкс-эзофагит;

7. АКП - аденокарцинома пищевода;

Заключение диссертационного исследования на тему "Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта"

Выводы

Практические рекомендации

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Семенов, Артем Юрьевич

1. Авербах A.M. Клинико-морфологическая характеристика фоновых заболеваний при раке желудка // Вопр. онкол.-1985.-№7.-с.42-47.

2. Антонович В. Б. К вопросу о сочетании грыжи пищеводного отверстии диафрагмы и рака верхнего отдела желудка // Вестн. рентгенол. и радиол. 1965; 1,24-30.

3. Араблинский В.М. Рентгенодиагностика рефлюкс-эзофагита при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Дис.Канд. мед. наук, М.,1965

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Я, Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. 362с.

5. Березов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. М., 1965. 364с.

6. Воробьева В.П. К диагностике пептической язвы пищевода. Язвенная болезнь. Сб. научн. трудов 1-й Респ. Клин. б-цы. Ижевск, 1959, С. 88.

7. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999.-273 с.

8. Ермолов A.C., Пинчук Т.П., Абакумов М.М. и др. Инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита // Хирургия. 2003. - №10. - С. 25-32.

9. Каншин H.H. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и их хирургическое лечение: дис. . канд. мед. наук, М., 1963.

10. Каншин H.H. Диагностика и хирургическое лечение осложненных и сочетанных форм скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы: Дис. . д-ра мед. наук, 1967. 423 с.

11. Кукош В.И., Чернявский A.A. Послеоперационный рефлюкс-эзофагит // Хирургия, 1977. №6. - С. 3-8.

12. Лукомский Г.И. Прободение пептической язвы пищевода в аорту // Вестн. хир. 1957. - №2.

13. Петровский Б.В., Каншин H.H., Николаев Н.О. Хирургия диафрагмы, М.-1966.-366 с.

14. Сакс Ф.Ф. Кардиальный жом, его строение, функция и последствия удаления. Дис. . д-ра мед. наук, Томск, 1964.

15. Смоляников A.B. Опухолевый рост. В кн: Общая патология человека. Под ред/Струкова А.И. и др. - М.: Медицина, 1990.- С. 323-401.

16. Соловьев А.Г. Рубцовые сужения пищевода и их лечение. М., 1948.

17. Старостин Б.Д. Пищевод Барретта. Русский Медицинский журнал.-1997.- Том V.- №22.

18. Суворова Т.И. О пептической язве пищевода // Клин. мед. 1956.3.

19. Тагер И.Л., Липко A.A. Рак желудка, пищевода и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы // Вопр. онкологии, 1962. т. 8. - №10. - 78-83.

20. Тагибеков К.Г., Белоцерковский М.В. Диагностика и лечение грыж пищеводного "отверстия диафрагмы // Хирургия, 1964. №9. - С. 74-78.

21. Черноусов А.Ф. Клиника и хирургическое лечение приобретенного короткого пищевода: дис. . канд. мед. наук., М., 1965. . с.

22. Черноусов А.Ф. Стенозирующий рефлюкс-эзофагит: дис. . д-ра мед. наук., М., 1973. . с.

23. Черноусов А.Ф., Каншин H.H. Об эктопии слизистой оболочки желудка в пищевод // Сов. Мед., 1967. №7. - С. 128-130.

24. Черноусов А.Ф., Григорина-Рябова Т.В. Хирургическое лечение стенозирующего рефлюкс-эзофагита//Хирургия, 1980. №2.— С. 15-19.

25. Черноусов А.Ф., Сильвестров B.C., Курбанов Ф.С. Пластика пищевода при раке и доброкачественных стриктурах. — М.: Медицина, 1990. 144 с.

26. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Коява Г.О. Повторные анти-рефлюксные операции // Грудн. и серд. сосуд, хирургия. - 1991. - №8. - С. 5660.

27. Черноусов А.Ф., Шестаков А.Л., Тамазян Г.С. Рефлюкс-эзофагит.-М.: Издат., 1999.- 136 с.

28. Черноусов А.Ф., Домрачев С.А. Одномоментная внутриплевральная эзофагопластика изоперистальтической желудочной трубкой // Хирургия. -1981.-№9.-С. 100- 104.

29. Черноусов А.Ф., Сильвестров B.C., Курбанов Ф.С. Пластика пищевода желудком при раке и доброкачественных стриктурах. М.: Медицина, 1990.- 144 с.

30. Черноусов А.Ф., Ручкин Д.В., Семенов А.Ю. Радикальное хирургическое лечение пищевода Барретта // Хирургия. 2001. - №1. - С. 20-32.

31. Чернявский А.А. Функциональная непроходимость кардии: дис. . д-ра мед. наук. М., 1969.

32. Эзериетис Э.Т., Уткин В.В., Берзин С.А., Лея Ю.Я. Значение рН-метрии пищевода в диагностике желудочно-пищеводного рефлюкса // Хирургия, 1971. №3.-С. 23-25.список зарубежной литературы

33. Abrams L., Heath D. Lower oesophagus lined with intestinal and gastric epithelia // Thorax. 1965. - Vol. 20. - P. 66-72.

34. Adler R.H. Hiatal hernia and esophagitis // Surg. Gynecol. Obstetr. -1963.-Vol. 116. -N 1. -P. 149-163.

35. Agha F.P. Radiologic diagnosis of Barrett's esophagus: critical analysis of 65 cases//Gastrointest. Radiol. 1986. - Vol. 11.-N2. -P. 123-130.

36. Agha F.P., Dabich L. Barrett's esophagus complicating scleroderma. Gastrointest. Radiol. 1985. - Vol. 10. -N 4. - P. 325-329.

37. Al-Kasspooles M.F., Hill H.C., Nava H.R. et al. High-grade dysplasia within Barrett's esophagus: controversies regarding clinical opinions and approaches // Ann. Surg. Oncol. 2002. - Vol. 9. - N 3. - P. 222-227.

38. Allison P. Reflux esophagitis sliding hiatal hernia and the anatomy of repair// Surg. Gynecol, and Obst. 1951. - Vol. 92. -N4. -P. 419-431.

39. Allison P., Johnstone A., Royce G. Short esophagus with simple peptic ulceration // J. Thor. Surgery. 1943. - Vol. 12. -N 5. - P. 423-457.

40. Allison P.R. Peptic ulcer of the esophagus // Thorax. 1948. - Vol. 3. -Nl.-P. 20-42.

41. Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined gastric mucous membrane // Thorax. 1953. - Vol. 8. - P. 87-101.

42. Altorki N.K., Skinner D.B. Adenocarcinoma in Barrett's esophagus // Semin. Surg. Oncol. 1990. - Vol. 6. -N 5. - P. 274-278.

43. Altorki N.K., Skinner D.B., Segalin A. et al. Indications for esophagectomy in nonmalignant Barrett's esophagus: a 10-year experience // Ann. Thorac. Surg. 1990. - May. Vol. 49. - N 5. - P. 724-726.

44. Armstrong D., Blum A.L., Savary M. Reflux disease and Barrett's esophagus // Endoscopy. 1992. - Vol. 24. - P. 9-17.

45. Arroyave R., Clatworthy H.W., Wangensteen O.H. Experimental production of esophagitis and esophageal ulcer in dogs // Surgical Forum. — 1951. — P. 57-59.

46. Attwood S.E., Barlow A.P., Norris T.L., Watson A. Barrett's oesophagus: effect of antireflux surgery on symptom control and development of complications // Br. J. Surg. 1992. - Vol. 79. - P. 1050-1053.

47. Avidan B., Sonnenberg A., Schnell T.G., Sontag S.J. Gastric surgery is not a risk for Barrett's esophagus or esophageal adenocarcinoma // Gastroenterology. -2001.-Dec.-Vol. 121.-N6.-P. 1281-1285.

48. Avidan B., Sonnenberg A., Schnell T.G., Sontag SJ. Hiatal hernia and acid reflux frequency predict presence and length of Barrett's esophagus // Dig. Dis. Sci. 2002. - Feb. Vol. 47. - N. 2. - P. 256-264.

49. Barrett N.R. Benign stricture in the lower esophagus // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 1962. - Vol. 43. -N 6. - P. 703-715.

50. Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis" // Br. J. Surg. 1950. - Vol. 38. - P. 175-182.

51. Barrett N.R. The lower esophagus lined by columnar epithelium // Surgery. 1957. - Vol. 41. - P. 882-894.

52. Beddow E.C., Wilcox D.T., Drake D.P. et al. Surveillance of Barrett's esophagus in children // J. Pediatr. Surg. 1999. - Jan. - Vol. 34. -N 1. - P. 88-90; discussion 91.

53. Benedict E.B., Sweet R.H. Benign stricture of esophagus with special reference to esophagitis, hiatus hernia, esophageal ulcer, and duodenal ulcer // Gastroenterology. 1948. - Vol. 11. -N 5. - P. 618-628.

54. Berenson M.M., Herbst J.J., Freston J.M. Enzyme and ultrastructural characteristics of esophagus columnar epithelium // Am. J. Dig. Dis. 1974. — Vol. 19.-P. 895-907.

55. Berenson M.M., Johnson T.D., Marcowitz N.R. at al. Restoration of squamous mucosa after ablation of Barrett's esophageal epithelium // Gastroenterology. 1993. - Vol. 104. - P. 1686-1691.

56. Berenson M.M., Riddell R.H., Skinner D.B., Freston J.W. Malignant transformation of esophageal columnar epithelium // Cancer. -1978. Vol. 41. -P. 554-561.

57. Blaha H. Uber mobrfache pathologische sustande im Bereich des Hiatus oesophageus bzw. der Kardia // Med. Klin. 1962. - Vol. 13. - P. 504-506.

58. Blaser M.J., Perez-Perez G.I., Lindenbaum J. et al. Association of infection due to Helicobacter pylori with specific upper gastrointestinal pathology // Rev. Infect. Dis. 1991. - Vol. 13. -N 8. - P. 704-708.

59. Blot W.J., Devesa S.S., Fraumeni J.F.J. Continuing climb in rates of esophageal adenocarcinoma: an update letter. // JAMA. 1993. - Vol. 270. — P. 13201321.

60. Blot W.J., Devesa S.S., Kneller R.W. et al. Rising incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia // JAMA. 1991. - Vol. 265. — P. 1287-1289.

61. Booth M.I., Dehn T.C. Twenty-four-hour pH monitoring is required to confirm acid reflux suppression in patients with Barrett's oesophagus undergoing anti-reflux surgery // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. - Vol. 13.—N11.-P. 1323-1326.

62. Borrie J., Golawater L. Columnar cell-lined esophagus: Assessment of etiology and treatment: A 22 year experience // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1976. -Vol. 71.-P. 825-834.

63. Borst H.G., Dragojenic D., Stegman T., Hetzer R. Anastomotic leakage, stenosis and reflux after esophageal replacement // World. J. Surg. 1978. - Vol. 2. -P. 861-864.

64. Brand D.L., Ylvisaker J.T., Gelfand M., Pope C.E. Regression of columnar esophageal (Barrett's) epithelium after anti-reflux surgery // N. Engl. J. Med. — 1980.-P. 844-848.

65. Bremner C.G., Lynch V.P., Ellis F.H. Barrett's esophagus: congenital or acquired? An experimental study of esophageal mucosal regeneration in the dog // Surgery. 1970. - Vol. - 68. - P. 209-216.

66. Bremner R.M. Barrett's oesophagus radiological features in 100 cases // S. Air. Med. J. - 1990. - Vol. 78. - P. 660-664.

67. Bremner R.M., Mason R.J., Bremner C.J. et al. Ultrasonic epithelial ablation of the lower esophagus without stricture formation. A new technique for Barrett's ablation // Surg. Endosc. 1998. - Vol. 12. - P. 342-347.

68. Caldwell M.T., Lawlor P., Byrne P.J. et al. Ambulatory oesophageal bile reflux monitoring in Barrett's oesophagus // Br. J. Surg. 1995. - Vol. 82. — N 5. — P. 657-60.

69. Cameron A.J. The Epidemiology of Barrett's Esophagus and Adenocarcinoma // Pract. Gastroenterology. 1995. - Vol. 19. - N 6. - P. 24B-24F.

70. Cameron A.J., Carpenter H.A. Barrett's esophagus, high-grade displasia, and early adenocarcinoma: a pathological study // Am. J. Gastroenterol. 1997. -Vol. 92.-P. 586-591.

71. Cameron A.J., Lomboy C.T., Pera M., Carpenter H.A. Adenocarcinoma of the esophagogastric junction and Barrett's esophagus // Gastroenterology. 1995. -Vol. 109.-P. 1541-1546.

72. Cameron A.J., Payne W.S. Barrett's esophagus occurring as a complication of scleroderma//Mayo Clin. Proc. 1978.-Vol. 53.-N9. -P. 612-615.

73. Cameron A.J., Souto E.O., Smyrk T.C. Small adenocarcinomas of the esophagogastric junction: association with intestinal metaplasia and dysplasia // Am. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 97. - N 6. - P. 1375-1380.

74. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J., Carney J.A. Prevalence of columnar-lined (Barrett's) esophagus. Comparision of population based clinical and autopsy findings // Gastroenterology. - 1990. - Vol. 99. - P. 918-922.

75. Campos G.M., DeMeester S.R., Peters J.H. et al. Predictive factors of Barrett esophagus: multivariate analysis of 502 patients with gastroesophageal reflux disease //Arch. Surg. -2001. -Vol. 136.-N11.-P. 1267-1273.

76. Castell D.O., Katska D.A. Barrett's Esophagus. A. Continuing Dilemma // Pract. Gastroenterol. 1995. - Vol. 19. - N 2. - P. 22B-22F.

77. Chen L.Q., Ferraro P., Duranceau A. Results of the Collis-Nissen gastroplasty to control reflux disease in patients who have Barrett's esophagus // Chest. Surg. Clin. N.Am.-2002.-Vol. 12.-N1.-P. 127-147.

78. Chernin M.M., Amberg J.R., Kogan F.J. et al. Efficacy of radiologic studies in the detection of Barrett's esophagus // A.J.R. Am. J. Roentgenol. 1986. -Vol. 147. -N 2. - P. 257-260.

79. Chow W.H., Blaser M.J., Blot W.J. et al. An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma // Cancer Res. 1998. - Vol. 15. - N 58(4). - P. 588-590.

80. Clark G.W., Ireland A.P., DeMeester T.R. Displasia in Barrett's esophagus: diagnosis, surveillance and treatment (review) // Dig. Dis. 1996. — Vol. 14. - P. 213-227.

81. Collard J.M. High-grade dysplasia in Barrett's esophagus. The case for esophagectomy // Chest. Surg. Clin. N. Am. 2002. - Vol. 12. - N 1. - P. 77-92.

82. Conio M., Filiberti R., Blanchi S., et al. Gruppo Operativo per lo Studio delle Precancerosi Esofagee (GOSPE). Risk factors for Barrett's esophagus: a case-control study // Int. J. Cancer. 2002. - Vol. 97. -N 2. - P. 225-229.

83. Cooper J.E., Spitz L., Wilkins B.M. Barrett's esophagus in children. A histologic and histichemical study of 11 cases // J. Pediatr. Surg. 1987. - Vol. 22. -P. 191-196.

84. Crabb D.W., Berk M.A., Hall T.R. et al. Familial gastroesophageal reflux and development of Barrett's esophagus // Ann. Intern. Med. 1985. - Vol. 103. -P. 52-54.

85. Cross F., Wangensteen O. Role of bile and pancreatic juice in production of esophageal erosions and anemia // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1951. Vol. 77. — N4.-P. 862-866.

86. Dahms B.B., Greco M.A., Strandjord S.E. et al. Barrett's esophagus in three children after antileukemia chemotherapy // Cancer. 1987. - Vol. 60. - P. 2896-2900. •

87. DeMeester S.R. Colon interposition following esophagectomy // Diseases of the Esophagus.-2001.-N14.-P. 169-172.

88. DeMeester S.R., DeMeester T.R. Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus // Ann. Surg. 2000. - Vol. 3. - P. 303-321.

89. DeMeester S.R., DeMeester T.R. The diagnosis and management of Barrett's esophagus // Adv. Surg. 1999. - Vol. 33. - P. 29-68.

90. DeMeester T.R. Surgery for Esophageal Cancer: State of the Art and Future Perspectives // Eur. Surg. 2002. - Vol. 34 - N. 1 - P. 5-8.

91. DeMeester T.R., Attwood S.E., Smyrk T.C. et al. Surgical therapy in Barrett's esophagus // Ann. Sung. 1990. - Vol. 212. - P. 528-542.

92. Dent J., Bremner C.G., Collen M.J. et al. Barrett's esophagus // J. Gastroenterol. Hepatol. 1991. - Vol. 6. - P. 1-22.

93. Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Jr. Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States // Cancer. 1998. -Vol. 83.-P. 2049-2053.

94. Dumoulin F.L., Terjung B., Neubrand M. et al. Treatment of Barrett's esophagus by endoscopic argon plasma coagulation // Endoscopy. 1997. - Vol. 29. -P. 751-753.

95. Eisen G.M., Sandler R.S., Murray S., Gottfried M. The relationship between gastroesophageal reflux disease and its complication with Barrett's esophagus // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 92. - P. 27-31.

96. Ellis F.H. Jr. Barrett's esophagus. A continuing conundrum // Postgrad. Med.-1991.-Vol. 90.-N l.-P. 135-138.

97. Eloubeidi M.A., Provenzale D. Does this patient have Barrett's esophagus? The utility of predicting Barrett's esophagus at the index endoscopy // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 94. -N 4. - P. 937-943.

98. El-Serag H.B., Mason A.C., Petersen N., Key C.R. Epidemiological differences between adenocarcinoma of the oesophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia in the USA // Gut. 2002. - Vol. 50. - N 3. - P. 368-372.

99. Faigel D.O., Lieberman D.A., Weinstein W.M. et al. Effect of multipolar electrocoagulation on EUS findings in Barrett's esophagus // Gastrointest. Endosc. -2002. Vol. 55. - N 1. - P. 23-26.

100. Falck V.G., Novelli M.R., Wright N.A., Alexander N. Gastric dysplasia: interobserver variation, sulfomucin staining and nucleolar organiser region counting // Histopathology. 1990. - Vol. 16. - P. 141-149.

101. Falk G.W., Rice T.W., Goldblum J.R., Richter J.E. Jumbo biopsy forceps protocol still misses unsuspected cancer in Barrett's esophagus with high-grade dysplasia // Gastrointest. Endosc. 1999. - Vol. 49. - N 2. - P. 170-176.

102. Falk G.W., Richter J.E. Reflux disease and Barrett's esophagus // Endoscopy. 1996. -Vol. 28. -P. 13-21.

103. Farrell T.M., Archer S.B., Metreveli R.E. et al. Resection and advancement of esophageal mucosa. A potential therapy for Barrett's esophagus // Surg. Endosc. 2001.-Vol. 15.-N9.-P. 937-941.

104. Feczko P.J., Ma C.K., Halpert R.D., Batra S.K. Barrett's metaplasia and dysplasia in postmyotomy achalasia patients // Am. J. Gastroenterol. 1983. - Vol. 78.-N 5.-P. 265-268.

105. Fein M., Ireland A.P., Ritter M.P. et al. Duodenogastric reflux potentiates the injurious effects of gastroesophageal reflux // J. Gastrointest. Surg. 1997. -Vol. l.-P. 27-33.

106. Ferguson M.K., Durkin A. Long-term survival after esophagectomy for Barrett's adenocarcinoma in endoscopically surveyed and nonsurveyed patients // J. Gastrointest. Surg. 2002. - Vol. 6. - N 1. - P. 29-35; discussion 36.

107. Ferguson M.K., Naunheim K.S. Resection for Barrett's mucosa with high-grade displasia: implications for prophylactic photodynamic therapy // J. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 114. - P. 824-829.

108. Ferreres J.C., Fernandez F., Rodriguez Vives A. et al. Helicobacter pylori in Barrett's esophagus // Histol. Histopathol. 1991. - Vol. 6. - N 3. - P. 403408.

109. Fitzgerald R.C., Saeed I.T., Khoo D. et al. Rigorous surveillance protocol increases detection of curable cancers associated with Barrett's esophagus // Dig. Dis. Sci.-2001.-Vol. 46.-N9.-P. 1892-8.

110. Friedenwald J., Feldman M., Zinn W. Peptic ulcer of the esophagus // Amer. J. ofmed. Sci. 1929. - Vol. 177. - P. 1-14.

111. Fuchs K.H. Barrett carcinoma as a tumor entity with special therapy consequences // Langenbecks. Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. 1998. - Vol. 115. - P. 295-299.

112. Gallez J.F., Berger F., Moulinier B., Partensky C. Esophageal adenocarcinoma following Heller myotomy for achalasia // Endoscopy. 1987. - Vol. 19. -N2.-P. 76-78.

113. Gammon M.D., Schoenberg J.B., Ahsan H. et al. Tobacco, alcohol, and socioeconomic status and adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia // J. Natl. Cancer Inst. 1997. - Vo. 89. -N 17. -P. 1277-1284.

114. Geboes K., Van Eyken P. The diagnosis of dysplasia and malignancy in Barrett's oesophagus // Histopathol. 2000. - Vol. 37. - P. 99-107.

115. Gerards C., Peitz U., Malfertheiner P. Reflux esophagitis a community wide increase in incidence // Ther. Umsch. 2001. - Vol. 58. - N. 3. - P. 137-145.

116. Gilchrist A.M., Levine M.S., Carr R.F. et al. Barrett's Esophagus: Diagnosis by double contrast esophagography // Amer. J. Radiol. 1988. - Vol. 150. - P. 97-102.

117. Gillen P., Keeling P., Byrne P.J. et al. Experimental columnar metaplasia in the canine oesophagus // Br. J. Surg. 1988. - Vol. 75. -N 2. - P. 113-115.

118. Giuli R. Introduction. In: Barrett's Esophagus. 250 questions 250 answers. R. Giuli, J.R. Siewert, D. Couturier, C. Scarpignato (eds.). John Libbey Eurotext // Paris. - 2003. - P. VI-IX.

119. Gleeson C.M., Sloan J.M., McGuigan J.A. et al. Base transitions at CpG dinucleotides in the p53 gene are common in esophageal adenocarcinoma // Cancer. Res.-1995.—Vol. 55.-N 15.-P. 3406-3411.

120. Goldblum J.R., Lauwers G.Y. Dysplasia arising in Barrett's esophagus: diagnostic pitfalls and natural history // Semin. Diagn. Pathol. 2002. - Vol. 19. - N l.-P. 12-19.

121. Griffin M., Sweeney E.C. The relationship of endocrine cells, dysplasia and carcinoembryonic antigen in Barrett's mucosa to adenocarcinoma of the oesophagus // Histopathology. 1987. - Vol. 11. - N 1. - P. 53-62.

122. Grund K.E., Storek D., Farin G. Endoscopic argon plasma coagulation. Fist clinical experiences in flexible endoscopy // End. Surg. 1994. - Vol. 2. - P. 4246.

123. Haggitt R.C. Barrett's Esophagus, Dysplasia, and Adenocarcinoma // Hum. Pathol. 1994. - Vol. 25. -N 10. - P. 982-993.

124. Haggitt RC, Tryzelaar J, Ellis FH, et al. Adenocarcinoma complicating columnar epithelium-lined (Barrett's) esophagus // Am. J. Clin. Pathol. 1978. - Vol. 70.-P. 1-5.

125. Halpert R.D., Laufer I., Thompson J.J., Feczko P.J. Adenocarcinoma of the esophagus in patients with scleroderma // AJR. Am. J. Roentgenol. 1983. — Vol. 140.-N 5.-P. 927-930.

126. Hameeteman M., Tytgat G.N.J., Houthoff H.J., van der Tweel J.R. Barrett's esophagus, development of dysplasia and adenocarcinoma // Gastroenterology. 1989. - Vol. 96. - P. 1249-1256.

127. Hamilton S.R. Adenocarcinoma in Barrett's oesophagus. In: Whitehead R, ed. Gastrointestinal and oesophageal pathology // Edinburgh Churchill Livingstone. -1989.-P. 683-700.

128. Hamilton S.R., Hutcheon D.F., Ravich W.J. et al. Adenocarcinoma in Barrett's esophagus after elimination of gastroesophageal reflux // Gastroenterology. 1984. -Vol. 86.-P. 356-360.

129. Hamilton S.R., Smith R.R., Cameron J.L. Prevalence and characteristics of Barrett esophagus in patients with adenocarcinoma of the esophagus or esophagogastric junction // Hum. Pathol. 1988. - Vol. 19. - N 8. - P. 942-948.

130. Harrington S.W. Esophageal hiatal diaphragmatic hernia // Surgery Gi-necol. Obstet. 1955. - Vol. 100. -N 3. - P. 277-292.

131. Hashimoto M., Imamura M., Shimada Y. et al. Twenty-four hour monitoring of pH in the gastric tube replacing the resected esophagus // J. Am. Coll. Surg. 1995. - Vol.180. - P. 666-772.

132. Hassall E., Israel D.M., Davidson A.G., Wong L.T. Barrett's esophagus in children with cystic fibrosis: not a coincidental association // Am. J. Gastroenterol. -1993.-Vol. 88.-N 11.-P. 1934-1938.

133. Hassall E., Weinstein W.M., Ament M.E. Barrett's esophagus in childhood//Gastroenterology. 1985.-Vol. 89.-N6.-P. 1331-1337.

134. Hayward J. The lower end of the oesophagus // Thorax. 1961. - Vol. 16.-P. 36-41.

135. Headrick J.R., Nichols F.C., Miller D.L. et al. High-grade esophageal dysplasia: long-term survival and quality of life after esophagectomy // Ann. Thorac. Surg. 2002. - Vol. 73. -N 6. - P. 1697-702; discussion 1702-3.

136. Henihan R.D., Stuart R.C., Nolan N. et al. Barrett's esophagus and the presence of Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 93. - N 4. - P. 542-546.

137. Henning B.F. et al. 24-Stunden Oesophagus-pH-Metrie// Foerderung der indikations gerechten Verbreitung internist prax., 1997, 37, 477-488.

138. Hiebert C.A., Belsey R. Incompetency of the gastric cardia without radiologic evidence of hiatal hernia // J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1961. - Vol. 42. - P. 352-359.

139. Hill L.D., Chapmen K.W., Morgan E.H. Objective evaluation of surgery for hiatus hernia and esophagitis // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1961. - Vol. 41. — P. 60-74.

140. Hill L.D., Morgan E.H., Howard B. Experimentation as an aid in management of esophageal disorders // Am. J. Surg. 1961. - Vol. 102. - N 2. - P. 240253.

141. Hill L.D., Tobias J., Morgan E.H. Newer concept of the pathophysiology of hiatal hernia and esophagitis // Amer. J. Surg. 1966. - Vol. 111. - N 1. - P. 70.

142. Hoag E.W., Kiriluk L.B., Merendino K.A. Experiences with upper gastrectomy, it's relationship to esophagitis with special reference of esophagogastric junction on diaphragm; study in dog // Amer. J. Surg. 1954. - Vol. 88. - N 1. - P. 44-45.

143. Hofstetter W.L., Peters J.H., DeMeester T.R. et al. Long-term outcome of antireflux surgery in patients with Barrett's esophagus // Ann. Surg. — 2001. — Vol. 234. - N 4. - P. 532-538; discussion 538-539.

144. Howden C.W., Freston J.W. Setting the "gold standards "in the management of gastroesophageal reflux disease// Gastroenterology Today 1996; 6: 1-4.

145. Incarbone R., Bonavina L., Saino G. et al. Outcome of esophageal adenocarcinoma detected during endoscopic biopsy surveillance for Barrett's esophagus // Surg. Endose. 2002. - Vol. 16. - N 2. - P. 263-266.

146. Jackson C. Peptic ulcer of the esophagus // Jama. 1929. - Vol. 92. - N 5.-P. 369-372.

147. Jamieson G.G., France M., Watson D.I. Results of laparoscopic antireflux operations in patients who have Barrett's esophagus // Chest. Surg. Clin. N. Am. -2002.-Vol. 12.-N l.-P. 149-155.

148. Jankowski J., Coghill G., Hopwood D., Wormsky K.G. Oncogenes and onco-suppressor gene in adenocarcinoma of the oesophagus // Gut. 1992. - Vol. 33.-P. 1033-1038.

149. Javaid B., Watt P., Krasner N. Photodynamic therapy (PDT) for oesophageal dysplasia and early carcinoma with mTHPC (m-tetrahydroxyphenyl chlorin): a preliminary study // Lasers. Med. Sci. 2002. - Vol. 17. - N 1. - P. 51-56.

150. Katzka D.A., Reynolds J.C., Saul S.H. et al. Barrett's metaplasia and adenocarcinoma of the esophagus in scleroderma // Am. J. Med. 1987. - Vol. 82. — Nl.-P. 46-52.

151. Kauer W.K., Peters J.H., DeMeester T.R. et al. Mixed reflux of gastric and duodenal juices is more harmful to the esophagus then gastric juices alone. The need for surgical therapy re-emphasized // Ann. Surg. 1995. - Vol. 222. - P. 525533.

152. Kim S.L., Waring J.P., Spechler S.J. et al. Department of Veterans Affairs Gastroesophageal Reflux Study Group Diagnostic in consistencies in Barrett's esophagus // Gastroenterology. 1994. - Vol. 107. - P. 945-949.

153. Kim S.L., Wo J.M., Hunter J.G. et al. The prevalence of intestinal metaplasia in patients with and without peptic strictures // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93.-Nl.-P. 53-55.

154. Klaus A., Hinder R.A. Indications for antireflux surgery in Barrett's // Semin. Laparosc. Surg. 2001. - Vol. 8. -N 4. - P. 234-239.

155. Klump B., Hsieh C.J., Holzmann K. et al. Hypermethylation of the CDKN2/pl6 promoter during neoplastic progression in Barrett's esophagus // Gastroenterology. 1998. Vol. - 115. - P. 1381-1386.

156. Lagergren J. Prevalence and trends. Proceedings Cancer of Esophagus and Gastric Cardia: from Gene to Cure // Amsterdam: European Cancer Centre. -2002. (abstract S4).

157. Lagergren J., Bergstrom R., Lingren A., Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma // N. Engl. J. Med. -1999. Vol. 340. - P. 825-831.

158. Lambert D.R., Llaneza P.P., Gaglani R.D. et al. Esophageal-atrial fistula // J. Clin. Gastroenterol. 1987. - Vol. 9. - N 3. - P. 345-349.

159. Levine D.S. Barrett's Esophagus: Genomic Changes and the Importance of p 53 // Pract Gastroenterol 1995. Vol. 19. - N 9. - P. 32B-32H.

160. Levine D.S., Haggitt R.C., Blount P.L., et al. An Endoscopic Biopsy Protocol Can Differentiate High Grade Dysplasia From Early Adenocarcinoma in Barrett's Esophagus // Gastroenterology. - 1993. - Vol. 105. - P. 40-50.

161. Levine D.S., Haggitt R.C., Irvine S., Reid B. Natural history of highgrade displasia in Barrett's esophagus // Gastroenterology. 1996. - Vol. 110. - P. A550.

162. Levine M.S., Caroline D., Thompson J.J. et al. Adenocarcinoma of the esophagus: relationship to Barrett mucosa // Radiology. 1984. - Vol. 150. - P. 305309.

163. Loffeld R.J. Young patients with Barrett's oesophagus experience less reflux complaints //Digestion. 2001. - Vol. 64. -N 3. - P. 151-154.

164. Loffeld R.J., Ten Tije B.J., Arends J.W. Prevalence and significance of Helicobacter pylori in patients with Barrett's esophagus // Am. J. Gastroenterol. -1992.-Vol. 87. N 11. — P. 1598-1600.

165. Loffeld R.J., Werdmuller B.F., Kuster J.G. et al. Colonization with cagA-positive Helicobacter pylori strains inversely associated with reflux esophagitis and Barrett's esophagus // Digestion. 2000. - Vol. 62. -N 2-3. - P. 95-99.

166. Lord R.V., Frommer D.J., Inder S. et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in 160 patients with Barrett's oesophagus or Barrett's adenocarcinoma // Aust. N. Z. J. Surg. -2000. Vol. 70. -N 1. - P. 26-33.

167. Low D.E., Levin D.S., Dail D.H., Kozarek R.A. Histological and anatomic changes in the Barrett's esophagus after antireflux surgery // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 94. - P. 80-85.

168. Makuuchi H. Barrett's esophageal cancer // Gan. To Kagaku Ryoho. -2002.-Vol. 29.-N2.-P. 161-168.

169. Malhi-Chowla N., Wolfsen H.C., DeVault K.R. Esophageal dysmotility in patients undergoing photodynamic therapy // Mayo Clin. Proc. 2001. - Vol. 76. -N10.-P. 987-989.

170. Martin W.R., Jakobs R., Spiethoff A. et al. Treatment of Barrett esophagus with argon plasma coagulation with acid suppression a prospective study // Gastroenterol. - 1999. - Vol. 37. - N 9. - P. 779-784.

171. May A., Gossner L., Gunter E. et al. Local treatment of early cancer in short Barrett's esophagus by means of argon plasma coagulation: initial experience // Endoscopy. 1999. - Vol. 31. - N 6. - P. 497-500.

172. McClave S.A., Boyce H.W., Gottfried M.R. Early diagnosis of columnar-lined esophagus: a new endoscopic diagnosis criterion // Gastrointest. Endosc. -1987.-Vol. 33.-P. 413-416.

173. McDonald M.L., Trastek V.F., Allen M.S. et al. Barrett's esophagus: does an antireflux procedure reduce the need for endoscopic surveillance? // J. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. 1996.-Vol. 111.-P. 1135-1140.

174. Menges M., Michaeli B., Pueschel W. et al. The influence of the suppression of gastroesophageal reflux on the gene expression pattern in Barrett's oesophagus //Int. J. Oncol. 2002. - Vol. 20. -N 6. - P. 1323-1329.

175. Menke-Pluymers M.B.E., Schoute N.W., Mulder A.H. et al. Outcome of surgical treatment of adenocarcinoma in Barrett's esophagus // Gut. 1992. — Vol. 33. -P. 1454-1458.

176. Meyer W., Vollmar F., Bar W. Barrett's esophagus following total gastrectomy. A contribution to its pathogenesis // Endoscopy. 1979. - Vol. 11. — P. 121-126.

177. Ming S.Ch., Bajtai A., Correa P. et al. Gastric dysplasia. Significance and pathological criteria // Cancer. 1984. - Vol. 54. - P. 1794-1801.

178. Moersch R., Ellis F.H., McDonald J.R. Pathologic changes occurring in severe reflux oesophagitis // Surg. Gynecol. Obstet. 1959. - Vol. 108. - P. 476-484.

179. Monnier P., Savary M. Contribution of endoscopy to gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1984. - Vol. 19. - P. 26-44.

180. Morales T.G., Sampliner R.E. The Risk of Extraesophageal Adenocarcinoma in Patients With Barrett's Esophagus // Pract Gastroenterol. 1995. — Vol. 1910.-P. 48B-48G.

181. Morris C.D., Byrne J.P., Armstrong G.R., Attwood S.E. Prevention of the neoplastic progression of Barrett's oesophagus by endoscopic argon beam plasma ablation //Br. J. Surg. 2001. - Vol. 88. -N 10. - P. 1357-1362.

182. Naef A.P., Savary M., Ozzello L. Columnar-lined lower esophagus: an acquired lesion with malignant predisposition: report on 140 cases of. Barrett's esophagus with 12 adenocarcinomas // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975. - Vol. 70.-P. 826-835.

183. Nandurkar S, Talley N.J., Martin C.J. et al. Short segment Barrett's oesophagus: prevalence diagnosis and associations // Gut. 1997. - Vol. 40. - P. 710715.

184. Neumann C.S., Iqbal T.H., Cooper B.T. Long term continuous omeprazole treatment of patients with Barrett's oesophagus // Aliment. Pharmacol. Ther. -1995. Vol. 9. -N4. - P. 451-454.

185. Nigro J.J., Bremner R.M., Fuller C.B. et al. Perforating Barrett's ulcer resulting in a life-threatening esophagobronchial fistula // Ann. Thorac. Surg. 2002. -Vol. 73.-N1.-P. 302-304.

186. Nigro J.J., Hagen J.A., DeMeester T.R. et al. Occult esophageal adenocarcinoma: extent of disease and implications for effective therapy // Ann. Surg. -1999. Vol. 230. - P. 433-440.

187. Nigro J.J., Hagen J.A., DeMeester T.R. et al. Prevalence and location of nodal metastases in distal esophageal adenocarcinoma confined to the wall: implications for therapy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. - Vol. 117. - P. 16-25.

188. Nissen R. Ergebnisse chirurgicher Behandlung der Reflux Ösophagitis // Munch. Med. Wschr. 1958. - Bd. 100. - S. 1108.

189. Nissen R., Rossetti M. Die Behandlung von Hiatushernien und Refluxösophagitis mit Gastropexie und Fundoplicato // Stuttgart. — 1959.

190. Noguchi T., Takeno S., Uchida Y. et al. Clinicopathological and immu-nohistochemical study of cancer arising from Barrett's esophagus // Oncol. Rep. — 1999.-Vol. 6.-N6.-P. 1293-1297.

191. Oberg S., DeMeester T.R., Peters J.H. et al. The extent of Barrett's esophagus depends on the status of the lower esophageal sphincter and the degree of esophageal acid exposure // J. Thor. Cardio. Surg. 1999. - Vol. 117. - P. 572-580.

192. Oberg S., Johansson J., Wenner J. et al. Endoscopic surveillance of columnar-lined esophagus: frequency of intestinal metaplasia detection and impact of antireflux surgery // Ann. Surg. 2001. - P. 234

193. Oberg S., Ritter M.P., Crookes P.F. et al. Gastroesophageal reflux disease and mucosal injury with emphasis on short-segment Barrett's esophagus and duodenogastroesophageal reflux // J. Gastrointest. Surg. 1998. - Vol. 2. - P. 547554.

194. Olsen A.M., Harrington S.W. Esophageal hiatal hernias of the short esophagus type: etiologic and therapeutic considerations // J. Thorac. Surg. 1948. — Vol. 17.-N2.-P. 189-209.

195. Orringer M. Transchiatal esophagectomy for benign disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. - Vol. 90. -N 5. - P. 649-655.

196. Orringer M.B., Stirling M.L. Esophageal resection for achalasia: indications and results // Ann Thorac. Surg. 1989. - Vol. 47. - P. 340-345.

197. Ortiz-Hibalgo C., De La Vega G., Aquirre-Garcia J. The histopathologic and biologic prognostic factors of Barrett's esophagus: a review // J. Clin. Gastroenterol. 1998. - Vol. 26. - P. 324-333.

198. Orttiz A., Martinez de Haro L.F., Parrilla P., et al. Conservative treatment versus antireflux Surgery in Barrett's oesophagus: long-term results of a prospective study // Br. J. Surg. 1996. - Vol. 83. - P. 274-278.

199. Othersen H.B. Jr., Ocampo R.J., Parker E.F. et al. Barrett's esophagus in children. Diagnosis and management // Ann. Surg. — 1993. — Vol. 217. — N 6. — P. 676-680; discussion 680-681.

200. Overholt B.F., Panjehpour M. Photodynamic therapy for Barrett's esophagus: clinical update // Am. J. Gastroenterol. 1996. - Vol. 91. - N 9. — P. 1719-1723.

201. Overholt B.F., Panjehpour M. Photodynamic therapy in Barrett's esophagus: reduction of specialized mucosa, ablation of dysplasia, and treatment of superficial esophageal cancer // Semin. Surg. Oncol. 1995. - Vol. 11. - N 5. — P. 372-376.

202. Overholt B.F., Panjehpour M., Haydek J.M. Photodynamic therapy for Barrett's esophagus: follow-up in 100 patients // Gastrointest. Endosc. 1999. - Vol. 49.-P. 1-7.

203. Padda S., Ramirez F.C. Accuracy in the diagnosis of short-segment Barrett's esophagus: the role of endoscopic experience // Gastrointest. Endosc. 2001. — Vol. 54.-N5.-P. 605-608.

204. Partensky C., Miranda F., Berger F., Moulinier B. Esophagectomy without thoracotomy for adenocarcinoma in Barrett's esophagus // Ann. Chir. 1992. — Vol.46. N4.-P. 303-308.

205. Patti M.G., Arcerito M., Feo C.V. et al. Barrett's Esophagus: A Surgical Disease // J. Gastrointest. Surg. 1999. - Vol. 3. - N 4. - P. 397-404.

206. Paull A., Trier J.S., Dalton M.D. et al. The Histological spectrum of Barrett's esophagus // N. Engl. J. Med. 1976. - Vol. 295. - P. 476-480.

207. Pera M., Trastek V.F., Carpenter H.A. et al. Barrett's esophagus with high-grade dysplasia: an indication for esophagectomy? // Ann. Thorac. Surg. 1992. -Vol. 54.-P. 199-204.

208. Peters J.H., Clark G.W., Ireland A.P. et al. Outcome of adenocarcinoma arising in Barrett's esophagus in endoscopically surveyed and nonsurveyed patients // J Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. - Vol. 108. - P. 813-822.

209. Pliillips R.W., Wong Roy K.H. Barrett's Esophagus. Natural History, Incidence, Etiology, and Complications // Gastroenterology Clinics of North America.- 1991. Vol. 20.-N4.-P. 791-816.

210. Poynton A.R., Walsh T.N., Sullivan G., Hennessy T.P.J. Carcinoma Arising in Familial Barrett's Esophagus // Am. J. Gastroenterol. 1996. - Vol. 91. — P. 1855-6.

211. Provenzale D., Kemp J.A., Arora S., Wong J.B. A guide for surveillance of patient with Barrett's esophagus // Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89. — P. 670-680.

212. Rabinovitch P.S., Longton G., Blount P.L. et al. Predictors of progression in Barrett's esophagus III: baseline flow cytometric variables // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96. - N 11. - P. 3071-3083.

213. Radigan L.R., Glover J.L., Shipley F.E., Shoemaker R.E. Barrett esophagus // Arch. Surg. 1977. - Vol. 112. - P. 486-491.

214. Raja S., Finkelstein S.D., Baksh F.K. et al. Correlation between dysplasia and mutations of six tumor suppressor genes in Barrett's esophagus // Ann. Tho-rac. Surg. 2001. - Vol. 72. - N 4. - P. 1130-1135.

215. Ransom J.M., Patel G.K., Clift S.A. et al. Extended and limited types of Barrett's esophagus in the adult // Ann. Thorac. Surg. 1982. - Vol. 33. - P. 19-27.

216. Rasinski A., Celinska-Cedro D., Rondio H. Barrett esophagus // Pol. Tyg. Lek. 1989. - Vol. 23. - N 44(4). - P. 92-94.

217. Redish M.H., Kerzman B. Peptic ulcer of esophagus // Gastroenterology.- 1951. Vol. 18. - N 4. - P. 579-586.

218. Reid B.J. Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma // Gastroenterology Clinics of North America. 1991. - Vol. 20. -N 4. - P. 817-831.

219. Reid B.J., Blount P.L., Rubin C.E. et al. Flow cytometric and histologic progression to malignancy in Barrett's Esophagus prospective endoscopic surveillance of a cohort// Gastroenterology. 1992. - Vol. 102. - P. 1212-1219.

220. Reid W., Robinson A. Hiatus herniation, gastric mucosa lining the lower esophagus, and reflux esophagitis above // J. Laringol. Otol. 1957. - Vol. 71. — N 11.-P. 760-768.

221. Reynolds J.C. Innovative endoscopic mapping technique of Barrett's mucosa // Am. J. Med. 2001. - Vol. 3. - P. 8A:142S-146S.

222. Riben M., lives R., McKenna B.J. Second primary Barrett's adenocarcinoma after 19 years // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 67. - P. 1796-1798.

223. Riben M., lives R., McKenna B.J. Second primary Barrett's adenocarcinoma after 19 years // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 67. - N 6. - P. 1796-1798.

224. Richter J.E. Peptic strictures of esophagus // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1999.-Vol. 28.-N4.-P. 875-891.

225. Riddell R.H., Goldman H., Ransohoff D.F. et al. Dysplasia in inflammatory bowel disease: standardized classification with provisional clinical applications // Hum. Pathol. 1983. - Vol. 14. - P. 931-968.

226. R6baszkiewicz M., Volant A., Haroly E. et al. DNA Ploidy and p 53 Overexpression as Markers of Malignant Potential in Barrett's Oesophagus // Gut. — 1996. Vol. 39. - P. A 106 (598).

227. Rosengard A.M., Hamilton S.R. Squamous carcinoma of the esophagus in patients with Barrett's esophagus // Mod. Pathol. 1989. - Vol. 2. - N 1. - P. 2-7.

228. Rossetti M., Hell K., Allgower M. Surgical therapy of reflux esophagitis // Chir. Gastroenterol. 1971. - Vol. 5. - P. 1-7.

229. Sagar P.M., Ackroud R., Hosie K.B. et al. Regression and progression of Barrett's oesophagus after antireflux surgery // Br. J. Surg. 1995. - Vol. 82. - P. 806-810.

230. Salo J.A., Salminer J.T., Kiviluoto T.A. et al. Treatment of Barrett's esophagus by endoscopic laser ablation and antireflux surgery // Ann. Surg. 1998. — Vol. 227. - P. 40-44.

231. Sampliner R.E. Practice guidelines on the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett's esophagus. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology // Am. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 93. - P. 10281032.

232. Sampliner R.E., Fennerty B., Garewal H.S. Reversal of Barrett's esophagus with acid suppression and multipolar electrocoagulation: preliminary results // Gastrointest. Endoscopy. 1996. - Vol. 44. - P. 523-552.

233. Sampliner R.E., Fennerty M.B. Laser therapy of Barrett's mucosa // Gastrointest. Endosc. 1993. - Vol. 39. -N 2. - P. 209-210.

234. Sampliner R.E., Garewal H.S., Fennerty M.B., Aickin M. Lack of impact of therapy on extent of Barrett's esophagus in 67 patients // Dig. Dis. Sci. 1990. -Vol. 92.-P. 93-96.

235. Saubier E.C., Gouillat C., Samaniego C. et al. Adenocarcinoma in columnar-lined Barrett's esophagus. Analysis of 13 esophagectomies // Am. J. Surg. -1985.-Vol. 150. -N 3. -P. 365-369.

236. Sawyer D.R., Longo W.E., Naunheim K.S. Barrett's esophagus: a review // Mo. Med. 1995. - Vol. 92. -N 10. - P. 645-647.

237. Schlemper R.G., Riddell R.H., Kato Y. et al. The Vena Classification of Gastrointestinal epithelial neoplasion // Gut. 2000. - Vol. - P. 251-255.

238. Schnell T., Sontag S., Chejfec G. et al. High-grade displasia (HGD) is not an indication for surgery in patients with Barrett's esophagus // Gastroenterology. 1996.-Vol. 110.-P. A590.

239. Schnell T.G., Sontag S.J., Chejfec G. Adenocarcinoma arising in tongues or short segments of Barrett's esophagus // Dig. Dis. Sci. 1992. - Vol. 37. - P. 137143.

240. Scotiniotis I.A., Kochman M.L., Lewis J.D. et al. Accuracy of EUS in the evaluation of Barrett's esophagus and high-grade dysplasia or intramucosal carcinoma // Gastrointest. Endosc. 2001. - Vol. 54. - N 6. - P. 689-696.

241. Selye H. Experimental production of peptic hemorrhagic oesophagitis // Canad. M. Ass. J. 1938. - Vol. 39. - P. 447.

242. Shaffer R., Francis J., Carrougher J., Kadakia S. Effect of omeprazole on Barrett's epithelium after 3 years of therapy // Gastroenterology. 1996. - Vol. 110. -P.A255.

243. Shapir J., DuBrow R., Frank P. Barrett oesophagus: analysis of 19 cases // Br. J. Radiol. 1985. - Vol. 58. -N690. - P. 491-493.

244. Sharma P. Endoscopic mucosal resection of early cancer and high-grade dysplasia in Barrett's esophagus // Gastrointest. Endosc. 2002. Vol. 55. - N 1. - P. 137-139.

245. Sharma P., Jaffe P.E., Bhattacharyya A., Sampliner R.E. Laser and multipolar electrocoagulation ablation of early Barrett's adenocarcinoma: long-term follow-up // Gastrointest. Endosc. 1999. - Vol. 49. - P. 442-446.

246. Sharma P., Morales T.G., Bhattacharyya A. et al. Displasia in short-segment Barrett's esophagus: a prospective 3-year follow-up // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 92.-P. 2012-2016.

247. Shepherd NA, Biddlestone LR. The histopathology and cytopathology of Barrett's oesophagus. In: Manek S, ed. Bulletin Cellular Pathology // Rila Publications. 1999. - Vol. 1. - P. 39-44.

248. Siewert J.R., Feith M., Werner M., Stein H.J. Adenocarcinoma of the Esophagogastric Junction // ANNALS OF SURGERY. 2000. - Vol. 232, No. 3, 353-361.

249. Siewert J.R., Stein H.J. Classification of carcinoma of the oesophagogas-tric junction // Br. J. Surg. 1998. - Vol. 85. - P. 1457-1459.

250. Singh P., Taylor R.H., Colin-Jones D.G. Esophageal motor dysfunction and acid exposure in reflux esophagitis are more severe if Barrett's metaplasia is present // Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89. - P. 349-356.

251. Skinner D.B. Invited commentary to anastomotic leakage, stenosis and reflux after esophageal replacement // World J. Surg. 1978. - Vol. 2. - P. 861-862.

252. Skinner D.B., Walther B.C., Riddell R.H. et al. Barrett's esophagus: comparison of.benign and malignant cases // Ann. Surg. 1983. - Vol. 198. — P. 554565.

253. Skinner D.B., Walther B.C., Riddell R.H. et al. Barrett's esophagus. Comparison of benign and malignant cases // Ann. Surg. 1983. - Vol. 198. - N 4. -P. 554-565.

254. Smith R., Hamilton S., Boitnott J., Rogers E. Spectrum of carcinoma arising in Barrett's esophagus: a clinicopathologic study of twenty-five patients // Lab. Invest. 1982. - P. 17-78A.

255. Smithers D.W. The Association of cancer of the gastric cardia with partial thoracic stomach, short oesophagus and peptic ulceration // Brit. J. Radiol. -1950. Vol. 23. - N 269. - P. 261-269.

256. Sonnenberg A., Soni A., Sampliner R.E. Medical decision analysis of endoscopic surveillance of Barrett's oesophagus to prevent oesophageal adenocarcinoma // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. - N 1. - P. 41-50.

257. Spechler S.J. Comparison of medical and surgical therapy for complicated gastroesophageal reflux disease in veterans. The Departament of Veterans Affairs Gastroesophageal Reflux Disease Study Group // N. Engl. J. Med. 1992. -Vol. 326.-P. 786-848.

258. Spechler S .J. The frequency of cancer in patients with Barrett's esophagus // Acta Endoscopia. 1992. - Vol. 22. - P. 541-544.

259. Spechler S.J., Goyal R.K. Medical progress in Barrett's esophagus // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol. 315. - P. 362-371.

260. Spechler S.J., Goyal R.K. The columnar lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett // Gastroenterology. 1996. - Vol. 110. - P. 614621.

261. Spechler S J., Zeroogian J.M., Antonioli D.A. et al. Prevalence of metaplasia at the gastro-oesophageal junction // Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 15331536.

262. Spencer J. Surgery in Barrett's oesophagus // Eur. J. Cancer Prev. — 1992.-Vol. 1.-N4.-P. 331-335.

263. Sprung D J., Gibb S.P. Barrett's esophagus in a patient with achalasia // Am. J. Gastroenterol. 1985. - Vol. 80. -N 5. - P. 330-333.

264. Sprung D.J., Gibb S.P. Dysplastic Barrett's esophagus in scleroderma // Am. J. Gastroenterol. 1985. - Vol. 80. -N 7. - P. 518-522.

265. Starnes V.A., Adkins R.B., Ballinger J.F., Sawyers J.L. Barrett's esophagus. A surgical entity // Arch. Surg. 1984. - Vol. 119. - P. 563-567.

266. Stein H.J., Feith M., Siewert J.R. Lymph node excision in invasive Barrett carcinoma // Kongressbd. Dtsch. Ges. Chir. Kongr. 2002. - Vol. 119. - P. 844849.

267. Stein H.J., Hoeft S., DeMeester T.R. Functional foregut abnormalities in Barrett's esophagus // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993. - Vol. 105. - P. 107-111.

268. Stemmer E.A., Adams W.S. The incidence of carcinoma at the esophagogastric junction in short esophagus // Arch. Surg. 1960. - Vol. 81. -N 5. — P. 771-780.

269. Stemmermann G., Hepfelfinger S.C., Noffsinger A. et al. The molecular biology of esophageal and gastric cancer and their precursors: oncogenes, tumor suppressor genes, and growth factors // Hum. Pathology. 1994. - Vol. 25. - N 10. - P. 968-81.

270. Stewart M.J., Hartfall S.J. Chronic peptic ulcer of esophagus // J. Path, and Bact. 1929. - Vol. 32. - N 1. - P. 9-14.

271. Streitz J.M. Jr., Ellis F.H. Jr., Gibb S.P. et al. Adenocarcinoma in Barrett's esophagus. A clinicopathologic study of 65 cases // Ann. Surg. 1991. - Vol. 213.-N2.-P. 122-125.

272. Streitz J.M., Ellis F.H.J., Gibb S.P. et al. Adenocarcinoma in Barrett's esophagus. A clinicopathologic study of 65 cases // Ann. Surg. — 1991. Vol. 213. — P. 122-125.

273. Takubo K., Nixon J.M., Jass J.R. Ducts of esophageal glands proper and paneth cells in Barrett's esophagus: frequency in biopsy specimens // Pathology. — 1995. Vol. 27. -N 4. - P. 315-317.

274. Taylor A.L. Epithelial Heterotopias of Alimentary Tract // J. Path, and Bact. 1927. - Vol. 30. -N 2. - P. 415-449.

275. Teodori L., Gohde W., Persiani M. et al. DNA/protein flow cytometry as a predictive marker of malignancy in dysplasia-free Barrett's esophagus: thirteen-year follow-up study on a cohort of patients // Cytometry. 1998. - Vol. 34. - N 6. - P. 257-263.

276. Testoni P.A. Medical Indications to Antireflux Surgery in Gastroesophageal Reflux Disease.// Gastroenterology International. Vol. 10, Suppl.2 p. 3233,1997.

277. Trier J.S. Morphology of epithelium of the distal esophagus in patients with midesophageal peptic strictures // Gastroenterology. 1970. - Vol. 58. - P. 444461.

278. Trudgill N.J., Suvarna S.K., Kapur K.C., Riley S.A. Intestinal metaplasia at the squamocolumnar junction in patients attending for diagnostic gastroscopy // Gut. 1997. - Vol. 41. - P. 585-589.

279. Tytgat G.N.J. Does Endoscopic Surveillance in Esophageal Columnar Metaplasia (Barrett's Esophagus) Have Any Real Value? // Endoscopy. 1995. -Vol. 27.-P. 19-26.

280. Tytgat G.N.J., Bartelink H., Bernards R. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances // Diseases of the Esophagus. 2004. - Vol. 17. - P. 10-26.

281. Tytgat G.N.J. Endoscopy of the oesophagus. In Cotton PB, Tytgat GNJ, Williams CB. (eds): Annual of Gastrointestinal Endoscopy // London, Current Science. 1990.-P. 20.

282. Tytgat G.N.J. What are endoscopic criteria for diagnosing columnar metaplasia? //.The Esophageal Mucosa / Guili R., Tytgat G.N.J., DeMeester T.R., Galmiche J.P. (eds). Amsterdam: Elsevier. - 1994. - P. 795-798.

283. Tytgat G.N.J., Hameeteman W, Onstenk R., Schotborg R. The spectrum of columnar-lined esophagus — Barrett's esophagus // Endoscopy. -1989. Vol. 21. — P. 177-185.

284. Variend S., Howat A.J. Upper oesophageal gastric heterotopia. A prospective necropsy study in children // J. Clin. Pathol. 1988. - Vol. 41. P. 742-745.

285. Vicari J.J., Peek R.M., Falk G.W. et al. The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. 1998. - Vol. 115. - N 1. - P. 50-57.

286. Vieth M., Masoud B., Meining A., Stolte M. Helicobacter pylori infection: protection against Barrett's mucosa and neoplasia? // Digestion. 2000. - Vol. 62.-N4.-P. 225-231.

287. Vincent M.E., Robbins A.H., Spechler S J. et al. The reticular pattern as a radiographic sign of the Barrett esophagus: an assessment // Radiology. 1984. -Vol. 153.-N2.-P. 333-335.

288. Voutilainen M., Farkkiia M., Juhola M. et al. Specialized columnar epithelium of the esophagogastric junction: prevalence and associations. The Central Finland Endoscopy Study Group // Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94. - N 4. - P. 913-918.

289. UICC TNM classification of malignant tumors. 5th ed. Berlin: SpringerVerlag., 1997.

290. Waliner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoscopic assessment of the "Z- \ line" (squamocolumnar junction) appearance: reproducibility of the ZAP classification among endoscopists // Gastrointest. Endosc. 2002. - Vol. 55. N 1. P. 65-69.

291. Weber J.M., Gregg L.A. pH in sites of esophageal and gastric contents with particular reference to hiatal hernia // Gastroenterology. 1959. Vol. 37. - P. 60-63.

292. Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Efficacy of medical therapy and antireflux surgery to prevent Barrett's metaplasia in patients with gastroesophageal reflux disease // Ann. Surg. 2001. - Nov. - Vol. 234. N 5. - P. 627-632.

293. Williamson W.A., Ellis F.H. Jr., Gibb S.P. et al. Barrett's esophagus. Prevalence and incidence of adenocarcinoma // Arch. Intern. Med. 1991. - Vol. 151.-P. 2212-2216.

294. Williamson W.A., Ellis F.H. Jr., Gibb S.P. et al. Effect of antireflux operation on Barrett's mucosa // Ann. Thorac. Surg. 1990. - Vol. 49. - P. 537-542.

295. Wilson K.T., Fu S., Ramanujam K.S., Meltzer S.G. Increased expression of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 in Barrett's esophagus and associated adenocarcinomas // Cancer Res. 1998. - Vol. 58. - P. 2929-2934.

296. Winters C.Jr., Spuriing T.J., Cohabitant S.J. et al. Barrett's esophagus. A prevalent, occult complication of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. -1987.-Vol. .92.-P. 118-124.

297. Wolf B.S. The esophagogastric closing mechanism. Role of the abdominal esophagus // J. Mount. Sinai Hosp. 1960. - Vol. 27. - N 4. - P. 404-416.

298. Wolfsen H.C., Ng C.S. Cutaneous consequences of photodynamic therapy // Cutis. 2002. - Vol. 69.-N2.-P. 140-142.

299. Yegelwel E.J., Bushnell D.L., Fisher S.G. et al. Technetium pertech-netate esophageal imaging for detection of Barrett's esophagus // Dig. Dis. Sci. — 1989. Vol. 34. - P. 1075-1078.

300. Yokoo H. Barrett's Esophagus // Gastroenterology. 1996. -Vol. 111.-P. 565.

301. Young M.M., Deschamps C., Trastek V.F. et al. Esophageal reconstruction for benign disease: early morbidity, mortality, and functional results // Ann. Tho-rac. Surg.-2000.-Vol. 70.-P 1651-1655.

302. Yulish B.S., Rothstein F.C., Halpin T.C.Jr. Radiographic findings in children and young adults with Barrett's esophagus // AJR Am. J. Roentgenol. — 1987. Vol. 148. - N 2. - P. 353-357.t <i

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта

Автореферат диссертации по медицине на тему Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта

Оглавление диссертации Семенов, Артем Юрьевич :: 2006 :: Москва

Введение диссертации по теме "Хирургия", Семенов, Артем Юрьевич, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Семенов, Артем Юрьевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций