Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Прогностические и диагностические аспекты психовегетативных нарушений при хронической ишемии мозга и способы их коррекции
Автореферат диссертации по медицине на тему Прогностические и диагностические аспекты психовегетативных нарушений при хронической ишемии мозга и способы их коррекции
На правах рукописи
Бапыбердин Алексей Юрьевич
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ
14 00 13-нервные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
0031В01ЬЭ
Саратов - 2007
003160189
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор
Шоломов Илья Иванович
Официальные оппоненты доктор медицинских наук
Нинель Вячеслав Григорьевич,
доктор медицинских наук, профессор Шемятенков Виктор Николаевич
Ведущая организация ГОУ ВПО «Самарский ГМУ Росздрава»
Защита состоится _ 2007г в «_» часов на заседании
диссертационного совета К208 094 01 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу 410012, г Саратов, Б Казачья, 112
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»
Автореферат разослан_2007г
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор
Бородулин В Б
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Под термином «хроническая ишемия мозга» (ХИМ) понимают медленно прогрессирующую недостаточность мозгового кровообращения, приводящую к нарушению его функции По распространенности ХИМ занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний, поэтому изучение медицинских и социальных аспектов этой патологии находится в центре внимания исследователей (Дамулин ИВ , Брызжахина В Г, Яхно НН , 2004)
В бочьшинстве случаев в основе ХИМ лежат атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензия или их сочетание, что приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения (Верещагин НВ, Моргунов В А, Гулевская Т С , 1997)
Известно, что регуляция кровообращения осуществляется сложной нейроэндокринной системой, одно из ведущих мест в которой принадлежит вегетативной нервной системе На состояние вегетативной нервной системы существенное влияние оказывают психологический профиль больного, его эмоциональный статус
При постоянно активирующем влиянии на вегетативную нервную систему в ней могут сформироваться патологические изменения, которые нарушают ауторегуляцию гемодинамики головного мозга Одним из перспективных направлений в плане коррекции психовегетативных нарушений у больных ХИМ может быть применение методов, направленных на мобилизацию естественных сил организма К этим методам относится биорегуляция, базирующаяся на универсальном принципе биологической обратной связи (Левин О С , Сагова М М, Голубева Л В , 2006)
Однако многие аспекты применения биорегуляции вообще и при ХИМ в частности, остаются не изученными К ним следует отнести выбор управляемой функции, хронобиологические аспекты проведения сеансов, показания к назначению данного метода в зависимости от тяжести заболевания
Таким образом, существует настоятельная необходимость дальнейшего изучения психовегетативных нарушений у больных ХИМ, оценки значимости этих г
нарушений при прогрессировать заболевания и совершенствование существующих методов коррекции этих нарушений
з
Цель исследования. Совершенствование лечения хронической ишемии мозга по результатам анализа выраженности психовегетативных нарушений на различных стадиях заболевания, внедрения в комплекс реабилитационных мероприятий БОС -терапии и системы прогнозирования течения данной патологии
Задачи исследования
1 Изучить структуру и выраженность нарушений со стороны вегетативной нервной системы, сенсорных систем различной модальности и психоэмоционального статуса у больных с хронической ишемией мозга на различных стадиях заболевания
2 Проанализировать динамику формирования психовегетативных нарушений по мере увеличения длительности хронической ишемии мозга с учетом этиологического фактора, лежащего в основе заболевания, и разработать систему прогнозирования скорости прогрессирования хронической ишемии мозга по результатам комплексной оценки психовегетативных и клинико-лабораторных данных
3 Оценить значение биорегуляции в комплексном лечении хронической ишемии мозга и разработать показания и методику применения биорегуляции у больных хронической ишемией мозга с учетом стадии заболевания и выраженности отдельных клинических симптомов
4 Изучить результаты лечения больных
Научная новизна исследования Выполнен комплексный анализ структуры и выраженности психовегетативных нарушений у больных с хронической ишемией головного мозга и изучена динамика их формирования по мере увеличения длительности заболевания
Разработан метод прогнозирования скорости прогрессирования хронической ишемии мозга
Произведена оценка значимости биорегуляции в комплексном лечении ишемии головного мозга и разработаны показания к ее применению с учетом выраженности отдельных клинических симптомов у конкретного больного
Практ ическая значимость результатов исследования Корреляционные соотношения между наличием объективных и субъективных признаков заболевания, степенью нарушения психовегетативных показателей у больных ХИМ служат основой в выборе индивидуальной тактики лечения Методы
4
прогнозирования развития и течения ХИМ в связи с высокой надежностью необходимо учитывать при диагностике и ранней терапии этой патологии Применение разработанных показаний к применению БОС - терапии в комплексном лечении ХИМ позволяет значительно повысить эффективность лечения больных Основные положения, выносимые на защиту:
1 У больных ХИМ по мерс прогрессирования заболевания отмечаются активация парасимпатического отдела ВНС и повышение ее лабильности, снижается уровень реактивной тревожности на фоне повышения личностной тревожности
2 Прогностически неблагоприятными факторами быстрого прогрессирования ХИМ служат выраженная ваготония, снижение реактивности и повышение лабильности ВНС, артериальная гипертензия в сочетании с выраженным атеросклерозом
3 Использование сеансов биорегуляции в комплексном лечении больных ХИМ позволяет значительно повысить эффективность лечения, что проявляется в нормализации психовегетативных нарушений, снижении выраженности клинических проявлений ботезни, формировании правильного отношения к болезни и осмыслении ее природы
Впедрепие результатов исследования
Методы и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 9» г Саратова, клиники профпатологии и гематологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»
Результаты работы используются в курсе лекций и практических занятий по нервным болезням у студентов, в обучении ординаторов и интернов ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»
Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука итоги и перспективы» (Саратов, 2006), межобластной научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов (Саратов, 2006), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 150 - летию со дня рождения В М Бехтерева (С -Петербург, 2007), Всероссийском научном конгрессе с
международным участием «В М Бехтерев-основоположник нейронаук творческое наследие, история и современность» (Казань, 2007), на совместном заседании кафедр нервных болезней, нейрохирургии, неврологии ФПК ППС, психиатрии СГМУ, отделения нейрохирургии Саратовского НИИ травматологии и ортопедии
Структура и объем работы Диссертация изложена на 132 страницах машинописи Работа иллюстрирована 21 таблицой и 9 рисунками Список использованной литературы содержит 215 источников, из них 110 отечественных и 105 зарубежных авторов
Содержание работы Клиническая характеристика больных и методы исследования Под наблюдением находились 126 больных и 24 практически здоровых человека аналогичного возраста Средний возраст составил 63,4±5,8 года, из них 72 мужчины (57,1%) и 54 женщин (42,9%)
Группу сравнения составили 24 человека аналогичного возраста, считающих себя практически здоровыми Они включались в исследование методом случайной выборки Средний возраст группы сравнения составил 62,7±8,4 года, из них 13 мужчины (46,4%) и 15 женщин (53,6%)
Распределение больных по полу и возрасту было сопоставимо, что обеспечивало достоверность статистической обработки материала
Диагноз хронической ишемии головного мозга ставился на основании жалоб, анамнеза, неврологического обследования по общепринятой схеме, данных дополнительных методов исследования (УЗДГ, КТ, МРТ, ЭЭГ)
Из участия в данном исследовании были исключены пациенты с выраженными интеллектуально-мнестическими нарушениями, с заболеваниями внутренних органов в стадии обострения, онкологическими заболеваниями любой локализации, острой коронарной патологией, инфарктами миокарда в анамнезе
ХИМ I стадии была диагностирована у 32 (25,3%), IIA стадия у 66 (52,3%) и ПВ стадия у 28 (22,2%) обследованных больных
Запись электроэнцефалограммы осуществляли с помощью 16-канального электроэнцефалографа «ЭНЦЕФАЛАН-131-03» фирмы «Медиком-МТД» Оценка церебральной гемодинамики проводилась на ультразвуковом сканере «Aloka SSD-1400» с использованием линейного датчика 7,5 МГц Исследовали магистральные
артерии головы в экстракраниальном отделе Компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ, МРТ) производили на томографах фирмы «General Electric» Информация о частоте встречаемости различных неблагоприятных социально-экономических и медико-биологических факторов от момента совершеннолетия до начала заболевания собиралась по результатам анамнеза, выкипировки необходимых данных из амбулаторных карт, выписок историй болезни, опроса родственников Личностная и реактивная тревожность определялись методом самооценки ЧД Спилбергера, ЮЛ Ханина Для изучения вегетативной реактивности проводили с помощью воздействия на рефлексогенные зоны глазосердечный рефлекс (Даньини-Ашнера), синокардиальный (Чермана, Геринга), солярный (Тома-Ру) Исследование вегетативного обеспечения проводилось с помощью ортоклиностатической пробы Для количественной оценки психофизических параметров зрительного, слухового анализаторов и состояния субъективного ощущения времени использовался кросс-модальный подбор (КМП)
Исследование психологических свойств личности осуществлялось с помощью сокращенного варианта Миннесотского многомерного личностного перечня MMPI, адаптированного Ф Б Березиным и М П Мирошниковой (1989)
Для проведения сеансов БОС-терапии у больных с ХИМ использовался компьютерный аппаратно-программный комплекс «РЕАКОР» производства ОО НПКФ «Медиком МТД» (г Таганрог)
Результаты исследования и их обсуждение В ходе ультразвукового исследования у 6,7% не обнаружено какой-либо патологии в системе брахиоцефального ствола (БЦС), у 93,7% обнаружены те или иные изменения артерий и нарушение кровотока в них Изолированный атеросклероз отмечен у 56% обследованных больных Атеросклеротические бляшки локализовались преимущественно в области бифуркации общей сонной артерии или в устье внутренней сонной артерии (область наибольшей турбулентности кровотока) У 16,7% обследованных выявлены деформации сосудов - извитость, перегиб и аневризма сонных и позвоночных артерий Вертеброгенный стеноз позвоночной артерии, обусловленный остеохондрозом позвоночника, отмечен у 24% больных
Признаки церебральной атрофии той или иной степени выраженности, по данным КТ и МРТ, в виде расширения желудочковой системы и субарахноидальных
пространств были выявлены в 98,6% случаев Следует отметить, что у больных ХИМ не прослеживалось прямой зависимости мезвду возрастом пациента и степенью выраженности церебральной атрофии В то же время выраженность атрофии увеличивалась по мере накопления неврологической симптоматики и увеличения длительности болезни Смещение срединных структур мозга, какой либо очаговой симптоматики, объемных образований, признаков отека мозговой ткани, окклюзии ликворных путей и др у больных в ходе исследования не обнаруживалось
В ходе изучения психологических особенностей личности больных ХИМ на разных стадиях заболевания было установлено (рис 1), что на начальной стадии заболевания отмечаются повышенные значения по шкалам ипохондрии, истерии и психоастении При второй стадии заболевания наиболее характерной чертой больных ХИМ была депрессия В этой же стадии заболевания, как и при начальной форме болезни, сохранились повышение значения по шкалам ипохондрии и психоастении Отличительной чертой второй стадии ХИМ было снижение показателя истерии У больных ХИМ в третьей стадии заболевания начинают преобладать такие черты личности, как паранояльность и шизоидность
С учетом представленных данных можно констатировать, что ипохондрия, психоастения и истерия свойственны ранним стадиям ХИМ, которые по мере прегрессирования заболевания сменяются депрессией с акцентированием таких черт личности, как паранояльность и шизоидность
1
---I стадия
-ПА стадия
— —ИВ стадия
— норма
1 - ипохондрия, 2 - депрессия, 3 - истерия, 4 - паранояльность, 5 - психоастения, 6 - шизоидность, 7 - гипомания Рис 1 Особенности психологического профиля больных ХИМ при 1, НА и НВ стадиях
заболевания
8
При анализе изменений личностной и реактивной гревожности но мере увеличения тяжести Заболевания было установлено (рис. 2), что на начальной стадий заболевания величина личностной и реактивной тревожности оказывается несколько выше, чем в ¡руине контроля. При второй стадии заболевания на фоне снижения реактивной тревожности личностная значительно возрастает, т.е. наблюдается трансформация реактивной в личностную треножг гость Учитывая, что высокая личностная тревожность прямо коррелирует с наличием невротического срыва и конфликта с развитием психосоматической патологии, да!тая трансформация является неблагоприятным фактором и течении ХИМ. Следует отмстить, что при третьей стадии заболеваний наблюдается снижение как реактивной, так и личностной тревожности.
Показатели тревожности ( I'-.' I.)
—Лнчвдкдая тревожность —#- ['еяктиппая тревожность " Норма
Рис. 2. Изменение показателей личностной и реактивной тревожности по мере протрассирован»» заболевания у больных с ХИМ
Ус га но пзге но, что ироническая ишемия мозга не только неблагоприятно сказывается па психоэмоциональном статусе болйиого, но и приводит к различным нарушениям со стороны вегетативной нервной системы. Так, по мере лрогрессироваиия ХИМ активность симпатического отдела ВНС возрастает, Реактивность вегетативной нервной системы у больных значительно отличается от нормы только па поздних стадиях заболевания, а лабильность по мерс прогрессировать! возрастает (рис. 3).
- лабильность В11С
- тонус ВНС
•— реактивность ВНС —•"Норма
Рис. Изменение ко карателен В НС ггрт I, МЛ а 11В стадиях А'ЙМ
Мы предположили, что изменение вегетативной нервной системы обусловлено не только ишемией [-шовного мозга, но и снижением афферентной импульсации вследствие старения организма. Ослабление парасимпатической импульсации Приводит к усилению генерализованных симпатических сосудосуживающих реакций, что моясег способствовать увеличению гвдоксе-ги соловного мдага.
Количество ошибок (%)
ПА
Стадии ХИМ
Рис. 4. Результаты психофизического шкалирования субъективного ощущения времени у
больных ХИМ
При оценке состояния сенсорных систем у больных с ХИМ в ходе Психофизиологического шкалирования было установлено (рис. 4), что сели в норме процент ошибки в сторону переоценки длительности времени составляет 13%, то При первой стадии заболевания он возрастает до 21%, во второй стадии достигает 23% и в третьей снижается до 16%. Полученные данные можно объяснить тем, что по мере
10
прогрессирования заболевания на фоне снижения уровня самооценки и социальной адаптации больные как бы перестают реагировать на окружающую действительность, в связи с чем процент ошибки в сторону переоценки времени снижается Результаты психофизического шкалирования зрительного и звукового анализаторов показали, что в этом случае достоверные различия с группой контроля наблюдаются только в третьей стадии заболевания
Таким образом, наличие хронической ишемии мозга влияет не только на психологический профиль личности больного, вегетативную нервную систему, но и на состояние органов чувств
Следует отметить, что изменение психовегетативного статуса больных ХИМ обнаруживается только в ходе специальных исследований и не находит своего отражения в жалобах больного Вместе с тем прогрессирование психовегетативных нарушений в конечном счете влияет на клиническую картину заболевания, а изучение соотношений между клиническими проявлениями ХИМ и психовегетатавными нарушениями требует клинического анализа
Как следует из рис 5, наличие головной боли наиболее часто коррелировало с изменением психоэмоционального статуса бочьных ХИМ Полученные результаты о преобладающем влиянии психоэмоциональных факторов на частоту развития болевого синдрома укладываются в когнитивно - поведенческую модель возникновения болевых ощущений, в рамках которой боль представляет собой не просто ощущение, а комплекс мультимодальных переживаний
Структура корреляционных взаимодействий с наличием головокружения у больных ХИМ практически в равных пропорциях представлена изменениями психоэмоционального статуса, вегетативной нервной системы и сенсорных систем Это связано с тем, что головокружение, как и боль, страх или подавленность, относятся к субъективным ощущениям больного
При анализе корреляционных зависимостей между снижением памяти и психовегетативным профилем больных ХИМ обращает на себя внимание, что этот симптом на 60% ассоциирован с психоэмоциональными нарушениями и на 40% -вегетативной дисфункцией Указанный симптом заболевания оказался связан с наличием депрессии, которая нередко сопровождается психомоторной заторможенностью и внешним безразличием к окружающему, что может создать
впечатление о наличии у больного ХИМ интеллектуальных и мнсстичсских расстройств.
При нарушении сна 10% ог общего числа возможных ■зависимостей между наличием данного симптома и изменениями л си х о вегстати иных показателей принадлежит сенсорным изменениям, 30% - вегетативной дисфункции и 60% -психоэмоциональным факторам. Данная структура взаимосвязей полностью укладывается в современную концепцию о гом, что нарушение такой жизненно важной биологической функции, как сон, обусловлено ее универсальностью, связанной с психической деятельностью и вегетативной регуляцией, активностью мозготшх структур и характером обменных процессов.
А (головная боль) Б (головокружение) В (снижение памяти)
(нарушение ела) Д
(шум в голове) К. (снижение работоспособности)
вегетативные показатели
психоэмоциональные показатели
состояние сенсорных, сис тем
Рис. 5. Структура корреляционных соотношений между выраженностью нарушений психове! стал ивпого статуса у больных с ХИМ и частотой клинических симптомов
Наличие шума в голове у больных ХИМ в раиной мере ассоциированы с изменениями со стороны вегетативной нервной системы, особенностями психо л о! н чеекого профиля личности и нарушением субъективного восприятия слуховых и зрительных образов, установленных н коде психофизического
шкалирования Таким образом, вычленить какой то один фактор в формировании данного клинического симптома практически невозможно
При сопоставлении частоты снижения работоспособности у больных ХИМ с изменением психовегетативных показателей, по данным корреляционного анализа, 75% корреляционных зависимостей обнаруживается с психологическим профилем личности и 25% - с вегетативной дисфункцией
Суммируя полученные данные, можно сделать заключение, что на ранних стадиях ХИМ особенности психовегетативного статуса больных ХИМ в значительной мере формируют клиническую картину заболевания По мере прогрессирования заболевания и формирования различных органических поражений головного мозга значимость психоэмоциональных нарушений в клинической симптоматике снижается
Известно, что в клинической картине ХИМ можно выделить медленно прогрессирующее и быстро прогрессирующее течение Причины быстрого прогрессирования ХИМ остаются до настоящего времени не совсем понятными
Нами проведена многосторонняя оценка факторов, способствующих быстрому прогрессированию данной патологии, и разработан метод прогнозирования ее течения По результатам трех лет наблюдения за 46-ю больными с первой стадией ХИМ была установлена следующая динамика в клинической картине заболевания (рис 6)
Рис 6 Изменение в тяжести хронической ишемии мозга за три года наблюдения
У 27 больных из 46 отрицательной динамики в течении данной патологии не обнаруживалось В то же время у 15 больных, или 32,4%, через три года наблюдения выявлена ПА стадия заболевания, а у 4 (8,6%) - IIB стадия болезни Таким образом, практически в 40% случаев можно говорить о быстром прогрессировании болезни
В ходе анализа психовегетативных показателей перед началом наблюдения в группах больных ХИМ с отсутствием и наличием быстрого прогрессирования заболевания в течение трех лет наблюдения получены результаты (рис 7) Анализ представленных данных показывает, что при быстром про1рессировании ХИМ у больных перед началом исследования имелись достоверные различия с группой, в которой динамика отсутствовала по трем показателям выраженность ипохондрии, депрессии и психоастении 1
■ отсутствие динамики в течении ХИМ за три года наблюдения
■ прогрессирование заболевания
1 -
ипохондрия, 2 - депрессия, 3 - психоастения, 4 - активация парасимпатического отдела ВНС, 5 - реактивность ВНС, 6 - лабильность ВНС Рис 7 Особенности психовегетативного статуса больных при быстром прогрессировании
ХИМ
Анализ состояния вегетативных показателей у больных ХИМ с быстрым прогрессированием заболевания так же выявил некоторые особенности вегетативного
статуса. К ним относятся повышение активации парасимпатического отдела, снижение реактивности ВНС на фоне ее повышенной лабильнос ти.
Характерной чертой быстрого > i ро гресси ро нан и я ХИМ оказался тот факт, что среди данной кате гари и больных значительно чаще встречались лица с сочетанием артериальной гипертензии и атеросклероза (рис. 8).
Как следует из рисунка при сочетании атеросклероза с артериальной гипертензией быстрое ирогрессирование заболевший отмечено у 47% больных. Па фоне атеросклероза, лежащего в основе ХИМ быстрое прогреесированис болезни обнаруживалось у 21%. При артериальной гипертензии, находящейся в осноне ХИМ, быстрое прогрессирование болезни встречалось приблизительно в рапном проценте случаен 37%.
50 40 30 20 10 0
АСн АГ- Атеросклероз ii сочетании с артериальной Пшертвнзией АГ - Дртаривыия гипертензия АС - Атеросклероз
Рис. 8. Частота встречаемости быстрого п рогрессирования ХИМ с учетом этиологического
фактора
Не вызывает сомнения, что неблагоприятная социально-психологическая обстановка среды обитания оказывает влияние на формирование и течение практически всех заболеваний. Однако значимость этих факторов в прогрессировав! и ХИМ до настоящего времени не нашла должного отражения и научной литературе (рис. 9). Результаты исследования покапли, что отсутствие детей преобладало в ipynne больных с быстрым прогреесированием ХИМ. Характерной чертой больных с быстрым прогрессировали ем заболевания было отсутствие работы. Регулярно и полноценно питались 48,4% больных без ухудшения состояния за три года
1J
наблюдения и только 26,4% из группы, и которой клиническая картина ХИМ стала более выраженной. Неблагоприятная обстановка в ссмьс и на раГхне оказалась характерной для больных с быстрым нрогр<;сс«рованисм заболевания и отмечалась и 60,4% случаев. Наличие хронических сопутствующих заболеваний также окапалось характерной чертой больных с быстрым прогресс и pona пи ем ХИМ. В этой группе заболевания органов пищеварения выявлены у 61,7% обследованных. Курение и злоупотребление алкоголем практически в дна раза чаще встречались в тех случаях, когда наблюдалось быстрое про грассирование.
е
1S
□ отсутствие в динамике заболевания за три года
наблюдения Е1 переход 1 стадии ХИМ во НА и 11В стадии за три года наблюдения
i
1 р*
1- детей нет
2- не работает
3- низкий уровень доходов
4- питание регулярное, полноценное
5-неблагоприятная обстановка в ссмьс и на работе
заболевания органов пищеварения
7-курение
8- злоупотребление алкоголем
9. Частота встречаемости различных медикосоциалыгых и психоэмоциональных факторов при быстром и медленном и ро гресс ирован и и хронической ишемии мозга
Однако у конкретного больного сочетание факторов, способствующих быстрому прогресс и ронан и ю заболевания, может бы гь произвольным, и оценить их значение в прогрессировании заболевания невозможно без применения специальных методов математического анализа.. Использование методов многомерной математической статистики позволило нам установить регрессивную зависимость вероятности быстрого прогрессировании ХИМ и состояния пс и хо вегетативного статуса (уравнения 1-13В):
у 1=0,41хгЧ)^8x1-^0,33x7+1,61 xg-o_4l x io 111,6 (1 артериальная шпертснзия) 2х310,36x4+0,14х5+1,0х3+12,8 (ILA-атеросклероз) y3^0,36x¡ 10,21х410^6x^10,31x7-1,4хк+0,53х!)+16,7 (ПВ - сочетание АГ и ЛС) где: ^.вероятность быстрого прогреесирования ХИМ у больных артериальной ганертеызией
(%);
у^.вероишость быстрого прогреееирования ХИМ на фоне атеросклероза (%):
у,.вероятность быстрого ([регрессирования ХИМ при сочетании атеросклероза с артериальной
гнцертензией (%);
Х1.акг иннсстъ симпатического отдела ВНС (отклонение от нормы, %); ^.активность парасямпатического отдела ВНС (отклонение от нормы, %); ^.реактивность ВПС (отклонение от нормы, %); х.1 лабильность В11С (отклонение от нормы, %);
вегетативное обеспечение деятельности (отклонение от нормы, %); Хьличностная чревожнобть (усл. Кд); ¡¡^.реактивная тревожность (усл. Ед);
Хк.обшсс количество неблагоприятных медико-социальных и психоэмоциональных факгоров
ü
х,.показатель депрессии (усл. Ед); х ¡о. показатель психоастении (усл. Ел).
Многообразие и выраженность пеихонегетатинных нарушений у больных
хронической ишемией мозга свидетельствуют о необходимости коррекции этих
нарушений в снязи с тем, что они жнут способствовать быстрому прогрессировав и(0
заболевания. Под быстрым нрогрсссировапием заболевания подразумевается переход 1
стадии ХИМ во IÍA или 1IB в течение грех лет наблюдения.
Выла изучена возможность коррекции психопегегатигщых нарушений методом
1- субъективная оценка временных интервалов
2- депрессия
3- личностная тревожность
4-активность симпатического отдела
5-синокарлиальный рефлекс
6- ортошшостатическая разница
7- длительность засыпания
8- ночные пробуждения
9-утренняя "разбитость"
Рис. 10 Влияние ЮС-терании на коррекцию нсихов^гативных нарушений (%)
Сеансы биорегуляции снижали активность симпатического отдела нервной системы Биорегуляция практически не влияла на реактивность вегетативной нервной системы за исключением выраженности синокардиального рефлекса Такой важный показатель ВНС, указывающий на состояние адаптационных сил организма как ортоклиностатическая разница после сеансов БОС-терапии, существенно возрастал Сеансы БОС-терапии значительно улучшали качество сна больных ХИМ
Анализ полученных данных показал, что применение БОС-терапии в значительной мере способствует коррекции психовегетативных нарушений Наблюдалось снижение количества ошибок в субъективной оценке временных интервалов, показателя депрессии, личностной тревожности (рис 10)
Уменьшилась длительность засыпания, снижалось количество ночных пробуждений, число случаев утренней «разбитости» После сеансов БОС-герапии наблюдалась не только нормализация психовегетативных показателей, но и уменьшалась частота встречаемости субъективных жалоб у больных ХИМ Частота встречаемости головной боли снизилась после сеансов БОС-терапии с 89% до 54% Жалобы на головокружение до лечения предъявляли 53% больных, по окончании курса терапии-31% обследованных Такой важный показатель качества жизни, как понижение трудоспособности, встречался только у 61% больных после лечения, в то время как перед началом терапии данный симптом ХИМ отмечали 96% опрошенных Шум в голове после БОС-терапии исчез у 12% больных, а неустойчивость при ходьбе-в 9% случаев В то же время БОС-терапия практически не оказывала влияния на наличие у больных снижения памяти, нарушение речи и зрения, тремор головы
Нами была создана экспертно-консультативная диаграмма (рис 11), позволяющая прогнозировать результаты БОС-терапии у конкретного больного до начала лечения Для реального использования данной диаграммы у конкретного больного необходимо выяснить длительность заболевания и лабильность ВНС Полученные данные-использовать для нахождения на диаграммной сетке конкретной ячейки Если ячейка окажется на белом фоне, то прогнозируются хорошие результаты БОС-терапии, на сером-удовлетворительные и черном-неудовлетворительные
Лабильность ВНС в уел Ед по результатам ортоклиностатической пробы _
ЮI ■
Неудовлетворительные результаты лечения
9 Удовлетворительные
8 7 6
Хорошие
5 4
результаты
3 2
лечения
1
3 6 9 12 15 18 >20
Рис 11 Зависимость между длительностью заболевания, лабильностью ВНС и результатом БОС-терапии у больных с хронической ишемией мозга Оценка надежности предложенной системы прогнозирования на произвольной выборке из 48 больных ХИМ показала, что в 76-80% случаев прогнозируемые и реальные результаты совпали в статистически допустимых пределах В связи с
высокой надежностью предложенный метод прогнозирования может найти реальное применение в лечении больных ХИМ с помощью биорегуляции
ВЫВОДЫ
1 У больных ХИМ независимо от этиологического фактора по мере прогрессирования заболевания наблюдаются активация парасимпатического отдела ВНС и повышение ее лабильности, трансформация реактивной тревожности в личностную, снижение уровня алекситимии Отличительной особенностью ХИМ при развитии на фоне артериальной гипертензии служит повышение реактивности и обеспечения деятельности ВНС
1 На ранних стадиях ХИМ особенности психовегетативного статуса больных в значительной мере определяют клиническую картину заболевания По мере прогрессирования ХИМ и развития органических повреждений головного мозга значение психовегетативных нарушений в клиническом течении заболевания снижается
3 Прогностически неблагоприятными факторами быстрого прогрессирования ХИМ служит повышение активности парасимпатического отдела ВНС, снижение ее реактивности и повышение лабильности на фоне артериальной гипертензии в сочетании с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, неблагоприятным преморбидным фоном и социальными факторами
4 Использование в комплексном лечении больных ХИМ сеансов биорегуляции позволяет значительно повысить его эффективность, что проявляется в нормализации психовегетативных нарушений, снижении выраженности клинических проявлений болезни, формировании правильного отношения к болезни
5 Разработанный метод прогнозирования эффективности сеансов БОС терапии у больных с ХИМ позволяет дифференцированно подходить к применению данного метода и тем самым повысить его эффективность
6 Сеансы БОС-терапии наибольшей эффективностью при лечении ХИМ обладают в дневное время суток
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Разработанный метод прогнозирования развития и течения ХИМ может быть рекомендован для практического использования в неврологии в связи с высокой надежностью
2 При применении БОС-терапии в комплексном лечении больных ХИМ рекомендуется использовать разработанные критерии оценки его эффективности и предложенные показания к применению у конкретного пациента
3 Сеансы БОС-терапии при лечении ХИМ рекомендуется проводить в дневное время в связи с тем, что в указанный промежуток времени они обладают наибольшей эффективностью
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Балыбердин, А Ю
Особенности нсиховегетативных нарушений у больных хронической ишемией мозга на различных стадиях заболевания /А Ю Балыбердин// Молодежь и наука итоги и перспективы Материалы межрегион науч -практ конф студентов и молодых ученых с международным участием - Саратов Изд-во СГМУ, 2006 С 56
2 Балыбердин, А Ю
Прогнозирование течения хронической ишемии головного мозга по результатам комплексного анализа состояния ВНС /А Ю Балыбердин, И И Шоломов // Аспирантские чтения Материалы межрегион конф Вып I -Саратов Изд-во СГМУ, 2007 -С 37-38
3 Балыбердин, А Ю
Клинико-вегетативные параллели в течении хронической ишемии головного мозга /А Ю Балыбердин, О Н Костин// Поленовские чтения Материалы Всерос науч -практ конф , посвящ 150-летию со дня рождения В М Бехтерева-СПб, 2007 С 144
4 Балыбердин, А Ю
Значение психовегетативных показателей в прогнозировании течения ишемии головного мозга /А Ю Балыбердин, И И Шотомов // В М Бехтерев-основоположник нейронаук творческое наследие, история и современность // Неврологический вестник Журнал имени В М Бехтерева -Т XXXIX, выпуск 3,2007 С 53-5
Подписано к печати 27 09 2007 г Формат 60x84/16 Бумага офсетная Печать офсетная Гарнитура «Тайме» Уел -печ ч 1 Тираж 100 Заказ № 225
Отпечатано с оригинал-макета в ООО «Принт-Клуб» 410026, г Саратов, ул Московская, 160 Тел (845-2)507-888
Оглавление диссертации Балыбердин, Алексей Юрьевич :: 2007 :: Саратов
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Современные аспекты этиологии, патогенеза и лечения хронической ишемии головного мозга.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Электроэнцефалографическое исследование.
2.2.2. Ультразвуковое исследование.
2.2.3. Нейрофизиологическое исследование.
2.2.4. Исследование социально-экономического и медико-биологического статуса.
2.2.5. Оценка личностной и реактивной тревожности.
2.2.6. Оценка качественных и количественных характеристик сна.
2.2.7. Исследование алекситимии.
2.2.8. Исследование тонуса вегетативной нервной системы.
2.2.9. Исследование вегетативной реактивности.
2.2.10. Исследование вегетативного обеспечения деятельности.
2.2.11. Психофизическое шкалирование.
2.2.12. Диагностика психических состояний и свойств личности.
2.2.13. Основные характеристики технических средств для проведения сеансов биорегуляции и методика проведения.
2.2.14. Математическая и статистическая обработка результатов исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. СТРУКТУРА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА
РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
ГЛАВА 4. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КОМПЛЕКСНОГО АНАЛИЗА ПСИХОВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ПРЕМОРБИДНОГО ФОНА.
ГЛАВА 5. ЗНАЧЕНИЕ БИОРЕГУЛЯЦИИ В КОМПЛЕСКНОМ
ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Балыбердин, Алексей Юрьевич, автореферат
Актуальность проблемы. Под термином хронической ишемии мозга (ХИМ) понимается медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, приводящая к нарушению его функционирования. По распространенности ХИМ занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний в связи с чем, изучение медицинских и социальных аспектов данной патологии постоянно находится в центре внимания исследователей [42, 69, 118].
В большинстве случаев в основе ХИМ лежит атеросклероз и артериальная гипертензия или их сочетание. В результате их влияния происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, которое все больше зависит от состояния системной гемодинамики [70, 83]. Анализ регуляции, как системного кровообращения, так и локального на уровне головного мозга требует дальнейшего изучения с целью совершенствования профилактики и лечения ХИМ.
Хорошо известно, что регуляция кровообращения осуществляется сложной нейроэндокринной системой, одно из ведущих мест в которой принадлежит вегетативной нервной системе. С другой стороны на состояние вегетативной нервной системы существенное влияние оказывает психологический профиль больного и его психоэмоциональный статус.
При постоянном активирующем влиянии со стороны ЦНС на вегетативную нервную систему в ней могут сформироваться патологические изменения, которые нарушают ауторегуляцию гемодинамики головного мозга. Таким образом, существует настоятельная необходимость дальнейшего изучения психовегетативных нарушений у больных ХИМ, оценки значимости этих нарушений для прогрессирования заболевания и совершенствования существующих методов коррекции этих нарушений.
Одним из перспективных направлений в плане коррекции психовегетативных нарушений у больных ХИМ может быть применение методов не связанных с фармакологическим воздействием на организм, а направленных на мобилизацию естественных сил организма. К этим методам относится биорегуляция, базирующаяся на универсальном принципе биологической обратной связи. В настоящее время биорегуляция используется для решения самых разнообразных задач от изучения функциональных механизмов контроля и регистрации физиологических систем организма, характера поведенческих реакций, анализе при переобучении, лечении заболеваний в области кардиологии, глазных болезней, пульмонологии и т.д. до попытки изучения и изменения субъективного состояния. Однако следует отметить, что многие аспекты применения биорегуляции вообще и при ХИМ в частности остаются не изученными. К ним следует отнести выбор управляемой функции, хронобиологические аспекты проведения сеансов, показания к назначению данного метода в зависимости от тяжести заболевания.
Перечисленные и нерешенные проблемы формирования и лечения ХИМ обусловливают актуальность и необходимость дальнейших исследований в указанной области.
Цель исследования. Совершенствование лечения хронической ишемии мозга по результатам анализа выраженности психовегетативных нарушений на различных стадиях заболевания, внедрения в комплекс реабилитационных мероприятий БОС - терапии и системы прогнозирования течения данной патологии.
Задачи исследования.
1. Изучить структуру и выраженность нарушений со стороны вегетативной нервной системы, сенсорных систем различной модальности и психоэмоционального статуса у больных с хронической ишемией мозга на различных стадиях заболевания.
2. Проанализировать динамику формирования психовегетативных нарушений по мере увеличения длительности хронической ишемии мозга с учетом этиологического фактора лежащего в основе заболевания и разработать систему прогнозирования скорости прогрессирования хронической ишемии мозга по результатам комплексной оценки психовегетативных и клинико-лабораторных данных.
3. Оценить значение биорегуляции в комплексном лечении хронической ишемии мозга и разработать показания к применению биорегуляции у больных хронической ишемией мозга и методику ее проведения с учетом стадии заболевания и выраженности отдельных клинических симптомов.
4. Изучить результаты лечения больных.
Научная новизна исследования. Выполнен комплексный анализ структуры и выраженности психовегетативных нарушений у больных с хронической ишемией головного мозга и изучена динамика их формирования по мере увеличения длительности заболевания.
Разработан метод прогнозирования скорости прогрессирования хронической ишемии мозга пригодный для практического применения в неврологии.
Произведена оценка значимости биорегуляции в комплексном лечении ишемии головного мозга и разработаны показания к ее применению с учетом выраженности отдельных клинических симптомов у конкретного больного.
Практическая значимость результатов исследования. Выявленные корреляционные соотношения между наличием объективных и субъективных признаков заболевания, степенью нарушения психовегетативных показателей у больных ХИМ могут иметь большое практическое значение в выборе индивидуальной тактики лечения. Предложенные методы прогнозирования развития и течения ХИМ в связи с высокой надежностью могут быть рекомендованы для практического применения в неврологии. Применение разработанных показаний к применению БОС - терапии в комплексном лечении больных ХИМ позволяет значительно повысить его эффективность.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных ХИМ по мере прогрессирования заболевания отмечаются активация парасимпатического отдела ВНС и повышение ее лабильности, снижается уровень реактивной тревожности на фоне повышения личностной тревожности.
2. Прогностически неблагоприятными факторами быстрого прогрессирования ХИМ служат выраженная ваготония, снижение реактивности и повышение лабильности ВНС, артериальная гипертензия в сочетании с выраженным атеросклерозом.
3. Использование сеансов биорегуляции в комплексном лечении больных ХИМ позволяет значительно повысить эффективность лечения, что проявляется в нормализации психовегетативных нарушений, снижении выраженности клинических проявлений болезни, формировании правильного отношения к болезни и осмыслении ее природы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Прогностические и диагностические аспекты психовегетативных нарушений при хронической ишемии мозга и способы их коррекции"
ВЫВОДЫ
На основании вышеизложенного можно сформулировать следующие выводы:
1. У больных ХИМ по мере прогрессирования заболевания не зависимо от этиологического фактора, лежащего в ее основе наблюдается активация парасимпатического отдела ВНС и повышения ее лабильности, трансформация реактивной тревожности в личностную, снижение уровня алекситимии. Отличительной особенностью ХИМ при развитии на фоне артериальной гипертензии служит повышение реактивности и обеспечения деятельности ВНС.
2. На ранних стадиях ХИМ особенности психовегетативного статуса больных в значительной мере определяют клиническую картину заболевания. По мере прогрессирования ХИМ и развития органических повреждений головного мозга значение психовегетативных нарушений в клиническом течение заболевания снижается.
3. Прогностически неблагоприятными факторами быстрого прогрессирования ХИМ служит повышение активности парасимпатического отдела ВНС, снижение ее реактивности и повышение лабильности на фоне артериальной гипертензии в сочетании с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, неблагоприятным преморбидным фоном и социальными факторами.
4. Использование в комплексном лечении больных ХИМ сеансов биорегуляции позволяет значительно повысить его эффективность, что проявляется в нормализации психовегетативных нарушений, снижении выраженности клинических проявлений болезни, формировании правильного отношения к болезни.
5. Разработанный метод прогнозирования эффективности сеансов БОС -терапии у больных с ХИМ позволяет дифференцированно подходить к применению данного метода и тем самым повысить его эффективность.
6. Сеансы БОС - терапии наибольшей эффективностью при лечении ХИМ обладают в дневное время суток.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Разработанный метод прогнозирования развития и течения ХИМ может быть рекомендован для практического использования в неврологии в связи с высокой надежностью.
2. При применении БОС - терапии в комплексном лечении больных ХИМ рекомендуется использовать разработанные критерии оценки его эффективности у конкретного пациента и предложенные показания к применению.
3. Сеансы БОС - терапии при лечении ХИМ рекомендуется проводить в дневное время в связи с тем, что в указанный промежуток времени они обладают наибольшей эффективностью.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Балыбердин, Алексей Юрьевич
1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга.- Л.: «Мед.», 1987.-208 с.
2. Андреев Н.А., Моисеев B.C. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
3. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: "Медицина". 1975.
4. Аниипенко Е.А. Клинико-нейропсихологическая характеристика и особенности медицинской реабилитации при дисциркуляторной энцефалопатии у лиц старшей возрастной группы. Автореф. Дисс.канд. мед. наук.-Ниж. Новгород, 1997. -35с.
5. Архаров А.В. Геронтологические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии // Новое в гастроэнтерологии: Сб.ст.. М., 1995. - Т. 2. -С. 141-142.
6. Бабиков Л.Г. Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых: Автореф. дисс.канд. мед. наук. -М., 1996. -20 с.
7. Банщиков В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. М: Медгиз, 1967 - 218 с.
8. Белоусов Ю. Б., Упницкий А. А., Леонова М. В. Комплексное исследование респираторной и сердечно-сосудистой систем при курсовом лечении инстеноном // Инстенон: Новые аспекты применения в клинической практике: Сборник науч. статей. М., 1995. - С. 5-13.
9. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина, 1975-327 с.
10. Ю.Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии. М.: Медицина, 1984.-375 с.
11. П.Василевский Н. Н., Мигаловская Н.А., Никитина С.Б., Зингерман A.M. Метод альтернативного биоуправления с обратной связью и критерииэффективности тренинга. Биоуправление 2: Теория и практика. Новосибирск: ИМБК СО РАМН. 1993. С. 65-75.
12. Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б. Панические атаки // Спб.: "Институт медицинского маркетинга". 1997. С.304.
13. Джафарова О. А.,. Донская О. Г, Зубков А. А. и др. Технология игрового биоуправления // "Биологическая обратная связь". 1999. № 3. С. 14-17.
14. Бурцев Е.М. Дефектные состояния в клинике дисциркуляторной энцефалопатии // Актуальные вопросы психиатрии: Сборник научных трудов. Иваново, 1996. - С. 17-21.
15. Бурцев Е.М. Жури невропатол и психиатр 1991; 91: 7: 19-22.
16. Вейс Г. Гловокружение / Неврология / Под ред. М.Самуэльса М.: Практика, 1997-С. 94-120.
17. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе // Consilium medicum Т. 5 - 2003 - С.56-61.
18. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997 - 228с.
19. Верещагин Н.В.Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина., 1980.-312с.
20. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. / Пер. с англ. М., 1999 - 672 с.
21. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999-336 с.
22. Винчук С.М. Инстенон в терапии цереброваскулярных заболеваний. Инстенон в терапии заболеваний нервной системы. Сборник научных статей. Киев, 1998. С. 6-36.
23. Воронина О. А. Психология и психотерапия последних дней жизни // Геронтология и гериатрия, послевоенная медицина: Материалы межобл. науч.-практ. конф. Екатеринбург, 1998. С. 20-21.
24. Вол овец С. А. Клинико-гемодинамические особенности больных с сочетанными окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы на поздних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс. . канд.мед.наук.- М., 1995.- 15 с.
25. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
26. Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. М., 1995, - 256 с.
27. Гехт Б. М., Касаткина J1. Ф., Самойлов М. И., Санадзе А. Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. — Таганрог: Изд-во ТРТУ. — 1997.— 370с.
28. Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга. — Таганрог: Изд-во ТРТУ. — 1997. —252с.
29. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга) — Таганрог: Изд-во ТРТУ. — 2000.— 680с. ■— 455 иллюстраций. Список литературы — 547 названий (источников).
30. Грачев И.Д. Клинико-физиологический анализ состояния мозгового кровообращения, микрогемоциркуляции и центральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией: Автореф.дисс. . канд.мед. наук.-Киев, 1988. -19 с.
31. Гулевская Т.С., Попова С. А. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия: патоморфологическая и нейрорадиологическая диагностика // Клинический Вестник. 1995. - №2. - С. 60-63.
32. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 327 с.
33. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. Дисс. докт. мед. наук. — М., 1997. 32 с.
34. Дамулин И.В. Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии с явлениями церебральной атрофии: Дисс. канд. мед. наук. М., 1989. -173 с.
35. Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Гериатрические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии // Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи. М., 1995. - С 50-53.
36. Дамулин И.В., Глозман Ж.М., Артемьев Д.В., Козявина М.С. Проблема нормального и «ускоренного» старения (на модели нейропсихологического исследования паркинсонизма) // Вестник МГУ. -1994.-№3.-С 25-35.
37. Дамулин И.В., Терновой С.К. Количественная оценка КТ характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях // Мед. радиология. 1991. - Т.36, №7. - С. 21-26.
38. Дамулин И.В., Яхно Н.Н., Гончаров О.А. Сравнительная оценка нарушений высших мозговых функций при различных типах церебральной атрофии // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1990. Т.90, вып.9. - С. 35-39
39. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства // Ж. Consilium medicum №3 - 2003 - С.28-34.
40. Дамулин И.В., Брызжахина В.Г., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4: 138.
41. Дамулин И.В. Использование инстенона и энцефабола в неврологической практике. М., 2005. 32 с.
42. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
43. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервнойсистемы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
44. Дамулин И. В. Сосудистая деменция // Неврол. жури. 1999. -Т.4,? 3. - С. 4-11.
45. Дамулин И.В. Падения у пожилых. М., 2005. 40 с.
46. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич Н.А. Использование инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 1999. Т. 4. № 6. С. 39-45.
47. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2: 30-5.
48. Зыков В.П. Церебральная гемодинамика у больных дисциркуляторной энцефалопатией: Автореф. дисс. . канд. мед. наук:. -М., 1990. 26 с.
49. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия с заболеваниями внутренних органов: возможности лекарственной терапии // Фарматека. 2006. № 13. С. 42-46.
50. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / Под ред. В.Я. Неретина. М., 2002. 96 с.
51. Комисаренко А. А. Церебрально-кардиалные гемо динамические соотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф.дисс. . докт.мед.наук. СПб., 1995. - 44 с.
52. Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О. Геронтология и гериатрия: Учебник. Москва, Самара: Самарский Дом Печати, 1997. -800 с.
53. Кроль М.Б., Федорова Е.А. Основные неврологические симптомы М.: Медицина, 1966. - 512с.
54. Кузнецова С.М., Кудрицкая О.В. Конституциональные типы биоэлектрической активности головного мозга и наследственная предрасположенность к церебральной сосудистой патологии // Геронтология и геритартия: Ежегодник. Киев, 1990. - С. 83-87.
55. Круглов J1. С. Инстенон в терапии больных позднего возраста с психоорганическим синдромом // Инстенон: опыт клинического применения: Сборник науч. статей. СПб., 1999. - С. 153-156.
56. Лавров А.Ю., Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Головокружение у пожилых // Неврологический журнал 2000 - Т 5, №5 - С. 39-47.
57. Левин О.С. Клинико-магниторезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Автореф.дисс. . канд.мед.наук. -М., 1996. -24 с.
58. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.НЛхно, И.В.Дамулина. М., ММА, 1995; 189-228.
59. Локшина А.Б., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
60. Левин О.С., Сагова М.М., Голубева Л.В. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
61. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред.
62. B.Н.Штока и др. М.: Медпресс-информ, 2002; 473-94.
63. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12: 106-10.
64. Лебедева Н. В., Макарова Г. В. Изменение параметра асимметрии фронтов волн ЭЭГ у больных с нарушениями мозгового кровообращения при лечении инстеноном // Журн. невропатол. и психиатр. 1975. - Т. 75.1. C. 1619-1625.
65. Личко А.Е., Иванов Н.Я. Медикопсихологическое обследование соматических больных // Ж.Неврология и психиатрия им.Корсакова. -1980., №8.-с. 41-44.
66. Лущик У.Б., Григораш Г.А., Руденко А.Ю. Роль коллатерального кровотока головного мозга в течении атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Врачебное дело 1995. - №5-6. -С.117-121.
67. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 1115.
68. Максудов Г.А. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е.В. Шмидта. М. 1975; 501-512.
69. Маньковский Б.Н., Минц А.Я. Болезни нервной системы // Гериатрия. М.: 1990.-С. 182-200.
70. Матвеев Е.В., Васильев А.А., Алешкин Д.В., Гальетов И.В., Едина Н.В. Медико-технические технологии для психофизиологических обследований // тез.науч.конф. «БИОМЕДПРИБОР-2000» М., 2000 -С.150-152.
71. Молоков Д.Д. Роль реактивности сердечно- сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеро склеротической дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф.дисс. . докт. мед. наук. -Иваново, 1995.-29 с.
72. Мякотных В. С., Боровкова Т. А., Баталов А. А. Психологические особенности пациентов гериатрического стационара // Успехи геронтологии. 1999. № 3. С. 150-154.
73. Небиеридзе М.И. Ультраструктурные изменения капилляров головного мозга белых крыс в процессе старения // Физиология, патофизиология, фармакология мозгового кровообращения. 2-я всесоюзная конференция: Тезисы докладов. Тбилиси, 1981. - С. 129.
74. Нейрофизиологические механизмы в экспертизе трудоспособности/ под ред. А. М. Зимкиной, В. И. Климовой-Черкасовой. Л.: "Медицина".-1978.- 280 с.
75. Попова С.А. Клинико-нейровизуализационные сопоставления при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс. . канд.мед.наук. М., 1996. - 20 с.
76. Практическое руководство для врачей по электроэнцефалографической диагностике и подходу к выбору прибора согласно клиническим требованиям. Руководство для врачей // Спб.: "Психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева". 1996. С. 19.
77. Румянцева С. А., Гридчик. И. Е., Врублевский О. П. Комбинированная терапия с использованием актовегина и инстенона при энцефалопатиях различного генеза // Журн. неврол. и психиатр. 1994. - Т. 94, - С. 46-51.
78. Румянцева С. А. К вопросу о механизмах действия препаратов актовегин и инстенон при энцесралопатиях // Инстенон: Новые аспекты применения в клинической практике: Сборник науч. статей. М., 1995. - С. 14-29.
79. Саликов В.А. Диагностика атрофических процессов головного мозга // Вестник рентгенологии и радиологии. 1992. - №1. - С.56-58.
80. Сергеев И. И. Психогенное патологическое развитие личности в позднем возрасте // Журн. невропатологии и психиатрии. 1986. № 11. С. 1655— 1659.
81. Свищенко Е. П., Безродная JI. В. Применение инстенона у больных гипертонической болезнью // Инстенон в терапии заболеваний нервной системы: Сборник науч. статей. Киев, 1998. - С. 57-64.
82. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
83. Современные подходы к диагностике и лечению минимальных мозговых дисфункций у детей. Методические рекомендации. М., 2004. 40 с.
84. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта. М., 2002. 120 с.
85. Суворов Н. Б., Д. Н. Меницкий, Н. Л. Фролова. Знакопеременный карднотренинг: практика применения// Биоуправление-3: теория и практика.- Новосибирск.-1998.- С. 69-79.
86. Ташлыков В. А. Психология лечебного процесса. Л., 1984.
87. Финкельберг А. Л., Штарк М. Б. О топографическом картировании и полушарных особенностях электрической активности мозга в процессе температурного БОС-тренинга// Биоуправление-2: теория и практика.-Новосибирск.-1993.- С. 87-90.
88. Фролькис В.В. Старение: нейрогуморальные механизмы. Киев: Наук.думка, 1981. - 320 с.
89. Черникова Л. А., Кашина Е. М. Клинические, физиологические и нейропсихологические аспекты баланс-биотренинга к больных с последствиями инсульта // Биоуправление-3: Теория и практика. Новосибирск: ИМБК СО РАМН. 1998. С. 81-87.
90. П1аврина Л.Г., Шаповал Н.С. Вопросы клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии // Сборник статей и тезисов докладов. Ульяновск., 1997. С. 165-166.
91. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. - Т. 85, N9. - С. 1281-1288.
92. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека: В 2-х т.т. (перевод с английского). М.: Мир, 1982. 280с.
93. LLInpax В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: Факторы риска. Варианты клинич. Течения. Дифференцир. лечение. Профилактика. -Иркутск, 1997.- 136 с.
94. Шпрах В.В., Максимов О.Г. Дисциркуляторная энцефалопатия у ветеранов Великой Отечественной Войны, перенесших черепно-мозговую травму военного времени // Медицинское обслуживание ветеранов войн. Екатеринбург, 1995. - С. 146-152.
95. Яворская В. А., Машкин О. Н., Гребенюк А. В. Опыт применения инстенона у больных с хронической цереброваскулярной патологией // Инстенон в терапии заболеваний нервной системы: Сборник науч. статей. -Киев, 1998. С. 44-46.
96. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
97. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3: 10-8.
98. Юб.Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии //Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. М., 1995. - С. 929.
99. Яхно Н. Н., Захаров В. В. Нарушения памяти в неврологи ческой практике // Неврол. жури. 1997. - N 4. - С. 4-9.
100. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
101. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
102. Grigsby J, Кауе К, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly. Neuroepidemilogy 2002; 21: 213-20.
103. Rockwood К, Wentzel С, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology 2000; 54: 447-51.
104. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In T.Erkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
105. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer's Disease and Related Disorders Annual. 2004; p. 61-70.
106. Petsche H. Approaches to verbal, visual and musical creativity by EEG coherence analysis// Int. J. Psycophysiol.- 1996.- Vol. 24, N1-2.- P. 145-159.
107. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg В et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
108. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress? J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
109. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
110. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In T.Erkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
111. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In K.A.Jellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer's disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
112. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti О et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19: 196-203.
113. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
114. Court JA, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia. J.O'Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
115. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
116. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14: 22-5.
117. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: 22-9.
118. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.
119. Amar P.B. Biofeedback and applied psychophysiology at the crossroads //Biofeedback and self-regulation V18. - N4. - 1993. - p.201-209.
120. Appelbaum K.A, Blanchard E.B, Andrasik F. Muscle discrimination ability at three muscle sites in three headache groups \\ Biofeedback Self Regul.- vol. 9 N 4 - pp. 421-30
121. Arena K.J., Hannah J.G., Bruno S.L., Meador G.M. Electromyographic biofeedback training for tension headache in the elderly: a prospective study \\ Biofeedback Self Regul. 1991. - vol. 16 - N. 4 - pp. 379-90
122. Aull P., Maly S., Mraz J., Schnider M., Travniczek P., Zeiler A., Wessely K., Polypragmasy in chronic tension headache? \\ 1994 vol. 106 - N 6-pp. 153-8.
123. Braith J.A. et al. Relaxation-induced anxiety in subclinical sample of chronically anxious subjects // Journal of behavior therapy and experimental psychiatry 1988. - V19 - N3 - pp.193-198.
124. Bruhn P., Olesen J., Melgaard B. Controlled trial of EMG feedback in muscle contraction headache \\ Ann. Neurol. 1979 - vol. 6 -N1 - pp. 34-6.
125. Bussone G., Grazzi L., D'Amico D., Leone M., Andrasik F. Biofeedback-assisted relaxation training for young adolescents with tension-type headache: a controlled study. \\ Cephalalgia 1998 - N18(7) - p. 463-7
126. Carmagnany A.L., Carmagnany E.F. BFB treatment of a severe psychic tension occuring with a low EMG frontal tension // Proceedings of 24-th annual meeting of AAPB USA - 1993 - pp.45-46
127. Carrobles J.A., Cardona A., Santacreu J. Shaping and generalization procedures in the EMG-biofeedback treatment of tension headaches \\ Br. J. Clin. Psychol. 1989 - vol. 20 - N 1 - pp. 49-56
128. Chen S., Chen C. Comparison of relaxation techniques in the East and the West: Chinese traditional relaxation techniques and biofeedback // Biobehavioral Self-regulation Springer-Verlag, Tokio - 1995. - pp.79-83
129. Cott A, Parkinson W. Fabich M., Bedard M, Marlin R. Long-term efficacy of combined relaxation: biofeedback treatments for chronic headache, Pain 1992.- vol. 51, N1, pp. 49-56,
130. Cristianson A. et al. Chronic headache, life stress, and repression like behavior // Biofeedback and self-regulation 1995. - V.20. - N3. - pp.285
131. DeGood D.E., Williams E.M. Parasympathetic rebound following EMG biofeedback training: a case study \\ Biofeedback Self Regul. 1982. - vol. 7 -N4-pp. 461-5
132. Diamond S., Epstein M.F. Biofeedback for headache \\ Postgrad Med. -1982 -vol. 72-N1 pp. 241-9,.
133. Edmeads J. G. Tension-Type: The "Other" Headache \\ Headache, Fall -1996-7-N3
134. Flor H.,Turk D.C. Psychophisiology of chronic pain: do chronic pain patients exhibit symptom-specific psychophisiological responses? \\ Psychological bulletin 1989 -N105 - p.215-259.
135. Grazzi L., Bussone G. Electromyographic-biofeedback (EMG-BFB) efficacy for treatment of Juvenile tension type headache: results at 2 years follow-up // Proceedings of 27-th annual BFB meeting New-Mexico, USA. -1996.-p.53.
136. Grazzi L., Bussone G. Controlled study of electromyographic-biofeedback treatment efficacy for tension type headache in children and adolescents: results at 6 month follow-up. // Biofeedback and self-regulation -1994. V.19. - N.3. - p.308-309
137. Kroner-Herwig В., Mohn U., Pothmann R. Comparison of biofeedback and relaxation in the treatment of pediatric headache and the influence of parent involvement on outcome \\ Appl. Psychophysiol. Biofeedback 1998 -N23(3)-p. 143-57
138. Lacroix J.M., Clarke M A., Bock J.C., Doxey N.C. Physiological changes after biofeedback and relaxation training for multiple-pain tension-headache patients \\ Percept. Mot. Skills 1986.- vol. 63 - N1 - pp. 139-53
139. Marcus D.A. Migraine and tension-type headaches: questionable validity of current of current classification systems \\ Clinical Journal of pain 1992 -V8 -N28(36)
140. Marlowe N. Somatosensory evoked potentials and headache: a further examination of the central theory \\ J. Psychosom. Res. 1995 -N39(2) -p.l 19131.
141. Middaugh S.J., Kee W.G. et. al. (pain)Upper Trapezius overuze in chronic headache and correction with EMG biofeedback training, et.al. // Biofeedback and self-regulation V.20. - N3. - pp.303-304.
142. Nattero G. et al. Idiopathic headaches, Relationships to life events. // Headaches. 1989. - N26 - pp.503-508
143. Ro UJ., Kim N.C., Kim H.S. The effect of EMG level by EMG В biofeedback with progressive muscle relaxation training on tension headache \\ Kanho Hakhoe Chi 1990 - vol. 20- N 2 - pp. 195-213
144. Rokicki L.A., Holroyd K.A., France C.R., Lipchik G.L., France J.L., Kvaal S.A. Change mechanisms associated with combined relaxation/EMG biofeedback training for chronic tension headache \\ Appl. Psychophysiol. Biofeedback - 1997 - N22(1) - p.21-41
145. Schoenen J., Gerard P., DePasqua V., Juprelle M. EMG activity in pericranial muscles during postural variation and mental activity in healthy volunteers and patients with chronic tension type headaches // Headache -1991-31 p.321-324
146. Scharff L., Marcus D.A., Turk D.C. Maintenance of effects in the nonmedical treatment of headaches during pregnancy. \\ Headache 1996 -36(5) - p.285-90
147. Schwartz M. Biofeedback: a practitioner's guide \\ New-York, The Guilford Press 1995. - pp.313-399.
148. Beaty E.T., Haynes N., Behavioral intervention with muscle-contraction headache: a review \\ Psychosom. Med. 1979 - vol. 41 - N 2 - pp. 165-80
149. Barolin G.S. Psychotherapy and mental health in chronic headache WWien Med Wochenschr 1995 - N145(10) - p. 246-52
150. Benedittis et al. Minor stressfool life events (daily hassels) in chronic primari headache: Relationship with MMPI personaly patterns // Headaches. -1992.-32.-pp.330-332
151. Blanchard В., Andrasik F., Evans D., Hillhouse J. Biofeedback and relaxation treatments for headache in the elderly: a caution and a challenge \\ Biofeedback Self Regul. 1985 - vol. 10 - N. 1 - pp. 69-73.
152. Blanchard E. В., Jaccard J., Andrasik F., Guarnieri P., Jurish S.E., Reduction in headache patients' medical expenses associated with biofeedback and relaxation treatments \\ Biofeedback Self Regul. 1985.- vol. 10 -N. 1 - pp. 63-8
153. Blanchard E.B., Taylor A.E., Dentinger M.P. Preliminary results from the self-regulatory treatment of high-medication-consumption headache \\ Biofeedback Self Regul 1992. - vol. 17 - N 3 - pp. 179-202
154. Bogaards M.C., ter Kuile M.M. Treatment of recurrent tension headache: a meta-analytic review \\ Clin. J. Pain 1994 - N10(3)- p. 174-90
155. Borcovec T.D. // The effect of relaxation training with cognitive or nondirective therapy and the role of relaxation-induced anxiety in the treatment of generalized anxiety. // Journal of consulting and clinical psychology 1987. - N55(6) - pp.883-888.
156. Borgeat F., Hade В., Larouche L.M., Bedwani C.N. Effect of therapist's active presence on EMG biofeedback training of headache patients \\ Biofeedback Self Regul. 1980 - vol. 5 - N2 - pp. 275-82.
157. Borgeat F., Elie R., Castonguay L.G. Muscular response to the therapist and symptomatic improvement during biofeedback for tension headache \\ Biofeedback Self Regul. 1991.- vol. 16 N2 - pp. 147-55
158. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. "Clinical diagnosis of Binswanger's disease". //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1990. Vol.53, N.2. -P. 961-965
159. Chawluk J.B., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia. Лп: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. -New York: McGraw-Hill, Inc. -1995. -P. 253-282
160. Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice. Лп: Office Practice of Neurology. Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: Churchill Livingstone, 1996. -P.334-341
161. Chui H.C., Victoroff J.I., Margolin D. et al. "Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and treatment Centers." Neurology. -1992. -Vol.42. -P.473-480
162. Critchley M. "Arteriosclerotic parkinsonism". // Brain. -1929. -Vol.52. -P.23-83
163. Culebras A. Sleep and polysomnography in dementia. /In: A.Culebras., J.Matias Guiu, G.Roman. New concepts in vascular dementia. -Barcelona: Prous Science Publishers, 1993. -P.79-88
164. Cummings J.L. Vascular subcortical dementias: Clinical aspects. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.49-52
165. Doody R.S., Massman P.J. Other extrapyramidal dementia, fin: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.319-334
166. Emery V.O.B., Gillie E.X., Smith J.A. "Reclassification of the vascular dementias: Comparisons of infarct and noninfarct vascular dementias." //Internat. Psychogeriatr. -1996. -Vol.8, N.l. -P.33-61
167. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDS-AIREN criteria. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.61-64
168. Hachinski V. Vascular dementia: A radical redefinition. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.2-4
169. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall J. "Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly." //Lancet. 1974. -V.2. -P.207-210
170. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. "Cerebral blood flow in dementia." //Arch. Neurol. -1975. -Vol.32. -P.632-637.
171. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia, fln: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.335-351
172. Loeb С., Gandolfo С., Caponnetto С., Del Sette M. "Pseudobulbar palsy: A clinical computed tomography study". //Eur. Neurol. -1990. -Vol.30. -P.42-46
173. Morris J.C. Evaluation of the demented patient, fln: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.71-87
174. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. "Meta-analysis of the Hachinski Ischemic Score in pathologically verified dementias". //Neurology. -1997. -Vol.49, N.4. -P.1096-1105
175. O'Brien M.D. How does cerebrovascular disease cause dementia? /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.5-8
176. Roman G.C., Tatemichi Т.К., Erkinjuntti T. et al. "Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop." //Neurology. -1993. -Vol.43. -P.250-260
177. Ross G.W., Cummings J.L. Vascular dementias, fln: Cognitive Disorders: Pathophysiology and Treatment. Ed. by L.J.Thal, W.H.Moos, E.R.Gamzu. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1992. -P.271-289
178. Tinnetti M.E. "Performance-orient assessment of mobility problems in elderly patients." //J. Amer. Geriatr. Soc. -1986. -Vol.34. -P.l 19-126
179. Wahlund L.-O. Brain imaging and vascular dementia/In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.65-68
180. Wetterling T. "How to diagnose vascular dementia?" //Europ. J. Neurol. -1997. -Vol.4, Suppl.l. -P.S30
181. Wetterling Т., Kanitz R.D., Borgis К,J. The ICD-10 criteria for vascular dementia. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and
182. Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.57-60
183. Auchus A., Chen C. Vascular MCI: exploratory experience with definition and course. Яn: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. -Florence, 2005. -P.26
184. Ballard C., Rowan E., Stephens S. et al. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: Improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age. //Stroke. — 2003. -Vol.34. -P.2440-2444
185. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. //Stroke. -2004. -Vol.35. -P.386-388
186. Desmond D.W. Vascular dementia. //Clin. Neurosci. Res. -2004. -Vol.3. -P.437-448
187. Erkinjuntti Т., Rockwood K. Vascular cognitive impairment. //Psychogeriatrics. -2001. -Vol.1. -P.27-3 8
188. Frisoni G.B., Galluzzi S., Bresciani L. et al. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome. //J. Neurol. -2002. -Vol.249. -P.1423-1432
189. Ikeda M. Prevention and early intervention for vascular dementia in community dwelling elderly: Findings from the Nakayama study. //Psychogeriatrics. -2003. -Vol.3. -P. 17-20
190. Louis E.D., Schupf N., Manly J. et al. Association between mild parkinsonian signs and mild cognitive impairment in a community. //Neurology. -2005. -Vol.64. -P. 1157-1161
191. Sampson E.L., Warren J.D., Rossor M.N. Young onset dementia. //Postgrad. Med. J. -2004. -Vol.80. -P. 125-139
192. Stephens S., Kenny R.A., Rowan E. et al. Association between mild vascular cognitive impairment and impaired activities of daily living in older stroke survivors without dementia. //J. Amer. Ger. Soc. -2005. -Vol.53, N.l. -P.103-107
193. Wentzel С., Rockwood К., MacKnight С. et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia. //Neurology. -2001. -Vol.57. -P.714-716