Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Прогностическое значение клинических проявлений и изменений магистральных артерий мозга при доинсультных состояниях

ГУ РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. проф. А. Л. ПОЛЕНОВА

На правах рукописи

ШОМАХОВА ВЕРА ЛЬВОВНА

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ИЗМЕНЕНИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ МОЗГА ПРИ ДОИНСУЛЬТНЫХ СОСТОЯНИЯХ

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в ГУ Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова в отделении хирургии сосудов головного мозга и на базе ГУЗ Республиканская клиническая больница г. Нальчика Кабардино - Балкарской Республики.

Научный руководитель: доктор медицинских наук

профессор Иванова Наталия Евгеньевна

Научный консультант: доктор медицинских наук

профессор Белимготов Борис Хусейнович

Официальные оппоненты: акад. РАМН, доктор медицинских наук

Скоромец Александр Анисимович

доктор медицинских наук Тихомирова Ольга Викторовна

Ведущая организация: Военно-медицинская академия им. С. И. Кирова

Защита состоится «_»_2005г. в «_» час на

заседании диссертационного совета Д 208 077.01. при Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им проф A. JI. Поленова (191104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института.

Автореферат разослан «_» _ 2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Яцук Сергей Лукич

2373

мшо

з

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Распространенность и тяжесть последствий сосудистых заболеваний головного мозга делают их важнейшей медико-социальной проблемой Ежегодно в России происходит более 450 тыс. инсультов, летальность при которых составляет 35%, и частота их увеличивается с 1,5 до 6,12 на 1000 населения в год (Федин A.M., 1990; Фейгин Л.В., 1991; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 1996; Гусев Е.И., 2003). Россия занимает 2-ое место в миАвстралире по смертности от церебрального инсульта, которая в 3-8 раз выше, чем в США, Франции и Швейцарии Более того, в отличие от Японии, США, и и стран Западной Европы, в России смертность от инсульта не снижается (Sans S., Kestellof H., Kromhout D., et al, 1997, Kaste M., 2003). Имеется также тенденция "омоложения" инсульта в крупных промышленных центрах (Ви-ленский Б.С , 1999, Лебедев И А., 2004). Ожидается, что в ближайшие 25 лет значимость инсульта как медико-социальной проблемы еще более возрастет, о чем свидетельствует "постарение" населения и увеличение в популяции доли лиц с факторами риска (Парфёнов В.Е., Свистов Д. В., 2004, Kaste M, Fogelholm R., Rissanen A, 1998., Hachinski V.,2003.).

Ишемический инсульт составляет около 80% от общего числа инсультов, определяющее значение в патогенезе ишемического инсульта имеют стенозирутощие поражения магистральных артерий мозга Чрезвычайно актуальной в рамках первичной профилактики инсульта является комплексная диагностика стенозов и окк-люзий на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга (доинсулыные формы) с целью выделения групп высокого риска развития инсульта и выбора адекватной тактики лечения, в том числе и хирургического.

В настоящее время выделяется понятие ранних доинсультных клинических форм сосудистой патологии головного мозга, к которым относят начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга (МПНКМ)- 1 и 2 стадии дисциркуляторной энцефалопатии (Тро-шин В.Д., 2003).

Цель исследования

Оценить значимость стенозов, окклюзий и других форм изменений магистральных артерий головы (МАГ) в патогенезе доинсультных форм цереброваскуляр-ных заболеваний и разработать систему их ранней диагностики и принципы комплексного лечения.

Задачи исследования

1. Уточнить особенности клинических проявлений различных форм изменений МАГ при доинсультных состояниях

2. Определить изменения МАГ, нарушения гемодинамики, функциональ-

ные и структурные изменения

клиническую и про-

гностическую значимость на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга.

3. Разработать алгоритм диагностики стенозов, окклюзий и других форм изменений МАГ при доинсультных состояниях

4. Проанализировать результаты комплексного лечения доинсультных состояний при стенозирующих и окклюзирующих поражениях МАГ.

Научная новизна исследования

Выделено 2 формы атеросклеротического поражения магистральных артерий мозга при доинсультных состояниях - стенозирующее поражение с наличием гетерогенных атеросклеротических бляшек и нестенозирующее, характеризующееся утолщением комплекса интима-медиа и изменением его эхогенности и эхострукту-ры.

Получены новые данные о возможности выявления гемодинамически значимых форм стенозирующих процессов на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга.

Обнаружено достоверное преобладание гетерогенных атеросклеротических бляшек гипоэхогеной структуры при преходящих нарушениях мозгового кровообращения и преобладание гиперэхогенных атеросклеротических бляшек при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга.

Впервые установлено важное клиническое значение гипоплазии позвоночных артерий (ПА) в развитии сосудистомозговой недостаточности, что позволяет отнести их к группе высокого риска развития инсульта. Кроме того, получены новые данные о высокой клинической значимости извитости экстракраниальных отделов сонных артерий при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга.

Доказано, что частота атеросклеротического паттерна без стеноза (по данным допплерографии) при доинсультных состояниях зависит от стадии недостаточности мозгового кровообращения и наименьшая при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга.

Прогностически наиболее неблагоприятными следует считать наличие гетерогенных атеросклеротических бляшек, гипоплазий ПА и гемодинамически значимых извитостей экстракраниальных отделов сонных артерий Наличие субкомпенсиро-ванного характера коллатерального кровообращения при разомкнутости виллизиева круга и сочетанном поражении вертебробазилярного и каротидного бассейнов является также прогностически неблагоприятным и позволяет отнести этих пациентов к группе высокого риска развития инсульта.

Максимальная частота повторных нарушений мозгового кровообращения выявляется при преходящих нарушениях мозгового кровообращения (ПНМК) в каро-тидном бассейне по типу преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

Предложенный алгоритм позволяет обнаруживать группы высокого риска развития инсульта на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга для определения наиболее адекватной тактики профилактического лечения.

I . . )i rt.Ji

Практическая значимость На основании полученных данных возможна диагностика прежде всего гемодинамически значимых изменений магистральных артерий мозга уже на ранних стадиях недостаточности мозгового кровообращения.

Результаты исследования позволяют включить в группу высокого риска развития инсульта пациентов с гетерогенными атеросклеротическими бляшками, гипоплазией ПА, гемодинамически значимыми избитостями и деформациями МАГ, ра-зомкнутостью виллизиева круга при субкомпенсированном характере коллатерального кровообращения.

Разработанный алгоритм позволяет уже на амбулаторном этапе выявлять гемодинамически значимые изменения магистральных артерий мозга и выработать адекватную тактику лечения, в том числе и хирургического, с целью ранней профилактики инсульта.

Положения, выносимые на защиту

1. Атеросклеротическое поражение магистральных артерий мозга при доин-сультных состояниях представлено двумя основными формами: стенозирующее поражение с наличием гетерогенных атеросклеротических бляшек и нестенозирующее в виде изменений толщины, эхогенности и эхоструктуры комплекса интима-медиа.

2. Пациенты с гипоплазией позвоночных артерий, гетерогенными атеросклеротическими бляшками и гемодинамически значимой извитостью магистральных артерий мозга представляют группу высокого риска развития инсульта уже при начальных признаках недостаточности кровосабжения мозга (НПНКМ).

3. Прогностически наиболее неблагоприятной формой доинсультных состояний является ПНМК в каротидном бассейне по типу amaurosis iugas. Наиболее стабильной в прогностическом отношении является группа медленно прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения с гиперэхогенными атеросклеротическими бляшками.

4. Хирургическое лечение стенозирующих процессов магистральных артерий мозга при всех формах доинсультных состояний позволяет получить более стабильные и положительные результаты.

Внедрение в практику Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу неврологической и нейрохирургической служб Республиканской клинической больницы г. Нальчика, Краевой клинической больницы № 1 г. Краснодара, кафедры нейрохирургии и нервных болезней Кубанской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Результаты работы доложены на заседании Ассоциации нейрохирургов Кабардино-Балкарии, фрагменты диссертации представлены на международной конференции «Актуальные проблемы морфологии и клинической медицины», посвященной 100-летию профессора М. А. Курдюмова, а результаты исследования доложены на 3-м съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002), международной конференции нейрохирургов и неврологов Дальнего Востока (Хабаровск, 2004), на совместном заседании проблемной комиссии и отделения хирургии сосудов мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Диссертация иллюстрирована 24 рисунками и 29 таблицами. Список литературы включает 170 источников: 106 отечественных и 64 зарубежных.

Публикации Основные положения диссертации опубликованы в 5 печатных работах, в том числе в 2 журнальных статьях

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика материалов и методы исследования

В основу работы положен анализ 135 клинических наблюдений пациентов с различными формами нарушения мозгового кровообращения, находившихся на лечении и обследовании в РНХИ им проф. А.Л. Поленова с 1998 по 2000г.г. и пациентов Республиканской клинической больницы г. Нальчика Кабардино-Балкарской республики в 2000-2003 гг. В изучаемый материал был включен ретроспективный анализ историй болезни (50) и собственные клинические наблюдения (85). Сроки наблюдения варьировали от 1 до 7 лет, 70 (51,9%) пациентов имели катамнез от 3 до 6 лет, 65 (48,1%) пациентов - от 1 до 3 лет. Средние сроки заболевания составили 5,5 ±1,5 лет.

Для проведения сравнительного анализа выделено три основные группы наблюдения и четвертая группа сравнения.

К 1-ой группе отнесены 46 (34,1%) пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ);

во 2-ую группу включены 37 (27,4%) больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК);

в 3-ю группу введены 17(12,6%) наблюдений с медленно прогрессирующими нарушениями кровообращения мозга (МПНКМ) В эту группу включены также пациенты с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии.

Группа сравнения или 4-ая группа состояла из больных с острым ишемиче-ским инсультом и последствиями инсульта - 20 (14,8%), имеющих в анамнезе указание на повторные ТИА или малый инсульт, и 15(11,1%) - пациенты с малым инсультом (МИ). Группа включена в исследование для ретроспективного анализа течения заболевания при стеноокклюзирующих поражениях МАГ.

Сроки наблюдения составили в среднем 5,5±2,5 лет; 51,9% пациентов имели катамнез от 3-7 лет; 48,1% - от 1 до 3 лет. В рамках поставленных задач были изучены особенности клинических проявлений стенозов на разных стадиях недостаточности кровоснабжения мозга, изменения МАГ, функциональное состояние и структурные изменения мозга при различных формах доинсультных состояний со стенозирующи-ми поражениями МАГ, результаты хирургического и консервативного лечения

Изучение отдельных демографических параметров показало, что большинство пациентов относились к лицам активного трудоспособного возраста: средний возраст 46,9± 11,1 лет, что подтверждает социальную значимость рассматриваемой проблемы.

Распределение больных с разными формами нарушений кровообращения по возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1

Клинические формы нарушений мозгового кровообращения в разных возрастных группах (п=135).

Возраст I II III IV Итого абс. ч., %

НПНКМ пнмк мпнкм МИ ПИ

20-30 абс ч. 7 3 0 0 1 11

% 5,2 2,2 0 0 0,7 8,1

31-40 абс. ч. 19 4 0 3 4 30

% 14 3,0 0 2,2 3,0 22,2

41-50 абс. ч. 13 14 5 5 10 47

% 9,6 10,4 3,7 3,7 7,4 34,8

51-60 абс. ч. 5 9 8 4 2 28

% 3,7 6,6 5,9 2,9 1,5 20,7

>60 абс. ч. 2 7 4 3 3 19

% 1,5 5,2 3,0 2,2 2,2 14,2

Всего абс. ч. 46 37 17 15 20 135

% 34,1 27,4 12,6 ИД 14,8 100,0%

Примечание: различия возрастных распределений в группах достоверны р <

0,05(критерий х2).

Таблица 2

Характер поражения сосудистого русла по данным ультразвуковой допплерографии

(УЗДГ) и ангиографии

Состояние МАГ ВББ и=76 КБп=44 Сочегп=15 Всего п^135

абс. ч % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %

1 ] 2 3 4 5 6 J 7 8 9

Атеросклеротический паттерн без стеноза 34 44,8 8 18,2 3 20 45 33,3

Гипоплазия ПА 23 30,3 8 18,2 5 33,3 36 26,7

Стеноз экстракраниального отдела ПА И 14,5 3 6,9 2 13,3 16 11,8

Стеноз интракраниального отдела ПА 3 3,9 1 2,3 1 6,7 5 3,7

Экстравазальная компрессия 45 59,2 10 22,8 8 53,3 63 46,7

Патологическая извитость ПА 23 30,3 8 18,2 4 26,7 35 25,9

Стенозы сонных артерий в экстракраниальном отделе 4 5,3 20 45,5 4 26,7 28 20,7

Стенозы сонных артерий в ишракраниальном отделе 0 0 6 13,6 2 13,3 8 5,9

Деформации сонных артерий 24 31,6 20 45,5 4 26,7 48 35,6

Разомкнутость виллизиева круга 5 6,6 0 0 5 33,3 10 7,4

Гетерогенные бляшки 21 27,7 17 38,7 6 40 44 32,6

Представленная табл 2 отражает достаточно высокую частоту патологии позвоночных артерий на ранних стадиях недостаточности мозгового кровообращения, причем в большинстве наблюдений структурные изменения имеют клиническую и гемодинамическую значимость, проявляясь различными формами недостаточности мозгового кровообращения в ВББ Очевидно также преобладание поражений экстракраниального уровня артерий.

По характеру изменений МАГ выделены основные морфологические виды тромбоз, стеноз, извитость, аплазии или гипоплазии (табл 3).

Таблица 3

Характер стенозирующего процесса

Характер изменений МАГ Каротидный п=44 ВББ п=76 Сочетанные п=15 Всего п=135

абс. ч. % абс. ч. % абс. ч % абс ч. % .

Стеноз 30 68,1 18 23,7 10 66,6 58 42,9

Извитость 28 63,6 47 61,8 10 66,6 85 62,9

Гипо (аплазии) 8 18,2 28 38,4 10 66,6 46 34,1

Тромбоз 5 11,4 1 1,3 1 6,7 7 5,2

Сочетание ультразвуковых методов и ангиографии выявило преобладание в каротидной системе собственно стенозов и извитости, а в ВББ - гипоплазии и извитости В большинстве наблюдений (65%) имели место сочетанные и множественные поражения МАГ, при этом доминировали поражения экстракраниального уровня.

Выделены следующие формы стеноза: циркулярный стеноз - 56,8% (33 больных), гладкий - 41,4% (24), селтальный-29,3% (17).

В зависимости от основного метода лечения пациенты разделены на группы хирургического и консервативного лечения (табл. 4).

Таблица 4

Методы лечения при различных формах нарушения мозгового кровообращения

Основной метод лечения I гр. II гр. III гр. IV гр. Всего п=135

НПЖМ п=46 гшмк п=37 мпнкм п=17 МИ п=15 ПИ п=20

абс. ч. % абс % абс. ч. % абс % абс. ч. % абс. ч. %

Хирургический 2 4,3 5 13,5 1 5,9 4 27,7 3 15 15 11,1

Консервативный 44 95,7 32 86,5 16 94,1 11 73,3 17 85 120 88,9

Были применены следующие виды оперативных вмешательств'

- десимпатизация устья позвоночной артерии - удаление дагцНоп з1е1аШт - 3(20%);

- транслюминальная ангиопластика - 3(20%);

- коррекция извитости ВСА - 4(26,7%);

- верхнешейная симпатэктомия с централизацией кровотока по НСА-1(6,7%)

- редрессация и артериолиз позвоночной артерии сосуда к подлежащим тканям - 2(13,3%),

- коррекция извитости позвоночной артерии с десимпатизацией устья ПА - 1(6,7%),

- эндартерэктомия ВСА слева и наложение ЭИКМа справа - 1 (6,7%).

Лечение различных форм недостаточности кровоснабжения мозга при стено-

зирующих процессах МАГ проводили в соответствии с 3 основными задачами

1. коррекция нарушений системной и мозговой гемодинамики, приводящих к декомпенсации;

2. коррекция и купирование патологических состояний, развившихся в результате нарушения мозгового кровообращения; .

3. вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

Базисную терапию в этих группах основывали на применении препаратов, повышающих уровень перфузии мозга - кавинтон, циннаризин, танакан, сермион, пи-камилон, инстенон. Активно использовали в рамках комплексной терапии и антиаг-реганты (тромбоцитарные и эритроцитарные) - тренгал, курантил, тиклид, аспирин Применялись также ноотропные препараты - пирацетам, фезам, глицин, семакс, гипотензивные средства, В-блокаторы, антидепрессанты (коаксил, профлузак), гран-даксин, нейротрофики- кортексин, мексидол, церебролизин, энерион.

При оценке ближайших и отдаленных результатов лечения больных учитывали совокупные данные динамики неврологической симптоматики, мозговой гемодинамики и выраженности структурных изменений мозга. Результаты лечения оценивали по 4 градациям: хорошие, удовлетворительные, неудовлетворительные результаты и летальные исходы Летальные исходы в группе наблюдения не отмечались.

При окончательной оценке отдаленных результатов для унификации использовали градации: положительные и отрицательные. К положительным относили хорошие и удовлетворительные результаты, а к отрицательным - неудовлетворительные результаты. Летальные исходы в группе наблюдения отсутствовали.

Изучали частоту повторных ПНМК и инсультов, проводили оценку социально-трудовой адаптации и качества жизни пациентов.

Основным методом исследования являлся клинико-неврологический с использованием диагностического нейрохирургического комплекса.

Статистический анализ клинического материала проведен по 102 признакам, которые обрабатывали с помощью электронных баз данных Excel и Access и программ Statistica 6.0.

Результаты исследования

В рамках поставленных задач для каждой группы проводили сопоставление клинико-неврологических характеристик с изменениями МАГ, полученными в результате ультразвукового исследования и ангиографии, изменениями биоэлектрической активности мозга при проведении динамической ЭЭГ, а также со структурными изменениями мозга, выявленными на КТ и МРТ.

В группе НПНКМ было 46 пациентов, 15 мужчин (средний возраст 39,7±9,1 лет) и 31 женщина (средний возраст 41,2±9,5 лет) В целом средний возраст в данной группе составил 40,7±9,3 лет.

Структура этиопатогенетических факторов риска была представлена следующим образом: атеросклероз (56,5%), гипертония (17,4%), заболеваниями сердца (21,7%), мигрень (15,2%). Изменения гемокоагуляции имели, в основном, характер тенденции к гиперкоагуляции. Средний уровень холестерина плазмы составил 5,4±0,75 ммоль/л. Нарушения липидного обмена преимущественно в виде умеренной гиперхолестеринемии выявлены в 6,5% случаев.

В группе с НПНКМ выделено 2 основные клинические формы - вертеброба-зилярная недостаточность (ВБН) (78,3%) и недостаточность кровообращения в ка-ротидном бассейне (17,4%). Статистически достоверными для поражения ВББ оказались оболочечно-сосудистые головные боли, головокружение, минимальные нарушения статики и координации, проявляющиеся шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе, которые носили пароксизмальный характер и в 50% наблюдений сочетались с кохлеовестибуяярными расстройствами в виде ощущения шума, заложенности в ухе, нейросенсорной тугоухости 1-2 степени.

Достаточно высокой при НПНКМ была частота когнитивных расстройств, которые достоверно преобладли при ВБН (50%). Выраженность когнитивных нарушений при этом была минимальной (24,5±2,5 по шкале РоЫеш) и проявлялась снижением концентрации внимания, снижением кратковременной памяти и памяти на недавние события, не вызывая трудностей в общении и не снижая профессиональной адаптации.

В клинике синдрома ВБН выделено 4 основных клинических варианта:

1. собственно сосудистый тип течения (33,3%)

2. сочетание сосудистого типа с гипогаламическими кризами (19,4%)

3. сочетание сосудистого типа с клиникой шейного остеохондроза (36,1%)

4. сочетание сосудистого типа с клиникой шейного остеохондроза и гипо-таламическими кризами. В эту группу включены и наблюдения с синдромом позвоночной артерии (1,1%)

Таким образом, основными клиническими особенностями НПНКМ являются полиморфизм симптоматики, отсутствие очаговых симптомов выпадения и наличие выраженных вегетативных нарушений

Ультразвуковое исследование и ангиография выявили полиморфный характер изменений МАГ при НПНКМ При анализе УЗДГ учитывали показатели скоростных характеристик, периферического сопротивления, состояние коллатерального кровообращения, а также изменения сосудистой стенки по состоянию комплекса интима-медиа: его толщину, эхогенность и эхоструктуру Более чем в половине наблюдений (56,5%) выявлено наличие атеросклеротического паттерна без стеноза, преобладавшее (р<0,05) при поражении ВББ (61,1%) Среднее значение комплекса интима-медиа общих сонных артерий составило 0,9±0,2; в области бифуркации ВСА было достоверно (р<0,05) выше и составило 1,4±0,2.

Стенозирующая форма атеросклероза характеризовалась наличием гетерогенных атеросклеротических бляшек. В группе с НПНКМ гетерогенные атеросклероти-ческие бляшки в области бифуркации ВСА отмечены в 11 наблюдений (23,4%),

причём достоверных различий в зависимости от поражений каротидного или вер-тебробазилярного бассейнов не обнаружено. Преобладали атеросклеротические бляшки преимущественно гиперэхогенной структуры, но в 18,8% наблюдений выявлены гетерогенные атеросклеротические бляшки преимущественно гипоэхоген-ной структуры.

Статистически достоверно (р<0,05) при ВБН преобладала экстравазальная компрессия V2 ПА (69,4%), при этом почти в 33% с 2-х кратным изменением JICK при входе в канал поперечных отростков или по ходу его Гипоплазии и патологическая извитость ПА достоверно преобладали при ВБН и сочетанном поражении каротидного и вертебробазилярного бассейна. В 11% случаев гипоплазия ПА сочеталась с её гемодинамически значимым стенозом.

Извитость сонных артерий в виде С- и S- образной извитости составила 28,3%, деформации и извитости V1-V2 ПА - 21,8%. Гемодинамически значимая деформация и извитость (перфузионный дефицит в дистальном отделе со снижением ^ JICK и индексов периферического сопротивления) выявлены в 37% наблюдений

В группе с НПНКМ преобладали гемодинамически значимые поражения ПА. Аномалии строения артериального круга большого мозга (виллизиева круга) в виде его разомкнутости в задних отделах с односторонней аплазией ЗСА и гипоплазией гомолатеральной ПА с субкомпенсированным характером коллатерального кровотока достоверно преобладали при ВБН и сочетанном поражении вертебробазилярного и каротидного бассейнов. В группе НПНКМ у 23,5% пациентов выявлен суб-компенсированный характер коллатерального кровотока преимущественно при ВБН и сочетанном поражении ВББ и каротидного.

Изменения МАГ, обнаруженные при УЗИ исследованиях, подтверждены ан-гиографически: МР-ангиография (9 наблюдений), ангиография (7 наблюдений).

Исследование биоэлектрической активности мозга выявило преимущественно диффузные изменения биопотенциалов с ирритацией стволовых структур и появлением полиморфной медленноволновой или очаговой медленной активности при выполнении функциональных проб.

Для верификации структурных изменений мозга при НПНКМ проводилось КТ и МРТ исследование. Выявлены следующие изменения: минимальные признаки сосудистой энцефалопатии в виде мелкокистозных изменений субарахноидальных пространств (56%); отёк мозгового вещества (16%), атрофические изменения (8%)

В группе с ПНМК было 37 пациентов — 15 мужчин (средний возраст 46,5±9,9 лет) и 22 женщины (средний возраст 50,8±12,2 лет). Средний возраст в группе наблюдения составил 49±11,3 и был достоверно выше, чем в группе НПНКМ.

Этиопатогенетические факторы риска были представлены следующим образом: атеросклероз (66,7%), гипертония (52,8%), сахарный диабет (8,3%), заболевания сердца (56,8%), мигрень (8,3%). Изменения гемокоагуляции были более выраженными по сравнению с группой НПНКМ. Нарушения липидного обмена в виде умеренной и выраженной гиперхолестеринемии выявлены в 35% наблюдений, достоверно превышая этот показатель в группе с НПНКМ Средний уровень холестерина плазмы также оказался выше, чем при НПНКМ и составил 6,5±0,38 ммоль/л

ПНМК в каротидном бассейне составили 29,7% наблюдений, ПНМК в ВББ -59,5%, сочетанное поражение каротидного и ВББ - 10,8%.

Анализ субъективных жалоб выявил, что характерными для поражения ВББ являются системное головокружение (г=0,503) и шаткость при ходьбе (г=0,526). При объективном обследовании отмечена высокая частота когнитивных нарушений с увеличением частоты лёгких и умеренных расстройств по сравнению со структурой этого синдрома при НПНКМ. Среднее значение по шкале Folstein составило

25,5±2,5, достоверно превышая этот показатель по сравнению с НПНКМ. Статистически достоверными с учётом корреляционного анализа для ВББ оказались транзи-торные нарушения статики и координации (г=0,6) и нейросенсорная тугоухость (г=0,54), при этом латерализация симптомов совпадала с изменениями показателей кровотока по гомолатеральной позвоночной артерии. Для поражения каротидного бассейна при ПНМК патогномоничным было одностороннее снижение зрения-amaurosis fugax (п=0,526).

Клиника ПНМК в каротидном бассейне была представлена 3 основными вариантами:

1. преходящий гемипарез и транзиторная моторная афазия - 18,2%;

2 преходящие геми- и монопарезы с нарушениями чувствительности -27,3%;

3. amaurosis fugax- 54,5%.

Клиника ПНМК при сочетанном поражении каротидного и ВББ представлена 2 вариантами:

1. сочетание диссоциированных расстройств чувствительности, головокружения, нарушений статики и координации с эпизодами преходящей монокулярной слепоты;

2. присоединение к указанным симптомам транзиторной моторной афазии при левосторонней локализации процесса.

Изменения МАГ при ПНМК характеризовались увеличением как степени выраженности атеросклеротического процесса, так и его распространённости. В большинстве наблюдений имело место множественное и сочетанное поражение артерий каротидного и вертебробазилярного бассейна (ВББ) со значительным преобладанием изменений экстракраниальных отделов (3:1). Практически в 2 раза меньшей по сравнению с НПНКМ отмечалась частота атеросклеротического паттерна без стеноза (29,7%); достоверно выше было и значение толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии (ОСА) - 1,0±0,2 и 1,6±0,2 в области бифуркации ОСА.

В группе ПНМК достоверно преобладали гетерогенные бляшки преимущественно гипоэхогенной структуры (61,5%) Наибольшее клиническое значение для поражения каротидного бассейна имели множественные стенозы сонных артерий (i=0,3). Эшелонированный стеноз сонных артерий выявлен в 21,6% случаев, тан-демный стеноз с гемодинамически значимым стенозированием супраклиноидной части ВСА - в 5,4%. Получено достоверное преобладание извитости сонных артерий на экстракраниальном уровне в виде С, S-образной извитости, петлеобразования при ПНМК в каротидном бассейне (45,5%).

Клинически значимыми для поражения ВББ оказались стенозы ПА в экстракраниальном отделе (г=--0,356), при этом в 9,1% случаев выявлен тандемный стеноз ПА. Высокой была частота гипоплазий V2-V3 сегментов ПА (32,4%), в 9% имело место сочетание гипоплазии с гемодинамически значимым стенозированием V4

сегмента ПА. Экстравазальная компрессия V2 ПА (54,5%) и патологическая извитость ПА (50%) достоверно преобладали при поражении ВББ.

Достоверное преобладание разомкнутости виллизиева круга с субкомпенсиро-ванным характером коллатерального кровообращения выявлено при сочетанном поражении каротидного и вертебробазилярного бассейнов (75%)

При исследовании функционального состояния головного мозга изменения ЭЭГ при ПНМК характеризовались усилением ирритации мезодюнцефальных структур и увеличением межполушарной асимметрии у пациентов с повторными ПНМК.

Структурные изменения мозга выявлены в 62,1% наблюдений, при этом в 40,5% случаев обнаружены признаки сосудистой энцефалопатии Очаговые изменения в виде атрофических кист, соответственно бассейну стенозированного сосуда были в 10,9% , лакунарные инфаркты в 2,7% наблюдений, ограниченные кортико-субкортикальные - в 8,1%.

В группе с МПНКМ было 17 наблюдений (7 мужчин - средний возраст 59,3±5,7 лет, 10 женщин - средний возраст 50,8±6,6). Средний возраст в группе составил 54,3±7,4 и был достоверно выше, чем в группах сравнения В группу включались пациенты с 1-2 ст. дисциркуляторной энцефалопатии

Этиопатогенетические факторы риска были представлены в основном сочетанием атеросклероза и гипертонии - 41,2% Изменения гемокоагуляции преимущественно в виде тенденции к гиперкоагуляции выявлены в 64,7%. Нарушения липидно-го обмена в основном в виде умеренной гиперхолестеринемии обнаружены в 52% . Средний уровень холестерина плазмы составил 5,74±0,65 и был ниже, (р<0,05) чем в группе ПНМК.

Поражение каротидного бассейна составило 35,3%, ВБН- 41,7% и сочетанное поражение каротидного и ВББ - 23,6% В клинической картине преобладал прогре-диентный тип течения заболевания с постепенным нарастанием неврологической симптоматики. Наиболее характерным для МПНКМ было развитие когнитивных расстройств с лёгкими апрактогностическими нарушениями, приводящими к некоторому снижению социальной и трудовой адаптации Среднее значение по шкале Folstein составило 24,5±2,5 и было ниже, чем в группах сравнения

Изменения МАГ характеризовались увеличением распространённости атеро-склеротического процесса. Во всех наблюдениях изменения MAI" носили множественный и сочетанный характер. Минимальной по сравнению с НПНКМ и ПНМК была частота атеросклеротического паттерна без стеноза (17,6%) Значение толщины комплекса интима-медиа было достоверно выше, чем в группах сравнения и составило 1,1±0,3. В группе с МППКМ достоверно преобладали гиперэхогенные ате-росклеротические бляшки. Наибольшее клиническое значение при МПНКМ с учётом корреляционного анализа имели деформации сонных артерий (г=0,45) Гипоплазии ПА во всех наблюдениях сочетались с гемодинамически значимым стенозом ПА. В целом степень стенозирования в группе с МПНКМ превышала 50% в в большинстве наблюдений. Исследование биоэлектрической активности выявило нарастание ирритации стволовых структур и увеличение индекса медленноволновой активности.

Структурные изменения мозга носили преимущественно характер атрофии мозгового вещества с расширением желудочков и мелкокистозными изменениями субарахноидальных пространств, в 11,7% случаев выявлены очаги ишемии соответственно бассейну стенозированного сосуда.

Анализ результатов лечения и исходов при доинсультных состояниях показал, что прогностически наиболее нестабильную группу составляют пациенты с гетерогенными атеросклеротическими бляшками, гипоплазиями и гемодинамически значимыми избитостями и деформациями МАГ. Все эти изменения могут быть выявлены уже на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга.

При анализе результатов лечения доинсультных состояний было отмечено, что количество удовлетворительных результатов в отдалённом периоде уменьшается практически вдвое, что связано с истощением резервов коллатерального кровообращения и прогрессированием стенозирующего процесса с развитием повторных нарушений мозгового кровообращения

Наибольшая частота повторных нарушений мозгового кровообращения обнаружена в группе с ПНМК- в 26% развились инсульты, в 37% - ТИА, гипертонические церебральные кризы - также в 37% наблюдений. Максимальная частота повторных сосудистых эпизодов наблюдалась в течение первого года (рис. 1, 2).

1 3 б

годы

Рис. 1 Частота повторных сосудистых эпизодов.

Рис. 2. Частота различных форм повторных сосудистых эпизодов.

При оценке динамики изменений основных клинических симптомов выявлено, что наименьшая эффективность лечения имеется в отношении головокружения и когнитивных расстройств.

В группе хирургического лечения при доинсультных состояниях было проведено 8 операций: транслюминальная пластика устья ПА- 3, коррекция извитости ВСА с удалением верхнешейного симпатического узла-2, коррекция извитости ПА с десимпатизацией устья-2, редрессация и артериолиз ПА с пексией адвентиции сосуда к прилежащим тканям-1. Длительное катамнестическое наблюдение показало, что в отдаленном периоде число положительных результатов в группе хирургического лечения сохраняется. В этой группе не отмечено повторных нарушений мозгового кровообращения.

С целью ретроспективного изучения течения заболевания при стенозирующих поражениях МАГ в исследование включены пациенты с ишемическим инсультом и малым инсультом Возрастные распределения в этих группах достоверно не различались. Анализ характера изменений МАГ и степени стенозирования также не выявил достоверных различий. Клинически наиболее значимыми для инсультов в ка-ротидном бассейне были стенозы сонных артерий экстракраниального уровня (г=0,816), гетерогенные атеросклеротические бляшки (г=0,5), для инсультов в ВББ -гипоплазии (г=0,47).

При анализе факторов риска наиболее значимыми следует считать: атеросклероз (г=0,8), гипертонию (1=0,78), курение и риск развития инсульта у муж-чин(г=0,66), мигрень и риск развития инсульта у женщин (г=0,54), злоупотребление алкоголем и риск развития повторного инсульта (г=0,40).

Анализ ближайших и отдаленных результатов лечения инсульта показал, что положительные результаты сохраняются в отдаленном периоде в 40% наблюдений.

В группе с малым и ишемическим инсультом проведено 6 операций: коррекция извитости ВСА -2; десимпатизация устья ПА -2; эндартерэктомия из ВСА и наложение экстаринтракраниального микроанастомоза -1, верхнешейная симпатэк-томия с централизацией кровотока по НСА-1. В группе хирургического лечения повторных инсультов не было, но в 1 наблюдении несмотря на безинсультное течение отмечено выраженное прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности с развитием деменции на фоне декомпенсированного сахарного диабета и АГ. Хирургическое лечение приводит к стабилизации процесса, но не всегда отмечается улучшение клинической симптоматики при улучшении параметров гемодинамики.

Изучение основных клинических форм недостаточности кровоснабжения мозга при доинсультных состояниях и ретроспективный анализ развития ОНМК позволили выработать алгоритм диагностики доинсультных состояний при стенозах и окклюзиях МАГ. Первым этапом является тщательная детализация жалоб больного, позволяющая предположить заинтересованность определённого сосудистого бассейна. При сборе анамнеза необходимо учитывать возможность наличия особых сосудистых заболеваний с развитием неатеросклеротических форм стенозов, учитывать наличие факторов риска (курение, гипертония, мигрень, сахарный диабет). У пациентов с мигренями в анамнезе высока частота аномалий строения виллизиева круга.

Углубленное неврологическое обследование с оценкой когнитивных функций, офтальмоскопическое и отоневрологическое исследования также дают основание для уточнения преобладания поражения определённого сосудистого бассейна.

Необходимым и обязательным является проведение скринингового допплеро-графического исследования, а при наличии признаков стенозирования - дуплексного сканирования МАГ для уточнения степени морфологических изменений сосудистой стенки и ТКДГ для оценки коллатерального кровообращения. При выявлении гетерогенных атеросклеротических бляшек, независимо от степени стенозирования гемодинамически значимых деформаций артерий, признаков экстравазальной компрессии, аномалий строения МАГ - (гипоплазии, разомкнутость виллизиева круга) необходимо проведение KT, MPT и МРА для уточнения структурных изменений мозга и состояния артериальной системы Именно комплексное обследование позволяет определить адекватную тактику лечения и рассмотреть возможности хирургической коррекции стенозированных сосудов.

Выводы

1. Ведущим этиологическим фактором стенозирующих процессов магистральных артерий мозга является атеросклероз. Выделяются 2 основные формы атеросклеротического поражения магистральных артерий мозга: стенозиру-ющее поражение с наличием гетерогенных атеросклеротических бляшек (32,6%) и нестенозирующее, характеризующееся утолщением комплекса интима-медиа и изменением его эхогенности и эхоструктуры (33,3%)

2. При начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга в 23,4% случаев выявляются гетерогенные атеросклеротические бляшки, причём в 18,8% преимущественно гипоэхогенной структуры. При НПНКМ в вертебро-базилярном бассейне установлена высокая частота гипоплазий и извитости позвоночных артерий, в 69% наблюдений выявляются признаки экстравазальной компрессии, в половине наблюдений они проявляются двукратным изменением линейной скорости кровотока при входе в позвоночный канал или по его ходу. При сочетанном поражении каротидного и вертебробазилярного бассейнов с разомкнутостью виллизиева круга регистрируется субкомпенси-рованный характер коллатерального кровотока

3 Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне у 54,5% больных развиваются по типу amaurosis fugax, что прогностически неблагоприятно, так как в этой группе частота повторных сосудистых эпизодов достигает практически 100%. Во всех наблюдениях развитию ПНМК предшествует клиника начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.

4 При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в большинстве наблюдений достоверно (р<0,05) преобладают гетерогенные бляшки преимущественно гипоэхогенной структуры. Деформации и извитости сонных артерий при ПНМК в каротидном бассейне выявляются в 45,5% случаев При ПНМК

в вертебробазилярном бассейне частота экстравазальной компрессии VI сегмента ПА достигает 54%, а гипоплазий ПА - 32,4%

5. Частота атеросклеротического паттерна без стеноза остается наиболее высокой при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (56,5%) и наименьшей - при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга (17,9%). Стенозирующее поражение при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга характеризуется достоверным (р<0,05) преобладанием гиперэхогенных атеросклеротических бляшек. Клинически наиболее значимыми при МПНКМ являются извитости экстракрани-аяьных отделов сонных артерий (г=0,45). Гипоплазии позвоночных артерий (ПА) при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга во всех наблюдениях сочетаются с гемодинамически значимыми стенозами ПА. Степень стенозирования при МПНКМ в большинстве наблюдений превышает 50%.

6 Прогностически наиболее неблагоприятным при доинсультных состояниях является наличие гетерогенных атеросклеротических бляшек, гипоплазий ПА и гемодинамически значимых извитостей сонных и позвоночных артерий, что позволяет включить этих пациентов в группу высокого риска развития инсульта. Наиболее резистентными из клинических симптомов при доинсультных состояниях являются головокружение и когнитивные нарушения. Хирургическое лечение стенозирующих процессов магистральных артерий мозга при всех формах доинсультных состояний позволяет получить более стабильные и положительные результаты.

7. Разработанный диагностический алгоритм позволяет уже на амбулаторном этапе выделять гемодинамически значимые изменения магистральных артерий мозга при разных формах доинсультных состояний для определения адекватной тактики медикаментозного и хирургического лечения.

Практические рекомендации

1. Необходимо применять обязательное скриниш овое допплерографическое исследование на ранних стадиях недостаточности мозгового кровообращения и уже на амбулаторном этапе с использованием разработанного алгоритма диагностики стенозирующих процессов магистральных артерий мозга выявлять информативные признаки риска развития инсульта и определять адекватную тактику лечения.

2. При доинсультных состояниях в группу высокого риска развития инсульта следует выделять больных с гетерогенными атеросклеротическими бляшками, гипоплазиями позвоночных артерий, гемодинамически значимыми избитостями и деформациями магистральных артерий мозга и проводить динамическое наблюдение.

3. Целесообразно проведение магнитно - резонансной ангиографии при выявлении гетерогенных атеросклеротических бляшек, гипоплазий ПА, гемодинамически значимых извитостей и деформаций магистральных артерий мозга

4. При выявлении гемодинамически значимых стенозов, извитостей и деформаций магистральных артерий мозга, гетерогенных атеросклеротических бляшек независимо от степени стеноза, необходимо рекомендовать консультацию нейрохирурга

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Шомахова, В. Л. Структурные изменения прецеребральных артерий при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга / Шомахова В. Л, ИвановаНЕ , Белимготов Б.Х // Мат. III съезда нейрохирургов России - СПб , 2002. -С. 388-389.

2. Шомахова, В Л Доинсультные формы сосудистых заболеваний магистральных артерий мозга / Шомахова В. Л // Маг Международной научной конференции «Актуальные проблемы морфологии и клинической медицины» - Нальчик, 2003,-С 215-216.

3 Шомахова, В Л. Изменения магистральных артерий головы при доинсульт-ных состояниях / Шомахова В Л , Иванова Н.Е , Белимготов Б X // Материалы I Российского Международного конгресса- цереброваскулярная патология и инсульт.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2003, выпуск 9. - С. 141.

4 Шомахова, В Л Изменения магистральных артерий головы при доинсульт-ных состояниях / Шомахова В. Л., ИвановаН.Е // Южно-Российский Медицинский журнал. - 2003, выпуск 4,- С 29-34.

5. Шомахова, В. Л. Клинико-неврологические и допплерографические корреляции при начальных формах недостаточности кровоснабжения головного мозга / Шомахова В. Л., Белимготов Б X. // Тезисы докладов конференции «Вопросы теоретической и практической медицины», посвященной памяти проф. А X. Гаштова. -Нальчик, 2001.-С.118

В печать 24 12.2004. Тираж 100 экз. Заказ № 4325 Типография КБГУ 360004, г. Нальчик, ул. Чернышевского, 173

<

!

\

»--35 9

РНБ Русский фонд

2006-4 2373

Распространенность и тяжелые последствия сосудистых заболеваний головного мозга делают их важнейшей медико-социальной проблемой. Ежегодно в России происходит более 450тыс. инсультов, летальность при которых составляет 35%, частота инсульта увеличивается с 1,5 до 6,12 на 1000 населения в год (Федин A.M., 1990; Фейгин JI.B., 1991; Верещагин Н.В., Ва-ракин Ю.Я., 1996; Гусев Е.И., 2003). Россия занимает 2-ое место в мире по смертности от церебрального инсульта, которая в 3-8 раз выше, чем в США, Франции и Швейцарии. Более того, в отличие от Японии, США, Австралии и стран Западной Европы, в России смертность от инсульта не снижается (Sans S., Kestellof H., Kromhout D., et al., 1997, Kaste M., 2003). Имеется также тенденция "омоложения" инсульта в крупных промышленных центрах (Вилен-ский Б.С., 1999). Ожидается, что в ближайшие 25 лет значимость инсульта как медико-социальной проблемы еще более возрастет, о чем свидетельствует "постарение" населения и увеличение в популяции доли лиц с факторами риска (Kaste M., Fogelholm R., Rissanen A., 1998., Hachinski V., 2003., Парфёнов B.E., Свистов Д. В., 2004).

Ишемический инсульт составляет около 80% от общего числа инсультов. Существенное значение в патогенезе инсульта имеют стенозирующие и окклюзирующие поражения сосудов мозга. В 75-80% при цереброваскуляр-ных заболеваниях поражаются экстракраниальные отделы каротидных и позвоночных артерий, особенно в местах устьев и изгибов, в 10% поражаются интракраниальные артерии (Шмидт Е.В., 1975; Джибладзе Д.Н., 1987; Гусев Е.М., 1990; Karlson K.J. et al, 1989; Верещагин Н.В., 1982; Скоромец А.И., Сорокоумов В.А., Приходько А.К., 1999). В популяционных исследованиях показано, что 30-50% ишемических эпизодов являются осложнением уже имеющихся атеросклеротических бляшек (Верещагин Н.В. с со-авт., 1992,1993,1994; Kravtsov LI. et al.,1991; Песоцкая E.B., Ларионова C.B., 2004). По данным института неврологии (Колтовер А.Н. с соавт.,1975) структура окклюзионных поражений, обусловивших развитие инсульта такова: атеросклеротические стенозы и тромбозы-84%, экстравазальные компрессии и тромбоэмболии - по 4%, перегибы - 8%. При этом в 42% имело место поражение экстракраниальных артерий, в 30% - интракраниальных; сочетан-ное поражение - 24%. Вероятность развития инсульта при сочетанном поражении экстра- и интракраниальных артерий становится значительно выше, чем при изолированном (Kappele L.J. et al., 1999). Вероятность развития инсульта у пациентов с атеросклерозом зависит от размеров атеросклеротиче-ских бляшек, их морфологии и локализации, состояния цереброваскулярной реактивности, наличия предшествующих эпизодов церебральной ишемии и ряда других факторов (Шахнович В.А., 2002; Тихомирова О.В., 2000., Усачёв Д.Ю., 2003., Покровский A.B., 2003).

Многолетний мировой опыт показывает, что лечение больных со сте-нозирующими процессами сосудов головного мозга как консервативное, так и в особенности хирургическое наиболее эффективно на ранних стадиях недостаточности мозгового кровообращения, когда состояние морфофункцио-нальных систем мозга и организма в целом более пластичны и представляют обратимый процесс(Вагпей Н., 1991; Верещагин Н. В., 1996; Иванова Н.Е.,1997; Никифоров Б. М., 1999., Виленский Б.С., 2002).

Особую актуальность в связи с вышеизложенным приобретает ранняя комплексная диагностика начальных форм недостаточности мозгового кровообращения при стеноокклюзирующих поражениях сосудов головного мозга, уточнение изменений гемодинамики, состояния магистральных артерий головы (МАГ), морфофункционального состояния головного мозга с целью выделения групп высокого риска развития инсульта и выбора адекватной тактики лечения что и послужило основанием для выбора цели и задач настоящего исследования.

Цель исследования.

Оценить значимость стенозов, окклюзии и других форм изменений магистральных артерий головы (МАГ) в патогенезе доинсультных форм цереб-роваскулярных заболеваний и разработать систему их ранней диагностики и принципы комплексного лечения.

Задачи исследования.

1. Уточнить особенности клинических проявлений различных форм изменений МАГ при доинсультных состояниях.

2. Определить изменения МАГ, нарушения гемодинамики, функциональные и структурные изменения головного мозга и их клиническую и прогностическую значимость на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга.

3. Разработать алгоритм диагностики стенозов, окклюзий и других форм изменений МАГ при доинсультных состояниях.

4. Проанализировать результаты комплексного лечения доинсультных состояний при стенозирующих и окклюзирующих поражениях МАГ.

Научная новизна исследования. Выделено 2 формы атеросклеротического поражения магистральных артерий мозга при доинсультных состояниях - стенозирующее поражение с наличием гетерогенных атеросклеротических бляшек и нестенози-рующее, характеризующееся утолщением комплекса интима-медиа и изменением его эхогенности и эхоструктуры.

Получены новые данные о возможности выявления гемодинамически значимых форм стенозирующих процессов на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга.

Обнаружено достоверное преобладание гетерогенных атеросклеротических бляшек гипоэхогеной структуры при преходящих нарушениях мозгового кровообращения и преобладание гиперэхогенных атеросклеротических бляшек при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга.

Впервые установлено важное клиническое значение гипоплазий позвоночных артерий (ПА) в развитии сосудистомозговой недостаточности, что позволяет отнести их к группе высокого риска развития инсульта. Кроме то^ го, получены новые данные о высокой клинической значимости извитости экстракраниальных отделов сонных артерий при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга.

Доказано, что частота атеросклеротического паттерна без стеноза (по данным допплерографии) при доинсультных состояниях зависит от стадии недостаточности мозгового кровообращения и наименьшая при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга.

Прогностически наиболее неблагоприятными следует считать наличие гетерогенных атеросклеротических бляшек, гипоплазий ПА и гемоди-намически значимых извитостей экстракраниальных отделов сонных артерий. Наличие субкомпенсированного характера коллатерального кровообращения при разомкнутости виллизиева круга и сочетанном поражении вертеб-робазилярного и каротидного бассейнов является также прогностически неблагоприятным и позволяет отнести этих пациентов к группе высокого риска развития инсульта.

Максимальная частота повторных нарушений мозгового кровообращения выявляется при преходящих нарушениях мозгового кровообращения (ПНМК) в каротидном бассейне по типу преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

Предложенный алгоритм позволяет обнаруживать группы высокого риска развития инсульта на ранних стадиях недостаточности кровоснабжения мозга для определения наиболее адекватной тактики профилактического лечения.

Практическая значимость.

На основании полученных данных возможна диагностика прежде всего гемодинамически значимых изменений магистральных артерий мозга уже на ранних стадиях недостаточности мозгового кровообращения.

Результаты исследования позволяют включить в группу высокого риска развития инсульта пациентов с гетерогенными атеросклеротическими бляшками, гипоплазией ПА, гемодинамически значимыми избитостями и деформациями МАГ, разомкнутостью виллизиева круга при субкомпенсиро-ванном характере коллатерального кровообращения.

Разработанный алгоритм позволяет уже на амбулаторном этапе выявлять гемодинамически значимые изменения магистральных артерий мозга и выработать адекватную тактику лечения, в том числе и хирургического, с целью ранней профилактики инсульта.

Положения, выносимые на защиту.

1. Атеросклеротическое поражение магистральных артерий мозга при доинсультных состояниях представлено двумя основными формами: стенозирующее поражение с наличием гетерогенных атеросклеротических бляшек и нестенозирующее в виде изменений толщины, эхогенности и эхо-структуры комплекса интима-медиа.

2. Пациенты с гипоплазией позвоночных артерий, гетерогенными атеросклеротическими бляшками и гемодинамически значимой извитостью магистральных артерий мозга представляют группу высокого риска развития инсульта уже при начальных признаках недостаточности кровосабжения мозга (НПНКМ).

3. Прогностически наиболее неблагоприятной формой доинсультных состояний является ПНМК в каротидном бассейне по типу amaurosis fugas. Наиболее стабильной в прогностическом отношении является группа медленно прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения с гиперэхогенными атеросклеротическими бляшками.

4. Хирургическое лечение стенозирующих процессов магистральных артерий мозга при всех формах доинсультных состояний позволяет получить более стабильные и положительные результаты.

Внедрение в практику.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу неврологической и нейрохирургической служб Республиканской клинической больницы г. Нальчика, Краевой клинической больницы № 1 г. Краснодара, кафедры нейрохирургии и нервных болезней Кубанской государственной медицинской академии.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на заседании Ассоциации нейрохирургов Кабардино-Балкарии, фрагменты диссертации представлены на международной конференции «Актуальные проблемы морфологии и клинической медицины», посвященной 100-летию профессора М. А. Курдюмова, а результаты исследования доложены на 3-м съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002), международной конференции нейрохирургов и неврологов Дальнего Востока (Хабаровск, 2004), на совместном заседании проблемной комиссии и отделения хирургии сосудов мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Диссертация иллюстрирована 24 рисунками и 29 таблицами. Список литературы включает 170 источников: 106 отечественных и 64 зарубежных.

137 ВЫВОДЫ.

1. Ведущим этиологическим фактором стенозирующих процессов магистральных артерий мозга является атеросклероз. Выделяются 2 основные формы атеросклеротического поражения магистральных артерий мозга: стенозирующее поражение с наличием гетерогенных атероскле-ротических бляшек (32,6%) и нестенозирующее, характеризующееся утолщением комплекса интима-медиа и изменением его эхогенности и эхоструктуры (33,3%>).

2. При начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга в 23,4% случаев выявляются гетерогенные атеросклеротические бляшки, причём в 18,8% преимущественно гипоэхогенной структуры. При НПНКМ в вертебробазилярном бассейне установлена высокая частота гипоплазий и извитости позвоночных артерий, в 69% наблюдений выявляются признаки экстравазальной компрессии, в половине наблюдений они проявляются двукратным изменением линейной скорости кровотока при входе в позвоночный канал или по его ходу. При сочетан-ном поражении каротидного и вертебробазилярного бассейнов с ра-зомкнутостью виллизиева круга регистрируется субкомпенсированный характер коллатерального кровотока.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне у 54,5% больных развиваются по типу amaurosis fugax, что прогностически неблагоприятно, так как в этой группе частота повторных сосудистых эпизодов достигает практически 100%. Во всех наблюдениях развитию ПНМК предшествует клиника начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.

4. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в большинстве наблюдений достоверно (р<0,05) преобладают гетерогенные бляшки преимущественно гипоэхогенной структуры. Деформации и извитости сонных артерий при ПНМК в каротидном бассейне выявляются в 45,5% случаев. При ПНМК в вертебробазилярном бассейне частота экстравазальной компрессии У2 сегмента ПА достигает 54%, а гипоплазий ПА - 32,4%.

5. Частота атеросклеротического паттерна без стеноза остается наиболее высокой при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (56,5%) и наименьшей - при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга (17,9%). Стенозирующее поражение при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга характеризуется достоверным (р<0,05) преобладанием гиперэхогенных атеросклеротических бляшек. Клинически наиболее значимыми при МПНКМ являются извитости экстракраниальных отделов сонных артерий (г=0,45). Гипоплазии позвоночных артерий (ПА) при медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга во всех наблюдениях сочетаются с гемодинамически значимыми стенозами ПА. Степень стенозирования при МПНКМ в большинстве наблюдений превышает 50%.

6. Прогностически наиболее неблагоприятным при доинсультных состояниях является наличие гетерогенных атеросклеротических бляшек, гипоплазий ПА и гемодинамически значимых извитостей сонных и позвоночных артерий, что позволяет включить этих пациентов в группу высокого риска развития инсульта. Наиболее резистентными из клинических симптомов при доинсультных состояниях являются головокружение и когнитивные нарушения. Хирургическое лечение стенози-рующих процессов магистральных артерий мозга при всех формах доинсультных состояний позволяет получить более стабильные и положительные результаты.

7. Разработанный диагностический алгоритм позволяет уже на амбулаторном этапе выделять гемодинамически значимые изменения магистральных артерий мозга при разных формах доинсультных состояний для определения адекватной тактики медикаментозного и хирургического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимо применять обязательное скрининговое допплерографиче-екое исследование на ранних стадиях недостаточности мозгового кровообращения и уже на амбулаторном этапе с использованием разработанного алгоритма диагностики стенозирующих процессов магистральных артерий мозга выявлять информативные признаки риска развития инсульта и определять адекватную тактику лечения.

2. При доинсультных состояниях в группу высокого риска развития инсульта следует выделять больных с гетерогенными атеросклеротиче-скими бляшками, гипоплазиями позвоночных артерий, гемодинамиче-ски значимыми избитостями и деформациями магистральных артерий мозга и проводить динамическое наблюдение.

3. Целесообразно проведение магнитно — резонансной ангиографии при выявлении гетерогенных атеросклеротических бляшек, гипоплазий ПА, гемодинамически значимых извитостей и деформаций магистральных артерий мозга.

4. При выявлении гемодинамически значимых стенозов, извитостей и деформаций магистральных артерий мозга, гетерогенных атеросклеротических бляшек независимо от степени стеноза, необходимо рекомендовать консультацию нейрохирурга.