Оглавление диссертации Рубцов, Олег Юрьевич :: 2005 :: Саранск
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1.
1.1. Проблема спайкообразования в абдоминальной хирургии.
1.2. Этиологические и патогенетические аспекты спайкообразования в брюшной полости.
1.3. Методы предупреждения адгезивного процесса.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Методика проведения хронического эксперимента.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.
3.1. Активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
3.2. Расстройство микроциркуляции, перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.
3.3. Нарушение системы свертывания крови при перитоните.
3.4. Нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.
3.5. Расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.
3.6. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА ПРОЦЕССЫ СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.
4.1. Влияние витамина Е на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
4.2. Влияние витамина Е на микроциркуляцию, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.
4.3. Влияние витамина Е на нарушение системы свертывания крови при остром воспалении брюшины.
4.4. Влияние витамина Е на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните.
4.5. Влияние витамина Е на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.
4.6. Влияние витамина Е на интенсивность перекисного окисления ли-пидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.
5.1. Влияние мексидола на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
5.2. Влияние мексидола на микроциркуляцию, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.
5.3. Влияние мексидола на нарушение системы свертывания крови при перитоните.
5.4. Влияние мексидола на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните.
5.5. Влияние мексидола на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.
5.6. Влияние мексидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в крови и лимфе при перитоните.
5.7. Влияние димефосфона и аплегина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ГЕПАРИНА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.
6.1. Влияние гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
6.2. Влияние гепарина на микроциркуляцию, перекисное окисление ли-пидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.
6.3. Влияние гепарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.
6.4. Влияние гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.
6.5. Влияние гепарина на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.
6.6. Влияние гепарина на активность перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.
ГЛАВА VII. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ ВИТАМИНА Е И ГЕПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
7.1. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
7.2. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани кишечника при перитоните.
7.3. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на нарушение системы свертывания крови при остром воспалении брюшины.
7.4. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните.
7.5. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на расстройство липидного обмена в ткани кишечника, крови и лимфе при перитоните.
7.6. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на интенсивность пере-кисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в лимфе и плазме крови при перитоните.
ГЛАВА VIII. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ МЕКСИДОЛА И ГЕПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
8.1. Влияние комбинации мексидола и гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
8.2. Влияние комбинации мексидола и гепарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.
8.3. Влияние комбинации мексидола и гепарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.
8.4. Влияние комбинации мексидола и гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.
8.5. Влияние комбинации мексидола и гепарина на расстройство липид-ного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.
8.6. Влияние комбинации мексидола и гепарина на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.
ГЛАВА IX. ВЛИЯНИЕ ФРАКСИПАРИНА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.
9.1. Влияние фраксипарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
9.2. Влияние фраксипарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани тонкой кишки при перитоните.
9.3. Влияние фраксипарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.
9.4. Влияние фраксипарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.
9.5. Влияние фраксипарина на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.
9.6. Влияние фраксипарина на активность перекисного окисления липи-дов и фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.
ГЛАВА X. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ МЕКСИДОЛА И ФРАКСИПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
10.1. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.
10.2. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани тонки кишки при перитоните.
10.3. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.
10.4. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.
10.5. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на расстройство липидного обмена в ткани кишки, крови и лимфе при перитоните.
10.6. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в плазме крови и лимфе при перитоните.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Рубцов, Олег Юрьевич, автореферат
Актуальность темы
Спаечная болезнь брюшной полости относится к ряду актуальных проблем современной медицины (Симонян К.С., 1966; Женчевский Р.А., 1984; Чекмазов И.А., 2002; Tsimogiannis Е.С. et aL, 1989; Pijlman В.М. et aL, 1994; Alponat A. et al., 1997), для профилактики и лечения которой отсутствуют эффективные средства (Кулаков В.И. и др., 1998; Гладких С.П., Сернов Л.Н., 2002; Сажин В.П. и др., 2004; Diamond М.Р., 1997; Thompson J.N., 1998). В то же время возрастающая оперативная активность на органах брюшной полости ведет к учащению случаев спаечной непроходимости кишечника, которая среди других форм занимает первое место (Борисов А.Е. и др., 1997; Андреева Г.Н., 2004; Hooker G.D. et al., 1999). Спаечная болезнь брюшной полости трудно поддаётся лечению (Женчевский Р.А., 1989; Ghione S. et al., 1990; diZerega G.S., Rodgers K.E., 1997), а повторные хирургические вмешательства зачастую усугубляют патологический процесс (Курбанов К.М, Гулов М.К., 2004; Шраер Т.И. и др., 2004; Menzies D., Ellis Н., 1990).
До настоящего времени не найдено метода, который бы полностью предотвратил развитие адгезивного процесса в брюшной полости (Мынбаев О.А., 1997; Cabarello J., Tulandi Т., 1992; Korell М., 1997). Экспериментально и клинически установлено, что ведущую роль в патогенезе спаечного процесса играют гемокоагулирующие, антикогулянтные и фибринолитические вещества серозных оболочек (Скипетров В.П. и др., 1999; Buckman R.F. et al., 1976; Raftery А.Т., 1997; Drake R.E. et al., 1998). Однако причины локального повышения активности системы гемо- и лимфостаза, угнетения фибринолиза при перитоните не выяснены, не подобраны и не обоснованы патогенетические схемы профилактической терапии спайкообразования.
Цель исследования
Оценить роль липидного дистресс-синдрома в патогенезе спайкообразования, определить его взаимосвязь с перестройками в системе свертывания крови и лимфы при перитоните, на основе чего сформировать новый подход к фармакологической профилактике спаечной болезни.
Основные задачи
1. Исследовать активность процесса спайкообразования в брюшной полости, транскапиллярньш обмен, электрогенез и трофику ткани кишечника, лимфодинамику при перитоните.
2. Определить зависимость нарушений гуморального и тканевого компонента системы гемостаза и лимфостаза на организменном и органном уровне с активностью спайкообразования в брюшной полости при перитоните.
3. Исследовать в динамике изменения основных классов липидов ткани кишечника, плазмы крови общего и локального кровотока, лимфы при остром воспалении брюшины. Оценить зависимость состояния коагуляцион-но-литической системы исследованных биологических сред от расстройств липидного метаболизма, на основе чего установить роль липидного дистресс-синдрома при спаечной болезни.
4. Изучить взаимосвязь изменений липидного обмена в исследованных биологических структурах с активностью свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, с антиоксидантной защитой.
5. Установить влияние комплексной терапии, включающей препараты, обладающие антиоксидантным действием (витамина Е в дозе 5 мг/кг массы тела, мексидола - 10 мг/кг массы тела, димефосфона - 50 мг/кг массы тела и аплегина — 50 мг/кг массы тела) на активность адгезивного процесса в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику ткани кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при перитоните.
6. Определить влияние лекарственных средств с антиоксидантным эффектом на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, каталазы и супероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при остром воспалении брюшины.
7. Исследовать влияние антикоагулянтов (гепарина в дозе 70 ЕД и фраксипарина - 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы) на активность спайкооб-разования в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику тканей кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при перитоните.
8. Изучить влияние антикоагулянтов на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, каталазы и су-пероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при перитоните.
9. Установить влияние комплексной терапии, включающей комбинацию препаратов с антиоксидантным (витамин Е или мексидол) и антикоагу-лянтным (гепарин или фраксипарин) действием на активность образования спаек в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику ткани кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при остром воспалении брюшины.
10. Изучить влияние комплекса лечебных средств, включающих препараты, обладающие антиоксидантным и антикоагулянтным действием, на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг, каталазы и супероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при перитоните.
Научная новизна
1. Доказано, что при спаечном процессе, обусловленном перитонитом, расстройства в коагуляционно-литической системе крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника сопровождаются развитием липидного дистресс-синдрома.
2. Установлено, что в локальном кровотоке отклонения в системе гемостаза и липидного метаболизма более выражены и сохраняются более продолжительное время по сравнению с общим.
3. Детерминирующими проявлениями липидного дистресс-синдрома являются рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, что свидетельствует о развитии мембранодестабилизирующих процессов - молекулярной основе триггерных механизмов внешнего пути свертывания крови и лимфы.
4. Показано, что ведущими механизмами изменений липидного метаболизма в исследованных тканях являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, снижение антиоксидантного потенциала, протекающие на фоне нарушений транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани кишечника, лим-фотока, повышенной экссудации.
5. Установлено, что включение в терапию перитонита препаратов, обладающих антиоксидантным действием, существенно ограничивает активность процесса спайкообразования. Фармакологические свойства этих лекарственных средств по предупреждению развития спаек реализуются через коагуляционно-литическую систему крови, лимфы, тканевых структур кишечника. Отмеченные эффекты препаратов проявляются в период максимального (1 - 3-е сутки) риска спайкообразования.
6. Выявленная корреляционная взаимосвязь между состоянием системы свертывания крови и лимфы, изменениями состава липидов, активностью процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 позволяет установить, что одним из механизмов управления гемокоагуляционным гуморальным и тканевым потенциалом препаратами, обладающими антиоксидантным типом действия, является их способность восстанавливать спектр липидов, тормозить радикальные реакции липопереокисления плазмы крови общего и локального кровотока, лимфы, тканевых структур кишечника, уменьшать процесс экссудации.
7. Установлено, что при использовании мексидола спайкообразование в брюшной полости при перитоните уменьшается в 2,3 раза, аплегина - в 1,8 раза, димефосфона - в 1,9 раза, витамина Е - в 1,2 раза.
8. Показано, что применение при перитоните гепарина и фраксипари-на предотвращает развитие спаек в брюшной полости соответственно в 2,3 и 2,5 раза. Противоадгезивный эффект антикоагулянтов коррелирует с их ан-тикоагуляционным действием на уровне не только крови, но и лимфы. Анти-коагуляционное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялось в общем кровотоке, а фраксипарина - одинаково в общем и локальном кровотоке.
9. Доказано, что влияние гепарина и фраксипарина на расстройство липидного обмена, перекисное окисление липидов и активность фосфолипа-зы А2 в начальные этапы послеоперационного периода было несущественным.
10. Показано, что наиболее эффективной схемой терапии по предупреждению развития адгезии при перитоните является комбинация препаратов мексидола и гепарина или мексидола и фраксипарина, которые позволили в раннем послеоперационном периоде снизить спайкообразование в брюшной полости в 3,9 и 5,4 раза соответственно.
11. Установлено, что на фоне применения комбинации препаратов с антиоксидантным и антикоагулянтным действием при перитоните происходило раннее восстановление гуморального и тканевого компонентов системы свертывания крови и лимфы, состава основных классов липидов, интенсивности перекисного окисления, активности фосфолипазы А2 в исследованных тканях. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), обусловливало предупреждение формирования спаек в брюшной полости.
Практическая ценность работы
Показано, что для предупреждения адгезии в брюшной полости при перитоните в послеоперационном периоде целесообразно включение в комплекс лечебных средств комбинации мексидола и гепарина или мексидола и фраксипарина.
Установлено, что при высоком риске развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде для предупреждения спайкообразования в комплексную терапию перитонита можно включать только лекарственное средство, обладающее антиоксидантным действием. Предпочтение следует отдать мексидолу.
Выявлено, что предрасполагающий фон к развитию адгезии в брюшной полости наиболее выражен в первые сутки послеоперационного периода, поэтому при проведении указанной терапии при остром перитоните необходимо руководствоваться принципом опережения: начинать использование лекарственных средств до операции или интраоперационно.
Для прогноза спайкообразования в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо использовать комплексное обследование, включающее изучение основных показателей свертывающей системы крови, состава основных классов липидов и перекисного окисления липидов плазмы крови. Выявленные при этом явления гиперкоагулемии, угнетения фибринолиза, рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипи-дов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, повышение интенсивности свободно-радикальных реакций липопе-реокисления и активности фосфолипазы А2 свидетельствуют о высоком риске развития адгезии и необходимости проведения терапии по предупреждению формирования спаек в брюшной полости.
Положения, выносимые на защиту
1. Расстройства в коагуляционно-литической системе тканевых структур кишечника, плазмы крови общего и органного кровотока, лимфы при спайкообразовании на фоне перитонита сопровождаются изменениями ли-пидного метаболизма. Молекулярные основы триггерных механизмов активизации коагуляционной системы кроются в развитии липидного дистресссиндрома, обусловливающего запуск внешнего пути свертывания крови и лимфы.
2. Ведущими механизмами липидных перестроек в исследованных тканевых структурах при перитоните являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы Аг, депрессия антиоксидантной защиты, протекающие на фоне нарушения транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани кишечника, угнетения лимфотока, увеличения экссудации,
3. Включение в базовую терапию перитонита лекарственных средств, обладающих мембраностабилизирующим эффектом (витамин Е, мексидол, димефосфон и аплегин), позволяет значительно (в 1,2 — 2,3 раза) уменьшить образование спаек. Фармакологические свойства препаратов с антиоксидант-ным действием по предупреждению развития адгезий реализуются через коа-гуляционно-литическую систему крови, лимфы, тканевых структур кишечника.
4. Одним из механизмов управления гемокоагуляционным гуморальным и тканевым потенциалом с помощью препаратов с антиоксидантным типом действия является их способность восстанавливать спектр липидов, тормозить радикальные реакции перекисного окисления липидов в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника. Регуляция указанных процессов средствами с антиоксидантным эффектом осуществляется и посредством уменьшения фосфолипазной активности. Эффективность препаратов по предупреждению развития адгезии в брюшной полости коррелирует с их способностью восстанавливать липидный метаболизм.
5. Применение при перитоните антикоагулянтов (гепарина или фрак-сипарина) сокращает развитие спаек в 2,0 - 2,5 раза. Фармакологический эффект антикоагулянтов реализуется за счет предупреждения прогрессирования и раннего восстановления явлений гиперкоагулемии и угнетения фибриноли-за на уровне гуморального компонента системы свертывания крови и лимфы.
Положительное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялся в общем кровотоке, а фраксипарина - в общем и локальном кровотоке. Влияние антикоагулянтов на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 незначительное.
6. Включение в комплексную терапию острого перитонита комбинации препаратов, обладающих антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами (мексидол и гепарин, мексидол и фраксипарин), позволяет снизить спайкообразование в брюшной полости в 3,9 - 5,4 раза.
7. Под действием комбинации средств с антиоксидантным и антикоа-гулянтным действием происходит раннее восстановление коагуляционно-литического потенциала исследованных тканей. Одновременно в них происходит нормализация состава основных классов липидов, восстановление интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), лежит в основе предупреждения формирования адгезии в брюшной полости.
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» и является одним из разделов комплексного научного исследования в области изучения фармакологических эффектов новых лекарственных средств, обладающих антиоксидантной активностью. Тема диссертационного исследования включена в план научно-исследовательских работ кафедры факультетской хирургии Мордовского госуниверситета (номер госрегистрации 018600117470).
Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование)"
ВЫВОДЫ
1. Расстройства в коагуляционно-литической системе крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника как основа спайкообразования на фоне перитонита сопровождаются развитием липидно-го дистресс-синдрома.
2. Детерминирующими проявлениями нарушений липидного метаболизма в тканевых структурах кишечника, плазме крови общего и локального кровотока, лимфе являются рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфати-дилхолина и холестерина.
3. Модификация липидов тканевых структур кишечника при перитоните показывает, что молекулярные основы триггерных механизмов активи-' зации коагуляционной системы кроются в нарушении исходной асимметрии фосфолипидного состава клеточных мембран и продукции тканевого тром-бопластина, что приводит к экспрессии внешнего пути свертывания крови и лимфы.
4. Ведущими механизмами, обусловливающими изменение липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах, являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы Аг, депрессия антиоксидантной защиты, протекающие на фоне нарушения транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани тонкой кишки, нарушений реологических свойств крови, угнетения лимфо-тока. Наиболее выражены и продолжительны нарушения состава липидов, активности липопереокисления и фосфолипазы Аг в ткани кишечника и плазме крови локального кровотока.
5. Использование при перитоните препаратов, обладающих антиокси-дантным действием, является патогенетически обоснованным. Включение в базовую терапию витамина Е позволяет предотвратить образование спаек в 1,2 раза, мексидола - в 2,3 раза, димефосфона - в 1,9 раза, аплегина - в 1,8 раза. В 55,6 % наблюдений спайкообразование по P.A. Женчевскому носило умеренный характер, в 33,3 - средней выраженности, в 11,1 % случаев - выраженный.
6. Патогенетическая обоснованность использования препаратов анти-оксидантного типа действия для уменьшения спаечного процесса при перитоните определяется их способностью купировать липидный дистресс-синдром. Предотвращение базисных расстройств липидного метаболизма происходит за счет изменения контролирующих их механизмов. Причем это определяется коррекцией не только сдвигов в про- и антиоксидантной системе, но и активности фосфолипазы А2. Сопряженным с указанным является их способность восстанавливать электрогенез и трофику ткани кишечника, улучшать реологические свойства крови, повышать скорость лимфотока, уменьшать продукцию экссудата.
7. На фоне применения препаратов с антиоксидантным действием восстанавливаются система свертывания крови и лимфы, коагуляционно-литическая тканевая система кишечника. Способность препаратов модифицировать состояние базисных механизмов спайкообразования отчетливо выражена в период максимального риска его проявления: уже после первого их введения происходят уменьшение гиперкоагуляционных сдвигов, рост фиб-ринолитической активности гуморальной и тканевой систем.
8. При использовании в терапии острого перитонита антикоагулянтов гепарш^или фраксипарина спайкообразование в брюшной полости уменьшилось соответственно в 2,3 и 2,5 раза. В остальных наблюдениях спаечный процесс характеризовался как умеренный - в 60,9 % случаев, средней выраженности - 34,8 % и выраженный - 4,3 %.
9. Фармакологический эффект антикоагулянтов реализуется в основном за счет предупреждения прогрессирования и раннего восстановления явлений гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза на уровне гуморального компонента системы свертывания крови и лимфы. Положительное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялось в общем кровотоке, а фраксипарина — в общем и локальном. Влияние препаратов на липидный обмен, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 было невыраженным.
10. Включение в комплексное лечение острого перитонита комбинации препаратов, обладающих антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами (мексидола и гепарина, мексидола и фраксипарина), позволяет наиболее полно предупреждать развитие адгезий. При их применении спайкообра-зование в брюшной полости уменьшается в 3,9 и 5,4 раза соответственно.
11. Комбинация препаратов с антиоксидантным и антикоагулянтным действием позволяет наиболее полно воздействовать на триггерные механизмы спайкообразования. На фоне их использования параллельно происходят раннее восстановление гуморальной и тканевой систем свертывания крови и лимфы, коррекция липидного дистресс-синдрома, нормализация пере-кисного окисления липидов и восстановление активности фосфолипазы А2. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), обусловливало наиболее полное предупреждение развития адгезии в брюшной полости.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для прогноза спайкообразовання в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо включение в обследование компонентов, регистрирующих дислипидемию. При этом необходимо обращать внимание на уровень свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, долю суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, количество молекулярных продуктов свободно-радикальных реакций липоперео-кисления и активность фосфолипазы А2 в плазме крови.
2. С целью предупреждения спайкообразовання в брюшной полости при остром воспалении брюшины в раннем послеоперационном периоде рекомендуется включение в комплексное лечение перитонита комбинации мек-сидола в дозе 10 мг/кг и гепарина в дозе 70 Ед/кг или мексидола в дозе 10 мг/кг и фраксипарина в дозе 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы тела. Мекси-дол следует вводить ежедневно внутривенно, гепарин и фраксипарин - подкожно в течение 5 суток.
3. При высоком риске развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде для предупреждения спайкообразовання в комплексную терапию перитонита целесообразно включать препараты, обладающие антиокси-дантным действием. Предпочтение следует отдать мексидолу в дозе 10 мг/кг массы тела.
4. В силу того, что наиболее выраженный предрасполагающий фон к развитию адгезии при перитоните имеется в первые сутки послеоперационного периода, при проведении указанной терапии следует руководствоваться принципом опережения: необходимо начать использование лекарственных средств до операции или интраоперационно.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Рубцов, Олег Юрьевич
1. Абдуллин С.Г. Способ прогнозирования течения кишечной непроходимости // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». - 2004. - Т.5. - №3. - С.63-64.
2. Аверин В.И. Ятрогенная травма при лапароскопическом адгезиолизисе.
3. B.И. Аверин, A.M. Махлин, В.И. Свирский. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. -М., 1999. С. 1-1.
4. Агафонов A.A. Спаечная болезнь живота и ее хирургическое лечение с применением гиалуронидазных препаратов: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ижевск, 1964. - 26 с.
5. Азизова O.A. Влияние липопротеидов низкой плотности на свертывание крови и фибринолитическую активность. / O.A. Азизова, Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. - Т. 129. - №6. - С.637-639.
6. Александров С.Е. О поражении тальком органов брюшной полости. /
7. C.Е. Александров, Г.А. Минин. // Здравоохранение Белоруссии. 1963. -№8.-С. 34-35.6., Алексеев A.A. Лимфогенная детоксикация. / A.A. Алексеев, В.М. Буянов, В.П Радзиховский и др. Киев: Наук, думка, 1988. - 227 с.
8. Алиев С.А. Особенности диагностики и хирургической тактики при спаечной кишечной непроходимости // Хирургия. 1994. - №2. - С. 13-17.
9. Алиева Э.А. Новый метод санации брюшной полости при экспериментальном разлитом гнойном перитоните // Труды международного хирургического конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». -М., 2003.-С.91-91.
10. Алипов В.В. Коррекция ДВС-синдрома в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта. / В.В. Алипов, С.С. Слесаренко, В.В. Щу-ковский. // Вестник хирургии. 1997. - №1. - С.97-100.
11. Алмазов В.А. Роль гипероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран. / В.А. Алмазов, B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. - №9. -С.265-268.
12. Альбицкий В.Б. Хирургические болезни. Часть 2: Иваново, «Талка», 1993.-304 с.
13. Андреев Г.Н. Спаечная кишечная непроходимость и абдоминальная спаечная болезнь // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.66-67.
14. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патофизиология). -М.: Изд-во МГУ, 1979. 352 с.
15. Арсютов В.П. Спаечная кишечная непроходимость. / В.П. Арсютов, Т.В. Мурашкин, О.В. Арсютов и др. // Медицинский журнал Чувашии. 1997. - №1-2. - С.57-69.
16. Астафьева И.А. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца. / И.А. Астафьева, Е.Д. Ли, JI.JI. Данилова и др. // Кардиология. 1996. - №5. - Том 36. - С. 11-17.
17. Ахундов И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№3. - С.61-64.
18. Ачинова Л.И. Внутриклеточные механизмы антацидотического действия димефосфона. / Л.И. Ачинова, А.О. Позняк, Л.Г. Куршакова. // Совершенствование проф., диагн., леч. и реаб. в практ. здравоохр. Тез. Докл. Шд. УВа. Казань, 1990. - С.158-159.
19. Багирова Н.И. Состояние перекисного окисления липидов и антиокси-дантной активности при развитии и течении гемолитико-уремического синдрома у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. - 20 с.
20. Байбеков И.М. Изменения брюшины при воздействии высокоэнергетическим лазерным излучением. / И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хороша-ев. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — №2. -С.214-218.
21. Байбеков И.М. Спайки брюшины и возможные механизмы их образования. / И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хорошаев. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. - №11. - С.589-593.
22. Балакина И.В. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
23. Балалыкин Л.С. Осложнения лапароскопической хирургии. / Л.С. Бала-лыкин, Б.В. Крапивин, A.B. Оноприев и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.6-6.
24. Бахтияров O.P. Влияние лазерной коагуляции на формирование спаек в брюшной полости. / O.P. Бахтияров, P.A. Садыков. // Новое в лазерной медицине и хирургии. Переславль-Залесский, 1990; - М., 1990, Т.1.1. C.l 0-11.
25. Беднов A.A. Исследование динамики лимфотока методами спектр-интерферометрии. / A.A. Беднов, С.С. Ульянов, В.В. Тучин и др. // Прикл. нелин. динамика. 1996. -№4. - С.42-51.
26. Белова JI.A. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов. / Л.А. Белова, О.Г. Оглобина, A.A. Белов и др. // Вопр. мед. хим. 2000. - Т.46. -№1. - С. 8-22.
27. Борисов А.Е. Анализ показателей лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов живота в Санкт-Петербурге за 50 лет (1946-1996 г.г.). / А.Е. Борисов, А.П. Михайлов, В.П. Акимов. // Вестник хирургии. 1997. - №3. - С. 35-39.
28. Борисов А.Е. Эндовидеохирургия в лечении острого аппендицита. / А.Е. Борисов, С.Е. Митин, С.И. Пешехонов и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.27-27.
29. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение. Л.: Медицина, 1968.-168 с.
30. Бурлакова Е.Б. Физико-химические основы авторегуляции в клетках. -М„ 1989.- 184 с.
31. Бурлакова Е.В. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. / Е.В. Бурлакова, С.М. Крамаков, Н.Г. Храпова. // Биол. мембр. 1998. - Т. 15. - №2. - С. 137-167.
32. Буянов В.М. Лимфология эндотоксикоза. / В.М. Буянов, A.A. Алексеев. — М.: Медицина, 1990. 272 с.
33. Буянов В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы. / В.М. Буянов, К.Ю. Данилов, A.A. Радзиховский. Киев: Наук, думка, 1991. — 210 с.
34. Быков A.B. Эндоэкология и аппаратная физиотерапия. / A.B. Быков, И.И. Диженина, Ю.М. Левин, Л.Л. Свиридина. Москва-Сочи: Сити-Сервис, 1997.-166 с.
35. Бышевский А.Ш. Тромбопластин. / А.Ш. Бышевский, Д.М. Зубаиров и др. Под ред. Б.И. Кузник. Новосибирск: Из-во Новосибирского ун-та, 1993. - С.120-125.
36. Валеева Ф.В. Влияние димефосфона на факторы неспецифической резистентности организма больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. JL, 1990. - С. 16.
37. Ведяшкина М.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головного мозга: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. - 16 с.
38. Верещагина B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противо-аритмического действия димефосфона и мексидола: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Купавна, 2002. - 15 с.
39. Вестерхофф X., Ван Дам. Термодинамика и регуляция превращений свободной энергии в биосистемах. / Пер. с англ. М.: Мир, 1992. - 686 с.
40. Владимиров Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апаптоз // Биол. мемб. 2002. -Т. 19. -№ 5. - С. 356-377.
41. Власов А.П. Модель экспериментального перитонита // Морд, ун-т, 1991. -7с.- Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91. №1479-В 91.
42. Власов А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Р.З. Аширов. Саранск: Изд-во
43. Мордов. ун-та, 2000. 208с.
44. Власов А.П. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе. / А.П. Власов, Я.В. Костин, Т.В. Тарасова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. - №12. - С. 101-101.
45. Власов А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова. Саранск: Тип. «Крас. Okt.», 2004.-316 С.
46. Гаврилик Б.Л. Некоторые прогностические критерии индивидуальной предрасположенности к спайкообразованию брюшной полости. / Б.Л. Гаврилик, А.Б. Гаврилик. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.75-76.
47. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. М., 1975.-219 с.
48. Гараев P.C. К вопросу о взаимоотношении малотоксичных неантихоли-нэстеразных ФОС с ингибитором холинэстеразы нибуфином. / P.C. Гараев, И.А. Студенцова. // Материалы III Съезда фармакологов СССР. -Киев, 1971. -С.66-67.
49. Гаттаров И.Х. Возможности коррекции послеоперационных нарушений моторики кишечника у больных с перитонитом // Труды международного хирургического конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. - С.264-264.
50. Гатаулин И.Г. Обоснование применения димефосфона при острых панкреатитах: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1980. -20 с.
51. Гладких С.П. Спаечная болезнь как вид лигиндной патологи. / С.П. Гладких, М.А. Муратов, Р.Д. Магалашвили. // IV Национална конференция по бактериални инфекции инфекция и имунология. Варна, 1984. -С.85-89.
52. Гладких С.П. Метало-лигандный гомеостаз. Нарушения и способы фармакологической коррекции. / С.П. Гладких, Л.Н. Сернов. М., 2002. -298 с.
53. Головнев С.Ф. Тканевые факторы свертывания крови брюшины и их значение в патогенезе спайкообразования: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Семипалатинск, 1973. - 24 с.
54. Головнев С.Ф. Ферментативная активность брюшины и образование спаек. / С.Ф. Головнев, К.К. Николенко, В.П. Скипетров. // Клиническая хирургия. 1968. - №12. - С.39-44.
55. Головнев С.Ф. Патогенетическая профилактика спаек брюшины. / С.Ф. Головнев, К.К. Николенко, В.П. Скипетров. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1969. - №5. - С.98-101.
56. Голуб М.Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Иркутск, 1998.-41 с.
57. Губергриц Н.Б. Патогенетическое и диагностическое значение ФЛА2 в патогенезе панкреатитов. / Н.Б. Губергриц, P.M. Лукашевич, Ю.А. Заго-ренко и др. // Клин. лаб. диагностика. 2000. - №5. - С.3-8.
58. Гулов М.К. Коррекция интоксикационного синдрома при острой спаечной тонкокишечной непроходимости. / М.К. Гулов, K.M. Курбанов. //
59. Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.79-81.
60. Гуранова H.H. Комплексное исследование противошоковой активности мексидола. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 16 с.
61. Гурьнев Ф.А. Роль заряда и дипольного момента мембранных липидов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомицином Е. / Ф.А. Гурьнев, Ю.А. Каулин, Д. Такемото и др. // Биол. мемб. 2002. -Т. 19.-№3.-С. 243-249.
62. Гусейнов Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии. М., 1998. - 296 с.
63. Девяткина Т.А. Влияние мексидол и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе. / Т.А. Девяткина, Р.В. Луценко, Е.М. Важничая и др. // Вопр. мед. химии. 1999. - Т.45. - Вып.З. - С.246-249.
64. Демидов В.М. Новое в лечении и профилактике острой спаечной непроходимости. / В.М. Демидов, A.M. Торбинский, С.М. Демидов и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.83-84.
65. Демин Д.Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонек-розе и методы антирадикальной коррекции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Оренбург, 2000. - 17 с.
66. Державин В.М. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей. / В.М. Державин, Е.И. Цветкова, М.Н. Иванова и др. // Хирургия. 1989. - № 11С.113-116.
67. Деримедведь JI.B. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств // Провизор. — 1998. — №7. — С. 5-7.
68. Дживадов С.А. Количественный анализ фосфолипидов миокарда при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии. / С.А. Дживадов, A.A. Эйюбова, JI.K. Мамедова и др. // Вопросы медицинской химии. 1994. - №2. - С.12-19.
69. Дячук И.А. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните и ее коррекция. / И.А. Дячук, В.В. Бенедикт. // Хирургия. 1994. - №3. - С.22-24.
70. Евтодиенко Ю.В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение // Биол. мемб. -2000. Т. 17. -№1. - С.89-92.
71. Елшанская М.В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы. / М.В. Елшанская, А.И. Соболевский, Б.И. Ходоров. // Биол. мемб. 2002. - Т.19. - №1. - С.93-108.
72. Ермаков Ю.А. Граничный потенциал и натяжение плоских липидных мембран в присутствии гадолиния. Регистрация в условиях непрерывной перфузии ячейки. / Ю.А. Ермаков, А.И. Юсипович. // Биол. мемб. 2002. - Т. 19. - №6. - С.499-506.
73. Ерюхин И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) // Вестник хирургии. 1998. - Т.157. - №3. -С.87-94.
74. Жаров В.Н. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретённой тяжёлой апластической анемией. / В.Н. Жаров, И.К. Филлипов, М.И. Баканов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - №1. - С.36-38.
75. Женчевский P.A. Спайки брюшной полости. М.: Медицина, 1984. - 112 с.
76. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1989. - 192 с.
77. Жердеев В.П. Изучение биодоступности таблетированной формы мекси-дола в эксперименте. / В.П. Жердеев, А.К. Сариев, Т.Н. Петрова. // Тезисы докладов III Росс, научн. конгр. «Человек и лекарство». Москва, 1996. - С.22-23.
78. Житнюк Р.И. Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость // Вестник хирургии. 1969. - №5. - С. 106-109.
79. Загоскин П.П. Митохондриальные болезни новая отрасль современной медицины. / П.П. Загоскин, Е.М. Хватова. // Вопр. мед. химии. - 2002. -Т.48. - №4. - С.321-336.
80. Замечник Т.В. Компоненты кининовой системы в плазме крови и лимфе из различных регионов у интактных собак // Пат. физиолог, и эксперимент. медицина. 1997. -№4. - С. 10-11.
81. Замечник Т.В. Компоненты кининовой системы в лимфе и крови, оттекающих от печени и кишечника собак, при эндотоксиновом шоке. / Т.В. Замечник, И.Ф. Ярошенко, И.Н. Тюренков. // Пат. физиолог, и эксперимент. Медицина. 1997. - №4. - С. 11-13.
82. Зенков H.K. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности. / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщиков. // Успехи совр. биол. 1996. — Т. 116. - С.729-748.
83. Зернов И.Н. Влияние левомизола и димефосфона на состояние Т- системы иммуннитета и клиническое течение нефропатии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1985. -25 с.
84. Зиганшина JI.E. Экспериментальное изучение противовоспалительной активности димефосфона. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1988. -21 с.
85. Зиганшина JI.E. Механизм действия димефосфона. / JI.E. Зиганшина, И.А. Студенцова, А.У. Зиганшин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. -№ 2. - С. 43-47.
86. Золотокрылина Е.С. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибрино-лиза у больных с распространенным перитонитом. / Е.С. Золотокрылина, В.В. Мороз, И.Е. Гридчик и др. // Анестезиология и реаниматология. -2001. №6. - С.34-39.
87. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии: (Норм, и наруш. функции системы гемостаза, клинико-лаб. диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома.). Мн.: Беларусь, 1991. - 302 с.
88. Иванова М.Н. Комплексный метод лечения спаечной болезни у детей, основанный на современной концепции спайкообразовання. / М.Н. Иванова, А.К. Коновалов, A.B. Сергеев и др. // Медицинская консультация. -1995. -№3. -С.19-21.
89. Исламова A.A. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы и ее коррекция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Уфа, 1999. 17 с.
90. Казимировская В.Б. Действие алканоламмониевых солей ароксиуксус-ных кислот на процесс агрегации тромбоцитов. /В.Б. Казимировская, Н.В. Семенова, JI.T. Москвитина и др. // Экспер. и клин. фарм. 1995. -Т.58. - №3. - С.37-40.
91. ЮО.Казначеева Е.В. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор индуцированного кальциевого входа в клетках А431. / Е.В. Казначеева, А.Н. Зубов, A.B. Николаев и др. // Биол. мемб. — 2002. Т. 19. - № 1. - С.23-31.
92. Калиш Ю.И. Использование лазера в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости и профилактики спаечной болезни, / Ю.И. Ка-лиш, K.M. Мадартов, А.Э. Торкин. // Хирургия. 1996. - №6. - С. 103108.
93. Киселева Г.Г. Лапароскопическая диагностика и лечение тазовых болей в детской гинекологии. / Г.Г. Киселева, О.Г. Путинцева, В.И. Марущенко и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.64-64.
94. ЮЗ.Кисилев C.B. Влияние радиационного воздействия на взаимодействие протромбина с фрагментами клеточных мембран. /C.B. Кисилев, Д.М. Зубаиров, C.B. Киршин. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. - Т. 134. -№11. -С.515-518.
95. Клебанов Г.И. Антиоксидантная активность сыворотки крови. / Г.И. Клебанов, Ю.О. Теселкин, И.В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. -1999. -№2. С. 15-22.
96. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. Под ред. А.Н. Климова. С.-Пб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
97. Клиническая хирургия: Справочное руководство. / Под ред. Ю.М. Пан-цырева. М.: Медицина, 1988. - 640 с.
98. Коган А.Х. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. / А.Х. Коган, А.Н. Кудрин, С.М. Николаев. М.: Медицина, 1986. -236 с.
99. Комаров O.A. Прогнозирование спаечной болезни брюшины у детей. / O.A. Комаров, В.В. Викторов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.89-90.
100. Коновалов А.К. Оперативная лапароскопия в лечении спаечной болезни. / А.К. Коновалов, A.B. Сергеев. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. -М., 1999. С.71-71.
101. Константинов В.К. Повторные операции в экстренной хирургии органов* брюшной полости. / В.К. Константинов, А.П. Власов, Г.Г. Пугачев и др. // Медицинский журнал Чувашии. 1997. - Т.8. - №3. - С. 102-105.
102. Корабельников И.Д. Анализ материалов по непроходимости кишечника за 10 лет по г. Челябинску. / И.Д. Корабельников, B.C. Морозова, Д.В. Сапожников. // Материалы к IV Всероссийскому съезду хирургов. -Пермь, 1973. С.169-170.
103. Корымасов Е.А. Когда показана операция при спаечной кишечной непроходимости? / Е.А. Корымасов, Ю.В. Горбунов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. - С.91-92.
104. Коссович М.А. Ассистированные малоинвазивные операции. / М.А. Кос-сович, С.С. Слесаренко, В.М. Марон. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.74-74.
105. Кошелев П.И. Видеолапароскопическое лечение ранней спаечной кишечной непроходимости. / П.И. Кошелев, A.A. Глухов, В.Н. Лейбельс и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.93-94
106. Крылов A.A. Неотложная гастроэнтерология: Руководство для врачей. /
107. A.A. Крылов, А.Г. Земляной, В.А. Михайловичи др. Л.: Медицина, 1988.-264 с.
108. Кудряшова Б.А. Лечение оральными антикоагулянтами: Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А.А.Шмидта. М.: РКИ Соверо пресс, 2002. - 36 с.
109. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. -2000. №2. - С.54-59.
110. Кузник Б.И. Сравнительная характеристика свертывающей и фибрино-литической активности крови и лимфы. / Б.И. Кузник, Г.Б. Будажабон, H.H. Цыбиков. // Физиол. журн. СССР. 1979. - Т.65. - №6. - С.867-872.
111. Кузник Б.И. Взаимосвязи иммуногенеза и гемостаза // Физиология системы гемостаза. / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, В.П. Балуда и др. Пособие для студентов и слушателей институтов усовершенствования врачей. -М., 1995.-С. 160-172.
112. Кулаков В.И. Пути профилактики образования послеоперационных спаек у гинекологических больных // Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки. / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, O.A. Мынбаев. Под ред.
113. B.И. Кулакова, Л.В. Адамян. М., 1997. - Т.2. - С.245-254.
114. Кулаков В.И. Послеоперационные спайки. / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, O.A. Мынбаев. М.: Медицина, 1998. - 528 с.
115. Куликов В.И. Ацильный и плазмогенный аналоги фактора активации тромбоцитов новые липидные клеточные биорегуляторы. / В.И. Куликов, Г.И. Музя. // Биохимия. - 1992. - Т.57. - С.803-816.
116. Кунц Э. "Эссенциальные" фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт). / Э. Кунц, К.Й. Гундерманн, Э. Шнайдер. // Тер. арх. 1984. - Т. 66. - №2. - С.66-72.
117. Куркина Н.В. Исследование влияния мексидола, эмоксипина и диме-фосфона в комбинации с нибентаном на электрофизиологические параметры сердца в эксперименте: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2000.-15 с.
118. Курашвили JI.B. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение // Патол. физиология. 1997. - №3. - С.40^43.
119. Курбанов K.M. Оптимизация ранней диагностики и хирургического лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости. / K.M. Курбанов, М.К. Гулов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.98-99.
120. Лабзина Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и при патологии. / Л.Я. Лабзина, Э.П. Санаева, Т.Ф. Атянина. Под ред. Л.Я. Лабзиной. Саранск: Ковылкинская тип. Мин. печати и инф. РФ, 2000.174 с.
121. Ладейщиков В.М. Результаты лечения острой кишечной непроходимости. / В.М. Ладейщиков, М.В. Репин. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. -С.99-100.
122. Лачинский В.И. Патогенетические механизмы развития спаечного процесса у гинекологических больных и его послеоперационная профилактика на основе анализа фенотипа ацетилирования: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1995. 18 с.
123. Левин Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., 1998. - 231 с.
124. Левитина E.B. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей // Эксперим. и клинич. фармакол. 2001. - №5. - С.34-36.
125. Леденева O.A. Фибринолитические свойства серозных, синовиальных и мозговых оболочек человека.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1973. - 22 с.
126. Лекарственные средства, применяемые в медицинской практике в СССР / Под. ред. М.А. Клюева. М.: Медицина, 1990. - 512 с.
127. Лившиц М.И. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях с конституциональной точки зрения // в сб. В.Я. Данилевского. Киев, 1925. - С. 222-227.
128. Литвинко Н.М. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция. / Н.М. Литвинко, М.А. Кисель. Минск, 1991. - 116 с.
129. Лиходед В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии. / В.Г. Лиходед, Н.Д. Ющук, М.Ю. Яковлев. // Арх. пат. 1996. - Т.58, - №2. - С.8-13.
130. Лузина Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и их пе-роксидации при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья: Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Чита, 2000. - 115 с.
131. Лукоянова Г.М. Острая спаечная непроходимость кишечника у детей. / Г.М. Лукоянова, Г.Ю. Цирдава. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С. 103-104.
132. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы их коррекции // Бюлл. Эксперим. биол. и медицины. 1997. — №10. - С.244-254.
133. Лукьянчук В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы. /В.Д. Лукь-янчук, Л.В. Савченкова. // Эксперим. и клин, фармак. 1998. - Т.61. — №4. - С.72-79.
134. Лысенко Я.О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. -16 с.
135. Лычкова А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы. / А.Э. Лычкова, В.М. Смирнов. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. -Т.133. -№4. - С.364-366.
136. Львовская Е.М. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидан-тами из плазмы крови: Автореф. дисс. .докт. мед наук. Москва, 1998. -44 с.
137. Лямина Е.Л. Экспериментальное исследование влияния димефосфона, гелий-неонового лазерного излучения и их комбинации на некоторых параметрах гомеостаза при эндотоксикозе: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Саранск, 2000. 16 с.
138. Магалашвили Р.Д. Диагностика предрасположенности, профилактики и лечения спаечной болезни: Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. Тбилиси, 1991.-39 с.
139. Магомедов М.М. Диагностическая и лечебная тактика у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью в грыжевом мешке. / М.М.
140. Магомедов, Ж.М. Алигаджиев. // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. - С.111-112.
141. Малаев А.Д. Сравнительная оценка результатов адгезиолизиса у больных острой спаечной кишечной непроходимостью. / А.Д. Малаев, Д.Ф. Болгов, Е.В. Редозубов и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С. 100-100.
142. Маленкова Т.С. Обоснование применения димефосфона в послеоперационной терапии больных диабетическими и атеросклеротическими ан-гиопатиями: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1995. - 16 с.
143. Малиновский H.H. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии. / H.H. Малиновский, В.А. Козлова. М., 1976. - 424 с.
144. Малышев В.Г. Антигипоксическая активность димефосфона. / В.Г. Малышев, С.А. Захаревский. // Фармакология и токсикология фосфорорга-нических и других биологически активных веществ. Казань, 1996. - С. 87-87.
145. Мамот А.П. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах. / А.П. Мамот, K.M. Бишевский, И.В. Тамарин. // Всесоюзная конференция "Физиология и патология гемостаза". Тез. докл. Полтава. 1991. - С.207-209.
146. Матвеев С.Б. Нарушения кислородно-транспортной функции крови и перекисного окисления липидов при кровопотери и их коррекция: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. Москва, 1998. - 37 с.
147. Маслякова Г.Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните // Хирургия. 2002. -№1. - С.21-23.
148. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы. М., 1970. - 304 с.
149. Мачабели М.С. Общая электрокоагуология. М., 1995. - 203 с.
150. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1987. - Т.2. -576 с.
151. Мексин В.А. Фенотипические исследования системы полиморфного аце-тилирования у человека: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — М., 1985. -22 с.
152. Милонов О.Б. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. / О.Б. Милонов, К.Д. Тоскин, В.В. Жебровский. М.: Медицина, 1990. - 560 с.
153. Миннебаев М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте: Автореф. дисс. .д-ра. мед. наук. Казань, 1975. - 33 с.
154. Моругова Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление. / Т.В. Моругова, Д.Н. Лазарева. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. - Т. 63. - С.71-73.
155. Мусанова Л.П. Изменения лимфоциркуляции при регионарном нарушении лимфотока. / Л.П. Мусанова, A.M. Белинская. // Проблемы функциональной лимфологии: Тез. доклада Всесоюзн. конф. Новосибирск, 1982. - С.135-136.
156. Мынбаев O.A. Этиология, патогенез и принципы профилактики послеоперационных спаек у гинекологических больных: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1997. - 25 с.
157. Надточий О.Н. Профилактика постишемических функциональных расстройств почки при операциях с временным прекращением почечного кровотока: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. - 27 с.
158. Напалков П.Н. Спорное во взглядах на абдоминальную спаечную болезнь // Вестн. хирургии. 1977. — №1. - С.38-43.
159. Насиров М.Я. Основы эндолимфатической стимуляции при перитоните: Метод. Рекомендации. / М.Я.Насиров, И.Т.Ахундов. Баку, 1995. - 44 с.
160. Неотложная хирургия брюшной полости / Скрипниченко Д.Ф. К.: Здоров я, 1986.-352 с.
161. Новочадов В.В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Волгоград, 2001. - 32 с.
162. Ноздрачев Ю.И. Оптимизация гепаринопрофилактических послеоперационных тромбоэмболических осложнений //Вестник хирургии. 1995. -Т. 154, - № 2. - С.61-65.
163. Норкин К.Г. Роль лапароскопии в диагностике и лечении послеоперационных абдоминальных осложнений в плановой хирургии. / К.Г. Норкин,
164. Н.И. Бояринцев, E.B. Николаев и др. // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. - С. 140-141.
165. Осипов В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования // Клиническая хирургия. 1995. - №4-6. - С.70-72.
166. Панов В.А. Хирургическое лечение больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью. / В.А. Панов, А.И. Безносов, А.И. Марков. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С. 114-115.
167. Панченко В.М. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторными инфарктами миокарда. / В.М. Панченко, A.M. Горелова, JI.C. Трембицкая и др. // Кардиология. 1991. - Том 31. - С.41-43.
168. Панченко Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца. / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. // Кардиология. -1996. №5. - Том 36. - С.4-10.
169. Петров А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи. Болгария, София: Гордон и Брич, 1999. - 550с.
170. Петров В.П. Кишечная непроходимость. / В,П. Петров, И.А. Ерюхин. -М.: Медицина, 1989. 288 с.
171. Петрова Т.Н. Фармакокинетика таблетированной лекарственной формы мексидола (экспериментальное и клиническое исследование): Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Москва, 1998. - 20 с.
172. Пирогов Н.И. Клинические лекции // Врачебная газета. 1854. - №1224.- 1855.-№5, 6, 17, 18.
173. Плевокас П. Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости. / П. Плевокас, В. Асеев, А. Римантас и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — №3.-С. 118-119.
174. Плевокас П. Значение энтеродекомпрессии и энтеромониторинга при лечении кишечной непроходимости. / П. Плевокас, В. Асеев, А. Римантас и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С. 119-120.
175. Плешаков В.П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита // Хирургия. 1999. -№3. - С.32-36.
176. Покровский A.B. Низкомолекулярные гепарины в реконструктивной сосудистой хирургии // Симпозиум «Современные подходы к проблеме тромбозов» в рамках X Национального Российского Конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003.
177. Полубисак И.И. Влияние фибринолизина и гепарина на систему свертывания крови при спайкообразующей операции в эксперименте. / И.И. Полубисак, Е.П. Иванов. // Здравоохранение Белоруссии. 1969. — №11. - С.24-27.
178. Путятин C.B. Спаечная болезнь после аппендэктомии и её профилактика // Клиническая хирургия. -1981.- №4. С.22-24.
179. Рагимов A.A. ДВС-синдром в хирургии. / A.A. Рагимов, JI.A. Алексеева.- М.: ВУНМЦ, 1999. 190 с.
180. Рой В.П. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни. / В.П. Рой, В.В. Поканевич, Л.Д. Мартынович. // Вест, хирургии.- 1985. №9. - С.44-47.
181. Романов Э.И. Причины летальных исходов при острой спаечной кишечной непроходимости. / Э.И. Романов, H.A. Ерастов, А.И. Ротков и др. // Вестник хирургии. 1998. - №1. - С.57-60.
182. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В.С.Савельева. М.: Медицина, 1986. - 608 с.
183. Русакова Н.В. Гломерулонефрит у детей: клинико-метаболические и морфофункциональные предпосылки хронизации процесса: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. Самара, 2000. - 38 с.
184. Рябков М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мек-сидолом и аплегином: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2002. -16 с.
185. Рязанцева H.B. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении. / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, М.М. Куб-линская. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. - Т. 133. - №1. - С.98-101.
186. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Материалы научно практической конференции посвященной 200-летию BMA. С.Петербург, 1998. - С.256-258.
187. Савельев B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная необходимость или контролируемая опасность? // Хирургия. 1999. - №6. - С.60-63.
188. Садеков Я.Х. Характер влияния димефосфона на КЩС у больных вирусным гепатитом А и В. / Я.Х. Садеков, Ф.Ф. Садеков. // Новые методы ди-агн. и леч. Тез. докл. науч. конф. Набережные Челны. Казань, 1995. — С.234-235.
189. Саенко В.Ф. Применение нового антикоагулянта "фраксипарин" в профилактике и лечении тромбоэмболии. / В.Ф. Саенко, А.П. Викторов, Л.И. Голопыхо. // Кгпшчна х1рурпя. 1995. - № 3. - С.39-41.
190. Саенко В.Ф. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии. / В.Ф. Саенко, И.И. Сухарев, И.В. Гомоляко и др. Киев, 1997. - 12 с.
191. Сажин В.П. Диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости. / В.П. Сажин, Д.И. Карлов, В.П. Жаболенко. // Российский на-учнопрактический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. - С. 125-126.
192. Саразов М.П. Значение перекисного окисления липидов и антиокси-дантных систем в развитии панкреатитов: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-СПб., 1998.- 16 с.
193. Сватко Л.Г. Клинико-экспертное обоснование применения димефосфона при местной комплексной терапии гнойного гайморита. / Л.Г. Сватко, И.А. Студенцова, В.И. Красножен. // Конгр. Росс, общества ренологов. — С.-Пб., 1995. С.52-53.
194. Северина И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов // Вопр. мед. химии. — 2002. — Т.48. №1. - С.4-30.
195. Сернов Л.Н. Производные 3-оксипиридина (3-ОП) и оксиникотиновой кислоты (ОНК) как потенциальные кардиопротекторные средства. / Л.Н. Сернов, Л.Д. Смирнов. // Тезисы докладов III Российского нац. конгресса «Человек и лекарство». М., 1996. - С.203-203.
196. Сидоренко Б.А. Клиническое применение антитромботических препаратов. / Б. А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. Москва, 1997. - 217 с.
197. Симоненков А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании. / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров. // Анестезиология и реаниматология. -1998. №3. - С.32-35.
198. Симонян К.С. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1966. - 274 с.
199. Скипетров В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбогеморра-гический синдром в хирургии. Саранск: Из-во Морд, ун-та, 1978. - 112 с.
200. Скипетров В.П. Гемокоагулирующие свойства брюшины человека и механизм образования спаек. / В.П. Скипетров, К.К. Николенко. // Клиническая хирургия. 1970. - №2. - С.64-68.
201. Скипетров В .П., Головнев С.Ф., Николенко К.К. Патогенез и профилактика образования послеоперационных спаек в брюшной полости. / В.П. Скипетров, С.Ф. Головнев, К.К. Николенко. // Материалы к IV Всероссийскому съезду хирургов. Пермь. 1973. - С.238-239.
202. Скипетров В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбоге-моррагический синдром в хирургии. / В.П. Скипетров, А.П. Власов, С.П. Голышенков. Саранск: Тип. «Крас. Окт.», 1999. - 232 с.
203. Слесаренко С.С. Малоинвазивные хирургические вмешательства в лечении спаечной болезни. / С.С. Слесаренко, М.А. Коссович, С.Н. Коршунов. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии.-М., 1999. С.73-173.
204. Смирнов A.B. Антигипоксанты в неотложной медицине. / A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко. // Анестезиология и реаниматология. 1998. - №2. -С.50-55.
205. Смирнов A.B. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина. / A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко, И.В. Зарубина и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. - Т. 62. - С.59-62.
206. Смолко JI.B. Фибринолитическая активность переживающих серозных покровов человека в норме и патологии: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Симферополь, 1971. 24 с.
207. Спаечная болезнь // Большая медицинская энциклопедия. 3-е изд. - М., 1985.-Т. 24. - С.78-80.
208. Спасов A.A. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения. / A.A. Спасов, В.В. Недогода, К. Куаме. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126. — № 7. - С.36-38.
209. Спицина О.Б. Использование иглорефлексотерапии у больных с непроходимостью кишечника. / О.Б. Спицина, А.П. Кулаков, JI.M. Александрович и др. // Клиническая хирургия. 1981. - №4. - С.78-80.
210. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М., Астра-ФармСервис, 1995. - 1168 с.
211. Сторожок Н.М. Антиоксидантное действие новых аналогов пробунола и их композиций с альфа-токоферолом. / Н.М. Сторожок, А.П. Крысин, Н.В. Гуреева. //Вопр. мед. химии. 2001. - Т.47. - Вып.5. - С.517-525.
212. Стрижелецкий В.В. Эндовидеохирургия в лечении острой кишечной непроходимости. / В.В. Стрижелецкий, А.Н. Лучкин, Г.М. Рутенбург и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.129-129.
213. Стручков В.И. Острая кишечная непроходимость // Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. / В.И. Стручков, Э.В.
214. Луцевич. Под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 1986. - С.208-264.
215. Студенцова И.А. Фармакотоксическая характеристика димефосфона. / И.А Студенцова, P.C. Гараев, В.Т. Исмаилов и др. // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. — Казань, 1990. С. 101-102.
216. Сынорова В.Ф. Гиалуроновая кислота как средство предупреждения внутрибрюшных сращений: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Оренбург, 1965.-24 с.
217. Сыромятникова Е.Д. Изменение связывающей способности альбумина у больных деструктивным панкреатитом при активных методах детокси-кации. / Е.Д. Сыромятникова, A.B. Гришин, П.А. Иванов и др. // Клин, лаб. диагностика. 2001. -№9. - С.9-10.
218. Тамарин И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986. - №9. — С.130-137.
219. Тамм Т.И. Оптимизация диагностики и выбор тактики лечения больных с острой непроходимостью кишечника. / Т.И. Тамм, Б.М. Даценко, А .Я. Бардюк и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. - С. 129-131.
220. Тарасова Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Саранск, 1998.-24 с.
221. Тарасова Т.В. Разработка патогенетического подхода к терапии системного липидного дисстрес-синдрома при экспериментальном перитонитена основе препаратов с антиоксидантным действием: Автореф. дис. . .докт. биол. наук. Купавна, 2004. - 40 с.
222. Теплова В.В. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты. / В.В. Теплова, А.Г. Круглов, С. Маркунайте и др. // Биол. мемб. 2002. - Т. 19. - №4. - С.279-302.
223. Теречев А.Е. Исследование кардиопротекторного действия антиоксидан-тов при остром перитоните. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Саранск. 2001. 16 с.
224. Тимушева Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриаль-ных фосфолипаз. / Ю.Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О.Н. Вагина и др. //Биол. мемб. 1998. - Т. 15. -№1. - С.36-42.
225. Титов В.Н. Строение и функция липопротеидов с позиции биохимии балка // Вопр. мед. химии. 1995. - № 1. - С.2-8.
226. Титов В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение // Клин. лаб. диагн. 1997. - № 2. - С.3-10.
227. Топузов B.C. Можно ли связать послеоперационную спаечную непроходимость кишечника у детей с введением антибиотиков? // Клиническая хирургия. 1967.-№2.-С. 11-15.
228. Торопов Ю.Д. Профилактика и лечение абдоминальной спаечной болез-1 ни (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. .докт.мед. наук. -М., 1981. 36 с.
229. Трофимов В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дисс. .докт. биол. наук. М., 1999.-32 с.
230. Тугдумов Б.В. Результаты хирургической коррекции дислипопротеиди-мии при липидном дистресс-синдроме: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1999.-131 с.
231. Тугушева Ф.А. Нарушения антиорксидантного статуса крови в неиммунных механизмах прогрессирования хронического пиелонефрита: Ав-тореф. дисс. .докт. мед. наук. С.-Петербург, 2001. - 35 с.
232. Фатеева Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саранск, 2002. - 16 с.
233. Федаев A.A. Способ профилактики спайкообразования брюшной полости: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. - 16 с.
234. Фазылов В.Х. Влияние димефосфона на механизмы агрегации тромбоцитов при роже. / В.Х. Фазылов, Д.Ж. Еналиев, H.A. Студенова и др. // «Человек и лекарство». III Росс. науч. конгр. Тез. докл. М., 1996. -С.54-54.
235. Федорук A.C. Защитное действие альфа-токоферола на функцию почек и перекисное окисление липидов при острой гемической гипоксии. / A.C. Федорук, А.И. Гоженко, Ю.Е. Роговый. // Патол. физиол. и эксперимен. терапия. 1998. - №4. - С.35-37.
236. Федосеев A.B. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно-резорбтивным эндотоксикозом. / A.B. Федосеев, C.B. Та-расенко, О.В. Зайцев. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - №2. - С.48-51.
237. Ферстрате М. Тромбозы. / Ферстрате М., Фермилен Ж. М.: Медицина, 1986.-336 с.
238. Фомченко А.И. Опыт эндоскопического лечения синдрома припаянного сальника. / А.И. Фомченко, А.Т. Шмаков, А.Н. Заблодский. // Мат. симп. «Актуальные вопросы лапароскопии с педиатрии». М., 1994. - С.37— 37. ^
239. Цыбиков H.H. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. — 1983. -№4. -С.114-123.
240. Цыбулькина В.Н. Димефосфон в лечении эрозивных поражений желудка. / В.Н. Цыбулькина, В.А. Кузнецов, A.A. Новожилов. // Новые методы диагн. и леч. Тез. докл. науч. конф. — Набережные Челны. Казань, 1995. — С.213-215.
241. Чазов Е.И., Лакин K.M. Антикогулянты и фибринолитические средства. / Е.И. Чазов, K.M. Лакин. М.: Медицина, 1977. - 311 с.
242. Чекмазов И.А. Современные этиологические и патогенетические механизмы образования спаек брюшной полости // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2002. - № 2. - С.84-85.
243. Чекмазов И.А. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения спаек брюшной полости. / И.А. Чекмазов, Б.Д. Комаров, А.Н. Суворов и др. // Рос. гастроэнтерол. журн. 1998. — №4. - С.215-216.
244. Чернов В.Н. Некоторые аспекты изучения спаечной болезни. / В.Н. Чернов, Е.С. Донусов. Ростов, 1974. - 7 с. - Рукопись деп. ВНИИМИ МЗ СССР N569-75.
245. Чудинова В.В. ПОЛ и механизм антиоксидантного действия витамина Е. / В.В. Чудинова, С.М. Алексеев, Е.И. Захарова и др. // Биоорганическая химия. 1994. - Т.20. - Вып. 10. - С.1029-1047.
246. Чухриенко Д.П. Спаечная болезнь. / Д.П. Чухриенко, И.С. Белый, В.А. Бондаренко. Киев: Здоровья, 1972. - 215 с.
247. Шалимов A.A. Хирургия пищеварительного тракта. / A.A. Шалимов, В.Ф. Саенко-К.: Здоров'я, 1987. 568 с.
248. Шальков Ю.Л. Дискуссионные аспекты спаечного синдрома // Вестник хирургии. 1996. - №5. - С.99-103.
249. Шезбухов Ю.В. Фактор активации тромбоцитов — роль в регуляции функциональной активности системы мононуклеарных фагоцитов. / Ю.В. Шезбухов, Е.Б. Мысякин. // Вопр. мед. химии. 1996. - Т.42. - №4. -С.278-283.
250. Шелестюк П.И. Острый перитонит: этиология, патофизиология, патогенез. Саранск: Мордовский университет, 1984. - 84 с.
251. Шмерельсон М.Б. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике. Н.Новгород, 1992. - 156 с.
252. Щербакова Л.Н. Спектр липопротеидов в плазме крови у больных, перенесших тяжелую механическую травму. / Л.Н. Щербакова, Н.Р. Кравченко-Бережная, А.А. Бессекеев и др. // Анестезиология и реаниматология.-2002.-№ 6.-С. 19-22.
253. Ярема Ю.М. Гемостатическая терапия гастродуоденальных кровотечений неязвенного генеза с использованием резервных механизмов гемостаза. / Ю.М. Ярема, О.В. Иванченко. // Вестник хирургии. 1998. - №1. - С.61-62.
254. Alhenc-Gelas М. Adjusted versus fixed doses of the low-molecular-weight heparin Fragmin in the treatment of deep vein thrombosis. / M. Alhenc-Gelas, C. Jestin-Le Guernic, J.F. Vitoux et al. // Thromb. Haemost. 1994. - Vol. 71, -P.698-702.
255. Alponat A. Prevention of adhesions by Seprafilm, an absorbable adhesion barrier: an incisional hernia model in rats. / A. Alponat, S.R. Lakshminarasappa, N. Yavuz et al. // Am. Surg. 1997. - №9. - P.818-827.
256. Arnbjornsson E. Small intestinal obstruction after appendectomy: An avoidable complication? // Curr. Surg. 1984. - Vol.41., - №5. - P.354-357.
257. Barridge M.J. Inositol trisphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction. / MJ. Barridge, R.F. Iruince. // Nature. 1984. - Vol.312. -P.315-321.
258. Baykal A. The effects of polyglycolic acid and polypropylene meshes on postoperative formation in mice. / A. Baykal, D. Onat, K. Rasa et al. // World J. Surg. 1997.-№21.-P.579-583.
259. Becker H. Palliative Eingriffe beim Ileus // Fortschr. Med. 1974. - Vol.92, -№4.-P. 133-136.
260. Bender J.S. Small bowel obstruction in the elderly. / J.S. Bender, M.J. Busuito, Ch. Graham et al. // Amer. Surg. 1989. - Vol. 55., - №6. - P.385-388.
261. Benoit J.N. Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lim-phatics in the rate // Amer. J. Physiol. 1997. - Vol.273., - P.331-336.
262. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes. / S. Borollo, A. Minotti, A. Palombini. // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. - Vol. 238. -№2. -P.588-595.
263. Brands W. Die Anwendung des Fibrin klebers zur Prophylaxe und Therapie intraabdomineller Adhäsionen. / W. Brands, Th. Diehm, H. Lochbuhler et al. // Chirurg. 1990. - Bd. 61, -№1. - S.22-26.
264. Bretscher M.S. Colesterol and the Gold apparatus. / M.S. Bretscher, S. Munro. // Science. 1993. - Vol.261. -P. 1280-1281.
265. Buckman R.F. A unifying pathogenetic mechanism in the etiology of intraperitoneal adhesions. / R.F. Buckman, M. Wood, L. Sargent et al. // J. Surg. Res. 1976. - Vol. 20., - №4. -P.l-6.
266. Burton G.W. Biological antioxidants. / G.W. Burton, D.O. Foster, B. Perly. // Phil. Trans. Roy. Soc. London. 1985. -№1152. -P.567-527.
267. Burton G.M. Vitamin E antioxidant activity, biokinetics and bioavailability. / G.M. Burton, M.G. Traber. // Rev. Nutr. - 1990. - Vol.10. - P.357-382.
268. Cabarello J. Effects of Ringer's lactate and fibrin glue on post surgical adhesions. / J. Cabarello, T. Tulandi. // Reprod. Med. 1992. - Vol.37. - P.141-143.
269. Camejo G. Proteoglycans and lipoproteins. / G. Camejo, E. Hurt-Camejo, U. Olsson et al. // Curr. Opin. Lipidol. 1993. - Vol. 4. - P. 385-391.
270. Charman S J. Systemic availability and lymphatyc transport of human growth hormone administreted by subcunaeotus injection. / S.J. Charman, A.M. Segrave, G.A. Edwards et al. // J. Pharm. Sci. 2000. - №89 (2). - P. 168177.
271. Christopher J. / J. Christopher, Dunn M. Sorckin, Eugene M. Sorckin. // Drug. 1996. - Vol.52(2). - P.276-305.
272. Clairmont P. / P. Clairmont, P. Meyer. // Arch. Chir., 1929, - Bd. 157, -S.474-474.
273. Cuzzocrea S. Protective effect of melatonin in a non-septic shoe model induced by Zymosan in the rat. / S. Cuzzocrea, B. Zinganelli, G. Cstantino et al. // Z. Pineal Res. 1998. - Vol.25. - №1. - P.24-33.
274. Dargent J. Occlusions postoperatorires tardives du grele par brides. Etude retrospective de 47 dossiers, facteurs de pronostic. / J. Dargent, J.L. Caillot, J.Y. Chalbet et al. // Lyon Chir. 1987. - Vol.83, - №6. - P.404-406.
275. Dedden P. Pharmacy-managed program for home treatment of deep vein thrombosis with enoxaparin. / P. Dedden, B. Chang, D. Nagel. // Am. J. Health Syst. Pharm. 1997. - Vol. 54, - P. 1968-1972.
276. Demling R. Companison between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat. / R. Demling, U. Nayak, K. Iegami et al. // Shok. 1994. - Vol.2. - №3. - P. 222-227.
277. Diamond M.P. Surgical aspects of infertility // Gynecology and obstetrics. Eds: L. Speroff, J.L. Simpson, J.W. Sciarra. Philadelphia. PA: Lippincott, -1991.-P.1-23.
278. Diamond M.P. Animal adhesion models: design, variables, and relevance //
279. Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. -P.65-70.
280. Drake R.E. Lymphatic drainage reduces intestinal edema and fluid loss. / R.E. Drake, R.A. Teague, J.C. Cadel. // Lymphology. 1998. - №31 (2). - P.68-73.
281. Drollette C.M. Pathophysiology of pelvic adhesions. / C.M. Drollette, S.Z. A. Badawy. // Reprod. Med. 1992. - Vol.37. - P. 107-22.
282. Duffy D.M. Is peritoneal closure necessary? / D.M. Duffy, G.S. diZerega. // Obstet. Gynecol. Survey. 1994. - Vol.49, -№12. -P.817-822.
283. Eason J.D. / J.D. Eason, J.L. Mills, W.C. Beckett. // Surg. Gyn. Obst. 1992.- Vol.174,-P.211-215.
284. Eguchi H. Binding and metabolism of platelet activating factor (PAF) by isolated rat tupe pneumonocytes. / H. Eguchi, R.A. Frenkel, J.M. Johnston. // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol.308. - №2. - P.426-431.
285. Eichholtz T. The bioactive phospholipid, lysophophatidic acid is realeased from activated platelets. / T. Eichholtz, K. Jalink, I. Fahrenfort. // Biochem. J.- 1993. Vol. 291. - №3. - P.677-680.
286. Ellis H. The aetiology of post-operative abdominal adhesions: An experimental study. // Br. J. Surg. 1963. - Vol.50. -P.10-14.
287. Ellis H. Intenal over healin the problem of intraperit adhesions // Wld. J. Surg.- 1980. Vol.4, - №3. - P.303-306.
288. Epand R.M. Lipid vesicles which can bind to protein kinase C and activity the enzyme in the presence of EGTA. / R.M. Epand, A.R. Staffer, D.S. Lester. // Eur. J. Biochem. 1992. - Vol. 2. - P.327-332.
289. Evans D.A.R An improved and simplified method of detecting the acetyiator phenothype // J. Med. Genetics. 1969. - №6. - P.405-407.
290. Fareed J. Comparative study on the in vitro and vivo activities of seven low-molecular-weight heparins. / J. Fareed, J.M. Walenga, D. Hoppensteadt et al. // Haemostasis. 1988. - Vol. 18, - Suppl.3. - P.33-47.
291. Farrell S.O. Antioxidant protection of the anoxie-reoxygenated heart: Pap. Nutr. Soc. Sei Meet. "Alzheimer, I Diseasemid Dietary Aluminium", Dublin, 1992. / S.O. Farrell, M.J. Jackson. // Prol. Nutr. Soc. 1993. - Vol.52. - №1.- P.64-66.
292. Feingold K.R. Role for circulating lipoproteins in protection on from endotoxin toxicity. / K.R. Feingold, J.L. Funk, A.N. Moser et al. // Infect. Immunol. 1995. - Vol.63. - №5. - P.2041-2046.
293. Feodor E. The role of ischemia in the formation of postoperative intraabdominal adhesions. / E. Feodor, J. Miko, T. Nagy. // Acta Chir. hyng. 1983. -Vol.24.,-№l.-P.3-8.
294. Ferguson M.K. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. / M.K. Ferguson, V.J. DeFilippi. // Lymphology. 1994. - №27 (2). -P.71-81.
295. Fiessinger J.N. Once-daily subcutaneous dalteparin, a low molecular weight heparin, for the initial treatment of acute deep vein thrombosis. / J.N. Fiessinger, M. Lopez-Fernandez, E. Gatterer et al. // Thromb. Haemost. 1996. -Vol. 76. - P.195-199.
296. Fligelstone L.J. Lupus anticoagulant in patients with peripheral vascular disease: a prospective study. / L.J. Fligelstone, P.G. Cachia, H. Ralis et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - №9. - P.277-283.
297. Fucuhara K. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation. / K. Fucuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // free Radic. Biol. Med. 1999. - Vol.26. - №7-8. - P.881-886.
298. Fujimoto Y. The interaction between lipid peroxidation and prostaglandin synthesis in rabbit kidney-medulla slices. / Y. Fujimoto, H. Tanioka, I. Reshi et al. // Biochem. J. 1983.-Vol.212.-№1.-P. 167-171.
299. Gabryelewcz A. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis-current view // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 1995. - №40 (2). - P.218-226.
300. Ghione S. Trattmento chirurgico della perforazione dei diverticoli colici. / S. Ghione, D. Cassine, G. Rozzioet et al. // Minerva-Chir. 1990. - Dec.45(23-24).-P. 1427-1431.
301. Goldberg E.P. Peritoneal adhesions: Prevention with the use of hydrophilic polymer coatings. / E.P. Goldberg, J.W. Sheets, M.B. Habal. // Arch. Surg. -1980. Vol.115, - №6. - P.776-780.
302. Green D. Low molecular weight heparin: a critical analysis of clinical trials. / D. Green, J. Hirsh, J. Heit et al. // AW Lensing Pharmacol Rev. 1994. mar. -Vol.46 (1).-P.89-109.
303. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis. / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. - Vol. 29., - №8. -P.735-740.
304. Heaton D. Low molecular weight versus unfractionated heparin. A clinical and economical appraisal. / D. Heaton, M. Pearce. // Pharmacoeconomics. -1995.-Vol. 8,-P.91-99.
305. Hirsh J. Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. / J. Hirsh, R. Raschke, T.E. Warkentin et al. // Chest. 1995. - Vol. 108. (4 suppl 1), - S.258-275.
306. Howard PA. Dalteparin: a low-molecular-weight heparin // Ann Pharmaco-ther. 1997. - Vol. 31, - P. 192-203.
307. Hess M.L. Moléculas oxtgen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox. / M.L. Hess, N.H. Manson. // J. Md. And Ctll. Cardiol. 1984. - Vol.12. -№3. -P.969-985.
308. Hull R.D. Treatment of proximal vein thrombosis with subcutaneous low-molecular-weight heparin vs intravenous heparin. An economic perspective. / R.D. Hull, G.E. Raskob, D. Rosenbloom et al. // Arch. Intern. Med. 1997. -Vol. 157,— P.289-294.
309. Johnston G.M. The intrinsic lymph pump, progress and problems // Lymphol-ogy. 1989. - №22. - P. 116-122.
310. Johnson M.B. Antioxidant with marked lipid and glukosae lowering activity in diabetic rats and mise. / M.B. Johnson, E.W. Neinske, B.L. Rhinehart et al. // Diabets. 1993. - Vol.42. - №8. - P. 1179-1186.
311. Kawasaki M. Responses of serum lipids and adipose tissure lipases to lipopolysacrats. / M. Kawasaki, K. Yagasaki, Y. Miura et al. // Biosci. Bio-technol. Biochem. 1996. - Vol.60. -№3. -P.528-529.
312. Kishimoto W. Foundation of superoxide releases radical in rats with acute pancreatitis. / W. Kishimoto, A. Nakao, M. Nakao. // Pancreas. 1995. -Vol.11 (2). - P. 122-126.
313. Klonowski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells. / H. Klonowski, H.U. Schulz, C. Niederau. // Digestion. 1993. -Vol.54. - №5. - P.286-289.
314. Klymenco M.O. The role of active oxiden radicals in blood system reactions in inflammation. / M.O. Klymenco, O.M. Shevchenco. // Physiol. Zh. 1997.- Vol.43. №5-6. - P.70-75.
315. Kohnlein H.E. Experimentelle Untersuchungen zur Frage der intraopera-tionealen Anwendung von Antibiotica. / H.E. Kohnlein, S. Weller. // Langen-becks Arch. f. klin. Chir. 1961. -B.297, -H.2, -P. 179-190.
316. Korell M. Adhesion prevention: the role of fibrin glue // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. - P.222-230.
317. Kozlov M.M. Elastic models of amphilic membranes // Biol. memb. 2001. -Vol. 18. - №6. - P.466-476.
318. Lane D.A. Anticoagulant activities of heparin oligosaccharides and their neutralization by platelet factor 4. / D.A. Lane, J. Denton, A.M. Flynn et al. // Biochem. J. 1984. - Vol.218, -P.725-732.
319. Larsson-Backstrom C. Sequential changes in lipid metabolism and the acid profile in liver lipids during fasting and sepsis. / C. Larsson-Backstrom, E. Ar-rhenius, K. Sagge et al. // Circ. Shock. 1990. - Vol.30. - №4. - P.331-347.
320. Laws H.L. Management of Small Bowel Obstruction// Amer. Surg. 1978.- Vol. 44, №6. - P.313-317.
321. Lensing A.W. Treatment of deep venous thrombosis with low-molecular-weight heparins. A meta-analysis. / A.W. Lensing, M.H. Prins, B.L. Davidson et al. //Arch. Intern. Med. 1995. - Vol. 155, -P.601-607.
322. Liao W. Endotoxin, cytokines and hyperlipidemia. / W. Liao, C.H. Floren. // Scand. J. gastroenterol. 1993. - Vol.28. - №2. -P.97-103.
323. Luciana A.A. Laparotomy versus laparoscopy // Progr. Clin. Biol. Res. -1990.-Vol.358.-P.35-44.
324. Manger T. Erfahrungen mit derintraluminalen Dunndarmschienung. / T. Manger, H. Winkler. // Zentralbl. Chir. 1990. - Bd. 115, - №2. - S.749-755.
325. Mason R.S. Vit. E and cardiovascular disease // Conplemen aru Ther. med. — 1993.- Vol.1, -№l.-P.19-23.
326. Mayer A.M. Modulation of superoxide anion generation by manoalide, ara-chidonic acid model of endotoxemia. / A.M. Mayer, J.A. Spitzer. // J. Pharmacol. exp. ther. 1993. - Vol.267. - №1. - P.400-409.
327. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control // NIPS. 1995. - №10. -P. 112-117.
328. Menger M.D. Ishemia reperfusion. / M.D. Menger, H. Bonkhoff, B. Voll-mar. //Br. J. Surg. - 1996. - Vol.41. -№5. -P.823-830.
329. Menzies D. Intestinal obstruction from adhesions How big is the problem? / D. Menzies, H. Ellis. // Ann. Roy Coll. Surg. Engl. - 1990. - Vol. 72, - №1. -P.60-63.
330. Meydani M. Effect of dietary vitamin E and selenium on succeptibility of brain regions to lipid peroxidation. / M. Meydani, J.B. Morcanley, J.B. Blumberg. // Lipids. 1988. - Vol.23. - №5. - P.405-409.
331. Miller J.M. The Laparotomy Pad. The Laudry and Intestinal Adhesions // Amer. J. Surg. 1980. - Vol.139., - №2. -P.295-297.
332. Mortimer P. S. Implications of the lymphatic system in CVI-associated edema. Angiology. 2000. - №51(1).- P.3-7.
333. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase C // Sciece. — 1986. -Vol. 233. — P.305—312.
334. Novak V. Ileus z adhezi. Rozbor operavanych za 15 lete obdobi // Rozhl. Chir. 1973. - Vol.52, - №3. - P. 173-181.
335. Novo N.P. Oclusion mecanica de colon por adherencias o bridas. / N.P. Novo, E.F. Miranda. // Pev. cub. Cir. 1989. - Vol. 28., - №3. - P.235-239.
336. Paller M.S. The role of oxygen free radicals in acut renal failure // Claudio Ronco & Rinaldo Bellomo (eds), Klumen Acadtmic Publishers. Critical Care Nephrolody. 1998. - P.557-573.
337. Patel J.M. Vitamin E, mimbrane order and antioxidant' behavior in lung microsomes and reeonstituted lipid vesicles. / J.M. Patel, D.A. Edwords. // Toxicol. and Appl. Pharmacol. 1988. - Vol.96, - №1. - P. 101-114.
338. Payr E. Zbl. Chir., 1914, - Bd. 41, - S. 99-107.
339. Pijlman B.M. Prevention of adhesions. / B.M. Pijlman, P.J. Dorr, E.J. Brom-mer et al. // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology. 1994. - №53. - P. 155-163.
340. Pincemail J. Oxidative stressing clinical situations-fact or fiction? / J. Pince-mail, J.O. Defragne, R. Limet. // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. - №13. -P.219-234.
341. Porter C.J., Charman W.N. Uptake of drugs into the intestinal lymphatic after oral administration. / C.J. Porter, W.N. Charman. // Advanced Drug Deliveri Reviws. 1997. - №25 (1). - P.71-89.
342. Piyor W.A. The antioxidant nutrients and disease prevention. What do we know and what do we need to find out? // Am. J. Clin. Nutr. - 1991. - Vol. 53. - suppl. 1. -P.391-393.
343. Rabinovici R. ARDS-like lung injuiy produced by endotoxin in PAF-primed rats. / R. Rabinovici, P.J. Bugelski, K.M. Esser et al. // J. Appl. Physiol. -1993. Vol.74. - №4. - P. 1791-1802.
344. Raftery A.T. Cellular events in peritoneal repair: A review // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney,
345. R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. - P.3-1.
346. Rappaport W.D. Antibiotic irrigation and the formation of intraabdominal adhesions. / W.D. Rappaport, M. Holcomb, J. Valente et al. // Amer. J. Surg. -1989. Vol.158, - №5. - P.435-437.
347. Ray S.F. Economic impact of hospitalizations for lower abdominal adhesioly-sis in the United States in 1988. / S.F. Ray, J.W. Larsen, R.J. Stillman et al. // Surg. Gynec. & Obstet. 1993. - Vol.176. -P.271-276.
348. Read T.E. Triglyceride. / T.E. Read, C. Grunfeld, Z.L. Kumwenda et al. // Biochem. J. 1995. -№1. -P.267-272.
349. Rozga J. Badania doswiad czalne nad patogeneza zrostow otrzewnowgch. / J. Rozga, S. Bengmark. // Pol. Przegl. chir. - 1989. - T. 61., - №8. - S.599-605.
350. Schafer A.I. Low-molecular-weight heparin an opportunity for home treatment of venous thrombosis // Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334, - P.724-725.
351. Schiller H.J. Antioxidant therapy. / H.J. Schiller, P.M. Relly, G.P. Bulcley. // Crit. Care. Med. 1993. - Vol.21. -P.92-102.
352. Schoenberg M.H. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis. / M.H. Schoenberg, H.G. Beger. // American J. of clin. nutrition. 1995. - Vol.62. -Suppl. 6. — P.1306—1314.
353. Schutze U. Die Bedeutung von Streptokinase und Streptodornase (Varidase) zur Verhütung peritonitisch bedingter Adhäsionen und Verwachsungen. / U. Schutze, K. Wurster, H. Lullig et al. // Z. Kinderchir. 1979. - Vol.27, - №4. -P.324—330.
354. Scott-Coombes D. Human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery. / D. Scott-Coombes, S.A. Whawell, M.N. Vipond et al. // Br. J. Surg. 1995. - Vol.82, - №3. - P.414-417.
355. Siragusa S. Low-molecular-weight heparins and unfractionated heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a metaanalysis. / S. Siragusa, B. Cosmi, F. Piovella et al. // Am. J. Med. 1996. -Vol. 100, — P.269-277.
356. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep. / I. Silver, J. Szalai. // Amer. J. Physiol. -1999.-№277.-P. 1712-1717.
357. Stadtman E.R. Proetin oxidation and aging. // Science. 1992. - Vol.257. -№5074.-P. 1220-1224.
358. Stait S.E. The effects of acrobat and dehidroascorbate on the oxidation of low-densiti lipoprotein. / S.E. Stait, D.S. Leake. // Biochem. J. 1996. - Vol.320. -№3. -P.373-381.
359. Stapfer U.J. Apports de vit E et risgue de coronaropathie chez la jemme. / U.J. Stapfer, Ch. H. Henne Kens, J.E. Manson et al. // J. int. media. 1993. -№278. -P.31-38.
360. Stewardson R.H. Critical Operative Management of Small Bowell Obstruction. / R.H. Stewardson, C.T. Bombeck, L.M. Nyhus. //Ann. Surg. 1978. -Vol. 187. - №2. - P. 189-193.
361. Sweiry I.H. The role of oxigen tension in pathogenesis of acute pancreatic. / I.H. Sweiry, G.E. Mann. // Scand. J. Gastroenterol. 1996. (Suppl). -Vol.219.-P.10-15.
362. Tamasawa N. Anlytical examination of oxidized free and esterified 7-Ketocholesterol and related oxysterolsin human plasma incubated with coppe. / N. Tamasawa, K. Takebe. // Tohoku J. Exper. Med. 1992. - Vol. 168. -№1. - P.37-45.
363. Thompson J.N. Pathogenesis and prevention of adhesion formation // Digestive Surgery. 1998. - Vol.15. - №2. - P. 153-157.
364. Tirell J. Absorbable versus permanent mesh in abdominal operations. / J. Tirell, H. Silberman, P. Chandrasoma et al. // Surg. Gynecol. Obstetr. 1989. -Vol. 168, - №3. - P.227-232.
365. Togel H. Bauchhohlendrainage: Indikationen Komplikationen. / H. Togel, P. Sommer. // Chirurg. 1980. - Vol.51, - №3. - P. 180-181.
366. Tsimogiannis E.C. The role of oxygen-derived free radicals in peritoneal adhesion formation induced bu ileal ischaemia reperfiision. / E.C. Tsimogiannis, J.C. Tsimogiannis, C.J. Sarros et al. // Acta chir. scand. 1989. - Vol. 155, -№3. -P.171-174.
367. Tulandi T. Effect of fibrin sealant on tubal anastomosis and adhesion formation//Fertil. Steril. 1991.-Vol.56.-P.136-138.
368. Turner D.M. Acute adhesive obstruction of the small intestine. / D.M. Turner, R.D. Crom. // Amer. Surg. 1983. - Vol.49, - №3. - P. 126-137.
369. Taylor L.M. Antiphospholipid Antibodies in Vascular Surgery Patients. A Cross-Sectional Study. / L.M. Taylor, R.W. Chitwood, R.L. Dalman et al. // Ann. Surg. 1994. - Vol.220, - №4. - P.544-551.
370. Urano S. Membrane stabilization on Vitamin E. / S. Urano, M. Matsu. // J. Pharm. Sei.-1987.-Vol. 76,-№11.-P.59-59.
371. Valentine K.A. Low-molecular-weight heparin therapy and mortality. / K.A. Valentine, R.D. Hull, G.F. Pineo. // Semin. Thromb. Hemost. 1997. - Vol. 23, - P.173-178.
372. Weichert W. Effect of antibiotics on laser-induced thrombus formation in rat mesenteric arterioles. / W. Weichert, H.K. Breddin. // Hemostasis. 1989. -Vol.19, - Suppl. 1. -P.224-228.
373. Weitz J.I. Low-molecular-weight heparins. // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. -P.688-698.
374. Wiseman D. Polymers for the prevention of surgical adhesions // Polymeric Site specific Pharmacotherapy / Ed. A. J. Dom. John Wiley & Sons Ltd, -1994. -P.3 69-421.
375. Witte C.L. Disorders of lymph flow. / C.L. Witte, M.H. Witte. // Acad. Radiol. 1995. - №2 (4). - P.324-334.
376. Witting L.A., Vitamin E and Lipid antioxidant in free-radical-initiated reactions // Free radicals in biology. 1980. - Vol.IV. New-York. - P.295-319.
377. Wolf H. // Med. Clin. North. Amer. 1994. - Vol. 78(3). - P.733-743.
378. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart. / K. Ytre-hus, A-C. Hegstad. //Acta Physiol. Scand. 1991. - Vol.142. - Suppl.599. -P.81-91.