Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Прогнозирование и профилактика расстройств гемодинамики и газообмена при длительных анестезиях в абдоминальной хирургии

На правах рукописи

ИВАЩУК Юрий Валерьевич

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА РАССТРОЙСТВ ГЕМОДИНАМИКИ И

ГАЗООБМЕНА ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ АНЕСТЕЗИЯХ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

14.0037 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростав-на-Дону 2094

На правах рукописи

ИВАЩУК Юрий Валерьевич

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА РАССТРОЙСТВ ГЕМОДИНАМИКИ И

ГАЗООБМЕНА ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ АНЕСТЕЗИЯХ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2004

Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук

профессор Заболотских Игорь Борисович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

профессор Федоровский Николай Маркович доктор медицинских наук профессорЖенило Владимир Михайлович

Ведущая организация: Российский онкологический научный центр

им. Н.Н. Блохина РАМН

Защита состоится «Д^- »_/¿2_2004 г. в «_ ГО » час. на

заседании диссертационного совета Д 208.082.05 при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан »_О $_ 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доцент

Шовкун В.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. За последние десятилетия научный и технический прогресс в области медицины критических состояний обеспечил возможность выполнения многочасовых оперативных вмешательств. Использование прецизионных технологий выполнения гастроэнтерологических операций значительно повысило их сложность, а продолжительность возросла до 5 и более часов. Осуществление такого рода травматичных, объемных и длительных оперативных вмешательств возможно только в условиях качественной, сбалансированной, проводимой по индивидуальному принципу анестезии.

В настоящее время достигнуты определенные успехи в оптимизации анестезиологической защиты и мониторинга жизненно важных функций. Однако, не до конца решенной остается проблема прогнозирования изменения физиологических показателей при длительных оперативных вмешательствах в условиях общей анестезии (Лихванцев В.В. и соавт., 1994; Dunnihoo M. et а1., 1994). В этом отношении перспективными, по-нашему мнению, являются нейрофизиологические методы контроля.

Проблема использования различных характеристик сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) и их электрофизиологических коррелятов для оптимизации анестезии и интенсивной терапии при длительных абдоминальных операциях успешно решается в последнее десятилетие и связана с работами И.Б. Заболотских (1988,1996,2000), Ю.П. Малышева (1997), СА Шехов-цовой (1997), Е.Г. Филипповой (1998), А.Б. Шевырева (1999), С.А. Станченко (1999), А.Е. Муронова (2000), А.В. Стаканова (2001) и др.

Основой этих исследований явилось изучение прогностической значимости спонтанной динамики омега-потенциала (ОП). Мы сочли необходимым расширить объем исследования, изучая показатели гемодинамики и газообмена как в зависимости от предоперационного уровня бодрствования (УБ), определяемого по данным стабилизированного в фоне ОП, так и от выраженности сверхмедленных колебательных процессов (СМКП), изучение которых значительно повышает диагностические возможности метода за счет получения информации о состоянии механизмов компенсации, направленных на устранение метаболического напряжения, возникающего за счет расстройств кислотно-основного, энергетического, газового и электролитного гомеостаза на органном и организменном уровнях (Аладжалова НА, 1979, 1982; Илюхина В.А и соавт., 1986; Заболотских И.Б., 1993, 1997).

Цель исследования: повысить возможности управления длительной анестезией путем прогнозирования расстройств гемодинамики и газообмена на основе определения предоперационного функционального состояния методом омегаметрии.

Задачи:

1. Изучение течения длительной анестезии по данным центральной гемодинамики и газообмена в зависимости от степени активации механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования.

2. Оценка фармакологического обеспечения анестезии у больных с различным предоперационным функциональным состоянием.

3. Прогнозирование течения длительной анестезии с выявлением групп риска развития расстройств кровообращения и газообмена.

4. Разработка алгоритма профилактики расстройств гемодинамики и газообмена во время длительной анестезии при абдоминальных операциях.

Научная новизна работы:

Впервые определена зависимость гемодинамики и газообмена после 3-его часа длительной анестезии от степени активации механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования.

Выделены группы больных с высоким риском развития расстройств гемодинамики и газообмена: высокая активность механизмов компенсации метаболических расстройств независимо от уровня бодрствования, ареактивность этих механизмов с низким и высоким уровнем бодрствования, низкая активность механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с высоким уровнем бодрствования.

Впервые предложен алгоритм профилактики расстройств гемодинамики и газообмена при длительных анестезиях, включающий следующий комплекс мероприятий:

• У лиц с высоким уровнем бодрствования премедикация дополняется клофелином, проводится интраоперационная инфузия даларгина, а также дополнительно: с учетом высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств рекомендуется уменьшить дозу кетамина и дроперидола, увеличить объем инфузии и дозу фентанила; у лиц с ареактивностью этих механизмов увеличивается объем инфузии и уменьшается объем минутной вентиляции; с учетом низкой активности этих механизмов уменьшается доза фентанила и дроперидола.

• При низком уровне бодрствования проводится интраоперационная инфузия даларгина, увеличивается объем инфузии, а также дополнительно у пациентов с ареактивностью механизмов компенсации метаболических расстройств премедикация дополняется клофелином, уменьшается доза фентанила и дроперидола.

• С учетом оптимального уровня бодрствования в сочетании с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств преме-дикация дополняется клофелином.

Научно-практическая значимость работы.

С целью прогнозирования течения длительной анестезии в предоперационном периоде целесообразна экспресс-оценка активности механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования методом омегаметрии. Это позволяет выделить группы больных с вероятным развитием неблагоприятных отклонений и осложнений кровообращения и газообмена во время анестезии. Предварительное выделение групп гастроэнтерологических больных с различной степенью риска расстройств гемодинамики и газообмена во время длительной анестезии, а также своевременное применение алгоритма их профилактики позволяет снизить риск осложнений и повысить качество анестезии.

Апробация работы.

Работа апробирована в Кубанской государственной медицинской академии и Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии на совместном заседании кафедр анестезиологии -реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС, факультетской хирургии с курсом анестезиологии реаниматологии. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научной конференции "Проблемы анестезиологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии" (г. Геленджик, 2002), Всероссийской научно-методической конференции "Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России" (г. Геленджик, 2004).

Публикации и внедрение в практику. По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ. Результаты исследований внедрены в отделениях анестезиологии и интенсивной терапии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (Краснодар), на кафедре анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанской государственной медицинской академии, в отделении анестезиологии и реанимации ККБ № 1 им. профессора СВ. Очаповского.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 186 страницах компьютерного текста (Times New Roman 14) и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, главы собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 16 рисунками и содержит 28 таблиц. Библиографический указатель содержит 180 отечественных и 76 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе обобщены и представлены результаты исследований, проведенных у 248 хирургических гастроэнтерологических больных (возраст от 34 до 58 лет), которым в плановом порядке выполнялись длительные оперативные вмешательства на органах брюшной полости (средняя продолжительность операций - от 4 до 6 часов).

При подготовке больных к проведению операции и анестезии осуществлялись стандартные лабораторные исследования.

Больные, имеющие заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии обострения, а также нарушения гемодинамики в ходе операции и анестезии, связанные с кровотечением, из исследования исключались.

Все больные были разделены на две основные части: I - контроль (n=146), этим пациентам в предоперационном периоде проводилась омегаметрия с целью прогнозирования неблагоприятных отклонений и осложнений гемодинамики и газообмена; II - сравнение (n=102), этим пациентам в предоперационном периоде проводилась омегаметрия с целью прогнозирования и профилактики неблагоприятных отклонений и осложнений гемодинамики и газообмена. Каждая из указанных частей разделилась в зависимости от состояния механизмов компенсации метаболических расстройств (МКМР), электрофизиологическим эквивалентом которых являются СМКП, на 4 группы: 1- ареактивность (в этом случае СМКП отсутствуют), 2- низкая активность (1-4 волны/10 мин), 3- оптимальная активность (5-12 волн/10 мин), 4- высокая активность (13 и более волн/10 мин).

Кроме того, в зависимости от уровня бодрствования (УБ), определяемого по величине фонового омега-потенциала, каждая из указанных групп разделилась на три подгруппы (А, Б и В). Подгруппа А характеризовалась низким УБ и низкими негативными и позитивными значениями ОП (от -15 мВ и выше); подгруппа Б - оптимальным УБ и средними негативными значениями ОП (от -15 до - 25 мВ); подгруппа В - высоким УБ и высокими негативными значениями ОП (ниже - 25 мВ). Распределение больных в группах указано в табл. 1.

Табл. I

Распределение больных в группах в зависимости от уровня бодрствования

подгруппы группы\. УРОВЕНЬ БОДРСТВОВАНИЯ

контроль сравнение

А Б В А Б В

1 9 10 8 21 — . >8

2 16 20 14 — — 24

3 9 11 10 — ... —

4 12 15 12 14 21 7

Анализ максимальных изменений показателей центральной гемодинамики, газового гомеостаза и концентрации плазменного кортизола проводили на следующих этапах анестезиологического пособия:

• I этап - исходный уровень (накануне операции);

• II этап - после выполнения премедикации;

• III этап - после вводного наркоза и интубации трахеи (перед разрезом);

• IV-IX этапы - 1-й - 6-й часы операции;

• X этап - окончание операции (перед транспортировкой в палату).

Премедикация заключалась в двукратном (на ночь и утром внутрь за 1,5-2

часа до операции) назначения бензодиазепинов (диазепам 0,14 мг/кг) с последующим внутримышечным введением за 40 минут до операции бензодиазепина (диазепам 0,14 мг/кг) и атропина (0,01 мг/кг).

Введение в анестезию осуществлялось следующими препаратами: тест-доза недеполяризующего миорелаксанта - ардуан (0,015-0,02 мг/кг), диазепам (0,20,3 мг/кг), кетамин (2 мг/кг), фентанил (3 мкг/кг), деполяризующий релаксант -листенон (1,5-2 мг/кг). Для поддержания общей анестезии проводили инфузию кетамина 1,02-3,63 мг/(кгхч), фентанила З-8 мкг/(кгхч); вводили диазепам 0,040,12 мг/кг; при развитии гипердинамической реакции кровообращения вводили дроперидол 0,03-0,08 мг/(кгхч). Доза ардуана составила от 0,022 до 0,06 мг/(кгхч); объем инфузии варьировал от 6,7 до 12,3 мл/кг/ч, соотношение коллоиды/ кристаллоиды - 1:3 или 1:4.

ИВЛ проводили аппаратами РО-9Н или Julian + (Dräger) воздушно-кислородной смесью (Fi02=0,4) в режиме легкой гипервентиляции и нормовентиляции - парциальное давление СО} в конечной части выдыхаемой газовой смеси (P^COj) в пределах 33-35 мм рт. ст.; транскутанное напряжение кислорода (Тс рО?) - 75-140 мм рт. ст.; сатурация гемоглобина кислородом (SaO ) -96-100%. 2

Мониторный контроль за состоянием больного во время операции соответствовал требованиям мониторного стандарта, принятого в Гарвардской медицинской школе (Eichom J.H., 1989; Winter A., Spence A.A., 1990).

За 1-3 дня до операции осуществлялась регистрация СМФП методом омегаметрии (Заболотских И.Б., 1988) с последующим анализом величины стабилизированного в фоне омега-потенциала и количества СМКП за 10 мин. Регистрация СМФП осуществлялась аппаратно - компьютерным комплексом "Омега-4" по стандартной методике в отведении "центральная точка лба-тенар", в течение 10 минут в состоянии спокойного бодрствования больных (лежа с закрытыми глазами). Для регистрации СМФП использовали неполяризующиеся жидкостные хлорсеребряные электрофизиологические электроды. Активный электрод устанавливали в лобной области по средней линии на расстоянии 2 см от надбровных дуг. Референтный электрод располагали в области тенара доминирующей руки (Заболотских И.Б., 1993).

В число исследуемых гемодинамических параметров вошли: частота сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), систолическое (АДс, мм рт.ст.) и диастолическое (АДд, мм рт.ст.) артериальное давление, среднее динамическое давление (СДД, мм рт.ст.); ударный индекс (УИ, млхм2); сердечный индекс (СИ, л/(минхм2)); общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, динхс"'х см"5); вегетативный индекс Кердо (ВИК, усл. ед.); двойное потребление миокардом кислорода (ДП, усл. ед). (И.Б. Заболотских, И. А. Станченко, 1999; И.Б. Заболотских, С.В. Григорьев, 2002; патент РФ X» 2186520,2002).

В число исследуемых параметров газового гомеостаза вошли: дыхательный объем (ДО, мл), минутный объем дыхания (МОД, л/мин), частота дыхания (ЧД, мин"1), парциальное давление выдыхаемого насыщение

гемоглобина кислородом (сатурация) - чрезкожно определяемое

напряжение кислорода (ТсрО,, мм рт. ст.), артериовенозная разница по кислороду -C(a-v) 02 (мл/100 мл) (Marino P.L., 1998; Шурыгин И.А. 2000; Малышев В.Д. и соавт., 2002). Для исследования системы газообмена применяли: волюметр, встроенный полифункциональный монитор аппарата для искусственной вентиляции легких "Julian+", фирмы "DRÄGER", транскутанный оксиметр ТС М2 ТС фирмы "RADIOMETR" (Дания), пульсоксиметр (model 340, USA).

Все статистические расчеты выполнялись на персональном компьютере Pentium-Ill с помощью статистических функций программы "Excel-2000", a также программы Primer of Biostatistics 4.03. Применялись непараметрические методы статистического анализа с использованием критерия // Крускала-Уоиллиса (р<0,05) и критерия Данна для множественных сравнений при имеющемся различии нескольких выборок (р<0,05) (Стентон Гланц, 1999).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение течения длительной анестезии по данным центральной гемодинамики, газообмена и стресс - реализующих систем

§ 1. Гемодинамика во время анестезии у контрольной части больных

У всех больных выраженные изменения гемодинамики наблюдались после 3-его часа анестезии. В подгруппе 1А формировался гиперкинетический гипердинамический гипотонический тип кровообращения на фоне снижения АД и повышения ЧСС с вариабельностью показателей гемодинамики до 36 % при допустимой амплитуде колебаний до 25 %, что является признаком неадекватной анестезии (Гологорский В.А., 1997). У лиц 1-й Б подгруппы существенных изменений гемодинамики не отмечалось. В подгруппе 1В наблюдалась противоположная ситуация: на фоне уменьшения ЧСС и повышения АД формировался синдром малого выброса в сочетании вазоконстрикцией. Вариабельность показателей гемодинамики превысила 40 %.

В подгруппах 2А и 2Б в целом наблюдались благоприятные гемодина-мические паттерны. Вариабельность гемодинамических показателей не превышала 25 %. У лиц 2-й В подгруппы после 3-его часа анестезии эукинетический нормодинамический гипертонический тип кровообращения трансформировался в гипокинетический гиподинамический нормотонический. Вариабельность показателей гемодинамики была свыше 40 %.

В подгруппах ЗА и ЗВ наблюдалась тенденция к гипокинезии и гипертонии кровообращения. Однако, вариабельность показателей гемодинамики не превышала 25 %. В подгруппе ЗБ наблюдался эукинетический нормодина-мический нормотонический паттерн гемодинамики.

В подгруппах 4А и 4В происходили почти однонаправленные изменения центральной гемодинамики: улиц 4-й А подгруппы наблюдался синдром малого выброса в сочетании со сниженным тонусом сосудов. Вариабельность показателей гемодинамики при этом достигала 67 %. В подгруппе 4В в это же время отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с вазоконст-рикцией. Вариабельность показателей гемодинамики при этом достигала 59 %. У лиц4-й Б подгруппы отмечался эукинетический нормодинамический гипертонический тип кровообращения с тенденцией к усилению вазоконстрикции. Вариабельность показателей гемодинамики достигала 66 %.

Графическое изображение изменений показателей гемодинамики в группах во время длительной анестезии представлено на рис. I.

/

Группа 1

АБВ АБВ АБВ

Группа 4 (хЮО)

А, Б, В - подгруппы, наклон стрелки указывает с какой подгруппой имеются достоверные различия V- с А, >- с Б, Т-с В р<0,05 по сравнению с исходным значением,-«^ -р<0,05 по сравнению с предыдущим значением Здесь и далее данные представлены в виде медиана (столбики) и 25-75 персентиль (соответственно нижний и верхний концы линии)

I I - исходное значение. ¡=] - до 3-го часа анестезии.^ - 4-6 часы анестезии Рис / Гемодинамика во время д ште ¡ьпон анестезии у контри /ыши части бо <ы/ых

Таким образом, проведенные исследования позволили выявить функциональные состояния больных, при которых вероятно развитие расстройств гемодинамики во время длительной анестезии при абдоминальных операциях: высокая активность МКМР в сочетании с оптимальным УБ, ареактивность и высокая активность МКМР в сочетании с низким УБ, ареактивность, низкая и высокая активность МКМР в сочетании с высоким УБ.

§2. Динамика газообмена и состояния стресс-реализующих систем во время анестезии у контрольной части больных

Расстройства газообмена наблюдались у больных также после 3-его часа анестезии. У лице ареактивностью МКМР наблюдалась тенденция к увеличению потребления кислорода. В 1-й В подгруппе отмечали тенденцию к тканевой гипоксии и выраженной гипокапнии, связанную со снижением сердечного выброса и развитием вазоконстрикции. Концентрация кортизола во время операции относительно исходного уровня достоверно повышалась у всех больных. Наиболее выраженный всплеск активности стресс-реализующих систем наблюдался у больных 1-й В подгруппы. К концу операции у лиц с низким УБ (I A подгруппа) отмечалась депрессия стресс-реализующих систем и снижение адаптационных возможностей.

У лиц с низкой активностью МКМР в подгруппах 2А и 2Б во время анестезии наблюдалось нормальное потребление кислорода и нормоксия. У лиц с высоким У Б (2-я В подгруппа) отмечалась тенденция к увеличению потребления кислорода. У больных с низким и высоким У Б (2А и 2В) наблюдалась тенденция к чрезмерной активации стресс-реализующих систем с последующим истощением в подгруппе с высоким уровнем бодрствования. При оптимальном уровне бодрствования (2Б) наблюдалась умеренная активация стресс-реализующих систем.

У лиц с оптимальной активностью МКМР после тенденции к увеличению в 1-ые часы анестезии, происходила нормализация потребления кислорода после 3-его часа. Во время анестезии имелась тенденция к чрезмерной активации стресс-реализующих систем.

У лиц с высокой активностью МКМР при низком и оптимальном УБ (4А и 4Б) наблюдалась тенденция к снижению потребления кислорода, а в подгруппе 4В - к увеличению. Во всех подгруппах наблюдалось снижение периферической оксигенации, а у лиц с низким и высоким УБ (4А и 4В) развивалась тканевая гипоксия и выраженная гипокапния. Такой паттерн газообмена характерен для первичных расстройств гемодинамики и обусловленного этим снижением аэробного метаболизма. У лице низким уровнем бодрствования (4А) развивалось резкое снижение концентрации кортизола, связанное с истощением адаптационных возможностей и проявляющееся депрессией системы кровообращения. В подгруппах с оптимальным и высоким уровнем бодрствования (4Б и 4В) отмечалась чрезмерная активация стресс-реализующих систем.

Графическое изображение динамики газообмена при длительной анестезии представлено на рис. 2.

Таким образом, в результате проведенных исследовании выявлены функциональные состояния, при которых наиболее вероятно развитие расстройств газообмена и стресс-реализующих систем: ареактивность и высокая активность МКМР в сочетании с низким УБ, ареактивность, низкая и высокая активность при высоком УБ.

§3. Оценка адекватности фармакологического обеспечении ТВА у контрольной части больных

Адекватное течение анестезии может достигаться как усилением или ослаблением ее компонентов, так и введением новых. Сниженная устойчивость к стрессу больных с низким УБ всех групп, за исключением группы 3, привела к повышению расхода фентанила на 55 % (при рекомендуемой дозе 4,5-5 мкг/ (кгхч)).

То же самое наблюдалось при высоком УБ (увеличение расхода фентанила на 20-50 %), за исключением группы 1, где компенсация достигалась усилением гипнотического компонента анестезии за счет увеличения расхода кетамина и дроперидола 2,19(1,8-2,4) и 0,04 (0,01 -0,07) мг/(кггч) соответственно, (р<0,05).

У больных с оптимальным УБ наблюдали расход фентанила в соответствии с рекомендуемыми дозами (несколько повышенный в группе 1) и этой дозы оказалось недостаточно в группе 4, где наблюдалось развитие вазоконстрикции. Снижение расхода фентанила в группе 4 (оптимальный уровень бодрствования) привело к повышению расхода ардуана.

Склонность к вазоконстрикции в первые часы анестезии и потребность в усилении нейровегетативной защиты привели к значительному увеличению расхода дроперидола в подгруппах с низким УБ групп I и 4: 0,08 (0,03-0,09) и 0,07 (0,05-0,09) мг/(кгхч); с высоким УБ групп 1, 2 и 4: 0,04 (0,02-0,06); 0,042 (0,02-0,08); 0,056 (0,023-0,075) мг/(кгхч). Стремление усилить гипнотический компонент анестезии привело к возрастанию расхода кетамина при низком УБ группы 4: 3,62 (2-4,2) мг/(кгхч), (р<0,05) и высоком УБ группы 4:2,5 (2-3,4) мг/ (кгхч), (р<0,05), в то время как расход диазепама при низком УБ групп 1 и 4 был снижен. Отмечалось возрастание расхода ардуана в подгруппах с низким и оптимальным УБ группы 4. Объем инфузии 6,5-7,2 мл/(кгхч) не обеспечил поддержания нормоволемии у лиц с ареактивностью и высокой активностью МКМР при низком и высоком УБ.

Таким образом, сочетание низкого или высокого УБ с угнетением или чрезмерной активацией МКМР обусловило расстройства гемодинамики и газообмена. Увеличение дозировок фентанила и дроперидола, наблюдающееся у большинства больных с подобным функциональным состоянием, не обеспечило поддержание адекватных показателей гемодинамики и газообмена во время длительной анестезии. Не было эффективно и усиление гипнотического компонента анестезии за счет увеличения дозировки кетамина. Объем интраопе-рационной инфузии (6,5-7,2 мл/(кгхч)) не обеспечил поддержания нормо-волемии. Учитывая этот факт, при указанных состояниях целесообразно использовать дополнительные компоненты анестезии, действующие более специфично и нивелирующие эти расстройства.

§4. Прогнозирование течения длительной анестезии с выявлением

групп риска развития расстройств гемодинамики и газообмена

В результате проведенного исследования выявлены расстройства гемодинамики и газообмена, наблюдавшиеся после 3-его часа анестезии. Так, отмечалось формирование выраженной вазоконстрикции с высокой амплитудной вариабельностью ОПСС (66 %) на фоне чрезмерной активации стресс-реализующих систем у больных 4Б подгруппы.

Гипердинамия кровообращения с развитием вазоплегии и вторичным формированием аэробного гиперметаболизма на фоне истощения стресс-реали-зующих систем отмечалась у больных подгруппы 1 А.

Синдром малого выброса с развитием вазоплегии на фоне истощения стресс-реализующих систем, обусловил вторичные нарушения газообмена в виде развития снижения потребления кислорода и гипоксемии у лиц 4А подгруппы. Развитие выраженной гипокапнии на этом фоне могло быть связано с гипервентиляцией, способствуя снижению сердечного выброса и замыкая порочный круг.

Тенденция к чрезмерной активации стресс-реализующих систем с последующим их истощением обусловила развитие аэробного гиперметаболизма и снижение сердечного выброса при нормальных значениях ОПСС, что, в свою очередь привело к развитию гемодинамической гипоксемии у больных с низкой активностью МКМР и высоким УБ (подгруппа 2В).

Чрезмерная активация стресс-реализующих систем привела к развитию аэробного гиперметаболизма и снижению сердечного выброса с формированием вазоконстрикции и гемодинамической гипоксемии и гипокапнии у лиц 4В подгруппы.

Синдром малого выброса с формированием вазоконстрикции, развившийся на фоне чрезмерной активации стресс-реализующих систем обусловил тенденцию к гипоксемии и выраженную гипокапнию у больных с ареактивностью МКМР в сочетании с высоким УБ (подгруппа 1В).

По итогам полученных результатов составлен алгоритм прогнозирования расстройств гемодинамики и газообмена (табл 2).

Таблица 2.

Разработка алгоритма профилактики расстройств гемодинамики и газообмена

Как видно из результатов исследования, в некоторых подгруппах применявшиеся схемы ТВА не обеспечили адекватного течения анестезии, что отразилось теми или иными расстройствами гемодинамики и газообмена. Увеличение расхода фентанила и дроперидола не привело к коррекции этих расстройств. Усиление гипнотического компонента анестезии также не поддержало адекватные параметры гемодинамики и газообмена.

В отечественной и зарубежной печати в последнее время появляются работы, в которых с целью усовершенствования общей анестезии предлагается применение компонентов с особыми свойствами, не относящихся к традиционным средствам общей анестезии. Применительно к этому, мы сочли необходимым:

- ввести в состав премедикации клофелин, снижающий сосудистый тонус и обладающий умеренным седативным действием;

- проводить интраоперационную инфузию даларгина, вызывающего торможение ноцицептивных структур, повышающего активность стресс-лимитирующих и предупреждающих симуляцию стресс-реализующих систем;

- при развитии синдрома малого сердечного выброса, проводить инотроп-ную поддержку дофамином и/или добутамином, проводить коррекцию инфузион-ной терапии;

- в случае развития выраженной гипокапнии уменьшать объем минутной вентиляции легких.

Исследование оптимизации анестезиологического пособия проводили в шести подгруппах сравнения, являющимися "подгруппами риска" и соответствующим аналогичным подгруппам в контрольной части.

Алгоритм профилактики расстройств гемодинамики и газового гомеостаза представлен в табл. 3.

Табл. 3

Алгоритм профилактики расстройств гемодинамики и газообмена

Подгруппы риска Компонент профилактики 4Б 1А 4А 2Б 4В 1В

Клофелин, г Сублингвалыго на ночь и утром 0,00015 0,00015 0,00015 0,00015 0,00015

Даларгин, мкг/(кгхч) 20-30 20-30 20-30 20-30 20-30

Фентанил, мкг/(кгхч) | с 8 до 4 1 с 8 до 5 | с 8 до 5 | с 7 до 12

Кетамин, мг/(кгхч) | с 3,6 до 1,7 ¿с 2,5 до 1,5

Дроперидол, мг/(кгхч) | с 0,08 до 0,04 1 с 0,04 до 0,02 | с 0,06 до 0,03

Диазепам, мг/(кгхч) | с 0,04 до 0,09

Инфузия, мл/(кгхмин) Тс 6,5 до 12 | 7с до 12 | 7 с до 12 | 7 с до 12

МОД, мл/(кгхмин) 1 со 130 до 100 1 со 130 до 100

Дофамин, мкг/(кгхмин) до 5

Добутамин, мкг/(к'гхмин) до 8

Ардуан, мг/(кгхч) | с 0,06 до 0,02

В подгруппе 4Б после 3-го часа анестезии развивалась вазоконстрикция, наблюдалась значительная вариабельность показателей гемодинамики. Оптимизация анестезии позволила сохранить эукинетический нормодинамический нормотонический тип кровообращения, снизить вариабельность гемодинамичес-ких показателей по сравнению с соответствующей контрольной подгруппой более чем в 2 раза.

В подгруппе 1А развивался гиперкинетический гипердинамический гипотонический паттерн гемодинамики, тенденция к увеличению потребления кислорода. В подгруппе сравнения после 3-его часа анестезии уменьшалась ЧСС и несколько увеличивалось АД, что способствовало сохранению эукинетического нормодинамического нормотонического паттерна гемодинамики, вариабельность показателей гемодинамики была меньше 25 %, происходила нормализация потребления кислорода.

В подгруппе 4А после 3-его часа анестезии происходило развитие синдрома "малого выброса" в сочетании с вазоплегией, гипоксемии, гипокапнии, уменьшения потребления кислорода, депрессия стресс-реализующих систем. В подгруппе сравнения после 3-его часа анестезии сохранялся эукинетический нормодинами-ческий нормотонический (с тенденцией к гипертонии) паттерн гемодинамики, вариабельность гемодинамических показателей была менее 25 %. Наблюдалась нормализация показателей газообмена.

В подгруппе 2В с учетом чрезмерной активации стресс-реал изующих систем после премедикации, вазоконстрикции в начале анестезии и последующим снижением сердечного выброса при склонности к депрессии стресс-реал изующих систем следовало усилить нейровегетатнвную защиту. При этом увеличивались СИ и УИ, отсутствовала вазоконстрикция, вариабельность показателей гемодинамики была менее 25 %. Происходила нормализация потребления кислорода на фоне нормальной оксигенации периферических тканей.

В подгруппе 4В развивался синдром "малого выброса" в сочетании с вазоконстрикцией и обусловленное этим нарушение тканевого дыхания. Улиц подгруппы сравнения сохранялся эукинетический нормодинамический нормото-нический (с тенденцией к гипертонии) гемодинамический паттерн, вариабельность гемодинамических показателей была менее 25 %. Происходила нормализация потребления кислорода.

В подгруппе 1В развивался синдром "малого выброса" в сочетании с вазоконстрикцией. Увеличение ЧСС и снижение АД в подгруппе сравнения позволило сохранить эукинетический нормодинамический нормотонический паттерн гемодинамики. Вариабельность гемодинамических показателей была менее 25%. Отмечалось снижение потребления кислорода до нормальных значений на фоне умеренной гипокапнии (в контрольной подгруппе наблюдалась выраженная гипокапния).

Графическое изображение изменений показателей гемодинамики и газообмена при оптимизации анестезии представлено на рис. 3 и 4.

Таким образом, из сказанного выше становится очевидной возможность своевременной, патогенетически обоснованной профилактики расстройств гемодинамики и газообмена при длительных анестезиях в абдоминальной хирургии.

ВЫВОДЫ

1. Адекватное течение анестезии прогнозируется при:

• оптимальной активности механизмов компенсации метаболических расстройств независимо от уровня бодрствования;

• низкой активности этих механизмов в сочетании с низким или оптимальным уровнем бодрствования;

• ареактивности этих механизмов на фоне оптимального уровня бодрствования.

2. Расстройства гемодинамики и газообмена зависят от исходного функционального состояния, наблюдаются после 3-его часа анестезии и заключаются в формировании:.

• гемодинамической гипоксии за счет вазоконстрикции и аэробного гиперметаболизма у больных с низкой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с высоким уровнем бодрствования;

• гемодинамимеской гипоксии за счет вазоконстрикции и выраженной гипокапнии при высокой реактивности и ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с высоким уровнем бодрствования;

• гемодинамической гипоксии и вазоплегии на фоне гипокапнии - у лиц с высокой активностью этих механизмов при низком уровне бодрствования;

• гипердинамии кровообращения в сочетании с вазоплегией и аэробным гиперметаболизмом при ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств и низком уровне бодрствования;

• вазоконстрикции при высокой активности этих механизмов и оптимальном уровне бодрствования.

3. Сниженная устойчивость к стрессу повышает расход фентанила относительно рекомендуемых доз у пациентов с низким и высоким уровнем бодрствования за исключением лиц с высоким уровнем бодрствования и ареактив-ностью, и низким уровнем бодрствования в сочетании с оптимальной активностью механизмов компенсации метаболических расстройств.

4. Стремление усилить нейровегетативную защиту и устранить вазоконст-рикцию у больных с высоким уровнем бодрствования в сочетании с низкой и высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств приводит к увеличению расхода дроперидола.

5. У лиц с низким и высоким уровнем бодрствования отмечается усиление гипнотического компонента анестезии за счет увеличения расхода кетамина при высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств и снижение объема инфузионной терапии при ареактивности и высокой активности этих механизмов.

6. Увеличение расхода миорелаксантов установлено при низком и оптимальном уровне бодрствования в сочетании с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств.

7. У лиц с прогнозируемой гипертонией кровообращения, наблюдаемой при оптимальном уровне бодрствования в сочетании с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств, премедикация дополняется клофелином.

8. При гемодинамической гипоксии в сочетании с вазоконстрикцией в условиях аэробного гиперметаболизма и выраженной гипокапнии, прогнозируемой у больных с высоким уровнем бодрствования, необходимо:

- дополнить премедикацию клофелином, проводить интраоперационную инфузию даларгина, вторично увеличить объем инфузии;

- в случае высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств - дополнительно снизить дозу кетам и на, дроперидола и увеличить дозу фентанила,

- при ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств -снизить МОД для обеспечения нормовентиляции.

9. У пациентов с развитием синдрома малого сердечного выброса в условиях нормотонии, прогнозируемого в случае сочетания высокого уровня бодрствования и низкой активности механизмов компенсации метаболических расстройств, премедикация дополняется клофелином, проводится интраоперационная инфузия даларгина, уменьшается доза фентанила и дроперидола.

10. Гипердинамия кровообращения в условиях вазоплегии и аэробного гиперметаболизма подразумевает дополнение премедикации клофелином, интра-операционную инфузию даларгина, снижение дозы фентанила и дроперидола, увеличение дозы диазепама и вторичное увеличение объема инфузии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования течения длительной тотальной внутривенной анестезии при абдоминальных операциях рекомендуется у больных в предоперационном периоде проводить оценку уровня бодрствования и состояния механизмов компенсации метаболических расстройств методом омегаметрии

2. Для оптимизации анестезиологического пособия у больных с риском неадекватного течения анестезии предлагается комплекс мероприятий, позволяющих провести профилактику расстройств гемодинамики и газообмена и повысить качество и адекватность анестезии:

• при всех функциональных состояниях за исключением высокой и низкой активности механизмов компенсации метаболических расстройств при низком и высоком уровне бодрствования соответственно рекомендуется в состав премедикации ввести клофелин 0,00015 г сублингвально на ночь и утром

• у больных при всех функциональных состояниях за исключением высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с оптимальным уровнем бодрствования проводить интраоперашюнную инфузию даларгина в дозе 20-30 мкг/(кгхч) и дополнительно:

• при ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств и низком уровне бодрствования необходимо углубить анестезию за счет увеличения дозы диазепама с 0,04 до 0,09 мг/(кгхч), что позволит снизить дозу фентанила с 8 до 4 мкг/(кгхч), дроперидола с 0,08 до 0,04 мг/(кгхч); >величить объем инфузии с 6,5 до 12 мл/(кгхч);

• при высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств с низким уровнем бодрствования необходимо проводить инотроп-ную поддержку дофамином и добутамином в дозе 5 и 8 мкг/(кгх мин), увеличить объем инфузии с 7до12 мл/(кхч ) ; снизитьдозуфентанила с 8до 5 мкг/(кхч ) , кетамина с 3,6до1,7 м г / ( кхч ) ,ардуана- с0,059до 0,021 м г / ( кхч ) ,уменьшить минутную вентиляцию со 130 до 100 мл/(кгхмин);

• у больных с низкой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств и высоким уровнем бодрствования уменьшить дозу фента-нила с 8до 5 мкг/(кхч ) ,дроперидола с 0,04до 0,02 м г/ ( кхч ) ;

• у больных с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств и высоким уровнем бодрствования увеличить дозу фентанила с 7до 12 мкг/(кгхч), объем инфузии с 7до 12 мл/(к х ч ) ,уменьшить дозу кетамина с 2,5 до 1,5 мг/(к х ч ) ,дроперидола - с 0,06 до 0,03 мг/(кгхч);

• у больных с ареактивностью механизмов компенсации метаболических расстройств и высоким уровнем бодрствования увеличить объем инфузии с 6,5 до12 мл/(кхч ) ,уменьшить МОД со130до100 мл/(кгхмин).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Иващук Ю.В., Григорьев СВ. Сверхмедленная волновая активность в прогнозировании гемодинамики на этапах анестезии у гастроэнтерологических больных. - // Вестник интенсивной терапии. Приложение к № 5. М, 2002.л -С.16-18.

2. Иващук Ю.В., Григорьев СВ. Сверхмедленная волновая активность и омега-потенциал в прогнозировании гемодинамики и изменений газового гомеостаза на этапах анестезии у гастроэнтерологических больных. Сообщение

I. Прогнозирование гемодинамики. -//Теоретические и прикладные проблемы медицины и биологии. - Майкоп, 2003. - С. 233-240.

3. Иващук Ю.В., Григорьев СВ. Сверхмедленная волновая активность и омега-потенциал в прогнозировании гемодинамики и изменений газового гомеостаза на этапах анестезии у гастроэнтерологических больных. Сообщение

II. Динамика газового гомеостаза. - // Теоретические и прикладные проблемы медицины и биологии. - Майкоп, 2003. - С. 240-246.

4. Иващук Ю.В., Григорьев СВ. Сверхмедленная волновая активность и паттерны гемодинамики и газового гомеостаза при общем обезболивании // Материалы XI международной конференции и дискуссионного научного клуба, Ялта-Гурзуф, 1-10 июня 2003. - с. 125-126

5. Иващук Ю.В., Григорьев СВ., Приз К.Г. Оптимизация анестезии при длительных абдоминальных оперативных вмешательствах. Сообщение I. Оптимизация гемодинамики. - // Вестник интенсивной терапии, № 5. М, 2003. -С. 85-87.

6. Иващук Ю.В., Приз К.Г, Григорьев СВ. Оптимизация анестезии при длительных абдоминальных оперативных вмешательствах. Сообщение II. Оптимизация газообмена. - // Вестник интенсивной терапии, № 5. М., 2003. - С 87-88.

7. Иващук Ю.В., Григорьев СВ., Приз К.Г. Оптимизация анестезии при длительных абдоминальных оперативных вмешательствах. Сообщение III. Динамика концентрации кортизола. -// Вестник интенсивной терапии, № 5. М., 2003.-С 88-90.

8. Заболотских И.Б., Иващук Ю.В., Григорьев СВ. Прогнозирование и профилактика расстройств гемодинамики и газового гомеостаза при длительных анестезиях в абдоминальной хирургии. - // Кубанский научный медицинский вестник, № 6. Краснодар, 2003. - С 21-24.

9. Иващук Ю.В., Приз К.Г, Григорьев СВ. Оптимизация длительной тотальной внутривенной анестезии в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии - 2004. - № 5, Приложение. - С 28-29.

Оригинал-макет сверстан в типографии ООО «Качество» лицензия ИД № 04875 от 28.05.2001 г. Подписано в печать 15.09 2004 г. Формат 60x841/16. Бумага ксероксная. Гарнитура «Times». Печать офсетная. Объем 1,63 усл. печ. л. Заказ № 947. Тираж 110 экз.

Отпечатано в ООО «Качество» лицензия ПЛД № 4784 от 14.10.98 г.

350000, г. Краснодар, ул. Новороссийская, 64/1

ЦК 1695 7

Актуальность исследования. За последние десятилетия научный и технический прогресс в области медицины критических состояний обеспечил возможность выполнения многочасовых оперативных вмешательств. Использование прецизионных технологий выполнения гастроэнтерологических операций значительно повысило их сложность, а продолжительность возросла до 5 и более часов (Оноприев В.И., Болотов В.В., 1997). Осуществление такого рода травматичных, объемных и длительных оперативных вмешательств возможно только при качественной антистрессовой защите, надлежащем протезировании жизненно важных функций организма. В настоящее время* обосновано применение тотальной внутривенной анестезии (ТВА) при длительных оперативных вмешательствах (Заболотских И.Б., Малышев Ю.П.,1997, Шеховцова С.А. 1997, Стаканов А.В., 2001, Смит Й., Уайт П., 2002; Костюченко А.Л., Дьяченко П.К., 1998). К преимуществам ТВА можно отнести следующее: быстрое, без возбуждения, введение в наркоз, хорошая управляемость, безвредность для персонала. ТВА свободна от осложнений, присущих ингаляционным анестетикам. Кроме того, ТВА целесообразно применять при тех сопутствующих заболеваниях, при которых закись азота противопоказана или ее использование затруднено. Отсутствие закиси азота позволяет назначить более высокую фракционную концентрацию кислорода в дыхательной смеси, позволяет снизить частоту ПОТР - в первую очередь, за счет отсутствия закиси азота.

Оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. К ним относится чрезмерная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, сопровождающаяся значительной интенсификацией метаболизма, изменением основных параметров гемодинамики, нарушением основных функций органов и систем. Очевидно, анестезия должна уменьшить выраженность этих реакций или полностью их предупредить. Чем полнее она этого достигает, тем она адекватнее

Гологорский В.А., 1997). Какие же физиологические параметры могут стать критериями адекватности анестезии? На первом месте как по значению, так и по уделяемому анестезиологами вниманию, стоят гемодинамические реакции: колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, увеличение или снижение сердечного выброса и общего периферического сопротивления (Дамир Е.А. и соавт., 1974; Антофьев В.Ф. и соавт., 1984; Munck A. et al., 1984; Nero Е. et al., 1995; Flynn Ch., 1996). Также представляется значительным поддержание адекватного газообмена. Постоянство газового гомеостаза вкупе со стабильными показателями гемодинамики обеспечивает полноценное обеспечение тканей кислородом и элиминацию углекислоты. Нарушения газообмена тесно связаны с нарушениями гемодинамики. По данным литературы известно, что первая и наиболее важная мишень агрессивных воздействий - ЦНС. К сожалению, в клинической практике, за исключением ЭЭГ мы лишены иных объективных свидетельств реакции ЦНС. Не менее важны нарушения деятельности эндокринной системы: увеличение выброса катехоламинов, кортикостероидов, адренокортикотропного гормона (Гологорский В. А., 1997; Ваневский В.Л. и соавт., 1989).

Таким образом, основные реакции систем организма при операционном стрессе определены и могут использоваться для определения адекватности анестезии.

В настоящее время, несмотря на достигнутые в оптимизации анестезиологической защиты и мониторинга жизненно важных функций успехи, не до конца решенной остается проблема прогнозирования изменения физиологических показателей при длительных оперативных вмешательствах в условиях общей анестезии. Как известно, в исследованиях механизмов адаптивной регуляции функций и состояний человека широко используются системы контроля, включающие регистрацию общепринятых гемодинамических показателей, клинико-лабораторные и биохимические исследования крови и мочи. Однако, несмотря на продолжающееся увеличение количества этих методик, ощущается потребность в разработке интегрального метода неинвазивной экспресс-оценки функционального состояния организма в целом и активности его адаптативно-компенсаторных систем, определяющих толерантность к предстоящему операционному стрессу.

В проведенных клинико-физиологических исследованиях аргументированы представления об интегрирующей роли разных видов и характеристик сверхмедленных физиологических процессов (СМФП), регистрируемых с поверхности головы и тела человека методом омегаметрии, в нейрогуморальной регуляции приспособительных механизмов организма и в формировании физиолого-биохимических основ индивидуально-типологических реакций на стрессорное воздействие (Аладжалова Н.А., 1962, 1979, 1982; Бехтерева Н.П., 1966, 1988; Заболотских И.Б., 1993; Заболотских И.Б. и соавт., 1998, Илюхина В.А., 1981, 1986; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

Сегодня в анестезиологии и интенсивной терапии используются показатели СМФП для экспресс-оценки функционального состояния пациентов (Заболотских И.Б., 1988), определения гипнабельности и тревожности (Илюхина В.А. и соавт., 1997; Москалева М.А, 1999), с целью оценки эффективности премедикации (Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1990; Муронов А.Е. и соавт., 2000), прогнозирования затянувшегося пробуждения и продленной искусственной вентиляции легких (Малышев Ю.П., 1997), прогнозирования гемодинамического профиля в условиях длительной анестезии у гастроэнтерологических больных онкологического (Шевырев А.Б., 1998) и неонкологического профиля (Шеховцова С.А.,1997), в различных возрастных группах (Станченко И.А., 1999), с учетом суточных колебаний (Болотников Д.В., 2000), для прогноза течения послеоперационного периода (Филиппова Е.Г., 1997). Физиологически обусловленная терминология СМФП головного мозга и организма при описании разных видов спонтанной динамики биопотенциалов в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц предложена Илюхиной В.А.(1986). В соответствии с этим термин «омега - потенциал» (ОП) введен для описания устойчивых во времени биопотенциалов головного мозга и других органов и тканей. Фоновая величина омега-потенциала после выхода на плато отражает уровень бодрствования (УБ) и неспецифическую резистентность организма к стрессорным воздействиям. Сверхмедленные колебательные процессы (СМКП) - представляют собой сверхмедленные колебания потенциалов секундного, декасекундного и минутного диапазонов — соответственно дзета-, тау-, эпсилон - волны могут быть представлены ритмическими и апериодическими флюктуациями разной интенсивности и регулярности. СМКП (выраженность дзета- и тау-волн) отражают степень активации механизмов компенсации метаболических расстройств.

В ранее проведенных исследованиях установлено, что течение анестезии зависит от предоперационного функционального состояния (уровня бодрствования) (Заболотских И.Б., Малышев Ю.П., 1996; Шеховцова С.А., 1997; Станченко И.А., 1999; Шевырев А.Б., 1998).

Мы сочли необходимым расширить объем исследования, изучая показатели гемодинамики и газообмена как в зависимости от предоперационного уровня бодрствования (УБ), определяемого по данным стабилизированного в фоне ОП, так и от выраженности сверхмедленных колебательных процессов (СМКП), изучение которых значительно повышает диагностические возможности метода за счет получения информации о состоянии механизмов компенсации, направленных на устранение метаболического напряжения, возникающего за счет расстройств кислотно-основного, энергетического, газового и электролитного гомеостаза на органном и организменном уровнях (Аладжалова Н.А., 1979, 1982; Медведева Т.Г., Илюхина В.А.,1986; Илюхина В.А., Данько С.Г., 1986; Заболотских И.Б., 1993).

Таким образом, прогнозирование расстройств гемодинамики и газообмена позволяет повысить качество и безопасность анестезиологического пособия, что является, безусловно, актуальным для современной медицины критических состояний.

Цель исследования: повысить возможности управления длительной анестезией путем прогнозирования расстройств гемодинамики и газообмена на основе определения предоперационного функционального состояния методом омегаметрии.

Задачи:

1. Изучение течения длительной анестезии по данным центральной гемодинамики и газообмена в зависимости от степени активации механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования.

2. Оценка фармакологического обеспечения анестезии у больных с различным предоперационным функциональным состоянием.

3. Прогнозирование течения длительной анестезии с выявлением групп риска развития расстройств кровообращения и газообмена.

4. Разработка алгоритма профилактики расстройств гемодинамики и газового гомеостаза во время длительной анестезии при абдоминальных операциях.

Научная новизна работы:

Впервые определена зависимость гемодинамики и газообмена после 3-его часа длительной анестезии от степени активации механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования.

Выделены группы больных с высоким риском развития расстройств гемодинамики и газообмена: высокая активность механизмов компенсации метаболических расстройств независимо от уровня бодрствования, ареактивность этих механизмов с низким и высоким уровнем бодрствования, низкая активность механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с высоким уровнем бодрствования.

Впервые предложен алгоритм профилактики расстройств гемодинамики и газообмена при длительных анестезиях, включающий следующий комплекс мероприятий:

• У лиц с высоким уровнем бодрствования премедикация дополняется клофелином, проводится интраоперационная инфузия даларгина, а также дополнительно: с учетом высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств рекомендуется уменьшить дозу кетамина и дроперидола, увеличить объем инфузии и дозу фентанила; у лиц с ареактивностью этих механизмов увеличивается объем инфузии и уменьшается объем минутной вентиляции; с учетом низкой активности этих механизмов уменьшается доза фентанила и дроперидола.

• При низком уровне бодрствования проводится интраоперационная инфузия даларгина, увеличивается объем инфузии, а также дополнительно у пациентов с ареактивностью механизмов компенсации метаболических расстройств премедикация дополняется клофелином, уменьшается доза фентанила и дроперидола.

• С учетом оптимального уровня бодрствования в сочетании с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств премедикация дополняется клофелином.

Научно-практическая значимость работы.

С целью прогнозирования течения длительной анестезии в предоперационном периоде целесообразна экспресс-оценка активности механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования методом омегаметрии. Это позволяет выделить группы больных с вероятным развитием неблагоприятных отклонений и осложнений кровообращения и газообмена во время анестезии. Предварительное выделение групп гастроэнтерологических больных с различной степенью риска расстройств гемодинамики и газообмена во время длительной анестезии, а также гастроэнтерологических больных с различной степенью риска расстройств гемодинамики и газообмена во время длительной анестезии, а также своевременное применение алгоритма их профилактики позволяет снизить риск осложнений и повысить качество анестезии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Течение длительной тотальной внутривенной анестезии у гастроэнтерологических больных зависит от исходной активности механизмов компенсации метаболических расстройств и уровня бодрствования.

2. Изучение показателей кровообращения и газообмена, а также особенностей фармакологического обеспечения длительной анестезии позволяет выделить группы больных с риском развития расстройств гемодинамики и газообмена во время длительной анестезии.

3. Оптимизация ведения анестезиологического пособия позволяет избежать негативных изменений гемодинамики и газового гомеостаза и тем самым способствует снижению риска развития осложнений и повышению качества анестезии.

Реализация работы.

Результаты исследований внедрены в отделениях анестезиологии и интенсивной терапии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии, г. Краснодар, на кафедре анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанской государственной медицинской академии, в отделении анестезиологии и реанимации ККБ №1 им. профессора С.В. Очаповского.

Апробация работы.

По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научной конференции «Проблемы анестезиологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии» (г. Геленджик, 2002), Всероссийской научно-методической конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (г. Геленджик, 2004).

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 186 страницах компьютерного текста (Times New Roman 14) и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, главы собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 16 рисунками и содержит 28 таблиц. Библиографический указатель содержит 180 отечественных и 76 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ

1. Адекватное течение анестезии прогнозируется при:

• оптимальной активности механизмов компенсации метаболических расстройств независимо от уровня бодрствования;

• низкой активности этих механизмов в сочетании с низким или оптимальным уровнем бодрствования;

• ареактивности этих механизмов на фоне оптимального уровня бодрствования.

2. Расстройства гемодинамики и газообмена зависят от исходного функционального состояния, наблюдаются после 3-его часа анестезии и заключаются в формировании:

• гемодинамической гипоксии за счет вазоконстрикции и аэробного гиперметаболизма у больных с низкой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с высоким уровнем бодрствования;

• гемодинамической гипоксии за счет вазоконстрикции и выраженной гипокапнии при высокой реактивности и ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с высоким уровнем бодрствования;

• гемодинамической гипоксии и вазоплегии на фоне гипокапнии - у лиц с высокой активностью этих механизмов при низком уровне бодрствования;

• гипердинамии кровообращения в сочетании с вазоплегией и аэробным гиперметаболизмом при ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств и низком уровне бодрствования;

• вазоконстрикции при высокой активности этих механизмов и оптимальном уровне бодрствования.

3. Сниженная устойчивость к стрессу повышает расход фентанила относительно рекомендуемых доз у пациентов с низким и высоким if) уровнем бодрствования за исключением лиц с высоким уровнем бодрствования и ареактивностью, и низким уровнем бодрствования в сочетании с оптимальной активностью механизмов компенсации метаболических расстройств.

4. Стремление усилить нейровегетативную защиту и устранить вазоконстрикцию у больных с высоким уровнем бодрствования в сочетании с низкой и высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств приводит к увеличению расхода дроперидола.

5. У лиц с низким и высоким уровнем бодрствования отмечается усиление гипнотического компонента анестезии за счет увеличения расхода кетамина при высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств и снижение объема инфузионной терапии при ареактивности и высокой активности этих механизмов.

6. Увеличение расхода миорелаксантов установлено при низком и оптимальном уровне бодрствования в сочетании с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств.

7. У лиц с прогнозируемой гипертонией кровообращения, наблюдаемой при оптимальном уровне бодрствования в сочетании с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств, премедикация дополняется клофелином.

8. При гемодинамической гипоксии в сочетании с вазоконстрикцией в условиях аэробного гиперметаболизма и выраженной гипокапнии, прогнозируемой у больных с высоким уровнем бодрствования, необходимо:

- дополнить премедикацию клофелином, проводить интраоперационную инфузию даларгина, вторично увеличить объем инфузии;

- в случае высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств - дополнительно снизить дозу кетамина, дроперидола и увеличить дозу фентанила,

- при ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств - снизить МОД для обеспечения нормовентиляции.

9. У пациентов с развитием синдрома малого сердечного выброса в условиях нормотонии, прогнозируемого в случае сочетания высокого уровня бодрствования и низкой активности механизмов компенсации метаболических расстройств, премедикация дополняется клофелином, проводится интраоперационная инфузия даларгина, уменьшается доза фентанила и дроперидола.

10. Гипердинамия кровообращения в условиях вазоплегии и аэробного гиперметаболизма подразумевает дополнение премедикации клофелином, интраоперационную инфузию даларгина, снижение дозы фентанила и дроперидола, увеличение дозы диазепама и вторичное увеличение объема инфузии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования течения длительной тотальной внутривенной анестезии при абдоминальных операциях рекомендуется у больных в предоперационном периоде проводить оценку уровня бодрствования и состояния механизмов компенсации метаболических расстройств методом омегаметрии

2. Для оптимизации анестезиологического пособия у больных с риском неадекватного течения анестезии предлагается комплекс мероприятий, позволяющих провести профилактику расстройств гемодинамики и газообмена и повысить качество и адекватность анестезии:

• при всех функциональных состояниях за исключением высокой и низкой активности механизмов компенсации метаболических расстройств при низком и высоком уровне бодрствования соответственно рекомендуется в состав премедикации ввести клофелин 0,00015 г сублингвально на ночь и утром у больных при всех функциональных состояниях за исключением высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств в сочетании с оптимальным уровнем бодрствования проводить интраоперационную инфузию даларгина в дозе 20-30 мкг/(кгхч) и дополнительно: при ареактивности механизмов компенсации метаболических расстройств и низком уровне бодрствования необходимо углубить анестезию за счет увеличения дозы диазепама с 0,04 до 0,09 мг/(кг><ч), что позволит снизить дозу фентанила с 8 до 4 мкг/(кгхч), дроперидола с 0,08 до 0,04 мг/(кгхч); увеличить объем инфузии с 6,5 до 12 мл/(кгхч); при высокой активности механизмов компенсации метаболических расстройств с низким уровнем бодрствования необходимо проводить инотропную поддержку дофамином и добутамином в дозе 5 и 8 мкг/(кгхмин), увеличить объем инфузии с 7 до 12 мл/(кгхч); снизить дозу фентанила с 8 до 5 мкг/(кгхч), кетамина с 3,6 до 1,7 мг/(кгхч), ардуана - с 0,059 до 0,021 мг/(кгхч), уменьшить минутную вентиляцию со 130 до 100 мл/(кгхмин); у больных с низкой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств и высоким уровнем бодрствования уменьшить дозу фентанила с 8 до 5 мкг/(кгхч), дроперидола с 0,04 до 0,02 мг/(кгхч); у больных с высокой активностью механизмов компенсации метаболических расстройств и высоким уровнем бодрствования увеличить дозу фентанила с 7 до 12 мкг/(кгхч), объем инфузии с 7 до 12 мл/(кгхч), уменьшить дозу кетамина с 2,5 до 1,5 мг/(кгхч), дроперидола - с 0,06 до 0,03 мг/(кгхч); у больных с ареактивностью механизмов компенсации метаболических расстройств и высоким уровнем бодрствования увеличить объем инфузии с 6,5 до 12 мл/(кгхч), уменьшить МОД со 130 до 100 мл/(кгхмин).