Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек

Лаврешин, Михаил Петрович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Лаврешин, Михаил Петрович Ставрополь 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек

На правах рукописи

ЛАВРЕШИН МИХАИЛ ПЕТРОВИЧ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ ВНУТРИБРЮШНЫХ СПАЕК

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ставрополь - 2005

Работа выполнена в Ставропольской государственной медицинской академии

Научный руководители: доктор медицинских наук, профессор

Смирнов Виктор Евгеньевич

Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Чернов Виктор Николаевич

Защита состоится «14» июня 2005г. в 10 часов на заседании диссертационного совета К-208.098.01 в Ставропольской государственной медицинской академии (355017. г. Ставрополь, ул. Мира, 310).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ставропольской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета К-208.098.01,

доктор медицинских наук, профессор Тюменцева Ирина Степановна

доктор медицинских наук, профессор Вафин Альберт Закирович

Ведущая организация: Кубанская государственная

медицинская академия

кандидат медицинских наук, доцент

UGb fS.90

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. "Страшным бичом полостной хирургии" называл Реме Лериш послеоперационные спаечные осложнения. Этот постулат сохраняет свою значимость и в настоящее время. Частота заболевания, трудности своевременного распознавания, во многом неудовлетворительные исходы лечения делают проблему спаечного синдрома постоянно актуальной.

По данным Международного спаечного общества (International Adhesion Society), по поводу спаечной болезни ежегодно в хирургических отделениях лечится около 1% прооперированных ранее больных, у 5075% этой категории больных развивается кишечная непроходимость, от которой, по данным большинства отечественных и зарубежных авторов, смертность составляет от 13% до 55%. D. Menzies et al. (1990) отметили, что в группе пациентов, перенесших несколько лапаротомий, спаечный процесс развивается в 93% наблюдений, а после одной лапаротомии -только в 10,4%. В 60-90% случаев причиной непроходимости кишечника являются спайки (Канцалиев Л.Б., Каиров Г.Б.,2000; Amid Р.К.,2002; Freeman M.L., Saed G.M., Elhammady E.F. et al.,2003 и др.). Особенно высока она среди больных пожилого и старческого возраста (Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н, 1971).

Диагностика спаечной болезни представляет большие трудности и строится иногда на сомнительных анамнестических данных и клинике кишечной непроходимости. В настоящее время по отношению ни к одному методу лечения не доказана однозначно его эффективность в предупреждении образования спаек (Фесенко В.П., 1996; Муканов М.У., 1999 и др.). Консервативное лечение спаечной болезни малоэффективно, а после оперативных вмешательств рецидивы отмечены у 32 - 71% больных. Надежные средства профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) до настоящего времени отсутствуют. Широкий спектр проявлений послеоперационных спаек и существование только одного эффективного метода их лечения - повторного оперативного вмешательства - делают эту проблему актуальной.

Цель исследования: Повысить эффективность лечения больных, оперированных на органах брюшной пс

спаечного процесса в брюшной полости и разработки лечебных мероприятий, направленных на предупреждение его развития.

Основные задачи исследования:

1. Экспериментально создать модель развития спаечного процесса в брюшной полости.

2. Изучить в эксперименте влияние раствора изониазида и физических факторов воздействия на развитие спаек в брюшной полости.

3. Изучить диагностические возможности прогностических факторов развития спаечного процесса в брюшной полости после абдоминальных операций.

4. Определить группу риска больных с предрасположенностью к развитию спаечного процесса в брюшной полости.

5. Разработать наиболее эффективный комплекс мероприятий, направленных на профилактику развития спаечного процесса в брюшной полости.

Научная новизна работы: Изучена диагностическая ценность прогностических факторов развития спаечного процесса в брюшной полости.

Сконструированная тест-система дает возможность прогнозировать и диагностировать развитие спаечного процесса в брюшной полости после операций.

Экспериментально обоснован и внедрен в клиническую медицину новый метод профилактики развития спаечного процесса в брюшной полости.

Разработанная тест-система позволяет достоверно оценивать в динамике эффективность проводимого лечения и осуществлять диспансерное наблюдение за больными.

Практическая значимость. Результаты диссертационного исследования Лаврешина М.П. имеют важное значение для хирургии и практического здравоохранения в целом.

Разработан способ стабильного моделирования спаечного процесса при аутоиммунном воздействии на брюшину и доказан аутоиммунный характер развития спаечного процесса в брюшной полости после хирургических операций.

Путем использования магноиммуносорбентной тест-системы показана возможность прогнозирования процесса развития сращений в брюшной полости и объективного контроля противоспаечной терапии в послеоперационном периоде у больных с данной патологией.

Прогнозирование развития спаечного процесса позволило выделить группы риска среди больных после брюшно-полостных операций, которым показано профилактическое противоспаечное лечение.

Разработанный новый метод профилактики спаечного процесса в брюшной полости позволил существенно улучшить исходы оперативного лечения больных с абдоминальной патологией.

Предложенный комплекс диагностических и лечебных мероприятий для прогнозирования и профилактики развития послеоперационных спаек в брюшной полости прост, экономичен, дает хорошие результаты лечения, имеет существенное значение для хирургии и практического здравоохранения в целом и может быть рекомендован хирургам общего профиля.

Внедрение результатов исследования. Результаты прогнозирования и профилактики развития внутрибрюшных спаек внедрены в практику работы хирургических отделений 2-й, 4-й и краевой клинической больниц г. Ставрополя.

Результаты исследований используются на лекциях и практических занятиях со студентами лечебного и педиатрического факультетов на кафедрах общей хирургии, хирургических болезней №2, слушателями кафедры хирургических болезней факультета последипломного образования врачей Ставропольской государственной медицинской академии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Разработанный диагностический комплекс обеспечивает возможность прогнозирования развития сращений в брюшной полости.

2. Специально проводимая профилактика спаечного процесса после каждой операции является неоправданным мероприятием. После операций необходимо отбирать больных в группы риска с последующим профилактическим лечением и диспансерным наблюдением.

3. Разработанный комплекс мероприятий является эффективным средством по профилактике развития патологического спайкообразования в брюшной полости.

Публикации и апробация работы. Материалы диссертации изложены в 20 печатных работах, достаточно полно отражающих содержание настоящего исследования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: общебольничной конференции городской клинической больницы №2 г. Ставрополя (2002-2004); Всероссийской конференции заведующих кафедрами общей хирургии вузов Российской Федерации (Ростов н/Д, 2001); первом международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002); Всероссийской научно-практической конференции хирургов (Кисловодск, 2003); Всероссийской конференции общих хирургов (Ростов на/Дону, 2003); первом Всероссийском съезде колопроктологов с международным участием (Самара, 2003); Всероссийской студенческой научной конференции (Казань, 2004); десятой российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004); конференции хирургов (Тверь, 2004); научно-практической конференции в рамках «Дня кафедры» (Ростов н/Д,

2005); научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава СтГМА (2005); межкафедральном заседании кафедр общей хирургии, хирургических болезней №1, хирургических болезней №2, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов с курсом урологии и хирургических болезней факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии (2005 г.).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы (1 глава), 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 308 источников, из которых 194 - отечественных и 114 - иностранных. Работа изложена на 141 странице машинописного текста, основной текст без иллюстраций составлен на 122 страницах, иллюстрирована 30 рисунками, 18 таблицами.

Диссертационное исследование выполнялось в период с 2000 по 2005 гг. на базе кафедры общей хирургии Ставропольской государственной медицинской академии и научно-производственного отдела по выпуску медицинских иммунобиологических препаратов Ставропольского научно-исследовательского противочумного института в (СтавНИПЧИ) соответствии с планом научных исследований академии в рамках научно-исследовательской отраслевой программы «Хирургия» № 31. № Государственной регистрации 01040000769, инициативной НИР по СтавНИПЧИ «Конструирование тест-системы для прогнозированию развития и диагностики аутоиммунных процессов после операций в брюшной полости в эксперименте и клинике».

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследований. Работа основана на результатах экспериментального исследования на 87 морских свинках и комплексного обследования и лечения 659 больных, оперированных по поводу абдоминальной патологии.

Получение водорастворимого спаечного аутоантигена из спаек брюшной полости осуществляли путем растирания с кварцевым песком и воздействия ультразвука (на УЗДН2Т); экстрагирования 3% раствором NaCl, диализированием; готовый препарат лиофилизировали.

Количественное определение белка проводили по методу О. Warburg и W. Christian (1941) сравнением поглощения белков при 280 и 260 нм на спектрофотометре СФ-46.

Анализ качества полученных антигенных комплексов и иммунных сывороток проводили в реакции иммунодиффузии в 1% агаровом геле (Difko, USA) по О. Ouchterlony (1949).

Лиофилизацию антигенов, иммуноглобулинов и диагностических препаратов проводили в камере TG-5. Жидкие препараты разливали в ампулы ШВП-6 по 0,5 мл, замораживали в низкотемпературном холодильнике типа NZ - 280175 при температуре минус (45+5)°С не менее 16 часов и лиофилизировали.

Проводили хроматографическое определение типа ацетилирования (метод ВЭЖХ).

После описания макроскопической картины изменений у забитых и павших животных брали на гистологическое исследование участок кишечника, подвергшийся ишемическому и аутоиммунному воздействию, механической травме. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине и заключали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Ван-Гизону. Микрофотографирование производили с помощью микроскопа «Биолам-И».

Экспериментальные данные были обработаны методами вариационной статистики, изложенными в работах П.И. Сызранцева (1938), И.П. Ашмарина, A.A. Воробьева (1962), А.М.Меркова, JI.E. Полякова (1974), Урбах В.Ю. (1975).

Результаты исследований. При выполнении экспериментальной работы использовалась разработанная автором модель спаечного процесса путем иммунного поражения брюшины.

Для получения аутоантигена из спаек брюшной полости под наркозом 6 морским свинкам выполняли лапаротомию с соблюдением правил асептики. Десерозировали тонкую и толстую кишку марочным способом по 10-20 участков размерами 0,5 - 1,0. Операционную рану передней брюшной стенки ушивали 2-рядным шелковым швом. Одна свинка погибла на 6 сутки после операции. При вскрытии сращений в зоне дефектов и в других отделах брюшной полости не выявлено. Остальные 5 животных умерщвлены через 70 дней после операции. После 30 суток спаечный процесс в брюшной полости выявлен у 2 животных. У остальных оперированных брюшина была гладкая, блестящая. Спайки этих двух морских свинок гомогенизировали путем растирания с кварцевым песком и воздействием ультразвука. Извлечение белкового водорастворимого аутоантигена осуществляли водно-солевой экстракцией с последующей очисткой путем переосаждения сернокислым аммонием. Лиофилизиро-ванный антиген имел вид пористой таблетки светло-коричневого цвета.

Для получения гипериммунной сыворотки против спаечного аутоантигена (АСС) была использована оригинальная методика иммунизации с использованием иммунокорректоров тималина и циклофосфана, разработанная E.H. Афанасьевым (2000). Через каждые 3 дня пятикратно 15 морским свинкам внутривенно вводили АСС в дозе 0,5 мл /кг массы. Че-

рез 15 дней после введения иммуноагрессивной сыворотки 13 свинок были оперированы (2 морские свинки погибли от анафилактического шока в ходе эксперимента). При лапаротомии регистрировались результаты введения АСС. У 8 из них обнаружен серозный перитонит. Отмечалась гиперемия брюшины и большого сальника, обильный серозный экссудат, который быстро свертывался при изъятии его из брюшной полости, что указывало на наличие в нем большого количества фибрина. У остальных животных имел место фибринозный осумковывающий перитонит. Кишечник у них был окутан слоем плотного фибрина толщиной до 0,3 см с многочисленными сращениями между кишечными петлями и кишечных петель с париетальной брюшиной. При гистологическом исследовании обнаружено, что висцеральная брюшина отечна, диффузно инфильтрирована ней-трофильными лейкоцитами, пропитана фибрином. Сероза утолщена с формированием микроабсцессов, парез кровеносных сосудов, полнокровие.

Таким образом, на данном этапе эксперимента показано, что при возможном появлении в организме аутоантител к ткани измененной брюшины может возникать богатый фибрином зкссудативный и реже адгезивный перитонит.

После лапаротомии этим морским свинкам была произведена аппликация фиксированного спаечного антигена в брюшную полость. Патологические изменения, возникшие в брюшной полости у животных после такой операции, регистрировались через 15-30 дней или в первые дни после операции в связи с их гибелью. Так, 2 свинки погибли при явлениях спаечной кишечной непроходимости через 6 дней после операции. На секции макроскопически кишечник у них окутан пластом организующегося фибрина толщиной 0,2 см, многочисленные сращения. При микроскопическом исследовании серозная оболочка кишки пропитана фибрином с явлениями организации (рисунок 1).

Рисунок 1. Кишечник окутан пластом организующегося фибрина, многочисленные сращения.

Через 15-30 дней после операции 10 свинок, у которых послеоперационный период протекал спокойно, были умерщвлены. На секции распространенные сращения в брюшной полости обнаружены у 7 животных. Серозный экссудат от 2 до 7 мл выявлен у 6 животных. Фибринозный налет и островки организующегося фибрина на петлях кишечника отмечались у двух свинок. Гистологически обнаружено, что в большинстве случаев висцеральная брюшина значительно утолщена с разрастанием фибринозных волокон и юной грануляционной ткани.

Таким образом, внутрибрюшные спайки выявлены у 7 морских свинок из 10 прооперированных, т.е. в 70% случаев. Поэтому данная модель получения спаечного процесса в брюшной полости взята за основу для дальнейших исследований. Полученные на данном этапе результаты составили группу сравнения (контроль).

Во второй серии эксперимента (20 морских свинок) имитировалось иммунное поражение брюшины внутривенным введением АСС по описанной выше методике. Животным этой группы через 15 суток после иммунизации произведена такая же операция, как и у морских свинок первой группы, в отличие от которой операция завершалась введением раствора изониазида: по 5 мл и 10 мл (по 10 свинок в каждой подгруппе). После операции через 3 дня погибла 1 свинка из первой подгруппы (5 мл). На секции у нее выявлена картина серозно-фибринозно-геморрагического перитонита. Остальные 19 животных умерщвлены через 15-30 дней после операции (таблица 1).

Таблица 1

Патологические изменения в брюшной полости после операции и внутрибрюшинного введения раствора изониазида

Группа Кол-во животных Смерть в первые 9 суток Серозный перитонит Фибринозный перитонит Спайки через 15 суток Спайки серез 30 суток Всего обнаружено спаек

Абс. число свинок Р+т

АСС + спаечный антиген 10 2 6 2 2 7 7 70+10,5

АСС + спаечный антиген + 5 мл изониазида 10 1 3 1 2 3 5 50+14,1

АСС + спаечный антиген + 10 мл изониазида 10 - 1 1 1 2 3 30+9,4

На секции у 5 из 9 свинок, которым вводилось по 5 мл препарата, имелись спайки брюшной полости, организующийся фибрин на кишечных петлях, незначительное количество жидкости. У остальных животных брюшина, как правило, была утолщена, фиброзирована. Визуально при вскрытии у морских свинок, которым в брюшную полость вводили по 10 мл препарата, спайки в брюшной полости были обнаружены в 3-х случаях, серозная жидкость - у 1-й, фибринозный налет на ограниченных участках тонкой кишки - еще у одной свинки. У остальных животных брюшина была гладкая, блестящая.

Выявлено, что после введения животным обеих групп разрешающей дозы фиксированного спаечного водорастворимого антигена обильный серозный или серозно-геморрагический экссудат определялся на операции у 6 свинок контрольной группы, в то время как у оперированных основной группы экссудат отмечен только в 4 случаях. В 1-й контрольной группе сращения в брюшной полости возникли у 70% свинок. При введении в брюшную полость раствора изониазида в объеме 5 мл спаечный процесс отмечен у 50% животных, а при введении 10 мл - у 30% оперированных. Таким образом, можно сделать вывод, что введение в конце операции в брюшную полость раствора изониазида способствует снижению образования внутрибрюшных сращений. При этом противоспаечный эффект более выражен при введении большего объема препарата.

В третьей серии эксперимента у 24 морских свинок был смоделирован СПБП описанным выше способом. Начиная с третьего дня послеоперационного периода им выполнялись физиотерапевтические процедуры. Проводилась магнитотерапия от аппарата "Полемиг", импульсным магнитным полем силой индукции 4-5 мТл, частотой следования импульсов 10 Гц. Непосредственно после окончания магнитотерапии проводились процедуры лазеротерапии от аппарата "Узор". Общее время воздействия - 5 минут. Всего на курс в экспериментальной группе было проведено по десять процедур магнитотерапии и лазеротерапии в течение 12 дней (с перерывом на выходные дни). Через две недели после окончания процедур или на 29 день после операции, 12 животных, составляющих подгруппу А, выводили из эксперимента и производили вивисекцию. Оставшимся 12 экспериментальным животным подгруппы Б на 42 день после операции проводили новый курс физиотерапии. Проводили электрофорез гиалуронидазы из раствора 64 ЕД лидазы по классической методике и ультразвуковое воздействие на область послеоперационного рубца по 10 процедур каждого вида.

На вскрытии у животных подгруппы А обнаружены небольшие изменения брюшной полости. Количество серозной перитонеальной жидкости в пределах нормы. Ни в одном из случаев следов скарификации ки-

шечной стенки и париетальной брюшины не обнаружено. В большинстве случаев спайки обнаруживались лишь в области послеоперационного рубца и представляли собой кишечно-париетальные сращения, как правило, без участия сальника. Спайки были средней плотности, при попытке отделить их сначала растягивались, а затем достаточно легко разрывались, незначительно повреждая стенку кишечника или париетальную брюшину (рисунок 2).

Рисунок 2 Характерная кишечно-париетальная спайка с признаками растяжения и отрыва спаек.

Места сращений петель кишечника и париетальной брюшины в ряде случаев хорошо васкуляризированы, однако встречались не васкуляри-зированные участки. Не было обнаружено фибринных отложений, практически не встречались тонкие спайки в виде пленок и межкишечных тяжей. В целом брюшная полость, за исключением места припаянности петель кишечника к передней брюшной стенке, выглядела как брюшная полость интактного животного.

На вскрытии у животных группы Б изменения брюшной полости носили очаговый характер и наблюдались лишь в области послеоперационного рубца. Количество серозной перитонеальной жидкости в пределах нормы. Ни в одном из случаев следов скарификации кишечной стенки и париетальной брюшины не обнаружено. В большинстве случаев спайки представляли собой кишечно-париетальные сращения без участия сальника. Лишь у 2 животных сальник подпаян отдельно от кишечника к брюшной стенке в области послеоперационного рубца. Спайки достаточно васкуляризированы, наряду с тяжистым строением встречается и пленочное. Признаки фиброза отмечаются только в мышечном слое области рубца. Спайки умеренно плотные, при попытке отделить их растяжимы, эластичны, разрываются при значительном растяжении, несколько noli

вреждая стенку кишечника. Деформация внутренних органов незначительная. При рассмотрении увеличенных снимков видно, что спайки состоят как из плотных, так и из эластичных волокон. При этом эластичные волокна васкуляризированы. На микропрепаратах определяются различные по структуре спайки, от тонких и сетчатых в межкишечном и межмышечном слоях, до хорошо организованных, толстых и извитых в межмышечном и париетальновисцеральных спайках. Васкуляризация спаек слабая. Клеточные элементы представлены бледно, главным образом в виде фибробластов. Встречаются единичные макрофаги.

В группе Б морских свинок реже встречались внутрибрюшные спайки, структура их была более нежной, отмечалось снижение их васку-ляризации, не встречались плотные, несмещаемые спайки. Заметно снизилось число случаев избыточного рубцеобразования. Не отмечено явлений перитонита, нагноения послеоперационной раны, клинической деформации кишечника. Анализ полученных данных убедительно свидетельствует об эффективности проведенной комплексной противоспаечной терапии полным курсом различных методов физиотерапевтического лечения.

Нами изучено значение некоторых факторов (аутоантителообразо-вание, тип ацетилирования, сопутствующая патология), которые могут быть расценены как факторы риска развития спаечного процесса. Исследования проведены на 124 пациентах, перенесших ранее операции по поводу различных форм аппендицита и оперированных вновь по поводу другой патологии (грыжи, холецистит, язвенная болезнь и др.). Все больные разделены на 2 равнозначные группы. Первую группу, основную, составили пациенты, у которых при повторных вмешательствах были выявлены спайки в брюшной полости. Во вторую, контрольную, группу вошли пациенты, у которых при этих операциях спаек выявлено не было.

Используя принципы получения биотехнологических композиционных МИС на основе аэросила, нами впервые изготовлена магноиммуно-сорбентная тест-система для диагностики спаечного процесса в иммуно-ферментном анализе. Белковым лигандом служил водорастворимый спаечный аутоантиген морских свинок. Полученные композиционные алюмо-силикатные магноиммуносорбенты представляли собой высокодисперсные микрогранулы неправильной формы с ярко выраженными магнитными свойствами, обладающие хорошей смачиваемостью и эффективным оседанием в растворе, отсутствием склонности к конгломерации. Сорбенты имели размеры гранул от 70 до 150 мкм. Среднее значение их удельной поверхности 70 м2/г, средний радиус пор - 35 нм, объем пор 1,7 см3/г.

Для оценки специфичности разработанной тест-системы из печени, селезенки, легкого, брюшины морских свинок были изолированы водорастворимые антигенные комплексы, которыми иммунизировали свинок

путем 4-х кратных внутримышечных введений с интервалом в 5 дней. При контроле наличия специфических антител в реакции преципитации по О. Оухтерлони (1949) было показано наличие полос преципитации сыворотки с соответствующим антигеном. В то же время при постановке иммуноферментного анализа с применением МИС для диагностики спаечного процесса были получены отрицательные результаты, что свидетельствовало о достаточной специфичности разработанной тест-системы. Таким образом, вышеизложенное показывает принципиальную возможность использования иммуноферментного анализа с применением антигенного аффинного сорбента с магнитными свойствами для оценки иммунологических сдвигов при развитии спаечной болезни. Эти опыты дали нам основание создать магноиммуносорбентную антигенную тест-систему для диагностики подобного заболевания у человека. При этом в качестве лиганда, иммобилизуемого на поверхность магносорбента, использовали водорастворимый антигенный комплекс из спаек брюшной полости оперированных больных. Технология получения МИС была аналогична при разработке тест-системы для экспериментальных животных.

С целью изучения диагностических возможностей предложенной тест-системы нами были исследованы сыворотки крови 62 больных, оперированных ранее (аппендэктомии), у которых через 2 месяца и более при операциях по поводу другой патологии выявлены спайки в брюшной полости. Изучение сывороток этих пациентов в иммуноферментном анализе с МИС с антигенами, выделенными из нормальной брюшины, дало отрицательный результат в сроки от 45 до 90 суток.

МИС с антигенными комплексами из внутрибрюшных спаек в те же сроки исследования с сыворотками крови изучаемой группы больных дали положительную реакцию в разведениях последней 1:80-1:640 (рисунок 3). На 45 сутки исследования сыворотки крови людей со спаечным процессом в брюшной полости (62 - 100,0%) давали реакцию с МИС, содержащих антигены из спаек, в разведении 1:80, а в разведении 1:320 -только 30 (48,4%).

45 сутхи 60 сутки 90 сутхи

Рисунок 3 . Динамика изменений титра антител сыворотки крови людей с внутрибрюшными спайками

С 45 до 60 суток эта динамика изменялась: увеличивалось число пациентов, сыворотки которых давали положительную реакцию в титрах 1:160 - 1:320 и снижалось количество положительных реакций в разведениях 1:80. У 6 (9,7%) пациентов реакция зафиксирована с титром сыворотки 1:640. Результаты иммуноферментного анализа сывороток больных со спайками к 90 суткам показывали тенденцию к нарастанию положительных реакций сывороток крови пациентов с МИС в разведениях 1:640, стабилизацию их числа в титре 1:320 и, соответственно, снижение их количества в меньших разведениях сыворотки.

Результаты иммуноферментного анализа сывороток 62 пациентов, сопоставимых по полу, возрасту, имевшейся патологии с предыдущей группой больных, у которых в брюшной полости спаек не образовалось, были отрицательными. Лишь в единичных случаях (п = 3) сыворотки реагировали в разведении 1:10 с МИС с иммобилизированными антигенными комплексами из спаек. Это дает основание сделать вывод об определенной диагностической ценности и информативности разработанной нами магноиммунносорбентной тест-системы для патологического спай-кообразования в иммуноферментном анализе.

Для выявления у больных повышенной наклонности к развитию спаечного процесса была исследована ацетилирующая способность у 62 пациентов, перенесших аппендэктомию, у которых внутрибрюшные спайки были выявлены при повторных оперативных вмешательствах в сроки 2 месяца и более. Для проведения реакции ацетилирования использовали метод определения свободного и ацетилированного изониазида в суточ-

ной пробе мочи, после однократного приема тест-дозы препарата. Ацети-лирующую способность организма считали быстрой, если в экскреции с мочой было менее 10 % свободного изониазида, и медленной, когда его % составлял 10 и более процентов. Из 62 больных со спайками в брюшной полости 46 (74,2%) оказались быстрыми ацетиляторами с активностью 8,4%. При этом соотношение медленных ацетиляторов и быстрых составило 1:2,8. Распределение медленных и быстрых ацетиляторов не зависело от пола и возраста (р>0,05).

В группу контроля были включены 62 пациента, сопоставимые по полу, возрасту, имеющейся патологии с основной группой, у которых при повторных оперативных вмешательствах спаек в брюшной полости выявлено не было. Распределение типов ацетилирования в контрольной группе приближалось к таким же, как в общероссийской популяции: 26 (41,9%) больных с быстрым типом и 36 (58,1%) пациентов - с медленным (соотношение 1:1,4). В этой группе больных распределение медленных и быстрых ацетиляторов также не зависело от пола и возраста (р>0,05). У 46 (74,2%) больных был установлен фенотип быстрого ацетилирования, со средним процентом ацетилирования 8,4+1,14 (таблица 2). Из них 18 (29,0%) человек оперированы по поводу флегмонозного аппендицита, 22 (35,5%) пациента перенесли оперативные вмешательства по поводу катарального аппендицита и столько же больных - гангренозного. Медленными ацетиляторами оказались 16 (25,8%) больных со средним процентом ацетилирования 25,4+0,82. Из них у 8 (50,0%) больных в анамнезе гангренозный аппендицит, у 6 (37,5%) пациентов - флегмонозный, 2 (12,5%) -оперированы по поводу катарального аппендицита.

Таблица 2

Распределение быстрого и медленного типов ацетилирования у больных с внутрибрюшными спайками после аппендэктомии

Изменения Кол-во Тип ацетилирования

в отростке больных быстрый медленный

Катаральный 22 20 2

Флегмонозный 18 12 6

Гангренозный 22 14 8

Итого: 62 46 16

Полученные нами результаты дают основание утверждать, что имеется наследственная предрасположенность к развитию спаечного процесса в брюшной полости, маркером и материальным субстратом которой является фенотип быстрого ацетилирования. Исходя из этого, ацетиля-торный фенотип мы использовали в качестве скрининг-теста для отбора больных в группу риска по опасности развития патологического спайко-

образования. У 62 больных этой группы встретилось 37 сопутствующих заболеваний. Всего больных с сопутствующей патологией 29 (56,9%), при этом у нескольких пациентов зафиксировано несколько нозологических форм одновременно.

Поражения пищеварительного тракта имели место в 7 случаях у 5 больных с внутрибрюшными спайками: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - 4 (13,8%), гастрит - 3 (10,3%). Расстройства функции органов пищеварительного тракта отмечены у 4 пациентов. Они выражались в явлениях дискомфорта у 3 больных, болью в животе - у 2, расстройствами стула - у 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы отмечены в анамнезе у 7 пациентов: ИБС, стенокардия напряжения - 4 (13,8%), гипертоническая болезнь - 3 (10,3%) раза. Системные заболевания соединительной ткани встретились у 10 (34,5%) больных: у 5 пациентов ревматизм, у 3 больных - аутоиммунный васкулит, у 2 человек - неспецифический ревматоидный артрит. Заболевания печени отмечены у 3 (10,3%) пациентов.

Изучение анамнеза свидетельствует о наличии аллергических реакций у 10 человек. Медикаментозная аллергия имела место в 7 (24,1%) случаях, пищевая - в 3 (10,3%). Склонность к формированию патологических рубцов наблюдалась нами у 8 (27,6%) пациентов.

Вторую, контрольную, группу составили 62 больных, у которых после повторных операций спаек в брюшной полости выявлено не было. У них наблюдалось 14 сопутствующих заболеваний. Всего с сопутствующими заболеваниями было 10 (16,1%) пациентов, при этом у некоторых из них зафиксировано несколько нозологических форм одновременно. Поражения пищеварительного тракта имели место в 4 случаях у 3 больных: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - 2 (4,2%), гастрит -2 (4,2%). Расстройства функции органов пищеварительного тракта отмечены у 2 пациентов. Они выражались в явлениях дискомфорта и расстройствами стула. Заболевания сердечно-сосудистой системы отмечены в анамнезе у 5 больных: ИБС, стенокардия напряжения - 3 (6,2%), гипертоническая болезнь - 2 (4,2%) раза. Заболевания печени отмечены у 1 (2,1%) пациента. Ревматизм выявлен у 1 больного. Такие заболевания, как неспецифический ревматоидный артрит, аутоиммунный васкулит не зафиксированы. Изучение анамнеза свидетельствует о наличии аллергических реакций у 3 человек. Медикаментозная аллергия имела место в 2 (4,2%) случаях, пищевая - в 1 (2,1%). Склонность к патологическому рубцеванию выявлена у 2 (14,3%) больных.

Наши исследования показывают, что поражение пищеварительного тракта имеет значение как фактор риска в развитии внутрибрюшных спаек после оперативных вмешательств. Отмечено превалирование систем-

ных заболеваний соединительной ткани (неспецифический ревматоидный артрит, ревматизм, аутоиммунный васкулит) среди больных с патологическими рубцами 10 (34,4%) по отношению к контрольной группе - 1 (2,1%) пациент. Изучение анамнеза свидетельствует о значительном преобладании аллергических реакций у больных с послеоперационной спаечной болезнью (34,4%) по отношению к больным, не имевшим спаек (6,3%). Связь формирования внутрибрюшных спаек с изменением иммунологического статуса подтверждается склонностью к патологическому рубцеобразованию у 8 (27,6%) пациентов первой группы; в сравнительной же группе частота развития спаек была равна 14,3% (р<0,001). Таким образом, интенсивность и характер формирования внутрибрюшных спаек, помимо патологии, вызвавшей их, в значительной мере зависит от изменений иммунологического статуса организма, что подтверждается приведенными выше данными. Приведенные результаты исследования дали основание считать факторами риска развития спаечного процесса в брюшной полости следующие данные: изменение в динамике показателей аутоантелобразования, ацетилирующую способность организма, ряд сопутствующих заболеваний (поражения пищеварительного тракта, системные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, склонность к избыточному рубцеванию).

Представляет интерес изучение возможностей разработанного диагностического комплекса для прогнозирования патологического спайко-образования в послеоперационном периоде до появления клинической симптоматики, связанной с осложнениями внутрибрюшных спаек. С этой целью произведено исследование сывороток крови в иммуноферментном анализе с МИС тест-системой, содержащей антигены из спаек брюшной полости, у 535 больных, оперированных по поводу различной абдоминальной патологии. Из них: мужчин 301 (56,3%), женщин - 234 (43,7%). Больные, подвергнутые оперативному вмешательству, были в возрасте от 10 до 60 лет.

Среди 535 больных различные клинические формы аппендицита были у 315 (58,9%) пациентов: острые - у 290 (54,2 %), хроническая - у 25 (4,7 %). У больных острым аппендицитом встретились различные нозологические формы заболевания: острый катаральный аппендицит - у 90 (31%) пациентов, острый флегмонозный аппендицит - у 165 (56,9 %), острый гангренозный аппендицит - 35 (12,1 %) пациентов. Типичная ап-пендэктомия выполнена 267 (92,1%) больным, у 23 (7,9%) червеобразный отросток удален ретроградно. По поводу аппендикулярного инфильтрата в отсроченном порядке прооперировано 3 (1,0%) пациента. По поводу хронического и деструктивного холецистита прооперировано 116 (21,7%) больных, вентральных грыж - 46 (8,6%). Заживление ран у подавляющего

большинства больных проходило по типу первичного натяжения, только у 18 (3,36%) пациентов отмечено частичное нагноение раны.

У 228 (42,6%) больных был установлен фенотип быстрого ацетили-рования, со средним процентом ацетилирования 6,2+0,47. Медленными ацетиляторами оказались 307 (57,4%) больных со средним процентом ацетилирования 35,3+2,81.

С целью выявления у некоторых больных повышенной наклонности к патологическому спайкообразованию были исследованы сыворотки всех 535 пациентов в иммуноферментном анализе с магноиммуносорбен-тами, содержащими антигены, выделенные из внутрибрюшных спаек, на 7 и 15 сутки после операции. На 7 сутки послеоперационного периода лишь в единичных случаях отмечалась положительная реакция сывороток крови больных с МИС в недиагностических титрах (1:10). На 15 сутки после операции у 107 (20,%) пациентов реакция была положительной, но только у 77 (14,4%) в диагностических разведениях (1:80 - 1:320). Таким образом, у 77 больных по результатам иммуноферментного анализа выявлена предрасположенность к формированию внутрибрюшных сращений. У этих пациентов распределение фенотипа ацетилирования было следующим: у 58 (75,3%) больных при определении констатирована повышенная активность Ы-ацетилтрансферазы (в среднем 7,1+0,54%), 19 (24,7%) пациентов оказались медленными ацетиляторами (36,3+4,2%). Таким образом, у 3/4 больных с предрасположенностью к образованию внутрибрюшных сращений определен быстрый тип ацетилирования.

Всего выявлено 37 сопутствующих заболеваний у 29 (56,9%), при этом у нескольких пациентов зафиксировано несколько нозологических форм одновременно. Поражения пищеварительного тракта имели место в 7 случаях у 5 больных с внутрибрюшными спайками: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - 4 (13,8%), гастрит - 3 (10,3%). Расстройства функции органов пищеварительного тракта отмечены у 4 пациентов. Они выражались в явлениях дискомфорта у 3 больных, болью в животе -у 2, расстройствами стула - у 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы отмечены в анамнезе у 7 пациентов: ИБС, стенокардия напряжения - 4 (13,8%), гипертоническая болезнь - 3 (10,3%) раза. Системные заболевания соединительной ткани встретились у 10 (34,5%) больных: ревматизм - у 5 человек, аутоиммунный васкулит - у 3 пациентов, неспецифический ревматоидный артрит у 2 больных. Заболевания печени отмечены у 3 (10,3%) пациентов. Изучение анамнеза свидетельствует о наличии аллергических реакций у 10 (34,4%) человек. Медикаментозная аллергия имела место в 7 (24,1%) случаях, пищевая - в 3 (10,3%). Склонность к избыточному рубцеванию наблюдалась нами у 14 (48,3%) пациентов.

Полученные результаты обследования у 77 пациентов позволили нам определить их в группу риска по развитию спаечного процесса в брюшной полости. Под наблюдением в условиях стационара и поликлиники только у 57 пациентов удалось продолжить исследования сывороток крови в иммуноферментном анализе с МИС в сроки 30, 45, 60, 90 суток. Вторую, контрольную, группу составили 57 больных, у которых после перенесенных операций данных за предрасположенность к развитию внутрибрюшных спаек не было получено. Распределение пациентов по полу и возрасту, характеру перенесенной патологии было практически идентично таковому в первой группе. В каждой группе пациентов выделено по две подгруппы (А и Б). Подгруппу контроля (А) составили по 26 человек, которым лечение, направленное на предупреждение спаек, не проводилось. Вторую (Б - основную) составили по 31 больному, которым проведена противоспаечная терапия по следующей схеме. При наличии во время первичных операций воспалительных изменений в брюшной полости (инфильтраты, выпот и т.д.), а также при повторных хирургических вмешательствах при наличии спаек в конце операции в брюшную полость вводили 0,5% раствора изониазида, из расчета 2 мг/кг массы тела больного. Начиная с третьего дня послеоперационного периода выполнялись физиотерапевтические процедуры. Проводилась магнитотерапия от аппарата "Полемиг", импульсным магнитным полем силой индукции 4-5 мТл, частотой следования импульсов 10 Гц. Непосредственно после окончания магнитотерапии проводились процедуры лазеротерапии от аппарата "Узор". Общее время воздействия - 5 минут. С 40 дня после операции проводили электрофорез гиалуронидазы из раствора 64 ЕД лидазы по классической методике и ультразвуковое воздействие на область послеоперационного рубца по 10 процедур каждого вида.

Результаты иммуноферментного анализа сывороток больных подгруппы А в разведении 1:80 с МИС имели положительный результат в большинстве случаев на 15 и 30 сутки, а с 45 суток их число стабилизировалось (таблица 3).

Таблица 3

Результаты иммуноферментного анализа сывороток больных с

повышенной склонностью к спайкообразованию

Время исследования Разведения Всего:

1:80 1:160 1:320 1:640

15 сутки 18 8 2 - 26

30 сутки 14 9 3 - 26

45 сутки 12 12 5 - 26

60 сутки 12 10 8 2 26

90 сутки 12 12 12 4 26

Изменения количества больных, сыворотки которых вступали в реакцию с МИС в разведении 1:160, после незначительного увеличения к 45 суткам исследования имели ту же тенденцию, что и при титре сыворотки 1:80. В то же время сыворотки крови этих же пациентов в разведении 1:320 реагировали с МИС в максимальном числе случаев на 60-90 сутки, меньше - на 15-45 сутки. Начиная с 60 суток после операции, зафиксированы положительные реакции в иммуноферментном анализе сывороток крови в разведении 1:640 с МИС. Таким образом, в подгруппе А с увеличением времени, прошедшего с момента хирургического вмешательства, нарастал титр антител к спаечному антигену. Это, по нашим данным, свидетельствует о прогрессивном развитии в брюшной полости спаечного процесса.

Для подтверждения полученных результатов у этих пациентов необходимо было подтвердить наличие внутрибрюшных спаек другими метода. За время наблюдения в течение 1-1,5 лет из 26 человек по поводу острой спаечной кишечной непроходимости прооперировано 3 (11,5%) пациента, по поводу другой патологии органов брюшной полости - еще 2 (7,7%) человека. При выполнении лапароскопических операций по поводу гинекологической патологии у 2 (7,7%) женщин, ранее перенесших аппендэктомию, выявлен спаечный процесс в нижнем этаже брюшной полости. В связи с периодическими болями в животе, явлениями дискомфорта к хирургу обращались за помощью 6 (23,1%) ранее оперированных. Проведенное им рентгенологическое обследование (обзорная рентгенография органов брюшной полости, проба Шварца-Напалкова, двойное контрастирование органов брюшной полости) у 4 (14,4%) подтвердили диагноз спаечного синдрома брюшной полости. При обследовании в условиях диагностического центра по поводу другой патологии из 12 наблюдаемых нами пациентов ультразвуковое исследование органов брюшной полости у 9 (34,6%) выявило признаки внутрибрюшных сращений. Таким образом, другими методами исследования и проведенными в последствии оперативными вмешательствами наличие внутрибрюшных сращений из 25 пациентов подтверждено у 20 (80,0%).

Результаты иммуноферментного анализа сывороток больных подгруппы Б в разведении 1:80 с МИС незначительно снижались к 30 суткам, а с 45 суток их число прогрессивно увеличивалось, достигая максимума к 90 суткам. Изменения количества больных, сыворотки которых вступали в реакцию с МИС в разведении 1:160 после незначительного увеличения к 30 суткам исследования в дальнейшем имели тенденцию к снижению. В то же время число пациентов, сыворотки крови которых в разведении 1:320 реагировали с МИС, резко снизилось - всего 6 больных. Начиная с 60 суток после операции положительных реакций в разведении 1:320 не

зарегистрировано. В иммуноферментном анализе сывороток крови в разведении 1:640 с МИС положительных результатов во все сроки исследования не получено. Таким образом, в подгруппе Б с увеличением времени, прошедшего с момента начала лечения, титр антител к спаечному антигену уменьшался, а у 3 пациентов вообще не определялся. Это, по нашим данным, свидетельствует о положительном эффекте проводимой проти-воспаечной терапии.

Под наблюдением в течение 1-1,5 лет находилось 27 пациентов. Операций по поводу спаечной кишечной непроходимости им не проводилось. По поводу вентральной грыжи прооперирировано 2 (7,4%) человека, еще 2 (7,4%) выполнена холецистэктомия. Лапароскопические операции выполнены в 3 случаях. Спайки в брюшной полости выявлены только в 2 случаях. При рентгенологическим и ультразвуковом обследовании 17 (63%) признаки, характерные для внутрибрюшных сращений, выявлены только у 3 (11,1%) ранее оперированных. Следовательно, при обследовании и оперативном лечении 22 наблюдаемых из этой подгруппы спайки в брюшной полости подтвердились только у 6 (22,2%). Таким образом, проведенный комплекс противоспаечных мероприятий привел к значительному, более чем в 3,5 раза, снижению риска развития спаек в брюшной полости. Результаты иммуноферментного анализа сывороток больных обеих подгруппы были положительны в единичных случаях на 15 сутки, а с 30 суток во всех разведениях реакция была отрицательной.

ВЫВОДЫ

1. Создана экспериментальная модель стабильного получения спаечного процесса в брюшной полости путем аутоиммунного поражения брюшины.

2. Важным прогностическим фактором развития спаечного процесса является фенотип ацетилирования. У больных с фенотипом быстрого ацетилирования спаечный процесс возникал в 75,3% случаев, у пациентов с фенотипом медленного ацетилирования - у 24,7% больных.

3. Факторами риска развития спаечного процесса в брюшной полости является сопутствующая патология: заболевания и расстройства желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, аллергические заболевания, склонность к формированию патологических рубцов.

4 Разработанная тест-система на основе магноиммуносорбентов с иммобилизированным спаечным антигеном позволяет с высокой эффективностью диагностировать развитие спаечного процесса. Нарастание в сыворотке крови больных титра антител к спаечному аутоантигену в ди-

намике исследования свидетельствует о прогрессировании спаечного процесса в брюшной полости.

5. Разработанный комплекс прогностических и диагностических мероприятий позволяет своевременно осуществлять профилактику спаечного процесса в брюшной полости и оценивать результаты проводимой противоспаечной терапии.

6. Предложенный комплекс лечебных мероприятий, направленный на профилактику развития спаечного процесса, позволил снизить частоту его развития в брюшной полости в 3,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для получения выраженного спаечного процесса в брюшной полости у экспериментальных животных рекомендуем модель аутоиммунного поражения брюшины.

2. Для прогнозирования развития спаечного процесса в брюшной полости после абдоминальных операций необходимо изучать фенотип ацети-лирования, учитывать сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, аллергические заболевания, склонность к формированию патологических рубцов.

3. Разработанную тест-систему на основе магноиммуносорбентов с иммобилизированным спаечным антигеном рекомендуем для ранней диагностики развития спаечного процесса, его развития в динамике и контроле за эффективностью проводимой противоспаечной терапии.

4. Для профилактики развития спаечного процесса рекомендуем внутрибрюшинное введение 0,5% раствора изониазида с последующим поэтапным применением магнитотерапии, лазеротерапии, ультразвука, электрофореза с лидазой.

5. Разработанный комплекс прогностических, диагностических и лечебных мероприятий необходимо рекомендовать для широкого использования в практическом здравоохранении.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Профилактика спаечной болезни в условиях перитонита // Всероссийская конференция заведующих кафедрами общей хирургии вузов РФ. Ростов-на-Дону, 2001.- С.2490250. (соавт. П.М. Лаврешин, И.Е. Вартанов, В.К. Гобеджишвили и др.).

2. Разработка магноиммуносорбентной тест-системы для диагностики спаечного процесса в брюшной полости // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002.- С. 97-98. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили).

3. Физические факторы в комплексном лечении рубцовых и спаечных процессов // Актуальные вопросы профилактики и лечения заболеваний костно-мышечной системы. Ставрополь, 2002,- С. 12-15. (соавт. П.М. Лаврешин, Л.М. Овчаренко, В.К. Гобеджишвили и др.).

4. Роль магнито- и лазеротерапии в профилактике патологии рубцевания в раннем послеоперационном периоде // Материалы II Всероссийской конференции общих хирургов. Ростов-на-Дону, 2003.- С. 171-171. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Л.М. Овчаренко и др.).

5. N-ацетилтрансфераза в процессе патологического рубцевания // Материалы И Всероссийской конференции общих хирургов. Ростов-на-Дону, 2003,- С. 172-173. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Л.М. Овчаренко и др.).

6. Сравнительное действие переменного синусоидального и импульсного магнитных полей в комплексной профилактике рубцово-спаечного процесса // Материалы II Всероссийской конференции общих хирургов. Ростов-на-Дону, 2003.- С. 174-175. (соавт. П.М. Лаврешин, В.Б. Смирнов, В.К. Гобеджишвили и др.).

7. Хирургическая тактика при непроходимости толстой кишки опухолевого генеза // Материалы II Всероссийской конференции общих хирургов. Ростов-на-Дону, 2003.- С. 99-100. (соавт. В.Е. Смирнов, П.М. Лаврешин, Е.В. Евдокимова и др.).

8. Способ диагностики спаечного процесса в брюшной полости // Всероссийской конференции хирургов. Кисловодск, 2003,- С. 133-133. (соавт. E.H. Афанасьев, И.С. Тюменцева, П.М. Лаврешин).

9. Прогностические факторы в развитии патологического рубцевания // Всероссийской конференции хирургов. Кисловодск, 2003.- С. 1741743. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Л.М. Овчаренко).

10. Определение активности N-ацетилтрансферазы в качестве скрининг-теста в развитии патологического рубцевания // Первый съезд коло-проктологов России с международным участием. Самара, 2003.- С. 545-546. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Л.М. Овчаренко и др.).

11. Разработка магноиммуносорбентной тест-системы для диагностики внутрибрюшных спаек в иммуноферментном анализе // Конференция молодых ученых «Актуальные проблемы колопроктологии». Москва, 2004,- С. 76-77. (соавт. Д.Б. Оверченко, Н.М. Мудров).

12. Прогнозирование процесса спайкообразования у морских свинок с применением магноиммуносорбентной тест-Осистемы // Конференция молодых ученых «Актуальные проблемы колопроктологии». Москва, 2004 - С. 82-83. (соавт. Л.М. Овчаренко, М.С. Жуков, Р.К. Гезгиева).

13. Прогнозирование развития внутрибрюшных спаек после абдоминальных операций // Материалы XII итоговой научной конференции-

молодых ученых и студентов. Ставрополь, 2004.- С. 507-508. (соавт. Р.К. Гезгиева, М.С. Жуков, Д.В. Гобеджишвили).

14. Оценка выраженности спаечного процесса у лабораторных животных методом рейтинговой классификации // Достижения и проблемы современной клинической и экспериментальной хирургии. Материалы конференции хирургов России, посвященные 100-летию со дня рождения профессора B.C. Семенова. Тверь, 2004.- С. 267-268. (соавт. П.М. Лав-решин, В.К. Гобеджишвили, Л.М. Овчареико и др.).

15. Сочетанное действие магнитного поля и лазерного излучения на процесс формирования спаек брюшной полости у морских свинок // Достижения и проблемы современной клинической и экспериментальной хирургии. Материалы конференции хирургов России, посвященные 100-летию со дня рождения профессора B.C. Семенова. Тверь, 2004,- С. 321-322. (соавт. П.М. Лаврешин, E.H. Афанасьев, В.К. Гобеджишвили и др.).

16. Прогнозирование спаечного процесса в брюшной полости у больных после аппендэктомии // Актуальные проблемы колопроктологии. Москва, 2005.- С. 435-437. (соавт. П.М. Лаврешин, Р.К. Гезгиева, М.С. Жуков).

17. Профилактика развития спаечного процесса в брюшной полости у больных после аппендэктоми // Актуальные проблемы колопроктологии. Москва, 2005.- С. 437-439. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Р.К. Гезгиева).

18. Прогнозирование спайкообразования у морских свинок с применением магноиммуносорбентной тест-системы // Актуальные проблемы колопроктологии. Научная конференция с международным участием. Москва, 2005.- С. 592-594. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Р.К. Гезгиева).

19. Преимущества использования морских свинок для моделирования спаечной болезни в эксперименте // Актуальные проблемы колопроктологии. Научная конференция с международным участием. Москва, 2005,- С. 594-595. (соавт. П.М. Лаврешин, В.К. Гобеджишвили, Л.М. Овчареико).

20. Значение ацетиляторного фенотипа и магноиммуносорбентной тест-системы в прогнозировании развития внутрибрюшных спаек // Актуальные проблемы колопроктологии. Научная конференция с международным участием. Москва, 2005.- С. 597-599. (соавт. П.М. Лаврешин, И.С. Тюменцева, Р.К. Гезгиева).

ЛАВРЕШИН МИХАИЛ ПЕТРОВИЧ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЛР № 020326 от 20 января 1997 г.

Сдано в набор 28.04.05. Подписано в печать 28.04.05. Формат 60x84 '/]6 Бумага типогр. № 2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная. Усл. печ. 1,5. Уч.-изд. л. 1,7. Заказ 1766. Тираж 100 экз.

Ставропольская государственная медицинская академия, 355024, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.

«i i о 6 s s

РНБ Русский фонд

2006-4 8290

Оглавление диссертации Лаврешин, Михаил Петрович :: 2005 :: Ставрополь

Глава

I. Внутрибрюшные спайки (обзор литературы)

Глава

II. Материал и методы исследований

Глава

III. Экспериментальное обоснование профилактики внутрибрюш-ных спаек

3.1. Создание модели спаечного процесса

3.2. Влияние изониазида на развитие спаечного процесса

3.3. Влияние различных физических факторов на развитие внутри-брюшных спаек

Глава

IV. Диагностическое значение прогностических факторов развития спаечного процесса после абдоминальных операций

4.1 Оценка аутоантителобразования при развитии внутрибрюшных спаек

4.2. Реакция ацетилирования

4.3. Сопутствующая патология

Глава

V. Прогнозирование и профилактика развития спаечного процесса у больных, оперированных на органах брюшной полости

Введение диссертации по теме "Хирургия", Лаврешин, Михаил Петрович, автореферат

Актуальность проблемы. "Страшным бичом полостной хирургии" называл Реме Лериш послеоперационные спаечные осложнения. Этот постулат сохраняет свою значимость и в настоящее время. Частота заболевания, трудности своевременного распознавания, во многом неудовлетворительные,исходы лечения делают проблему спаечного синдрома постоянно актуальной.

По данным Международного спаечного общества (International Adhesion Society), по поводу спаечной болезни ежегодно в хирургических отделениях лечится около 1% прооперированных ранее больных, у 50-75%, этой категории больных развивается кишечная непроходимость, от которой, по данным большинства отечественных и зарубежных авторов, смертность составляет от 13% до 55%. D. Menzies et al. (1990) отметили, что в группе пациентов, перенесших несколько лапаротомий, спаечный процесс развивается в 93% наблюдений, а после одной лапаротомии - только в 10,4%. Спаечная кишечная непроходимость составляет 60-90% всех случаев [95, 182, 183, 197, 237, 290 и др.]. Особенно высока она среди больных пожилого и старческого возраста [57].

Диагностика спаечной болезни представляет большие трудности и строится иногда на сомнительных анамнестических данных и клинике кишечной непроходимости [14, 80,181]. В настоящее время по отношению ни к одному методу лечения не доказана однозначно его эффективность в предупреждении образования спаек [30, 63,121,143,170,174,197,237,253,276 и др.]. Консервативное лечение спаечной болезни малоэффективно, а после оперативных вмешательств рецидивы отмечены у 32 - 71% больных. Надежные средства профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) до настоящего времени отсутствуют. Широкий спектр проявлений послеоперационных спаек и существование только одного эффективного метода их лечения — повторного оперативного вмешательства — делают эту проблему актуальной.

Изучаемому вопросу посвящено большое количество исследований, в которых, главным образом, обсуждаются вопросы диагностики, лечения спаечной кишечной непроходимости и в недостаточной степени уделяется внимание прогнозированию развития спаек. Как отмечал Н.И.Блинов (1970), прогнозировать развитие спаечной болезни как патологического состояния не удается. До настоящего времени окончательно не выяснено, почему после одинаковых операций у некоторых больных развиваются спайки в брюшной полости, а у других нет? Почему у одного и того же пациента в одном участке повреждения брюшины спаечный процесс развивается, а в другом нет? Поэтому разработка информативных методов прогнозирования спайкообра-зования позволит осуществить профилактику их развития и своевременное лечение.

Цель исследования: Повысить эффективность лечения больных, оперированных на органах брюшной полости путем прогнозирования спаечного процесса в брюшной полости и разработки лечебных мероприятий, направленных на предупреждение его развития.

Задачи исследования:

1. Экспериментально создать модель развития спаечного процесса в брюшной полости.

4. Определить группу риска больных с предрасположенностью к развитию спаечного процесса в брюшной полости.

Научная новизна. Изучена диагностическая ценность прогностических факторов развития спаечного процесса в брюшной полости.

Практическая значимость работы. Полученные данные имеют существенное значение для хирургии и практического здравоохранения в целом.

Основные положения, выносимые на защиту.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы хирургических отделений 2-й, 4-й городских и краевой клинической больниц г.Сгаврополя.

Итоговые материалы диссертационной работы включены в учебные планы лекций и практических занятий со студентами лечебного, педиатрического факультетов на кафедрах общей хирургии, хирургических болезней №1 и №2, с курсантами на кафедре хирургических болезней факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии.

По результатам исследования опубликовано в центральных и регионарных изданиях . печатных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: общебольничной конференции городской клинической больницы №2 г.Ставрополя (2002-2004); Всероссийской конференции заведующих кафедрами общей хирургии вузов Российской Федерации (Ростов н/Д, 2001); первом международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002); Всероссийской научно-практической конференции хирургов (Кисловодск, 2003); Всероссийской конференции общих хирургов (Ростов на/Дону, 2003); первом Всероссийском съезде колопроктологов с международным участием (Самара, 2003); Всероссийской студенческой научной конференции (Казань, 2004); десятой российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004); конференции хирургов (Тверь, 2004); научно-практической конференции в рамках «Дня кафедры» (Ростов н/Д 2005); научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава СтГМА (2005); межкафедральном заседании кафедр общей хирургии, хирургических болезней №1, хирургических болезней №2, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов с курсом урологии и хирургических болезней факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии (2005 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы (1 глава), 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 308 источников, из которых 194 - отечественных и 114 - иностранных. Работа изложена на 141 странице маши

Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек"

выводы

2. Важным прогностическим фактором развития спаечного процесса является фенотип ацетилирования. У больных с фенотипом быстрого ацети-лирования спаечный процесс возникал в 75,3% случаев, у пациентов с фенотипом медленного ацетилирования - у 24,7% больных.

4. Разработанная тест-система на основе магноиммуносорбентов с им-мобилизированным спаечным антигеном позволяет с высокой эффективностью диагностировать развитие спаечного процесса. Нарастание в сыворотке крови больных титра антител к спаечному аутоантигену в динамике исследования свидетельствует о прогрессировании спаечного процесса в брюшной полости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Для прогнозирования развития спаечного процесса в брюшной полости после абдоминальных операций необходимо изучать фенотип ацетили-рования, учитывать сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, аллергические заболевания, склонность к формированию патологических рубцов.

4. Для профилактики развития спаечного процесса рекомендуем внут-рибрюшинное введение 0,5% раствора изониазида с последующим поэтапным применением магнитотерапии, лазеротерапии, ультразвука, электрофореза с лидазой.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Лаврешин, Михаил Петрович

1. Абделъ Карим Джалал. Иммобилизированные гранулированные препараты с магнитными свойствами на основе коллагена 2 типа как лечебные иммуносорбенты при ревматоидном артрите: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1996.- 29 с.

2. Абдуллаев Э.Г., Феденко В.В., Александров А.И. и др. Адгезиолиз под видио-контролем в экстренной и плановой хирургии спаечной болезни органов брюшнойполости // Хирургия,-1994.- № 6.- С. 25-28.

3. Абдуллаев Э.Г., Бабышин В.В., Писаревский A.A. Применение релапаротомии при лечении ранней послеоперационной непроходимости кишечника // Клиническая хирургия.- 1995.- № 1.- С. 10-11.

4. Абдуллаев Э.Г., Феденко В.В., Александров А.И. и др. Адгезиолизис под видеоконтролем в экстренной и плановой хирургии спаечной болезни органов брюшной полости // Эндоскопическая хирургия.- 2001.- № 3.- С. 1315.

5. Алесковский В.Б., Юффа А.Я. Модифицирование поверхности неорганическими соединениями // Журн. Всесоюз. хим. общ-ва им. Д.И. Менделеева.- 1989.- № 3.- С. 317-324.

6. Алиев С.А. Особенности диагностики и хирургической тактикипри спаечной кишечной непроходимости // Хирургия.- 1994.- № 2.- С. 1317.

7. Алиева Е.В. Совершенствование методов лабораторной диагностики дизентерии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-на/Д., 1996.- 27 с.

8. Алюшин М.Т., Астахов М.Н. Аэросил и его применение в фармацевтической практике // Фармация. 1971. - № 6. - С. 73-77.

9. Арапов Д. А. О спаечной болезни//Вестн. хирургии. 1969. - №1. - С. 85-88.

10. Арапов Д.А.- Спаечная кишечная непроходимость после аппен-дэктомии // Хирургия.- 1976.- № 6.- С. 149-151.

11. Арапов Н.И., Братанчук А.Ф., Пугаев А.Ф. Спаечная кишечная непроходимость // Хирургия. -1976. № 6. - С. 149-151.

12. Арипов У А., Каримов Ш.М., Бабаджанов В.Д. Функциональное состояние и морфологическая структура тонкой кишки при хронической интести-нопликации и ишемии в эксперименте // Клин, хирургия -1984 № 2.-С. 46-48.

13. Аскерханов Р.П., Абдуллаев М.Г. Особенности клиники и лечения послеоперационной спаечной непроходимости // Вестн. хирургии.-1986-№ 6,- С. 125-129.

14. Афанасьев E.H. Научно-методические аспекты экспресс-диагностики возбудителей особо опасных зоонозных инфекций (чума, бруцеллез, сибирская язва). Автореф. дис. д-ра, мед.наук. - Ростов-н/Д., 2000.- 28 с.

15. Ашмарин И.П., Воробьев A.A. Статистические методы в микробиологических исследованиях.- JL: Медгиз, 1962.- 180 с.

16. Бабаев A.A., Шишихин A.B., Зорин В.П. Интубация тонкого кишечника и его лаваш озонированным раствором в комплексном лечении острой тонкокишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов.- Волгоград, 2000.- С. 142142.

17. Базиков И.А. Разработка новых препаратов для экспресссных методов диагностики сифилиса. — Автореф. дис. . д-ра мед.наук. Ставрополь, 2001.- 27 с.

18. Байбеков И.М., Мардатов К, Хорошаев В.А, Спайки брюшины и возможные механизмы их образования // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. -№ 11.-С.589-593.

19. Балалыкин А.С, Авалиани М.В., Василенко Ю. В. и др. Оперативная абдоминальная эндоскопия // Хирургия.- 1988.- № 2.- С. 62—66.

20. Балтайтис Ю.В., Яремчук А.Я. Спаечная кишечная непроходимость как позднее осложнение аппендэктомии // Хирургия органов пищеварения.-1974.-Вып. 3 С. 108-109.

21. Басюк В.А. Иммобилизация азотсодержащих гетероциклических соединений на поверхности дисперсных кремнеземов: Автореф. дис. . канд. хим. наук. Киев, 1986. - 18 с.

22. Баранов Г.А., Майоров М.И., Порунов С.И. Одномоментное лапароскопическое вмешательство при обтурационной желчнокаменной и спаечной кишечной непроходимости // Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии, 2-й.- М., 1997.- С 134-135.

23. Бахтияров O.P., Садыков P.A. Влияние лазерной коагуляции на формирование спаек в брюшной полости // Новое в лазерной медицине и хирургии." Переславль-Залесский, 1990.-т.1.-С. 10-11.

24. Бебуришвшли А.Г., Воробьев A.A., Михин КВ. и др. Малоинвазивные технологии в хирургическом лечении острой спаечной кишечной непроходимости // ГХВсерос. съезд хирургов-Волгоград. 2000. - С. 143-144.

25. Белоус P.A., Болгов Д.Ф., Малаев A.A. и др. прогнозирование и профилактика спаечных осложнений у детей после перенесенного аппендикулярного перитонита // Эндоскоп, хирургия.- 2002.- № 2.- С. 15-15.

26. Белъский A.B., Кац В.И., Денисюк Е.И. Пути снижения летальности при острой кишечной непроходимости // Кишечная непроходимость: Тр. Моск. НИИ скорой помощи,- М., 1977.- Т. 26.- С. 88-91.

27. Бендикене В.Г., Юодка Б.А., Казлаускас Рюмю и др. Иммобилизация ферментов на носителях, обладающих магнитными свойствами. Получение и характеристика магнитных производных хитина // Прикладная биохимия микробиология. 1995. - Т. 31, № 4. - С. 393-400.

28. Березин КВ., Антонов В.К, Мартьгнек К. Иммобилизованные ферменты.- М.: из-во МГУ, 1979. Т. 1-2. 30.

29. Берелавичус C.B. Лапароскопическая диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости // Эндоскоп, хирургия.- 2002.- № 5.- С. 47-50.

30. Боброва JI.H. Клинико-диагностическое значение определение антител к супероксиддисмутазе, глутатионредуктазе у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Волгоград, 1995. 19 с.

31. Бова JI.C, Семенюта Н.М., Фулъмес М.М. Спаечная болезнь: Обзор // Клин, хирургия. -1989. № 6. - С. 57-59.

32. Богданов А.Е. Острая кишечная непроходимость, пути улучшении результатов лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1999.- 18 с.

33. Богданов А.Е., Ступин В.А., ЗакировД.Б. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной непроходимости // Острые хир. бол. брюш. полости. Ростов-н/Д, 1991. - С. 21-23.

34. Богомаз В.И. Синтез, свойства и применение новых видов модифицированных пирогенных кремнеземов. Автореф. дис. . канд. хим. наук. -Киев, 1982.-21 с.

35. Богоявленская Л.Б. Стандартизация диагностических реагентов модели О-сальмонелезных сывороток: Автореф. дисс. д-ра мед. Наук М., 1973.- 23 с.

36. Бондаренко В.А., Ребров Ю.С. Клиника и хирургическое лечение синдрома натянутого сальника //Хирургия. 1979 - № 3. - С. 102-106.

37. Брегелъ А.И., Пинский С.Б. Эндоскопическая диагностика острой кишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов,- Волгоград, 2000. С. 148148.

38. Брежнев В.П., Капитанов A.C. Этиология, патогенез, профилактика спаечной болезни органов брюшной полости // Клин, хирургия.- 1988.-№ 2.- С. 39-42.

39. Брискин Б.С., Поляков И.А. Ранняя послеоперационная кишечная непроходимость // IX Всерос. съезд хирургов.- Волгоград, 2000. С. 148-149.

40. Брыкалов A.B., Ковальков В.И. Тельбух В.П. и др. Способ получения иммобилизованных протеолитических ферментов // Описание изобретения кавторскому свидетельству № 1084300 от 07.04.84. Бюлл. № 3.

41. Брыкалов A.B., Мокеев В.А. Способы получения сорбента для аффинной хроматографии. A.C. 762916. МКИ3 В 01 Д 15/08. 1980.

42. Бударин В.Н. Симультантные лапароскопические операции при спаечной болезни брюшной полости // Хирургия.- 2002.- № 11.- С. 63-63.

43. Булыгина И.В. Спаечная непроходимость кишок у детей // Хирургия .- 1976.- №3.- С. 41-44.

44. Бурое КС., Бакланов В.В., Дементьев А.П. и др. Моторно-эвакуаторные нарушения желудочно-кишечного тракта при поздней спаечной непроходимости у детей // Хирургия.- 1994.- № 8.- С. 22-25.

45. Буценко В.Н., Антонюк С.М. Особенности тактики при острой спаечной непроходимости // Вестн. хирургии.- 1985.- № 4.- С. 60-64.

46. Буценко В.Н., Антонюк С.М., Слепкань С.П. Клинико-рентгенологи-ческие признаки острой спаечной непроходимости кишечника // Клин, хирургия,-1991.-№4.- С. 3-5.

47. Волков А.Е., Рыбкин B.C., Локтионов A.M. и др. Активность сывороток, полученных по различным схемам иммунизации // Особо опасные и редко встречающиеся тропические инфекции: Тез. докл.- Волгоград, 1980,- С. 14-15.

48. Воробьев A.A., Бебуришвили А.Г., Ишанкулов В.И. и др. Влияние имо-зимазы на процесс спайкообразования в брюшной полости // Вестн. Волгогр. мед. акад. 1996. - № 2. - С. 126-127.

49. Ворошилова О.И. Киселев A.B. Синтез и исследование кремнеземных носителей с поверхностью, модифицированной аминопропилтриэтокси-силаном // Коллоидный журнал. 1980.- Т. 42, № 2. - С. 223-229.

50. Гайда A.B., Староверов С.М. Модифицированные кремнеземные носители в биотехнологии // Журн. Всесоюз. хим. общ-ва им. Д.И. Менделеева. 1989. - Т. 34. - № з. -С. 350-361.

51. Галецкий Г.И. Некоторые пути профилактики послеоперационных осложнений у детей (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань, 1975. -19 с.

52. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины.- Автореф. дис. д-ра. мед. наук.- Уфа, 1966 21с.

53. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины: Обзор // Клин, хирургия. 1971.- № 10 .- С. 20-25.

54. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины.- Уфа, 1978.-160 с.

55. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н., Аюханов М.В. Организация диспансеризации и реабилитации больных спаечной болезнью брюшины: Метод, рек- Уфа, 1980.

56. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Резекция кишечника при спаечной болезни // Хирургия. 1982. - № 12. - С. 98-100.

57. Геворкян ИХ. К профилактике первичного и повторного спаечного процесса в брюшной полости // Журн. эксперим. и клин, медицины 1984 - № 3- С. 248253.

58. Генералов A.K, Ковалев B.K, Виноградов А.Я. и др. Дооперационная спаечная кишечная непроходимость при аппендикулярном перитоните. // Сов. мед,-1981,-№5.- С. 99-100.

59. Гонтарь К.П., Беседин А.Г., Чернова С.К. Иммунохимические вопросы диагностики активности системной склеродермии // Современные проблемы ревматологии: Тез. докл. 1 съезда ревматологов России. Оренбург, 1993.-С. 87-88.

60. Гонтарь И.П., Боброва Л.Н., Зборовская H.A. Влияние антител к эритроцитарной супероксидисмутазе на её активность в крови больных ревматоидным артиритом // Бюллетень эксперимент, биол. и мед.- 1995.- № 10.-С. 391-393.

61. Гонтарь И.П., Заводовский Б.В., Зборовская И.А. Применение ИГАП как иммуносорбентов при волчаночном нефрите // Клиническая фармакология и терапия. 1995. - № 2. - С. 24-26.

62. Гонтарь И.П., Сычёва Г.Ф., Емельянова О.И. Использование им-мобилизированного гранулированного т-Актина с магнитными свойствами в клинике и эксперименте // Вопросы мед. химии. 1990. - Т. 36, № 2. - С. 2829.

63. Гонтарь И.П., Сычёва Г.Ф., Емельянова O.K. и др. Свойства и области применения иммобилизированного гранулированного стрептолизина-о // Микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1991. - № 11.- С. 47-50.

64. ГоряиновВ.Ф. Врожденная спаечная непроходимость кишечника у детей //Клин, хирургия-1974- № 12.- С. 28-30.

65. Гостинцев В.К., Афанасьев А.Н., Мисник В.И. и др. Диагностика и хирургическое лечение спаечной кишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов.- Волгоград, 2000. С. 158-158.

66. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., Мисник В.И. и др. Диагностика и хирургическое лечение спаечной кишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов Волгоград, 2000. - С. 158-158.

67. И.Даурова Т.Т., Андреев С Д. Профилактика спаечной болезни органов брюшной полости//Хирургия.-1979.-№3.- С. 102-106.

68. Державин В.М., Цветкова Е.И., Иванова М.Н. и др. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей // Хирургия. -1989.- № 11.- С. 113-116.

69. Дронов А.Ф. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей // Хирургия.- 2001.- № 2.- С. 37-42.

70. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Блинников О.И. и др. Лапароскопия в лечении острой спаечной кишечной непроходимости у детей // Эндоскоп, хирургия. -1997.2.-С. 4-12.

71. Дубяга А.Н. К вопросу о патогенезе, клинике и лечении спаечной болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Пермь, 1972 24 с.

72. Дубяга А.Н. О спаечной болезни // Вести, хирургии.- 1974.- № 9- С. 104-106.

73. Дуданов И.П., Меженин А.М., Шаршавицкий Г.А. и др. О профилактике рецидива спаечной кишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов.- Волгоград, 2000. С. 160-161.

74. Дурда И.И. Методика закрытия культи червеобразного отростка // Клин, хирургия.- 1984 № 4.- С. 56-56.

75. Женчевский P.A. Патогенез и лечение спаек брюшной полости: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. Ставрополь, 1975. - 23 с.

76. Женчевский P.A. Спайки брюшной полости.- Ставрополь, 1984.159 с.

77. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. М., Медицина, 1989.- 191 с.

78. Заводовский Б.В. Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами как лечебные иммуносорбенты при системной красной волчанке: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1995. - 22 с.

79. Зборовский А.Б., Гоитарь И.П., Левкин C.B. и др. Иммобилизованные гранулированные препараты с магнитными свойствами на основе ДНК, РНК, кардиолипина в диагностике и лечении системной красной волчанки // Сов. медицина. -1991.- № 6 С. 20-23.

80. Зеленский Р.Г. Опыт предупреждения послеоперационной спаечной болезни //Хирургия. 1973. - № 3. - С. 9-11.

81. Земляной А.Г. Спаечная непроходимость кишечника // Хирургия органов пищеварения 1974 - Вып. 3. - С. 105-108.

82. Зюбрицкий Н.М., Семко A.M., Петрук В.И. и др. О дифференциально-диагностическом значении перорального рентгенконтрастного метода исследования при непроходимости кишечника // Клин, хирургия. 1985. - № 4.- С. 16-17.

83. Eemuxoe P.M., Грошев Н.Н., Никитин В.А. и др. Результаты ультразвуковой диагностики при острой кишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов.- Волгоград, 2000. С. 161-162.

84. Емельянова О.И. Клинико-диагностическое значение иммунных реакций на миофибриллярные белки скелетной мышцы у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград. - 1995.- 25 с.

85. Епифанов Н. С. Спаечный процесс в брюшной полости после прободения язвы желудка и 12-перстной кишки // Казан, мед. журн.-1960. № 1.- С. 37-42.

86. Ефременко В.И., Пушкарь В.Г., Трофимов Е.Н. и др. Получение и применение магнитных сорбентов в методах иммуноанализа микроорганизмов//ЖМЭИ. 1989. - № 12. - С. 100-106.

87. Ефременко В.И. Магносорбенты в микробиологических исследованиях. Ставрополь, 1996. - 131 с.

88. Иванова М.Н., Коновалов А.К., Сергеев А.В. и др. Профилактика, диагностика и хирургическое лечение спаечного процесса брюшной полости у детей // Хирургия. -1996. № 4. - С. 67-69.

89. Ивануса Я.М. О профилактике спаечной болезни после аппендэктомии // Клин, хирургия.-1974. № 8. - С. 46-47.

90. Калиш Ю.И., Мадартов K.M., Торкин А.Э. Использование лазера в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости и профилактике спаечной болезни //Хирургия.- 1996.- № 6.- С. 103-108.

91. Канцалиев Л.Б., Каиров Г.Б. Функциональное состояние печени при острой кишечной непроходимости // IX Всеросс. съезд хирургов Волгоград, 2000 - С. 174-175.

92. Карпенко В.В., Сачков В.И. Обезболивание животных в эксперименте: Метод, рек.- М., 1985.- 53 с.

93. Карякин A.M., Ивануса Я.М. О частоте и причинах спаечной непроходимости при аппендэктомии // Вестн. хирургии.- 1973,- № 5.- С. 43-46.

94. Ковалев М.М. Рой В.П. Возрастные аспекты этиологии и патогенеза послеоперационной спаечной непроходимости кишечника // Вестн. хирургии.- 1977,-№3.- С. 57-60.

95. Ковалев М.М, Рой В.П., Поканевич В.В. и др. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни // Вестн. хирургии.- 1984.-№ 9.- С. 44-47.

96. Ковалев М.М, Владимирова И.А. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов кишечника // Клин, хирургия 1985. - № 4 -С. 18-20.

97. Колисных A.B. Иммуноглобулиновая природа преципитирующих антител к основным антигенам холерного вибриона // Иммунология и иммунопрофилактика чумы и холеры.- Саратов, 1980.- С. 198-201.

98. Комаровский Ю.Т., Коргинский И.Ю. Спорные вопросы спаечной болезни брюшины в свете успехов и неудач оперативного лечения // Вестн. хирургии. 1969. - № 1. - С.89-94.

99. Кочетова А.П., Лузин С.Н., Демин В.А. и др. Спаечная болезнь // Фельдшер и акушерка. -1990. № 4. - С. 33-36.

100. Красилъников ДМ. Диагностика и лечение послеоперационной спаечной непроходимости кишечника//Казан, мед. журн.-1994.- № 3.- С. 207-210.

101. Красжъников ДМ., Скобелкин O.K., Федоров В.В. и др. Ранняя спаечная послеоперационная непроходимость кишечника // Вестн. хирургии.- 1999.- № 1-2.-С. 17-21.

102. Кригер А.Г., Андрейцев И.Л., Горский В.А. и др. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишеч-ной непроходимости // Хирургия.-2001.-№7.-С. 25—29.

103. Крук И.Н. Является ли обоснованным объяснение патогенеза хирургических заболеваний аллергией? // Клин, хирургия.- 1972.- № 4.- С. 71-77.

104. Кургузое О.П., Кузнецов H.A., Артюхина Е.Г. Профилактика спаечной болезни //Хирургия.- 1990.- № 10.- С. 153—160.

105. Куфлина С.А., Павлова Т.Н. Эвтаназия экспериментальных животных: Метод. Рек. По выведению животных из экспериментов.- М., 1985.- 9 с.

106. Левкин C.B. Диагностика и оценка эффективности лечения системной красной волчанки с помощью иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1991. - 24 с.

107. Лоскутова Л А. Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта при спаечной болезни брюшина: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1980.21 с.

108. Магалашвили Р.Д. N- ацетилтрансфераза и процесс образования спаек брюшной полости в эксперименте // Хирургия. -1985. № 4. - С. 64-68.

109. Макаров К.А., Кабардин С. А. Иммобилизованные биопрепараты в медицине. М.: Медицина, 1980. - 126 с.

110. Малиновский В.А., Староверов С.М., Лисичкин Г.В. Химическая прививка оптически активных аминокислот к поверхности кремнезема // Вестн. Московского ун-та. С. 2, Химия. - 1984. - Т. 25, № 1. - С. 80-85.

111. Маркварде М.М. Ультразвуковая диагностика периколитов и спаек брюшной полости // Роль и место соврем, методик и технологий в лучевой диагностике и лучевой терапии. Минск, 1995. - С. 47-49.

112. Матяшин И.М., Балтайтис Ю.В., Яремчук А.Я. Осложнения аппен-дэктомии-Киев, 1974 223 с.

113. Митин С.Е., Пешехонов С.И., Чистяков Л.Би др. Эндовидеохирур-гия в лечении острой кишечной непроходимости// Сборник тезисов 2-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии.- 1997.- С. 188-189.

114. Муканов М.У. Лечебная лапароскопия острой спаечной кишечной непроходимости // Межрегиональная научно-практическая конференция хирургов, посвященная памяти В.В. Сороки, 1-я.- Новгород, 1999.- С. 48—49.

115. Мулик А.Б., Тихонов Н.Г. Метод коррекции формирования адаптационных реакций организма при гипериммунизации // Генетика и биохимия вирулентности возбудителей ООИ- Волгоград, 1992,- С. 199-199.

116. Мулик А.Б., Тихонов Н.Г., Кулаков Н.Я. Информативность методов оценки иммунологической реактивности животных продуцентов // Генетика и биохимия вирулентности возбудителей ООИ.- Волгоград, 1992 С. 200-200.

117. Муромец В.И., Наградова Н.К. Иммобилизованные олигомерные сорбенты. Наука. - М., 1984. - С. 10-10.

118. Нажмудинов 3.3., Гайбатов С.П. Лечение больных с ранней спаечной непроходимостью кишечника // Южно-Росс. мед. журн.- 2000.-№ 1/2.- С. 23-25.

119. Напалков П.Н. О хронической спаечной болезни органов брюшной полости // Хирургия органов пищеварения.-1975.- Вып. 4.- С. 136-139.127 . Напалков П.Н. Спорное во взглядах на абдоминальную спаечную болезнь // Вестн. хирургии. 1977. - № 1. - С. 38-43.

120. Никитин В.Н. Возрастная и эволюционная биохимия коллагено-вых структур. Киев, 1977. 297 с.

121. Новикова О.В. Иммунодиагностика и оценка эффективности терапии ювенильного ревматоидного артрита с помощью магносорбентов на основе антигенов соединительной ткани: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Волгоград, 1995. 19 с.

122. Новомлинский В.В., Музалъков В.А., Куркин A.B. и др. Мало-инаазивные вмешательства при тонкокишечной спаечной непроходимости. Эндоскоп, хирургия.- 2000.- № 2.- С.48-48.

123. Осипов В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования // Вестн. хирургии.-1995.-№4-6.- С. 70-72.

124. ОрмановБ.С. Профилактика и лечение спаечной болезни брюшной полости // Актуал. вопросы детской хирургии, ортопедии, травматологии, анестезиологии и реанимации. Уфа, 1994. - С. 77-78.

125. Панцырев Ю.М., Ноздрачев В.И., Федоров Е.Дм др. Диагностичеекая и лечебная значимость неотложной лапароскопии при острой спаечной кишечной непроходимости // Малоинвазнвные вмешательства в хирургии: Сборник научных трудов.- М., 1996.- С. 55-57.

126. Подымов В.К. Красная волчанка: Общая схема патогенеза и принципы патогенетической терапии // Под ред. JLA. Пирузяна. Ереван, 1981,167 с.

127. Постолов П.М., Бебуришвили А.Г., Зюбина E.H. Лапароскопия в отдаленные сроки после операций на органах брюшной полости // Хирургия.-1986.-№3.-С. 26-30.

128. Праздников Э.Н., Сорокин О.Н., Семенов М.В. и др. Опыт лапароскопических вмешательств при острой спаечной кишечной непроходимости // Эндоскоп, хирургия.- 2000.- № 2.- С. 53-54.

129. Приказ № 1179 от 10 декабря 1983 г. «Об утверждении нормативов затрат кормов для лабораторных животных в учреждениях здравоохранения.- М., 1983.

130. Путятин C.B. О профилактике спаек после аппендэктомии // Вестн. хирургии.- 1979. № 12.- С. 39-43.

131. Пушкарь В.Г., Ефременко В.И., Климова И.М. и др. Приготовление и применение магнитных сорбентов для изучения антигенов микроорганизмов // ЖМЭИ 1985. - № 12. - С. 30-34.

132. Пушкарь В.Г., Климова И.М., Ефременко В.И. и др. Приготовление и применение магнитных сорбентов для изучения антигенов микроорганизмов: Мет.рек. Волгоград, 1984. - 15 с.

133. Ратнер Г.Л. Принципы выбора хирургического доступа // Хирургия.- 1988.-№ 11,-С. 92-96.

134. Рой В.П., Поканевич B.B, Патогенетическое значение микробной сенсибилизации и эффективность специфической иммунотерапии при послеоперационной спаечной болезни // Клин, хирургия.- 1985.- № 4.- С. 20-23.

135. Романовский В.Г., Чупрынин В.Д., Шкруднев Л.Д. и др. Пути улучшения диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости // Эндоскоп, хирургия.- 2000 № 2.- С. 58-58.

136. Рон Бен Авраам, Рабау М., Клюгер И. Внутрибрюшные спайки // Международный медицинский журнал 1998. - № 5. - С.422-429.

137. Русаков В.И., Гупъянц Э.С., Лукаш H.A. О единой концепции патогенеза непроходимости кишечника // Вестн. хирургии.- 1985.- № 6.- С. 55-60.

138. Рыбачков В.В., Гужков О.Н., МайровМ.И. и др. Послеоперационная ранняя кишечная непроходимость // IX Всерос. съезд хирургов // IX Всерос. съезд хирургов.- Волгоград, 2000. С. 209-209.

139. Савченко Е.В., Хоронько Ю.В. Справочник по неотложной хирургии. -Ростов н/Д., 1999.- 117 с.

140. Садыков P.A. Влияние лазеров на адгезивность брюшины // Развитие идей академика В.Х.Василенко в современной гастроэнтерологии М., 1993.- Т. 2.- С. 66-67.

141. Седов В.М., Соловейчик A.C., Лушицкий A.M. и др. Диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости //Клин, медицина.- 1996.- № 2.- С. 65-65.

142. Сибаев В.М. Лапароскопические методы лечения и профилактики брюшных спаек: Авторсф, дис . канд. мед. наук. Уфа, 1999.- 18 с.

143. СимонянК.С. Спаечная болезнь. М., 1966.

144. Ситковский Н.В., Топузов B.C. Некоторые вопросы диагностики и лечения послеоперационной спаечной непроходимости кишечника у детей // Клин, хирургия. -1976. № 3. - С. 5-10.

145. Слесаренко С.С., Коссович М.А., Коршунов С.Н. Малоинвазивные хирургические вмешательства в лечении спаечной болезни // Эндоскоп, хирургия.- 1999.- № 2.- С. 61-61.

146. Слюсаревский В.А. Редкий вид ранней послеоперационной кишечной непроходимости // Хирургия.- 2002.- № 2.- С. 50-50.

147. Смирнов В.В., Чаплинский В.Я., Андреева З.М. и др. Научные основы производства диагностических препаратов (Сыворотка для идентификации энтеробак-терий).-Киев: Наукова Думка, 1980.-195 с.

148. Совцов С.А., Подшивалав В.Ю., Абдуллин С.Г. Новые подходы к диагностике и лечению острой кишечной непроходимости // IX Всерос. съезд хирургов,- Волгоград, 2000. С. 213-213.

149. Сотников В.Н., Ерохин П.Г., Захарова КБ. Возможности эндоскопического метода при спаечной болезни брюшной полости // Хирургия,- 1994.-№ 6,- С. 25-28.

150. СохинА.А., Басова Н.Н., ЗотиновЕА. Прикладная иммунология.- Киев, 1984.-315 с.

151. Степанов Э.А., Смиров А.Н., Индракова С.Б. и др. Герметизация шва и десерозированных участков при операциях на кишечнике у детей // Вестн. хирургии.- 1985.- № 5. С. 136-137.

152. Сызранцев П.И. Простые способы вычисления основных статистических величин // Соц. зерновое хозяйство.- 1978.- № 3.- С. 185-203.

153. Тарбаев Д.С. Спаечная болезнь брюшины: Автореф. дис. . д-ра, мед. наук. Рязань, 1979.-21 с.

154. Тертых В.А. Особенности хемосорбции спиртов на поверхности кремнеземов // Адсорбция и адсорбенты. 1983. - Вып. 11.- С. 3-11.

155. Тертых В.А. Химические реакции с участием поверхности кремнезема // Кремнеземы в медицине и биологии: Сб. науч. тр. Киев-Ставрополь, 1993.-С. 41-51.

156. Тертых В.А., Янишполъский В.В. Химические аспекты иммобилизации ферментов на неорганической матрице // Адсорбция и адсорбенты. -1980.-№8.-С. 3-27.

157. Тимербулатов В.М., Хунафин С.Н., Гаттаров ИХ. и др. Клиника и хирургическое лечение спаечной кишечной непроходимости // Вестн. хирургии. 1999. - № 6. - С.36-39.

158. Торопов Ю.Д. Ранняя непроходимость кишечника // Клин, хирургия.- 1974.-№ 8.-С. 22-26.

159. Торопов Ю.Д. Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения спаечной непроходимости // Клин, хирургия.- 1984.- № 2.- С. 15-19.

160. Трунин М.А., Киселев А.И. Лапароскопия у ранее оперированных больных // Воен-мед. журн.- 1986.- №11.- С. 45—46.

161. Тюменцева И. С. Научно-методические основы конструирования и усовершенствования производства диагностических тест-систем для выявления возбудителей особо опасных и других инфекций: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Саратов, 1996. - 57 с.

162. Удод В.М., Карстен Э.Г. Профилактика и лечение пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде // Клин, хирургия.- 1981.- № 4.-С. 45-46.

163. Урбах В.Ю. Статистические методы в биологических и медицинских исследованиях // М.: Медицина, 1975.- 296 с.

164. Фесенко В.П. Экспериментально-клиническая оценка некоторых шовных материалов при операциях на желудочно-кишечном тракте в плане развития внутрибрюшных спаек // Первый Белорусский междунар. конгресс хирургов. Витебск, 1996. - С. 571-572.

165. Федоров В.Д., Кубышкин В.А., Козлов И.А. Хирургическая «эпидемиология» образования спаек в брюшной полости // Хирургия.- 2004.- № 6.- С. 50-53.

166. Филенко Б.П., Сазонов КН., Мирошниченко А.Г. и др. Возможности профилактики спаечной болезни после аппендэктомии // Вестн. хирургии,- 2000,- № 2,- С. 73-77.

167. Yll.Xapuu В.Г. Значение системы мононуклеарных фагоцитов в патогенезе избыточного спайкообразования при перитоните у детей // Педиатрия.- 1990.- № 8.-С. 49-51.

168. Хасманов Э.Л., Андреев С.Д., Защев Л.Г. и др. Роль ферментов ли-зосом в патогенезе спаечной болезни // Арх. патологии.- 1982.- № 10.- С. 93-93.

169. Хохлова Т.Д., Никитин Ю.С., Ворошилова О.И. Макропористые кремнеземы в иммобилизации и хроматографии биопрепаратов // Журн. Все-союз. хим. об-ва им. Д.И. Менделеева, 1989. Т. 34, № 3. - С. 363-367.

170. Хунафин С.Н. Комплексное клинико-рентгенологическое исследование больных как экспертная оценка стойкой утраты трудоспособности при спаечной болезни брюшины: Мет. рек.- Уфа, 1985 35с.

171. Хунафин С.Н., Гаттаров И.Х., Хунафин М.С. и др. Диагностическая и хирургическая тактика при острой спаечной кишечной непроходимости // Здравоохр. Башкортостана.- 1999.- № 5.- С. 10-13.

172. Чекман И. С. Осложнения фармакотерапии.- Киев, 1980.- 235 с.

173. Чеминаев Р.В., Точильников Г.В., Цой К.Л. Диагностика и лечение спаечной болезни // Учен. зап. С.-П. гос. мед. ун-та.- 1999.- № 3.- С. 147149.

174. Черенъко М.П., Бойков Я.П., Яцентюк М.Н. Клиника, лечение и профилактика спаечной и другой кишечной непроходимости // Клин, хирургия.- 1988.-№2.- С.3-5.

175. Черепахина И.Я., Козловский В.Н., Ефанова Е.А. Динамика образования антител к вакцинному штамму Francisella tularensis при различных схемах иммунизации // Микробиол. журн.- 1990.- Т. 52, № 2.- С. 89-93.

176. Чернова С.И. Иммунодиагностика и оценка эффективности терапии системной склеродермии на основе иммобилизированных гранулированных антигенов соединительной ткани с магнитными свойствами: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград. - 1993. - 21 с.

177. Чухриенко Д.П., Белый И. С., Бондаренко В.А. Спаечная болезнь Киев, 1972.-215 с.

178. Шалимов A.A. Реакция кровообращения на операционную травму. Киев, 1977.- 383 с.

179. Шалимов A.A., Шапошников В.И., Пинчук М.П. Острый перитонит.- Киев, 1981.-264 с.

180. Шальков Ю.Л. Дискуссионные аспекты спаечного синдрома // Вестн. хирургии.- 1996.- № 5.- С. 99-102.

181. Шальков Ю.Л., Жургенбаев Ш.М., Дудниченко A.C. и др. Метод "рентгеноконтрастной метки" при спаечном илеусе как решение проблемы ранней диагностики // Съезд хирургов респ. Средней Азии и Казахстана.- Ташкент, 1991.-Ч. 2.-1991.- С. 322-323.

182. Шотт A.B., Запорожец A.A., Абуховский A.A. Роль кишечного шва в развитии спаек брюшины // Здравоохранение Белоруссии.- 1990,- № 8.-С. 26-30.

183. Шумарь И.В. Способ функциональной оценки альтернативного пути активации комплемента на основе сЗ-зависимой адгезии нейтрофилов // Нижегород. мед. журн.- 1991,- № 2.- С. 68-70.

184. Шурыгин С.Н., Дмитриев В.Б. Лечение спаечной болезни брюшной полости эндовидеохирургическим методом // Эндоспоп. хирургия.-2000.-№6.-С. 40-41.

185. Adams R. Induction of peritoneal adhesions with small intestinal is-chaemia and distention in the foal // Eguine Vet. J.- 1991.- V. 23, № 2.- P. 144145.

186. Alimoglu O., Akcakaya A., SahinM. et al Prevention of adhesion formation following repair of abdominal wall defects with prosthetic materials (an experimental study) // J. Tongji. Med. Univ.- 2000.- V. 20, № 4.- P. 340-345.

187. Amid P.K. Hyaluronate does not prevent adhesions // J. Surg. Res.-2002.- V. 107, № 2.- P. 219-222.

188. Andreoli S.P. Risk of peritoneal membrane failure in children undergoing long-term peritoneal dialysis // Pediatr Nephrol.- 1993.- V. 7, №. 5.- P. 543547.

189. Ar Rajab A., Ahren B., Rozga J. et al. Phosphatidylcholine prevents postoperative peritoneal adhesions//J. Surg. Res., 1991.- V.50, № 3.- P. 212-222.

190. Ar Rajab A. Exogenous phospholipid reduces postoperative peritoneal adhesions in rats // Eur. J. Surg., 1995. V. 161, № 5.- P. 341-344.

191. Aube C., Pessaux P., Tuech J.J. et al. Detection of peritoneal adhesions using ultrasound examination for the evaluation of an innovative intraperitoneal mesh // Surgery.- 2003.- V. 134, № 5.- P. 758-765.

192. Aysan E., Ayar E., Aren A. et al. The roke of intra-peritoneal honey admistration in preventing post-operative peritoneal adhesions // B.J.O.G.- 2002.-V. 109.-№9.-P. 1041-1049.

193. Bedirli A., Gokahmetoglu S., Sakrak O. et al. Prevention of intraperitoneal adhesion formation using beta-glucan after ileocolic anastomosis in a rat bacterial peritonitis model // Eksp. Klin. Gastroenterol.- 2002.- № 6.- P. 76-80.

194. Bergstrom M., Ivarsson M.L., Holmdahl L. Peritoneal response to pneumo- peritoneum and laparoscopic surgery // Jpn. J. Pharmacol.- 2002.- V. 90, № l.-P. 94-96.

195. Bhandarkar D.S. Spray of phospholipid power reduces peritoneal adhesions in rabbits // Aust. N. Z. J. Surg.- 1999. V. 69, № 5.- P. 388-390.

196. BittingerF. Remodeling of peritoneal-like structures by mesothelial cells: its role in peritoneal healing // J. Surg. Res.- 1999.- V. 82, № 1,- P. 28-33.

197. Borzellino G. Ultrasonography mapping of peritoneal adhesions // Radiol. Med-1996.- Vol. 92, Is. 4,- P. 390-393.

198. Bothin C., Midtvedt T., Perbeck L. Orally delivered antibiotics which lower bacterial numbers decrease experimental intra-abdominal adhesions // Br. J. Surg.- 2003.- V. 90, № 5.- P. 533-541.

199. Boys F. The prophylaxis of peritoneal adhesions // Surgery. 1942.- V. 11.- P.118-122.

200. Chan T.M. Treatment of fungal peritonitis complicating continuous ambulatory peritoneal dialysis with oral fluconazole a series of 21 patients see comments. // Nephrol. Dial Transplant.- 1994.- V. 9, Is. 5.- P. 539 -542. " '

201. Chung D.R., Chitnis T., Panzo R.J. et al. CD-4 + T cells regulate surgical and post infectious adhesion formation // J. Exp. Med. 2002.- V. 195, № 11.-P. 1471-1478.

202. Chekmazov I.A., Sivash E.S., Nikanorov A.V. Diagnosis of peritoneal adhesions of abdominal cavity organs // Gynecol. 0ncol.-2003.- V. 88, № 3.- P.-304-308.

203. Chekmazov I. A., Sivash E.S., Nikanorov A.V. Diagnosis of adhesions in abdominal caviti organs // J. Surg. Res.- 2003.- V. 110, № 1.- P. 207-210.

204. Cheong Y.C., Shelton J.B., LarirdS.V. et al. IL-1, IL-6 and TNF-alpha concentrations in the peritoneal fluid of women with pelvic adhesions // Hum. Re-prod.- 2002.-V. 17, № 1.- p. 69-75.

205. Chowbey P.K., Sharma A., Khullar R. et al. Laparoscopic ventral hernia repair with extraperitoneal mesh: surgical technigue and early results // Lan-genbecks Arch. Surg.- 2003.- V. 388, № 2.- P. 112-115.

206. Cervantes-Sanchez C.R., Olaya E., Testas M. et al. Collagen-PVP, a collagen synthesis modulator, decreases intraperitoneal adhesions // Infect. Immun.- 2003.- V. 71, № 5.- P. 2766-2774.

207. Conroy S.E., Baines L., Rodgers K. et al. Prevention of chemotherapy-induced intraperitoneal adhesion formation in rats by icodextrin at a range of concentrations // Am., J., Surg.- 2003.- V. 185, № 4.- P. 339-343.

208. Cristen D., Buchman P. Prevention of peritoneal adhesions by administration of sodium carboxymethyl cellulose and oral vitamin E // Hepatogastroen-terology.- 1991.- V. 38, № 4.- P. 283-286.

209. Cubukcu A., Alponat A., Gonullu NN. Mitomycin-C prevents reformation of intra-abdominal adhesions after adgesiolysis // Surgery.- 2002.- V. 131, № 1.- P. 81-84.

210. Diamond M.P., Stecco K., Paulson A.J. Use of the PROACT system for reduction of postsurgical peritoneal adhesions // Pediatr. Surg. Int.- 2002.- V. 18, № 8.- P. 673-676.

211. Di Zerega G.S., Hodgen G.O. Prevention of postoperative tubal adhesions; comparative study of commonly used agents // Am J Obstet Gynecol.- 1980.-V. 136.- P. 173-178.

212. Di Zerega G.S. The cause and prevention of post-surgical adhesions: a contemporary update. Gynecologic Surgery and Adhesion Prevention // Wiley-Liss inc.- 1993.-P. 1-18.

213. Di Zerega G.S. Contemporary adhesion prevention // Fertil Steril.-1994.- V. 61.-P. 219-235.

214. Dixon F.J., Jacot-Quillarmod, Mc Cjnahey P.J. The antibody responses of rabbit and rats to hemocyanin // J.Immunol.- 1996.- V. 99.- P. 350-350.

215. Duran B., Ak D., Cetin A. et al. Reduction of postoperative adhesions by N,0-carboxymethylchitosan and spermine NONOate in rats // Surg. Endosc.-2003.- № 21 Epub ahead of print.,

216. Duron J.J. Post-operative peritoneal adhesions and foreigh bodies // Eur. J. Surg. Suppl- 1997.-V. 579.-P. 15-16.

217. Egorlu A., Demirci S., Kurtman C. et al. Prevention of intra-abdjminal adhesions by using Seprafilm in rats undergoling bowel resection and radiation therapy // Fertil. Steril.- 2003.- V. 79, № 6.- P. 1404-1408.

218. Ell is H., Harris on W., Hugh T.B. The healing of peritoneum under normal and pathological condition // Br. J. Surg.- 1965,- V. 52.- P. 471-481.

219. Ellis H. The cause and prevention of post-operative intraperitoneal adhesions//Surg. Gynecol. Obstet.- 1971.- V.133.-P. 497-511.

220. Ellis H Internal over healing // Wid J. Surg.- 1980.- № 3.- P. 303-306.

221. Ellis H. The causes and prevention of intestinal adhesions // Br. J. Surg.-1982.- V. 69.- P. 241-243.

222. Ewans D.M., McAree K, Yuyton D.P. et al. The prevention of adhesions in surgery // Am. J. Surg.- 1993.- V. 165, № 2,- P. 229-232.

223. Frischman G.N., Peluso /./., Kratka S. et al. Sunergic effect of Dextran 70 at 32% and an antibiotic in the prevention of peritoneal adhesions // J. Repod Med-1991.- V. 36, № 10.- 707-710.- P. 707-710.

224. Gago L.A., Saed G.M., CChauhan S. et al. Seprafilm (modified hyaluronic acid and carboxymetylcellulose) acts as a physical barrier // Fertil. Steril.-2003.- V. 80, № 2.- P. 708-713.

225. Gao Y, Luo L., He F. Effect of monocyte chemotactic protein-1 on the intraperitoneal adhesion formation // Fertil. Steril.- 2003.-V. 80, № 1.- P. 184-192.

226. Haney A.F., Doty E. Physical and biologic impermeability of intestinal sutures in the first twenty-four hours after operations on the gastrointestinal tract // Fertil Steril.- 1992.- V. 57, № 1.- P. 202-208.

227. Hu B., Jennings J.H., Sonstein J. et al. Resident murine alveolar and peritoneal macrophages differ in adhesion of apoptotic thymocytes // Exp. Anim.-2003.- V. 52, № 4.0 P. 267-272.

228. Jahoda A.E, Fibrin sealant inhibits connective tissue deposition in a murine model of peritoneal adhesion formation // Surgeiy.-1999.- V. 125, № 1.- P. 53-59.

229. Jahoda A.E., Olson M.K., Kovacs E.J. Murine model of peritoneal adhesion formation // Hepatogastroenterology.- 2003.- V. 50, № 51.- P. 725-728.

230. Johonson P.C., Farnie M.A. Testing for syphilis // Dermatol. Clin. -1994.-V. 12, № l.-P. 9-17.

231. Kramer K, Senninger N., Herbst H. et al. Effective prevention of adhesions with hyaluronate // Front. Biosci.- 2002.-V. 1, № 7.- P.- 91-115.

232. Lai H.S., Chen Y., Chang K.J. et al. Effects of octreotide on epidermal growth factor receptor, tissue plasminogen activator, and plasminogen activator inhibitor during intraperitoneal adhesion formation // Methods Mol. Med.- 2003.- V. 78.-P. 141-148.

233. Latimer F.G. Closed one-stage functional end-to-end jejunojejunostomy in horses with use of linear stapling eguipment // Vet. Surg.-1998.- V. 27, №. 1.- P. 17-28.

234. Loffredo V. The treatment of pelvic adhesions and their operative prevention with the use of peritoneal clamps // Am. J. Vet. Res.- 2002.- V. 63, № 10,-P. 1448-1454.

235. Matsuda T., Moghatdam M., Miwa H. et al. Physical and biologic impermeability of intestinal sutures // Asio. J.- 1992.-V.38, № 3.- P. 154-157.

236. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions how big is the problem? // Ann. R. Coil. Surg. Engl.-1990.- V. 72.- P. 60-63.

237. Menzies D., Ellis H. The role of plasminogen activation in adhesion prevention // Surg. Gynecol. Obstet-1991.- V. 172.- P. 362-366.

238. Menzies D. Peritoneal adhesions: incidence, cause and prevention // Surg. Annu-1992.-V. 24, №1.-P. 27-45.

239. Menzies D. Postoperative adhesions: their treatment and relevance in clinical practice //Ann. R. Coil. Surg. Engl-1993.- V. 75.- P. 147-153.

240. Monk B.J., Berman B.J., Montz F.Y. Prevention of adhesions by high molecular weight dextran // Am. J. Obstet. Gynekol.-1994.- V. 170, № 5.- P. 396-403.

241. Montz F.J., Fowler J.M., Wolff A.J. et at. Prevention of peritoneal adhesions with fibrmolisine // Am. J. Obstet. Gynekol.- 1991.- V. 165, № 5.- P. 15391542.

242. Moreno A. Influence of abdominal incision on the formation of postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in rats // Eur. J. Surg- 1996.- V. 162,№3.- P. 181-185.

243. Muller S.A., Treutner K.H., Tietze L. et al. Influence of early drainage of intraperitoneal phospholipids on efficacy of adhesion prevention // J. Invest Surg. 2002.- V. 15, № 1,- P. 23-28.

244. Muller S.A., Treutner K.H., Anurov M. et al. Experimental evaluation of phospholipids and icodextrin in re-formation of peritoneal adhesions // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2003.- V. 189, № 6.- P. 1620-1625.

245. Murphy D.J., Peck L.S., Detrisac C.J. et al. Use of a high-molecular-weight carboxymethylcellulose in a tissue protective solution for prevention of postoperative abdominal adhesions in ponies // Am. J. Vet. Res.- 2002.- V. 63, № 10,- P. 1448-1454.

246. Nagele F., Husslein P. Prevention and therapy of intra-abdominal adhesions // Geburtshilfe Frauenheilkd.-1991.- V. 51, № 11.- P: 925-928.

247. Nagelschmidt M. Influence of polyethylene glycol 4000 and dextran 70 on adhesion formation in rat// J. Surg. Res.- 1997.- V. 67, № 2.- P. 113-118.

248. Oiu G., Gribbin E., Harrison K. et al. Inhibition of gamma interferon decreases bacterial load in peritonitis by accelerating peritoneal fibrin deposition and tissue repair // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech.- 2003.- V. 13, № 2.- P. 101-105.

249. Okamoto Y., Takai S., Yamada M. et al. Chymase inhibitors may prevent postoperative adhesion formation // Febril. Steril. 2002.- V. 77, № 5.- P. 1044-1048.

250. Okamoto Y., Takai S., Miyazaki M. Oral administration of a novel chymase inhibitor, NK3201, prevents peritoneal adhesion formation in hamsters // Int. Surg.- 2002.- V. 87, № 3.- P. 195-200.

251. Okamoto Y., Takai S., Miyazaki M. Crymase inhibitor, BCEAB, suppressed peritoneal adhesion formation in hamster // J. Surg. Res.- 2002.- V. 107, № 2.-219-222.

252. O'Leary D.P. The influence of suturing and sepsis on the development of postoperative peritoneal adhesions // Ann. R. Coll. Surg. Engl.- 1992,- V. 74, №. 2 P. 134137.

253. Ouchterlony O. Antigen-autibody reactions in gel // Arkiv for Kemi. Minerak. O Ged.-1949.-V. 261, № 14.-P. 1-9.

254. Ozgun H., Cevikel M.H., Kozaci L.D. et al. Lexipafant inhibits postsurgical adhesion formation I I J. Surg. Res.- 2002.- V. 103, № 2.- P. 141-145.

255. Palmieri B. The prevention of adhesions in surgery, A clinical review and experimental contribution // Minerva Chir.- 1998.- V. 53, № 11.- P. 953-962.

256. Pattaras J.G., Moore R.G., Landman J. et al. Incidence of postoperative adhesion formation after transperitoneal genitourinary laparoscopic surgery // Hum. Reprod.- 2002.- V. 17, № 1.- P. 249-250.

257. Pestieau S.R., Marchettini P., Stuart O.A. et al. Prevention of intraperitoneal adhesions by intraperitoneal lavage and intraperitoneal 5-fluorouracil: experimental studies // Ann. Surg.- 2002.- V. 236, № 5.- P. 593-601.

258. Pijlman B.M., Dorr P.Y., Brommer E. et al. Peritoneal adhesions: causes and prevention // Eur, J. Obstet. Gynekol. Repod Biol.- 1994.- V. 53, № 3.- P. 155-163.

259. Poison A., Potgieter G.M., Largier J.E. The fractionation of protein mixtures by linear polymers of higth molecular weigh // Biochem. Biophis. Acta.-1964.- V. 82.- P. 463-475.

260. Raf I.E. Causes of abdominal adhesions in cases of intestinal obstruction//Ada. Chir. Scand.- 1969.- V. 135.- P. 73-83.

261. Raftery A.T. Regeneration of peritoneum: a fibri-nolytic study // J. Anat.- 1979.- V. 129.- P. 659-664.

262. Reed K.L., Fruin A.B., Bishop-Bartolomei K.K. et al. Neurokinin-1 receptor and substance P messenger RNA levels increase during intraabdominal adhesion formation//B.J.O.C.-2002.-V. 109, № 11.-P. 1298-1300.

263. Reijnen M.M., Bleichrodt R.P., van Goor H. Pathophysiology of intraabdominal adhesion and abscess formation, and the effect of hyaluronan // Colorectal. Dis.- 2001.- V. 3, № 1.- P. 33-37.

264. Rijhwani A. Allopurinol reduces the severity of peritoneal adhesions in mice // J. Pediatr. Surg.- 1995.- V. 30., №. 4.- P. 533-537.

265. Saed G.M., Munkarah A.R., Difmond M.P. Cyclooxygenase-2 is expressed in human fibroblasts isolated from intraperitoneal adhesions but not from normal peritoneal tissues // Hernia.- 2003.- V. 7, № 2.- P. 85-88.

266. Scott-Coombs DM, Whawell DM., Whawell S.A. et al The human intraperitoneal fibri-nolytic response to elective surgery // Br. J. Surg- 1995 V. 82.-P. 414-417.

267. Sheppard B.B., De Virgitio C., Bleiweis M. et at. Intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose administration prevents reformation of peritoneal adhesions following surgical lysis //Am. Surg.- 1993,- V. 59, № 12.- P. 786-790.

268. Snoj M. Phospholipase-resistant phosphatidylcholine reduces intraabdominal adhesions induced by bacterial peritonitis // Res. Exp. Med.- 1993.- V. 193, №2.- P. 117-122.

269. Soybir G. Effect of mangan-desferrioxamin in the prevention of peritoneal adhesions //J. R Coll. Surg. Edinb.- 1998.- V. 43, № 1.- P. 26-28.

270. Stadlmann S., Raffeiner R., Amberger A. et al. Disruption of the integrity of human peritoneal mesothelium by interleukin-lbeta and tumor necrosis factor-alpha // Fertil. Steril.- 2003.- V. 80, № 3.- P. 612-616.

271. Stewardson R.H., Bombeck C.T., Nyhus L.M. Critical operative management of small bowel obstruction //Ann. Surg.-1978,-V. 187.-P. 189-193.

272. Stewart R.M., Page C.P., Brender J. et al. The incidence and risk of early post operative small bowel obstruction: a cohort study // Am. J. Surg.- 1987 V. 154 - P. 643-647.

273. Sulaiman H., Dawson L., Laurent G.J. et al. Role of plasminogen activators in ptritoneal adhesion formation // Biochem. Soc. Trans.- 2002.- V. 30, № 2.-P. 126-131.

274. Thomas SC., Jones L.C., Hungerjord D.S. Hyaluronic acid and its effects on postoperative adhesions in the rabbit flexor tendon: a preliminary look // Clin. Ortho. Res.- 1986,- V. 206.- P. 281-289.

275. Thompson J.N. Preventing adhesions//Lancet.- 1995.-V. 346,-P. 1382.

276. Toh H. In vitro analysis of peritoneal adhesions in peritonitis // J. Surg. Res.-1996,-V. 61, № l.-P. 250-255.

277. Tolhurst, Cleaver C. Z., Hopkins A. D. The effect of postoperative peritoneal lavage on survival, peritoneal wound and adhesion formation following fecal peritonitis. An experiment in the rat // Brit. J. Surg 1974.- V. 61.- P. 601-604.

278. Torre M., Favre A., Pini Prato A et al. Histologic study of peritoneal adhesions in children and in a rat model // Eksp. Klin. Gastroenterol.- 2002.- № 5.-P. 86-90.

279. Vander Salm T.J., Okike O.N., Marsicano T.H. Prevention of postoperative pericardial adhesions: an animal study // Arch. Surg.- 1986 V. 121.- P. 462-467.

280. Vural B. The role of neutrophils in the fonnation of peritoneal adhesions // Hum. Reprod.- 1999.- V. 14, № 1.- P. 49-54.

281. Weibel M.A., Majno G. Peritoneal adhesions and their relation to abdominal surgery // Am. J. Surg. -1973. V. 126.- P. 345-353.

282. Weiser F., Tempfer C.,Schneeberger C. et al. Interleukin-1 receptor antagonist polymorphism in women with peritoneal adhesions // Fertil. Steril.- 2003.-V. 79, № l.-P. 198-202.

283. Whawell S.A., Thompson Y.N. Cytokine induced release of plasminogen activator inhibitor-1 by human mesothelial cells // Eur. J. Surg.- 1995.- V. 161.- P. 215-217.

284. Whitehair K.J. Serum levels of type III procollagen peptide in Eguidae before and after intestinal ischemia // Vet. Surg 1991.- V. 20, № 5.- P. 311-315.

285. Xu ., Pappo O., Garbuzenko E. et al. Mast cell dynamics and involvement in the development of peritoneal adhesions in the rat // Life Sci.- 2002,- V. 11, № 8.- 951-967.

286. Xu X, Rivkind A., Pappo O. et al Role of mast cells and myofibroblasts in human peritoneal adhesion formation // Arch. Surg.- 2002.- V. 137, № 3.-P. 278-282.

287. Yaron Y. Lysyl oxidase transcripts in peritoneal adhesions and incisional scars // J. Reprod. Med.- 1999,- V. 44, № 3.- P. 253-256.

288. Yauwerky J.F., Rogmans G., Basiert G. Does laparoscopic lysis of adhesions make sense? // Zentralbl. Gynekol.-1993.- V. 115, № 8.- P. 355-358.

289. Zhang Y.D., Yao W., Wu CX et al. Tropical application of halcinonide cream reduce the severity and incidence of intraperitoneal adhesions in a rat model // Eur. J. Obstet. Gynecol. Report Biol.- 2002.- V. 104, № 10.- P. 152-155.

290. Ziprin P., Ridgway P.F., Peck D.H. et al. Laparoscopic-type environment enhances mesothelial cell fibrinolytic activity in vitro via a down-regulation of plasminogen activator ingibitor-1 activity // Br. J. Surg.- 2003.- V. 90, №12.- P. 1604-1607.

291. Zografos G.C., Simeonidis K.M., Parasi A.S. et al. Adgesion formation: intraperitoneal catheters in surgical practice // J. Invest Surg. 2002.- V. 15, № l.-P. 37-43.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек

Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек

Оглавление диссертации Лаврешин, Михаил Петрович :: 2005 :: Ставрополь

Введение диссертации по теме "Хирургия", Лаврешин, Михаил Петрович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшных спаек"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Лаврешин, Михаил Петрович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций