Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прогнозирование клинического течения острого панкреатита

РГ6 од

1 3 КЮН 1995

На правах рукописи УДК 616.37,- 002:616 - 089

БАКАМАНЬЯ Милланга Малик

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

14.00.27 - Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1995

- г -

Работа выполнена в Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ - доктор медицинских наук, профессор

Щ. Г. РЯБЦЕВ]

доктор медицинских наук, профессор Е.М.ЛИПНИЦКИЙ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, доктор медицинских наук.

профессор В. В. Кунгурцев доцент Н.В.Антропова

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ - Институт хирургии им.А.В.Вишневского

РАМН

Защита диссертации состоится " 19 " июня 1995 г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 074.05.02/ при Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова по адресу: Б.Пироговская ул., Д. 2-6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА имени И.М.Сеченова (Зубовская пл., д.1).

/ ^ ' Л) •>"" -Автореферат разослан "_^ " 1995 г.

Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н., профессор

А. М. Шулутко

Актуальность проблемы.

Острый панкреатит является одной из актуальных проблем в современной хирургии. Общая летальность составляет от 3.97. до 50%, достигая в отдельных случаях 100% (В.А.Пенин и Г.Н.Писаревскии, 1993; Tran et al., 1993; Г.Н.Акжигитов и соавт., 1974). Актуальность проблем возрастает в связи с заметным увеличением числа больных с деструктивными формами, отсутствием тенденции к стабилизации или снижению, увеличение числа лиц молодого и среднего возраста, что делает эту проблему остро социальной (А.Б.Молитвословов и соавт., 1994; Ю. А. Нестеренко и соавт., 19-97; Г.И.Веронский и соавт., 1993; В.В.Никулин, 1994; Е,М,Липницкий, 1977; Г.С.Рыбаков, 1994; В.С.Савельев и соавт., 1993; Clark et al., 1987; Imriee, 1993).

Своевременное прогнозирование и эффективное интенсивное лечение больных острым панкреатитом является основнь.-м моментом з профилактике перехода отечной формы в деструктивную и снижении осложнений. Современные данные о патогенезе данной патологии свидетельствуют, что в значительной части случаев острый панкреатит начинается и некоторое время протекает в виде отечной формы. Липа вследствие несвоевременного и недостаточного лечения или неблагоприятного сочетания факторов,' способствующих прогрессировали» отека, стаза и ферментативного повреждения ткани поджелудочной железы, процесс переходит в деструктивную форму (В.Б.АльСицкий, 1993; В.И.Филин и А.Л.Костюченко, 1994).

Неудовлетворительные результаты лечения этого тяжелого страдания связаны не столько со сложностями диагностики самого заболевания, сколько с диагностикой его формы, ибо лечебная тактика различна. Если при отеке поджелудочной железы консервативное лечение дает удовлетворительные результаты, то при деструктивном панкреатите требуется, как правило, инваэивное лечение; лапароскопические методы, лапаротомия и т.д. Сложность проблемы заключается в нечетких границах между отечной и деструктивной формами острого панкреатита, а следовательно, и с несвоевременной тактикой лечения (А.К.Георгадзе и соавт., 1994; В.В.Никулин, 1994; Г.С.Рыбаков, 1994; В.И.Филин и А.Л.Костюченко, 1994; В.С.Савельев и соавт., 1983, 1988, 1993; И.И.Затевахин и соавт., 1985; В.А.Пенин и соавт., 1993; С.А.Шалимов и соавт., 1990; В.А.Кубышкин и соавт., 1988; Imrie, 1993; Jacob et al., 1977; Lasson et al., 1988).

Современные способы диагностики (ультразвук, компьютерная томография и др.) позволяют о определенной долей достоверности судить о степени изменений в поджелудочной железе. В то же время, не являясь широко доступными в экстренной хирургии на ранних этапах диагностики, эти методы не могут пока заменить общеклинические, осноьакные на анализе известной симптоматики, оценке гомеос-таза.

Поэтому представляется весьма важным раннее прогнозирование клинического течения острого панкреатита, эффективное и быстрое купирование заболевания еще на стадии отекз.

Цель исследования - разработать критерии прогноза клинического течения острого панкреатитз и выработать рациональную тактику лечения больных отечной формой острого панкреатита.

Задачи исследования:

1. Исследовать состояние гуморального и клеточного иммунитета у больных с отечной и деструктивной формами острого панкреатита.

2. Изучить изменения прокоагулянтного, тромбоцитарного и фибринолитического звеньев гемостаза у больных с отечной и деструктивной формами острого панкреатита.

3. Определить тяжесть эндотоксикоэа при указанных клинических формах острого панкреатита. "

4. Определить критерии прогноза клинического течения различных форм острого панкреатита на основе вычисления суммарного показателя риска.

5. Изучить влияние верошпирона и тиосульфата натрия в сочетании с комплексной терапией на клиническое течение отечной формы острого панкреатита.

Научная новизна исследования состоит в определении на основании проведенных исследований суммарного показателя риска, позволяющего судить о форме острого панкреатита, прогнозировать возможность перехода отечной формы острого панкреатита в деструктивную и своевременно коррегировать лечебную тактику.

Впервые в комплексе лечебных мероприятий включены препараты, снижающие интерстициальный отек и обладающие цитопротекторным действием.

Практическая значимость настоящей работы заключается в * воз-.

можности использования суммарного показателя риска, вычисленного для конкретного больного, с целью прогнозирования клинического течения острого панкреатита и своевременной коррекции лечения. .

Включение в комплексную терапию препаратов, снижающих ин-терстициальный отек и обладающих цитопротекторным действием, помогает своевременно купировать отечную Форму острого панкреатита.

Полученные новые данные, характеризующие нарушения гомеоста-эа при остром панкреатите, представляется возможным использовать в учебном процессе у студентов старших курсов и при повышении квалификации хирургов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

Острый панкреатит сопровождается выраженным дисбалансом как со стороны клеточного, так и гуморального звена иммунной системы. При деструктивном панкреатите отмечается снижение I-лимфоцитов и хелперов. Количество сулрессоров не снижается. В-лимфоциты с рецепторами к ¡£0 увеличивается, а число В-лимфоцитов с рецепторами к 1&М не меняется.

Степень изменения гемостаза зависит от формы острого панкреатита. При отечной форме наблюдается умеренная гиперкоагуляция, при деструктивной - выраженная.

Для деструктивного панкреатита характерно увеличение молекул средней массы (МСМ), лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) и укорочении времени жизни парамециев (парзмецийного теста).

Метод нормирования интенсивных показателей позволяет вычислить суммарный показатель риска и на основании этого судить о форме острого панкреатита.

Включение в комплексе терапии препаратов, снижающих интерс-тициальный отек и обладающих цитопротекторным действием, помогает своевременно купировать отечную форму острого панкреатита.

Апробация работы. Материалы диссертации обсуждены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней медико-профилактического факультета ММА им. Сеченова, сотрудников Межклинической лаборатории ММА им.И.М.Сеченова и кафедры хирургических болезней N 1 Второго лечебного факультета ММА им.И.М.Сеченова.

Публикации. По тем© диссертации опубликовано 2 статьи.

Реализация работы. Основные положения диссертации внедрены в практику лечебной работы кафедры хирургических болезней медико-профилактического факультета Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова, 50 ГКБ, 61 ГКБ, ЦТ МВД России и НИИ скорой помощи им.И.Н.Склифос-овского.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 135 отечественных и 93 иностранных источника.

Работа изложена на 15Б страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 рисунками, 2 фотографиями, 18 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методики исследований

В основу работы положены результаты обследования 142 больных различными формами острого панкреатита, которые были разделены на 2 группы:

- 1 группа пациентов в количестве 87 человек с отечной формой острого панкреатита. Из них 70 больных получили традиционный курс лечения по общепринятым принципам, 17 больных дополнительно к курсу терапии получили препараты, снижающие отеки: верошпирон и тиосульфат натрия;

- 2 группу составили 55 больных с деструктивной формой острого панкреатита.

Первую группу составили 43 женщины и 44 мужчины (средний возраст 31.5 ¿8.5 лет), вторую группу - 28 женщин и 27 мужчин (средний возраст 34.8±10.2 лет).

С целью изучения состояния некоторых параметров гомеостаза у больных с острым панкреатитом была обследована контрольная группа из 50 практически здоровых людей. Среди них 43 мужчины и 7 женщин (средний возраст 25.4±6.6 лет). ■

При анализе заболеваемости отечной и деструктивной формами острого панкреатита "выявляется, что основная масса - 108 пациентов (76.83) была в возрасте до 60 лет, т.е. являлась работоспособной частью населения.

Обследование всех больных с острым панкреатитом начиналось с ургентного УЗИ органов гепатодуоденальнон гоны. Беем Сольным проведен комплекс лабораторных исследований, вклпчэошш общий анализ крови и мочи, определение содержания билирубина и его фракций, активности АсТ и АлТ аминотрансфераз, 'щелочной фосфатазы, глюкозы крови, электролитов, мочевины, креатинина; кроме того, определялись показатели эндотоксикоза (ЛИИ, МСМ, пзрамецийный тест), иммунологический статус (клеточный и гуморальный), состояние системы гемостаза (АБР, АЧТВ, ПИ, фибринолиз, ТВ, РКСМ, АТ-III). Выполнялась ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки.

При верификации различных форм острого панкреатита выделены лишь пациенты с типичными клинической картиной и лабораторными данными, включая энзиматические сдвиги, результаты УЗИ гепатодуо-денальной зоны, лапароскопических исследований, оперативных вмешательств и клинико-морфологических сопоставлений.

Целый ряд клинических проявлений при остром панкреатите можно использовать для оценки возможного развития заболевания. Данные динамического наблюдения заносились в отдельную анкету.

Математическая обработка материала проводилась методом Стьв-дента-Фишера. Для выработки критериев прогноза клинического течения острого панкреатита использовался метод нормирования интенсивных показателей по Еайесу.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные исследования показали, что ряд клинических проявлений, наблюдаемых при остром панкреатите, можно использовать для прогностической оценки возможного его течения. В первую очередь это относится к особенностям течения болевого синдрома. У большинства больных с картиной панкреонекроза начало заболевания характеризовалось появлением интенсивных болей опоясывающего характера в эпигастрии, недостаточно купируемых спазмолитическими и анальгетическими препаратами. В 70Х наблюдений уже на 2-3 сутки боли распространялись на нижние и боковые отделы живота, свидетельствуя о генерализации деструктивного процесса. В случаях прогрессирующего течения деструктивного панкреатита отмечалось и раннее появление таких классических признаков перитонеального синдрома, как защитное напряжение мышц, симптом ¡Цеткина-Бломбер-га. Оценивая в динамике данные объективного исследования при остром панкреатите, мы пришли к твердому убеждению, что некупирую-

щийся под влиянием консервативной терапии перитонеальный синдром с большой долей достоверности указывает на формирование панкрео-некроза, осложненного перитонитом.

У 65Й Сольных имели место симптомы динамической кишечной непроходимости, которые зависели от тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе. К числу прогностически неблагоприятных признаков ДКН мы отнесли многократную рвоту, сопровождающую с первых часов течения болевого приступа, вздутие живота, нарастающее со 2-3-го дня заболевания, выраженный парез кишечника. Как правило, для панкреонекроза с неблагоприятным течением констатировано и значительное увеличение объема желудочного содержимого, аспирируемсго по назогастральному зонду (табл.1 и 2).

Иммунный ответ изучен у 34 больных деструктивной формой острого панкреатита, во всех его проявлениях он сопровождался существенным возрастанием концентрации 1б6 и 1ёМ по сравнению с нормой. Со стороны 1еА, местно-секреторного иммуноглобулина, изменения были менее значительны (табл.3).

Таблица 1

Динамика объема рвотных масс у больных деструктивной формой острого панкреатита с благоприятным исходом

Сутки заболевания от начала приступа Показатель

Объем, мл (М±т) Число больных (п-35) Р

1-е 233.2 ± 31.1 9

2-е 507.1 ± 39.2 7 >0.05

3-й 596.4 ± 43.1 7 >0.05

4-е 333.3 £ 52.1 8 <0.05

5-7-е 313.8 ± 56.4 4 <0.05

ТаЗлица 2

Динамика объема реотных масс у больных деструктивной формой острого панкреатита с летальным исходом

Сутки заболевания от начала приступа Показатель

Объем, мл (М±т) Число больных (п»12) Р

1-е 268.7 + 29.4 2

2-е 613.2 + 46.2 2 <0.05

3-й' 636.8 ± 43.1 3 <0.05

4-е 598.2 + 40.8 2 <0.05

5-7-е 1156.2 + 31.8 3 <0.05

8-14-е 1804.6 + 40.2 3 <0.05

Таблица 3

Показатели содержания основных популяций лимфоцитов у больных острым деструктивным панкреатитом (М ± т)

Показатели Контрольные сроки исследования (в сутках)

Контроль Исходно 2 - 3 5-7

Т-лимфоциты, 7. 66 ± 1 56.5±1.5 47.0±1.9 41.0±2.2*^

"Активные" Т-лимфоциты, 7. 19 ± 2 22.4±2.4* 25.7±2.7* 37,7±2.4**

Т-хелперы, 7. 46 ± 1 38.4±1.6* 30.8±2.1* 28.3±2.9

Т-супрессоры ,7. 41 ¿ 2 37.3±2.6 33.6±3.2 39.8±2.5*

В-лимфоциты с рецепторами к IffM, 7. 13 ± 1 15.9±1.9* 18.7±2.9" 25.7±3.1*

В-лимфоциты с рецепторами к . IBQ, 7. 21 ± 1 28.4±2.2, 35.7±3.4* 34.0±2.в*

Соотношение Т-хеллеров к Т-супрессорам 1.12 1.03 0.92 0.71

* - статистически достоверное различие о показателями

контрольной группы

* - статистически достоверное различие с исходными показате-

лями

Деструктивная форма острого панкреатита характеризовало; снижением количества Т-лимфоцитов на 28.8? по отношению к норме хелпероь - на 18*. Количество В-лимфоцитов с рецепторами к 10 практически не меняется. Уменьшение общего количества Т-лимфоци тов, снижение динамического равновесия в системе "хелпер-супрес сор" в сторону снижения количества хелперов, свидетельствует о угнетении I-клеточного звена иммунологической реактивности орга низма. Увеличение количества В-лимфоцитов связано с нарушениям регуляторкой функции Т-лимфоцитов.

Для коррекции нарушений микроциркуляции использовали деке траны, включали в комплекс терапии гепарин, блокаторы панкреати ческого протеинового синтеза (5-фторурацил), рибонуклеазу, деток сикацгоо осуществляли с помощью гемосорбции, форсированного диуре за, перитонеального диализа, вводили антибиотики и другие анти бактериальные препараты.

Таким образом, все гемостазиологические исследования у боль ных с деструктивной формой острого панкреатита проводились на фа не инфузионной терапии и дезагрегантной терапии.

Отслеживание клинического течения и лабораторных показателе у больных на протяжении 10-11 суток показало правильность выбрал ной терапевтической тактики, так как на исходе 11 дня лечени большинство показателей гемостазиологии почти нормализовывались а у некоторых отмечена тенденция к нивелированию (табл.4).

Касаясь фибринолиза, можно отметить, что разница между ере; ними величинами времени фибринолиза у больных деструктивным па> креатитом в динамике (с первых суток до 10-11 дня от начала эабс левания) по сравнению с исходными показателями оказалась статис тически недостоверна. Отмечен рост содержания РКСМ к 5-7 суткам сохранение увеличенной концентрации РКФМ к исходу 10-11 сутон Разница между показателями средних величин РКФМ по сравнению исходными была статистически значима. То же самое отмечено и п[ анализе динамики антитромбина-III. Тромбофилическое состоят больных подтверждает наличие у них выраженной гиперфибриногенем! на фоне угнетенного фибринолиза, что выражается в укорочении вр< пени лизиса эуглобулинового сгуотка и имеет четкий компенсаторт характер.

Таблица 4

Динамика показателей гемостаза у больных различными формами острого панкреатита (М±гп)

Показатели Контроль п - 50 Отечная формз п = 87 Деструктивная форма п = 55 ■ 1 " 1

сроки исследования (в сутках) Сроки исследования (в сутках)

при поступ. 1-3 5 -7 Исходно 1-3 5 -7 10-11

Активированное

время рекалыщ-

фикации (АЕР),

сек 57.7±0.7 59.8±1.0 61.7±0.8 63.6±0.5 59.8 ±2 57.6±1.6 53.611.5* 53.711.4*

Активир.частич-

ное тромбиновое

время (АЧТВ) 42.511 45.5±0.8 ,46.6±0.7 47.6±0.6 43.211.5 42.511.5 41.6И.5 41.411.1

Тромбоциты (2.1 ±0.9 0.46-Ю5

Протромбиновый

индекс (ПИ), X 92.810.8 102.7±0.6 100.2+0.6 97.6±0.5 93.3±1.9 95.0±1.9 92.612.2 90.312.5

Фибриноген,г/л 13.2Ю. 5 10.7±0.7 11.6±0.5 12.4±0.3 13.8±0.6 15.1 ± 1 19.1И.21" 17.511.9

Фибринолиз,мин 331± 12 245±10 316±10 388±11 335 ± 21 381 1 16 395 1 10 326 ± 30

Растворимые

компл. мономеров

фибрина (РКСЫ) 0.58±0.03 0.45±0.03 0.51±0.02 0.56±0.0 0.56±0.01 о.бэю.ог1" 0.78Ю.04+ 0.7210.04'*'

Тромбиновое

время (ТВ), сек 28.511 29 ± 1 30 1 1 30.9±0.6 30.8±0.6 30.510.9 30.511.0 30.211.0

Антитромбин-III

(АТ-Ш), X 9514 103±4 110±4 116±4 100.7±5.0 11414.0 118.012.5 120И.0

Тромбозласто-

грамма (ТЭГ): 5.4±0.3

время реакции,

мин 5.4±0.2 б.9±0.2 6.3±0.2 6.3±0.2 6.510.4 4.010.8' з.гю^'*'

время образо-

вания сгустка

к, мин 3.310.2 4.3±0.2 4.0±0.2 3.6±0.2 3.6Ю.2 3.110.1 1.4Ю.1 1.5Ю.З

мако.амплитуда

та, мм 48.9±0.8 46 ± 1 47 ± 1 47.4±0.9 47.4±0.9 48. ЗЮ. 9 55.311.7 56.8 И1"

* - р < 0.05 * - р < 0.001

Динамика показателей эндотоксикоза и его выраженность оценивалась нами по исходным показателям лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), параыецийного теста (ПТ) и данным средних молекул (МОО. За основу взяты данные, полученные у 142 больных, из которых отечная форма диагностирована у 87, а деструктивная форма - у 55 больных.

Нами показано, что изменение белой крови при всех формах острого панкреатита характеризуется резко выраженным лейкоцитозом и нейтрофилеэом со сдвигом влево в строгой зависимости от формы острого панкреатита.

Нами отмечено, что показатели ЛИИ могут также отражать тяжесть острого панкреатита: при отечной форме показатель ЛИИ увеличивается в 4.6 раза, при деструктивной - в 7.3 раза, то есть в два раза выше. Это свидетельствует, на наш взгляд, о статистически достоверном снижении токсичности плазмы крови при отечном панкреатите после проведенной терапии. Подобных данных в литературе не встречено.

Касаясь значения сдвигов в системе МСМ, отмечено, что при отечной форме острого панкреатита содержание МСМ возросло на 457., при деструктивном панкреатите - на 51.6£. Все различия в сравнении с нормой были достоверны.

Таблица 5

Динамика показателей эндотокоикозз у больных отечной формой острого панкреатита под влиянием консервативной терапии (М±гп)

Показатели Контрольные сроки исследования (в оутках)

Иоходно 1-3 5-7

Температура тела, °С 37.5±0.2 37.08±0.07* 38.77±0.0б"

Лейкоциты, 10.9*0.4 9.3 ± 0.4" 7.7 ± 0.5"

ЛИИ 4.6 i 0.3 3.2 ± 0.2 1.9 ± 0.9"

"Параыецийный тест, сек 1140 ± 34 994 ± 30 1067 ± 40

МСМ 0.38±0.45 ' 0.3810.01" 0.2б±0.01*

* - статистически достоверная разница о исходными показателями

Таблица 6

Динамика показателей эндотоксикоза у больных деструктивной формой острого панкреатита под влиянием консервативной терапии

Показатели Контрольные сроки исследования (в сутках)

Исходно 1-3 5 - У

Температура тела, °С Лейкоциты, 10э/л ЛШ "Парамецийный тест,'сек МСМ 37.6 ± 0.1 11.3 + 0.5 5.25 ± 0.45* 720 ±54* 0.50 ± 0.40 33.4 4 0.2 11.5 ± 0.2 6.0 ± 0.4* 857 ± 42* 0.47 ± 0.02* 38.0 ± 0.2 17.0 ± 0.6 7.3 ± 0.6 900 ±27* 0.56 ± 0.03*

* - статистически достоверная разница с исходными показателями

Из этих данных мы делаем заключение, что при остром панкреатите независимо от его Форш наблюдается достоверное повышение уровня МСМ, где величина этого уровня отражает степень интоксикации, позволяя таким образом судить о тяжести клинического состояния больных. Наиболее высокая концентрация МСМ отмечена при гнойно-некротических осложнениях острого панкреатита и являлась, как правило, предвестником гибели больных.

Таким образом, при развитии деструктивных процессов в поджелудочной железе достоверно ухудшаются показатели эндотоксикоэа и интенсивности воспалительного процесса.

Наши исследования показали, что клинике-лабораторные данные позволяют в большинстве случаев диагностировать• острый панкреатит, однако у некоторых больных без применения инструментальных методов исследования невозможно установить его этиологию, форму поражения поджелудочной железы, осложнения заболевания. В комплексную диагностику острого панкреатита целесообразно вюпэчитъ УЗИ, ФГДС, а в диагностически трудных случаях - лапароскопию.

' При УЗИ поджелудочной железы обращали внимание на состояние ее паренхимы, выраженность контуров железы, состояние аорты, селезеночной вены, верхней брыжеечной артерии. Из 142 обследованных

больных у 87 (61.37.) выявлен отек поджелудочной железы, у 55 (38.IX) - деструкция железы. Мы выделяли прямые и косвенные признаки острого панкреатита, позволяющие следить за снижением отека железы в динамике на 1-е, 3-й и 5-е сутки консервативной терапии. Прямые признаки отражают состояние самой поджелудочной железы, а косвенные - состояние окружающих органов брюшной полости. Достоверность ультразвукового диагноза составила 98.2Х.

120 больным из 142 произведена ФГДС. Опыт показывает, что данное исследование следует стремиться выполнять всем больным острым панкреатитом с целью осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также БСДК как основного места, где возникает препятствие оттоку желчи и панкреатического сока. "Характер выявленной патологии со стороны желудкз, 12-ПК, БСДК у больных различными Формами острого панкреатита представлен в табл.7.

Попытки с-ЕЯзать те или иные эндоскопические находки с клинике-морфологической формой острого панкреатита успехом не увенчались, и никаких корреляций между формой острого панкреатита и изменениями слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки не выявлено.

Острый панкреатит диагностирован с помощью лапароскопии у 34 (62Х) из 55 Сольных о деструктивными формзми острого панкреатита (табл.8). С ошибочным диагнозом острого панкреатита поступили 20 (36Х) больных, с предположительным - 8 (15Х). У 6 больных панкреатит был распознан клинически. У 33 из 34 Сольных диагно'з острый панкреатит был позднее верифицирован (в одном случае имела место диагностическая ошибка). Экстренная лапароскопия позволяет о высокой степенью достовернооти дифференцировать острый панкреатит от других ургентных заболеваний органов брюшной полооти, а также верифицировать форму заболевания.

Таблица 7

Патология со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки, БСДК,- выявленная при ФГДС у больных с острым панкреатитом

Форма заболевания

Отечная Деструктивная

Характер выявленных изменений Количество больных п=75 X Количество больных п=45

1. Гастродуоденит- 61 81.3 36 80.0

2. Острые язвы желудка, 12-ПК 4 5.3 1 2.2

3. Эрозии желудка, 12-ПК 36 43.0 8 17.8

4. Папилит 32 42.7 7 15.6

5. Полипы устья ЕСДК 14 18.7 3 6.7

6. Ущемленные камни БСДК 8 10.7 2 4.4

7. Косвенные признаки панкреатита 17 22.7 4 8.9

8. Нарушение Функции привратника (спазм, зияние, рефдюкс) 73 97.3 17 37.8

9. Патологии не выявлено 3 4.0 1 2.2

Таблица В

Изменения со стороны брюшной полости, выявленные при лапароскопии у больных деструктивной формой острого панкреатита N = 33

Характер выявленных изменений Количество больных 7.

1. Бляшки стеатонекроза 7 21.2

2. Выпот в брюшной полости 23 69.7

3. Характер выпота:. а) серозный 8 24.2

б) серозно-геморрагический 9 27.3

в) гнойный 2 6.1

г) желчный 4 12.1

4. Геморрагическая инфильтрация большого и малого сальников, корня брыжейки тонкой кишки 11 33.3

5. Гиперемия брюшины 17 51.5

6. Парез всего кишечника .13 39.4

7. Изолированный парез желудка и поперечной ободочной кишки 4 12.1

8. Отсутствие признаков пареза кишечника 16 48.5

9. Заболевания и воспалительные изменения со отороны желчного пузыря 19 57.6

Рассматривая вопросы раннего прогнозирования клинического течения острого панкреатита, мы руководствовались следующими доводами:

а. оценка динамики состояния больного для каждого дня пребывания его в отделении;

0. определение набора критериев, необходимого и достаточного для расчета показателей риска (вероятностей положительного и отрицательного исходов заболевания);

в. построение прогностического индекса нз выделенных количественных критериях; построение упрощенного прогнозз исхода острого панкреатита с использованием наиболее широко распространенных в клинической практике показателей.

С помощью метода нормирования интенсивных показателей разработаны критерии индивидуального прогнозирования исхода острого панкреатита. Критерии включают простейшие клинические показатели состояния конкретного больного, с одной стороны, и лабораторные параметры, отражающие сдвиги в патофизиологии организма больного; вместе взятые, они составляют 77 показателей.

Нормированный интенсивный показатель (НИП) рассчитывали по формуле:

НИП - Г/М ,

где Г - интенсивный показатель частоты неблагоприятного исхода деструктивной Форш острого панкреатита в 7. при различных градациях критериев риска, М - "нормирующий" показатель, отражающий общее число неблагоприятных исходов в 7. по всей группе больных.

Неравнозначность критериев риска потребовала для каждого из них расчета прогностического коэффициента (X), который определяли по формуле:

X - НИП-Р ,

где Р - показатель относительного риска, представляющий собой производное от соотношения максимальной и минимальной частоты неблагоприятных исходов.

Суммарный нормированный показатель риска ((?) рассчитывали по формуле:

ЕХ1-12 (? - - ,

ЕР

где СХ1-12 - суша прогностических коэффициентов по каждому из

- ■• м -

рКСКЗ.

I? - сумма показателей относительного риска, разная 127.80,

Зтмечеко отсутствие летальных исходов у тех больных, у которых показатель рис«д варьировал и пределах п.?-:«.00, При величине ?.<2. СО ставился диагноз отечной формы острого панкреатита и проводилось консервативное лечение, тогда как при к>3.00 диагностировалась деструктивная форма, что указывало на необходимость усиления лечебных мероприятий и применения кнваэивной тактики ведения больных. Смерть наступила у 12 (70.61) больных из 17, у которых, величина К превышала 3.00.

для снижения интеротициального отека у больных отечной формой острого панкреатита в комплексе лечебных мероприятий включили препарзт Л-спиронолактон (верошпирон) - антагонист альдостеронз, и серосодержащий, препарат - 30?. раствор тиосульфата натрия, влиявший на свободно-радикальную активность и обладающий цитслротек-торным действием.

Опыт лечения 17 больных с отечной формой острого панкреатита с применением противоотечных препаратов показал высокую эффективность этого метода в сравнении о результатами традиционного лечения.

На 5-е сутки от начала лечения средние размеры поджелудочной железы у больных первой группы составляли: головка 2.у5±и.15 см (Р<0.005), тело 2.'¿¿0,7 см (Р<0.001) и хеост 2.4*0.4 см (Р<0.001). У больных второй группы средние рззмеры поджелудочной железы значительно уменьшились и составили: головка 2.?±0.7 см (Р<0.005), тело 1.97±0.10см (Р<0.001) и хвост 1.29*0.05 см >;р<0.001) (табл.9).

Таблица у

Средние размеры поджелудочной железы при остром отечном паккоеатите на 5-е сутки от начала консервативного лечения

газмеоы. см

! группа

! головки

тела

хвоста '

|При поступлении | 87 больных I

а. 2о±0.05

2.95:0.15 I

1 неовая

! г<'0 бОЛЬНЫХ |

1 I

I Вторая I 2,7±0.7Т

I 17 больных I

I I

2.03±0.06 2.210.7" 1.0740.10*

3.01 ±0. 07 '

2.4±0.4

1.29±0.05 I

- Р < 0,001 ■

т - Р < 0.05

3 сыворотке крови 67 больных отечной формой острого панкреатита изучали активность альфа-амилазы («-АМ) как индикатора поражения поджелудочной железы, При этом больные были разделены на 2 группы: 70 больных подвергалось традиционному курсу терапии (1 группа) и 17 больных дополнительно получали препараты, снижают* отеки (верошпирон и тиосульфат натрия) <?. группа).

В день поступления в стационар активность а-М в сыворотке крови у больных обеих групп составляла в среднем 643.4±5.4 (Р< 0.001). У больных 2-й группы на 3-й сутки от начала лечения активность «-ДМ составляла 280,я+н.я (Р<0.001). Через 5 суток у зсех больных этой группы по сравнению с исходными величинами выявлено достоверное снижение <х-АМ по нормальных показателей.

У больных 1-й группы активность «-АМ в сыворотке крози оставалась повышенной на 5-е сутки от начала лечения, снижаясь до нормальных показателей на 7-8 сутки (табл.у, рис.1).

Наряду с высоким темпом снижения отека у больных второй группы мы отметили быстрое купирование болевого синдрома и снижение числа койко-дней до 5-7, в то время как в контрольной груп-

- 2И -

Дпкзмпка активности ал1фз-амилэзы у больных с острым панкреатитом.

а'-АМ, ммоль/л

сроки наблюдения, сутм

□ 1 д 2

1- деструктиьный панкреатит, 2-отечный панкреатит

Рио.1

- 21; -

пе оно составляет 6-10 дней в среднем.

Все это позволило установить, что предложенный метод снижения отекз поджелудочной железы является эффективным дополнительным способом в лечении больных с отечной формой острого панкреатита.

ВЫВОДЫ

1. Острый панкреатит сопровождаются выраженными изменениями со стороны клеточного и гуморального эвена иммунной системы. При деструктивном панкреатите количество Т-лимфоцитов снижается на 28.8Х, хелперов - на 18%. Количество супрессоров не снижается. В-лимфоциты с рецепторами к увеличивается на 70%, а число В-лимфоцитов с рецепторами к 1гМ не меняется.

2. Степень изменения гемостаза зависит от формы острого, панкреатита: при отечной форме умеренная гиперкоагуляция, при деструктивной - выраженная.

3. Для деструктивного панкреатита характерно увеличение молекул средней массы (МСМ). лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) и укорочении времени жизни парамециев (парамецийного тес-, та).

4. Метод нормирования интенсивных показателей позволяет вычислить суммарный показатель риска И и на основании этого судить о форме острого панкреатита и прогнозировать его течение. При 1?<3 имеется отек поджелудочной железы, при {?>3 - деструктивный панкреатит.

5. Включение в комплекс терапии препаратов, снижающих ин-терстициалышй отек и обладающих цитопротекторным действием,, помогает своевременно купировать отечную форму острого панкреатита. ..

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Рекомендуется применение метода нормирования интенсивных показателей для разработки критериев индивидуального прогнозирова- . ния исхода острого панкреатита.

2. В комплекс лечебных мероприятий больных с отечной формой , острого панкреатита следует включать протйвоотечную терапию (ве-рошпирон - антагонист альдостерона - по 200 мг в сутки и тиосульфат натрия 5.0 «л. в/Ь в сутки) при всех'формах острого панкреати-.

та дополнительно к курсу комплексного лечения.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 2 печатных работы:

1. Кургузов О.П., М.М.Бакаманья. О возможности прогнозирования клинического течения острого панкреатита.// В кн.: Перспективные проблемы в гастроэнтерологии.- М., 1994.- Т.2.- С.42-43.

2. Пути улучшения результатов лечения отечной, формы острого панкреатита.// Принято к печати.